Infarktus utáni kardioszklerózis és kezelés

Cukorbaj

A szívinfarktus a koszorúér-betegség legsúlyosabb megnyilvánulása. Ugyanakkor az érintett artéria által szállított szövetek már nem kapnak elég oxigént és tápanyagokat. Először a sejtek ischaemiát tapasztalnak, és metabolizmusuk a glikolízisbe kerül, ezért mérgező anyagcsere-termékek gyűlnek össze. Ha a véráramlás nem áll helyre, a sejtek végül meghalnak, fejlődik a nekrózis.

Ez a terület különösen érzékeny a mechanikai stresszre, amely szívhibát okozhat. Erősítése érdekében a károsodott szövet fokozatosan nő a tartós kötőszövetszálakkal és heg. A teljes gyógyulás általában körülbelül négy hétig tart. Éppen ezért a miokardiális infarktus diagnózisa csak az első hónapban létezik, majd az infarktus utáni cardiosclerosisba (PICS) alakul át.

okok

A PICS fő oka egy szívinfarktus.
Néhány esetben azonban az ischaemiás szívbetegség hátterében az izomszövet fokozatosan helyettesíti a kötőszövetet, ami diffúz kardioszklerózist okoz. Ezt a tényt gyakran csak a nyitáskor mutatják be.

A kardiovaszkuláris rendszer egyéb betegségei (miokarditisz, dystrofikus folyamatok, a koszorúérek sérülése) szintén a cardiosclerosis kialakulásához vezethetnek, de ez sokkal ritkábban történik.

diagnosztika

Az infarktus utáni cardiosclerosis diagnózisa anamnézis, vizsgálati adatok és objektív kutatások alapján történik. Az utóbbiak közül a legfontosabb a szív ultrahangja (echokardiogram). Lehetővé teszi a kamrák méretének, a falvastagságnak, az aneurysma jelenlétének és az érintett területek százalékos arányának meghatározását. Ezenkívül speciális számítások segítségével beállíthatja a bal kamra kilökődését, ami nagyon fontos mutató, és befolyásolja a betegség kezelését és prognózisát.

Az EKG-n regisztrálhatja a szívizominfarktus jeleit, kialakult aneurizmát, valamint különböző ritmus- és vezetési zavarokat. Ez a módszer diagnosztikailag is jelentős.

Amikor a mellkasi szervek röntgensugárzása gyanúja lehet a bal szív kiterjedésének, de ennek a módszernek az információtartalma meglehetősen alacsony. Mit lehet mondani a pozitron emissziós tomográfiáról. A vizsgálatot a radioizotóp hatóanyag bevitele után végezzük, a gamma-sugárzást pihenéskor és terhelés alatt regisztráljuk. Ebben az esetben lehetséges az anyagcsere és a perfúzió szintjének értékelése, amely a szívizom életképességét jelzi.

Az ateroszklerotikus folyamat mértékének meghatározásához a koszorúérek angiográfiáját végzik. Ezt úgy végezzük, hogy röntgen kontrasztanyagot vezetünk be közvetlenül a kívánt sérülés területére. Ha kitölti a bal kamrát a kábítószerrel, eltávolíthatja a kamrát, ami lehetővé teszi, hogy pontosabban kiszámítsa a kilökődés frakcióját és a hegszövet százalékát.

tünetek

A PICS jeleit a hegszövet helye és a szívizom károsodásának területe határozza meg. Ennek a betegségnek a fő tünete a szívelégtelenség, amely a legtöbb esetben cardiosclerosisban alakul ki. Attól függően, hogy a szív melyik része szívroham, a jobb kamrai és a bal kamra lehet.

A jobboldali diszfunkció esetén:

perifériás ödéma;
a károsodott mikrocirkuláció jelei (acrocianózis), a végtagok lila-kékekké válnak az oxigénhiány miatt;
folyadékfelhalmozódás a hasi, pleurális, perikardiális üregekben;
a máj megnagyobbodása, fájdalmas érzések kíséretében a jobb hypochondriumban;
a nyaki vénák duzzanata és patológiája.

A mikrofokális kardioszklerózis esetén is fennáll az elektromos myocardialis instabilitás, amelyet különböző aritmiák, köztük a kamrai aritmiák kísérnek. Ezek a betegek fő halálának oka.

A bal kamra meghibásodását a következők jellemzik:

légszomj, vízszintes helyzetben súlyosbodik;
habos köpet és vércsíkok;
progresszív köhögés a hörgő nyálkahártya ödémája miatt;
csökkent gyakorlati tolerancia.

Amikor a szív összehúzódása zavart, a beteg gyakran ébred fel éjszaka a szív asztmás rohamából, amely néhány percen belül eltűnik egy függőleges testtartás után.

Ha az infarktus utáni kardioszklerózis hátterében az aneurizma (a fal vékonyodása) alakul ki, akkor nő a vérrögök kialakulásának kockázata és az agyi vagy alsó végtagok thromboembolia kialakulása. Ha a szívben van veleszületett hiba (nyitott ovális ablak), az embolus beléphet a pulmonalis artériába. Az aneurysma hajlamos a szakadásra, de általában a szívizominfarktus első hónapjában fordul elő, amikor maga a cardiosclerosis még nem alakult ki.

Kezelési módszerek

A posztinfarktusos kardioszklerózis kezelése általában annak megnyilvánulásának (szívelégtelenség és aritmiák) kiküszöbölésére irányul, mivel az érintett szívizom működését nem lehet visszaállítani. Nagyon fontos, hogy megakadályozzuk a miokardium ún. Remodelingét (szerkezetátalakítását), amely gyakran az ischaemiás szívbetegséggel jár.

A PICS-ben szenvedő betegeket általában a következő gyógyszerek osztályai írják elő:

Az ACE-gátlók (enalapril, kaptopril, lisinopril) csökkentik a vérnyomást a növekedés esetén, és megakadályozzák a szív méretének növekedését és a kamrák nyújtását.
A béta-blokkolók (concor, egilok) csökkentik a pulzusszámot, ezáltal növelve az ejekciós frakciót. Ők is antiarrhythmiás gyógyszerként szolgálnak.
A diuretikumok (lasix, hipotiazid, indapamid) eltávolítják a felhalmozódott folyadékot és csökkentik a szívelégtelenség jeleit.
Veroshpiron a diuretikumhoz tartozik, de a PICS-hez való hatásmechanizmusa némileg eltérő. Az aldoszteron receptorok hatására csökkenti a szívizom szerkezetátalakítását és a szívüregek nyújtását.
A mexikói, a riboxin és az ATP segít az anyagcsere folyamatainak javításában.
Klasszikus gyógyszerek koszorúér-betegség (aszpirin, nitroglicerin stb.) Kezelésére.

Meg kell változtatnia az életmódját, és egészséges és sómentes étrendet kell fogyasztania.

Ebben az esetben az aorto-koronária tolatás a hígított fal egyidejű rezekciójával történik. A műveletet általános érzéstelenítésben, szív-tüdő géppel végezzük.

Bizonyos esetekben mini-invazív technikákat (koszorúér-angiográfia, ballon-angioplasztika, stentelés) használnak a koszorúér-türelem helyreállítására.

kilátás

Az infarktus utáni kardioszklerózis prognózisa a szívizom-károsodás területétől és a szívelégtelenség súlyosságától függ. A bal kamra diszfunkció jeleinek kialakulásával és a 20% alatti ejekciós frakció csökkenésével a beteg életminősége jelentősen csökken. Ebben az esetben a drogterápia csak kis mértékben javíthatja a helyzetet, de szívátültetés nélkül a túlélési arány nem haladja meg az öt évet.

A posztinfarktusos cardiosclerosis egy betegség, amely a szívizom cicatriciális változásaihoz kapcsolódik az ischaemia és a nekrózis hátterében. Az érintett terület teljesen kizárt a munkából, ezért a szívelégtelenség alakul ki. Súlyossága a megváltozott szegmensek számától és a specifikus lokalizációtól (jobb vagy bal kamra) függ. A terápiás intézkedések célja a tünetek kiküszöbölése, a myocardialis átalakulás megelőzése, valamint a szívroham megismétlődésének megakadályozása.

Mi az a infarktus utáni cardiosclerosis és mi a prognózis a túlélésre?

A szívizominfarktus (MI) és a posztinfarktusos cardiosclerosis a szívkoszorúér-betegség (CHD) különböző megnyilvánulása. A PICS dekódolása (posztinfarktusos cardiosclerosis) önmagában azt mutatja, hogy miokardiális infarktus után következik be, vagyis a dekódolás a szívizomsejteknél. ez mindig a miokardiális infarktus logikai eredménye.

A posztinfarktusos cardiosclerosis egy olyan patológia, amelyben a szívizomzat nekrotikus helyének helyén miokardiális infarktus után a fibrosisok területei jelennek meg, azaz a szívizomzatban. kötőszövet. A kardioszklerózis fókuszos és diffúz. A PICS gyakran kis vagy nagy fókusz, az átadott MI függvényében. A szívizomban a szívroham, a szívizomgyulladás vagy a hosszan tartó ischaemia utáni nekrózis területeit a kötőszövet helyettesíti, a heg, amely a területétől eltérő.

Ha ez egy kiterjedt szívroham, az egyik szívfalak teljesen helyettesíthetők a kötőszövetrel, majd beszélnek egy szívritmusról, ami mindig krónikus. Ez azért merül fel, mert a szívizom megpróbálja kompenzálni a sejtek hiányát, a szív terheléssel működik, a fal vastagabbá válik, és mivel az izmok lehetőségei nem végtelenek, a szív üregei kibontakoznak, és a dilatáció a fal kiálló részeként jelentkezik, miközben a fal kiálló része alakul ki, miközben a fal kiemelkedik, miközben a fal kiálló része alakul ki.

A kötőszövet mindig durva szálú. Az MI kis fókuszai után vékony közbenső rétegek formájában behatol a szívizomba, és zavarja a szív normális működését, kontraktilitását és az elektromos impulzusok megfelelő vezetését, ami ritmuszavarokat és extrasystolákat okoz, mivel az izom táplálkozását zavarja a hipoxia. A kötőszövet is befolyásolhatja a szívszelepeket. Az oxigénhiány miatt a szívsejtek zsugorodnak, zsugorodnak, atrófiájuk, strukturálisan változnak, és a dystrophia előfordul. A szívizomsejtek nem képesek reprodukálni, és ha meghalnak, csak szklerózis váltja fel, azaz a szklerózis. kötőszövet.

Az Aneurysm csak az AHR-hez vezet, ez a cardiosclerosis szövődménye. A kötőszövet önmagában nem képes csökkenteni és vezetni az elektromos impulzusokat, továbbá meghúzza és deformálja a környező miokardiális szöveteket.

A PICS-t 4 héttel az MI után diagnosztizálhatjuk, amikor a hegképződés már befejeződött. A koszorúér-betegség önálló formájának tekinthető, azaz a szteroid szívbetegség független formája. CHD PEAKS.

Mi az a PICS és annak dekódolása az orvostudományban

A miokardiális infarktus az orvostudomány előrehaladása ellenére évente nagyszámú életet követel világszerte. Ez a feltétel elsősorban veszélyes rövid és hosszú távon. Még ha a támadás után a fellendülés is jól megy, még mindig fennáll a komplikációk kockázata.

A jogsértés sajátosságai és provokáló tényezői

A posztinfarktusos cardiosclerosis (PIKS) egyfajta koszorúér-betegség (CHD). A betegségre jellemző, hogy a szívizom részleges helyettesítése kötőszövetekkel (fibrosis), amely nem képes összehúzódni, valamint a szelepek alakjának megváltozása. Az eredmény egy gyorsan bővülő heg. A szív mérete növekszik, ami további szövődményekhez vezet, és a beteg halálához vezethet.

A kardiológiában az infarktus utáni kardioszklerózist külön betegségnek tekintik. A statisztikák szerint ez a betegség a szívroham után a legtöbb életet veszi igénybe. A szívkoszorúér-betegség hátterében a PICS aritmia és szívelégtelenség alakul ki - a betegség fő tünetei.

A fertőzés utáni kardioszklerózis okai

A PICS megjelenésének fő okai:

miokardiális infarktus;
szerv trauma;
myocardialis distrofia.

A nekrotikus folyamatok körülbelül 2-4 hónapot vesz igénybe, majd beszélhetünk a patológia előfordulásáról. A lokalizáció helyszíne főleg a szív bal kamra vagy közbenső közepe. A legnagyobb veszély a bal kamra cardiosclerosis.

A szakértők azonosítják a betegség két formáját, a szövetkárosodás helyétől és szintjétől függően:

Alopecia. Leggyakrabban úgy tűnik, hogy hegek képződnek a különböző méretű területeken.
Diffúz. A szívizomban van a kötőszövet eloszlása. Krónikus ischaemiás szervvel fejlesztették ki.

A makrofokális kardioszklerózis masszív szívroham és kis fókuszos szívbetegség után alakul ki, miután egy személy több mikroinfarktust tapasztalt. A betegség káros hatással lehet a szívszelepekre is, ami komplikációkhoz vezethet.

A szakértők azt mutatják, hogy a betegség a következő tényezők hatására gyakorolhat:

Sugárzási expozíció. Még a kis adagok is befolyásolják a miokardiális szövetek kötőszöveti cseréjét.
Haemochromatosis. A vasak felhalmozódása a szövetekben mérgezéshez és gyulladásos folyamatok kialakulásához vezet. Az endokardium hatással lehet.

Scleroderma. A kapillárisok munkája megszakad, a szív leállítja a vér és az oxigén elegendő mennyiségét.

A betegség nem örökletes, de a genetikai hajlam az egészségtelen életmóddal, a rossz szokásokkal és az ezzel járó betegségekkel együtt fejlődéséhez vezethet.

tünetegyüttes

A betegség megnyilvánulása a hegképződés helyétől, a szív érintett területének szélességétől és mélységétől függ. Minél kevésbé intakt szívizom marad, annál valószínűbb az aritmiák és a szívelégtelenség előfordulása.

A posztinfarktusos cardiosclerosis olyan tüneteket mutat, amelyek minden esetben közösek:

Légszomj. A fizikai terhelés és a pihenés alatt jelenik meg. Vízszintes helyzetben a páciens légzési zavarokat érez. A támadás 15-20 perc múlva ül az ülőhely után.
Megnövekedett pulzusszám. A gyorsuló véráramlás és a szívizom összehúzódása következtében alakul ki.
Kék végtagok és ajkak. Az oxigénhiány miatt jelentkezik.
Kellemetlen érzés és fájdalom a mellkasban. A fájdalom lehet préselés vagy szúrás.
Szívritmus zavar (aritmia). Beat és pitvarfibrilláció formájában jelenik meg. Az előfordulás oka az útvonalak szklerotikus deformitása.
Duzzanatokat. Ezt a felesleges folyadék felhalmozódása váltja ki a testüregben és a jobb kamra meghibásodását. Leginkább az alsó végtagokban figyelhető meg.

Emellett előfordulhat, hogy:

a test állandó fáradtsága és gyengesége;
szédülés;
ájulás;
légszomj;
megnövekedett vérnyomás;
a máj méretének növekedése;
a nyaki vénák dilatációja.

A betegség súlyosságától függően a kellemetlen és fájdalmas érzések intenzitása különbözik. A betegség kialakulásának kezdetén vagy a remissziós stádiumban nem lehetnek tünetek. A sérülés kialakulása után a teljes szívizom szerkezetét megváltoztathatjuk. Ebben az esetben a tünetek egyértelműbbek.

Veszély és szövődmények

A WHO statisztikái szerint az infarktus utáni cardiosclerosis a szívinfarktus utáni betegek halálának fő oka. A betegség kialakulásának leginkább érzékenyek az 50 évesnél idősebb emberek, bár a közelmúltban sok esetben előfordult 25 éves betegség kialakulása.

A negatív következmények az érintett terület lokalizációjától függenek. Ha az útvonalak károsodnak, vagy sok sebhely keletkezik, a következő komplikációk alakulnak ki:

A szívelégtelenség. Ez összefügg a bal kamrai kontraktilitás pusztulásával, amelyet a pulmonalis ödéma komplikálhat.
Szívritmuszavarok. A supraventricularis és a kamrai korai ütések nem életveszélyesek, míg a tachycardia, a pitvarfibrilláció és az atrioventrikuláris blokk halált okozhat.
Szív aneurizma. Ez a szívfal elvékonyodása és a domborulása előre. A patológia megjelenése növeli az ismétlődő szívroham, a stroke és a szívelégtelenség kockázatát.
A vezető rendszer blokkolása. A vezető impulzusok funkciója károsodott, ami vezetőképesség hiányában végzetes lehet.

Hirtelen szívmegállás előfordulhat az asystole kialakulása miatt. Ezt követően az infarktus utáni szindróma súlyosbodik, és kardiogén sokk támadása következik be (az esetek 90% -ában a halál bekövetkezik, és a beteg korától és állapotától függ). Minden felmerülő komplikáció jelentősen növeli a halál kockázatát.

Diagnosztikai eljárások

A szívizominfarktusban szenvedő betegnek állandóan orvosi felügyelet alatt kell állnia. Ha a fent leírt tünetek a diagnózist kétségesek. A diagnózis a következő tanulmányokat használja:

EKG. A szív, a szívizom hiányosságai és a kontraktilitás szabálytalanságait mutatja.
Az echokardiográfia. A vizsgálat eredményeinek dekódolása a legértékesebb. Bemutatja a lokalizáció helyét, a helyettesített szövet térfogatát, és lehetővé teszi a kamrai összehúzódások számának kiszámítását és az aneurizmális expanziók jelenlétének meghatározását.
Radiográfia. Lehetőséget ad arra, hogy megnézze a szív méretét, és meghatározza, hogy a szív nagyobb.
Szcintigráfia. A beteget radioaktív izotópokkal injektáljuk, amelyek csak a szívizom egészséges területein esnek. Ez lehetővé teszi, hogy az érintett területek mikroszkopikus méretűek legyenek.
Az angiográfia. Lehetővé teszi az érszűkület mértékének és a vérrögök jelenlétének meghatározását.
MR. Meghatározza a kötőszövet helyét és méretét a szívizom területén.

A kardiológusnak gondosan tanulmányoznia kell a beteg történetét és részletes vizsgálatot kell végeznie. A diagnózis meghatározásánál egy asszisztens lesz a beteg orvosi feljegyzése, amelyben az élet során elszenvedett összes betegséget rögzítik. Ez a jövőbeni szövődményeket sugallja és megakadályozza.

Orvosi események

Teljesen megszabadulni a betegségtől lehetetlen. Az elsődleges terápia célja:

ellenállás növekedése bendő;
a szívritmus stabilizálása;
a vérkeringési folyamat normalizálása;
a fennmaradó sejtek állapotának javítása és a nekrózis megelőzése;
komplikációk megelőzése.

A későbbi kezelés orvosi és sebészeti beavatkozásra oszlik. Számos gyógyszer segít a beteg állapotának stabilizálásában:

ACE-gátlók (Irumed, Enalapril). Normalizálja a vérnyomást, lassítja a kötőszövet hegesedését és növeli a koszorúér-véráramlást.
Béta-blokkolók (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Csökkentse a szívizom sejtjeinek kalciumtartalmát, ne engedje meg aritmia kialakulását.
Antikoagulánsok (warfarin, aszpirin, fenindion). Csökkentse a vérrögképződés kockázatát, csökkenti a vért és javítja a vezetőképességét.
Metabolikus szerek (Riboxin, Mexicor, Inosine). Javítják a szívizom metabolikus folyamatait, serkentik a kardiomiociták táplálását.
Diuretikumok (Klopamid, Furosemid). Hozzájárul a felesleges folyadék visszavonásához a szervezetből, enyhíti a duzzanatot.
Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Cardiomagnyl).

A kardiológus külön-külön gyógyszert ír elő. Ha a gyógyszerek nem adják meg a kívánt hatást, valamint a szövődmények jelenlétében, a műtétet végzik:

Bypass műtét. Operatívan növeli az artériák lumenét, normalizálja a véráramlást és megállítja a fibrosist.
Aneurysm megkönnyebbülés. Az izomterület kidudorodása megszűnik, és a szívfal erősödik.
A pacemaker telepítése. A készülék stabilizálja a szívritmust és csökkenti annak hirtelen megállásának veszélyét.

A megelőző intézkedések közé tartozik az egészséges életmód fenntartása, az alkohol és a nikotin elkerülése, a fizikoterápiás gyakorlatok, a megfelelő táplálkozás és az alvás és a munka ciklusának normalizálása.

Érdemes megszabadulni a provokáló stressz tényezőktől. Ajánlatos következetesen betartani a kezelőorvos ajánlásait. Nemcsak a támadások során segítenek megmenteni az életet, hanem megvédeni magukat a betegség negatív hatásaitól.

Miért alakul ki és hogyan jelenik meg a posztinfarktusos cardiosclerosis (PICS)?

Kabardino-Balkán Állami Egyetem. HM Berbekova, Orvostudományi Kar (KBSU)

Az oktatás szintje - szakember

Chuvashia Egészségügyi és Társadalmi Fejlesztési Minisztériumának Állami Oktatási Intézete "Fejlett Orvostudományi Intézet"

A szívbetegségek csoportja az infarktus utáni cardiosclerosis. Ez a CHD egyik fajtája. Az alapja a szív kötőszöveti funkcionális izomszövetének cseréje. Megfelelő kezelés hiányában a cardiosclerosis szívelégtelenséghez és korai halálhoz vezet.

A posztinfarktusos cardiosclerosis kifejlődése felnőttekben

Nem mindenki tudja, mi a PICS. A posztinfarktusos cardiosclerosis egy krónikus szívpatológia, amely elsősorban a koszorúér-betegség akut formájának hátterében alakul ki. Az ilyen emberekben az izomsejtek száma csökken. Ez hozzájárul a myocardialis kontraktilitás és a keringési zavarok megsértéséhez. Egy egészséges emberben a szív az izomsejtek csökkentésével és idegimpulzusok kialakításával működik.

CHD esetén megfigyelhető a szövetek oxigén éhezése. A legveszélyesebb cardiosclerosis az akut szívroham hátterében, mivel ez a nekrózis helyét képezi. Ezt követően a kötőszövet helyettesíti, és a munkából ki van kapcsolva. Súlyos esetekben ezeknek az embereknek pacemakerre van szükségük. A szívkárosodás és a cardiaclerosisos atria tágul. Maga a test térfogata növekszik. Gyakran a folyamatban lévő kardioszklerózis a szelepeket tartalmazza.

Mi a cardiosclerosis? Típusok és besorolás

A következő típusú infarktusos cardiosclerosis van:

Szív-;
Gyakori (diffúz);
A szelepek bevonásával.

A tapasztalt kardiológus tudja, hogy a betegség fókuszformája leggyakrabban alakul ki. Jellemzője a kötőszövet korlátozott területeinek jelenléte, amelyek mellett működő kardiomiociták vannak. A foci egyszeri és többszörös. Ez a patológia nem lehet kevésbé súlyos, mint a diffúz cardiosclerosis. A szív bal kamra területén a cardiosclerosis a legveszélyesebb, mivel nagy vérkeringési kör kezdődik. Ritkábban diffúz kardioszklerózis alakul ki a szívroham hátterében. Amikor a kötőszövet egyenletesen terjed. Ennek oka lehet egy kiterjedt szívroham.

A fő etiológiai tényezők és okok

A makrofokális infarktus utáni kardioszklerózis a szívkoszorúér-betegség akut formájának hátterében alakul ki. Ennek a patológiának a kialakulásának egyéb okai közé tartoznak a szív, a szívinfarktus, a reumatizmus, a szívizomgyulladás és a szívinfúzió. A következő kockázati tényezőket különböztetjük meg:

a koszorúér-ateroszklerózis;
egészségtelen étrend;
a vér lipid spektrumának megsértése;
diabétesz;
magas vérnyomás;
elhízás;
idegtörzs;
alkohol és cigaretta függősége.

A szívroham gyakori oka az atherosclerosis. Amikor a szív koszorúérének lumenében található, a plakkok képződnek. Ezek gátolják a véráramlást, ami akut iszkémiához vezet. A trombózis hátterében szívinfarktus alakulhat ki, amikor az edény lumenje eltömődik. Ezt a patológiát elsősorban a 40 évnél idősebb embereknél észlelik.

Miokardiális infarktus után a kötőszövetből álló hegek képződnek. Ezek a szklerózisok területei. Ez az anyag nem képes impulzusok csökkentésére és vezetésére. Mindezek következménye a szívteljesítmény csökkenése. A jövőben a ritmus és a vezetés sérül.

Hogyan működik a cardiosclerosis

A krónikus koszorúér-betegség ilyen formája a következő tünetekből áll:

légszomj;
a szív megzavarásának érzése;
köhögés;
szívdobogás;
duzzanat;
szédülés;
gyengeség;
a munkaképesség csökkenése;
alvászavar;
mellkasi fájdalom.

A betegség leggyakoribb tünete a légszomj. Ez kifejezettebb, ha atherosclerotikus folyamat van. Nem jelenik meg azonnal, hanem néhány évvel a kötőszövet növekedésének kezdete után. A légszomj a következő megkülönböztető jellemzőkkel rendelkezik:

köhögés kíséretében;
hajlamos a helyzetben, stressz és fizikai aktivitás mellett;
eltűnik ülő helyzetben;
idővel halad.

Gyakran előfordul, hogy a betegek éjszaka szív asztmás rohamokat szenvednek. A cardiosclerosis és a hypertonia kombinációja esetén a bal kamra meghibásodásának valószínűsége magas. Ebben a helyzetben pulmonális ödéma alakul ki. Ha a szívinfarktus hátterében a jobb kamra területén kialakultak a nekrózis fókuszai, és a funkciója megsértik, akkor a következő tünetek jelentkeznek:

megnagyobbodott máj;
duzzanat;
a nyakon lévő vénák pulzációja és duzzadása;
akrozianoz.

A folyadék felhalmozódhat a mellkasban és a pericardiumban. A tüdőben lévő vér stagnálása a kardioszklerózis hátterében a köhögéshez vezet. Száraz és paroxizmális. Az útvonalak idegi rostjainak sérülése szívritmuszavarhoz vezet. A kardioszklerózis pitvarfibrillációt és extrasystole-ot okoz. Ennek a betegségnek a legszörnyűbb következményei a teljes blokád és a kamrai tachycardia.

A gyanús cardiosclerosis vizsgálata

A diagnózist a laboratóriumi, fizikai és instrumentális vizsgálatok eredményei, valamint az anamnézis gyűjteménye alapján végzik. A beteg orvosi előzménye nagy értékű. Ezt a patológiát gyaníthatja, ha már korábban ischaemiás szívbetegsége van. A posztinfarktusos cardiosclerosisban a kezelést a következő vizsgálatok után végezzük:

echokardiográfia;
EKG;
pozitron emissziós tomográfia;
rhythmocardiography;
koszorúér-angiográfia;
Röntgenvizsgálat;
terhelési tesztek.

A beteg fizikai vizsgálata során a következő változásokat tártuk fel:

az apikális impulzus elmozdulása;
az első hang gyengülése;
szisztolés zűrzavar.

Az iszkémiás típusú cardiosclerosis mindig a szív hipertrófiájához vezet a bal oldali részek miatt. Ez az EKG és az ultrahang során észlelhető. Az elektrokardiográfia képes észlelni a szívizom fókuszos változásait, a bal kamra növekedését, az His-köteg blokkolásának jeleit.

Az átfogó vizsgálat szükségszerűen tartalmazza a futópad tesztet és a kerékpár ergometriát. Ezek segítségével becsülik meg a szív aktivitásának változását és az általános állapotot a fizikai terhelés során. A Holter-monitorozást minden beteg számára bemutatjuk.

A betegek konzervatív kezelése

Miután a kórtörténetet bejelölték, és a diagnózis megtörténik, a beteg kezelése megkezdődik. Ez konzervatív és radikális. A kezelés célja a következő:

a betegség tüneteinek megszüntetése;
a beteg megkönnyebbülése;
komplikációk megelőzése;
lassítja a szívelégtelenség kialakulását;
a szklerózis progressziójának megelőzése.

Az a tény, hogy a szívizom gyengén csökken, a gyógyszert jelezzük. A leggyakrabban használt gyógyszercsoportok a következők:

ACE-gátlók (Captopril, Perindopril);
béta-blokkolók (metoprolol, biszoprolol);
trombocita-ellenes szerek (aszpirin, klopidogrél);
nitrátok (nitrozorbid);
vizelethajtók;
kálium készítmények (Panangin);
gyógyszerek, amelyek csökkentik a hipoxiát és javítják az anyagcsere folyamatokat (Riboxin).

Az ACE-gátlók nagy nyomáson jelennek meg. Ezek a gyógyszerek csökkentik az ismételt szívrohamok valószínűségét. A korábbi MI-vel kapcsolatos orvosi előzmények az életmódváltás oka. Minden cardiosclerosisban szenvedő betegnek be kell tartania az alábbi ajánlásokat:

a fizikai és érzelmi stressz megszüntetése;
egészséges és élénk életmódot vezet;
ne hagyja ki az orvos által előírt gyógyszert;
alkoholtartalmú italok és cigaretta elutasítása;
normalizálja a táplálkozást.

A myomalacia-val az étrend nagyon fontos. Szükséges kizárni a zsíros és sós ételeket. Ez különösen hasznos egyidejű ateroszklerózis esetén. A cardiosclerosis kezelésének célja a szívelégtelenség progressziójának lassítása. Ehhez a glikozidokat használjuk. Ez figyelembe veszi a CHF szakaszát.

Radikális kezelések

Súlyos posztinfarktusos cardiosclerosis esetén a halál oka a szívritmus zavarában és a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenésében rejlik. E patológia hátterében aneurizma alakulhat ki. Súlyos betegségben szenvedő betegeknek szükség lehet a szívritmus-defibrillátor vagy a szívritmus-szabályozó telepítésére. Az első beültetésre kerül, amikor egy személy kamrai fibrillációval rendelkezik, és megakadályozza a hirtelen szívmegállást.

Tartós bradycardia és teljes blokád esetén pacemaker jelenik meg. Az akut szívroham után fennálló tartós angina minimálisan invazív beavatkozást igényel (bypass műtét, stentelés vagy angioplasztika). Aneurizma kialakulása esetén a rezekció szerveződik.

Ha cardiosclerosis fut, szívátültetésre lehet szükség. A következő transzplantációra utaló jeleket különböztetjük meg:

A szívteljesítmény csökkenése 20% -ra vagy kevesebbre;
A gyógyszeres kezelés hatástalansága;
Fiatal kor

Ez a művelet 65 évesnél fiatalabbak számára történik. Kivételes esetekben a szívátültetés idősebb korban történik.

Az egészség és a megelőzés előrejelzése

A prognózis a szklerózis zóna méretétől, a szövődmények jelenlététől és a szívteljesítmény nagyságától függ. A következő szövődmények kialakulásával romlik:

akut szívelégtelenség;
kamrai tachycardia;
atrioventrikuláris blokk;
aneurizma;
tamponádot;
pitvarfibrilláció.

A cardiosclerosisban szenvedő betegeknél fokozódik a tromboembóliás kockázat. A posztinfarktusos cardiosclerosis megelőzhető. A megelőző intézkedések az alapbetegségre irányulnak. A szívroham kockázatának csökkentése érdekében az alábbi szabályokat kell követnie:

a magas vérnyomás időben történő kezelése;
ne használjon zsíros ételeket, sót és alkoholt;
ne dohányozzon vagy kábítószert használjon;
pszichológiai megkönnyebbülés;
legkésőbb 11 óráig lefeküdjön

A kialakult szívroham esetén azonnal forduljon orvoshoz. A jövőben terápiás torna, stresszes helyzetek kiküszöbölése szükséges. A rehabilitációs tevékenységek közé tartozik a balneoterápia, pihenés szanatóriumban és folyamatos nyomon követés. A leggyakoribb cardiosclerosis és szívroham a hipertónia hátterében alakul ki. A szövődmények megelőzése érdekében életre szóló gyógyszerre van szükség. Így a cardiosclerosis az akut miokardiális infarktus következménye.

Ibs pix mi az

ACE-gátlók

Sok éven át sikertelenül küzdött a magas vérnyomással?

Az Intézet vezetője: „Meg fog lepődni, hogy milyen könnyű a magas vérnyomás gyógyítása minden nap.

Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok olyan gyógyszerek csoportja, amelyek a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitását befolyásolják. Az ACE egy angiotenzin-konvertáló enzim, amely az angiotenzin-I nevű hormont angiotenzin-II-kké alakítja. És az angiotenzin-II már növeli a vérnyomást egy betegben. Ez kétféleképpen történik: az angiotenzin-II a vérerek közvetlen szűkületét okozza, és a mellékvese mirigyeit is felszabadítja. Az aldoszteron hatása alatt a szervezetben maradt só és folyadék.

Az ACE-gátlók blokkolják az angiotenzin-konvertáló enzimet, aminek következtében az angiotenzin-II nem termelődik. Megnövelhetik a diuretikumok (diuretikumok) hatását, csökkentve a szervezetnek az aldoszteron termelésének képességét, miközben csökkentik a só és a víz szintjét.

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Az ACE-gátlók hatékonysága a magas vérnyomás kezelésére

Az ACE-inhibitorokat sikeresen alkalmazták a magas vérnyomás kezelésére több mint 30 éve. Egy 1999-es vizsgálatban az ACE-gátló kaptopril hatása a vérnyomás csökkentésére hipertóniás betegeknél a diuretikumokkal és a béta-blokkolókkal összehasonlítva értékelték. A kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás csökkentésében ezek a gyógyszerek között nem volt különbség, de a captopril hatékonyabban megakadályozta a cukorbetegek komplikációinak kialakulását.

A hipertónia gyógyításának legjobb módja (gyors, egyszerű, jó egészség, „kémiai” gyógyszerek és étrend-kiegészítők nélkül)
A hipertónia népszerű módja annak, hogy meggyógyítsa azt az 1. és 2. szakaszban
A magas vérnyomás okai és azok megszüntetése. Hipertónia elemzések
Gyógyszer nélküli hipertónia hatékony kezelése

Ischaemiás szívbetegség
Miokardiális infarktus
diabetes mellitus

Lásd még egy videót a koszorúér-betegség és az angina pectoris kezeléséről.

A STOP-Hypertension-2 (2000) vizsgálat eredményei azt is kimutatták, hogy az ACE-gátlók nem alacsonyabbak a diuretikumok, a béta-blokkolók és a kalcium-antagonisták szempontjából a vér- és érrendszeri komplikációk megelőzésében a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

Az ACE-gátlók szignifikánsan csökkentik a betegek mortalitását, a stroke kockázatát, a szívrohamot, a szív- és érrendszeri szövődményeket és a szívelégtelenséget, mint a kórházi kezelés vagy a halál okát. Ezt megerősítette az európai 2003-as vizsgálat eredményei is, amelyek az ACE-gátlók előnyét mutatják a kalcium antagonistákkal kombinálva a béta-blokkoló és a tiazid-diuretikum kombinációjával szemben a szív- és agyi események megelőzésében. Az ACE-gátlók pozitív hatása a betegekre meghaladta a vérnyomás csökkentésének várható hatását.

Az ACE inhibitorok az angiotenzin II receptor blokkolókkal együtt a leghatékonyabbak a cukorbetegség kockázatának csökkentésére.

Az ACE inhibitorok osztályozása

Kémiai szerkezetükben az ACE-inhibitorok szulfhidril-, karboxil- és foszfinilcsoportot tartalmazó készítményekre oszlanak. Különböző felezési idővel rendelkeznek, a szervezetből való kiválasztás módszere, különböző módon oldódik a zsírokban és felhalmozódik a szövetekben.

ACE inhibitor - név

A felezési idő a testtől, óra

Standard dózis, mg

Veseelégtelenség (kreatin clearance 10-30 ml / perc), mg

Az ACE-gátlók fő célpontja az angiotenzin-konvertáló enzim a plazmában és a szövetekben. Ezenkívül a plazma APF részt vesz a rövid távú reakciók szabályozásában, elsősorban a vérnyomás növekedésében, a külső helyzet bizonyos változásaira válaszul (pl. Stressz). A szöveti ACE elengedhetetlen a hosszú távú reakciók kialakulásához, számos fiziológiai funkció szabályozásához (a keringő vér térfogatának szabályozása, a nátrium, a kálium stb. Egyensúlya). Ezért az ACE-gátló egyik fontos jellemzője az a képesség, hogy nemcsak a vérplazma ACE-jét befolyásolja, hanem a szöveti ACE-t is (edényekben, vesékben, szívben). Ez a képesség függ a gyógyszer lipofilitásának mértékétől, azaz mennyire oldódik a zsírokban és behatol a szövetekbe.

Bár a magas plazma renin aktivitással rendelkező magas vérnyomású betegek hirtelen ACE-gátlókkal történő hirtelen kezelésével hirtelen csökkentik a vérnyomását, a faktorok közötti korreláció nem túl jelentős. Ezért az ACE inhibitorokat hipertóniás betegeknél alkalmazzák a plazma renin aktivitásának előzetes mérése nélkül.

Az ACE-gátlók ilyen esetekben előnyösek:

egyidejű szívelégtelenség;
a bal kamra aszimptomatikus diszfunkciója;
renoparenchimális hypertonia;
cukorbetegség;
bal kamrai hipertrófia;
miokardiális infarktus;
a renin-angiotenzin rendszer fokozott aktivitása (beleértve a vese artériájának egyoldalú szűkületét);
nemdiabetikus nefropátia;
carotis atherosclerosis;
proteinuria / mikroalbuminuria
pitvarfibrilláció;
metabolikus szindróma.

Az ACE-gátlók előnye nem annyira a vérnyomás csökkentésében rejlő speciális aktivitás, hanem a beteg belső szervei védelmének egyedülálló tulajdonságai: a szívizomra, az agy és a vesék rezisztív edényei falainak kedvező hatásai, stb.

Hogyan védik az ACE-gátlók a szívét

A szívizom és a véredények falainak hipertrófia a szív és az erek szerkezeti adaptációjának megnyilvánulása a megnövekedett artériás nyomáshoz. A szív bal kamra hipertrófia, amint azt ismételten hangsúlyoztuk, a hipertónia legfontosabb következménye. Ez hozzájárul a bal kamra diasztolés, majd szisztolés diszfunkciójának kialakulásához, a veszélyes aritmiák kialakulásához, a koszorúér-ateroszklerózis progressziójához és a pangásos szívelégtelenséghez. 1 mm Hg alapján. Art. Csökkent vérnyomás ACE-gátlók 2-szer intenzívebben csökkentik a bal kamra izomtömegét a többi magas vérnyomás elleni gyógyszerhez képest. Ezekkel a gyógyszerekkel a magas vérnyomás kezelésében javul a bal kamra diasztolés funkciója, csökken a hipertrófia, és nő a koszorúér-véráramlás.

Az angiotenzin II hormon fokozza a sejtek növekedését. Ennek az eljárásnak az elnyomásával az ACE-gátlók hozzájárulnak a remodeling megelőzéséhez vagy gátlásához, valamint a szívizom hipertrófia és érrendszeri izmok kialakulásához. Az ACE-gátlók anti-ischaemiás hatásának megvalósításánál fontos, hogy csökkentsék az oxigén szükségességét a szívizomban, csökkentsék a szívüregek térfogatát, és javítsák a szív bal kamra diasztolés funkcióját.

A szívelégtelenség okai, tünetei, diagnózisa, gyógyszerei és népi jogorvoslatai
Diuretikus gyógyszerek az ödémára CH-ben: részletes információk
Válaszok a HF-re vonatkozó gyakori kérdésekre - a folyadék és a só korlátozása, légszomj, étrend, alkohol, fogyatékosság
Idősek szívelégtelensége: a kezelés jellemzői

Lásd még a videót.

Hogyan védik az ACE-gátlók a veséket

A legfontosabb kérdés, a válasz, amelyre az orvos döntése attól függ, hogy az ACE-gátlót hipertóniás betegben használják-e, a vesefunkcióra gyakorolt hatásuk. Tehát azzal érvelhetünk, hogy a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek között az ACE-gátlók jobban védik a veséket, mint bárki más. Egyrészt a magas vérnyomású betegek mintegy 18% -a veseelégtelenségben szenved, ami a nyomásnövekedés következtében alakult ki. Másrészt a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek jelentős száma tüneti hipertóniát okoz. Úgy véljük, hogy mindkét esetben nő a helyi renin-angiotenzin rendszer aktivitása. Ez vese károsodásához, fokozatos pusztulásához vezet.

Az Egyesült Államok Nemzeti Arterialis Hipertónia Bizottsága (2003) és az Európai Hipertónia és Kardiológia Társaság (2007) azt ajánlja, hogy az ACE-gátlót fel kell adni a magas vérnyomású és krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknek, hogy lassítsák a veseelégtelenség és a vérnyomás csökkenését. Számos tanulmány kimutatta az ACE-gátlók magas hatékonyságát a komplikációk előfordulásának csökkentésében diabéteszes nefroszklerózissal kombinált hipertóniás betegeknél.

Az ACE-gátlók a vesét legjobban védik azoknál a betegeknél, akiknél a vizeletben a fehérje jelentős mértékben kiválasztódik (a proteinuria több mint 3 g / nap). Jelenleg úgy gondoljuk, hogy az ACE-gátlók renoprotektív hatásának fő mechanizmusa az angiotenzin II által aktivált vese szöveti növekedési faktorokra gyakorolt hatása.

Megállapították, hogy a hosszú távú kezelés ezen gyógyszerekkel javítja a vesefunkciót a krónikus veseelégtelenség jeleit mutató betegeknél, kivéve, ha a vérnyomás jelentősen csökken. Ugyanakkor ritkán lehetséges megfigyelni a reverzibilis vesefunkció romlását az ACE-gátlók kezelésének hátterében: a plazma kreatinin-koncentráció növekedése, attól függően, hogy az angiotenzin-2 milyen hatással van a nagy szűrési nyomást elősegítő efferens vese arteriolákra. Helyénvaló rámutatni, hogy a vese artéria egyoldalú szűkületének esetén az ACE-gátlók elmélyíthetik az érintett oldali rendellenességeket, de ez nem jár együtt a kreatinin- vagy plazma-karbamid szintjének növekedésével, amíg a második vese rendesen nem működik.

A renovaszkuláris hypertonia (azaz a veseedények károsodása által okozott betegség) esetén az ACE-gátlók diuretikummal kombinálva elég hatékonyak a vérnyomás szabályozásához a legtöbb betegnél. Azonban egy veseelégtelenségben szenvedő betegeknél súlyos veseelégtelenségről van szó. Más vazodilatátorok (értágítók) ugyanazt a hatást okozhatják.

Az ACE-gátlók alkalmazása a magas vérnyomású gyógyszeres kezelés kombinációjában

Hasznos az orvosok és a betegek számára az ACE-gátlókkal és más gyógyszerekkel végzett magas vérnyomás kombinációs terápia lehetőségeiről. Az ACE-gátló és a diuretikum kombinációja a legtöbb esetben biztosítja a normális értékű vérnyomásszint gyors elérését. Emlékeztetni kell arra, hogy a keringő vérplazma és vérnyomás csökkentő diuretikumok a nyomásszabályozást az úgynevezett Na-térfogat-függőségtől a vasoconstrictor renin-angiotenzin mechanizmushoz viszonyítják, amit az ACE-gátlók befolyásolnak. Ez néha a szisztémás vérnyomás és a vesefunkciós nyomás (vese vérellátás) túlzott csökkenéséhez vezet, a vesefunkció romlásával. Azoknál a betegeknél, akiknek már vannak ilyen rendellenességei, az ACE-gátlókkal együtt járó diuretikumokat körültekintően kell alkalmazni.

Az ACE-gátlókkal együtt alkalmazott kalcium-antagonisták szinergikus hatást fejtenek ki, hasonlóan a diuretikumok hatásához. A diuretikumok helyett kalcium antagonisták adhatók be, ha az utóbbi ellenjavallatok vannak. Az ACE-gátlókhoz hasonlóan a kalcium-antagonisták növelik a nagy artériák diszperzitását, ami különösen fontos a magas vérnyomású idős betegek esetében.

Az ACE-gátlókkal történő kezelés, mint a magas vérnyomás egyetlen gyógyszere, a betegek 40-50% -ánál jó eredményt ad, talán a betegség enyhe vagy közepesen súlyos formáinak 64% -ában (a diasztolés nyomás 95- 114 mm Hg). Ez a mutató rosszabb, mint a hasonló kalcium antagonistákkal vagy diuretikumokkal kezelt betegeknél. Ne feledje, hogy a magas vérnyomású hyporenin és az idősek kevésbé érzékenyek az ACE-gátlókra. Az ilyen személyeket, valamint a betegség III. Stádiumában szenvedő betegeket, akiknek erősen áramló magas vérnyomása van, néha rosszindulatú jellegű, ajánlott egy kombinált kezelés az ACE-gátlókkal diuretikus, kalcium-antagonista vagy béta-blokkolóval.

A kaptopril és egy bizonyos periódusban előírt diuretikum kombinációja gyakran rendkívül hatékony, azaz az artériás nyomás csaknem normális szintre csökken. A gyógyszerek ezen kombinációjával gyakran nagyon súlyos betegeknél a vérnyomás teljes ellenőrzése lehetséges. Az ACE inhibitorok diuretikum vagy kalcium antagonista kombinálásával a vérnyomás normalizálódása a magas vérnyomás előrehaladott stádiumában lévő betegek több mint 80% -ánál érhető el.

Lásd még az „ACE-gátlók: mellékhatások” c.

captopril
enalapril
lizinoprillel
Moekspril
Perindopril (prestárium)
Spirapril (quadrail)
Fozinopril (monopril)
ACE-gátlók - egyéb gyógyszerek

Futópad teszt: mi az, jelzések és ellenjavallatok

Az úgynevezett stresszteszteket gyakran használják a szívbetegségek diagnosztizálására. Az egyiket futópad tesztnek nevezik. Mi az, akit megmutatnak és kinek a vizsgálata ellenjavallt?

Mi ez a tanulmány?

Futópad teszt - a szív- és érrendszeri megbetegedések funkcionális diagnosztizálásának módszere a stressztesztekhez. Ez azt jelenti, hogy a vizsgálat során megvizsgáljuk a szív állapotát a fizikai aktivitás során.

Amikor a terhelés növeli a pulzusszámot. Az ischaemiás szívbetegségben (CHD) az ateroszklerotikus plakkok a szívkoszorúerekben megakadályozzák a véráramlás növekedését a szívizomban. Ezért a dolgozó szívizom oxigénhiányt tapasztal, ami a fájdalom és az elektrokardiogram jellegzetes változásaiból adódik. Az oxigén éhezés (ischaemia) elektrokardiográfiai jelei a miokardiumban, amit az orvos a futópad teszt során keres.

Mi a futópad teszt?

A gyakorlati tesztek segítenek az orvosnak a koszorúér-betegség jeleinek azonosításában, valamint a patológiás változások súlyosságának felmérésében.

A myocardialis ischaemia elektrokardiográfiai jeleinek kimutatására a futópad terhelési vizsgálata történik. Ezek a tünetek a koszorúérek ateroszklerózisának tünete.
Ebben a vizsgálatban meghatározták a beteg fizikai kitartását (a testmozgás tolerancia).

A futópad-tesztet a betegek állapotának monitorozására használják miokardiális infarktus vagy szív-érrendszeri sebészet (stenting, bypass műtét) után.

Ezzel értékelheti a kezelés hatékonyságát.

A vizsgálat segítségével felmérhető a szívritmus zavarai és a fizikai aktivitás közötti kapcsolat, valamint a vérnyomás ilyen nyomására adott válasz.
Mindezek az adatok segítik a koszorúér-betegség (különösen az angina pectoris és az infarktus utáni cardiosclerosis) diagnózisát és kezelését. Ezt a felmérést szakmai vizsga céljára is kijelölik, például pilóták vagy vasúti dolgozók számára.

Hogyan készüljünk fel a tanulmányra?

A vényköteles recept alapján a következő gyógyszerek törlésre kerülnek:

a béta-blokkolókat, a szívglikozidokat és a diuretikumokat 2-3 nappal a vizsgálat előtt töröljük;
A hosszú hatású nitrátokat és nyugtatókat (nyugtatókat) a vizsgálat előtt 1 nappal törlik. Ha angina támadás történik, nitroglicerin, nitrospray használható. Ezt a futópad-tesztet végző orvosnak kell figyelmeztetnie.

A vizsgálathoz tanácsos könnyű sport nadrágot és törülközőt hordani.

Hogyan történik a kutatás?

A futópad tesztet egy orvos felügyelete alatt végzik, aki elektrokardiogramot rögzít és vérnyomásmérést végez.

A vizsgálat előtt a számítógéphez csatlakoztatott elektródákat a személy testére helyezik. Segítségükkel elektrokardiogram kerül rögzítésre, amely valós időben megjelenik a monitoron. A vizsgálat során a beteg mozgó pályán jár (futópad). A terhelés minden szakaszában megváltozik a mozgás sebessége és a pálya emelkedésének szöge (gyorsabban és felfelé mozog). Az egyes lépések időtartama 3 perc. A vizsgálat előtt és alatt a nővér figyeli a beteg vérnyomását. Az orvos figyeli az alany elektrokardiogramját és egészségi állapotát.
A teszt a következő esetekben megszűnik:

Elektrokardiográfiai kritériumok elérése a minta megszüntetésére (az orvos határozza meg);
panaszok megjelenése a miokardiális ischaemiára utaló betegben;
egy bizonyos pulzusszám elérése, amelyet minden betegre külön-külön határoztak meg.

A terhelés után a cardiogramot és a vérnyomást legalább 3 percig ellenőrizzük.
A vizsgálat eredménye, az orvos általában a befejezése után 10-20 percen belül készül.

Tanulmányok

A koszorúér-betegség diagnózisa.
Az angina súlyosságának meghatározása (funkcionális osztály), a kezelés hatékonyságának értékelése.
A szívbetegek prognózisának értékelése.
A szívbetegek rehabilitációjához szükséges képzési terhelés kiválasztása.
A szív-érrendszer válaszának meghatározása a terhelésre, a beteg fizikai kitartására.

Ellenjavallatok

Abszolút ellenjavallatok (a kutatás nem lehet):

Az első 2 hét miokardiális infarktus után.
Instabil angina.
Néhány ritmuszavar, beleértve a szívfrekvenciát 100 percenként.
Súlyos keringési zavar (IIB - III. Század).
Akut endocarditis, myocarditis, pericarditis.
A pulmonalis artéria tromboembóliája, vérrögök a szív kamrájában, súlyos légzési elégtelenség.
Súlyos aorta stenosis.
Egyéb szervek akut vagy súlyos betegségei, beleértve a lázzal járó betegségeket is.
Az aorta aneurizma rétegzése.
A betegség után 6 hónapig tartó stroke.

Relatív ellenjavallatok (a vizsgálatot orvos törölheti vagy elhalaszthatja):

Ritmi zavarok (gyakori extrasystole, paroxiszmális pitvarfibrilláció vagy más paroxiszmális ritmuszavarok).
Az artériás magas vérnyomás, amelynek szisztolés vérnyomása magasabb, mint 170 mm Hg. Diasztolés vérnyomás - 130 mm Hg felett. v.; pulmonalis hypertonia.
A mérsékelten súlyos más szervek együttes betegségei.
Közepesen kifejezett szívhibák.
A bal kamra posztinfarktusos aneurizma (lokális expanzió).
Kardiomegália (a szív méretének jelentős növekedése).

Ki kell kutatnia

A futópad tesztet elsősorban a koszorúér-betegség gyanúja (exertional angina) esetében írják elő. Ugyanakkor a betegség kezdeti (előzetes) valószínűségének mérsékeltnek kell lennie.
A CHD valószínűségét a beteg kora, neme és panaszainak jellege alapján becsüljük meg.

Előző Cikk

Következő Cikk

Legfontosabb