Tünetek és elsősegély a pulmonális thromboembolia kialakulásához

A tüdőembólia (pulmonális embolia) a pulmonalis artéria fő törzsének vagy ágainak embolus (trombus) vagy más tárgyak (zsírcseppek, csontvelő részecskék, tumorsejtek, levegő, katéterfragmensek) akut elzáródása, ami a pulmonalis véráramlás jelentős csökkenéséhez vezet.

A pulmonalis artéria tromboembóliája, okai, tünetei, az első sürgősségi orvosi segítség a tüdőembólia számára.

Megállapítást nyert, hogy a vénás embolus forrása az esetek 85% -ában a felső vena cava és az alsó végtagok és a kismedence vénái, sokkal ritkábban a jobb felső és a felső végtagok vénái. A betegek 80–90% -ában a tüdőembóliára hajlamosító, örökletes és szerzett tényezőket tárt fel. Az örökletes prediszponáló tényezők egy adott kromoszóma-lókusz mutációjához kapcsolódnak. A veleszületett prediszpozíció gyanúja lehet, ha a 40 éves kor előtti megmagyarázhatatlan trombózis akkor fordul elő, ha a közeli hozzátartozók hasonló helyzetben vannak.

Pulmonális embolia, szerzett hajlamosító tényezők:

1. A szív- és érrendszeri betegségek: pangásos szívelégtelenség, pitvarfibrilláció, szív- és szívbetegség, reuma (aktív fázis), fertőző endocarditis, magas vérnyomás, kardiomiopátia. A tüdőembólia minden esetben akkor fordul elő, ha a patológiás folyamat a megfelelő szívre hat.
2. Legalább 12 hétig csonttörésekkel, bénult végtagokkal kényszerített mozdulatlanság.
3. Hosszú ágyazás, például szívinfarktus, stroke esetén.
4. rosszindulatú daganatok. A tüdőembólia leggyakrabban hasnyálmirigy-, tüdő- és gyomorrákban fordul elő.
5. Sebészeti beavatkozások a hasi szerveken és a kis medencében, az alsó végtagokon. A posztoperatív periódus különösen tromboembóliás szövődményekkel jár a központi vénában lévő állandó katéter alkalmazása miatt.
6. Bizonyos gyógyszerek elfogadása: orális fogamzásgátlók, nagy dózisú diuretikumok, hormonpótló terápia. A diuretikum és hashajtók kontrollálatlan használata dehidratációt, vérrögöket okoz és jelentősen megnöveli a trombuszképződés kockázatát.

7. Terhesség, operatív szállítás.
8. Szepszis.
9. A trombofil állapotok olyan kóros állapotok, amelyek a test vérrögképződésének hajlamosodásához vezetnek, amit a véralvadási rendszer mechanizmusainak rendellenességei okoznak. Vannak veleszületett és szerzett trombofil állapotok.
10. Az antifoszfolipid szindróma olyan tünetegyüttes, amelyre jellemző, hogy a szervezetben a foszfolipidekre specifikus antitestek képződnek, amelyek szerves részét képezik a sejtmembránoknak, saját vérlemezkéknek, endothel sejteknek és idegszöveteknek. Az autoimmun reakciók kaszkádja ezeknek a sejteknek a pusztulását és a biológiailag aktív szerek felszabadulását eredményezi, amely viszont a különböző lokalizáció patológiás trombózisának alapja.
11. Cukorbetegség.
12. A kötőszövet szisztémás betegségei: szisztémás vaszkulitisz, szisztémás lupus erythematosus és mások.

A pulmonális thromboembolia tünetei.

Az akut dyspnea, a gyors szívverés, a vérnyomáscsökkenés, a mellkasi fájdalom a thromboembolizmus kockázati tényezői és az alsó végtagvénás trombózis megnyilvánulása miatt a PELT gyanúja. A tüdőembólia fő jele a légszomj. Jellemzője a hirtelen kialakuló és változó súlyossági fok: a levegő hiányától a kék bőrrel való észrevehető fulladásig. A legtöbb esetben „csendes” légszomj, zajos légzés nélkül. A betegek inkább vízszintes helyzetben vannak, és nem keresik a kényelmes helyzetet.

Mellkasi fájdalom - a tüdőembólia második leggyakoribb tünete. A fájdalom támadásának időtartama néhány perctől néhány óráig terjedhet. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája esetén a fájdalom szindróma hiányzik vagy nem fejezhető ki. Mindazonáltal a fájdalom szindróma intenzitása nem mindig függ az elzárt edény kaliberétől. Egy kis edény trombózisa néha infarktus-szerű fájdalom szindrómát okozhat. Ha a pleura részt vesz a patológiai folyamatban, pleurális fájdalom következik be: varrás, légzéssel, köhögéssel, testmozgásokkal jár.

Gyakran fennáll a hasi szindróma, amely egyrészt a jobb kamrai szívelégtelenséget, másrészt a hasüreg reflex irritációját okozza, a frenikus ideg bevonásával. A hasi szindróma diffúz vagy egyértelműen meghatározott fájdalomban jelentkezik a májban (a jobb hypochondriumban), hányinger, hányás, rángás, hasi feszültség.

A köhögés a tüdőembólia megjelenése után 2-3 nappal jelentkezik. Az infarktus tüdőgyulladásának jele. Ezzel a betegek 25-30% -ában véres köpet ürül ki. Fontos a testhőmérséklet növelése is. Általában nő a betegség első óráitól, és eléri a subfebrilis számokat (legfeljebb 38 fok). Vizsgálat során a beteg a bőr kékségét sújtja.

Leggyakrabban a kékes bőr hamu árnyalatú, de masszív PEHE-vel a „nyersvas” szín hatása jelenik meg az arcra, a nyakra, a test felső felére. Ezenkívül a pulmonalis thromboembolia mindig kardiális rendellenességekkel jár. A megnövekedett szívfrekvencia mellett a jobb szívelégtelenség jelei is vannak: a nyaki vénák duzzanata és pulzációja, nehézség és fájdalom a jobb hypochondriumban, pulzáció az epigasztriás régióban.

Az alsó végtagok korábbi trombózisában a trombózis, a láb és a lábszár területén előforduló fájdalom először jelenik meg, a boka ízülete és a gyaloglás mozgásával növekszik, a lábszár dorsalis hajlítása során a borjú izmok fájdalma. Fájdalom van, amikor az alsó lábszár tenyerét érinti az érintett véna mentén, látható duzzanatot vagy az alsó lábszár kerületének (több mint 1 cm) vagy a combok (több mint 1,5 cm) aszimmetriáját 15 cm-rel a patella felett.

Első sürgősségi orvosi segítség a pulmonális tromboembóliához.

Meg kell hívni egy mentőt. Szükséges, hogy segítsen a páciensnek felállni vagy felvenni, lazítsa meg a szűk ruhákat, távolítsa el a fogpótlást, friss levegőt. Ha lehetséges, a pácienst meg kell megnyugtatni, nem kell enni és inni, hogy ne hagyja őt egyedül. Súlyos fájdalom szindróma esetén kábítószer-fájdalomcsillapítót mutatnak, ami tovább csökkenti a légszomjat.

Az optimális gyógyszer a morfin-hidroklorid 1% -os oldata. 1 ml-t izotóniás nátrium-klorid-oldattal 20 ml-re kell hígítani. Ezen hígításnál a kapott oldat 1 ml-je 0,5 mg hatóanyagot tartalmaz. Adja meg a gyógyszert 2-5 mg-on 5-15 perces intervallummal. Ha intenzív fájdalom-szindrómát kombinálnak a pszicho-érzelmi aromás ébredéssel, akkor neuroleptanalgesia alkalmazható - 1-2 ml 0,005% fentanil-oldatot 2 ml 0,25% -os droperidol-oldattal kombinálva adnak be.

A neuroleptikus algensia ellenjavallata a vérnyomás csökkenése. Ha a fájdalom szindróma nem kifejezett, és a légzéssel, köhögéssel, testhelyzetben bekövetkező változásokkal járó fájdalom, ami az infarktus tüdőgyulladásának jele, jobb, ha nem kábító fájdalomcsillapítót használunk: 2 ml 50% -os metamizol-nátrium-oldatot vagy 1 ml (30 mg) Ketorolac-ot.

Ha gyanúja van a tüdőembólia, az antikoaguláns terápiát a lehető leghamarabb meg kell kezdeni, mivel a beteg élete közvetlenül attól függ. A kórházi stádiumban 10 000–15 000 NE heparint intravénásan intravénásan adnak be. A pulmonalis embolia elleni antikoaguláns terápia kijelölésének ellenjavallatai az aktív vérzés, az életveszélyes vérzés kockázata, az antikoaguláns terápia komplikációi, a tervezett intenzív kemoterápia. A vérnyomás csökkenésével a reopolyglucin csepegtető infúziója (400,0 ml lassan).

Lökés esetén a vérnyomás szabályozásához minden percben szükség van a nyomó-aminokra (1 ml 0,2% -os norepinefrin-bitartrát-oldat). Súlyos jobb kamrai szívelégtelenség esetén az intravénás dopamin 100-250 mg / ttkg / perc dózisban kerül beadásra. Súlyos akut légzési elégtelenség esetén oxigénterápia, hörgőtágítók szükségesek.

5 ml 2,4% -os aminofillin oldatot lassan, intravénásan, 100 mm Hg alatti vérnyomással gondosan felírt. Art. Antiarhythmiás szerek, amelyeket indikációk szerint adnak be. Szívmegállás és légzés esetén az újraélesztést azonnal meg kell kezdeni.

A gyorssegély a sürgősségi helyzetekben című könyv anyagainak megfelelően.
Kashin S.P.

Sürgősségi ellátás tüdőembólia esetén

Sajnos az orvosi statisztikák megerősítik, hogy az elmúlt években nőtt a pulmonális thromboembolia előfordulása, sőt, ez a patológia nem vonatkozik az izolált betegségekre, nem rendelkezik különálló jelekkel, fokozatokkal és fejleményekkel, gyakran a PEPA más betegségek szövődményei miatt jelentkezik, vérrögképződéssel jár. A thromboembolizmus rendkívül veszélyes állapot, amely gyakran a betegek halálához vezet, a tüdőben lévő blokkolt artériával rendelkező emberek többsége néhány órán belül meghal, ezért az elsősegély annyira fontos, mert a számolás csak egy percig folytatódik. Ha tüdőembólia észlelhető, a sürgősségi ellátást haladéktalanul kell biztosítani, kockán az emberi élet.

A tüdőembólia fogalma

Tehát mi a tüdő tromboembóliájának patológiája? Az „embolia” kifejezést alkotó két szó egyike az artéria elzáródását jelenti, ebben az esetben a pulmonalis artériákat egy trombus blokkolja. A szakértők ezt a patológiát bizonyos típusú szomatikus betegségek komplikációjának tekinti, valamint a betegek állapotának romlását a műtét vagy a szülés utáni szövődmények után.

A halálesetek gyakorisága szempontjából a tromboembóliát a harmadik helyen helyezik el, a kóros állapot rendkívül gyorsan fejlődik és nehezen kezelhető. A tüdőembólia utáni első néhány órában a helyes diagnózis hiányában a halálozási arány 50%, a sürgősségi ellátás és a megfelelő kezelés kijelölése csak a halálozások 10% -át regisztrálták.

A tüdőembólia okai

A szakértők leggyakrabban a tüdőembólia három fő okait azonosítják:

• a komplex patológia lefolyásának komplikációja;
• az átadott művelet következménye;
• traumás állapot.

Mint már említettük, ez a patológia a különböző méretű vérrögök képződéséhez és a véredényekben történő felhalmozódásához kapcsolódik. Idővel a vérrög megszakadhat a pulmonalis artériában, és megállíthatja az eltömődött terület vérellátását.

Az ilyen komplikációt fenyegető leggyakoribb betegségek közé tartozik az alsó végtagok mély vénáinak trombózisa. A modern világban ez a betegség egyre nagyobb lendületet ad, sok tekintetben a trombózis provokálja az ember életmódját: a fizikai aktivitás hiánya, az egészségtelen étrend, a túlsúly.

A statisztikák szerint a femorális vénák trombózisában szenvedő betegeknél a megfelelő kezelés hiányában 50% -ban alakul ki tromboembólia.

Számos belső és külső tényező befolyásolja közvetlenül a tüdőembólia kialakulását:

• 50-55 év után;
• ülő életmód;
• műveletek;
• onkológiában
• szívelégtelenség kialakulása;
• varikózus vénák;
• nehéz szülés;
• trauma;
• kontrollált hormonális fogamzásgátló alkalmazás;
• elhízás;
• különböző autoimmun betegségek;
• örökletes patológiák;
• dohányzás;
• ellenőrizetlen diuretikumok.

Ha részletesen beszélünk a műtéti beavatkozásról, akkor a tüdőembólia gyakran kialakulhat olyan betegeknél, akik:

• katéter elhelyezés;
• szívműtét;
• vénás protézisek;
• stenteléssel;
• bypass műtét.

A thromboembolia tünetei

Attól függően, hogy milyen betegség okozta tüdőembólia, a patológia kialakulásának jelei is függenek. A tüdőembólia-szakemberek fő tünetei általában a következők:

• a vérnyomás éles csökkenése;
• súlyos légszomj;
• a dyspnea hátterében tachycardia alakul ki;
• aritmia;
• kék bőr, cianózis előfordul az elégtelen oxigénellátás miatt;
• a fájdalom lokalizálása a mellkasban;
• az emésztőrendszer működési zavarai;
• "Feszült gyomor";
• a nyaki vénák éles duzzanata;
• megszakítások a szív munkájában.

A pulmonális thromboembolizmus sürgősségi ellátása érdekében gondosan meg kell érteni a patológia specifikus tüneteit, nem szükségesek. Ezek a tüdőembólia tünetei a következő tüneteket tartalmazzák, de ezek egyáltalán nem jelennek meg:

• vérköpés;
• lázas állapot;
• folyadék felhalmozódása a mellkasban;
• ájulás;
• hányás;
• kevésbé gyakran komat államok.

A pulmonalis artériák ismételt elzáródásával a patológia krónikusvá válik, a tüdőembólia ebben a szakaszában a tüneteket a következők jellemzik:

• állandó levegőhiány, súlyos légszomj;
• bőr cianózis;
• rögeszmés köhögés;
• fájdalomérzet szegycsont.

TELA űrlapok

Az orvostudományban a pulmonális thromboembolia három formája van, a tüdőembólia típusai típusonként eltérőek:

1. Masszív forma. Ebben az esetben a vérnyomás jelentősen csökken, gyakran 90 mm Hg alatt, súlyos légszomj, ájulás. A legtöbb esetben a szívelégtelenség rövid idő alatt alakul ki, a nyak vénái megduzzadnak. Amikor ezt a formát a halálesetek 60% -áig észlelik.
2. Submaszív forma. A hajó átfedése miatt a szívizom károsodása következik be, a szív megszakad.
3. A legnehezebben diagnosztizálható forma nem masszív. A tromboembóliában szenvedő betegeknél a légszomj sem nyugalmi állapotban nem tűnik el. A szív hallgatása közben zajok vannak a tüdőben.

A PE komplikációi

A késői diagnosztika és a nem időben nyújtott elsősegély veszélyezteti ennek a patológiának a komplikációinak kialakulását, amelynek súlyossága határozza meg a thromboembolia további fejlődését és a beteg várható élettartamát. A legsúlyosabb szövődmény a pulmonális infarktus, a betegség a pulmonáris hajó blokkolásának pillanatától számított első két napon belül alakul ki.

A TELA számos más patológiát is okozhat, például:

• tüdőgyulladás;
• tüdő tályog;
• mellhártyagyulladás;
• pnevmotoreks;
• a vese és a szívelégtelenség kialakulása.

Ezért a pulmonális tromboembóliára irányuló sürgősségi ellátás annyira fontos, mert egy személy gyakran órákig él, és a betegség további lefolyása függ a sürgősségi intézkedésektől.

A thromboembolia első lépése

Az első dolog, amit gyanús thromboembolizmus esetén kell megtenni, ambulanciát hívni, és mielőtt az orvosi csapat megérkezne, a pácienst szilárd, sík felületre kell helyezni. A betegnek gondoskodnia kell a teljes pihenésről, a közeli embereknek figyelniük kell a tüdőembólia betegének állapotát.

Először is, az egészségügyi dolgozók újraélesztési műveleteket végeznek, amelyek mechanikus szellőztetésből és oxigénterápiából állnak, általában a kórházi kezelés előtt a pulmonális embolia beteget intravénásan nem frakcionált heparinnak adják be 10 ezer egységnyi adagban, 20 ml reopolyglucint injekciózunk e gyógyszerrel.

Az elsősegélynyújtás a következő gyógyszerek beadása:

• 2,4% Euphyllinum-oldat - 10 ml;
• 2% nem-shpy oldat - 1 ml;
• 0,02% Platyfilin oldat - 1 ml.

Az első Eufillin injekcióval a betegnek meg kell kérdeznie, hogy epilepsziában, tachycardiában, artériás hipotenzióban szenved-e, és vajon miokardiális infarktus tünetei vannak-e.

Az első órában a pácienst Promedollal érzéstelenítjük, Analgin is megengedett. Súlyos tachycardia esetén sürgősen megfelelő terápiát kell végezni, és apnoe esetén újraélesztés történik.

Súlyos fájdalom esetén 1 ml-es, 1% -os mennyiségű, kábítószeres, 1% -os morfinoldat injekcióját mutatjuk be. A gyógyszer intravénás beadása előtt azonban tisztázni kell, hogy a betegnek görcsös szindróma van-e.

A beteg állapotának stabilizálása után a mentőautó gyorsan szívsebészetbe kerül, ahol a kórházban a beteg megfelelő kezelést ír elő.

TELA terápia

A kórházi ápolási és kezelési előírások célja a pulmonáris keringés állapotának normalizálása. Gyakran a beteg műtéten megy keresztül, hogy eltávolítsa a vérrög az artériából.

A műtét ellenjavallata esetén a beteg konzervatív kezelést ír elő, amely általában a fibrinolitikus hatású gyógyszerek beadását jelenti, a gyógykezelés hatása néhány órával a kezelés megkezdése után észrevehető.

A további trombózis megelőzése érdekében a betegnek heparin injekciókat adnak, amelyek antikoagulánsként hatnak, gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatásúak, és oxigénterápia is kimutatható minden tüdőembólia esetén.

A betegek közvetett antikoagulánsokat írtak le, amelyeket több hónapig használnak.

Fontos emlékezni arra, hogy tüdőembólia esetén a sürgősségi ellátás a patológia sikeres kimenetelének lényeges eleme. A további véralvadás megelőzése érdekében a betegeknek tanácsos betartani a megelőző intézkedéseket.

A tüdőembólia megelőzése

Vannak olyan emberek csoportja, akiknek meg kell tenniük a megelőző intézkedéseket:

• 45 év után;
• stroke vagy stroke;
• túlsúly, különösen az elhízás;
• az előző műtét, különösen a kismedencei szerveken, az alsó végtagokon és a tüdőben;
• mélyvénás trombózis.

A megelőzésnek a következőket kell tartalmaznia:

• rendszeresen végezzük az alsó végtagok vénáinak ultrahangát;
• vénás kötés rugalmas kötéssel (ez különösen igaz a műtétre való felkészülés során);
• a heparin rendszeres injekciói a trombózis megelőzésére.

A megelőző intézkedéseket nem lehet felületesen kezelni, különösen, ha a betegnek már tromboembóliája van. Végtére is, a tüdőembólia rendkívül veszélyes betegség, amely gyakran a beteg halálához vagy fogyatékosságához vezet. A patológia első tüneteinél a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulni, nyilvánvaló jelei vagy az állapot éles romlása esetén egy mentőt kell felszólítani, hogy sürgős intézkedéseket tegyen a kórházi kezelés előtt. Ha a beteg PATE-t szenvedett, akkor nem szabad figyelmen kívül hagyni az egészségi állapotot, az orvos előírásainak szigorú betartása a hosszú élet kulcsa a tromboembólia megismétlődése nélkül.

Elsősegély a pulmonális tromboembóliában (tüdőembólia)

A kóros folyamat alapja a pulmonalis artéria törzsének, nagy vagy kis ágainak elzáródása trombózisos (kevésbé ritkán nem-trombózisos) tömegekkel, ami magas vérnyomást okoz a pulmonalis keringésben és az akut, szubakut vagy krónikus (visszatérő) pulmonalis szív klinikai megnyilvánulásaiban.

A tüdőembólia helyét a patológiában, amelyet a "pulmonáris szív" kifejezés jelöli, a B. E. Votchal által 1964-ben bemutatott besorolás adja.

A "pulmonalis szív" osztályozása (B. E. Votchalu)

A tüdőembólia okozta halálozás 6-20%.

A tüdőembólia hajlamosító tényezői: idős betegek, sebészeti beavatkozások, krónikus szív-érrendszeri és cerebrovascularis patológia, rosszindulatú daganatok, hypokinesia.

A PE patogenezisében fontos tényezők játszanak szerepet:

• a pulmonalis artéria helyi elzáródása (a pulmonáris érrendszer 70-75% -ának átfedése):
• neuroreflex mechanizmusok;
• humorális mechanizmusok;
• hypoxemia és hipoxia.

A legkisebb vérkeringési körrel rendelkező reflexek a legnagyobb értéket képviselik: 1) intrapulmonális vaso-vasal (a preapillárisok és a bronchopuláris anasztomosok diffúz szűkítése); 2) pulmonális szív (lassú pulzusszám, néha szívmegállás); 3) pulmonalis vaszkuláris (alacsonyabb vérnyomás a nagy körben); 4) pulmonalis bronchialis (esetleges bronchospasmus); 5) alveoláris-vaszkuláris (a pulmonalis hypertonia növekedésével).

A szerotonin szintje csökken, ami a CHA kiválasztásának növekedését eredményezi. Végső soron a pulmonalis vascularis rezisztencia megnő, ami a jobb kamra térfogatának növekedésével és a megnövekedett vérárammal együtt tüdő artériás prekapilláris hipertónia előfordulásához vezet. A bal kamra hypysystole állapotban van.

A tüdőembóliában szenvedő betegek 50-60% -a pulmonális infarktust és infarktus-tüdőgyulladást alakít ki.

TELA osztályozás

MI Theodori 1971-ben négy tüdőembólia klinikai változatát sorolta fel:

Klinikai kép és tüdőembólia diagnózisa

A masszív tromboembóliával összefüggésben leginkább akut forma hirtelen halálhoz vezet 10 percen belül (ritkán később) a fulladás vagy a szívmegállás következtében. A vérkeringés hirtelen abbahagyása mellkasi fájdalom, légszomj, cianózis, nyaki vénák duzzadása előtt állhat. Azonban gyakran halálos kimenetelű villámgyorsan történik, prekurzor nélkül.

A diagnózist elősegíti a perifériás vénák thrombophlebitisének vagy flebothrombosisának kimutatása (az alsó vena cava medencéje). Szükséges különbséget tenni a hirtelen koszorúér-halállal. Az utóbbi esetben gyakran előfordulnak anatómiai jelzések az angina-rohamokra vagy a szívizominfarktusra.

A tüdőembólia akut variációjában a következő klinikai szindrómák figyelhetők meg (M. I. Theodori szerint): 1) akut vaszkuláris (összeomlás) vagy kardiovaszkuláris (cardiogen sokk) az akut pulmonális szív klinikai képét megelőző vagy kísérő kudarc: mellkasi fájdalmak, szisztolés (néha és a pulmonalis artéria, a cianózis, a nyaki vénák duzzanata, puffadt arc, akut pangásos májbővülés, diasztolés zaj és II. a hüvelyi reflex megjelenése miatt szinokurikális blokád, csomópont ritmus, atrioventrikuláris disszociáció, a sinus csomópont paralízise fordulhat elő; 2) akut aszfikciós szindróma: kifejezett cianózis (az arc, a mellkas, a nyak cianózisa), légszomj (először a belégzés, majd kilégzési típus), fulladássá válik.

Bizonyos esetekben ezek a tünetek szívfájdalommal járnak, hasonlóan az angina támadásához; 3) akut koronária ischaemiás szindróma: súlyos angina fájdalom, gyakran kombinálva a kardiogén sokkhoz és a jobb kamra kiterjedésének jeleihez; 4) agyi szindróma: hirtelen eszméletvesztés, görcsök, akaratlan vizelés és a székletürítés.

Különböző agyi és fókuszos neurológiai rendellenességeket (pszichomotoros izgatottság, meningealis, az agy és a gerincvelő fókuszos elváltozásai, a régi lézió dekompenzációja következtében kialakuló epileptiform görcsöket) általában instabilnak és átmenetinek nevezik; 5) hasi szindróma, amely néha egy akut hasi képhez hasonlít, éles fájdalmak, általában a jobb hypochondriumban, a hasi izmok feszültsége, hányinger, hányás, hyperleukocytosis); a szindróma az akut jobb kamrai meghibásodás által okozott pangásos máj akut duzzanatán alapul, vagy a jobb alsó pulmonális artéria embolizációja által okozott tüdőinfarktusban a megfelelő diafragmatikus pleura bevonásával jár.

A differenciáldiagnózis, a fájdalom és a légzési cselekvés, a súlyos légszomj, az akut pulmonális szív EKG-jén és a röntgensugaras adatok segítségével való kapcsolat.

A betegség általános jeleiről már az első napon jelezni kell a hőmérséklet emelkedését. A leukocitózist az elsõ óráktól kezdve szúrt eltolással figyeltük meg.

A tüdőembólia diagnózisában és differenciáldiagnosztikájában nagy szerepet játszik a dinamikus elektrokardiográfiai vizsgálat, bár emlékeznünk kell arra, hogy a tüdőembólia jellemző EKG-változásai csak az esetek 15-40% -ában találhatók (egyébként hiányoznak vagy nem jellemzőek). A tüdőembóliára jellemző EKG-változásokat figyelembe vesszük: 1) a QIII-SI jelek; 2) ST-szegmensemelkedés egyfázisú görbe formájában, amikor az ST-szegmens összeolvad a pozitív T-hullámmal (a III-as és aVVF-ben); 3) egy kifejezett SI hullám megjelenése, aVL.

Az ilyen EKG-változások megkülönböztetést igényelnek egy hátsó diafragmatikus szívinfarktussal.

V.V. Orlov 1984-ben javasolta a következő differenciáldiagnosztikai karakterek figyelembevételét:

I. A tüdőembólia esetében nincs kóros qII fog, amely a szívizom infarktusában van jelen.
II. Az aVF foga amplitúdójában kicsi; A QIII és qaVF fogak szélessége nem haladja meg a 0,03 s-t.
III. Van egy kifejezett SI hullám, amely nem komplikált szövődményes szívinfarktusra jellemző.
IV. Az EKG dinamikája az ST szegmens oldaláról és a T, a II, III és aVF vezetékek tüdőembólia esetén gyorsabb, mint a miokardiális infarktusnál.
V. Tüdőembólia esetén a jobb szívterületek akut túlterhelésének következő elektrokardiográfiai jelei jelennek meg: 1) a szív villamos tengelyének eltérése jobbra (vagy annak hajlamára); 2) a „P-pulmonale” megjelenése PII, PIII, aVF magas hegyű fogaival; 3) az R amplitúdójának növekedése a II, III és aVF elvezetésekben: 4) Sll-Sll-Slll szindróma; 5) a jobb mellkasi hipertrófia vagy túlterhelés jelei (magas R-hullám a V1-2-ben, kimondottan SV5-6 fog), a jobb Guis pedikula teljes vagy hiányos blokádja, az RV5-6 fog amplitúdójának csökkenése. a jobb kamra aktivitásának idejének növekedése a V1-2-ben, az STV1-2 növekedése vagy csökkenése, a TV4-6 szegmens csökkenése, negatív T hullám megjelenése V1-3-ban, a P hullám amplitúdójának növekedése a V1-5-ben, az átmeneti zóna balra történő eltolódása, a sinus tachycardia, kevésbé gyakori egyéb ritmuszavarok.

A pulmonalis embolia szubakutos lefolyása esetén az infarktusos tüdőgyulladás és a reaktív pleurita okozta tünetek előtérbe kerülnek. A leggyakoribb a légszomj és a légzéssel járó fájdalom. A hemoptysis jellegzetes, de nem állandó tünet (a betegek 20–40% -ában fordul elő). Általában a testhőmérséklet emelkedik, tachycardia, cianózis jelenik meg (néha halvány icterikus festés a bőrben a hemolízis miatt).

Az objektív vizsgálat meghatározza az ütőhangulat területét, amelyen belül a pleura nedves karmai és tüskés zajai hallhatók. Az infarktusos tüdőgyulladás jelenlétét megerősíti a kórházban végzett röntgenvizsgálat. A kurzus ezen változata fő veszélye az ismétlődő emboliák magas kockázata, ami a trombusképződés és a kardiovaszkuláris elégtelenség növekedéséhez vezet.

A tüdőembólia krónikus ismétlődő formája, melyet a tüdőinfarktus ismétlődő embolia-epizódja jellemez, ami a pulmonáris keringés és a progresszív pulmonális szívbetegség fokozott hypertoniájához vezet.

A tüdőembólia kezelése

Sürgősségi intézkedések a kórházi szakaszban: a PE akut, fulladásos és szívmegállási mintázata sürgős újraélesztési intézkedéseket igényel: trachealis intubáció és mechanikus szellőztetés, zárt szívmasszázs és minden olyan tevékenység, amelyet a vérkeringés hirtelen letartóztatása során végeznek.

A leghatékonyabb módszer masszív pulmonális tromboembóliás betegek kezelésére és jelenleg trombolízisnek tekintett streptokináz, urikinaáz, szöveti plazminogén aktivátorok vagy plazminogén-streptokináz komplex alkalmazásával.

A trombolitikus terápia a sebészeti kezelés alternatívája.

A tüdőembólia akut formája, melyet a reflex összeomlása vagy sokkja bonyolít, intenzív infúziós terápiát igényel a kórházi stádiumban: 100-150 ml reopolyglucin intravénás beadása (perfúziós sebesség 20 ml / perc), 1-2 ml 0,2% noradrenalin oldat 250 ml 0,9 nátrium-klorid vagy reopoliglukina% -os oldata 10-15 csepp / perc kezdeti sebességgel (a beadás sebessége a vérnyomás és a szívfrekvencia szintjétől függ).

A vérnyomás tendenciájának és stabilizálódásának hiányában és a magas perifériás rezisztencia jelenlétében a dopamin intravénásan kerül beadásra (50 mg 250 ml 5% -os glükózoldatra vonatkoztatva, a kezdeti befecskendezési sebesség 15-18 csepp / perc). Ugyanakkor 180 mg prednizolont vagy 300-400 mg hidrokortizont, heparint (10 000 egységnyi dózisban), strophantint (0,50,75 ml 0,05% -os oldat), kálium-készítményeket intravénásan adagolunk ezen intézkedésekkel egy időben; kötelező oxigénterápia.

Súlyos fájdalom szindróma esetén a fentanil (1-2 ml-es adag) intravénás beadása 2 ml 0,25% -os droperidol oldattal (hipotenzióval - 1 ml) javasolt; A fentanil helyett omnopont alkalmazhatunk; alkalmazza a dipyrone és a promedolom kombinációját is. Hipotenzió hiányában az aminofillin beadása javasolt (15 ml 2,4% -os oldat adagja a reopolyglucinon, intravénásan, csepegtetőben). Antiaritmikus terápia - indikációk szerint.

A pulmonalis embolia szubakut és recidiváló formáinak kezelése, általában az infarktusos tüdőgyulladás klinikájával folytatódik, magában foglalja a véralvadásgátlók (heparin, közvetett antikoagulánsok) és a vérlemezkék elleni szerek, valamint az antibiotikumok alkalmazását. Az indikációk szerint az aminofillin, az oxigénterápia, az antiaritmiás szerek alkalmazhatók.

Akut és akut tüdőembólia esetén a kórházi stádiumban sürgősségi ellátást kell kapnia egy speciális kardiológiai csapatnak (2. ábra, c). A páciens, aki elkerüli a sürgősségi osztályt, a kardio-újraélesztési osztályba kerül, ahol a trombolitikus és antikoaguláns terápia megkezdődött a kórház előtti szakaszban, a kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség elleni küzdelem folytatódik. A konzervatív terápia hatásának hiányában sebészeti kezelést alkalmaznak (embolectomia stb.).

Profilaktikus célokra (a tüdőembólia ismétlődő formái), antikoagulánsokkal és antitrombotikus gyógyszerekkel, valamint a vénák sebészeti beavatkozásaival (kötés, a fő véna részleges elzáródása, napernyők bevezetése a vena cava-ba stb.).

Tünetek és tüdőembólia kezelése

A modern orvosi értelemben a tüdőembólia (PE) a megfelelő struktúrák, vérrögök elzáródása. A cikkben a tüdőembólia klinikáját, diagnózisát, tüneteit és kezelését olvassa el.

A tüdőembólia számára sürgősségi ellátás biztosítása

A tüdőembólia rendkívül akut és veszélyes állapot, amely intenzív osztályon a lehető leggyorsabb orvosi ellátást igényli.

Ugyanakkor a tüdőembólia dinamikájától és specifikus típusától függetlenül a mögöttes szindróma viszonylag lineárisan vagy azonnal kialakulhat. Az első esetben az akut szívelégtelenség látszólagos tünetei fokozatosan jelennek meg.

A másodikban az aszfxia és a szívmegállás fulmináns formája van, szükségessé téve a trachealis intubációt, a mesterséges tüdő szellőzést, a közvetett szívmasszázst és más eljárásokat a létfontosságú jelek helyreállítására. Lehetséges sürgősségi intézkedések a tüdőembólia első tüneteihez:

• Az áldozatot félig ülő helyzetben rögzítik, a mentőcsapatot azonnal hívják az esemény helyszínére;
• Jobb levegőellátás. A személy eltávolítja az összes kényszerítő ruhát, kinyitja az ablakokat, és létrehozza a leghatékonyabb friss levegő áramlását;
• Átfedő kábelköteg. Az alsó végtagokon egy körhinta helyezhető el - óvatosan kell tennie, hogy ne zavarja az artériás véráramlást. Ezenkívül a lábak forró vízbe merülnek;
• Drugs. Ha a szisztolés vérnyomás nem alacsonyabb, mint 90 mm Hg, és nincs nitrátra allergia, az érintett személynek nitroglicerin tablettát kell adnia a nyelv alá. 3 percen belül megszűnik, azt követően 3-4 alkalommal ismétlődik az esemény;
• Kézi újraélesztés. Légzés vagy szívverés hiányában azonnal el kell kezdeni a kézi újraélesztést - a tüdő mesterséges szellőztetését és a közvetett szívmasszázst. Súlyos pulmonalis ödéma és légúti elzáródás esetén trachealis intubációt kell végezni.

Pulmonális thromboembolia klinika

A modern diagnosztikai gyakorlatban a patológia lefolyásának következő főbb osztályozásait használjuk:

• Akut. Az átlagos időtartam néhány órától 2-3 napig változik;
• Szubakut. Az átlagos időtartam 1-3 hét;
• Krónikus. A pulmonalis artériák kis- és közepes ágainak ismétlődő embolizmusainak rendszeres ismétlődő sorozata a szegmentális, lobar és szubszturalis struktúrák patológiás folyamatának „szigorításával”;
• Villámgyors. A beteg halálos kimenetelét több órától a két napig tartó időszakban fordítják elő.

A közvetlenül embolizálódást a szerkezet falaihoz csatlakoztatott vénák lumenében elhelyezkedő thrombi okozza. A tüdő artériába áramló hasonló komponensek és a véráramlás csökkentése. A specifikus közvetlen hatások közvetlenül függnek az emboliák méretétől és számától, valamint a tüdő másodlagos reakciójától és a szervezet trombolitikus rendszerének teljes aktivitásától.

Ahogy a gyakorlat azt mutatja, a kisméretű kóros formációk ritkán okozzák a megfelelő külső tüneteket. A nagy struktúrák károsítják a szegmensek és a tüdőhüvelyek perfúzióját, ami gyakran a gáz anyagcseréjének megszakadásához és a hypoxia kialakulásához vezet.

Emlékeztetni kell arra, hogy a patológiás fejlődésre adott válaszként a pulmonáris keringés véredényeinek lumenje visszafogottan szűkül, ami növeli az artériás típusú nyomást, és jelentősen megnöveli a jobb kamra terhelését a vasokonstrikció és az obstrukció által okozott magas pulmonáris érrendszeri ellenállással.

A patológia súlyossága

Általánosságban elmondható, hogy a következő fokú károkat különböztetjük meg:

• A legkisebb TELA. Általában a tüdő érrendszerének kevesebb mint 15% -át érinti. A külső megnyilvánulások hiányoznak, és a kis valószínűséggel rendelkező patológia instrumentális vizsgálati technikákkal (CT / MRI) diagnosztizálható;
• Kis tella. Általában a tüdő érrendszeri térfogatának 15-25% -át érinti. A külsõ megnyilvánulások hiányoznak vagy túl jelentéktelenek, ugyanakkor a nagyszerû valószínûségû instrumentális kutatási módszerek segítségével a modern diagnosztikai gyakorlatban a patológia megtalálható;
• Ossza meg a TELA-t. Átlagosan a tüdő vaszkuláris ágyának térfogatának 25-35% -át érinti. A kóros folyamat a kis távoli tüdő artériákban alakul ki. A külső megnyilvánulások jelentéktelenek vagy könnyen zsírozott formájúak. Bizonyos esetekben súlyosbodás esetén a tüdőinfarktus diagnosztizálódik;

• Submassive TELA. Átlagosan a tüdőben lévő érrendszer térfogatának 35-50% -át érinti. A pulmonalis artériák számos lobar szerkezete és a kis / közepes ágak széles skálája van. A legtöbb esetben a külső tünet a jobb kamrai hiba;
• Masszív tüdőembólia. A tüdőben lévő érrendszer térfogatának 50-70% -át érinti. A fő pulmonalis artériák embolia és sokk képződik;
• Supermassive TELA. A tüdőben lévő érrendszer térfogatának 70-90% -át érinti. Az embolia mind a fő pulmonalis artériákhoz, mind a megfelelő törzshöz kapcsolódik, néha a teljes elzáródásig. Egy rendkívül akut és veszélyes állapot azonnali sürgősségi segítség hiányában az esetek nagy részében a beteg halálához vezet.

A kóros folyamat kialakulásának oka

Jelenleg a modern orvostudomány nem ismer egyetlen okot sem, ami minden bizonnyal egy kóros állapot kialakulásához vezetne. Az esetek túlnyomó többségében azonban a jogsértések három alapvető csoportja lehet:

• Megnövekedett véralvadás. A kóros kontextus legjelentősebb okát viszont számos feltételező körülmény okozza;
• Vénás vér stasis. Lassítva a helyi vagy szisztémás véráramlás sebességét, létrejönnek a tüdőembólia előfeltételei;
• A vénás struktúrák belső gyulladása. Általában egy kapcsolódó probléma, amely ismét tüdőembólia kialakulását provokálja.

A fent leírt pulmonális embolia lehetséges három okkategóriáját a provokáló körülmények széles köre okozhatja, beleértve a betegségeket, a nyílt patológiás szindrómákat és a külső hatásokat.

A PEAST kockázati tényezői

A következő betegségek, szindrómák, kóros állapotok, fiziológiai jellemzők, külső tényezők és így tovább a tüdőembólia legismertebb kockázati tényezői:

• Vírusok. Főleg az alsó végtagokhoz viszonyítva;
• Közepes és súlyos elhízás. Ez atherosclerosisot és fokozott vérnyomást idéz elő, ami vénás torlódást okoz;
• A szívelégtelenség. A fő tényező a szív szivattyúzási funkciójának megsértése az egyidejű betegségek esetén;
• Daganatok. A ciszták, a rosszindulatú daganatok és más térfogati struktúrák megzavarhatják a vér áramlását;
• Súlyos sérülések. A csonttörés kialakulásának folyamatában valószínű, hogy az edények összenyomódnak;
• A diabetes mellitus. E betegség bármilyen formája sérti a zsír anyagcserét, provokálja az ateroszklerotikus plakkok kialakulását;

• Dohányzás. Növeli a vérnyomást, és vasospasmot okoz;
• Hosszú tartózkodás rögzített állapotban. Leggyakrabban a provokáló tényező olyan betegeknél van, akiknek szigorú ágyas pihenést kell tartaniuk nagyon hosszú ideig;
• Örökletes betegségek. Főként a véralvadás romlásához kapcsolódik;
• Terhesség. Ez a fiziológiai tényező befolyásolja a vérrögök növekedését;
• Számos gyógyszer szedése. A hormonok, az orális fogamzásgátlók és az ilyen típusú gyógyszerek más csoportjai gyengíthetik a szisztémás keringést és fokozott trombózishoz vezethetnek;
• Kiszáradás. A szervezetben a folyadék közvetlen hiánya és a diuretikumok bevitele okozhatja;
• Polycythemia. A véredények túlcsordulását, az anyag viszkozitásának növekedését idézi elő;
• Szisztémás gyulladásos reakciók. A leggyakoribb autoimmun spektrum;
• Vírusos és bakteriális fertőzések. Másodlagos közvetett hatásuk van a fő kóros folyamat kialakulására;
• Sebészeti beavatkozások. Főleg endovaszkuláris spektrum, katéterrel, stenteléssel, protetikus vénás szerkezetekkel és így tovább;
• Oxigén éhezés. Ennek a patológiának a keretein belül kialakulnak az oxigénnel való alulcsökkenés előfeltételei, ami viszont a PE fejlődéséhez vezethet.

A tüdőembólia tünetei

Az általános esetben a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliájának külső tünetei nem figyelhetők meg, és a patológia csak az edények, vénák és artériák állapotának instrumentális átfogó diagnózisának keretein belül található meg.

Tehát a páciens artériájának nagy ágának elzáródása esetén csak csekély légszomj vagy a mellkasban lévő homályos nyomó fájdalom zavarhat. Általában a tüdőembólia jelei a következők:

• Légszomj. Könnyűtől keményig;
• Fájdalom a mellkasban. A mély lélegzet során felépül;
• Rendszeres köhögés véres köpetrel. Általában diagnosztizálják, ha vérzés van a tüdőben;
• Impulzus változás. Gyakori és gyenge;
• A vérnyomás csökkenése. Megfigyelték a fő kóros folyamat mérsékelt és súlyos formáival;
• Megnövekedett testhőmérséklet. Általában legfeljebb 38 °;
• Egyéb megnyilvánulások. Az áldozat bőrt okozhat a bőrön, kevés hideg ragadós izzadságot, ájulást és hosszan tartó tudatvesztést okozhat.

A tüdőembólia kezelése

Az esetek túlnyomó többségében a kórházban a legközelebbi intenzív osztályon egy személy kórházi kezelésre kerül. Szigorú ágyazást (félig ülő helyzetben) írnak elő, és a szükséges alapvető orvosi kezelést végzik:

• A véralvadást csökkentő gyógyszerek injekciói. Különösen a heparin, a warfarin, a Nadroparin;
• Thrombolytics intravénás beadása. Elsősorban Alteplaza, Urokinase vagy Streptokinase-t alkalmaztak.

A fenti gyógyszereket egyénileg írják elő, a dózist kizárólag a páciens aktuális állapotának, a patológia súlyosságának és más körülményeknek megfelelően választják ki.

Rendkívül akut állapotokban, amelyek leggyakrabban masszív és szupermasszív tüdőembólia esetén járnak el, a szükséges újraélesztési műveleteket végzik:

• Szívmegállás. Kardiopulmonális újraélesztés, beleértve a tüdő mesterséges szellőzését, defibrillációt és közvetett szívmasszázst;
• Alacsony vérnyomás. A sóoldatokat intravénásan, valamint gyógyszereket - Crank, Dopamine és Dobutamine;
• Hypoxia és légzési elégtelenség. A tüdő mesterséges szellőztetése történik, szükség esetén oxigénellátást és egyéb intézkedéseket hoznak.

Egyes esetekben az áldozat tüdőembólia sebészeti kezelését igényli. Ebben az esetben a fő indikációk a thromboembolizmus tömeges vagy szupermassív formáinak jelenléte, a véráramlás éles korlátozása a tüdőbe, a vérnyomás jelentős csökkenése és a konzervatív terápia hatékonyságának hiánya, valamint a beteg rosszabbodása.

A fő tevékenység az embolectomia és a thrombendarterectomia. Az első esetben a thrombust közvetlenül eltávolítjuk, a második esetben az artéria belső falának reszekciója közvetlenül egy csatolt plakkkal van ellátva.

A betegség diagnózisa

Általában egy tapasztalt orvos meghatározhatja a tüdőembólia valószínűségét, mielőtt átfogó műszeres vizsgálatot végezne. A páciensben a pulmonalis embolia lehetséges jelenlétének keretein belül számos speciális skálát lehet meghatározni.

A számításokat a pontok összegzésével végezzük - minél magasabbak, annál megbízhatóbb érvelés a patológia jelenlétéről. A végleges becsült előzetes diagnózis legnagyobb negatív hozzájárulása lehet:

• A beteg öregsége;
• A lábak aszimmetrikus duzzadása;
• A fájdalom jelenléte a vénák tenyerében;
• Vérszennyeződések jelenléte a köpetben;
• Fájdalom a végtagokban egyrészt;
• Magas pulzusszám;
• A legutóbbi műtét története;
• A hosszú ágy pihenésének megszervezése;
• A rák hátterű fejlődése és így tovább.

A szindróma pontos megerősítése megfelelő tanulmányokat használhat:

• Elektrokardiógrafia. Ez alatt tromboembóliában, szívdobogásban, oxigén éhségben, jobb kamrai elektromos pulzusban és pitvarfibrillációban nyilvánulnak meg;
• Radiográfia. A mellkas viszonyában keletkezett és lehetővé teszi a kamra és a jobb pitvar kiterjedésének észlelését, a csökkenő artériát, a membrán kupolájának elmozdulását az érintett oldalon, és így tovább;
• Számítógépes tomográfia. Megjeleníti egy specifikus patológia jelenlétét egy artéria ágában;
• Mágneses rezonancia képalkotás. Megjeleníti a vérrög jelenlétét;
• Egyéb tevékenységek közé tartozik a echokardiográfia, az angiopulmonográfia, a vénák ultrahangos vizsgálata, szcintigráfia, a d-dimerek szintjének meghatározása és egyéb eljárások.

Valószínű következmények

A pulmonális thromboembolizmus leghíresebb és leggyakoribb hatásai a következők:

• Tüdőinfarktus kialakulása aktív gyulladásos eljárással a lokalizációban;
• Pleurita kialakulása;
• Az ismétlődő tüdőembólia fokozott kockázata még közvetlen prediszponáló tényezők hiányában is;
• Szívmegállás és halál.

Fejlődési gyakoriság és halálozás

A pulmonális embolia meglehetősen gyakori kardiovaszkuláris patológia, amely a fejlett országokban 1000 főre jutó kb.

Ugyanakkor a nők és férfiak viszonylag azonos eloszlása ​​ellenére az utóbbi átlagos túlélési aránya egy negyedével alacsonyabb. Oroszországban nem közölnek pontos adatokat a tüdőembólia okozta halálesetek számáról.

Csak általános adatok vannak a betegek átlagos túlélési rátájáról a diagnosztizált tüdőembóliás betegek körében - a gyors halálozási arány az áldozatok átlagosan 15% -ánál jelentkezik a probléma észlelését követő 1 héten belül.

Ugyanakkor a túlélők 40% -a 2 éven belül megismétli a kóros folyamatot, ami az életminőség jelentős romlásához, valamint a halál kockázatának többszörös növekedéséhez vezet.

Előrejelzés és megelőző intézkedések

A rendszerszintű orvosi statisztikák keretein belül a pulmonalis embolia áldozatainak mintegy egynegyede a megfelelő szindróma kialakulását követő első évben meghal. Ebben az esetben a tüdőembólia visszaesése esetén a betegek csak fele él túl.

Az elsődleges tüdőembólia kockázatának csökkentésére és az azt követő relapszusok kialakulására irányuló megelőző intézkedések a következő intézkedéseket tartalmazzák:

• Könnyű vagy mérsékelt fizikai aktivitás fenntartása a terápiás terápia keretében, különösen olyan helyzetekben, amikor egy személy kénytelen ragaszkodni a hosszú ideig tartó pihenőhöz;
• Rugalmas harisnya viselése;
• Pneumatikus masszázs vezetése;
• Megelőző gyógyszeres kezelés, amely magában foglalhatja warfarin, nadroparin és egyéb gyógyszerek alkalmazását, és szükség szerint egy egyedi kezelési rendet a kezelőorvos által.

Ismétlődő tüdőembólia

Általánosságban elmondható, hogy az ismétlődő tüdőembólia a patológia krónikus formája, amelyet a megfelelő struktúra szegmentális ágainak ismétlődő károsodása kíséri. Ebben az esetben a patológia a lebenyekre is alkalmas lehet. A legtöbb esetben az alapul szolgáló patológiai folyamat egyidejűleg alakul ki:

• A tüdőinfarktus és a pulmonáris keringés dinamikusan növekvő magas vérnyomása;
• mellhártyagyulladás;
• A jobb kamrai elégtelenség előfeltételeinek kialakítása.

A recidív pulmonális embolia körülményei általában a történelemben rendelkezésre állnak:

• Onkológiai betegségek;
• Kardiovaszkuláris patológia;
• Hosszú probléma a műtét utáni periódus után, amely a fizikai terápia, a masszázs és egyéb rehabilitációs technikák keretein belül megfelelő intézkedéseket nem tartalmaz.

Victor Sistemov - 1Travmpunkt helyszíni szakértő