Átmeneti iszkémiás támadás az agyban

Az "ischaemiás roham" kifejezés az agyi keringés átmeneti rendellenességeinek modern nevét jelenti az ICD-10 nemzetközi statisztikai osztályozásnak megfelelően. Pristupoobraznye megnyilvánulások vagy "támadások", amelyek egy személy tapasztalatai átmeneti jellegűek (átmeneti jellegűek), gyakran önmagukban menekülnek.

A rendszeres ischaemiás támadás hátterében nem sikerül csökkenteni az agy bizonyos részeinek vérellátását. A neurológiai tünetek kritikus periódusa 24 óra. Ha az agyi elégtelenség hosszabb ideig tart, akkor az állapot stroke-nak tekinthető.

Nemzetközi osztályozás

A panaszok szabálytalan jellege miatt nem minden beteg megy a klinikán. Ezért nem lehet megbízható adatokat szolgáltatni az agy ezen patológiájának gyakoriságáról és gyakoriságáról. Megállapítottuk, hogy a betegek 30-50% -ában a stroke előtti öt éven belül fennáll a korábbi átmeneti agyi ischaemia.

Az ICD-10-ben a G45 kóddal rendelkező átmeneti agyi ischaemiás rohamok és a hozzájuk kapcsolódó szindrómák alcsoportja kerül kiemelésre.

Változataik tükrözik a rövid távú mechanikai akadály előfordulásának leggyakoribb lokalizációját az agyakat tápláló artériákban:

• G45.0 - a vertebrobasilar artériás rendszer szintje;
• G45.1 - a nyaki artériák átmeneti blokkolása miatt az agyi félteke vérellátása csökkent;
• G45.2 - a véredények többszörös károsodása mindkét oldalon;
• G45.3 - az átmeneti vakság tünete a klinikán érvényesül;
• G45.4 - Vezető megnyilvánulás - átmeneti amnézia (memóriavesztés);
• G45.8 - más okok miatt átmeneti ischaemiás roham;
• G45.9 - a kód a diagnózisba kerül, ha a TIA jelei vannak jelen, de az okok nincsenek megadva.

Mi történik az edényekben és az agysejtekben?

Az ischaemiás roham során az oxigént és a tápanyagokat az agy különböző részeire vándorló artériák rövid spazmuson mennek keresztül. Ennek oka az edények rossz reakciója, a kortikális magok „kontroll” funkciójának meghibásodása.

Talán a negatív szerepüket:

• a vaszkuláris fogyatékosság a genetikai hajlam miatt;
• károsodott véralvadási tulajdonságok (a hiperprotrombinémia fokozza a trombusképződést);
• az automatikus terápia folyamata - az antitest komplexek képződése a véredények belső falain;
• gyulladásos reakciók a vaszkulitiszben.

Még az agysejtek (neuronok) ellátásának rövid távú megszakítása is zavarja az energiatermelés folyamatát, oxigénhiányt (hipoxiát) okoz, megállítja az összes anyagcserét.

A klinikai tünetek a sérülés mértékétől és helyétől függenek. Ezek eltérnek a stroke megnyilvánulásaitól, ha normális állapotba lépnek 24 órán belül.

Az átmeneti iszkémiát okozó okok és tényezők

Az agyi TIA okai egybeesnek az ischaemiás stroke fő provokáló tényezőivel:

• az 50 év feletti férfiak a leginkább hajlamosak a támadásokra;
• ateroszklerotikus érrendszeri változások;
• magas vérnyomás;
• gyulladásos és autoimmun erek szisztémás betegségei (lupus erythematosus, vaszkulitisz);
• túlsúly (elhízás) és endokrin patológia;
• cukorbetegség;
• a nyaki gerinc folyamatainak változása a nyaki régióban;
• szívbetegségek, aritmiák;
• nikotin mérgezés dohányzás közben;
• alkohol hatása.

Súlyos szív- és endokrin betegségek esetén gyermekkorban és serdülőkorban lehetséges átmeneti ischaemia.

Klinikai megnyilvánulások

A TIA tüneteit a sérülés lokalizációja határozza meg. A diagnózisban az agy diszfunkcionális vérellátását jelzi. A neurológiában:

• agyi tünetek - szédülés, fejfájás, hányinger, gyengeség, rövid távú eszméletvesztés;
• a lokális megnyilvánulások specifikusabbak, tipikusak a sérülés bizonyos területeire.

A fókuszos megnyilvánulások alapján az egyik TIA megkülönböztethető a másiktól.

Az átmeneti ischaemia leggyakoribb megnyilvánulása a vertebrobaszilláris támadások (az összes eset 70% -a). Nagyon különböző klinikai tünetekkel rendelkeznek. A fej forgatásakor vagy spontán módon fordul elő.

A méhnyak migrén szindróma - a csigolya artériák károsodásával jár együtt a méhnyakcsontok spondylosis és osteochondrosis deformálása során. Úgy tűnik:

• a nyak és a nyak akut fájdalma, a fej felszínén történő besugárzás "sisak" formájában a homlokra;
• szédülés és ájulás;
• hányinger;
• tinnitus.

Vestibularis rendellenességek - az objektumok forgásának érzése, az egyensúlyvesztés, a szemgolyók nystagmusa.

Atonikus és adynamic változások - átmeneti gyengeség, izomtónus elvesztése.

A konvulzív szindróma - a karok és a lábak krampjai nélkül, tudatvesztés nélkül - a végtagok kiterjesztése és nyújtása.

Vaszkuláris látási zavarok - a páciens hirtelen látásromlást, foltokat és pontokat ír le a szem előtt, optikai alakzatokat, a színérzékelés változását.

Átmeneti beszédbetegségek.

A diafragma paroxiszmális összehúzódása köhögést, magas vérnyomást, szívdobogást, nyálkásodást és droolációt, pupillás szűkületet okoz.

A carotis átmeneti ischaemiás rohamok a carotis artériák szintjén a vérkeringés csökkenésével járnak. Jellemző tünetek:

• fejfájás;
• rövidtávú tudat- vagy orientációs károsodás;
• átmeneti akut gyengeség és a karok és lábak érzékenységének csökkenése (izom hipotenzió és paresztézia);
• könnyű beszédzavarok lehetségesek.

Az aorta-agyi támadások jelei

Abban az esetben, ha a vérkeringést az aorta zónában megsértik a kimenő carotis és vertebrális artériákban, a támadások súlyosabb carotis-csigolya. A betegek megjelennek:

• a szem rövid sötétedése;
• szédülés és zaj a fejben;
• a térbeli tájolás megszakadt;
• hirtelen gyengeség a végtagokban;
• beszédbetegségek.

Az aorta coarktációja során patológia léphet fel. Ugyanakkor a magas vérnyomás hátterében:

• éles fejfájás;
• a fej hátsó részén a nehézség érzése;
• az elcsúszás vagy a forgó tárgyak érzése;
• csökkent izomtónus;
• megdöbbentő járás közben;
• hányinger és hányás.

A fejhelyzet megváltozása során a megnyilvánulások fokozódnak.

A támadások súlyosságának kritériumai

Az ischaemiás rohamok súlyosságára vonatkozó kritériumok alapja a szükséges idő a test funkcióinak teljes helyreállításához. A szokásos különbségtétel:

• enyhe - ha a támadás időtartama tíz percig tart;
• mérsékelt - időtartam 10 perctől több óráig, a támadás utáni maradványhatások hiányában;
• súlyos - a támadás több órától napig tart, enyhe organikus tünetek lehetségesek és később.

diagnosztika

A támadás során fellépő diagnózist megakadályozza annak átmenete. Az iszkémiás támadás okai azonban megmaradnak, ezért meg kell határozni azokat a legnagyobb pontossággal. Kérjük, vegye figyelembe a következőket:

• hasonló tünetek jelentkeznek agyi agyi patológiában (daganatok, migrén, meningitis), ezért minden rendelkezésre álló diagnosztikai módszert kell alkalmazni;
• a betegnek fokozott a stroke kockázata;
• A legteljesebb technikai bázist speciális neurológiai kórházak biztosítják, jobb, ha a vizsgálatot kórházi körülmények között végezzük.

A felmérési tervnek tartalmaznia kell:

• perifériás vérvizsgálat;
• biokémiai vizsgálatok, amelyek a máj és a vesék munkáját jelzik, a szöveti nekrózis;
• lipidprofil a magas és alacsony sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek arányával;
• kiterjesztett koagulogram a koagulációs folyamatok tanulmányozására;
• a vizelet elemzése a máj és a vesefunkció megerősítésére, a gyulladás elemeinek azonosítása, a vaszkuláris permeabilitás károsodása;
• a nyaki és az agyi artériák dopplográfiája határozza meg a véráramlás sebességének változását, az ateroszklerózis kezdeti szakaszát, a szűkös zónákat, az agyszövetből és a vaszkuláris eredetű ömlesztett formációkat (tumorok, aneurizmák);
• az agyi artériák érrendszerének angiográfiáját használják a keringési zavarok mértékének, a trombózisnak, a segédtartályok hálózatának fejlesztésére;
• az elektroencefalogram lehetővé teszi az érrendszeri kóros jelek megkülönböztetését más szerves agyi elváltozásoktól;
• az elektrokardiogram segít a szívritmuszavarok, szívizom-betegségek és a szív összehúzódási képességének csökkentésében.

Az agyi erek „tükörjeként” egy szemorvos által végzett szemfestő szemészeti vizsgálatról van szó.

A helyes diagnózis és a kezelés előírása számos szakember, köztük a terapeuta, a neurológus, a szemész és a kardiológus részvételét igényli.

kezelés

A terápiás intézkedések fő feladata a stroke megelőzése. Ezért meg kell kezdeni a terápiát a korai stádiumban, anélkül, hogy komoly ischaemiás rohamokra és azok megismétlődésére várnának.

• olyan népszerű gyógyszerek, mint az Aspirin, a ThromboAss, a Cardiomagnyl a vérhígításhoz ajánlott, ha a gyomor egyidejű betegségei miatt rosszul tolerálják a Ticlopedint;
• egyensúlyi állapotban a rheopiglucin intravénásán adható be;
• a sztatin hatóanyagokat széles körben alkalmazzák a vér koleszterinszintjének csökkentésére és az ateroszklerózis kialakulásának késleltetésére, ezek közé tartozik az atorvasztatin, a simvastatin, a pravasztatin;
• A vaszkuláris görcsök eltávolításához koronarolitiki: Papaverin, nikotinsav, Nikokerin;
• az agyi edények mikrocirkulációját helyreállító gyógyszerek közé tartozik a Cavinton, Vinpocetine;
• A nootropikumok (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) részt vesznek a neuronok megőrzésében, és további energiát biztosítanak a gyógyuláshoz.

A közelmúltban vita tárgyát képezi a statinok használatának megfelelősége, hiszen az őrület és a remények károsodott psziché formájában komplikációkká váltak. A nők különösen hajlamosak rájuk. Ezért a kinevezés akkor indokolt, ha a két hónapos szigorú diéta nem vezetett a vér koleszterinszintjének normalizálásához. És normális lipoprotein-tartalommal, nincs szükség rá.

Szükséges a vérnyomás szintjének ellenőrzése és a magas vérnyomás elleni gyógyszerek alkalmazása a diuretikumok szerint. A cukorbetegek nem tudják megszabadulni az átmeneti támadásoktól anélkül, hogy a glükózcsökkentő gyógyszerek segítségével normális vércukorszintet támogatnának.

A trombózis kezdeti jelenségeinek egyensúlyi állapotban történő kimutatása után fibrinolitikus terápiát végeznek a trombózis feloldására és eltávolítására.

Kiegészítő terápiás módszerek:

• az ischaemiás támadások és a nyaki osteochondrosis közötti kapcsolat jelenlétében az elektroforézist olyan gyógyszerekkel írják elő, amelyek enyhítik az izomgörcsöket, a nyakrész gondos masszázsát, a Darsonval áramokat a fejen;
• Az oxigén, a tűlevelű, a radon fürdők jó pihentető hatásúak, leginkább szanatóriumi körülmények között végezhetők;
• a fizikai terápia segít megakadályozni a vérkeringést, segédhajók hálózatának kialakítását.

A népi jogorvoslatokról bármilyen ésszerű recept az ateroszklerózis megelőzésére, az immunrendszer erősítése. Ezek közé tartozik a citrom-fokhagymás tinktúra, a galagonya, a dogrose főzet, a lóhere, a halolaj-kiegészítők. Ne próbálja cserélni a kábítószereket. Az ateroszklerotikus plakkokból való megszabadulásra szolgáló népi jogorvoslatok lehetetlenek.

Lehet-e megjósolni a stroke valószínűségét a TIA-ban?

A klinikai vizsgálatok megerősítették az ischaemiás stroke előfordulásának csökkenését a kezelésben részesülő betegek csoportjában 30-45% -kal. Ez megbízható adatokkal szolgál a stroke észleléséről:

• az elkövetkező években az ischaemiás rohamokkal rendelkező betegek ¼ részében;
• az első héten - az esetek 43% -ában.

Ezért az orvosok igényei a kórházba menni, még akkor is, ha a tünetek eltűntek, egyértelműen biztosítják a beteg számára a súlyos betegségek megelőzését.

Nem szükséges a kábítószerekre támaszkodni személyes védelmi szabályok nélkül. Az egyén életének következményei több, mint a drogok. ajánlott:

• kizárják a dohányzást és az alkoholt;
• tartsa be az atheroscleroticus étrendet az élet hátralévő részében (élesen korlátozza az állati zsírokat, a magas kalóriatartalmú ételeket, váltson növényi olajokra, halakra, csökkentett zsírtartalmú tejtermékekre, győződjön meg róla, hogy zöldségeket és gyümölcsöket fogyaszt az év bármely szakában);
• a fizikai aktivitás csak a kemény sport, a gyaloglás, az úszás, a fitnesz, a kerékpározás;
• a vérnyomás ellenőrzése segít megakadályozni a TIA időben történő megszüntetését, hogy megszabaduljon az agyi problémáktól.

Az átmeneti ischaemiás rohamokat figyelmeztető „hívásként” kell kezelni a megnövekedett stroke-kockázatról. Figyelembe véve a test "jelzéseit", elkerülheti a súlyos patológiát, meghosszabbíthatja az aktív életet, és nem lehet család és barát.

Az agy átmeneti iszkémiás rohama (TIA): jelek és kezelés

Az ischaemiás stroke veszélyének a legmegbízhatóbb jele az átmeneti ischaemiás roham, és a myocardialis infarktus előfordulásának fő kockázati tényezőjére is utal, amelyet a betegek egyharmadában az akut vaszkuláris epizód utáni első 10 évben diagnosztizálnak. Csak egy szakember képes pontos diagnózist készíteni. A TIA kezelésére konzervatív terápiát és sebészeti beavatkozást alkalmaznak.

Az átmeneti ischaemiás támadás szindróma (TIA) az akut agyi ischaemia egyik formája, amelyben a fókuszos neurológiai tünetek néhány perctől 24 óráig tartanak. A betegség diagnosztikai alapjainál az időfaktor a legfontosabb, de nem minden átmeneti neurológiai tünet kapcsolódik az átmeneti támadásokhoz. A TIA-hoz hasonló rohamokat különböző patológiák okozhatják: szívritmuszavarok, epilepszia, intracerebrális és intratekális vérzés, agydaganat, családi paroxiszmális ataxia, sclerosis multiplex, Miniera betegség stb.

A TIA az iszkémiás természet agyi keringésének akut átmeneti megsértése, gyakran az ischaemiás stroke előfutára. A lakosság körében elterjedt. Az átmeneti támadások szintén fokozzák a stroke, a miokardiális infarktus és a neurológiai és szív-érrendszeri megbetegedések okozta halálozás kockázatát.

Az átmeneti ischaemiás roham az agy, a gerincvelő vagy a retina fókuszális ischaemia beállításában az agyi diszfunkció rövid epizódja, anélkül, hogy a stroke tovább fejlődne.

Az átmeneti támadás leggyakrabban az arteria medencében a fej fő edényeinek ateroszklerotikus léziójában szenvedő betegeknél (a közös carotis, belső carotis artéria) és a csigolya artériákban (angiospasmával és az osteochondrosis következtében történő kompresszióval kombinálva) jellemző.

Az ischaemiás rendellenességek az etiológiától és a patogenezistől függően oszthatók meg: atherothromboticus, cardioembolic, hemodinamikai, lacunar, disszekciós.

Súlyosság szerint:

• Fény - legfeljebb 10 perc.
• Átlagos - több mint 10 percig tart, de nem több, mint egy nap, a szerves rendellenességek klinikájának hiányában a normális agyi funkció újraindítása után.
• Nehéz - akár 24 óráig, a funkciók helyreállítása után a szerves típus enyhe tüneteinek megőrzése.

Az átmeneti támadások tünetei gyakran spontán kialakulnak, és az első néhány percben körülbelül 10–20 percig, ritkábban több órán keresztül elérik a maximális súlyosságot. A szimptomatológia változatos, és attól függ, hogy az agyi ischaemia egy vagy másik artériás rendszerben van-e, klinikailag egybeesve az ischaemiás stroke-ra alkalmas neurovascularis szindrómákkal. A TIA leggyakoribb klinikai megnyilvánulásairól enyhe általános és specifikus neurológiai rendellenességeket kell észlelni: szédülés és ataxia, átmeneti eszméletvesztés, hemi- vagy monoparesis, hemianesthesia, rövid látásvesztés egy szemben, rövid távú beszédbetegségek, bár kifejezett rendellenességek is lehetségesek (teljes afázia) hemiplegia). A magasabb mentális funkciók rövid távú zavarai vannak a memória, a praxis, a gnózis és a viselkedés zavarai formájában.

A leggyakoribb TIA a vertebro-basilar medencében, és az összes átmeneti támadás 70% -át teszi ki.

1. 1. Vertigo, vegetatív megnyilvánulások kíséretében, fejfájás a nyakszívó régióban, diplopia, nystagmus, hányinger és hányás. Az átmeneti ischaemianak szisztémás vertigo-t kell tartalmaznia más szindrómákkal kombinálva vagy egy másik etiológiájú vestibularis rendellenességek eliminálásával.
2. 2. Fotó-, hemianopszia.
3. 3. Wallenberg-Zakharchenko szindróma és más váltakozó szindrómák fajtái.
4. 4. Drop-támadások és csigolya szinkronális szindróma Unterharnshaydta.
5. 5. Dezorientáció és rövid távú memóriavesztés (globális átmeneti amnóniás szindróma).

A carotis TIA szindrómái és tünetei:

1. 1. Hipesthesia egyoldalú, egy végtag, ujjak vagy lábujjak.
2. 2. Átmeneti mono- és hemiparézis.
3. 3. Beszédbetegségek (részleges motoros afázia).
4. 4. Optikai piramis szindróma.

A legtöbb esetben a TIA-t a fej nagy edényeinek ateroszklerotikus léziója okozza, az emberséges atheromatous plakkok és szterinek kialakulásának hátterében, elsősorban a carotisban és kevésbé gyakran a vertebrobasilar vaszkuláris medencékben. Ebben a tekintetben a vérerek ultrahangvizsgálatának azonnali lezárása kötelező átmeneti támadások esetén. A duplex vaszkuláris vizsgálatot a fő artériák plakkjainak és stenózisainak diagnosztizálására használják, a mikroszkópos detektálással rendelkező transzkraniális Doppler szonográfia (TCD) lehetővé teszi az intrakraniális edények vizsgálatát és az emboliák keringésének kimutatását.

Ha a TIA gyanúja merül fel, az agy mágneses rezonanciája (MRI) az idegképződés legfőbb módszere, a számítógépes tomográfia (CT) kevésbé informatív erre a diagnózisra.

Az EKG felvételen kívül a sürgős diagnosztikai intézkedések listája a kutatás általános laboratóriumi módszereit tartalmazza, a TIA nem egyértelmű genesise esetén speciális laboratóriumi vizsgálatokat (antikardiolipin antitestek meghatározása, véralvadási faktorok, lupus antikoaguláns szint, homocisztein tartalom stb.), Valamint genetikai teszteket lehet alkalmazni. örökletes szindrómákkal.

Az agyi és fókuszos neurológiai tünetek kialakulásával először szükség van egy mentőre. Mielőtt a brigád hazaérne, szükség van arra, hogy a pácienst az ágyon vagy a hátsó ágyon helyezze el, a fej végét 30 fokosra emelve, és biztosítsa a pihenést. A sürgősségi elsősegélynyújtás a glicin 5-10 tabletta szublingvális kijelölése, a Semax 4 csepp az orr minden felében, intravénás infúzióban 25% magnézium-szulfát (10 ml), Mexidol vagy Actovegin oldat és lehetséges thrombolysis.

Ha átmeneti ischaemiás támadás tünetei jelentkeznek, a kórházba történő sürgősségi kórházi kezelés ajánlott a betegség okainak megállapításához, a kezelés korai megkezdéséhez és az ischaemiás stroke és egyéb neurológiai és szív-érrendszeri betegségek megelőzéséhez.

A TIA az akut cerebrális ischaemia egyik formája, ezért az ilyen betegek kezelésének elvei megegyeznek a stroke-okkal. Mind a klinikai, mind a kísérleti vizsgálatok során bebizonyosodott, hogy a TIA kialakulása után a legveszélyesebb az első 48-72 óra. Az oxidatív stressz, az anyagcsere-rendellenességek, a celluláris, térbeli és molekuláris genetikai rendellenességek jelenségei azonban 2 hétig fennmaradnak. Ezért a lehetséges következmények megelőzése érdekében a TIA-terápiát nem szabad az első 2-3 napra korlátozni.

A TIA-ban az alapvető stroke-kezelés alapelveit alkalmazzuk: neuroprotekció, amely megvédi a szöveteket az ischaemiás károsodástól a csökkent vérellátás és a környező struktúrák területén, a megfelelő véráramlás helyreállítása (agyi perfúzió), beleértve az angiosurgery technikákat, a homeosztázis fenntartását és a másodlagos megelőzést a stroke a kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatását, lassítja az ischaemia okozta degeneratív agykárosodás előrehaladását, valamint az egyidejű és háttérfeltételek kezelését. A szekunder stroke-megelőzés elvei a TIA-t szenvedő betegeknél az antitrombotikus (antitrombotikus vagy antikoaguláns), antihipertenzív és lipidcsökkentő terápia. A neuroprotekció tulajdonságai olyan gyógyszereket tartalmaznak, amelyek az anyagcsere, a membránstabilizáló és a mediátor-egyensúly korrekcióját biztosítják, és antioxidáns hatásuk van, csökkentve az oxidatív stressz hatását - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Az antitrombotikus és vérnyomáscsökkentő kezelés nemcsak az agyi perfúzió fenntartását, hanem a neurológiai és érrendszeri szövődmények másodlagos megelőzését is biztosítja. A betegeknek azt tanácsolják, hogy tartsák be a vérnyomásszámok folyamatos ellenőrzését. Ne felejtsük el, hogy a kétoldali carotis artériás stenosisban szenvedő betegeknél a vérnyomás kifejezett csökkenése ellenjavallt. A vérnyomáscsökkentő szerek előnyben részesítik az angiotenzin II receptor antagonistákat (APA II) és az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat (ACE inhibitorok).

Átmeneti támadás után a hosszú távú antitrombotikus terápia javasolt. Figyelembe véve a bizonyítékokon alapuló gyógyszert trombocita-ellenes kezelésként, előnyösebb a következő gyógyszerek alkalmazása: klopidogrél, acetilszalicilsav. A TIA kardioembolikus formájánál ajánlatos orális antikoagulánsokat (warfarin) adni az INR kontrollja alatt 2,0-3,0-es szinten vagy egy új generáció orális antikoagulánsai: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statinokat ajánlottak olyan betegek számára, akik nem cardioemboliás ischaemiás rohamban szenvedtek. A lipidcsökkentő gyógyszerek kardioembóliai előírásában csak az egyidejűleg előforduló betegségek (krónikus ischaemiás szívbetegség) esetén van feltüntetve.

A TIA kezelésében leggyakrabban használt gyógyszerek:

Ischaemiás roham hatásai

Az ischaemiás roham támadása a központi idegrendszeri diszfunkcióval összefüggő epizód, mely az agy bizonyos részeinek vérellátása miatt nem jár együtt infarktusos tünetekkel. Az epidemiológusok szakértői értékelése szerint az európaiak mindössze 0,05% -ában átmeneti iszkémiás rohamot (TIA) figyeltek meg. A patológia a leggyakoribb a 65 év feletti embereknél, akik többnyire férfiakat érintenek. A nők esetében a jogsértés különösen veszélyes, ha eléri a 75 évet. 64 év alatti embereknél a betegség csak az esetek 0,4% -ában található.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham okai

Először meg kell vizsgálnia, hogy mi az - TIA, mivel az ischaemiás támadás nem önálló megsértés. A patológia a vérerek állapotának, a véráramlásnak, a szívizom zavarának vagy számos más szervnek a vérellátási rendszerben bekövetkezett változásainak következménye.

A TIA kialakulása reverzibilis hatású, az agyi véráramlás csökkenése az idő múlásával megy végbe. A trombus kialakulásának fő oka, amely eltömíti az edényt és blokkolja a normális véráramlást, de az eltömődés hiányos, a lumen egy része marad. Az agyszövet hipoxiája funkciójának megsértését eredményezi.

Az agyi ischaemiás támadás következményei életveszélyesek csak a súlyos patológiás formákban, más esetekben önmagában halad, de minden támadás veszélyt jelent az egészségre. Idővel a trombus kialakulhat és teljesen blokkolhatja a vér áramlását, ami szívrohamhoz vagy stroke-hoz vezet.

Az edények állapota fontos szerepet játszik a TIA kialakulásában, mivel az érrendszeri görcsök vagy a véráramlás és a thrombophilia romlása esetén a támadás kockázata nő. Egy további hajlamosító tényező a szívelégtelenség csökkenése a szívelégtelenség elégtelen működése miatt, a vér bizonyos fejrészekben nem folyik jól.

A TIA gyorsan fejlődik és akut pályája van. Az állapotot rövid távú gyulladásos zavar jellemzi, néha agyi sérülést szenved. Az állapot összekeverhető a stroke-tal, de jellegzetes különbsége a rövid távú folyamatban van, általában 1 óra elteltével a tünetek eltűnnek. Az ischaemia támadásának időtartama 5 perc - 24 óra.

A TIA különbsége a stroke-tól

Gyakran az agyi ischaemiás támadás következménye:

• ateroszklerotikus rendellenességek az edények állapotában;
• hipertóniás betegség;
• szívizaemia, beleértve a szívizominfarktust;
• pitvarfibrilláció;
• protetikus szelep beszerelése a szívbe;
• dilatált kardiomiopátia;
• diabétesz;
• az érrendszer különböző rendellenességei: a kollagenózis, a vaszkulitisz, az arteritis kialakulása;
• antifoszfolipid rendellenesség szindróma;
• aorta-koarctáció;
• veleszületett vagy megszerzett kínzás a fejedényben;
• a fej érrendszerének genetikai fejletlensége;
• osteochondrosis a nyaki régióban.

A hypodynamia (egy passzív életmódot kiváltó személy) és a vérerek egészségét károsító szokások iszkémiás támadást okozhatnak. A CAS esetében a dohányzás és az alkoholizmus a legrosszabb szokások.

TIA besorolás

A TIA támadás stroke-ot okozhat

A betegség besorolása alapjaként a sérülés helyét és a trombus helyét használja. A 10 felülvizsgálat nemzetközi besorolása alapján számos alapvető lehetőség van a TIA lefolyására:

• átmeneti támadások;
• vertebro-basilar szindróma;
• félgömb vagy carotis artéria szindróma;
• az artériák kétoldalú károsodásának különböző többszörös tünetei;
• a vakság rövid távú megjelenése;
• rövid teljes amnézia;
• meghatározatlan formában TIA.

Az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai megnyilvánulása

A megszegés jellegzetes jelei az eltérések hirtelen megnyilvánulását váltják ki, és a közeljövőben a tünetek visszaszorulnak. Az éles forma gyorsan javul.

A TIA diagnózisa gyakran nehéz, amint azt a statisztikák is bizonyítják, ahol az esetek 60% -át helytelenül diagnosztizálták. A differenciáldiagnosztika a tapasztalt szakemberek félrevezető is lehet, mivel a tünetek a trombus kialakulásának helyétől függően eltérőek.

A vertebrobasilar szindróma tünetei:

• súlyos szédülés;
• növekvő tinnitus;
• hányás, hányás és csuklás;

Átmeneti ischaemiás támadás (TIA)

• túlzott izzadás;
• koordinációs eltérés;
• intenzív fájdalom, gyakran a nyakban lokalizálódik;
• a vizuális felfogás patológiája - éles fényvillanások jelennek meg, a látómező szűkül, a köd a szem előtt, osztott kép, egyes területek eltűnése a nézetből;
• éles változások a vérnyomásban;
• rövid távú amnézia;
• a beszédkészülék és a nyelési reflex patológiái kevésbé gyakori.

A páciensek megjelenését a sápaság jellemzi, és a bőr érintkezésénél nedves lesz. Speciális szerszámok nélkül észrevehetjük a nystagmus vízszintes alakját (a diákok vízszintes szabályozatlan oszcillációja). Továbbá, van egy koordinációs patológia: a bizonytalanság, az ujjával az orra megérintésének vizsgálata hiányzik.

A félteke szindrómát a következők jellemzik:

• egy hirtelen látásvesztés vagy annak minőségének erős romlása. A vérrög felkutatása után jelenik meg. Körülbelül 5 percig tart;
• észrevehető gyengeség, zsibbadás a területeken, a test fele, különösen a végtagok érzékenysége romlik Az érintett szemet ellentétes oldal túlnyomórészt érinti;
• az arc izmok alulról gyengülnek, a kezek zsibbadnak, ez gyengeséggel jár;
• rövid expressziós érzékenységű rövid beszédpatológia;
• a lábak rövid görcsös állapota.

Az átmeneti ischaemiás roham következményei és kezelése

Az agyi patológia megnyilvánul:

• részleges és rövid eltérés a beszédkészülékben;
• a mozgás érzékenységének és minőségének romlása;
• görcsös állapot egy hosszú vagy több ideiglenes támadással;
• teljes látásvesztés.

Ha a nyaki régióban károsodás következik be, tünetek jelentkezhetnek:

• izomgyengeség;
• az érzés vagy a bénulás elvesztése az eszméletvesztés nélkül.

Az állapot másodpercek alatt helyreáll, és egy személy felállhat.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnózisa

Ha korábban már előfordultak tünetek, győződjön meg róla, hogy a beteg a kórházba kerül. Kezelése neurológussal fog foglalkozni. A lehető legrövidebb idő alatt kimutatták, hogy a CT és az MRI meghatározza a patológia típusát és a TIA lefolyásának természetét. Ugyanakkor differenciáldiagnózist végeznek.

Ezenkívül a hardverdiagnosztika a következő technikákkal jelenik meg:

• A fej és a nyak ultrahanga az edények állapotának vizsgálatához;
• MRI és CT kontrasztanyaggal;
• rheoencephalography;

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnózisa

• EEG;
• EKG és echokardiográfia;
• Az EKG-monitorozást csak akkor jelzi, ha azt jelzi.

Ezek a vizsgálatok pontosabb adatokat szolgáltatnak a neurológiai rendellenességek tüneteinek meghatározására és a patológia lokalizációjának megállapítására.

Vannak olyan laboratóriumi diagnosztikai módszerek, amelyek teljes körű tájékoztatást nyújtanak a betegségről, köztük:

• vérvizsgálat;
• véralvadási;
• a biokémia előírásai szerint rendelhető.

Nagyon valószínű, hogy a diagnosztikai szakemberek a kapcsolódó területeken kapcsolódnak egymáshoz: egy optometrista, terapeuta és kardiológus.

A tranziens ischaemiás rohamok differenciális diagnózisa

A TIA-kezelés megkezdése előtt ki kell zárnia számos olyan betegséget, amely hasonló lehet a megnyilvánulásukban. A pontos diagnózis érdekében érdemes figyelembe venni az előfordulás valószínűségét:

• epilepszia;
• ájulás;
• migrén aura;
• a belső fülben lokalizált betegségek;

A tranziens ischaemiás rohamok differenciális diagnózisa

• metabolikus rendellenességekkel járó patológiák;
• pszichológiai pánikrohamok;
• sclerosis multiplex;
• arteritis lokalizációval a templomokban;
• myasthenikus válság.

Az átmeneti ischaemiás rohamok kezelésének elvei

A kezelést a tünetek észlelése után a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. A beteg gyors kórházi kezelést igényel. Az orvosok előírhatják:

• véralvadásgátló szerek a véráramlás javítása érdekében - az első néhány napban alkalmazzák. Az acetilszalicilsavat gyakrabban írják elő, a napi adag 325 mg. 2 nap múlva az adagot 100 mg-ra csökkentjük. A kezelés kiegészíthető "klopidogrél" és "dipiridamollal";
• hypolipidémiás hatások - szimvasztatin és atorvasztatin;
• a nootrop gyógyszereket csepegtetjük. Népszerű - cerebrolizin és piracetám;
• az antikoagulánsok megakadályozzák a vérrögképződést. Előkészületek - "Fraksiparin" és "Kleksan";
• infúziós eszközökkel történő kezelés, amelyet a csepegtető módszer használ. A „Pentoxifylline” és a „Reopoliglukine” alkalmazása gyakrabban történik;
• a neuroprotektív gyógyszereket csepegtetjük. Híres nevek - "Actovegin" és "Cerakson";
• az antioxidánsokat a legtöbb kezelési rendben használják, a Mexidol és a citoflavin gyakrabban fordulnak elő;
• források a vérnyomás helyreállításához - "Amlodipin" és "Lisinopril" (vagy az "Egyenlítő" kombinált gyógyszerek);
• inzulin terápia a hiperglikémiához.

A TIA-kezelést azonnal meg kell kezdeni.

Az átmeneti ischaemiás rohamok megelőzése

A megelőzés a következőkből áll:

• a magas vérnyomás időszerű és megfelelő kezelése a vérnyomás normális szintjének fenntartása érdekében;
• a koleszterin mennyiségének csökkentése és szabályozása megfelelő táplálkozással;
• a testet károsító káros szokások elutasítása, különösen a hajók;
• rendszeres antikoagulánsok bevitele, választhatja a "Cardiomagnyl" 75-100 mg / nap adagot;
• a betegség kockázatát növelő tényezők megszüntetése.

A TIA előrejelzése

Ha gyorsan reagál a tünetekre, hívja a mentőt, és időszerű terápiát végez, a TIA-nak regresszív útja lesz, és rövid idő múlva visszatér a normális életre.

Az orvoshoz való kezelés elhalasztásakor a TIA szívroham vagy stroke lehet. Ebből fakadó prognózis romlik, fennáll a fogyatékosság vagy halálos eset kockázata. A tiszteletreméltó életkor, a káros szokások és a szomatikus rendellenességek rontják a helyreállítási prognózist és növelik a támadás időtartamát.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

Először is, a megfelelő tünetek miatt mentőt kapnak. Ha a súlyosság kicsi és a támadás gyorsan véget ér, forduljon egy neurológushoz. Szükség esetén egy szemész, sebész, kardiológus is részt vehet. A kezelés végén érdemes utalni egy endokrinológusra.

Az átmeneti ischaemiás támadás és a megelőző intézkedések veszélyei

Néhány páciens gyanús stroke-mal rendelkező egészségügyi intézményekre utalt, átmeneti ischaemiás támadással (TIA) diagnosztizálva. A kifejezés soknak érthetetlen és kevésbé veszélyesnek tűnik, mint sok jól ismert stroke, de ez hiba. Fontolja meg az agyra ható átmeneti-ischaemiás rohamok hatását és azt, hogy ez milyen veszélyes.

Általános információ a TIA-ról

Az átmeneti támadást az agyszövet bizonyos területeire történő vérellátás rövid távú megszakításának tekintik, ami hipoxiához és sejtpusztuláshoz vezet.

Tekintsük a fő különbséget az átmeneti ischaemiás roham és a stroke között:

• A fejlődés mechanizmusa. Stroke-elváltozások esetén a vér teljesen leáll az agyszövetben, és az átmeneti ischaemia során az agyi helyszínre jelentéktelen véráramlás folytatódik.
• Időtartam. A TIA tünetei néhány óra (legfeljebb egy nap) után fokozatosan eltűnnek, és ha stroke van, a romlás jelei változatlanok maradnak vagy haladnak.
• A jólét spontán javulásának lehetősége. Az iszkémiás támadás fokozatosan leáll, és az egészséges struktúrák elkezdik a halott agysejtek működését, és ez az egyik fő különbség a stroke-tól, amelyben orvosi segítség nélkül nőnek a nekrózis-központok, és a beteg állapota fokozatosan súlyozódik.

Úgy tűnik, hogy az agy átmeneti iszkémiás támadása kevésbé veszélyes, mint az agyszövet sérülése, de ez tévhit. A folyamat reverzibilitása ellenére az agysejtek gyakori oxigén-éhezése helyrehozhatatlan kárt okoz.

A rövid távú ischaemia okai

A mechanizmus leírásából kitűnik, hogy az ischaemiás eredetű átmeneti támadások az edény részleges átfedését és az agyi véráramlás átmeneti csökkenését provokálják.

A betegség kialakulásának provokatív tényezői:

• ateroszklerotikus plakkok;
• magas vérnyomás;
• szívpatológia (ischaemiás szívbetegség, pitvarfibrilláció, CHF, kardiomiopátia);
• az érfalat érintő szisztémás betegségek (vaszkulitisz, granulomatikus arthritis, SLE);
• cukorbetegség;
• nyaki osteochondrosis, csontfolyamatok változása mellett4
• krónikus mérgezés (alkohollal és nikotinnal való visszaélés);
• elhízás;
• öregkor (50 éves és idősebb).

Gyermekeknél a patológiát gyakran az agyi hajók veleszületett jellemzői okozzák (alulfejlődés vagy kóros kanyarok jelenléte).

Az átmeneti iszkémiás támadás egyik fenti okának a jelenléte nem elég, mert a betegség megjelenése 2 vagy több tényező hatását igényli. Minél provokatívabb az ember, annál nagyobb az ischaemiás roham kockázata.

A szimptomatológia a lokalizációtól függ

Átmeneti ischaemiás roham esetén a tünetek enyhén változhatnak az átmenetileg kialakult ischaemia kialakulásának helyétől függően. A neurológiában a betegség tünetei feltételesen két csoportra oszlanak:

közös

Ezek közé tartoznak az agyi tünetek:

• migrénes fejfájás;
• koordinációs rendellenesség;
• szédülés;
• orientációs nehézség;
• hányinger és hirtelen hányás.

Annak ellenére, hogy hasonló tünetek fordulnak elő más betegségekben, a fenti tünetek arra utalnak, hogy agyi ischaemiás támadás történt, és orvosi vizsgálatra van szükség.

helyi

A neurológiai állapotot egy orvosi létesítményben szakemberek értékelik. A páciens eltéréseinek jellege alapján az orvos még a fizikai vizsgálat lefolytatása előtt a patológiás fókusz közelítő helyét is javasolhatja. Az ischaemia lokalizációjánál:

• Vertebrobasilaris. A patológiás folyamat ezt a formáját a betegek 70% -ában észlelik. Az átmeneti ischaemiás roham a vertebrobasilar medencében spontán fejlődik, és gyakran a fej éles fordulata okoz. Amikor a fókusz a VBB-ben található, általános klinikai tünetek vannak, és károsodott látással (homályossá válik), beszédzavarral, motoros és érzékszervi zavarokkal járnak.
• Félgömb alakú (nyaki artériás szindróma). A beteg migrén-szerű fájdalmat, szédülést, koordinációs nehézséget és ájulást tapasztal. A provokatív tényező szinte mindig változik a nyaki régióban a csigolyákban.
• SMA (gerinc izom atrófia). Az agy carotis medencéi legyőzésével az egyik vagy mindkét végtag motoros aktivitását és érzékenységét egyoldalúan csökkenti, esetleg az egyik szem látáskárosodása. A patológia ezen formájának megkülönböztető jellemzője, hogy a jobb carotis medencében az ischaemia során a jobb szem szenved, és a baloldalon parézis fordul elő. Ha a központ a bal oldalon található, az SMA jobbra fejlődik.

Bizonyos esetekben az agy enyhe vagy mérsékelt ischaemiás rohamával a tünetek nem rendelkeznek jellegzetes súlyossággal. Aztán, mielőtt a patológia lokalizációját speciális berendezéssel azonosítanák, azt mondják, hogy egy nem meghatározott TIA történt.

Diagnosztikai módszerek

A patológia akut fázisát a beteg tünetei (lokális állapot) és a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok alapján diagnosztizálják. Ez azért szükséges, hogy kizárjuk a hasonló tünetekkel rendelkező betegségeket:

• agydaganatok;
• meningealis elváltozások (fertőzések vagy a meninges toxikus károsodásai);
• migrén.

Az alkalmazott differenciáldiagnózis esetében:

Az ilyen típusú hardvervizsgálatok segítenek azonosítani az agyszövetek ischaemia és nekrózisát.

Ezen túlmenően, a betegség etiológiájának tisztázása érdekében a beteg előírja:

• perifériás vérvizsgálat;
• biokémia;
• véralvadási vizsgálat;
• lipidminták (koleszterin és triglicerid-tartalom);
• vizeletvizsgálat (további információkat ad az anyagcsere-folyamatokról).

A laboratóriumi vizsgálatok mellett egy személyt is végeznek:

• Doplerografii. Határozza meg a véráramlás sebességét és a véredények töltésének természetét. Lehetővé teszi az agy azon területeinek azonosítását, ahol csökkent a vérellátás.
• EKG. Lehetővé teszi a szívbetegségek észlelését.
• Az angiográfia. A kontrasztanyag és egy sor röntgensugár bevezetése lehetővé teszi a véráram eloszlásának meghatározását az agyi edényekben.
• A fundus oculist vizsgálata. Ez az ellenőrzés akkor is szükséges, ha a látáskárosodás jelei nincsenek. Ha a carotis medencét érinti, a sérülés alapjainak vérellátását mindig befolyásolja.

Amikor a jogsértések megkezdődtek, az átmeneti iszkémiás roham jelei könnyen azonosíthatók, ha azonnal mentőautót hívnak, vagy egy személyt orvosi rendelőbe szállítanak.

Az átmeneti támadás megkülönböztető jellemzője az, hogy a betegek által a támadás utáni napon elkövetett jogsértések és elmulasztás szinte nem érzi a kényelmetlenséget, és teljes életmódot eredményezhet, de a rövid távú ischaemia nem marad nyom nélkül.

Ha az ilyen betegek orvosi segítséget kérnek, és azt jelentik, hogy tegnap a látásromlás, az érzékenység vagy a fizikai aktivitás jelei voltak, akkor a vizsgálatot ugyanazzal a módszerrel végzik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az agyszövet érzékeny a hipoxiára, és még rövid oxigén éhezéssel is, a sejthalál következik be. A nekrózis fókuszát hardverkutatással lehet azonosítani.

Átmeneti ischaemiás roham esetén a diagnózis nemcsak az érintett nekrotikus fókuszok azonosítására szolgál, hanem a betegség lehetséges lefolyásának megjósolására is.

Elsősegély és kezelés

Otthon nem lehet teljes körű ellátást biztosítani a páciensnek - orvosi szakemberek szakképzett beavatkozására van szükség.

A betegnek az orvosok megérkezése előtt nyújtott elsősegély 2 pontból áll:

• Hívjon egy mentőt vagy egy személyt orvosi rendelőbe.
• A maximális béke biztosítása. Az átmeneti támadás áldozata elkeseredett és megijedt, így meg kell próbálnod nyugtatni a pácienst, és lefektetni, mindig a fejével és a vállával.

Az öngyógyítás nem ajánlott. Megengedett nyomás esetén csak gyors hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszer (Physiotens, Captopril) tablettát kaphat.

Mikor lehet felkelni egy átmeneti ischaemiás roham után, ha az áldozatot nem lehetett orvoshoz vinni támadás közben? Itt nincsenek szigorú korlátozások, de az orvosok azt javasolják, hogy a támadást követő napon korlátozzák a mozgásszervi aktivitást (a betegnek inkább feküdnie kell, és nem kell hirtelen mozdulnia, amikor a testtartás változik).

Egy átmeneti ischaemiás roham esetén a gondoskodás mértéke a következő:

• A teljes véráramlás helyreállítása az agyi edényekben (Vinpocetine, Cavinton).
• A sérült agysejtek számának csökkentése (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• A vérkeringés hiányából adódó mérgezés csökkentése (Reopoliglyukin infúzió).

Továbbá, a sürgősségi ellátást a további felmerülő tünetek figyelembevételével nyújtják:

• A vér trombózisának vagy megvastagodásának jelei. Alkalmazza a Cardiomagnyl-t, az Aspirint vagy a Thrombone ACC-t.
• Az érrendszeri görcs kialakulása. Használjon nikotinsavat, papaverint vagy Nikoverint.

Magasabb koleszterinszint mellett a sztatinok az atheroscleroticus plakkok kialakulásának megakadályozására előírtak.

Az akut fázisban lévő betegeket kórházba kell helyezni egy kórházban, ahol az átmeneti ischaemiás roham során szükséges kezelést kell végezni.

Ha egy személy az orvosi intézményhez fordult egy kis idő után a támadás után, akkor a terápia járóbeteg alapon megengedett.

A betegek többsége érdekli a kezelés időtartamát, de csak a kezelőorvos válaszolhat erre a kérdésre, de fontos, hogy egy hosszú terápiához illeszkedjen, és szigorúan kövesse a klinikai irányelveket.

Annak ellenére, hogy ebben az állapotban nem szükséges specifikus rehabilitáció, emlékeznünk kell arra, hogy a támadás során egy kis számú neuron meghalt, és az agy sérülékeny lesz a súlyos szövődményekre.

Megelőző intézkedések

Ha az átmeneti ischaemiás roham megelőzése megegyezik a többi érrendszeri betegséggel összefüggő betegséggel:

• A kockázati tényezők kiküszöbölése. A vérparaméterek normalizálása (koleszterin, véralvadás).
• A fizikai aktivitás növelése. A mérsékelt testmozgás normalizálja a vérkeringést az egész szervezetben, javítja az immunitást és csökkenti a TIA kialakulásának kockázatát. De sportoláskor mérsékelt figyelmet kell fordítani. Ha egy személy már kialakult átmeneti ischaemia, vagy ha a betegség kialakulásának veszélye van, akkor inkább az úszás, a jóga, a gyaloglás vagy a terápiás gyakorlatok.
• Diet. Magas véralvadás, hypercholesterolemia vagy cukorbetegség esetén a táplálkozási szakemberek egy speciális táplálkozási programot választanak. A menü elkészítésének általános ajánlásai a következők: „káros áruk” (füstölt hús, zsíros ételek, savanyúságok, konzervek és elkészített ételek) korlátozása, valamint zöldségek, gyümölcsök és gabonafélék hozzáadása az étrendhez.
• A krónikus patológiák súlyosbodásának időszerű kezelése. A fenti egy olyan betegségek listája, amelyek az ischaemiás rohamokat provokálják. Ha nem kezdi el őket, és azonnal kezeli a felmerült szövődményeket, de a patológia előfordulásának valószínűsége jelentősen csökken.

Tudva, mi a TIA, ne hagyja figyelmen kívül a megelőző tanácsokat. A nem komplex orvosi ajánlások segítenek elkerülni a súlyos következményeket.

Az ischaemiás rohamok előrejelzése

Egyetlen átmeneti ischaemiás roham után a hatások nem észrevehetők, és a klinika eltűnik egy nap után, de a további prognózis nem mindig kedvező - a TIA újbóli fejlődésének tendenciája, és további mellékhatások hatására a következő szövődmények jelentkezhetnek:

• Átmeneti ischaemiás stroke. Csökkent véráramlás nem áll vissza egy óra múlva, és a sejtszerkezetek visszafordíthatatlan halálozása következik be.
• Hemorrhagiás stroke. Ha a fal gyenge, a részlegesen blokkolt edény nem ellenáll a megnövekedett vérnyomásnak a véráramlás helyén, és megszakad. A kiszivárgott vér beszivárog az agyi struktúrákba, ami megnehezíti a sejtek működését.
• Homályos látás Ha a sérülés a vertebrobasilar rendszerben lokalizálódik, akkor a vizuális mezők zavarhatnak vagy élesen csökkenthetők. Amikor a rendellenesség a jobb artéria medencéjében található, az MCA bal oldali lesz, de nagy a valószínűsége, hogy a vizuális funkció a jobb oldalon fog szenvedni, és fordítva (az egyik szem látása megmarad).

A prognózist súlyosbítja a beteg rossz szokásai, a társbetegségek és a kockázati tényezők, valamint az öregség jelenléte.

Ki a kapcsolatot

Az átmeneti ischaemiás roham első jeleinek észlelésekor mentőt kell hívni. A megérkezett orvosi csapat biztosítja a betegnek a szükséges segítséget, és a megfelelő szakemberhez szállítja a személyt.

Ha a szállítást önállóan végzik, akkor a pácienst be kell mutatni a neurológusnak.

Miután megvizsgálta a TIA-diagnózisra vonatkozó szükséges információkat - mi az és miért veszélyes, nyilvánvalóvá válik, hogy ezt a feltételt nem lehet figyelmen kívül hagyni. Annak ellenére, hogy az ebből eredő jogsértések reverzibilisek és nem befolyásolják egy személy életmódját, az agyi struktúrák egy részének halálát okozzák, és kedvezőtlen körülmények között a fogyatékosság oka.

Orvoshoz. Az első kategória. Tapasztalat - 10 év.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi vérkeringés átmeneti akut rendellenessége, melyet neurológiai tünetek jelennek meg, amelyek legkésőbb 24 órán belül teljesen regresszálódnak, a klinika attól függően változik, hogy a véráramlás csökken. A diagnózist a történelem, a neurológiai kutatás, a laboratóriumi adatok, az USDG, a duplex szkennelés, a CT, az MRI és a PET agy eredményeinek figyelembevételével végzik. A kezelés diszaggregáns, vaszkuláris, neurometabolikus, tüneti terápiát tartalmaz. Az ismételt támadások és a stroke megelőzésére irányuló műveletek.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) egy különféle típusú stroke, amely szerkezetének mintegy 15% -át foglalja el. A hipertóniás agyi válság mellett a PNMK fogalma is tartalmazza - az agyi keringés átmeneti megsértése. Leggyakrabban idős korban fordul elő. A 65 és 70 év közötti korosztályban a férfiak dominálnak a betegek körében, a csoportban 75 és 80 év között a nők.

A TIA és az ischaemiás stroke közötti fő különbség az agyi véráramlás rendellenességeinek rövid időtartama és a tünetek teljes reverzibilitása. Az átmeneti iszkémiás roham azonban jelentősen növeli az agyi stroke valószínűségét. Az utóbbit a TIA-ban szenvedő betegek körülbelül egyharmadában figyelték meg, az ilyen esetek 20% -aa TIA-t követő első hónapban, az első évben 42%. Az agyi stroke kockázata közvetlenül összefügg a TIA korával és gyakoriságával.

Az átmeneti ischaemiás rohamok okai

Az esetek felében az átmeneti ischaemiás rohamot atherosclerosis okozza. A szisztémás atherosclerosis kiterjed, beleértve az agyi ereket, mind az intracerebrális, mind az extracerebrális (carotis és vertebrális artériák). A kapott ateroszklerotikus plakkok gyakran a carotis artériák elzáródásának oka, a csigolya- és intracerebrális artériákban a véráramlás csökkent. Másrészt a vérrögök és embóliák forrásaként működnek, amelyek a véráramban tovább terjednek és kisebb agyi erek elzáródását okozzák. A TIA körülbelül egynegyedét az artériás hipertónia okozza. Hosszú távon a magas vérnyomású mikroangiopátia kialakulásához vezet. Bizonyos esetekben a TIA az agyi hypertoniás válság komplikációjaként alakul ki. Az agyi erek és a magas vérnyomás ateroszklerózisa szerepet játszik a kölcsönösen erősítő tényezőkben.

Az esetek körülbelül 20% -ában a tranziens ischaemiás roham a kardiogén thromboembolia következménye. Az utóbbi okok lehetnek különböző szívbetegségek: aritmiák (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció), miokardiális infarktus, kardiomiopátia, fertőző endocarditis, reuma, szerzett szívhibák (kalcifikus mitrális szűkület, aorta stenosis). A veleszületett szívelégtelenség (DMPP, VSD, az aorta coarktációja stb.) A gyermekek TIA-jának oka.

Más etiofaktorok a TIA esetek fennmaradó 5% -át okozzák. Általában a fiatalokban dolgoznak. Ezek a tényezők a következők: gyulladásos angiopátia (Takayasu-betegség, Behcet-betegség, anti-foszfolipid szindróma, Horton-betegség), veleszületett érrendszeri rendellenességek, artériás falak elválasztása (traumatikus és spontán), Moya-Moya szindróma, hematológiai rendellenességek, cukorbetegség, migrén, fogamzásgátlók orális bevitele. A dohányzás, az alkoholizmus, az elhízás, a hipodinámia hozzájárulhat a TIA kialakulásához.

Agyi ischaemia patogenezise

Az agyi ischaemia kialakulásában 4 fázis van. Az első szakaszban az autoreguláció következik be - az agyi erek kompenzáló expanziója az agyi véráramlás perfúziós nyomásának csökkenésére adott válaszként, amit az agyi tartályokat kitöltő vér mennyiségének növekedése kísér. A második fázis - oligémia - a perfúziós nyomás további csökkenése nem kompenzálható egy autoregulációs mechanizmussal, és az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, de az oxigéncserét nem befolyásolja még. A harmadik szakasz - az ischaemiás penumbra - a perfúziós nyomás folyamatos csökkenésével jön létre, és az oxigén metabolizmus csökkenése jellemzi, ami hipoxiához és agyi neuronok működésének romlásához vezet. Ez reverzibilis ischaemia.

Ha az ischaemiás penumbra stádiumában nem javul a vérellátás az ischaemiás szöveteknél, amit a leggyakrabban a kollaterális keringés során valósítanak meg, a hipoxia romlik, a neuronok diszmetabolikus változásai nőnek és az ischaemia a negyedik irreverzibilis stádium alakul ki - az ischaemiás stroke alakul ki. Az átmeneti iszkémiás támadást az első három szakasz jellemzi, és az ischaemiás zóna vérellátásának ezt követő helyreállítását. Ezért a kísérő neurológiai megnyilvánulások rövid távú átmeneti jellegűek.

besorolás

Az ICD-10 szerint az átmeneti ischaemiás roham az alábbiak szerint van besorolva: TIA a vertebro-basilar medencében (VBB), TIA a carotis medencében, többszörös és kétoldalú TIA, átmeneti vakság szindróma, TGA - átmeneti globális amnézia, más TIA, nem TIA. Meg kell jegyezni, hogy a neurológia területén egyes szakértők közé tartozik a TGA migrénes paroxiszmában, míg mások az epilepszia.

A gyakoriság szempontjából az átmeneti ischaemiás roham ritka (évente legfeljebb 2 alkalommal), közepes gyakorisággal (évente 3-6 alkalommal) és gyakori (havonta és gyakrabban). A klinikai súlyosságtól függően a TIA legfeljebb 10 perces időtartamú, mérsékelt TIA, több órás időtartamú és 12-24 órás nehéz TIA.

Az átmeneti ischaemiás rohamok tünetei

Mivel a TIA klinika alapja átmenetileg felmerülő neurológiai tünetekből áll, akkor gyakran, amikor a beteg egy neurológussal konzultál, minden bekövetkezett megnyilvánulás már hiányzik. A TIA megnyilvánulását retrospektív módon állapítják meg a beteg megkérdőjelezésével. Az átmeneti iszkémiás roham különböző, mind az agyi, mind a fókuszos tünetekkel jelentkezhet. A klinikai kép az agyi véráramlás zavarainak lokalizációjától függ.

A vertebro-basilar medencében a TIA-t átmeneti vestibularis ataxia és cerebelláris szindróma kísérte. A betegek megrázó gyaloglásról, instabilitásról, szédülésről, beszéd nem tisztázottakról (dysarthria), diplopiáról és egyéb látáskárosodásról, szimmetrikus vagy egyoldalú motoros és érzékszervi zavarokról beszélnek.

A carotis medencében a TIA-t az egyik szem hirtelen látáscsökkenése vagy teljes vaksága jellemzi, az ellenkező oldal egyik vagy mindkét végének károsodott motoros és érzékeny funkciója. Ezekben a végtagokban rohamok léphetnek fel.

Átmeneti vaksági szindróma fordul elő a TIA-ban a retina artéria, a ciliáris vagy az orbitális artéria vérellátási zónájában. Tipikus rövid távú (általában néhány másodpercig tartó) látásvesztés gyakran egy szemben. Maguk a betegek maguk is leírnak egy hasonló TIA-t, mint a szemmel alulról vagy felülről húzott „lapát” vagy „függöny” spontán előfordulását. Néha a látásvesztés csak a látómező felső vagy alsó felére vonatkozik. Általában ez a fajta TIA sztereotípiás ismétlésre hajlamos. A vizuális zavarok területe azonban változhat. Bizonyos esetekben az átmeneti vakságot a végtagok hemiparézisével és hemihypesthesiajával kombinálják, ami a carotis medencében a TIA-t jelzi.

Az átmeneti globális amnézia a rövid távú memória hirtelen elvesztése, miközben megőrzi a múlt emlékeit. Zavartság kíséretében hajlamos a már feltett kérdések ismételt megismétlésére, a helyzet hiányos orientációjára. A TGA gyakran akkor fordul elő, ha olyan tényezőknek van kitéve, mint a fájdalom és a pszicho-érzelmi stressz. Az amnéziás epizód időtartama 20-30 perc és több óra között változik, majd 100% -os memória-helyreállítást tapasztal. A TGA paroxizmákat legfeljebb néhány évente megismételjük.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnózisa

Az átmeneti iszkémiás rohamot az anamnestic adatok (beleértve a családi és nőgyógyászati ​​előzményeket), a neurológiai vizsgálat és a további vizsgálatok gondos vizsgálata után diagnosztizálják. Az utóbbiak közé tartoznak a következők: biokémiai vérvizsgálat a glükóz- és koleszterinszint, a koagulogram, az EKG, a duplex szkennelés vagy a vérerek USDG-jének kötelező meghatározásával, CT-vizsgálat vagy MRI.

EKG, szükség esetén echokardiográfiával kiegészítve, majd kardiológussal való konzultáció után. Az extracranialis erek duplex szkennelése és USDG-je sokkal informatívabb a csigolya- és nyaki artériák kifejezett zárványainak diagnosztizálásában. Ha szükséges mérsékelt elzáródások diagnosztizálása és a szűkület mértékének meghatározása, agyi angiográfiát végzünk, és jobb esetben az agyi erek MRI-jét.

Az agy CT-vizsgálata az első diagnosztikai szakaszban lehetővé teszi egy másik agyi patológia kizárását (szubdurális hematoma, intracerebrális tumor, AVM vagy agyi aneurysma); az ischaemiás stroke korai észlelését végzi, amelyet a carotis medencében az eredetileg feltételezett TIA körülbelül 20% -ában diagnosztizálnak. Az agy MRI-je a legnagyobb érzékenységgel rendelkezik az agyi szerkezetek ischaemiás károsodásának képalkotó fókuszában. Az ischaemia zónáit a TIA-esetek egynegyede határozza meg, leggyakrabban ismételt ischaemiás rohamok után.

A PET-agy lehetővé teszi, hogy egyidejűleg szerezzen adatokat az anyagcseréről és az agyi hemodinamikáról, ami lehetővé teszi az ischaemiás stádium meghatározását, a véráram helyreállításának jeleinek meghatározására. Bizonyos esetekben további kivizsgálást végeznek a kiváltott potenciálokról (VP). Így a vizuális CAP-eket átmeneti vakság szindrómában, szomatoszenzoros CAP-okban vizsgáljuk átmeneti parézissel.

Átmeneti ischaemiás rohamok kezelése

A TIA terápia célja az ischaemiás folyamat enyhítése és az ischaemiás agyi terület normális vérellátása és metabolizmusának helyreállítása a lehető leghamarabb. Gyakran járóbeteg-alapú, bár figyelembe véve a stroke kialakulásának kockázatát a TIA-t követő első hónapban, számos szakember úgy véli, hogy a betegek kórházi kezelése indokolt.

A farmakológiai terápia elsődleges feladata a véráram visszaállítása. A közvetlen véralvadásgátlók (kalcium-szuproparin, heparin) alkalmazásának megvalósíthatóságát a vérzéses szövődmények kockázata miatt tárgyaljuk. Előnyben részesülnek a trombocita-trombociták elleni kezelés tiklopidin, acetilszalicilsav, dipiridamol vagy klopidogrél. Az embolikus eredetű átmeneti iszkémiás roham indirekt közvetett antikoagulánsok: acenocumarol, etilbiscumate, fenyndion. A vérhűség javítása érdekében hemodilúciót alkalmaznak - 10% glükózoldat, dextrán és só kombinációja. A legfontosabb pont a vérnyomás normalizálása magas vérnyomás jelenlétében. E célból különféle vérnyomáscsökkentő szereket írnak fel (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretikumok). A TIA kezelési rendje magában foglalja az agyi véráramlást javító gyógyszereket is: nikergolint, vinpocetint, cinnarizint.

A TIA terápia második feladata az idegrendszeri halálozás megakadályozása az anyagcsere rendellenességek miatt. A neurometabolikus terápia segítségével megoldódik. Különböző neuroprotektorokat és metabolitokat használnak: diavitol, piritinol, piracetám, metil-etil-piridinol, etil-metil-hidroxi-piridin, karnitin, semax. A TIA kezelés harmadik összetevője a tüneti kezelés. Hányás esetén a teetilperazint vagy a metoklopramidot előírják, intenzív fejfájás, metamizol-nátrium, diklofenak és az agyi ödéma, glicerin, mannit, furoszemid veszélyével.

megelőzés

A tevékenységek célja a re-TIA megelőzése és a stroke kockázatának csökkentése. Ezek közé tartozik a beteg TIA kockázati tényezőinek korrekciója: a dohányzás és az alkoholfogyasztás megszüntetése, a vérnyomásszámok normalizálása és ellenőrzése, az alacsony zsírtartalmú étrend betartása, az orális fogamzásgátlók elutasítása, a szívbetegségek kezelése (aritmiák, szelepelváltozások, CHD). A profilaktikus kezelés hosszútávon (több mint egy éven át) bevihet trombocita-gátló szereket a indikációk szerint - lipidcsökkentő gyógyszert (lovasztatin, simvastatin, pravasztatin) szedve.

A megelőzés magában foglalja az agyi hajók patológiájának kiküszöbölésére irányuló sebészeti beavatkozásokat is. Ha szükséges, carotis endarterectomia, extra-intrakraniális mikro bypass, stentelés vagy protetikus carotis és vertebrális artériák kerülnek végrehajtásra.