Kardiogén sokk

R57.0 Kardiogén sokk

I50.0 Súlyos szívelégtelenség

I50.1 Bal kamrai hiba

I50.9 A szívelégtelenség, meghatározatlan

I51.1 A máshol nem besorolt ​​orsó-ín szakadás

I51.2 Másutt nem besorolt ​​papilláris izomtöredezés

Meghatározás: A kardiogén sokk szélsőséges bal kamrai betegség.

Az STI, amelyre a myocardialis kontraktilitás (papa-

ütés és perckisülés), amelyet nem kompenzál az érrendszer növekedése

rezisztencia, és nem megfelelő vérellátást eredményez minden szervhez és szövethez, t

először - létfontosságú szervek. Ha kritikus mennyiségű myocardium marad

sérült kamra, a szivattyúzási hiba klinikailag felismerhető

mint pulmonalis elégtelenség vagy szisztémás hipotenzió vagy mindkét lehetőség

száz alkalommal. Súlyos szivárgási hiba esetén az ödéma kialakulhat.

FIR. A hipotenzió és a szivattyúzási kudarc és a pulmonalis ödéma kombinációját úgy ismerjük, mint a

kardiogén sokk. A halálozás 70% és 95% között mozog.

Áramlási besorolás:

Jelenleg nem ajánlatos a kardiogén sokk fogalmába belefoglalni a t

az előadó és az aritmiás sokkok, amelyek más eredetűek.

1. Kiterjedt transzmuralis myocardialis infarktus

2. Ismétlődő myocardialis infarktus, különösen infarktus ritmuszavarokkal és

3. A bal kamra myocardiumának 40% -ával egyenlő vagy annál nagyobb nekróziszóna

4. A szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése

5. A szív pumpálási funkciójának csökkenése a remodeling folyamat eredményeként,

az akut koronária elzáródását követő első órákban és napokban

6. Szív tamponád

Igaz kardiogén sokk

A páciens panaszai az általános általános gyengeségről, szédülésről, „köd előtt

szemek, szívdobogás, megszakadás érzése a szívterületen, mellkasi fájdalmak, fulladás.

1. A perifériás keringési zavar tünetei:

• szürke cianózis vagy halvány cianotikus, „márvány”, nedves bőr

• hideg kezek és lábak

• 2 másodpercnél hosszabb körömminta minta (a perifériás véráramlás csökkenése)

2. A tudat zavarai: letargia, zavartság, ritkábban - ébredés.

3. Oliguria (a diurézis csökkenése kevesebb, mint 20 mm / óra, súlyos betegség esetén - anuria)

4. A szisztolés vérnyomás csökkenése kevesebb, mint 90 - 80 mm Hg.

5. Csökkentse az impulzus artériás nyomását 20 mm Hg-ig. és alább.

Ütések: a szív bal szélének kiterjesztése auscultációval, a szívhangok mélyek

chie, ritmuszavarok, tachycardia, protodiasztolés gallopritmus (pathognomonic tünet)

súlyos bal kamrai elégtelenség).

Felszíni légzés, felgyorsult.

A kardiogén sokk legsúlyosabb lefolyását a szív kialakulása jellemzi

asztma és tüdőödéma. Fojtogatás, lüktető lélegzet, aggódó köhögés van

a rózsaszín habos köpet elválasztása. Ha a tüdő ütődését a tompítás határozza meg

ütőhang az alsó szakaszokban. Itt is hallották a crepitusot, kicsi

csodálatos zihálás. Az alveoláris ödéma előrehaladásával többet hallanak a zihálás

a tüdő felületének több mint 50% -a.

A diagnózis a szisztolés vérnyomás csökkenésének kimutatásán alapul.

kevesebb, mint 90 mm Hg, a hipoperfúzió klinikai tünetei (oliguria, mentális

kántálás, sápolás, izzadás, tachycardia) és a pulmonalis elégtelenség.

A. A reflex sokk (fájdalmas összeomlás) a betegség első órái alatt alakul ki

a szív régiójában a fájdalom súlyos periódusa a közös perifériás reflex esése miatt

érrendszeri ellenállás.

• A szisztolés vérnyomás körülbelül 70-80 mm Hg.

• Perifériás keringési elégtelenség - rossz, hideg izzadás

• A bradycardia a sokk ilyen formájának pathognomonic tünete.

• A hipotenzió időtartama nem haladja meg az 1-2 órát, a sokk tünetei eltűnnek

önmagában vagy fájdalomcsillapítás után

• Korlátozott myocardialis infarktus alakul ki a hát alsó részén.

• Jellemzőek az extrasystoles, az atrioventrikuláris blokk, az AV ritmusa

• A reflex cardiogén sokk klinika megfelel az I súlyosságnak

1. Tachiszisztolikus (tachyarrhythmiás) kardiogén sokk

Gyakran alakul ki az első órákban (ritkábban - a betegség napjai) paroxizmális lázzal.

hasnyálmirigy-tachycardia is, supraventrikuláris tachycardia, paroxysmal

pitvarfibrilláció és pitvari flutter. A beteg általános állapota súlyos.

A sokk minden klinikai tünetét kifejezik:

• jelentős artériás hipotenzió

• perifériás keringési zavar tünetei

• A betegek 30% -ában súlyos akut bal kamrai meghibásodás jelentkezik

• szövődmények - kamrai fibrilláció, tromboembólia a létfontosságú t

• a paroxiszmális tachycardia relapszusai, a nekrózis zóna terjeszkedése, porc kialakulása

2. Bradiszisztolikus (bradyarrhythmiás variáns) kardiogén sokk

Teljes atrioventrikuláris blokáddal fejlődik 2: 1, 3: 1,

Lennoe idioventrikuláris és nodális ritmusok, Frederick-szindróma (teljes kombináció)

atrioventrikuláris blokk pitvarfibrillációval). Bradiszisztolés szív

a hatalmas és transzmuralis infarktus kialakulásának első órájában megfigyelhető a gén sokk

• a sokk súlyos

• a halálozás 60% vagy annál nagyobb

• halálok okai - súlyos bal kamrai meghibásodás, hirtelen t

szívvonal, kamrai fibrilláció

A kardiogén sokk 3 fokos, a súlyosságtól függően

klinikai megnyilvánulások, hemodinamikai paraméterek, válasz a folyamatban lévőre

• időtartama legfeljebb 3-5 óra

• Szisztolés vérnyomás 90–81 mm Hg

• impulzus BP 30 - 25 mm Hg

• a sokk tünetei enyheek

• a szívelégtelenség hiányzik vagy enyhe

• gyors, állandó nyomásérzékelő reakció az orvosi intézkedésekre

Időtartam 5-10 óra

• 80-61 mm Hg szisztolés vérnyomás,

• impulzus BP 20 - 15 mm Hg

• a sokk tünetei kifejeződnek

• súlyos akut bal kamrai meghibásodás tünetei

• késleltetett instabil nyomásreakció a terápiás intézkedésekre

• több mint 10 óra

• 60 mm Hg-nál kisebb szisztolés vérnyomás 0-ra csökkenhet

• a pulzus vérnyomása kevesebb, mint 15 mm Hg

• a sokk rendkívül súlyos

• súlyos szívelégtelenség, gyors pulmonális ödéma, t

• hiányzik a kezelésre gyakorolt ​​nyomás, a területaktív állapot alakul ki

A fő diagnosztikai intézkedések listája:

A további diagnosztikai intézkedések listája:

A CVP szint mérése (újraélesztési csapatok esetében)

Az orvosi ellátás taktikája:

Reflex sokk esetén a fő terápiás intézkedés gyors és teljes.

Ha az aritmiás sokkot egészségügyi okokból végezzük, kardioverziót hajtanak végre vagy

A myocardialis szakadással összefüggő sokk esetén csak a sürgősségi műtét hatékony.

A kardiogén sokk kezelési programja

1.3. Thrombolytic terápia

1.4. HR korrekció, hemodinamikai monitorozás

2. Intravénás folyadék beadása

3. Csökkentett perifériás érrendszeri ellenállás

4. Növelje a szívizom összehúzódását

5. Intézet Aortic Balloon Conpulse

6. Sebészeti kezelés.

A sürgősségi kezelést fokozatosan hajtják végre, gyorsan a következő szakaszba lépve.

az előző eredménytelenségével.

1. A tüdőben kifejezett stagnálás hiányában:

- a beteg alsó végtagjait 20 ° -os szögben kell elhelyezni;

- fájdalomcsillapítás - 2-5 mg morfin, 30 perc múlva megismételve, vagy fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05-0,1 mg droperidol 2 ml 0,25% w / w diazepám 3-5 mg pszichomotoros kezeléssel)

- trombolitikus indikációk;

- Heparin 5000 NE a / v jetben;

- a szívfrekvencia korrekcióját (paroxiszmális tachycardia, CVD-vel több mint 150 in 1)

min - a kardioverzió abszolút indikációja)

2. A tüdőben kifejezett stagnálás hiányában és a fokozott CVP jelei:

- 200 ml 0,9; nátrium-klorid 10 perc alatt / 10 perc alatt, a vérnyomás, a CVP, a légzési t

a tüdő és a szív kóros képe;

- a transzfúziós hipervolémia jeleinek hiányában (CVP 15 cm-nél kisebb víz.

v.) folytassa az infúziós terápiát reopolyglukinnal vagy dextránnal vagy 5% -kal.

glükózoldat 500 ml / óra sebességgel, 15 percenként ellenőrző indikátorok;

- ha a vérnyomást nem lehet gyorsan stabilizálni, menjen a következő szakaszba.

3. Ha az intravénás folyadékok ellenjavallt vagy sikertelenek,

vas vasodilatátorok - nátrium-nitroprusid 15–400 µg / perc sebességgel

10 mg izoket infúziós oldatban csepegtetve / csepegtetve.

4. 200 mg dopamin (dopamin) bevétele 400 ml 5% -os glükózoldatba

infúzió sebességét, növelve az infúzió sebességét 5 µg / kg / perc-ről a mini- t

elegendő vérnyomás;

- nincs hatás - további 4 mg norepinefrin-hidrotartrát 200 ml-es adagolására

5% -os glükózoldat intravénásan, az infúziós sebesség 5 µg / min-ről

minimális vérnyomás

Főbb veszélyek és szövődmények:

- nem képes stabilizálni a vérnyomást;

- pulmonalis ödéma fokozott vérnyomással vagy intravénásan

- tachycardia, tachyarrhythmia, kamrai fibrilláció;

- az anginalis fájdalom megismétlődése;

- akut veseelégtelenség.

Az alapvető gyógyszerek listája:

1. * Morfin-hidroklorid 1% 1 ml, amp

2. * 5 ml heparin, 5000 NE aktivitással 1 ml-ben

3. * Alteplaza 50 mg por infúziós oldat elkészítéséhez, fl

4. * Streptokináz 1 500 000 NE, por az oldat elkészítéséhez, fl

5. * 0,9% nátrium-klorid 500 ml, fl

6. * 5% -os glükóz 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. * Dopamin 4% 5 ml, amp

További gyógyszerek listája

1. * Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Izosorbid-dinitrát (izoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * Norepinefrin-hidrotartrát 0,2% 1 ml, amp

Az orvosi ellátás hatékonyságának mutatói:

A fájdalom enyhítése.

A ritmus és a vezetés enyhítése.

Az akut bal kamrai meghibásodás enyhítése.

Kardiogén sokk: megjelenés és jelek, diagnózis, terápia, prognózis

Talán a szívizominfarktus (MI) leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye a kardiogén sokk, amely számos fajtát tartalmaz. Az esetek 90% -ában kialakuló súlyos állapot halálos. A betegben való élés lehetősége csak akkor jelenik meg, ha a betegség kialakulásának idején az orvos kezébe kerül. És ez jobb - az egész újraélesztő csapat, amely arzenáljában minden szükséges gyógyszert, berendezést és eszközt tartalmaz egy személy visszatérésére a "másik világból". Azonban mindezen eszközökkel együtt az üdvösség esélye nagyon kicsi. De a remény meghal, így az orvosok a legutóbbi harcért a beteg életéért és más esetekben elérik a kívánt sikert.

Kardiogén sokk és okai

Az akut artériás hipotenzió által okozott kardiogén sokk, amely néha szélsőséges mértékű, egy komplex, gyakran ellenőrizetlen állapot, amely a „kis szívteljesítmény szindróma” eredményeként alakul ki (ezt a szívizom összehúzódási funkciójának akut elégtelensége jellemzi).

Az akut gyakori myocardialis infarktus szövődményeinek előfordulása szempontjából a leginkább kiszámíthatatlan idő a betegség első órája, mert akkor bármikor a szívinfarktus kardiogén sokkvá válhat, ami általában a következő klinikai tünetekkel jár:

• A mikrocirkuláció és a központi hemodinamika zavarai;
• Sav-bázis egyensúlyhiány;
• A test víz-elektrolit állapotának eltolódása;
• A neurohumorális és neuro-reflex szabályozási mechanizmusok változásai;
• A celluláris metabolizmus rendellenességei.

A szívizominfarktusban bekövetkező kardiogén sokk mellett más okok is vannak ennek a félelmetes állapotnak a kialakulására, amelyek a következők:

1. A bal kamra szivattyúzási funkciójának elsődleges rendellenességei (a különböző eredetű, a kardiomiopátia, a myocarditis);
2. A szív üregeinek kitöltése, amely a szív, a myxoma vagy az intracardiacális thrombus, a tüdőembólia (PE) tamponádjával történik;
3. Bármely etiológia aritmia.

Ábra: kardiogén sokk okai százalékban

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk besorolása a súlyossági fokozatok (I, II, III - a klinika, a szívfrekvencia, a vérnyomásszint, a diurézis, a sokk időtartama függvényében) és a hipotenzív szindróma típusainak megoszlásán alapul.

• Reflex sokk (hipotenzió-bradycardia szindróma), amely a súlyos fájdalom hátterében alakul ki, egyes szakértők nem tartják magukat a sokknak, mert hatékony módszerekkel könnyen leállítható, és a vérnyomáscsökkenés alapja az érintett myocardialis terület reflex hatása;
• Arritmiás sokk, amelyben az artériás hipotenzió egy kis szívkibocsátás okozza, és amely brady vagy tachyarrhythmiával jár. Az aritmiás sokk két formája: a domináns tachiszisztolikus és különösen kedvezőtlen - bradiszisztolikus, ami a szívizominfarktus korai szakaszában egy antimoventrikuláris blokk (AB) hátterében keletkezik;
• Valódi kardiogén sokk, amely körülbelül 100% -os halandóságot eredményez, mivel a fejlődés mechanizmusai visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek, amelyek összeegyeztethetetlenek az életkel;
• A reaktív patogenezis patogenezise a valódi kardiogén sokk analógja, de kissé kifejezettebb patogenetikai tényezők, következésképpen a kurzus különös súlyossága;
• A szívizomtömeg miatt fellépő sokk, amely a vérnyomás reflexes csökkenése, a szív tamponádja (a vér a perikardiális üregbe kerül, és a szív összehúzódását akadályozza), a bal szív túlterhelése és a szívizom összehúzódó funkciója.

A kardiogén sokk patológiája és lokalizációja

Tehát a miokardiális infarktusban a sokk általánosan elfogadott klinikai kritériumainak feltárása lehetséges, és ezeket a következő formában mutatjuk be:

1. A szisztolés vérnyomás csökkenése a megengedett 80 mm Hg szint alatt. Art. (az artériás hypertoniás betegeknél - 90 mm Hg alatt.);
2. Diurézis kevesebb, mint 20 ml / h (oliguria);
3. Bőrpálca;
4. Az eszméletvesztés

Azonban a beteg állapotának súlyossága, amely kialakult a kardiogén sokk, inkább a sokk időtartamának és a páciens reakciójának a nyomó aminek bevezetésére gyakorolt ​​hatásával határozható meg, mint az artériás hipotenzió szintje. Ha a sokkállapot időtartama meghaladja az 5-6 órát, a gyógyszer nem áll meg, és maga a sokk kombinálódik aritmiákkal és tüdőödémával, ezt a sokkot reaktívnak nevezik.

A kardiogén sokk patogenetikai mechanizmusai

A kardiogén sokk patogenezisében a vezető szerep a szívizom összehúzódási képességének és az érintett terület reflexi hatásának csökkenéséhez tartozik. A bal oldali szakaszban a változások sorrendje a következőképpen ábrázolható:

• A csökkent szisztolés túlfeszültség az adaptív és kompenzáló mechanizmusok kaszkádját tartalmazza;
• A katekolaminok fokozott termelése általánosított vazokonstrikcióhoz, különösen az artériás edényekhez vezet;
• Az általánosított arteriol görcsök viszont növelik a teljes perifériás rezisztenciát, és hozzájárulnak a véráramlás centralizálásához;
• A véráramlás központosítása olyan feltételeket teremt, amelyek növelik a keringő vér térfogatát a pulmonáris keringésben, és további stresszt adnak a bal kamrának, ami vereséget okoz;
• A bal kamrában a fokozott diasztolés nyomás a bal kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet.

A kardiogén sokk esetén a mikrocirkuláció medencéje szintén jelentős változásokon megy keresztül az arteriolo-vénás tolatás következtében:

1. Kapilláris ágy elszegényedett;
2. Metabolikus acidózis alakul ki;
3. A szövetekben és szervekben megfigyelt kifejezett dystrofikus, nekrobiotikus és nekrotikus változások (a máj és a vesék nekrózisa);
4. A kapillárisok permeabilitása növekszik, aminek következtében a véráramból (plazmorrhágia) a plazma tömeges kilépése következik be, amelynek térfogata a keringő vérben természetesen csökken;
5. A plazmorrhagia a hematokrit (a plazma és a vörös vér aránya) növekedéséhez és a szívüregek véráramának csökkenéséhez vezet;
6. Csökkenti a koszorúerek artériás vérellátását.

A mikrocirkulációs zónában előforduló események elkerülhetetlenül új ischaemiás helyek kialakulásához vezetnek, amelyekben dystrofikus és nekrotikus folyamatok alakulnak ki.

A kardiogén sokkot általában a gyors áramlás jellemzi, és gyorsan megragadja az egész testet. A vörösvértestek és a vérlemezkék homeosztázisának károsodásánál a vér mikropolízise más szervekben kezdődik:

• A vesékben anuria és akut veseelégtelenség kialakulása következtében;
• A tüdőben légzési distressz szindróma (pulmonalis ödéma) kialakulásával;
• Az agyban duzzanat és agyi kóma alakul ki.

Ezeknek a körülményeknek köszönhetően a fibrin elkezdődik, ami mikrotrombi képződéshez vezet (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) és vérzés előfordulásához (gyakrabban a gyomor-bél traktusban).

Így a patogenetikus mechanizmusok kombinációja kardiogén sokk állapotához vezet visszafordíthatatlan következményekkel.

Videó: A kardiogén sokk orvosi animációja (eng)

A kardiogén sokk diagnózisa

A beteg állapotának súlyossága miatt az orvosnak nincs ideje részletes vizsgálatra, így az elsődleges (legtöbb esetben a kórházi előtti) diagnózis teljes mértékben objektív adatokon alapul:

1. Bőrszín (halvány, márvány, cianózis);
2. Testhőmérséklet (alacsony, ragadós hideg izzadás);
3. Légzés (gyakori, felületes, nehézség - dyspnea, a vérnyomás csökkenése, a torlódás a pulmonalis ödéma kialakulásával növekszik);
4. Pulzus (gyakori, kis töltés, tachycardia, vérnyomáscsökkenéssel, filiformává válik, majd megszűnik a tapintható, tachy- vagy bradyarrhythmia kialakulása);
5. Vérnyomás (szisztolés - drasztikusan csökkent, gyakran nem haladja meg a 60 mm Hg-ot. Art. És néha egyáltalán nem határozható meg, pulzus, ha kiderül, hogy mérik a diasztolés értéket, 20 mm Hg alatt van).
6. Szívhangok (süket, néha III-os hang vagy dallam a proto-diasztolés gallopritmusról);
7. EKG (gyakrabban az MI képe);
8. Vese funkció (csökkent diurézis vagy anuria alakul ki);
9. Fájdalom a szív régiójában (elég intenzív, a betegek hangosan, nyugtalanul nyögnek).

Természetesen a kardiogén sokk minden típusához saját jellemzői vannak, itt csak közösek és a leggyakoribbak.

A helyes beteggazdálkodási taktikához szükséges diagnosztikai tesztek (koagulogram, vér oxigenizálása, elektrolitok, EKG, ultrahang stb.) Már helyhez kötött állapotban vannak, ha a mentőcsapat sikerül odaadni, mert a kórház felé vezető halál nem így van ilyen ritka dolog.

Kardiogén sokk - vészhelyzet

A kardiogén sokk sürgősségi ellátásának megkezdése előtt bármely személynek (nem feltétlenül orvosnak) legalább valamilyen módon kell navigálnia a kardiogén sokk tüneteihez, anélkül, hogy az életveszélyes állapotot zavaros állapotba keverné, például a miokardiális infarktus és az azt követő sokk lehet bárhol történjen. Néha szükség van arra, hogy a megállókon vagy a gyepeken fekvő embereket lássanak, akiknek szükségük lehet az újraélesztési szakemberek legszükségesebb segítségére. Néhányan elhaladnak, de sokan megállnak és megpróbálnak elsősegélyt nyújtani.

Természetesen a klinikai halál jeleinek jelenlétében fontos az újraélesztés azonnal megkezdése (közvetett szívmasszázs, mesterséges lélegeztetés).

Sajnos azonban csak kevés ember rendelkezik a felszereléssel, és gyakran elveszik, így az ilyen esetekben a legjobb orvosi előzetes segítség a „103” szám hívása, ahol nagyon fontos a beteg állapotának pontos leírása a diszpécserre, a súlyos jelzésekre támaszkodva. bármilyen etiológiai szívroham:

• Rendkívül halvány arcszín, szürkés árnyalattal vagy cianózissal;
• Hideg ragadós izzadság borítja a bőrt;
• A testhőmérséklet csökkenése (hipotermia);
• Nincs reakció a környező eseményekre;
• A vérnyomás éles csökkenése (ha meg lehet mérni a mentőbrigád megérkezése előtt).

Kórházi ellátás a kardiogén sokkért

Az akció algoritmusa függ a kardiogén sokk formájától és tüneteitől, az újraélesztésről általában, azonnal elkezdődik, közvetlenül a reanimobile-ban:

1. 15 ° -os szögben emelje fel a beteg lábát;
2. Adj oxigént;
3. Ha a beteg eszméletlen, a légcső intubálódik;
4. Ellenjavallatok hiányában (a nyaki vénák duzzanata, pulmonalis ödéma) az infúziós terápiát reopolyglucin oldattal végezzük. Ezenkívül prednizont, antikoagulánsokat és trombolitikus szereket adnak be;
5. Annak érdekében, hogy a vérnyomást legalább a legalacsonyabb szinten tartsuk (nem kevesebb, mint 60/40 mm Hg), vazopresszorokat adnak be;
6. Ritmuszavar esetén - a helyzet függvényében a támadás megkönnyítése: tachyarrhythmia - elektropulzus terápia, bradyarrhythmia - a szív stimulációjának felgyorsításával;
7. A kamrai fibrilláció esetén - defibrilláció;
8. Asystole (a szívműködés megszűnése) - közvetett szívmasszázs.

A valódi kardiogén sokk elleni gyógyszeres kezelés elvei:

A kardiogén sokk kezelése nemcsak patogén, hanem tüneti:

• Pulmonális ödémában, nitroglicerinben, diuretikumokban, megfelelő érzéstelenítésben, alkohol bevezetésében, hogy megakadályozzák a habos folyadék kialakulását a tüdőben;
• Az expresszált fájdalom szindrómát a promedol, a morfin, a fentanil droperidollal állítja le.

Sürgős kórházi ellátás állandó megfigyelés alatt az intenzív osztályon, megkerülve a sürgősségi helyiséget! Természetesen, ha lehetséges volt a beteg állapotának stabilizálása (szisztolés nyomás 90-100 mm Hg. Cikk).

Előrejelzés és az élet esélye

A rövid távú kardiogén sokk hátterében más szövődmények is gyorsan fejlődhetnek ritmuszavarok (tachy és bradyarrhythmias), nagy artériás vérerek trombózisa, pulmonális infarktus, lép, bőr nekrózis, vérzés.

Attól függően, hogy az artériás nyomás csökken, a perifériás rendellenességek jeleit fejezzük ki, milyen betegek testreakciója a javító intézkedésekre szokás megkülönböztetni a mérsékelt és a súlyos kardiogén sokkot, amelyet a besorolásban területi jellegűnek minősít. Egy ilyen súlyos betegség enyhe fokát általában nem biztosítják.

Azonban még mérsékelt sokk esetén semmi sem indokolja magát. Néhány pozitív reakció a test terápiás hatásaira és a vérnyomás 80-90 mm Hg-ra történő növelésére. Art. gyorsan helyettesíthető az inverz képpel: a növekvő perifériás megnyilvánulások hátterében a vérnyomás újra csökken.

Súlyos kardiogén sokkban szenvedő betegek gyakorlatilag nem rendelkeznek túlélési eséllyel, mivel abszolút nem reagálnak a terápiás intézkedésekre, így a túlnyomó többség (kb. 70%) a betegség első napjaiban hal meg (általában a sokktól számított 4-6 órán belül). Az egyes betegek 2-3 napig tarthatnak, majd a halál. 100 betegből csak 10 betegnél sikerül legyőzni ezt az állapotot és túlélni. De csak kevesen vannak arra, hogy valóban legyőzzék ezt a szörnyű betegséget, mert a „más világból” visszatértek egy része hamarosan a szívelégtelenségben hal meg.

Grafikon: túlélési arány a kardiogén sokk után Európában

Az alábbiakban a svájci orvosok által gyűjtött statisztikák azoknak a betegeknek, akiknek akut koronária szindróma (ACS) és kardiogén sokkja volt. Amint az a grafikonból látható, az európai orvosok csökkentették a betegek mortalitását

legfeljebb 50%. Mint már említettük, Oroszországban és a FÁK-ban ezek a számok még pesszimistábbak.

Kardiogén sokk;

A kardiogén sokk a szívizominfarktus és más szívbetegségek súlyos szövődménye, melyhez a szív szivattyúzási funkciója és a perifériás hemodinamika rendellenessége csökken, ami a szövetek perfúzióját eredményezi, nem megfelelő oxigénellátással és anyagcsere-zavarokkal.

A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumai:

szisztolés vérnyomás (közvetett módszer) két egymást követő 90 mm Hg alatti méréssel. v.;

a diurézis kevesebb, mint 20-30 ml / h;

a szív indexe kisebb, mint 2,5 l / perc / m2;

a pulmonalis artériás éknyomás csökkenése kevesebb, mint 15-18 mm. Hg. v.;

az artériás hipotenzió egyéb nyilvánvaló okainak hiánya;

a sokk klinikai tünetei: (letargia és perifériás vasospasmus - hideg, nedves, halvány bőr, márvány mintával);

a myocardialis funkció változásai következtében a létfontosságú szervek vérellátása károsodott.

A kardiogén sokk formái:

A kardiogén sokk okai:

nem mechanikus - alacsony szívteljesítmény szindróma;

a szív septumjának törése;

résmentes fal;

akut mitrális elégtelenség;

papilláris izomrepedés vagy diszfunkció;

Reflex sokk:

a fő patofiziológiai mechanizmus reflex hatása a szívizom összehúzódására és a perifériás vaszkuláris tónusra kifejtett intenzív fájdalom szindrómára;

azonnali fájdalomcsillapítást mutatott.

Arritmiás sokk:

a szívizom összehúzódási függvényének éles megsértése és a szívritmus zavarának csökkenése miatt következik be.

a sinus ritmus sürgős helyreállítása látható.

Hipovolémiás sokk:

1 - a keringő vér térfogatának jelentős csökkenése (BCC);

2 - a bal kamra töltési nyomásának csökkentése kevesebb, mint 12 mm. Hg. v.;

3 - a központi vénás nyomás 90 mm-es alatti csökkenése; Art.

Igaz sokk:

a szívizom masszív károsodása, a kontrakciós funkció éles csökkenése és a perifériás rezisztencia kifejezett megsértése miatt alakul ki;

A myocardialis szivattyúzási funkció helyreállítását inotróp gyógyszerek (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin) alkalmazásával mutatjuk be.

A kardiogén sokk szakaszai:

1. Színpad kompenzált hipotenzió a vérnyomás és a szöveti perfúziót támogató artériás baroreceptorok szívteljesítményének és kompenzáló aktiválásának csökkenése.

2. Színpad dekompenzált hipotenzió a nekrózis méretének növekedésével alakul ki, ami a szívteljesítmény további csökkenéséhez vezet. Az elsődleges kompenzációs mechanizmusok nem elegendőek a szívteljesítmény és a szöveti perfúzió fenntartásához.

3. Színpad visszafordíthatatlan sokk súlyos ischaemia, a membránok visszafordíthatatlan károsodása, amely toxinokkal fokozható, a komplement rendszer aktiválása és az antigén-antitest reakciók.

Kardiogén sokk

A sürgősségi orvosi ellátás egyik legsúlyosabb körülménye a kardiogén sokk, amely főleg az akut miokardiális infarktus komplikációaként alakul ki.

A kardiogén sokk leggyakrabban hosszabb (több órás) angina (fájdalom) állapotban fordul elő. Néha azonban mérsékelt fájdalommal és még csendes szívinfarktussal is kialakulhat.

A kardiogén sokk kialakulásának alapja a szívteljesítmény csökkenése a szívizom összehúzódási funkciójának éles csökkenése következtében. A szívritmus zavarai, gyakran a szívizominfarktus akut periódusában, a szívteljesítmény csökkenéséhez is vezetnek. A kardiogén sokk súlyosságát, prognózist a nekrózis fókuszának mérete határozza meg.

patogenézisében

A kardiogén sokkban a perifériás erek színe emelkedik, a perifériás rezisztencia emelkedik, és az akut keringési elégtelenség kifejeződik a vérnyomás (BP) jelentős csökkenésével. A vér folyékony része túlnyúlik az érrendszer határain túl patológiásan tágult edényekbe. Folyamatban van az úgynevezett vérszaporodás hipovolémiával és a központi vénás nyomás (CVP) csökkenésével. Az artériás hipovolémia (a keringő vér mennyiségének csökkenése) és a hipotenzió a szervek és szövetek véráramának csökkenéséhez vezet: a vesékben, a májban, a szívben, az agyban. Metabolikus acidózis (a savtermékek metabolizmusának felhalmozódása) és a szöveti hipoxia jelenik meg, és az érrendszer áteresztőképessége nő.

Híres szovjet kardiológus Acad. B. I. Chazov megkülönböztette a kardiogén sokk 4 formáját. A prehospital egység paramedicinális munkatársai számára egyértelmű ismeretek, valamint a kardiogén sokk patogenezisének főbb kapcsolatai szükségesek, mivel ebben az állapotban átfogó, racionális és hatékony terápiát lehet végezni a beteg életének megmentésére.

Reflex sokk

Ebben a formában elsődleges fontosságú a nekrózis fókuszából származó reflex hatás, amely fájdalmas inger. Klinikailag az ilyen sokk a legegyszerűbb, helyes és időben történő kezeléssel kedvezőbb.

"Igaz" kardiogén sokk

Fejlődésében a fő szerepe a szívizom összehúzódó funkciójának a mély anyagcsere-rendellenességek miatt történő megsértése. Ez a sokk kifejezett klinikai képet mutat.

Areox sokk

Ez a sokk legsúlyosabb formája, amelyet a szervezet kompenzációs képességeinek teljes kimerülésével figyeltek meg. Gyakorlatilag nem kezelhető.

Aritmikus sokk

A klinikai kép az aritmiában dominál: mind a szív összehúzódásának (tachycardia) számának növekedése, mind a ritmus (bradycardia) csökkenése a teljes atrioventrikuláris blokkig.

Mindkét esetben a patogenezis a szív-perc térfogatának csökkenésén alapul, de a tachycardia esetében ez a szívfrekvencia meredek emelkedése, a diasztolés szívfeltöltési idő és a szisztolés kilökődés csökkenése, valamint a szívfrekvencia jelentős csökkenése miatt következik be, ami szintén csökkenést eredményez. percnyi térfogat.

V. N. Vinogradov, V. G. Popov és A.S. A söprések súlyossága szerint 3 kardiogén sokkot különböztettek meg:

1. viszonylag könnyű
2. mérsékelten súlyos
3. rendkívül nehéz.

A kardiogén sokk I fokozatának időtartama általában nem haladja meg a 3-5 órát. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Meg kell jegyezni, hogy a kiindulási hipertóniában szenvedő betegeknél a vérnyomás a normál tartományon belül van, a hipotenziót elfedve (az alapvonalhoz képest). A legtöbb betegnél a racionális komplex terápiás intézkedések elvégzése után 40-50 perccel a vérnyomás meglehetősen gyors és állandó növekedése figyelhető meg, a perifériás sokk jelei eltűnnek (a sápadt és az acrocianózis csökken, a végtagok felmelegednek, az impulzus gyakorisága csökken, töltése és feszültségnövekedése csökken).

Bizonyos esetekben azonban, különösen az idős betegeknél, a kezelés megkezdése után pozitív tendencia lassulhat, néha a vérnyomás csökkenésével és a kardiogén sokk újraindulásával.

A kardiogén sokk II fokozat hosszabb (legfeljebb 10 óra). HELL alább (80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). A sokk perifériás jelei sokkal kifejezettebbek, és gyakran vannak akut bal kamrai elégtelenség tünetei: nyugalmi dyspnea, cianózis, acrocianózis, tüdőgyulladás a tüdőben, és néha ödéma. A gyógyszerek bevezetésére adott reakció instabil és lassult, az első nap folyamán a vérnyomás és a sokk újraindulása sokszor csökken.

A kardiogén sokk III fokát rendkívül súlyos és hosszantartó, éles csepp, vérnyomás (60/40 mm Hg. És az alábbiakban) jellemzi, az impulzusnyomás csökkenése (a szisztolés és diasztolés vérnyomás 15 mm Hg alatti különbsége). perifériás keringés és az akut szívelégtelenség jelenségeinek növekedése. A betegek 70% -ánál alakul ki az alveoláris pulmonalis ödéma, melyet gyorsan jellemez. A vérnyomást és a komplex terápia egyéb összetevőit növelő gyógyszerek alkalmazása általában nem hatékony. Az ilyen reaktív sokk időtartama 24 - 72 óra, néha elhúzódó és hullámos pályát szerez, és általában a halálhoz ér.

A kardiogén sokk fő klinikai tünetei a hipotenzió, az impulzusnyomás csökkenése (20 mmHg-ra csökkentve, a perifériás sokk jelek nélkül, a betegség előtti vérnyomás szintjétől függetlenül), a bőr sápasága, gyakran kén-hamu vagy cianotikus színárnyalattal, cianózis és hideg végtagok, hideg izzadás, kicsi és gyakori, néha előre meghatározott pulzus, szívhangok süketsége, különböző szívritmusok zavarai. Nagyon súlyos sokk esetén jellegzetes márványbőr minta jelenik meg, ami kedvezőtlen prognózist jelez. A vérnyomás csökkenésével összefüggésben a vese véráramlása csökken, oliguria fordul elő anuriaig. A rossz prognosztikai jel a diurézis kevesebb, mint 20-30 ml / nap (kevesebb, mint 500 ml / nap).

A keringési zavarok mellett a pszichomotoros izgalom vagy gyengeség, néha zavartság vagy átmeneti veszteség, valamint a bőrérzékenység zavarai a cardiogén sokkban megfigyelhetők. Ezek a jelenségek az agy hipoxiájából adódnak, súlyos keringési zavarok esetén. Bizonyos esetekben a szívinfarktushoz tartós hányás, meteorizáció, bélbénulás (az ún. Gastralgikus szindróma) társulhat, amely a gyomor-bél traktus diszfunkciójához kapcsolódik.

Fontos az elektrokardiográfiai vizsgálat diagnosztizálásában, amely kívánatos a kórházi fázisban már elvégezni. Egy tipikus transzmurális infarktusban az EKG-n a nekrózis (mély és széles Q-hullám), károsodás (megnövekedett S-szegmens - T), ischaemia (inverz akut szimmetrikus T-hullám) jelei figyelhetők meg. A myocardialis infarktus atípusos formáinak diagnosztizálása, valamint lokalizációjának meghatározása gyakran nagyon nehéz, és a szakosodott kardiológiai brigád orvosának hatáskörébe tartozik. A kardiogén sokk diagnózisában fontos szerepet játszik a CVP meghatározása. A dinamika változása lehetővé teszi a terápia időben történő korrekcióját. Normál CVP-ben 60 és 120 mm Hg között van. Art. (0,59 - 0,18 kPa). A CVP kevesebb, mint 40 mm víz. Art. - hipovolémia jele, különösen, ha hipotenzióval kombinálják. Súlyos hipovolémia esetén a CVP gyakran negatívvá válik.

diagnosztika

Az akut miokardiális infarktus által okozott kardiogén sokk differenciáldiagnosztikáját gyakran más, hasonló klinikai képet mutató állapotokkal kell elvégezni. Ez egy masszív tüdőembólia, boncoló aorta aneurizma, akut szívtamponád, akut belső vérzés, akut ischaemiás stroke, diabetikus acidózis, túladagolása vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, akut mellékvese-elégtelenség (elsősorban vérzés a mellékvesekéregben kapó betegeknél antikoagulánsok), az akut hasnyálmirigy-gyulladás. Tekintettel ezeknek a feltételeknek a differenciáldiagnózisának bonyolultságára, még a speciális kórházak állapotában is, nem szabad arra törekednünk, hogy ennek a nélkülözhetetlen megvalósítását a kórházi szakaszban végezzék.

kezelés

A kardiogén sokk kezelése a modern kardiológia egyik legnehezebb problémája. Ennek fő követelményei az alkalmazás összetettsége és sürgőssége. A következő terápiát használják mind kardiogén sokkban, mind olyan körülmények között, amelyek utánozzák.

A kardiogén sokk kombinált terápiáját a következő területeken végezzük.

Az anginális állapot enyhítése

Intravénás kábítószer- és nem-kábító fájdalomcsillapítók, hatásfokozó szerek (antihisztaminok és antipszichotikumok). Hangsúlyozzuk: minden drogot csak intravénásan kell alkalmazni, mivel a szubkután és intramuszkuláris injekciók haszontalanok a meglévő keringési zavarok miatt - a gyógyszerek gyakorlatilag nem szívódnak fel. Ám a megfelelő vérnyomás helyreállításával a késői felszívódás, gyakran nagy dózisokban (ismétlődő sikertelen beadás), mellékhatásokat okoz. A következő gyógyszereket írják elő: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml), 2% szuprasztin (1 - 1). 2 ml), 0,5% seduxen (vagy Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% -os nátrium-hidroxi-butirát (10-20 ml). Az úgynevezett terápiás neuroleptanalgesia nagyon hatékony: egy erősen aktív morfinszerű szintetikus kábítószer-fájdalomcsillapító fentanil (0,005%, 1-3 ml) adagolása neuroleptikus droperidollal (0,25%, 1-3 ml). A kardiogén sokkban ez a fájdalom és a pszichoemotionális izgalom enyhülésével együtt általános hemodinamikai és koszorúér-keringési paraméterek normalizálását biztosítja. A neuroleptanalgesia összetevőinek dózisa változik: a fentanil túlnyomó többségével a fájdalomcsillapító hatás elsősorban (kifejezett anginális státuszú), a droperidol prevalenciája esetén a neuroleptikus (nyugtató) hatás kifejezettebb.

Emlékeztetni kell arra, hogy ezeknek a gyógyszereknek a használata során elengedhetetlen feltétele a lassú beadási ütem, melynek következtében egyesek (droperidol, morfin) mérsékelt hipotenzív hatása jelentkezik. E tekintetben ezeket a gyógyszereket vazopresszoros, kardiotonikus és egyéb eszközökkel kombinálva alkalmazzák.

A hipovolémia eliminációja plazma-helyettesítők beadásával

Általában 400, 600 vagy 800 ml (legfeljebb 1 liter) poliglucint vagy reopolyglucint adunk be (előnyösen) intravénásán 30-50 ml / perc sebességgel (a CVP kontrollja alatt). Poliglucin és reopolyglucin kombinációja is lehetséges. Az első nagy ozmotikus nyomással rendelkezik, és hosszú ideig kering a vérben, segítve a folyadék megtartását a véráramban, a második pedig javítja a mikrocirkulációt, és folyadékot vált ki a szövetekből a véráramba.

A szív ritmusának és vezetésének helyreállítása

Tachysystolés aritmiákban szívglikozidokat, valamint 10% procainamidot (5–10 ml) adunk be intravénásan nagyon lassan (1 ml / perc) a szívfrekvencia (fonendoszkóp alkalmazásával) vagy elektrokardiográfia mellett. Amikor a ritmus normalizálódik, a beadást azonnal le kell állítani a szívmegállás elkerülése érdekében. Alacsony kiindulási vérnyomás esetén 10% prokainamidot (5 ml), 0,05% -os sztrofantint (0,5 ml) és 1% mezatint (0,25-0,5 ml) vagy 0-at tartalmazó gyógyszerek keverékének nagyon lassú intravénás beadása javasolt. 2% norepinefrin (D5 - 0,25 ml). Oldószerként 10-20 ml nátrium-klorid izotóniás oldatát használjuk. A ritmus normalizálása érdekében 1% -os lidokain (10-20 ml) intravénásan vagy cseppenként, 10-20 ml-es panangint adunk be intravénás cseppben (atrioventrikuláris blokkban ellenjavallt). Ha a kezelést egy speciális csapat végzi, akkor β-adrenerg blokkolókat használunk: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1-5 ml intravénásan, EKG-kontroll alatt, valamint aymalin, etmozin, izoptin stb.

Bradiszolisztikus aritmiák esetén 0,1% atropint (0,5-1 ml), 5% efedrint (0,6-1 ml) adunk be. Azonban a β-adrenerg stimulánsok hatékonyabbak: 0,05% novodrin, alupent, izuprel 0,5 - 1 ml-ben intravénásán, lassan vagy cseppenként; kortikoszteroidokkal együtt adva. Ezeknek a tevékenységeknek a szakosodott brigád vagy kardiológiai osztályban való hatástalanságával az elektropulzus terápiát végzik: tachiszisztolikus formákban (villogás paroxiszmák, paroxiszmális tachycardia) - defibrilláció, bradiszisztolikus - szív ingerlés speciális eszközökkel. Tehát a leghatékonyabb kezelés a teljes atrioventrikuláris blokád a Morgagni-Edems-Stokes támadásokkal együtt, melyet kardiogén arrhythmiás sokk kialakulása, a jobb kamrába behelyezett transzvenzális endokardiális elektródával (a felső végtagok vénái révén) elektromos stimuláció kísér.

A szívizom fokozott kontrakciós funkcióját végzik. 20 g izotóniás nátrium-klorid-oldatban vagy plazma-helyettesítőkkel kombinálva jobb intravénásán szívglikozidokat, 0,05% -os strophantint (0,5-0,75 ml) vagy 0,06% corglycont (1 ml) alkalmazva. Más szívglikozidok is alkalmazhatók: izolanid, digoxin, olitorizid, stb. Speciális szívellátás esetén a glukagon intravénásan kerül beadásra, ami pozitív hatást gyakorol a szívizomra, de nincs szívritmuszavarja, és a szívglikozidok túladagolásának hátterében a kardiogén sokk kialakulásához használható..

A vérnyomás normalizálása tünetekkel

A norepinefrin vagy mezaton hatékonyak erre a célra. A norepinefrint intravénásan adagoljuk 4-8 ​​mg (2-4 ml 0,2% -os oldat) adagban 1 liter nátrium-klorid, poliglucin vagy 5% glükóz izotóniás oldatához. A beadás sebességét (20 - 60 csepp per perc) a vérnyomás szabályozza, amelyet 5-10 percenként, néha gyakrabban kell ellenőrizni. Ajánlott a szisztolés nyomás fenntartása kb. 100 Hgmm-nél. Art. A Mezatonot ugyanúgy alkalmazzák 2-4 ml 1% -os oldatban. Ha a szimpatomimetikumok bevitelét nem lehet csepegtetni, szélsőséges esetekben 0,2–0,3 ml 0,2% norepinefrin intravénás, nagyon lassú (7–10 percen belül) vagy 0,5–1 ml 1% -os mezaton-oldat 20 ml-es izotóniás adagolása megengedett a nátrium-klorid vagy 5% glükóz szintén a vérnyomás ellenőrzése alatt áll. Egy mentő vagy kórház speciális kardiológiai csapatának körülményei között a dopamin intravénás injekcióval kerül beadásra, amely a nyomásmérőn kívül a vese- és mesenteriás edényekre is kiterjedő hatást gyakorol, és hozzájárul a szív és a vizelet percnyi térfogatának növekedéséhez. A dopamint intravénásán adjuk be 0,1 - 1,6 mg / perc sebességgel EKG szabályozás alatt. A magas nyomást kifejtő magas vérnyomást intravénásan is alkalmazzák 2,5-5,0 mg dózisban 250-500 ml 5% -os glükóz mennyiségben, 4-8 és 20-30 csepp / perc sebességgel, rendszeresen ellenőrizve a vérnyomást. A vérnyomás normalizálásához a mellékvesekéreg hormonjait, a kortikoszteroidokat is bemutatjuk, különösen a nyomás-aminok elégtelen hatásával. A prednizolont intravénásan vagy intravénásan adják be 60–120 mg vagy annál nagyobb dózisban (2–4 ml oldat), 0,4% dexazont (1–6 ml), hidrokortizont 150–300 mg vagy annál nagyobb adagban (napi 1500 mg-ig)..

A vér reológiai tulajdonságainak normalizálása (normális folyékonysága) heparin, fibrinolizin, gyógyszerek, például hemodez, reopolyglukin segítségével történik. Ezeket a speciális orvosi ellátás szakaszában alkalmazzák. Az antikoagulánsok használatára vonatkozó ellenjavallatok hiányában a lehető leghamarabb fel kell írni őket. 10 000–15 000 NE heparin (izotóniás glükóz vagy nátrium-klorid) intravénás beadása után a következő 6-10 óráig (ha a kórházi kezelés késik), 7500–10 000 NE heparint 200 ml oldószerben (lásd fent) adunk hozzá. 80 000 - 90 000 NE fibrinolizin vagy 700 000 - 1 000 000 NE streptoliasis (streptáz). A jövőben a fekvőbetegeknél az antikoaguláns terápiát a véralvadási idő ellenőrzése mellett folytatják, amely a Mas-Magro módszer szerint a kezelés első két napjában nem lehet kevesebb, mint 15–20 perc. Komplex terápiában heparinnal és fibrinolizinnel (sztreptázzal) a szívizominfarktus kedvezőbb lefolyása figyelhető meg: a halálozási arány közel 2-szer kisebb, és a tromboembóliás szövődmények gyakorisága 15-20-ról 3-6% -ra csökken.

Az antikoagulánsok alkalmazásának ellenjavallatai a vérzéses diathesis és más betegségek, amelyekhez a véralvadás lassabb, akut és szubakut bakteriális endokarditisz, súlyos máj- és vesebetegség, akut és krónikus leukémia, szív-aneurizma. Óvatosan kell eljárni, ha a betegeknél peptikus fekélybetegségben, daganatos folyamatokban, terhesség alatt, azonnali szülés utáni és posztoperatív időszakokban (az első 3–8 nap) rendelik őket. Ezekben az esetekben az antikoagulánsok használata csak egészségügyi okokból megengedett.

A sav-bázis állapot korrekciója szükséges a acidózis kialakulásában, ami súlyosbítja a betegség lefolyását. Általában 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot, nátrium-laktátot, trisz-amint használunk. Ezt a terápiát általában kórházban végzik a sav-bázis állapot indikátorainak ellenőrzése alatt.

Kardiogén sokk kezelésére szolgáló további módszerek: pulmonalis ödéma esetén - hevederek alkalmazása az alsó végtagokra, oxigén belélegzés habzásgátlóval (alkohol vagy antifomsilan), diuretikumok beadása (4–8 ml 1% lasix intravénásan); légzőszervi betegségek esetén - a tüdő mesterséges szellőzése különböző típusú légzőkészülékek segítségével.

Súlyos reaktív sokk esetén speciális szívsebészeti egységekben kiegészítő keringést alkalmaznak - ellensúlyozást, általában az intraaortikus léggömb katéterrel történő periodikus felfújását, ami csökkenti a bal kamra teljesítményét és növeli a koszorúér véráramlását. Az új kezelési módszer a túlnyomásos oxigénellátás speciális nyomáskamrák segítségével.

A kardiogén sokkban szenvedő betegek kezelésének taktikája a kórházi szakaszban számos funkcióval rendelkezik. A betegség szélsőséges súlyossága és a kedvezőtlen prognózis, valamint a kezelés megkezdése és a terápia teljessége közötti jelentős kapcsolat miatt a prehospital fázisban a sürgősségi ellátásnak a lehető leghamarabb meg kell kezdődnie.

A kardiogén sokk állapotában lévő betegek nem szállíthatók, és csak orvosi helyről, vállalkozásból, intézményből, az utcáról juttathatók el, miközben szükséges segítséget nyújtanak. A kardiogén sokk eltűnése vagy a különleges jelzések (például nem-arrébb aritmiás sokk) eltűnése után a specializált kardiológiai csapat életképes jelek szerint szállíthat ilyen betegt, miután korábban tájékoztatta a kórházat a megfelelő profilról.

A gyakorlati tapasztalatok azt mutatják, hogy a kardiogén sokk állapotában a betegek gondozásának legmegfelelőbb rendszere:

• a beteg vizsgálata; a vérnyomás, a pulzus, a szív és a tüdő auscultációja mérése, a has vizsgálata és tapintása, ha lehetséges - elektrokardiográfia, az állapot súlyosságának értékelése és az előzetes diagnózis megállapítása;
• az orvosi csapat közvetlen hívása (lehetőleg speciális kardiológia);
• intravénás csepegtető infúziós közeg létrehozása (nátrium-klorid, glükóz, Ringer oldat, poliglucin, reopoliglyukina izotóniás oldata) kezdetben alacsony sebességgel (percenként 40 csepp);
• a gyógyszerek további bevezetése úgy, hogy az infúziós közeggel átitatjuk a rendszer gumi csövet a transzfúzióhoz, vagy egy vagy másik gyógyszert adunk az injekciós üvegbe. Az ulnar vénának egy speciális műanyag katéterrel történő szúrott katéterezése nagyon racionális;
• a beteg állapotának fő indikátorainak rendszeres ellenőrzése (vérnyomás, pulzus, szívverések száma, CVP, óránkénti diurézis, szubjektív érzések, bőr és nyálkahártyák jellege);
• az ilyen típusú sokkhoz szükséges gyógyszerek bevezetése (figyelembe véve a specifikus indikációkat), csak lassan, intravénásan, a beteg állapotának gondos figyelemmel kísérésével és a beadás és a dózis külön lapján történő kötelező regisztrálással. Ugyanakkor a beteg állapotának objektív paramétereit is feltüntettük. Az orvosi csapat megérkezésekor a terápia folytonosságának biztosítására használt gyógyszerek listáját kapják;
• a gyógyszerek felhasználása, figyelembe véve a rendelkezésre álló ellenjavallatokat, a megállapított dózisnak és az adagolási sebességnek való megfelelést.

Csak a korai diagnózis és az intenzív komplex terápia korai megkezdése esetén lehet pozitív eredményeket elérni e betegcsoport kezelésében, hogy csökkentse a súlyos kardiogén sokk gyakoriságát, különösen a reaktív formáját.