A Wolff-Parkinson-fehér szindróma veszélyei

Az ERW-szindróma (Wolff-Parkinson-fehér szindróma) olyan szívbetegség, amelyben egy további módja van a villamos impulzusnak a szívben történő végrehajtására. A farkas betegség veszélyes, mert nem minden betegnek kellemetlen tünetei vannak, nem részesülnek kezelésben, de időközben súlyos szívritmuszavarokat alakítanak ki, amelyek veszélyeztetik a szívmegállást.

A betegség jellemzői és okai

Az ERW-szindrómát (WPW-szindróma, Wolff-Parkinson-fehér szindróma) a kardiológia szerint a populáció mintegy 0,15-2% -ában rögzítik. Az esetek túlnyomó többségében fiatal korban és 10–20 éves gyermekeknél alakul ki, és ritkábban jelentkezik az idősebb korban. A betegség a kamrák idő előtti gerjesztése, melyet egy másik rendellenes út jelenléte okoz az atria és a kamrai összekötő impulzus számára. Az ERW szindróma fő veszélye a szívritmus különböző zavarainak kiváltása, amelyek veszélyeztetik a beteg életét - supraventrikuláris tachycardia, flutter, pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció.

Anomális út (utak) megléte miatt az elektromos impulzus vezetésére a szívizom egy részének korai gerjesztése vagy teljes vastagsága figyelhető meg (általában az impulzus áthalad az atrioventrikuláris kötegen, majd a köteg és az ága mentén). Miután a főhullám belép a kamrákba, a hullámok ütközik, deformálódott, tágult „lefolyási komplex” keletkezik. Ez az oka a körkörös gerjesztési hullámok kialakulásának és a különböző típusú aritmiák kialakulásának.

Az ERW szindróma tanulmányozásával kapcsolatos első munkát 1916-ban készítették, de a betegség okainak és megnyilvánulásának teljes leírása a tudósnak, a Whitenak és a Parkinson-nak (1930) együtt tartozik. Jelenleg a szindróma a fiatal korú ritmuszavarok leggyakoribb oka, míg a betegek 50% -a teljesen egészséges ember, mivel a bioelektromos aktivitás zavarai nem befolyásolják a hemodinamikát. A fennmaradó betegeknél a szív, a veleszületett és a szerzett organikus patológiák szív-, illetve szívbetegségei egyidejűleg valamilyen mellékhatással rendelkeznek:

• Ebstein anomália;
• az interatrialis, interventricularis septum hibája;
• mitrális szelep prolapsus;
• Fallot tetrádja;
• örökletes hipertrofikus kardiomiopátia stb.

Felvették a Wolf-szindróma megjelenését az élet első napjairól, mert ez a patológia veleszületett, sőt gyakran családi története van - az autoszomális recesszív öröklődési módon keresztül továbbítódik.

A farkas betegség fő oka a további atrioventrikuláris vegyületek megőrzése a cardiogenesis hiánya miatt. Az eredmény a mitrális vagy tricuspid szelep rostos gyűrűinek egyes rostjainak hiányos regressziója.

Az embrióban csak a fejlődés legkorábbi szakaszában vannak jelen a kamrák és az atria összekötő további izmok. A terhesség 20. hetében eltűnnek, de a cardiogenesis folyamatának megszakadása miatt az izomrostok továbbra is fennmaradnak, és előbb-utóbb a Wolf-Parkinson-fehér szindróma kialakulásához vezetnek. Annak ellenére, hogy a betegség megjelenésének előfeltételei veleszületettek és öröklődnek, az első jelek bármely korban megjelenhetnek. Megjegyzendő, hogy a patológiás családformák nem rendelkeznek egyetlen, de több további atrioventrikuláris kapcsolattal.

Meg kell különböztetni a WPW szindrómát és a WPW jelenséget. Az utóbbit az elektromágneses impulzusok abnormális kapcsolatokon keresztül történő vezetésének EKG jelei jellemzik, a kamrák elő-gerjesztése, de a klinikai megnyilvánulások teljes hiánya. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómának jellemző tünetei vannak, leggyakrabban tachycardia. A betegség besorolása kétféle típusba tartozik:

1. A típus - további izomrostokkal, amelyek a következők szerint helyezhetők el:
   • a baloldalon vagy a jobb parietális atrioventrikuláris csomóponton;
   • az aorta-mitrális rostos vegyületen;
   • a jobb oldali fül bal oldalán;
   • Valsalva szinuszának aneurizma vagy a középső vénás aneurysma miatt.
2. B típus - Kent gerendákkal, azaz speciális atrioventrikuláris szálakkal, amelyek szerkezetében hasonlóak az atrioventrikuláris csomóponthoz. Ezek az alábbiak szerint lokalizálhatók:
   • lépjen be a jobb kamra szívizomába;
   • lépjen be az Ő kötegének jobb lábába.

A klinikai megnyilvánulások és a kurzus típus szerint az ERW szindróma számos formában jelentkezhet:

1. megnyilvánulás (delta hullám állandó jelenléte, sinus ritmus, tachycardia epizódjai);
2. időszakos vagy átmeneti WPW-szindróma (deltahullám átmeneti jelenléte, sinus ritmus, ellenőrzött AV-tachycardia);
3. rejtett (hiányoznak az EKG-jelek, az AV-tachycardia epizódjai állnak rendelkezésre).

Tünetek és szövődmények

Az ERW szindróma hosszú ideig tarthat, klinikailag nem mutatható ki. A megnyilvánulása bármilyen korban történhet, de gyakrabban a serdülőknél vagy a fiataloknál, a nőknél a terhesség alatt. Specifikus tünetek nem léteznek, de a fő tünet - paroxiszmális aritmia -, amikor az esetek 70% -ában fiatal korban jelentkezik, az adott szindrómában rejlik. A csecsemőknél, csecsemőknél és 3 év alatti gyermekeknél az első tünet a paroxiszmális tachycardia támadása lehet, amely kiváltja az akut szívelégtelenség kialakulását. A serdülőkorban a betegség hirtelen megjelenhet, de kevésbé keményen fejlődik. Rendszerint a tachycardia támadása több mint 200 (legfeljebb 320) ütés / perc szívfrekvenciával rendelkezik. Néha a támadást a stressz, a testmozgás, az alkoholfogyasztás előzi meg, de gyakran előfordul, hogy nyilvánvaló ok nélkül. Egy pár másodperctől néhány óráig tartó támadás során a következő tünetek jelennek meg:

• szívfájdalom;
• gyengeség;
• szédülés és ájulás;
• arrhythmia nyugalomban és mozgáskor;
• szívdobogás és a szív elhalványulása, a mellkas „kiugrása”;
• levegőhiány;
• fülzúgás;
• fokozott hideg verejték;
• bőre, cianózis a bőrön;
• ujjak és körömlemezek cianózisa, nasolabialis háromszög;
• vérnyomáscsökkenés;
• dyspeptikus tünetek - hányinger, hasi fájdalom, hányás;
• a támadás vége - spontán vagy speciális gyógyszerek bevétele után.

Az esetek 80% -ában az aritmiát az atrioventrikuláris vagy pitvari tachycardia támadásai jelentik, a pitvarfibrilláció 15% -ában az esetek 5% -ában pitvarfibrilláció és lepattanás. A paroxiszmális tachycardia gyakori rohamai a szívelégtelenség előrehaladását, valamint a máj torlódását és annak növekedését vonják maguk után. A patológia szövődményei szintén válhatnak kamrai aritmiák - tachycardia, extrasystole. A leírt ritmuszavarok mindegyike kedvezőtlen pályával fordulhat el kamrai fibrillációvá, amely a leggyakrabban a szívmegállás és a halál.

szervizelés

Ha tachycardia támadások vannak a fiatalokban, az ERW szindróma kialakulását gyanítani kell, és megfelelő vizsgálatokat kell végezni a diagnózis megerősítésére vagy kizárására. A fő kutatási módszer az EKG 12 vezetéken, melynek indikátorai lehetővé teszik a betegség észlelését még aszimptomatikusan is. A szív összehúzódásának gyakorisága meghaladhatja a 200-220 ütést / percet. Néha a szélsőséges határérték elérése (360 ütés / perc). A tachycardia hirtelen abbahagyása jelzi paroxizmális típusát. A WPW-szindróma EKG-jelei közé tartozik a 0,1 s-nél kisebb P-R-intervallum rövidítése, a QRS-komplex bővítése (0,1-0,12 s felett), deltahullám megjelenése stb.

A pontosabb diagnosztikai módszer a transzeszophagealis elektrostimuláció. Egy elektróda a nyelőcső falához van elhelyezve, ami a szív frekvenciáját a kívánt gyakorisággal okozza. Ha a frekvencia 100-150 ütés van, akkor a Kent sugár aktivitásának befejezése rögzítésre kerül. Így a technika lehetővé teszi további utak jelenlétének megbízható bizonyítását. Egyéb kutatási módszerek a Wolf-Parkinson-fehér szindróma diagnosztizálására:

1. Napi megfigyelés. Szükséges a szindróma átmeneti formájának azonosításához.
2. A szív ultrahanga a dopplerrel. Lehetővé teszi a szív egyidejű kórképeinek észlelését, beleértve a hibákat és más szerves károsodásokat.
3. Endokardiális EFI (katéterek bevezetése elektródákkal a szívbe a vénás rendszeren keresztül). Szükséges a kóros útvonalak helyének és számának részletezéséhez, valamint a patológia formájának ellenőrzéséhez. Ez a vizsgálati módszer segít a gyógyszeres kezelés hatékonyságának értékelésében is. Egy speciális műtőben, röntgenberendezéssel ellátott, helyi érzéstelenítésben, nyugtatók hatására fokozottan végezhető.

A Wolf betegségének megkülönböztetése az His kötegének blokádjának különböző változataival kell, hogy legyen.

Kezelési módszerek

A kezelési módszerek kiválasztása a klinikai megnyilvánulások súlyosságának, a betegség progressziójához való hajlamának, a szívelégtelenség jeleinek jelenlétének vagy hiányának figyelembevételével történik. Csak a tünetek hiányában van szükség a kezelésre, amíg a kóros klinika megnyilvánul. A drogterápia magában foglalhatja speciális antiarritmiás szerek alkalmazását is, amelyeket általában életre ajánlunk. Ezeknek a gyógyszereknek a felírása szigorúan tilos, mivel némelyikük (szívglikozidok, béta-blokkolók, stb.) Egyértelmű ellenjavallatokkal rendelkeznek - fokozhatják az impulzusok vezetését abnormális útvonalakon keresztül, és csak súlyosbítják a patológia lefolyását.

A paroxiszmális tachycardia akut rohamában, amelyet ájulás és más súlyos tünetek kísérnek, valamint a szívelégtelenség növekedését, a beteg vészhelyzetben kórházba kerül. Azonnali transzszofagális szív elektromos stimulációt vagy külső elektromos kardioverziót végez. A Valsalva manőver, a carotis sinus masszázs és más hüvelyi manőverek szintén nagy hatással vannak a támadás enyhítésére. A pitvari fibrillációval elektromos defibláció történik. Intravénásan alkalmazható:

• kalciumcsatorna-blokkolók;
• antiaritmiás szerek;
• adenozin-trifoszfát;
• kinidin-gyógyszerek.

Jelenleg a WPW-szindróma elleni legjobb, radikális módszer a minimálisan invazív műtét - rádiófrekvenciás katéter abláció. A jelzés a gyógyszeres kezelés eredményeinek hiánya, antiarritmiás gyógyszerekkel szembeni rezisztencia, a pitvarfibrilláció legalább egy epizódja, terhességi tervezés. Ez a művelet az esetek 95% -ában hatékony, és megakadályozhatja a beteg fogyatékosságát és halálát. A műtét utáni visszatérések nem haladják meg az 5% -ot. Az eljárás során egy rugalmas katétert vezetnek be a szívbe, bemetszések nélkül, további útvonalakat hajtanak végre egy rádiófrekvenciás impulzus segítségével, amelyet cerverizálnak. Ennek eredményeképpen a kóros területek elpusztulnak, és a szívizom ezen területe természetesen kezd működni.

Mit ne tegyünk

Semmi esetre sem szabad figyelmen kívül hagynunk az orvosnak a Wolf-Parkinson-fehér szindróma-klinikával még nem rendelkező gyermekek rendszeres vizsgálatára és felügyeletére vonatkozó ajánlásait, de vannak EKG-jelek a betegségről. A paroxiszmális tachycardia kisgyermekeknél történő támadása során nem lehet nyomást gyakorolni a szemgolyóra és az carotis artériára, míg felnőttekben ezek a módszerek általában hatékonynak bizonyulnak a betegség súlyosbodásának megállítására. A WPW-szindrómában szenvedő emberek nem vehetnek alkoholt, fizikai és érzelmi túlterhelést tesznek lehetővé. Bizonyíték van az érzéstelenítés veszélyére, így a beteg által megkövetelt minden műveletet tapasztalt kardiológusok részvételével kell elvégezni.

Prognózis és megelőzés

A tünetmentes, valamint a szív szerves elváltozásainak hiányában a prognózis a legkedvezőbb. Más esetekben attól függ, hogy milyen gyors az aritmiás rohamok, valamint milyen gyakran fordulnak elő az orvosi ellátás. A sebészi kezelés általában segít a Wolff-Parkinson-fehér szindróma gyógyításában, és normális életet eredményez. A WPW-szindróma megelőzése csak másodlagos lehet, beleértve az aritmiás kezelés megakadályozását is, hogy megakadályozzák a későbbi aritmiás rohamokat.

WPW szindróma: mi az, okok, diagnózis, kezelés

Ebből a cikkből megtudhatja: mi az ERW szindróma (WPW) és az ERW jelenség (WPW). Ennek a patológiának a tünetei, az EKG megnyilvánulásai. Milyen módszereket diagnosztizálnak és kezelnek a betegség, prognózis.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A WPW szindróma (vagy az ERW transzliterációja, a teljes név Wolf - Parkinson - fehér szindróma) egy veleszületett szívbetegség, amelyben van egy extra (extra) útvonal, amely az impulzust az atriumból a kamrába vezeti.

Az impulzus áthaladásának sebessége ezen a „kitérő” úton haladja meg a normál úton (atrioventrikuláris csomópont) való áthaladásának sebességét, melynek következtében a kamrai részek idő előtt elkezdődnek. Ez tükröződik az EKG-ben, mint egy specifikus hullám. Az abnormális pálya képes ellentétes irányban impulzust vezetni, ami aritmiákhoz vezet.

Ez az anomália veszélyes lehet az egészségre, és tünetmentes lehet (ebben az esetben ez nem szindróma, hanem az ERW jelensége).

Diagnózis, a beteg ellenőrzése és egy aritmológus kezelése. A betegséget teljesen invazív sebészeti beavatkozással teljesen megszüntetheti. Szívsebész vagy sebész-aritmológus végez.

okok

A patológia a szív embrionális fejlődése következtében alakul ki. Általában 20 hét elteltével a vezetékek és a kamrák közötti további vezetési útvonalak eltűnnek. Megőrzésük a genetikai hajlamnak köszönhető (közvetlen rokonok voltak ilyen szindróma) vagy olyan tényezők, amelyek hátrányosan befolyásolják a terhesség lefolyását (káros szokások, gyakori stressz).

Patológiás fajták

A további útvonal helyétől függően kétféle WPW-szindróma létezik:

1. Az A - Kent típus a bal pitvar és a bal kamra között helyezkedik el. Az impulzus ezen az úton való áthaladásával a bal kamra része meghaladja azt, mint a többi, ami akkor köt össze, amikor az impulzus eléri az atrioventrikuláris csomóponton keresztül.
2. B-típus - A Kent-köteg összeköti a jobb pitvarot és a jobb kamrát. Ebben az esetben a jobb kamra része idő előtt csökken.

Az A-B típus is létezik, ha a jobb és a bal oldalon további vezetőképes utak vannak.

A nagyításhoz kattintson a fotóra

Az ERW-szindrómával ezeknek a további útvonalaknak a jelenléte aritmiák támadását idézi elő.

Különösen érdemes kiemelni a WPW jelenségét - ezzel a funkcióval csak az EKG-n állapítható meg a rendellenes útvonalak jelenléte, de nem vezet aritmiához. Ez az állapot csak kardiológus által végzett rendszeres ellenőrzést igényel, de a kezelés nem szükséges.

tünetek

A WPW-szindróma a tachycardia rohamokkal (paroxiszmusokkal) kapcsolatos. Ezek akkor jelennek meg, ha egy további vezető útvonal elindítja az ellenkező irányú impulzust. Így az impulzus egy körben kering (az atrioventrikuláris csomópont az atriától a kamrákig vezet, és a Kent köteg vissza az egyik kamrából az átriumba). Emiatt a szívritmus felgyorsul (akár 140-220 ütés / perc).

A páciens úgy érzi, hogy az ilyen ritmuszavarok a hirtelen megnövekedett és "szabálytalan" szívverés érzésében, a szív kellemetlen érzésében vagy fájdalmában érezhetőek, a szív "megszakításának" érzése, gyengeség, szédülés és néha ájulás. Ritkábban a paroxiszmust pánikreakciók kísérik.

A vérnyomás a paroxizmussal csökken.

A paroxizmust az intenzív fizikai terhelés, a stressz, az alkohol-mérgezés vagy a spontán, nyilvánvaló okok nélkül is kialakíthatja.

A ritmuszavaroknál a WPW-szindróma nem jelentkezik, és csak egy EKG-n észlelhető.

Egy további útvonal jelenléte különösen veszélyes, ha a páciens hajlamos a pitvari rázkódásra vagy fibrillációra. Ha egy személy, akinek az ERW-szindróma van, pitvari flutterrel vagy pitvarfibrillációval rendelkezik, akkor a pitvari flutter vagy kamrai fibrilláció lehet. Ezek a kamrai aritmiák gyakran halálos kimenetelűek.

Ha a beteg az EKG-nél további utat mutat, de soha nem volt tachycardia-támadás, ez egy ERW jelenség, nem szindróma. A diagnózis egy jelenségről szindrómává válhat, ha a betegnek görcsrohamai vannak. Az első paroxiszmust leggyakrabban 10–20 éves korban alakítják ki. Ha a páciensnek nem volt egyetlen támadása a 20 éves kor előtt, az ERW szindróma kialakulásának valószínűsége rendkívül kicsi.

További szívút

A Bachmann gerenda a sinus-pitvari csomóponttól kezdődik, a szálak egy része az atria (a pitvari köteg a bal pitvari függelékhez) között helyezkedik el, a szálak egy része az atrioventrikuláris csomóponthoz (anterior interstitialis traktus) kerül.

A Wenckebach gerenda a sinus csomóponttól kezdődik, szálai a bal átriumba és az atrioventrikuláris csomópontba (középső intersticiális traktus) kerülnek.

A jamsuppler összekapcsolja az AV-kapcsolatot az AV-csatlakozással, vagy átmegy ezen a kapcsolaton, ezen a sugáron keresztül a gerjesztés idő előtt eljuthat a kamrákra. A James köteg fontos a Laun - Guenon - Levine szindróma patogenezisének megértéséhez. Egy gyorsabb impulzus, amely ebben a szindrómában egy további vezetőképes útvonalon keresztül terjed, a PR-intervallum (PQ) lerövidüléséhez vezet, de a QRS-komplex nem terjeszkedik ki, mivel a gerjesztés az AV-csatlakozásból a szokásos módon terjed.

Kentapuchok - további atrioventrikuláris csomópont - abnormális köteg a bal pitvar és az egyik kamra között. Ez a köteg fontos szerepet játszik a Wolff - Parkinson - White szindróma patogenezisében. Ez a további vezetőképes út gyorsabb impulzus terjedése a következőket eredményezi: 1) a PR intervallum (PQ) rövidítése; 2) a kamrák egy részének korábbi izgatottsága - egy D hullám jelenik meg, ami a QRS komplex bővülését okozza.

Maheima köteg (atriofascicularis traktus). A Macheim-szindróma patogenezisét egy további út köti össze, amely összeköti a kötegét a kamrákkal. Amikor a Mahayma sugáron keresztül gerjesztést hajtanak végre, az impulzus a szokásos módon terjed át a kamrákra a kamrákra, és a kamrákban a miokardium egy része egy újabb út miatt előidézésre kerül. A PR-intervallum (PQ) normális, míg a QRS-komplex a D-hullám miatt szélesebb.

Extrasystole - a szív korai (rendkívüli) összehúzódása, amelyet a pitvari szívizom, az AV-vegyület vagy a kamrák által kiváltott gerjesztés kezdeményez. Az extrasystole megszakítja a domináns (általában sinus) ritmust. Az extrasystoles során a betegek általában szívelégtelenségben szenvednek.

A szívizom kontraktilitási tulajdonsága biztosítja a funkcionális syncytiumba kötött cardiomyocyták kontraktilis készülékét ionáteresztő réscsatlakozások segítségével. Ez a körülmény szinkronizálja a gerjesztés terjedését a sejtektől a sejtekhez és a kardiomiociták csökkentését. A ventrikuláris szívizom összehúzódás erősödése - a katekolaminok pozitív inotróp hatása - a β által közvetített t₁- az adrenerg receptorok (szimpatikus beidegzés szintén ezeken a receptorokon keresztül) és cAMP. A szívglikozidok szintén fokozzák a szívizom összehúzódását, gátló hatást fejtenek ki a kardiomiociták sejtmembránjaiban a Na +, K + - ATPázra.

• Szükséges kezdeti szintű ismeretek:

1. Az automatizálás csomópontjainak szerkezete és az emberi szív vezetőrendszere.

2. A PP és PD eredetű membránionos mechanizmusok gerjesztő szerkezetekben.

3. Az információcsere mechanizmusai és jellege az izomszövetben.

4. A vázizomszövet ultrahangos szerkezete és a redukcióban részt vevő sejt-szubcelluláris képződmények szerepe.

5. A fő kontraktilis és szabályozó fehérjék szerkezete és működése.

6. A vázizomszövet elektromechanikus konjugációjának alapjai.

7. Az izgalom - összehúzódás - energiaellátása az izmokban.

Lecke terv:

1. A tanár bevezető szava a lecke céljáról és annak végrehajtásának rendszeréről. Válaszok a diákok kérdéseire -10 perc.

2. Szóbeli szavazás - 30 perc.

3. A diákok oktatási és kutatási munkája - 70 perc.

4. A diákok elvégzik az egyéni ellenőrzési feladatokat - 10 perc.

Kérdések az önálló tanuláshoz a leckéhez:

1. A szívizom fiziológiai tulajdonságai és jellemzői.

2. A szívizom automatizálása, okai. A szívvezetési rendszer részei. A szív legfontosabb szívritmus-szabályozója, a ritmikus funkció mechanizmusai. A szinusz csomópont sejtjeiben a PD jellemzői.

3. Automatizálási gradiens, az atrioventrikuláris csomópont és a szívvezetési rendszer más részeinek szerepe.

4. A dolgozó kardiomiociták akciós potenciálja, jellemzői.

5. A gerjesztés szívében történő terjedésének elemzése.

6. A szívizom ingerlékenysége.

7. A szívizom összehúzódása. A törvény "minden vagy semmi". A myocardialis kontraktilitás szabályozásának homeo és heterometriai mechanizmusai.

8. Az izgalom, a kontrakció és az ingerlékenység aránya a szívciklus során. Extrasystoles, kialakulásának mechanizmusai.

9. A gyermekek életkori jellemzői.

Gyakorlati és kutatási munka:

194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja az ingyenes használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

Szindrómák predvozbuzhdeniya kamrai (beleértve a WPW szindrómát)

A kamrai előzetes gerjesztés jeleit az EKG 0,15% -ában, általában szerves szívbetegség hiányában észlelik. Ezen betegek 7-10% -ánál Ebstein-anomália van, gyakran további módszerek is lehetnek. Szindrómák a predvozbuzhdeniya kamrák gyakrabban fordulnak elő férfiaknál, az életkor, a prevalencia csökken, de a paroxiszmális tachycardia valószínűsége ezekben a betegekben nő.

A betegek 50-60% -ánál a szívdobogás, a szorongás, a légszomj, a fájdalom vagy a mellkasi szorítás és ájulás áll. A betegek panaszai körülbelül egynegyede eltűnik idővel. Ha nem érkezik be panasz 40 éves koráig, akkor a jövőben valószínűtlen a megjelenése. Az EKG-n nem látható további útvonalak ritkán okoznak tüneteket.

kórokozó kutatás

Nyilvánvalóan az öröklődés fontos szerepet játszik: a további útvonalak gyakrabban fordulnak elő a kamrai hajlamosodási szindrómás betegek rokonaiban.

patogenézisében

Leggyakrabban az ortodroma tachycardia a kamrai elő-gerjesztéses szindrómákban fordul elő (az esetek 80-85% -a), a betegek 15-40% -ában van paroxiszmális pitvarfibrilláció, 5% -uk pitvari flutter. A kamrai tachycardia nem jellemző.

WPW szindróma

Ebben a szindrómában van egy további vezetőképes út a szívvezetési rendszeren kívül, amely összeköti az atriát a kamrákkal. Ezen az úton az atria gerjesztése terjed a kamrákra, elkerüli az AV csomópontot. Korábban ezeket a további utakat Kent nevű kötegeknek hívták. Az izgalom kiterjed a kamrákra mind a kiegészítő út mentén, mind az AV csomóponton keresztül, és szinte egyidejűleg eléri a kamrákat. Ez a kamrák elő-gerjesztéséhez vezet, ami lényegében egy vízelvezető komplex: a kamrai szívizom egy részét egy újabb úton gerjesztjük (egy δ-hullám jelenik meg az EKG-n), és a szívizom többi része izgatott a szokásos módon.

Ha az antegrade-vezetést csak egy újabb útvonalon hajtjuk végre, akkor az elő-gerjesztés rögzíti a teljes kamrai myocardiumot, és ennek eredményeként a QRS-komplex széles. A további útvonalak gyorsak lehetnek, de általában hosszabb refrakter periódussal rendelkeznek, mint az AV csomópont. Az ortodroma tachycardia gyakran a pitvari extrasystole-val kezdődik, amely a kiegészítő útvonal refraktív fázisába lép, és az AV csomópont mentén a kamrába vezet, amely már elhagyta a refraktivitás állapotát. Ugyanakkor az EKG-n egy δ-hullám nélküli QRS-komplex képződik. A gerjesztés kiterjed a kamrák mentén, további utat talál a refraktivitás állapotából, és visszahelyezi azt az atriáknak. A betegek kicsi, de még mindig jelentős (5–10%) része több további útvonalat tartalmaz.

Az AV kapcsolat állandó reciprok tachycardia

Az AV-csomópontból származó állandó reciprokális tachycardia egy rendkívül tartós supraventrikuláris tachycardia, amely szokatlan rejtett további útvonalat tartalmaz.

Ez a kiegészítő út tulajdonságaival egy AV csomóponthoz hasonlít: a vezetés a csillapítással történik. Minél gyakrabban izgatott, annál lassabb a gazdaság. Egy további út általában az interatrialis septum hátsó részén helyezkedik el, és retrográd vezetést biztosít a kamráktól az atriához. Ezen az úton folytatódik a csillapítás, ezért lassan. Hosszú távon az AV-vegyületből származó tartós tachycardia arrhythmogén kardiomiopátiához vezethet.

Maheim szálai

A Mahamema szálak egy másik fajta kiegészítő út. Kétféle lehetnek: pitvari és tuft-kamrai. Az első esetben a további útvonalak az AV csomóponttól bizonyos távolságra vannak elhelyezve, és az His kötegének jobb lábához vannak csatlakoztatva. Amikor a Machaima szálak részvételével a reciprokális tachycardia a Machheim szálak mentén fordul elő antegrade vezetés, ezért a QRS-komplex úgy alakul, mint az ő kötegének bal lábának elzáródása a szív elektromos tengelyének balra való eltérésével. A retrográd vezetést az AV csomóponton keresztül végzik. A Machaima kamrai szálak kötegével az ő kötegéből származó gerjesztés áthalad ezeken a szálakon, megkerülve a vezetőrendszer távoli részeit.

diagnosztika

A WPW szindróma EKG kritériumai

• Rövid PQ-intervallum (120 ms) a növekvő részének deformációjával néhány vezetéken (δ-hullám) és egy normál végső résznél

• Az ST szegmens és a T hullám eltérése az δ hullámmal ellentétes irányban és a QRS komplex fő irányában

A WPW-szindrómában leggyakrabban a tachycardia szűk QRS-komplexekkel és 150-250-es frekvenciával figyelhető meg percenként. Ez egyszerre kezdődik és véget ér. A további útvonalak lokalizálása normál EKG-vel értékelhető. A legegyszerűbb besorolás szerint az összes útvonal A és B típusokra oszlik.

Az A-típusú WPW-szindrómában a V₁ A bal oldali útszakasz van, és a bal kamra hátsó bazális szegmenseinek elő-gerjesztését okozza.

A B típusú WPW-szindróma V-ében₁ Az S hullám vagy a QS típus komplexje regisztrálva van, és egy további útvonal található a jobb oldalon. A további útvonal lokalizációját retrográd P hullám formájában becsülheti meg, ha jól látható. Fejlett és összetettebb algoritmusok. A legmegbízhatóbb ebben a tekintetben az EFI: a kiegészítő útvonal lokalizációja a kamrai stimuláció során vagy az ortodrom tachycardia során kerül meghatározásra. Ez utóbbi esetben a vizsgálat leginkább informatív, mivel a retrográd vezetést csak egy további út mentén hajtjuk végre, míg a kamrai stimuláció során az impulzus részben áthalad az AV csomóponton.

Pozitív P hullám V-ben₁, A tachycardia során a bal kamra szabad falában a további útvonal lokalizációját jelzi, és a negatív P hullám a V1-ben azt jelzi, hogy jobbra halad.

Előrejelzés

Az előre kiváltott kamrák jeleinek jelenléte bizonyos EKG-knél és azok távolléte másoknál nem mutat prediktív értéket. Éppen ellenkezőleg, az előre izgatott kamrák megjelenése és eltűnése komplexből komplexbe kedvező prognózist jelez. Ezt a tünetet észlelheti a Holter EKG-monitorozás vagy a stressz-EKG-teszt során. A kamrák ilyen nem állandó elő-gerjesztése azt sugallja, hogy a további útvonal nem képes gyors AV-vezetésre, ezért a hirtelen halál kockázata kicsi. Az állandó kamrai elő-gerjesztés azonban nem feltétlenül jelenti a hirtelen halál magas kockázatát. Ebben a betegcsoportban a kockázatértékelés nehéz. Mivel a kamrai pre-gerjesztési szindrómákban a legnagyobb veszély a pitvarfibrilláció, a provokálás lehetősége a legnagyobb prognosztikai értékkel bírhat. Lehetséges a pitvarfibrilláció előidézése a transesophagealis EX-vel, de a legjobb kockázatértékelési módszer az EFI.

kezelés

A tachycardia enyhítése

Az instabil hemodinamikával vagy a paroxysm nagyon gyenge toleranciájával elektromos kardioverzió. Más esetekben a lehetséges orvosi kezelés.
Ha a keskeny QRS-komplexek megpróbálják csökkenteni az AV-csomópont vezetőképességét. Kezdje a vagotróp technikákat. Az adenozin és a verapamil általában gyógyszerek hatásosak, és amiodaron is alkalmazható. Nagyon hatásos pitvari EKS, transzeszophagealis vagy endokardiális. Ha elektromos kardioverziót kell igénybe venni, akkor kezdje a kis energia-kibocsátást, de általában nem szükséges az elektromos kardioverzió.

Széles QRS-komplexek esetén ajánlott a prokainamid alkalmazása a / ben (amellett, hogy hatásos lehet az amiodaron, flekainid, sotalol és propafenon beadásában, de az USA-ban csak amiodaron létezik ezekből a gyógyszerekből intravénás alkalmazásra).

A lidokain, a kalcium-antagonisták, a béta-blokkolók és a digoxin nem alkalmazható, mivel hatékonyságuk alacsony; emellett növelhetik a kamrai összehúzódás sebességét és a kamrai tachycardiát okozhatják. A gyógyszeres kezelés hatástalanságával elektromos kardioverziót alkalmaztunk. A kisülési energia legalább 200 joule legyen.

A további útvonal megsemmisítése után nemcsak a reciprokális tachycardiaok gyakran eltűnnek, hanem a pitvarfibrilláció paroxiszmusait is, ha korábban keletkeztek.

A tachyarrhythmiák megelőzése

Panaszok hiányában a hirtelen halál kockázata kicsi, így a kábítószer-kezelés vagy a további módok megsemmisítése ebben az esetben nem szükséges. Kivételt képeznek azok a páciensek, akik hirtelen halált szenvedtek a családban, a sportolókban és azokban, akiknek munkája veszélyt jelent magának és másoknak (például pilóták). Ha vannak panaszok, valamint a pitvarfibrilláció vagy a véráramlás letartóztatása történelmében, a hirtelen halál kockázata magas. Ezek a betegek további vizsgálatot igényelnek.

Kábítószer-kezelés

A kábítószer-kezelés nagy kockázattal lehetséges, de panaszok hiányában, az AV-csomópont közelében lévő további utak helyén (ebben az esetben a katéter megsemmisítése AV-blokádhoz vezet), valamint az invazív kezelés magas kockázatával. Monoterápiában amiodaront, sotalolt, flekainidot és propafenont használnak. Ezek a gyógyszerek lassítják a vezetést mind az AV csomópontban, mind a további vezetési útvonalban. Néha AV-blokkolókat blokkolnak (kalcium-antagonisták, béta-blokkolók) egy további úton ható hatóanyagokkal (Ia osztályú antiarrhythmiás gyógyszerek).

Rádiófrekvenciás katéter megsemmisítése

A módszer hatékonysága 85–98%, és a további útvonal lokalizációjától függ. A relapszus a betegek 5-8% -ánál fordul elő. A katéterek megsemmisítését nagy a hirtelen halálozás kockázata, a kábítószer-kezelés hatástalansága vagy intoleranciája, valamint a veszélyes munka során (például pilótáknál).

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiológia" M. 2008

2. John R. Hampton "Az EKG a gyakorlatban" negyedik kiadás, 2003

További utak (Wolf-Parkinson-fehér szindróma)

Az atriák és a kamrák egymástól a jobb oldalon lévő tricuspid szelep rostos gyűrűi és az egészséges szívben lévő balra lévő mitrális szelepek között vannak elválasztva, az egyetlen kapcsolat ezek között a struktúrák között az atrioventrikuláris csomópont.

A szálas gyűrűk mentén bárhol előfordulhatnak a gerjesztés rendellenes vezetői. Ezeket a hely szerint hívják. Az impulzus egy és mindkét irányban végrehajtható, ami az AVRT kialakulásának szubsztrátja.

Ha az impulzus vezetése további vezetési útvonalak mentén anterográd (az atria és a kamrák között), akkor ez az EKG-ben elő-gerjesztésként jelentkezik (rövid PR-intervallum és D-hullám). A D-hullám morfológiája szerint elmondható, hogy hol található a további út. A retrográd impulzusvezetést rejtettnek nevezik.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma esetén további utak vannak, amelyek tachycardiát okoznak. Ezek megnyilvánulása az EKG-n, amely pihenéskor regisztrált.

tachycardia

A további útvonalak jelenléte a tachycardia kialakulásával összefüggésben számos mechanizmussal járhat:

• Ortodrom AVRT - tachycardia szűk komplexekkel.
• Antidromic AVRT - tachycardia széles komplexummal.
• A „tanú” jelensége az NZhT egy másik etiológiája, amely további vezetési utakon keresztül impulzusos.

kilátás

Az OP további útvonalak jelenlétében különösen veszélyes, mivel ebben az esetben a kamrák nem védik az impulzusok gyakoriságát csökkentő atrioventrikuláris csomópont hatását. Ez VF-hez és hirtelen halálhoz vezethet. Ha a tachycardia véletlenszerűen jelentkezik a betegeknél, és tünetek nélkül halad, halálesetek ritkán fordulnak elő (2-3 betegenként 3–20 évig).

Az invazív elektrofiziológiai vizsgálatok felhasználhatók a kockázat felmérésére

A legrosszabb prognózis a következő tényezőknek köszönhető.

• Elektrofiziológiai vizsgálat:

1. a további utak anterográd effektív refraktivitási periódusa kisebb, mint 250 ms (hosszabb időközönként nem lesz impulzus az impulzus lefutása során az extrasztimuláció vagy az AF során);
2. indukált ABPT;
3. több további útvonal.

• Tachycardia klinikai tünetekkel.
• Ebstein anomália.

További utak: kezelés

abláció

További útvonalak kiküszöbölhetők katéteres ablációval; tünetekkel rendelkező betegek esetében ez az elsődleges kezelés. A katétert a mitrális vagy tricuspid gyűrű területén mozgatják addig, amíg további vezetőképes utakat nem találnak:

• a korai kamrai arousal középpontja a sinus ritmusával és a pitvari stimulációval;
• a kamrai ingerlés során a korai pitvari gerjesztés középpontja;
• a korai pitvari gerjesztés ortodrom AVRT-vel való összpontosítása.

Kedvező eredmény az esetek több mint 90% -ában. A szövődmények aránya nagyon kicsi (a halálozási arány 0-0,2%, az atrioventrikuláris blokk kevesebb, mint 1%). A további útvonalak félig paralizált elrendezésével az atrioventrikuláris blokk kockázata nagyobb, és ha lehetséges, krioablációt kell alkalmazni. A bal oldali további útvonalakhoz való hozzáférés a femoralis artérián, az aortán és a bal kamrán, vagy a jobb oldali pitvaron keresztül történik a szeptum szúrásával.

A tachycardia tüneteit mutató betegeknek ablációra van szükség. A tünetmentes (35 évesnél fiatalabb) vagy magas foglalkoztatási kockázatú (repülőgép pilóták, búvárok) betegeknek invazív elektrofiziológiai kutatást és ablációt kell végezniük. Annak érdekében, hogy amennyire lehetséges, érdemes összehasonlítani azt, ami a jobb - a hirtelen halál kockázata, vagy 2% a komplikáció kialakulásának kockázata egy további útvonal ablációjában (különösen egy baloldali vagy félig köldök).

Farmakológiai kezelés

A legelőnyösebb készítmények a flekainid és a propafenon; lassítják a további vezetőképességű vezetékek vezetését az atrioventrikuláris csomópont sérelme nélkül. Az atrioventrikuláris csomóponton (verapamil és digoxin) áthaladó kábítószereket nem lehet használni addig, amíg az elektrofiziológiai vizsgálat nem bizonyítja, hogy az anterográd impulzust nem hajtják végre további utakon (vagy végeznek, de nagyon lassan).

A WPW-szindróma jellemzői és diagnosztikai módszerei

A szív egy összetett szerv, amelynek munkáját elektromos impulzusok végzik, amelyek a vér megkötéséhez és szivattyúzásához vezetnek. Ha különböző tényezők miatt az impulzusok vezetése zavarba kerül, olyan komplikációk merülnek fel, amelyek szívmegálláshoz vezethetnek, ami a személy halálát okozhatja.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma egy veleszületett szívbetegség, amelyre jellemző, hogy egy további út vezet a villamos impulzusnak a szívben való vezetéséhez. Bár sokan e betegségben szenvedők nem érzik a betegség megnyilvánulását, és nem tartják szükségesnek a megelőző kezelés elvégzését, ezzel a patológiával súlyos szívritmuszavarokat lehet kialakítani.

Annak érdekében, hogy ne veszélyeztesse a szeretteink egészségét és életét, meg kell ismernünk a Wolff-Parkinson-Fehér szindróma lefolyásának jellemzőit, a betegség kialakulásának okait, annak jeleit és diagnosztikai módszereit.

Általános leírás

Az elektromos impulzus a kamrák összehúzódását és a vér kiürítését okozza. Egy egészséges ember szívében a kamrában a jobb pitvarból lép be. A kamrák között egy atrioventrikuláris csomópontnak nevezett sejtcsoport. Ebben a csomópontban az impulzus késleltetve van, így a kamrák vérrel tölthetők.

A WPW szindróma a Wolf-Parkinson-fehér szindróma második neve. A betegség a méhben fejlődik ki, és további izomrostok képződnek a magzati szívben vagy az úgynevezett Kent-kötegben.

Ez azt jelenti, hogy ezzel a betegséggel az impulzus nem éri el az atrioventrikuláris csomópontot, és további izomrostokon vagy Kent kötegeken keresztül azonnal belép a kamrába, ami idő előtt megköti őket (izgatott). Ennek eredményeként a kamrák nem tudnak teljes mértékben kitölteni a vért.

A szívbetegségek közül a betegség aránya csak 0,15-2%. Ebben az esetben a leggyakrabban férfiaknál fordul elő. Kisgyermekeknél a betegséget nagyon ritkán észlelik. Leggyakrabban az első jelek 10 és 20 év közötti korban jelennek meg. Az idősebb felnőtteknél a betegség ritkán jelenik meg, amit a betegség tüneteinek eltűnéséhez vezető további útvonal vezetőképességének romlása okoz.

A WPW-szindróma legnagyobb veszélye, hogy különböző szívritmuszavarokat idéz elő, amelyek súlyos esetekben veszélyeztetik a beteg életét. Az esetek felében a betegség a következő kóros állapotokkal jár: t

• reciprok aritmia;
• pitvari flutter és pitvarfibrilláció.

Ez a betegség általában független. Néhány esetben azonban a WPW szindróma kialakulása más betegségek hátterében is előfordulhat. Ezek a következők:

145.6 Koraszületi szindróma.

A betegség okai

Mivel az ERW-szindróma veleszületett rendellenesség, a betegséget az élet első napjaitól kezdve a gyermekeknél észlelik. A szakértők szerint ez a betegség öröklődik.

A Kent köteg az embrióban kialakuló extra izmok, amelyek a fejlődés korai szakaszában alakulnak ki. Általában a terhesség 20. hetében eltűnnek. Bizonyos esetekben azonban a szív szerkezeti szerkezete zavar, ami további izmok megőrzéséhez vezet, valamint az ERW gyermek szindróma kialakulásához.

Meg kell jegyezni, hogy a WPW-szindrómán kívül van a WPW-jelenség. Ezek közül a két feltétel egymástól eltérő, mivel az ERW szindróma esetében egy betegben a betegség megnyilvánulása, amely a leggyakrabban tachycardia támadásaiban fejeződik ki, zavar. Az ERW jelenségével nincsenek ilyen megnyilvánulások. Az EKG végrehajtásakor azonban megállapítható, hogy az elektromos impulzusokat további utakon végzik, és a kamrákat idő előtt gerjesztik.

Betegségek osztályozása

A megoldások szerkezetétől függően kétféle betegség létezik:

• extra izomrostokkal;
• speciális izomrostokkal (Kent gerenda).

A klinikai tünetektől függően az ERW-szindróma következő formáit különböztetjük meg:

• megnyilvánulni;
• időszakos vagy átmeneti WPW szindróma;
• átmeneti vagy látens.

A megnyilvánuló formát egy delta hullám jelenléte az EKG-n, valamint a sinus ritmuson és a supraventrikuláris tachycardia epizódokon keresztül jellemzi.

A WPW szakaszos szindrómát a kamrák időszakos korai gerjesztése, valamint a sinus ritmus jelenléte és a supraventrikuláris tachycardia jellemzi.

A rejtett WPW-szindróma egyik jellemzője, hogy lehetetlen a betegség tüneteit észlelni az EKG-n. Ezt a patológiát azonban az impulzusok további izomrostok mentén történő visszahúzódása jellemzi, és a személyt időnként zavarja a betegség megnyilvánulása a supraventrikuláris tachycardia formájában.

Cardiogram változások

Az EKG eredményei szerint az ERW szindrómát rövidített P-Q intervallum 0,12 másodpercnél rövidebb idő alatt jelzi. Ez a jelző azt jelzi, hogy a kamrából érkező atria impulzusa idő előtt elindul.

Deformált és kiterjesztett QRS-komplexum is van, amelynek kezdeti szakaszában egy delta hullám van, amelyet egy enyhe lejtés jelez. Ez a jelző azt jelzi, hogy az impulzus egy további útvonalon halad.

Meg kell jegyezni, hogy néhány embernél az ERW szindróma látens formában fordul elő, amelyet nehéz diagnosztizálni. A szív cardiográfiás vizsgálatával való azonosítása csak súlyos aritmiás rohamok kialakulásával lehetséges.

Betegség jelei

Az ERW-szindrómában szenvedő emberek évekig élhetnek anélkül, hogy tudnák a betegségükről. Ez azonban bármikor és bármely korban történhet. A betegség tünetei leggyakrabban serdülők és fiatalok körében jelentkeznek, ami a legtöbb esetben érzelmi túlzott ingerléssel jár. Emellett a betegség a terhesség alatt is megnyilvánulhat.

A paroxiszmális aritmia a WPW-szindróma egyetlen specifikus tünete. A súlyos aritmiás rohamok segítenek felismerni a WPW-szindrómás átmeneti típusokat.

Az aritmiák támadása nagyon nehéz. Ebben az esetben előfordulhatnak bármely korban. Amikor gyermekkorban születik 3 éves korig, az ilyen támadás akut szívelégtelenséget okozhat.

A régebbi gyermekeknél az aritmia súlyos rohamai is nagyon gyakran fordulnak elő, de sokkal könnyebben fordulnak elő, tachycardia kíséretében, amelynek pulzusszáma 200-360 ütés / perc.

Leggyakrabban az intenzív fizikai terhelés vagy a súlyos stressz hozzájárul a fejlődéséhez. Néhány esetben azonban a támadás nyilvánvaló ok nélkül is előfordulhat. A támadás időtartama néhány perctől néhány óráig változhat. Ebben az esetben a személy aggódik az alábbi megnyilvánulások miatt:

• mellkasi fájdalmak;
• általános gyengeség;
• szédülés;
• ájulás;
• tachycardia, amely a testmozgás során és a nyugalomban fordul elő;
• erős szívverés és a szív elhalványulása;
• légszomj;

• fülzúgás;
• hideg verejték;
• a bőr bőrtlenítése és bizonyos esetekben cianózis;
• a körmök és az ujjak kékessége;
• alacsony vérnyomás;
• hányinger és hányás kíséretében.

A támadás hirtelen megállhat, ahogy elkezdődött. Néhány esetben azonban szükség lehet antiarrhythmiás gyógyszerek szedésére.

A betegség diagnózisa

A tachycardia-rohamok fiatal korban jelzik a Wolf-Parkinson-fehér szindróma diagnózisát. A hardverdiagnosztika fő módszere, amely lehetővé teszi a betegség megerősítését vagy kizárását, az EKG 12 vezetéken van. Ez a vizsgálat segít a betegség azonosításában, még akkor is, ha a beteg aggasztja a betegség időszakos típusát, amelyben más tünetek hiányoznak.

Egy másik mód a betegség más típusainak azonosítására a transzszofagális elektrostimuláció. Ez a technika magában foglalja az elektróda nyelőcsőbe történő bevitelét, ami a szív bizonyos gyakorisággal történő megkötését okozza. Ha a Kent fénysugár a 100-150 ütés / perc vágási gyakoriság elérése után megszűnik, ez jelzi a villamos impulzus vezetéséhez szükséges kitérések jelenlétét.

Szükség esetén más kutatási módszerek is alkalmazhatók. Ezek a következők:

• A Holter EKG elengedhetetlen diagnosztikai eljárás az átmeneti WPW szindrómához;
• Az Echo-KG-t az egyidejű szívbetegségek kimutatására használják;
• Az endokardiális fiziológiai vizsgálatot arra használjuk, hogy meghatározzuk az impulzus végrehajtásának módját és pontos diagnózist.

Kezelési módszerek

Ha egy személy megerősítette a WPW-szindróma diagnózisát, de nincsenek nyilvánvaló jelei a betegségnek, a kezelést nem írják elő. Minden más esetben a kezelés módját a betegség megnyilvánulásának intenzitása, valamint a szívelégtelenség jeleinek jelenléte vagy hiánya alapján választjuk ki.

A kezelést kétféleképpen lehet végezni:

A drogterápia rendszerint speciális anti-aritmiás gyógyszerek élethosszig tartó kezelését biztosítja. Ezeket azonban csak az orvos által előírtak szerint kell bevenni, mivel egyesek képesek az elektromos impulzusok vezetési képességének fokozására, ami csak súlyosbítja a beteg állapotát.

Az ERW szindróma sebészeti kezelésének leghatékonyabb módja a szív rádiófrekvenciás ablációja. Ezt azonban csak a gyógyszerkészítmények alacsony hatékonysága esetén végezzük. Ez a művelet a pitvarfibrilláció támadásainak jelenlétében is látható.

következtetés

A betegség megnyilvánulása és a szív szerkezetének patológiás változásai hiányában az élet prognózisa a legkedvezőbb. Minden más esetben a beteg állapota a rendelkezésre álló időszerű orvosi segítségtől függ.

A legtöbb esetben a művelet visszatérhet a normális élethez, és elfelejtheti a tachyarrhythmiák támadását. Az élet során azonban az ilyen embereknek antiarritmiás szereket kell szedniük, amelyek megakadályozzák az új támadások előfordulását.

A test kellemetlen tulajdonsága - további utak

Ha megsértik a szívvezetési rendszer sejtjeinek kialakulását és differenciálódását a myocardiumban, az embrionális útvonalak maradhatnak. Ezek az izomrostok további kötegeket képeznek, amelyekben az impulzus a fő irányban mozog. A kamrák idő előtti gerjesztése, amely az aritmia tünetmentes formája lehet, vagy hirtelen szívmegálláshoz vezethet.

A diagnózishoz EKG és EFI szükséges. A kezelés konzervatív vagy rádióhullámú moxibustion.

Olvassa el a cikket.

Mit jelent egy további út a szívhez?

Szokásos impulzusnak tekinthető a szinuszról az atrioventrikuláris csomópont (AVU), rövid késés és mozgás a kamrák mentén. Néhányan azonban további utakkal rendelkeznek, amelyek jeleket adhatnak át az atrioventrikuláris csomópont körül. Ezek az AVU részek és az atria, a septum vagy a kamrai magok között helyezkedhetnek el.

Érdekes vonás az, hogy a jeleket előre és hátra irányíthatjuk.

A prenatális fejlődéshez további utakra van szükség. Szükségük van a szívszövet csökkentésére a terhesség 20. hetéig, majd az atrioventrikuláris gyűrű régiójában az izomrostok vékonyabbá válnak, a helyükön szerződéses és rostos szövetek alakulnak ki. Ha ez nem történik meg, maradnak, és a gyermek születése után az aritmia kialakulásához vezethet. Ezenkívül ez az anomália bármely korban jelentkezhet.

Különösen nehéz a ritmuszavar családi formái.

Gyakran a további kötegek kimutatása kombinálódik a kötőszövet szelepeinek, szeptumjának, diszpláziájának (kialakulásának patológiája), a kardiomiopátia megsértésével. Klinikai megnyilvánulások fordulnak elő neurocirculatory dystonia, cardiosclerosis, myocarditis, miokardiális infarktus, reuma és hyperthyreosis.

És itt több a Wolf-Parkinson-fehér szindróma.

A további útvonalak típusai

Az izomrostok ilyen kötegei eltérnek az atriától:

• James - az AVU utolsó részébe megy a sinus csomópontból;
• Kent-Paladino - összeköti az atriákat a kamrákkal (a jobb és a bal oldali), kikerülve az AVU vezetőrendszert;
• Breschenmashe - a jobb oldali átriumtól az ő kötegéhez.

A Mahaima csomagja összeköti az Ő és AVU törzsét, a jobb kamrát és a szeptumot. Néha további útvonalakat nevezünk csomópontoknak, mivel segítenek az AVU megkerülésében, ez a csoport magában foglalja a rövid szálakat is. Vannak opciók több útvonallal.

A patológia klinikai jelentősége

A szívizom rendellenes útjának jelenlétében különböző összehúzódási aritmiák fordulnak elő, amelyeket a kamrai korai gerjesztés szindrómájának neveznek. Gyakran előfordul, hogy a betegek veleszületett patológiái léteznek, a betegek csak egyidejűleg szívbetegséggel tanulnak.

Az impulzust a szinusz csomópontban képezik, az AVU-hoz megy, és továbbhalad a kamrákhoz vezető normális úton. Ezzel egyidejűleg a következő út áthalad a további útvonalon. A kamrában mindkettő jön, de a második az első előtt. Ez a kamrai komplexek alakjának megszakadásához vezet az EKG-n és a korai gerjesztés egy további útvonalon (delta hullám).

Minél nagyobb a jel mozgásának sebessége az anomális szálakon keresztül, annál nagyobb a myocardium a korai arousal.

Még egy betegnél az aritmiák súlyossága is jelentősen változik a vegetatív rendszer tónusától, a stressz tényezőktől, a hormonális és az elektrolit egyensúlytól függően. A patológia fő klinikai jelentősége az, hogy a kiegészítő útvonal hurkot képezhet, amelyek mentén az impulzus egy körben mozog, ami a supraventrikuláris tachycardia támadásához vezet.

Különösen veszélyes a pitvarfibrilláció kialakulása. Általában az AVU egyfajta szűrő, amely lehetővé teszi az impulzusok csak töredékének átadását. Ebben az esetben a kamrák normális, lassú vagy gyors ritmussal tudnak összehúzódni. Amikor a jel egy újabb útvonalon halad át, a kamrai fibrilláció, amely a hirtelen szívmegállást fenyegeti.

Nézze meg a szívet a szívvezetési rendszerről:

További utak diagnosztizálása a szívizomban

EKG-tesztet alkalmaznak abnormális útvonalak kimutatására.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

Jellemzője az impulzusok gyorsított vezetése, amely meghaladja az AVU-t Kent, Breschenmashe útja mentén, vagy egyidejű mozgást James és Mahaym gerendái mentén. Ez kifejezett és rejtett (csak az ellenkező irányban), állandó vagy időszakos. Ez utóbbi esetben a jel normális áthaladását észleljük, de az AVU-ban jelentős késéssel egy további útvonal is szerepel.

EKG érzékeli:

• rövid PQ-érték 0,1;
• további hullám (delta);
• módosított QRS komplex;
• az ő lábának blokádja;
• normális pitvari fogak;
• tachycardia vagy pitvarfibrilláció.

Clerk-Levi-Cristesko szindróma

A James sugárának aktiválásához kapcsolódik. A legtöbb betegnek nincs klinikai megnyilvánulása. A fizikai vagy érzelmi stressz, esetenként erős szívverés, levegőhiány. Az EKG a PQ-intervallum rövidüléseként jelenik meg, míg a kamrai komplex normál formájú, nincs delta-hullám. A tünetek hiányában jóindulatú folyamata van.

A Mahayma sugár aktiválása

Ebben az esetben az impulzus szinte teljesen áthalad az atrioventrikuláris csomóponton, de aztán gyorsan elmozdul egy újabb úton az His kötegéhez. Ez a jobb (gyakran) vagy bal láb blokkolását, a QRS kiterjesztését és a delta hullámok kialakulását okozza. A pitvari fog és a távolság a kamrai komplexig nem változik. A betegeknél gyakran van supraventrikuláris tachycardia.

Konzervatív kezelés

Ha a betegek nem rendelkeznek ritmuszavarokkal (légszomj, ájulás, szívfájdalom, keringési zavarok), akkor nem szükséges speciális kezelés. Az ilyen betegeknek időszakos vizsgálatot kell végezniük (legalább évente egyszer) és a gyógyszerek profilaktikus beadását, hogy javítsák az anyagcsere folyamatokat a szívizomban (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Az aritmiás támadást először karotid szinuszos masszázzsal (a mandibuláris szög közelében), a szemgolyókra gyakorolt ​​nyomást, légzési és belélegzéses, köhögés vagy hányás reflexet okozva. Eredménytelenség esetén az Aymalin, Novocainamid, Cordarone, Ritmonorm intravénás beadása történik. A jövőben a betegeket tablettákkal támogató anti-arrhythmiás terápiára fordítják.

A kalcium antagonisták, a szívglikozidok és a béta-blokkolók csoportjából származó gyógyszerek használata ellenjavallt, mivel javítják egy további útvonal teljesítményét, ami növeli a kamrai összehúzódások gyakoriságát és a fibrilláció lehetőségét.

További utak endovaszkuláris megsemmisítése

A további utak megsemmisítésére lézersugárzás, hideg vagy elektromos áram áramlása lehetséges. A leghatékonyabb a myocardium - rádió ablációra gyakorolt ​​rádiófrekvenciás ponthatás. Előnyei:

• jó tolerancia;
• rövid rehabilitációs időszak;
• a magas toxicitású anti-aritmiás szerek befogadásának megtagadása.

Ha a művelet előtt további útvonalak vannak, a szokásos EKG mellett a 24 órás Holter-monitorozás, a stressztesztek, a szív elektrofiziológiai vizsgálata szükséges. Néha szükség van a doppler ultrahangra és az MRI-re is.

Jelzések és ellenjavallatok

A myocardium cerverizációját rádióhullámokkal végezzük, amikor egy beteg észlel

• tudatvesztés, vaszkuláris összeomlás;
• csökkenti a szívteljesítményt;
• közvetlen és fordított impulzus paroxiszmális tachycardia;
• a Wolff-Parkinson-fehér szindróma rejtett formája, amely súlyos örökletes anamnézis, magas szakmai kockázat;
• a gyógyszerek gyenge tolerálhatósága vagy ellenállása, ellenjavallatok;
• pitvarfibrilláció és flutterálás;
• reciprok (a pulzus cirkulációjához kapcsolódik) tachycardia;
• több további, komplex ritmuszavarral járó útvonal.

A sebészet nem ajánlott onkológiai betegségek, akut miokardiális infarktus, kardiomiopátia, ritmus zavarok esetén, különböző ektópiás gyulladásokkal, instabil anginával, vénák trombózisával vagy artériákkal, érrendszeri aneurizmákkal.

magatartás

A femorális vénában vagy az artériában egy lyukon keresztül egy vezetőt vezetünk, amelyen keresztül egy elektródot adagolunk az anomális gerenda helyére. Ez 70 fokig melegszik, ami elpusztítja a további utak sejtjeit. Az EFI vezérlése. Az impulzusok patológiás áthaladásának hiányában a művelet hatékonynak tekinthető. Néhány betegnek szüksége lehet egy cardioverter-defibrillátorra vagy pacemakerre.

És itt többet a tachycardia elsősegélyéről.

A további utak jelenléte lehetővé teszi, hogy az impulzusok áthidalják a meglévő szívvezetési rendszert. Ez kamrai túl stimulációs szindrómákhoz vezet, amelyek veszélyesek a supraventrikuláris tachycardia és a pitvari fibrilláció során.

A beteg tünetei hiányozhatnak, de stresszes helyzetben a hirtelen szívmegállás veszélye nő. A myocardium kezelésére vagy rádióhullám-ablációjára (cauterizációjára) felírt gyógyszereket végeznek.

A tachycardia helyes és időben történő elsősegélynyújtása életeket menthet. Mit lehet és kell tenni otthon támadás közben? Hogyan lehet sürgősségi ellátást biztosítani a paroxiszmális, supraventrikuláris tachycardia esetén?

Mikor kell meghatározni az aritmiás rohamokat? Az eljárást előkészítéssel végezzük. Milyen előnyei és hátrányai vannak a transzeszophagealis elektrofiziológiai kutatásnak?

Az ilyen eljárás, mint a szívút rádiófrekvenciás ablációja, bizonyos előkészítést igényel. És bár a katéter PAC számos aritmiás típusra van jelölve, a szívpályák rádiófrekvenciás ablációja komplikációkat okozhat, és rehabilitációt is igényel.

Ilyen kellemetlen betegség, mint például a Wolf-Parkinson-fehér szindróma (wpw), leggyakrabban az óvodáskorú gyermekeknél fordul elő. Fontos tudni annak tüneteit, hogy azonnal elkezdhesse a kezelést. Mit mutat az EKG?

A szív mitrális szelepének prolapsusát nem könnyű azonosítani, tünetei a kezdeti szakaszban implicitek. Ha egy tinédzser a mitrális szelep prolapsálódását észleli, akkor mi lesz a kezelés? Lehet-e menni a hadseregbe és sportolni?

Felnőttek és gyermekek esetében supraventrikuláris tachycardia van. Tünetek - hirtelen szívdobogás, szédülés és mások. Az EKG-n lévő jelzések nem mindig tükrözik a problémát. A paroxizmális NT támadások enyhülése önmagában is elvégezhető, de a kezelés nélkül a jövőben nem elegendő.

A CLC-szindróma észlelése mind a terhesség, mind a felnőttkor során. Gyakran véletlenszerűen észlelhető EKG-n. A gyermek fejlődésének oka - az extra vezetési útvonalakon. Elvitték-e egy ilyen diagnózissal a hadsereget?

A szív nehéz vezetőképes rendszere számos funkcióval rendelkezik. Szerkezete, amelyben csomók, rostok, osztályok, valamint egyéb elemek segítenek a szív és az egész véralvadási rendszer teljes munkájában a szervezetben.

Különböző módszerekkel határozza meg a kamrai repolarizációs szindrómát. Korai, korai. Gyermekekben és idősekben kimutatható. Mi a veszélyes kamrai repolarizációs szindróma? Elvitték a hadseregbe egy diagnózist?