A szívelégtelenség
A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.
A szívelégtelenség
A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.
A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.
Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.
Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.
A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.
A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői
A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.
A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.
A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai
Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.
A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.
A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.
Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.
Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.
Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:
- gázcsere rendellenesség
A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.
Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).
- a szervek pangásos változásai
A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.
A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.
A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.
A szívelégtelenség osztályozása
A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.
Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:
- bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
- akut jobb kamrai hiba
A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:
(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.
A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:
- II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
- II. B periódus - a teljes szív- és érrendszer (mély és nagy kör) mély hemodinamikai rendellenességei. Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.
III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.
A szívelégtelenség tünetei
Akut szívelégtelenség
Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.
Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.
A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.
Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.
A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.
Krónikus szívelégtelenség
A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.
A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.
A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.
A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.
A szívelégtelenség diagnózisa
Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.
A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.
Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.
Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szív működésének redundáns lehetőségeinek megítélését.
Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.
A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.
A szívelégtelenség kezelése
A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.
Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.
A szívelégtelenség gyógyászati terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.
A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:
- szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
- vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
- a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
- diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
- Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
- antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
- gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).
Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.
A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése
A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.
A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.
A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.
A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.
A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.
A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.
A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.
A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám eléri a 6–10% -ot. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.
Szív anatómia
A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.
A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.
Szívfunkció:
- Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
- Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
- Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
- Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.
A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.
- Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
- A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.
A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.
- Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
- A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
- Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
- A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.
A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:
- A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
- A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
- A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér tartalom emelkedik. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
- A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
- A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
- A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.
Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.
A szívelégtelenség típusai
Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.
A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.
A CHF mechanizmusa:
- A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
- A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
- A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
- A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.
A szívverés fázisától függően:
- Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
- Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.
- Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
- Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.
Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.
A DOS fejlesztésének mechanizmusa
- A szívizom nem elég erősen kötődik.
- Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
- Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
- Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
- A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.
Az OCH két típusa létezik:
- Jobb kamrai hiba.
A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.
A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
Az akut szívelégtelenség lefolyásának lehetőségei:
- Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
- Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
- Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
- Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
- A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.
A szívelégtelenség okai
A krónikus szívelégtelenség okai
- A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
- Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
- Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
- A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
- Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
- A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
- Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
- Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
- A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
- Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.
Az akut szívelégtelenség okai
A szív rendellenességei
- A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
- Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
- Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
- Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
- A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai szeptális infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
- Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
- Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
- Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
- A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
- Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.
- Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
- Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
- Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
- Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
- A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkossága.
- elhízottság
- dohányzás, alkoholfogyasztás
- diabetes mellitus
- hipertóniás betegség
- az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
- bármilyen szívbetegség
- gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.
Az akut szívelégtelenség tünetei
A krónikus szívelégtelenség tünetei
- A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
- A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
- Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
- Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
- A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
- Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
- Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
- Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
- Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.
A szívelégtelenség diagnózisa
Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.
A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:
- az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
- a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
- A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
- diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
- szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)
Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:
- a szív hegesedésének jelei
- a szívizom-sűrűség jelei
- szívritmuszavarok
- vezetési zavar
- a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
- a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
- a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
- csökkent kamrai kontraktilitás
- kiterjesztett pulmonális aorta
- a szívszelepek meghibásodása
- a gyengébb vena cava elégtelen összeomlása a belélegzésnél (kevesebb, mint 50%) a vér stagnálását jelzi a pulmonáris keringésben.
- fokozott nyomás a tüdő artériában
- a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
- nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
- a szív méretének növekedése
- nagy sűrűségű területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
- az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"
A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.
Normál szintek:
- NT-proBNP - 200 pg / ml
- BNP –25 pg / ml
Akut szívelégtelenség kezelése
Szükség van kórházi ellátásra?
Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai
Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:
- a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
- a betegség tüneteinek enyhítése
- normális szívritmus
- a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben
A szívelégtelenség szindróma kezelése és prognózisa
A szívelégtelenség szindróma a szívizom működésének és a keringési zavarok súlyos károsodásával járó szenvedés. Sok betegség hátterében fordul elő, diagnosztizálható mind gyermekben, mind felnőttben. A patológia számos formája létezik, amelyek mindegyike saját áramlással rendelkezik. A kardiovaszkuláris elégtelenség fő tünetei közé tartozik a légszomj, a test intolerancia, az általános gyengeség és a bőr cianózis.
A kezelést időben kell elvégezni. Konzervatív terápiát, sebészeti technikákat és népi jogorvoslatokat alkalmaznak. A betegség kezelésének taktikáját az orvos a diagnosztikai vizsgálatok eredményei alapján határozza meg. Kezelés nélkül a betegség halálos.
A szívelégtelenség szindróma okai
Számos kedvezőtlen tényező vezethet a probléma kialakulásához:
- A szívizom túlterhelése a megnövekedett nyomás vagy térfogat miatt. A véráramlás, a veleszületett és szerzett szívhibák kis vagy nagy körében hasonló súlyos károsodás következik be. Az izomréteg vékonyabbá válik, ami a kontraktilitás csökkenéséhez és a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet.
- A koszorúér elváltozásai. A szívproblémák gyakori oka a szívizom megfelelő táplálkozásának megsértése. Az ilyen hemodinamikai rendellenességek a gyulladásos folyamatok hátterében, valamint az artériák vérrögrel történő elzáródásának következtében jelentkeznek. A koszorúér-vérkeringés intenzitásának csökkenésének gyakori szövődménye a szívroham, amelynek következménye a szívműködés akut elégtelenségének szindróma.
- A szívizom traumatikus hibái és gyulladásos betegségei. Az ilyen kórképek közvetlenül izomkárosodáshoz vezethetnek. Az érintett területeket kötőszövet helyettesíti, melyhez kóros tünetek alakulnak ki.
- Szív tamponád a perikardiális károsodás hátterében. Hasonló problémákat diagnosztizálnak a szívbetegség kialakulását okozó serózus levelek gyulladása során, valamint a folyadék felhalmozódása következtében.
- Kifejezett metabolikus rendellenességek. Az endokrinopátiák, mint például a hyperthyreosis, olyan súlyos szövődmények kialakulásával járnak, amelyek befolyásolják az érrendszereket. A szervezetben megnövekszik a mérgezés, ami az anyagcsere változásához vezet. Az ilyen reakciók kaszkádja váltja ki az elektrolitok egyensúlyát, ami elengedhetetlen a szívizom megfelelő munkájához.
- Egyes esetekben a szívelégtelenség kialakulásának oka a vezetőrendszer patológiája. Különböző genezisek ritmusai megzavarják a normális vérkeringést, megváltoztatják a vérnyomásmutatókat és hozzájárulnak a szívbetegségek kialakulásához.
Besorolás és főbb jellemzők
Számos kritérium van a probléma fajokra való megkülönböztetésére:
- A betegség a tünetek növekedésének üteme szerint két formára oszlik. Vannak akut és krónikus szívelégtelenség (CHF) szindrómái. Az első típusú probléma hirtelen felmerül, és a beteg jólétének gyors romlása jellemzi. A patológiát a légúti betegségek, traumás sérülések és számos belső, nem fertőző betegség hátterében alakítják ki. A CHF-szindrómát lassú és kevésbé súlyos klinikai tünetek jellemzik. Fejlődését súlyos krónikus szívbetegség előzi meg, amely a patológiás változások dekompenzációjának szakaszáig halad.
- A hemodinamikai rendellenességek helyzete szerint a betegség megoszlásán alapuló osztályozást széles körben használják. A jobb kamrai meghibásodás a tüdőembólia és az ischaemiás folyamatok hátterében alakul ki. Ilyen probléma esetén a perifériás ödéma alakul ki, a nyaki terület vénái megduzzadnak, és a nyomás csökken. A klinikai tünetek a szisztémás keringés stagnálásával járnak. Amikor a bal kamrai szívelégtelenség szindróma fordul elő, a tünetek közé tartozik a súlyos köhögés, a pulmonális ödéma fokozatos kialakulása, első interstitialis, majd alveoláris. A betegek fulladást szenvednek és gyorsan meghalnak, ha kezeletlenek. Az ilyen betegek sürgősségi ellátást igényelnek.
- Súlyosság szerint a betegség három szakaszában van. A keringési zavarok első klinikai tünetei csak a testmozgás során jelentkeznek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a test képes kompenzálni a kóros változásokat. Ahogy a betegség előrehalad, a második szakaszra való áttérés kifejeződik. A panaszok magukban foglalják a nyugtalanságot, a zsibbadást és a végtagok hidegségérzetét, a bőr jelentős gyengeségét és kékességét. Kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes szövődményekhez vezethet. Az utolsó, harmadik szakaszban a belső szervek szerkezetének visszafordíthatatlan változásainak kialakulása figyelhető meg. Általánosságban elmondható, hogy ennek az állapotnak a prognózisa kedvezőtlen.
A szív- és érrendszeri elégtelenség szindróma tünetei mind a gyermekek, mind a felnőttek esetében fordulhatnak elő. Fiatal betegeknél a probléma kialakulását gyakrabban a veleszületett szelepelváltozások okozják. A betegség gyorsan fejlődik, ezért azonnali kezelést igényel.
Felnőtteknél a veszélyes tünetek kialakulását megelőzi más rendellenességek, mind a szív, mind a szív- és érrendszeren kívüli betegségek.
A szívelégtelenség főbb megnyilvánulásai a belső betegségek propedeutikájában leírtak szerint a következők:
- A légszomj előfordulása. A légutak rendellenességei különböző fokú súlyosságúak lehetnek. Ez a betegség okától, valamint annak formájától és jellegétől függ.
- A bőr és a nyálkahártyák elszíneződése. Az integramok halványsá válnak, majd kékes árnyalatot kapnak. A cianózis a hipoxia jele, vagyis az oxigénhiány.
- Az ödéma kialakulása, amelynek lokalizációja attól függ, hogy mely szívrészek szenvedtek. Ha a jobb kamrai meghibásodás a végtagok és a nyak vénáinak jelentős duzzanata. Gyakran diagnosztizálják az ascitesz, vagyis a hasüregben a folyadék felhalmozódását. A perifériás ödéma is kialakul. A bal kamra meghibásodása a kis keringető hajók fizetésképtelenségéhez vezet. Ez a probléma veszélyes a halálos szövődmények gyors előrehaladása és magas kockázata miatt. A betegek szív asztmát alakítanak ki, gyorsan kialakulnak a pulmonalis ödéma, és köhögés következik be nagy mennyiségű habos köpet kivonásával.
- Fájdalom a szívben. Mind a kamrák méretének növekedésével, mind az ischaemiás folyamatok izomréteg vastagságának alakulásával kapcsolatosak. A betegek panaszkodnak a szívizom összehúzódás normális ritmusának változásaira, valamint a mellkasi erős nyomás érzésére.
Veszélyes következmények
Ha szívelégtelenség jelentkezik, a szövődmények kockázata magas. A belső szervek elégtelen vérellátása miatt funkciójuk károsodott. A leggyakrabban érintett az agy, a tüdő, a máj és a vesék. Ezt kóma, súlyos hepatopátiák és acidózis kísérik. Kezeletlen, visszafordíthatatlan változások következnek be a szövet szerkezetében, ami a beteg halálához vezet.
A betegség kimenetelének vizsgálatának kritériuma a szívelégtelenség esetén a test intolerancia. Ez a tüdő kapacitás csökkenésének hátterében keletkezik, ami a megfelelő szöveti oxigénellátás hiányához vezet. Ezen túlmenően a kardiológiai szakemberek az alábbi mutatókat használják a sérülés lefolyásának előrejelzésére:
- A szisztolés nyomás csökkenése 115 mm Hg-ra. st és kevesebb.
- A szérum karbamidkoncentráció növekedése legfeljebb 15 mmol / l-ig.
- Megnövekedett kreatinin 2,73 mg / dl-re.
- A bal kamrai ejekciós frakció csökkentése 45% -ra.
- A cukorbetegség felismerése egy betegben.
- A natriuretikus peptid és a katekolaminok koncentrációjának növelése a vérplazmában.
A New York-i Szív Szövetség által elfogadott kockázati osztályokat és funkcionális osztályokat széles körben használják. A fizikai aktivitás során a testben bekövetkező kóros változások intenzitását adják meg. A probléma típusának meghatározása céljából speciális hatperces vizsgálatokat alkalmaznak. A patológia négy funkcionális osztályra oszlik. Az előbbi a tünetek minimális súlyosságával jár, és az utóbbit irreverzibilis hemodinamikai zavarok jellemzik.
diagnosztika
A probléma azonosítása az anamnézis vizsgálatával és gyűjtésével kezdődik. A szívelégtelenségben szenvedő betegeknek jellegzetes panaszai vannak. Tájékoztató és auscultation, amelynek során speciális szívhangok hallhatók, valamint a légzés a tüdőben. A mellkas röntgensugárzási jelenségeinek diagnosztizálására használatos. A probléma okának meghatározása, valamint a patológiás változások súlyosságának felmérése érdekében a szív ultrahangát és az EKG-t végzik.
Kezelési ajánlások
Segítséget kell nyújtani a betegségben szenvedő betegeknek a lehető leghamarabb. Mind a konzervatív, mind a radikális eljárásokat alkalmazzák. Általános szabály, hogy az intenzív osztályon a kórházi ápolásra van szükség.
készítmények
A szindróma kezelésében a következő gyógyszerek alkalmazhatók:
- A "Dopamin" és a "Dobutamine" a szívkibocsátás növelésére kerül sor. Pozitív inotróp hatásuk van, ami stimulálja a szívizom munkáját.
- A nitroglicerint a vérerek kibővítésére és a magas vérnyomás csökkentésére használják. Lehetővé teszi továbbá a fájdalom intenzitásának csökkentését.
- A béta-blokkolókat széles körben alkalmazzák a CHF kezelésére. A csoportba tartozó gyógyszerek száma a "biszoprolol". Csökkenti a vérnyomást és a ritmuszavarokat.
- A felesleges folyadék eltávolítása és a szív terhelésének csökkentése érdekében diuretikumokat használnak, például furoszemidet.
- Ha a probléma kialakulása vérrögképződéssel jár, a Streptokinase-t használják, ami segít normalizálni a vér reológiai tulajdonságait és oldja a vérrögöket.
Az oxigénterápia fontos feltétele a szívelégtelenség kezelésének. Megfelelő légzés hiányában a betegeket mesterséges lélegeztetésre helyezik át.
Sebészeti beavatkozás
A gyermekbetegségek elleni küzdelemben széles körben alkalmazzák a működési technikákat. Ez annak köszönhető, hogy a fiatal betegek gyakran veleszületett szívhibákban szenvednek. Sebészeti beavatkozásra is szükség van a tromboembóliában, amikor a konzervatív terápia nem reagál. Ha a rezektálható rákos folyamatokhoz kapcsolódó hemodinamikai rendellenességek előfordulnak, akkor a tumor léziójának reszekciója történik. Olyan eljárásokat alkalmazunk, mint a stentelés és a bypass műtét, a normális érrendszer helyreállításának helyreállítására.
Népi jogorvoslatok
- A horsetail főzetének diuretikus hatása van. Két evőkanál szárított gyógynövényt veszünk egy pohár forró vizet öntsünk és hagyjuk 2-3 órán át. Az elkészített termék 50 ml-t vesz fel naponta háromszor étkezés előtt.
- A Hawthorn gyümölcsök szívglikozidokat tartalmaznak. Egy font bogyót egy liter vízzel kell önteni, és 20 percig főzni. Az oldatot kiszűrjük, cukorral és mézzel keverjük, melyeket egyenlő mennyiségben, 180 g-os mennyiségben készítünk, a készterméket étkezés előtt 2 evőkanál.
- A citromfű, a valerian és a cickafark kombinációja terápiás hatást fejt ki a szívelégtelenségben. Az összetevőket 1: 1: 3 arányban kell bevenni, 500 ml vizet öntsünk és 3-4 órán át be kell tölteni. Eszközök forralják, szűrik és naponta egy pohárba kerülnek.
megelőzés
A szívelégtelenség szindróma kialakulásának megelőzése a betegség előfordulásához vezető betegségek időben történő kezelésére korlátozódik. Fontos az egészséges életmód elvének betartása és a rossz szokások felhagyása. A rendszeres testmozgás és a megfelelő táplálkozás segít megőrizni az egészséget.
Vélemények
Elena, 37 éves, Moszkva
Anyámnak miokardiális infarktusa volt. A mentőt mentették, két hétig kórházban tartották. A krónikus szívelégtelenség diagnosztizálásával mentesül. Most az anya diuretikumokat, béta-blokkolókat és kálium-gyógyszereket szed. Az egészségi állapota stabilizálódott. Az orvosok azt mondják, hogy a kezelés életre szól.
Igor, 28 éves, Tyumen
A fiamat szívelégtelenség-szindrómával diagnosztizálták. Az élet első hónapjaiban nem jelent meg. Aztán a baba elkezdett szúrni, nehéz volt lélegezni. Az orvosok felfedeztek egy hibát az üregek között. Fiának volt egy művelete. Most jobban érzi magát, de a kezelés több hónapig tart.
-
Ischaemia
-
Ischaemia
-
Ischaemia
-
Atherosclerosis
-
Cukorbaj
-
Ischaemia
-
Dystonia
-
Szívizomgyulladás