A szívizom összehúzódása

A szív egy izmos szerv az emberekben és az állatokban, amelyek a véredényeket szivattyúzzák.

Szívfunkciók - miért van szükségünk szívre?

Vérünk az egész testet oxigénnel és tápanyagokkal biztosítja. Emellett tisztító funkcióval is rendelkezik, ami segít a metabolikus hulladék eltávolításában.

A szív funkciója az, hogy a vért a vérereken keresztül szivattyúzza.

Mennyibe kerül a vér a személy szívpumpa?

Az emberi szív körülbelül 7 000-10 000 liter vért pumpál egy nap alatt. Ez körülbelül 3 millió liter évente. Egy élettartamban akár 200 millió liter is kiderül!

A szivattyúzott vér mennyisége egy percen belül függ az aktuális fizikai és érzelmi terhektől - minél nagyobb a terhelés, annál több vérre van szüksége a szervezetben. Így a szív 5 percről 30 literre juthat át egy perc alatt.

A keringési rendszer mintegy 65 ezer edényből áll, teljes hossza mintegy 100 ezer kilométer! Igen, nem vagyunk lezárva.

A keringési rendszer

Keringési rendszer (animáció)

Az emberi szív- és érrendszer két vérkeringési körből áll. Minden szívverésnél a vér mindkét körben egyszerre mozog.

A keringési rendszer

1. A jobb és rosszabb vena cava-ból származó oxigénmentes vér belép a jobb pitvarba, majd a jobb kamrába.
2. A jobb kamrából a vér a tüdő törzsébe kerül. A pulmonalis artériák közvetlenül a tüdőbe vonják a vért (a pulmonáris kapillárisok előtt), ahol oxigént kap, és széndioxidot szabadít fel.
3. Miután elegendő oxigént kapott, a vér a pulmonális vénákon keresztül visszatér a szív bal pitvarába.

Nagy vérkeringési kör

1. A bal pitvarból a vér a bal kamrába mozog, ahonnan tovább szivattyúzódik az aortán keresztül a szisztémás keringésbe.
2. Miután elhaladt egy nehéz úton, ismét az üreges vénákon keresztül jön a vér a szív jobb pitvarába.

Általában a szív kamrájából kivont vér mennyisége minden egyes összehúzódással azonos. Így egyenlő mennyiségű vér folyik egyidejűleg a nagy és kis körökbe.

Mi a különbség az erek és az artériák között?

• A vénákat úgy tervezték, hogy a vér a szívbe jussanak, és az artériák feladata az ellenkező irányba történő vérellátás.
• A vénákban a vérnyomás alacsonyabb, mint az artériákban. Ennek megfelelően a falak artériáit nagyobb rugalmasság és sűrűség jellemzi.
• Az artériák telítették a "friss" szövetet, és a vénák a "hulladék" vérét veszik.
• Vaszkuláris károsodás esetén az artériás vagy vénás vérzés megkülönböztethető a vér intenzitása és színe alapján. Az artériás - erős, pulzáló, „szökőkút”, a vér színe fényes. Vénás - állandó intenzitású vérzés (folyamatos áramlás), a vér színe sötét.

A szív anatómiai szerkezete

Egy személy szívének súlya mindössze 300 gramm (átlagosan 250 g nőknél és 330 g férfiaknál). A viszonylag kis súly ellenére ez kétségtelenül az emberi test fő izma és létfontosságú tevékenységének alapja. A szív mérete valójában megközelítőleg megegyezik egy személy ökölével. A sportolók színe másfélszer nagyobb, mint egy hétköznapi ember.

A szív a mellkas közepén helyezkedik el, 5-8 csigolya szintjén.

Általában a szív alsó része a mellkas bal felében található. Van egy változata a veleszületett patológiának, amelyben minden szerv tükröződik. Ezt a belső szervek átültetésének nevezik. A tüdő, amely mellett a szív található (általában bal), kisebb méretű a másik feléhez képest.

A szív hátsó felülete a gerincoszlop közelében helyezkedik el, és az elülső oldalt biztonságosan védi a szegycsont és a bordák.

Az emberi szív négy egymástól független üregből (kamrából) áll, amelyek partíciókkal vannak osztva:

• két felső - bal és jobb atria;
• és két bal alsó és jobb kamra.

A szív jobb oldala magában foglalja a jobb átriumot és a kamrát. A szív bal oldalát a bal kamra és az átrium képviseli.

Az alsó és felső üreges vénák belépnek a jobb pitvarba, és a tüdővénák belépnek a bal pitvarba. A pulmonalis artériák (más néven pulmonalis törzs) kilépnek a jobb kamrából. A bal kamrából a emelkedő aorta emelkedik.

Szívfal szerkezete

Szívfal szerkezete

A szív védelmet nyújt a túlterhelő és más szervek ellen, amit perikardiának vagy perikardiás zsáknak neveznek (egyfajta boríték, ahol az orgona be van zárva). Két réteg van: a külső sűrű szilárd kötőszövet, a pericardium rostos membránja és a belső (perikardiális serózus).

Ezt követi egy vastag izomréteg - a szívizom és az endokardium (vékony kötőszövet belső szíve).

Így maga a szív három rétegből áll: az epikardiumból, a szívizomból, az endokardiumból. A szívizom összehúzódása a véredényeket szivattyúzza a test edényein keresztül.

A bal kamra falai körülbelül háromszor nagyobbak, mint a jobb oldali falak! Ezt a tényt azzal magyarázza, hogy a bal kamra funkciója a vér áramlását jelenti a szisztémás keringésbe, ahol a reakció és a nyomás sokkal nagyobb, mint a kicsiben.

Szívszelepek

Szívszelep eszköz

A speciális szívszelepek lehetővé teszik a véráramlás folyamatos fenntartását a jobb (egyirányú) irányban. A szelepek egymás után kinyílnak és bezáródnak, akár a vér beengedésével, akár az út útjának blokkolásával. Érdekes, hogy mind a négy szelep ugyanazon sík mentén helyezkedik el.

A jobb oldali pitvar és a jobb kamra között egy tricuspid szelep található. Három speciális tányér-szárnyat tartalmaz, amely a jobb kamra összehúzódása során védelmet nyújt az átriumban lévő vér fordított áramától (regurgitációjától).

Hasonlóképpen, a mitrális szelep működik, csak a szív bal oldalán helyezkedik el, és szerkezetükben kétirányú.

Az aorta szelep megakadályozza a vér kiáramlását az aortából a bal kamrába. Érdekes, hogy amikor a bal kamra megköti, az aorta szelep a vérnyomás következtében megnyílik, így az aortába kerül. Ezután a diasztolé alatt (a szív relaxációs periódusa) az artériából való véráramlás hozzájárul a szelepek bezárásához.

Általában az aorta szelepnek három szórólapja van. A szív leggyakoribb veleszületett rendellenessége a kétcsúcsú aorta szelep. Ez a patológia az emberi populáció 2% -ában fordul elő.

A jobb kamra összehúzódásának idején a pulmonáris (pulmonális) szelep lehetővé teszi a vér áramlását a pulmonális törzsbe, és a diaszole során nem teszi lehetővé az ellenkező irányba történő áramlást. Három szárnyból is áll.

Szívedények és koszorúér-keringés

Az emberi szívnek szüksége van ételre és oxigénre, valamint bármely más szervre. A szívet vérrel ellátó (tápláló) hajókat koronárianak vagy koszorúérnek nevezik. Ezek az edények elágaznak az aorta alapjából.

A szívkoszorúérek a szívet vérrel látják el, a koszorúér-vénák eltávolítják a dezoxigenált vért. Azokat a artériákat, amelyek a szív felszínén vannak, epikardiálisnak nevezzük. A szubendokardiális elváltozásokat koszorúér artériáknak nevezik, amelyek a szívizomzatban mélyen rejtve vannak.

A szívizomból származó vér kiáramlása többnyire három szívvénán keresztül történik: nagy, közepes és kicsi. A koszorúér-szinusz kialakulása a jobb pitvarba esik. A szív elülső és kisebb vénái közvetlenül a jobb pitvarba szállítják a vért.

A szívkoszorúerek két típusra oszthatók: jobbra és balra. Ez utóbbi az elülső interventricularis és boríték artériákból áll. Nagy szívvénás ágak a szív hátsó, középső és kis vénáiba.

Még a tökéletesen egészséges embereknek is megvan a sajátos sajátosságai a koszorúér-keringésben. A valóságban a hajók másképp is megjelenhetnek, mint a képen láthatóak.

Hogyan alakul ki a szív (forma)?

Minden testrendszer kialakulásához a magzat saját vérkeringést igényel. Ezért a szív az első funkcionális szerv, amely az emberi embrió testében keletkezik, körülbelül a magzati fejlődés harmadik hetében jelentkezik.

Az embrió az elején csak egy sejtcsoport. De a terhesség folyamán egyre többé válnak, és most összekapcsolódnak, programozott formában. Először két csövet alakítunk ki, amelyek azután egybe kerülnek. Ez a cső összecsukódik és lefelé haladva hurkot képez - az elsődleges szívhurkot. Ez a hurok a növekedés minden fennmaradó sejtje előtt van, és gyorsan meghosszabbodik, majd jobbra van (talán balra, ami azt jelenti, hogy a szív tükörszerű lesz) gyűrű formájában.

Tehát általában a fogamzás utáni 22. napon a szív első összehúzódása következik be, és a 26. napra a magzatnak saját vérkeringése van. A további fejlődés magában foglalja a szepta előfordulását, a szelepek kialakulását és a szívkamrák átalakítását. Az ötödik hétre a partíciók alakulnak ki, a szívszelepek pedig a kilencedik héten alakulnak ki.

Érdekes, hogy a magzat szíve egy hétköznapi felnőtt gyakoriságával kezdődik - 75-80 percenként. Ezután a hetedik hét elején az impulzus percenként kb. 165-185 ütés, ami a maximális érték, majd lassulás. Az újszülött impulzus értéke 120-170 darab / perc.

Fiziológia - az emberi szív elve

Vizsgálja meg részletesen a szív alapelveit és mintáit.

Szívciklus

Amikor egy felnőtt nyugodt, a szíve percenként kb. A pulzus egy ütése egy szívciklusnak felel meg. Ilyen sebességcsökkenés esetén egy ciklus körülbelül 0,8 másodpercet vesz igénybe. Ebből az időből a pitvari összehúzódás 0,1 másodperc, kamrai - 0,3 másodperc és relaxációs időszak - 0,4 másodperc.

A ciklus gyakoriságát a szívfrekvencia-illesztőprogram határozza meg (a szívizom azon része, amelyben impulzusok lépnek fel, amelyek szabályozzák a szívfrekvenciát).

A következő fogalmak különböztethetők meg:

• Systole (összehúzódás) - szinte mindig ez a fogalom magában foglalja a szív kamrájának összehúzódását, ami a véráramláshoz vezet az artériás csatorna mentén, és az artériákban a nyomás maximalizálása.
• Diasztol (szünet) - az a időszak, amikor a szívizom a relaxációs stádiumban van. Ezen a ponton a szív kamrái vérrel vannak töltve és az artériákban a nyomás csökken.

Így a vérnyomás mérése mindig két mutatót rögzít. Például vegye fel a 110/70 számokat, mit jelentenek?

• 110 a felső szám (szisztolés nyomás), azaz a szívverés idején az artériák vérnyomása.
• 70 az alacsonyabb szám (diasztolés nyomás), vagyis az artériák vérnyomása a szív relaxáció idején.

A szívciklus egyszerű leírása:

Szívciklus (animáció)

A szív, az atria és a kamrák (nyílt szelepeken keresztül) ellazulása idején vérrel töltik meg.

Feltételesen, egy impulzus-ütem esetén két szívverés (két szisztolés) van, először az atria csökken, majd a kamrák. A kamrai szisztolén kívül a pitvari sistolia is fennáll. Az atria összehúzódása nem hordozza az értéket a szív mért munkájában, mivel ebben az esetben elegendő a relaxációs idő (diaszole) a kamrák vérrel való feltöltéséhez. Ha azonban a szív egyre gyakrabban elkezd megverni, a pitvari szisztolé válik döntővé - anélkül, hogy a kamrák egyszerűen nem rendelkeznének idővel a vérrel való töltéshez.

Az artériákon áthaladó véráramlást csak a kamrák összehúzódásával végezzük, ezeket a toló-összehúzódásokat impulzusoknak nevezik.

Szívizom

A szívizom egyedisége abban rejlik, hogy képes az ritmikus automatikus összehúzódásokra, váltakozva a pihenéssel, ami folyamatos az élet során. Megoszlik az atria és a kamrai szívizom (középső izomréteg), ami lehetővé teszi számukra, hogy egymástól elkülönüljenek.

Kardiomiociták - a szív speciális izomsejtjei, amelyek különösen összehangoltak a gerjesztési hullám továbbítására. Tehát a kardiomiocitáknak két típusa van:

• A hétköznapi dolgozók (a szívizomsejtek teljes számának 99% -a) úgy vannak kialakítva, hogy szívritmus-szabályozóval jelzést kapjanak szívizomsejtek vezetésével.
• speciális vezetőképességű (a szívizomsejtek teljes számának 1% -a) kardiomiociták képezik a vezetőképességet. Funkciójukban a neuronokra hasonlítanak.

A vázizomhoz hasonlóan, a szív izma is képes növelni a térfogatot és növeli munkájának hatékonyságát. A tartós sportolók szívmennyisége 40% -kal nagyobb lehet, mint egy hétköznapi emberé! Ez a szív hasznos hipertrófiája, ha nyúlik, és több vér szivattyúzására képes. Van egy másik hipertrófia - a "sport szív" vagy "bika szív".

A lényeg az, hogy egyes sportolók növelik az izom tömegét, és nem az a képességük, hogy nagy mennyiségű vért nyújtsanak és átnyúljanak. Ennek oka a felelőtlen összeállított képzési programok. A fizikai gyakorlatot, különösen az erőt, a kardio alapján kell építeni. Ellenkező esetben a felkészületlen szív túlzott fizikai terhelése miokardiális distruktúrát okoz, ami korai halálhoz vezet.

Szív-vezetési rendszer

A szív vezetőképes rendszere olyan speciális képződmények csoportja, amelyek nem szabványos izomrostokból (vezetőképes kardiomiocitákból) állnak, amelyek a szívosztályok harmonikus munkájának biztosítására szolgálnak.

Impulzus út

Ez a rendszer biztosítja a szív automatizálását - a külső inger nélkül kardiomiocitákban született impulzusok gerjesztését. Egy egészséges szívben a fő impulzusforrás a sinus csomópont (sinus csomópont). Ő vezeti és átfedik az összes többi szívritmus-szabályozó impulzusát. De ha bármely betegség a szinusz csomópont gyengeségének szindrómájához vezet, akkor a szív többi része átveszi a funkcióját. Tehát az atrioventrikuláris csomópont (a második sor automata középpontja) és az ő (harmadik rendű AC) kötege aktiválható, ha a sinus csomópont gyenge. Vannak esetek, amikor a másodlagos csomópontok fokozzák saját automatizmust és a sinus csomópont normál működését.

A szinusz csomópont a jobb pitvar felső hátsó falában helyezkedik el a felső vena cava szája közvetlen közelében. Ez a csomópont impulzusokat indít kb. 80-100-szor percenként.

Az atrioventricularis csomópont (AV) az atrioventrikuláris septum alsó részén található. Ez a partíció megakadályozza az impulzusok terjedését közvetlenül a kamrákba, megkerülve az AV csomópontot. Ha a szinusz csomópont gyengül, akkor az atrioventrikulum átveszi a funkcióját, és 40-60 percenkénti gyakorisággal elkezdi továbbítani az impulzusokat a szívizomba.

Ezután az atrioventricularis csomópont átmegy az His-kötegébe (az atrioventrikuláris köteg két lábra van osztva). A jobb láb a jobb kamrába rohan. A bal láb két további felére oszlik.

Az ő kötegének bal lábával való helyzet nem teljesen ismert. Úgy gondoljuk, hogy a szálak elülső ágának bal oldala a bal kamra elülső és oldalsó falához rohan, és a szálak hátsó ága biztosítja a bal kamra hátsó falát és az oldalsó fal alsó részeit.

A sinus csomópont gyengesége és az atrioventricularus blokádja esetében az His köteg 30-40 perces sebességgel képes impulzusokat létrehozni.

A vezetési rendszer mélyül, majd kisebb ágakba vonul, végül a Purkinje szálakra fordul, amely áthatol a teljes szívizomban, és a kamrák izomzatának összehúzódására szolgál. A Purkinje szálak 15-20 perces frekvenciával képesek impulzusokat indítani.

Kivételesen jól képzett sportolók normális szívfrekvenciával rendelkezhetnek a legalacsonyabb rögzített számig - mindössze 28 szívverés percenként! Az átlagos személy számára, még ha nagyon aktív életmódot is vezet, az 50-szeres percenkénti pulzusszám a bradycardia jele lehet. Ha ilyen alacsony pulzusú, akkor kardiológusnak kell vizsgálnia.

Szívritmus

Az újszülött szívfrekvenciája körülbelül 120 ütés / perc lehet. Növekedés esetén a hétköznapi ember pulzusa 60 és 100 ütem / perc között stabilizálódik. A jól képzett sportolók (akik jól képzett szív- és érrendszeri és légzőrendszerrel foglalkoznak) percenkénti 40-100 ütemű pulzust tartalmaznak.

A szív ritmusát az idegrendszer szabályozza - a szimpatikus erősíti a összehúzódásokat, és a paraszimpatikus gyengül.

A szív aktivitása bizonyos mértékben függ a vérben lévő kalcium- és káliumionok tartalmától. Más biológiailag aktív anyagok is hozzájárulnak a szívritmus szabályozásához. A szívünket gyakrabban kezdhetjük megverni az endorfinok és hormonok hatására, amelyek a kedvenc zenéid vagy a csók hallgatása során válnak szét.

Ezen túlmenően az endokrin rendszer jelentősen befolyásolhatja a szívritmust, valamint a kontrakciók gyakoriságát és erősségét. Például az adrenalin felszabadulása a mellékvese által okozott szívfrekvencia növekedését eredményezi. Az ellentétes hormon acetil-kolin.

Szívhangok

A szívbetegségek diagnosztizálásának egyik legegyszerűbb módja a mellkasi sztetofonendoszkóp (auscultation) hallgatása.

Egy egészséges szívben a standard auscultation végrehajtásakor csak két szívhang hallható - az S1 és S2 neve:

• S1 - a hang akkor hallható, amikor az atrioventrikuláris (mitrális és tricuspid) szelepek a kamrák szisztoléjában (összehúzódása) zárva vannak.
• S2 - a félárnyékos (aorta és pulmonális) szelepek zárásakor a kamrai diasztolé (relaxáció) során keletkező hang.

Mindegyik hang két komponensből áll, de az emberi fülhöz egymásba egyesülnek, mivel nagyon kis idő áll fenn. Ha normál auscultation körülmények között további hangok hallhatók, akkor ez a szív- és érrendszeri betegségre utalhat.

Néha a szívben további anomális hangok hallhatók, amelyeket szívhangoknak hívnak. Általában a zaj jelenléte jelzi a szív bármely patológiáját. Például a zaj a vér helytelen működése vagy a szelep károsodása miatt visszafordulhat az ellenkező irányban (regurgitáció). A zaj azonban nem mindig a betegség tünete. A további hangok megjelenésének okait a szívben az echokardiográfia (a szív ultrahang) készítése jelenti.

Szívbetegség

Nem meglepő, hogy a szív- és érrendszeri betegségek száma növekszik a világban. A szív egy összetett szerv, amely ténylegesen nyugszik (ha a pihenésnek nevezhető) csak a szívverések közötti időközönként. Bármilyen összetett és folyamatosan működő mechanizmus önmagában megköveteli a leggondosabb hozzáállást és folyamatos megelőzést.

Képzeljük csak el, milyen szörnyű teher esik a szívre, tekintettel életmódunkra és alacsony minőségű bőséges ételünkre. Érdekes módon a szív- és érrendszeri megbetegedések aránya meglehetősen magas a magas jövedelmű országokban.

A gazdag országok lakossága által felhasznált hatalmas mennyiségű élelmiszer és a végtelen pénzkeresés, valamint a kapcsolódó stressz elpusztítja a szívünket. A kardiovaszkuláris megbetegedések elterjedésének másik oka a hipodinamia - egy katasztrofálisan alacsony fizikai aktivitás, amely elpusztítja az egész testet. Vagy éppen ellenkezőleg, az írástudatlan szenvedély a nehéz fizikai gyakorlatokhoz, gyakran a szívbetegségek hátterében, melynek jelenléte nem is gyanakodik és nem tud meghalni az „egészség” gyakorlatok során.

Életmód és szív egészsége

A szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát növelő fő tényezők:

• Elhízás.
• Magas vérnyomás.
• Emelkedett vér koleszterinszintje.
• Hypodynamia vagy túlzott edzés.
• Bőséges, alacsony minőségű élelmiszerek.
• Depressziós érzelmi állapot és stressz.

A nagyszerű cikk olvasása fordulópont az életedben - adja fel a rossz szokásokat és változtassa meg életmódját.

Miokardiális kontraktilitás: koncepció, norma és rendellenesség, alacsony kezelés

A szívizom az emberi test legbiztonságosabb. A szívizom nagy teljesítménye a szívizomsejtek - a szívizomsejtek - számos tulajdonsága miatt következik be. Ilyen tulajdonságok közé tartozik az automatizmus (az önálló villamosenergia-termelés képessége), a vezetőképesség (az elektromos impulzusok közeli izomrostokhoz való továbbítása a szívben) és a kontraktilitás - az elektromos stimuláció hatására szinkronizált csökkenés képessége.

Globálisabb fogalomban a kontraktilitás a szívizom egészének képességére utal, azzal a céllal, hogy a vér a nagy fő artériákba tolja - az aortába és a tüdő törzsébe. Általában azt mondják, hogy a bal kamra szívizomja összehúzódhat, hiszen ő a legnagyobb vérnyomást végez, és ezt a munkát az ejekciós frakció és a stroke térfogata határozza meg, azaz a vér mennyiségét, amely az aortába minden egyes szívciklusban kerül ki.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

szívverési ciklus

A teljes szívizom összehúzódása az egyes izomrostok biokémiai jellemzőitől függ. A kardiomiocitáknak, mint bármelyik sejtnek, membránja és belső szerkezetei vannak, amelyek főként kontrakciós fehérjékből állnak. Ezek a fehérjék (aktin és myozin) csökkenthetők, de csak akkor, ha a kalciumionok a membránon keresztül jutnak be a sejtbe. Ezt követi a biokémiai reakciók kaszkádja, és ennek eredményeként a sejtszerződésben lévő fehérjemolekulák, mint például a rugók, ami maga a kardiomiocita csökkenését okozza. A kalcium bejuttatása a sejtbe speciális ioncsatornákon keresztül csak repolarizációs és depolarizációs folyamatok esetén lehetséges, azaz a membránon keresztül a nátrium és a kálium ionárama.

Minden bejövő villamos impulzussal izgatott a kardiomiocita membrán, és aktiválódik a sejtben lévő és onnan kifelé irányuló ionáram. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem fordulnak elő egyszerre a szív minden részén, hanem felváltva az atria, majd a kamrák és az interventricularis septum izgatottak és redukáltak. Az összes folyamat eredménye a szív szinkron, rendszeres összehúzódása egy bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és a test egészében. Így a szívizom a kontraktilis funkcióját végzi.

Videó: többet a miokardiális kontraktilitás biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom összehúzódásáról?

A szív kontraktilitása olyan alapvető képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségére utal. Abban az esetben, ha egy személynek normál tartományon belül szívizom kontraktilitása van, nem kell aggódnia, mivel a kardiológiai panaszok teljes hiányában biztonságosan elmondható, hogy mindennek a szív- és érrendszeri rendjéhez igazodik.

Ha az orvos gyanítja, és egy felmérés segítségével megerősítette, hogy a beteg miokardiális kontraktilitása romlott vagy csökkent, a lehető leghamarabb meg kell vizsgálni, és meg kell kezdeni a kezelést, ha súlyos myocardialis betegsége van. Az alábbiakban a miokardiális kontraktilitás megsértését okozó betegségeket ismertetjük.

EKG kontraktilitás

A szívizom összehúzódó képességét elektrokardiogram (EKG) lefolytatásakor lehet értékelni, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás esetén a cardiogram szívritmusa sinus és szabályos, és a pitvari és kamrai összehúzódásokat tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenést mutatnak, az egyes fogak változása nélkül. A PQRST komplexek különböző vezetékek (standard vagy mellkasi) természetét is megvizsgáljuk, és a különböző vezetékek változásai alapján meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszainak (alsó fal, magas oldalirányú szakaszok, elülső, szekunder, apikális oldalfalak) összehúzódását. Az EKG végrehajtásának magas információs tartalma és egyszerűsége miatt a rutinszerű kutatási módszer lehetővé teszi, hogy a szívizom kontraktilitásának időben történő megsértését meghatározzuk.

A szívizom összehúzódása echokardiográfiával

Az EchoCG (echocardioscopy), vagy a szív ultrahangja a szívszerkezet aranyszerkezete és kontraktilitása a szívstruktúrák jó vizualizációja miatt. A szívizom ultrahanggal történő kontraktilitását az ultrahangos hullámok tükröződésének minősége alapján becsüljük, amelyet speciális berendezéssel grafikus képké alakítanak át.

fotó: a miokardiális kontraktilitás értékelése echokardiográfiával gyakorlással

A szív ultrahangja elsősorban a bal kamra myocardiumának becsülhető kontraktilitása. Annak érdekében, hogy megtudja, hogy a szívizom teljes vagy részleges csökkenése szükséges, számos mutatót kell kiszámítani. Így a fal mobilitásának teljes indexét kiszámítjuk (az LV fal minden szegmensének elemzése alapján) - WMSI. Az LV falak mobilitását annak alapján határozzuk meg, hogy a százalékos arány növeli az LV falak vastagságát a szívösszehúzódás során (LV-szisztolé alatt). Minél nagyobb az LV falvastagsága a szisztolénál, annál jobb a szegmens kontraktilitása. Minden szegmens, az LV szívizomfal falvastagsága alapján, bizonyos számú pontot kap - 1 pont, 2 pont hipokinézia esetén, 3 pont súlyos hypokinesia esetén (akinéziaig), 4 pont dyskinesia esetén, 5 pont az aneurizma esetén, 5 pont az aneurizma esetében. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontjainak összege és a megjelenített szegmensek száma között számítják ki.

A normál index normálisnak számít, 1-esnek felel meg. Ez az, ha az orvos három szegmensen keresztül „nézett”, és mindegyiknek normális kontraktilitása volt (minden szegmensben 1 pont volt), akkor a teljes index = 1 (normál és myocardialis kontraktilitás kielégítő) ). Ha a három megjelenített szegmens közül legalább egy kontraktilitás károsodik és becslések szerint 2-3 pont, akkor a teljes index = 5/3 = 1,66 (a myocardialis kontraktilitás csökken). Így a teljes indexnek legfeljebb 1-nek kell lennie.

echokardiográfiával kapcsolatos szívizom szakaszok

Azokban az esetekben, amikor a szív ultrahangával történő szívizom kontraktilitása a normál tartományon belül van, de a betegnek számos panasz van a szívvel (fájdalom, légszomj, ödéma stb.), A betegnek stressz-echokardiogramja van, azaz a szív ultrahangja fizikai terhelés (gyaloglás futópadon - futópad, kerékpár-ergometria, tesztelés 6 perces sétával). A myocardialis patológia esetében az edzés utáni kontraktilitás csökken.

A szív összehúzódása normális és csökkent szívizom kontraktilitás

Lehetséges megbízhatóan megítélni, hogy a páciensnek a szívizom kontraktilitása van-e, vagy nem csak a szív ultrahangja után. Tehát a falmozgás teljes indexének kiszámítása, valamint az LV falvastagságának meghatározása a szisztolés során meghatározható a normál kontraktilitás vagy eltérés normál típusára. A vizsgált myocardialis szegmensek vastagsága több mint 40% -osnak tekinthető normálisnak. A myocardialis vastagság 10–30% -os növekedése hipokinéziát mutat, és a kezdeti vastagság 10% -ánál kisebb sűrűség súlyos hipokinéziát jelez.

Ennek alapján megkülönböztethetjük az alábbi fogalmakat:

• Normál kontraktilitás - az LV minden szegmense rendszeresen és szinkronban teljes erővel csökken, a szívizom összehúzódása megmarad,
• Hypokinesia - az LV helyi kontraktilitásának csökkentése,
• Akinesia - az LV e szegmensében a csökkentés teljes hiánya,
• Dyskinesia - a vizsgált szegmensben a szívizom összehúzódása rendellenes,
• Az Aneurysm - az LV fal „kiemelkedése” hegszövetből áll, a szerződéskötési képesség teljesen hiányzik.

Ezen osztályozás mellett a globális vagy helyi kontraktilitás megsértését is elosztjuk. Az első esetben a szív minden részének szívizomja nem képes olyan erővel szerződni, amely teljes szívteljesítményt hajt végre. A helyi myocardialis kontraktilitás megsértése esetén csökken azok a szegmensek, amelyek közvetlenül érzékenyek a patológiás folyamatokra, és amelyekben a disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatóvá válnak.

Milyen betegségek okoznak szívizom összehúzódási zavarokat?

a myocardialis kontraktilitás változásainak grafikonjai különböző helyzetekben

A globális vagy helyi myocardialis kontraktilitás megsértése lehet olyan betegségek, amelyek a szívizomban gyulladásos vagy nekrotikus folyamatok jelenlétét, valamint a normál izomrostok helyett hegszövet képződését mutatják. A helyi myocardialis kontraktilitást sértő kóros folyamatok kategóriái a következők:

1. Az ischaemiás szívbetegségben lévő myocardialis hypoxia,
2. Kardiomiociták nekrózisa (halál) akut miokardiális infarktusban, t
3. Hegképződés a posztinfarktusos cardiosclerosis és az LV aneurizma során, t
4. Az akut myocarditis a szívizom gyulladása, amelyet fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, reumatoid arthritis stb.) Okoznak,
5. Postmyocarditis cardiosclerosis,
6. A kardiomiopátia dilatációs, hipertrófiai és korlátozó típusai.

A szívizom patológiáján kívül a perikardiális üregben (a külső szívmembránban vagy a szívzsákban) kialakuló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes megkötését és pihenését - perikarditisz, szív tamponád, a globális szívizom kontraktilitás megszegéséhez vezethetnek.

Az agyi sérülésekkel járó akut stroke esetén a cardiomyocyták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

A myocardialis kontraktilitás, avitaminosis, myocardiodystrophia (a test általános kimerülése, dystrophia, anaemia), valamint az akut fertőző betegségek közül az ártalmatlanabb okok között említhetők.

Lehet-e klinikai megnyilvánulások a kontraktilitás romlásában?

A myocardialis kontraktilitás változásai nem izolálódnak, és általában egy vagy másik myocardialis patológiával járnak. Ezért a páciens klinikai tünetei alapján az adott patológiára jellemző tulajdonságokat észleljük. Tehát az akut miokardiális infarktusban a szívterületen, a myocarditisben és a cardiosclerosisban intenzív fájdalmak jelentkeznek - légszomj, és a bal kamra növekvő szisztolés diszfunkciója - ödéma. Gyakran vannak szívritmuszavarok (gyakran pitvarfibrilláció és kamrai korai ütések), valamint az alacsony szívteljesítmény okozta szinkopális (eszméletlen) állapotok, és ennek következtében az agyba kis véráramlás.

A kontraktilis rendellenességeket kezelni kell?

A szívizom összehúzódottságának csökkentése kötelező. Azonban egy ilyen állapot diagnosztizálásakor meg kell állapítani az okot, ami a kontraktilitás megsértéséhez vezetett, és kezelje ezt a betegséget. Az ok-okozati betegség megfelelő időben történő, megfelelő kezelésének hátterében a miokardiális kontraktilitás normalizálódik. Például az akut miokardiális infarktus kezelésében az akinesia vagy hipokinézia alá tartozó zónák általában az infarktus kezdete után 4-6 héttel kezdik meg a kontraktilis funkciójukat.

Vannak-e következmények?

Ha arról beszélünk, hogy milyen következményei vannak ennek az állapotnak, akkor tudnia kell, hogy a lehetséges szövődmények az alapbetegség miatt következnek be. A hirtelen szívhalál, pulmonalis ödéma, kardiogén sokk a szívroham alatt, akut szívelégtelenség a myocarditisben stb. Ábrázolható. A lokális kontraktilitás megsértésének előrejelzésére tekintettel meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák súlyosbítják az akut szívpatológiát, és növelik a hirtelen a szívhalál később. A betegség korai kezelése jelentősen javítja a prognózist, és a beteg túlélése nő.

Mi a szívizom kontraktilitása és a kontraktilitás csökkentésének veszélye

A szívizom kontraktilitása a szívizom képessége, hogy a szív ritmikus összehúzódását automatikus üzemmódban biztosítja, hogy elősegítse a vér szív- és érrendszeren keresztül történő elősegítését. A szívizomnak sajátos szerkezete van, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi kontraktilis egysége egy szarkomér, melynek izomsejtjei kardiomiociták. A sarcomere hosszának változása a vezető rendszer elektromos impulzusai hatására, és biztosítja a szív összehúzódását.

A myocardialis kontraktilitás megsértése kellemetlen következményeket okozhat például a szívelégtelenség formájában, és nem csak. Ezért ha a kontraktilitás tüneteit tapasztalja, forduljon orvosához.

A szívizom jellemzői

A szívizomnak számos fizikai és fiziológiai tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik a szív- és érrendszer teljes működésének biztosítását. Ezek a szívizom jellemzői nemcsak a vérkeringést fenntartják, folyamatos véráramlást biztosítanak a kamrákból az aorta és a pulmonális törzs lumenébe, hanem kompenzáló-adaptív reakciókat is végeznek, biztosítva a test fokozott stresszhez való alkalmazkodását.

A szívizom fiziológiai tulajdonságait a szakító tulajdonságai és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja annak képességét, hogy jelentősen növelje saját hosszát anélkül, hogy károsítaná és megzavarná a szerkezetét.

A szívizom rugalmas tulajdonságai biztosítják, hogy a deformálódó erők (összehúzódás, relaxáció) hatása után visszatérjen eredeti formájába és helyzetébe.

A szív-aktivitás fenntartásában fontos szerepet játszik a szívizom képessége a szívizom összehúzódásának folyamatában és a szisztolén végzett munka elvégzésében.

Mi a szívizom összehúzódása

A szív összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív szivattyúzási funkcióját valósítja meg a szívizomnak a szisztolén belüli összehúzódása következtében (ami a vér kamrából az aorta és a pulmonális törzsbe (BOS)) történő kilökődéshez vezet, és pihen a diasztolé alatt.

Kezdetben a pitvari izmok összehúzódnak, majd a papilláris izmok és a kamrai izmok szubendokardiális rétege. Továbbá a összehúzódás kiterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére is. Ez teljes szisztolát biztosít, és lehetővé teszi a véráram folyamatos felszabadulását a kamrákból az aortába és a gyógyszerekbe.

A szívizom kontraktilitását is támogatja:

• ingerlékenység, az akciópotenciál (izgatott) generálása az ingerek hatására;
• vezetőképesség, azaz a generált akciós potenciál végrehajtásának képessége.

A szív összehúzódása a szívizom automatizmusától is függ, amit az akciópotenciálok (izgalmak) független generációja mutat. A miokardium ezen tulajdonsága miatt még egy denervált szív is kötődhet egy ideig.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását

A szívizom fiziológiai jellemzőit a vándorló és szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek képesek befolyásolni a szívizomot:

• chronotropism;
• inotrop;
• batmotroponoe;
• dromotrop;
• tonotropno.

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott kontraktilitását pozitív inotróp hatásnak nevezik. A myocardialis kontraktilitás csökkenését negatív inotrop hatásnak nevezzük.

A Bathmotrop hatások a szívizom ingerlékenységére, a dromotropikus hatásra utalnak - a szívizom vezetőképességének változásaiban.

A szívizomban az anyagcsere-folyamatok intenzitásának szabályozását a szívizomra gyakorolt ​​tonotróp hatások segítségével végezzük.

A myocardialis kontraktilitás szabályozása

A hüvelyi idegek expozíciója csökken:

• myocardialis kontraktilitás,
• Szívfrekvencia
• cselekvési potenciál generálása és terjedése,
• anyagcsere-folyamatokat.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotróp stb. hatásokat.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésével, a szívfrekvencia növekedésével, az anyagcsere folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésével jár (pozitív hatások).

Csökkent vérnyomással a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatás stimulálása, a szívizom összehúzódásának növekedése és a szívfrekvencia növekedése, melynek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálása történik.

A nyomás emelkedésekor a szívizom kontraktilitásának és a pulzusszám reflexiójának csökkenése következik be, ami lehetővé teszi a vérnyomás megfelelő szintjének csökkentését.

A myocardialis kontraktilitást szintén jelentős stimuláció érinti:

• vizuális,
• hallás,
• tapintható,
• hőmérséklet stb. receptorokhoz.

Ez a fizikai vagy érzelmi stressz során a szív összehúzódás gyakoriságának és erősségének megváltozását okozza, forró vagy hideg helyiségben, valamint bármely jelentős inger hatásának kitéve.

A hormonok közül az adrenalin, a tiroxin és az aldoszteron a legnagyobb hatást gyakorolja a szívizom összehúzódására.

A kalcium és a kálium ionok szerepe

A kálium- és kalciumionok is megváltoztathatják a szív kontraktilitását. Amikor a hiperkalémia (a kálium-ionok feleslege) csökkenti a szívizom összehúzódását és a szívfrekvenciát, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és végrehajtását (gerjesztés).

Éppen ellenkezőleg, a kalciumionok hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez, összehúzódásának gyakoriságához, és növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom összehúzódását befolyásoló gyógyszerek

A szívglikozidok előállítása jelentős hatást gyakorol a szívizom összehúzódására. Ez a gyógyszercsoport képes negatív kronotróp és pozitív inotróp hatásra (a csoport fő gyógyszer, a digoxin, terápiás dózisokban növeli a szívizom összehúzódását). Ezen tulajdonságok miatt a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében alkalmazott gyógyszerek egyik fő csoportja.

A béta-blokkolók (csökkenthetik a szívizom kontraktilitását, negatív krontropikus és dromotrop hatásokat), a Ca-csatorna blokkolói (negatív inotróp hatásuk), az ACE-gátlók (javítják a szív diasztolés funkcióját, növelik a szívteljesítményt a szisztoléra) és stb

Mi a veszélyes szerződésszegés

A csökkent szívizom kontraktilitást a szívteljesítmény csökkenése és a szervek és szövetek vérellátásának csökkenése kíséri. Ennek eredményeként az ischaemia alakul ki, a szövetekben a metabolikus zavarok jelentkeznek, zavarnak a hemodinamika és a trombózis kockázata nő, a szívelégtelenség kialakul.

Mikor sérülhet az SM

A CM csökkenése a háttérben látható:

• myocardialis hypoxia;
• szívkoszorúér-betegség;
• a koszorúérek kifejezett ateroszklerózisa;
• miokardiális infarktus és infarktus utáni cardiosclerosis;
• szív aneurizma (a bal kamrai myocardium kontraktilitása jelentősen csökken);
• akut myocarditis, perikarditis és endocarditis;
• kardiomiopátia (a CM maximális megsértése a szív adaptív képességének kimerülésével és a kardiomiopátia dekompenzációjával figyelhető meg);
• fej agyi sérülések;
• autoimmun betegségek;
• sztrók;
• mérgezés és mérgezés;
• sokkok (mérgező, fertőző, fájdalom, kardiogén stb.);
• vitaminhiány;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• vérveszteség;
• súlyos fertőzések;
• mérgezés a rosszindulatú daganatok aktív növekedésével;
• különböző eredetű anémia;
• endokrin betegségek.

A myocardialis kontraktilitás - diagnózis megsértése

Az SM tanulmányozásának leginformatívabb módszerei a következők:

• standard elektrokardiogram;
• EKG terhelési tesztekkel;
• Holter megfigyelés;
• ECHO K.

Ismertek egy általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidogramot, hormonális profilt, ultrahangvizsgálatot a vesék, mellékvesék, pajzsmirigy stb.

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és informatív tanulmány a szív ultrahangvizsgálata (a kamrai térfogat becslése a szisztolén és diasztolában, a szívizom vastagsága, a perc vér mennyiségének kiszámítása és a hatékony szívteljesítmény, az interventricularis septum amplitúdójának becslése stb.).

Az interventricularis septum (AMP) amplitúdójának értékelése a térfogat kamrai túlterhelés fontos mutatója. A Normokinez AMP 0,5 és 0,8 centiméter közötti. A bal kamra hátsó falának amplitúdó indexe 0,9-1,4 centiméter.

Az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg a szívizom kontraktilitásának megsértésével, ha a betegek:

• aorta vagy mitrális szelep elégtelensége;
• a jobb kamra térfogat-túlterhelése pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél;
• szívkoszorúér-betegség;
• a szívizom nem koronarogén elváltozásai;
• szív aneurizma.

Szükség van a szívizom összehúzódási zavarainak kezelésére

A myocardialis kontraktilitás megsértése kötelező kezelés alá esik. A CM rendellenességének okainak időbeni azonosítása és a megfelelő kezelés kijelölése hiányában súlyos szívelégtelenség alakulhat ki, a belső szervek munkája zavarja az ischaemia hátterében, a vérrögképződés a trombózis kockázatával járó edényekben (a károsodott CM okozta hemodinamikai rendellenességek következtében).

Ha a bal kamra myocardiumának kontraktilitása lecsökken, akkor a fejlődés figyelhető meg:

• a szív asztmája a beteg megjelenésével:
• kilégzési dyspnea (zavaros kilégzés), t
• rögeszmés köhögés (néha rózsaszín flegma),
• buborékoltató lélegzet
• az arc sóvárgása és cianózisa (lehetséges bőrtípus).

CM betegségek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania, a CM megsértésének oka alapján.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a gyógyszerek felhasználhatók:

• riboksina,
• mildronata,
• L-karnitin
• phosphocreatine,
• B-vitaminok,
• A és E vitaminok

Kálium és magnézium készítmények is használhatók (Asparkam, Panangin).

A vérszegénységben szenvedő betegek vasból, folsavból, B12-vitaminból (az anémia típusától függően) készülnek.

Ha lipid-kiegyensúlyozatlanságot észlelünk, lipidszint-csökkentő terápiát írhatnak elő. A trombózis megelőzésére véralvadásgátló szereket és antikoagulánsokat írnak elő.

A vér reológiai tulajdonságait javító gyógyszerek (pentoxifilin) ​​szintén alkalmazhatók.

A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a szív-glikozidok, a béta-blokkolók, az ACE-gátlók, a diuretikumok, a nitrátok stb.

kilátás

A CM megsértésének időbeni felismerésével és a további kezeléssel a prognózis kedvező. A szívelégtelenség esetén a prognózis a betegség súlyosságától és a beteg állapotának rosszabbodását okozó betegségektől függ (infarktus utáni cardiosclerosis, szív aneurizma, súlyos szívblokk, cukorbetegség, stb.).