Paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia a szívritmuszavarok egyik lehetősége, amelyben a szívfrekvencia élesen nő 120-140 ütés / perc. Ez az állapot ektópiás impulzusok előfordulásával függ össze. Ezek helyettesítik a normális sinus ritmust. Ezek a paroxizmák általában hirtelen kezdődnek és véget is érnek. Az időtartam eltérhet. A patológiás impulzusok keletkeznek az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a szív kamrájában.

Napi EKG-monitorozással a betegek kb. Egyharmada paroxizmális tachycardia-epizódokkal rendelkezik.

besorolás

A generált impulzusok lokalizációs helyén izolálódik a supraventrikuláris (supraventrikuláris) és a kamrai paroxiszmális tachycardia. A supraventricularis a pitvari és az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) formába van osztva.

A fejlettség mechanizmusától függően három típusú supraventrikuláris tachikardiát vizsgáltunk:

1. Kölcsönös. Amikor ez bekövetkezik, az idegimpulzus gerjesztésének körkörös keringése és újbóli belépése (ismételt belépési mechanizmus). Ez a lehetőség a leggyakoribb.
2. Ectopikus (fókusz).
3. Multifokális (multifokális, multifokális).

Az utolsó két opció egy vagy több ektópiás ritmus fókuszának jelenlétével, vagy a poszt-depolarizációs trigger aktivitás fókuszának megjelenésével jár. A paroxiszmális tachycardia minden esetben megelőzi az ütések kialakulását.

okai

A paroxiszmális tachycardia előtti etiológiai tényezők hasonlítanak az extrasystolákéhoz, de a supraventrikuláris és a kamrai tachycardia okai némileg eltérőek.

A supraventrikuláris (supraventrikuláris) forma kialakulásának fő oka a szimpatikus idegrendszer hangjának aktiválása és növelése.

A kamrai tachycardia gyakran előfordul scleroticus, dystrophia, gyulladásos és nekrotikus változások hatására a szívizomban. Ez a forma a legveszélyesebb. Idős férfiak hajlamosak rá. A kamrai tachycardia akkor fordul elő, amikor a kamrai vezetési rendszerben ectopikus fókusz alakul ki (Hiss köteg, Purkinje szál). Az olyan betegségek, mint a szívinfarktus, a szívkoszorúér-betegség (koszorúér-betegség), a szívelégtelenség és a myocarditis, jelentősen növelik a patológia kockázatát.

Az idegimpulzusok veleszületett rendellenes útjain szenvedő embereknél nagyobb a paroxiszmális tachycardia kockázata. Ez lehet egy Kent-köteg, amely az atria és a kamrai között helyezkedik el, a Machaima szálai az atrioventrikuláris csomópont és a kamra között, vagy más vezetőképes szálak, amelyek a szívizom bizonyos betegségei következtében alakulnak ki. A fent leírt mechanizmusok a paroxiszmális aritmiák előfordulására az idegimpulzus ezen patológiás utak mentén történő kiváltásával indukálhatók.

Egy másik ismert mechanizmus a paroxiszmális tachycardia kialakulásához, amely az atrioventrikuláris csomópont romlott működésével jár. Ebben az esetben a hosszirányú disszociáció a csomópontban történik, ami a vezetőképes szálak megszakadásához vezet. Némelyikük képtelenné válik az izgalom végrehajtására, a másik pedig nem működik megfelelően. Emiatt az atriákból származó idegimpulzusok nem érik el a kamrákat, és visszafelé (az ellenkező irányba) visszatér. Az atrioventrikuláris csomópont munkája hozzájárul a tachycardia okozó impulzusok körkörös keringéséhez.

Az óvodai és iskolai korban a tachycardia (idiopátiás) lényeges paroxizmális formája fordul elő. Ennek oka nem teljesen ismert. Feltehetően az ok neurogén. Az ilyen tachycardia alapja a pszicho-érzelmi tényezők, amelyek az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztásának növekedéséhez vezetnek.

A paroxiszmális tachycardia tünetei

A tachycardia paroxiszmája akut módon kezdődik. Egy személy általában úgy érzi, hogy a szívdobogás kezdete van.

Az első érzés a paroxiszmában az a szívérzés, amely éles csípő mögött van a szív mögött, a gyors és intenzív szívverés felé. A ritmus helyes marad, és a frekvencia jelentősen nő.

A támadás során a következő tünetek kísérhetnek egy személyt:

• éles és tartós szédülés;
• fülzúgás;
• a szív szűkös természetének fájdalma.

Lehetséges vegetatív zavarok:

• túlzott izzadás;
• hányinger és hányás;
• enyhe hőmérséklet-emelkedés;
• puffadás.

Ritkábban a paroxiszmust neurológiai tünetek kísérik:

Ez a szív szivattyúzási funkciójának megsértésével történik, amelyben az agyban nincs vérkeringés.

A támadás után egy ideig megnövekszik a vizeletelválasztás, amelynek alacsony sűrűsége van.

A paroxiszmális tachycardia elhúzódó támadásával a hemodinamikai zavarok lehetségesek:

• gyenge érzés;
• ájulás;
• csökkenti a vérnyomást.

Azok a betegek, akik a szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek, sokkal nehezebb tolerálni az ilyen támadásokat.

Mi a veszélyes paroxiszmális tachycardia

A hosszan tartó paroxiszmussal együtt járhat akut szívelégtelenség (szív-asztma és pulmonális ödéma). Ezek a körülmények gyakran kardiogén sokkhoz vezetnek. A véráramba kibocsátott vér mennyiségének csökkenése miatt csökken a szívizom oxigenizációjának mértéke, ami az angina pectoris és a miokardiális infarktus kialakulását idézi elő. A fenti feltételek mindegyike hozzájárul a krónikus szívelégtelenség kialakulásához és progressziójához.

A paroxiszmális tachycardia diagnózisa

A gyanús paroxiszmális tachycardia az egészség hirtelen romlása lehet, amelyet a test normális állapotának éles helyreállítása követ. Ezen a ponton meghatározhatja a pulzusszám növekedését.

A Supraventricularis (supraventrikuláris) és a kamrai paroxiszmális tachycardia egymástól függetlenül megkülönböztethető két tünettől. A kamrai forma színe nem haladja meg a 180 ütést percenként. Amikor supraventrikulárisan figyelték meg a szívverést 220-250 ütésnél. Az első esetben a hüvelyi ideg hangját megváltoztató hüvelyi tesztek hatástalanok. A szupraventricularis tachycardia így teljesen leállítható.

A paroxiszmális megnövekedett szívfrekvenciát az EKG-vel határozzuk meg a pitvari P hullám polaritásának és alakjának megváltoztatásával, helyének változása a QRS komplexhez képest.

Az EKG-vizsgálatok eredményei a paroxizmális tachycardia különböző típusaiban A pitvari formában (supraventrikuláris) a P-hullám jellemzően a QRS előtt helyezkedik el. Ha a patológiai forrás az atrioventrikuláris (AV) csomópontban van (supraventricularis), akkor a P hullám negatív, és rétegezhető, vagy a kamrai QRS komplex mögött lehet. Ha a kamrai tachycardia az EKG-nél kiterjesztett deformált QRS-t határoz meg. Ezek nagyon hasonlítanak a kamrai extraszisztolákhoz. A P fog nem változhat.

Az elektrokardiogram eltávolításakor gyakran nem fordul elő paroxiszmális tachycardia. Ebben az esetben a Holter-monitorozás hatékony, ami lehetővé teszi, hogy még rövid, szubjektíven nem észlelt szívdobogás-epizódokat regisztráljon.

Ritkán a szakértők az endokardiális EKG eltávolítását igénylik. Ebből a célból egy speciális elektróda kerül a szívbe. Annak érdekében, hogy kizárjuk a szerves vagy veleszületett szívpatológiát, elvégezzük a szív MRI-jét (mágneses rezonancia) és az ultrahangot.

Paroxiszmális tachycardia kezelése

A kezelés taktikáját külön-külön választják ki. Számos tényezőtől függ:

• tachycardia formái;
• annak okai;
• a támadások időtartama és gyakorisága;
• tachycardia szövődményei;
• a szívelégtelenség kialakulásának mértéke.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formái esetén a sürgősségi kórházi ellátás kötelező. Bizonyos esetekben, idiopátiás variánsokkal, a gyors edemanding lehetőséggel, egy antiaritmiás gyógyszer sürgős beadása megengedett. A Supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia gyógyászati ​​anyagokkal is leállítható. Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása esetén azonban kórházi kezelésre is szükség van.

Azokban az esetekben, amikor a paroxiszmális támadásokat havonta kétszer vagy háromszor figyelték meg, a tervezett kórházi kezelést a további vizsgálatok elvégzésére, a kezelés szerkesztésére és a sebészeti beavatkozás problémájának megoldására nevezik.

Paroxiszmális tachycardia-támadás esetén a helyszínen sürgősségi ellátást kell biztosítani. A sürgősségi segélyhívás jelzése az elsődleges ritmuszavar vagy a szívbetegség hátterében levő paroxiszmus.

A paroxiszmák enyhítése szükséges ahhoz, hogy elkezdjük a hüvelyes technikákat, amelyek csökkentik a szimpatómadrenális rendszer szívre gyakorolt ​​hatását:

1. Közös feszültség.
2. A Valsalva manőver egy kísérlet arra, hogy a szájüreggel és az orrjáratokkal szorosan kilélegezzenek.
3. Ashner teszt - nyomás a szemgolyók belső sarkaira.
4. Törölje hideg vízzel.
5. Idézze a gag reflexet (a nyelv gyökér irritációja).
6. Goering-Chermak tesztje - nyomás a nyaki verőérek területére (mechanikai irritáció a nyaki artériák területén).

Ezek a technikák nem mindig hatékonyak, így a támadás csökkentésének fő módja egy antiaritmiás gyógyszer beadása. Ehhez használjon Novocainamidot, Propranololt, Quinidint, Etmozint, Isoptint vagy Cordarone-t. A hosszan tartó paroxiszmákat, amelyek nem alkalmasak az orvosi kezelésre, az EIT (elektropulzus terápia) alkalmazásával leállítják.

A relapszusellenes kezelés antiarrhythmiás szerek és szívglikozidok alkalmazása, a kórházból történő kivezetés után kardiológus járóbeteg-felügyelete az egyéni kezelési rend meghatározásával kötelező. Az ismétlődés megelőzésére (ebben az esetben ismétlődő rohamok) számos gyógyszert írnak fel a gyakori paroxizmussal rendelkező személyek számára. A rövid supraventrikuláris tachycardia vagy az egy paroxiszmussal rendelkező betegek nem igényelnek antiaritmiás gyógyszeres terápiát.

Az antiarrhythmiás szerek mellett az ismétlődő kezelés magában foglalja a szívglikozidok (Strofantin, Korglikon) alkalmazását rendszeres EKG-szabályozás alatt. A béta-alrenoblokkerek (Metoprolol, Anaprilin) ​​a paroxiszmális tachycardia kamrai formáinak kialakulásának megelőzésére szolgálnak. Az antiarrhythmiás gyógyszerekkel való komplex beadásukban bizonyították hatékonyságukat.

A sebészeti beavatkozást csak súlyos esetekben jelzik. Ilyen esetekben az ektopikus fókuszok vagy az idegimpulzus abnormális útvonalait mechanikusan megsemmisítik. A kezelés alapja elektromos, lézer, kriogén vagy kémiai megsemmisítés, rádiófrekvenciás abláció (RFA). Néha beültetik a szívritmus-szabályozót vagy az elektromos mini-defibrillátort. Ez utóbbi, amikor ritmuszavar jelentkezik, olyan kibocsátást generál, amely segít helyreállítani a normális szívverést.

A betegség előrejelzése

A betegség prognózisa közvetlenül nem csak a támadások formájától, időtartamától és a szövődmények jelenlététől függ, hanem a szívizom összehúzódásától is. A szívizom erős elváltozásai esetén nagyon nagy a kamrai fibrilláció és az akut szívelégtelenség kialakulásának kockázata.

A paroxiszmális tachycardia legkedvezőbb formája a supraventrikuláris (supraventrikuláris). Ez gyakorlatilag nincs hatással az emberi egészségre, de a teljes spontán fellendülés még mindig lehetetlen. A szívfrekvencia növekedésének folyamata a szívizom fiziológiai állapotának és az alapbetegség lefolyásának köszönhető.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formájának legrosszabb prognózisa, amely bármilyen szívpatológia hátterében alakult ki. Itt lehetséges a kamrai fibrillációra vagy fibrillációra való áttérés.

A kamrai paroxiszmális tachycardia esetén az átlagos túlélés meglehetősen magas. A halálos kimenetelű szívbetegségben szenvedő betegekre jellemző. A relapszus elleni szerek állandó bevitele és az időben történő sebészeti kezelés csökkenti a hirtelen szívhalál kockázatát több százszor.

megelőzés

Az esszenciális tachycardia megelőzése nem ismert etiológiáját nem vizsgálták. A fő patológia kezelése a betegség hátterében keletkező paroxiszmák megelőzésének vezető módja. A másodlagos megelőzés a dohányzás, az alkohol, a fokozott pszichológiai és fizikai terhelés kizárása, valamint az előírt gyógyszerek időben történő és állandó alkalmazása.

Így a paroxiszmális tachycardia bármilyen formája veszélyes a beteg egészségére és életére. A paroxiszmális szívritmuszavarok időben történő diagnosztizálásával és megfelelő kezelésével a betegség szövődményei minimálisra csökkenthetők.

Ha paroxizmális tachycardia ecg

Paroxiszmális tachycardia

EKG. Paroxiszmális tachycardia

Az emberi szív kamrákból áll, amelyek felváltva a testen keresztül szivárognak a véren. Kezdetben az atria összehúzódása, majd a kamrák. A szív szerződése 60 és 90 ütem / perc. Csökkentse a szív zsugorodását olyan speciális sejtekkel, amelyek automatizálódnak.

Ezek a sejtek szakosodott központokban egyesülnek, és a szívvezetési rendszernek nevezik. Az elsőrendű automatizmus központja, amely a jobb oldali pitvarban található és a "sinus csomópont" nevet viseli, engedelmeskedik a második sor automatizmusának központjának (az atria és a kamrai - AV csomópont között) és a harmadik sor automatizmusának központjában (a kamrai izomszövetben található).

A szinusz csomópontban fellépő impulzust a mögöttes központokba továbbítják. Tehát fokozatosan lefedik az átrium gerjesztése, majd a kamrák. Van egy szívverés.

1Mi a paroxiszmális tachycardia?

De nem mindig a szinusz csomópont és a vezető rendszer más központjai koherensen és világosan működnek, ami a szív szokásos gyakorisággal kötődik. Néha a sinus csomópont munkája megszakítható vagy leállítható. Ezután megfigyelhető a második és a harmadik sorrend automatizálási központjainak, vagy akár a szív egyéb sejtjeinek ektópiának nevezett patológiás aktivitása.

Kaotikusan, nagy gyakorisággal zsugorodnak, különböző forrásokból patológiás impulzusokat hozva létre. Az ektópiás központok impulzusainak létrehozására szolgáló ilyen mechanizmust „újbóli belépési mechanizmusnak” nevezzük. Ennek eredményeképpen az impulzusok úgy mozognak, mintha zárt körben lennének, ismétlődő gerjesztési hullámok képződnek. Ez a szív összehúzódásának növekedéséhez vezet, a paroxiszmális tachycardia előfordulhat.

A paroxiszmális tachycardia a szívverés hirtelen és hirtelen véget érő támadása, amelynek gyakorisága 140-250 ütés / perc, miközben a szív összehúzódásának megfelelő ritmusa megmarad.

2 Melyek a szívrohamok okai?

A veleszületett szívhibák

A szívdobogás paroxizmái okai változatosak. Az osztályozás megkönnyítése érdekében minden okot szíves és extracardiacusra osztanak.

A paroxiszmális tachycardia fő szívproblémái:

• ischaemiás szívbetegség, infarktus utáni állapot,
• veleszületett szívhibák
• a szív izomszövetének elektromos tulajdonságainak elsődleges rendellenességei (Brugada szindróma, hosszúkás Q-T szindróma). Viseljen örökletes hajlamot.
• szívelégtelenség
• myocardiosclerosis.

A fő extracardiacis okok, amelyek miatt a paroxiszmális tachycardia támadása következik be:

• fokozott pajzsmirigy-funkció;
• elektrolit rendellenességek;
• fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz;
• alkoholfogyasztás, nikotin, nagy mennyiségű kávé miatt a szervezet mérgezése;
• egyes más betegségek kezelésére használt gyógyszerek hatásai: antidepresszánsok, antiarritmiás szerek, antibiotikumok, antiallergiás, étvágycsökkentők;
• anémia;
• fertőzések, láz.

Nagyon fontos, hogy megtudjuk a paroxiszmák okát annak érdekében, hogy szakszerűen segítséget nyújtsunk és megkönnyítsük a beteg életét.

3Klinikai kép

A következő tünetek jellemzőek a paroxiszmális tachycardia diagnózisában szenvedő betegekre: hirtelen szívdobogás kialakulása, amely egy bizonyos idő után is hirtelen megáll. A gyakori tünetek közé tartozik az általános gyengeség, a levegő hiánya, a légszomj, az izzadás, a nehézség vagy a mellkasi fájdalom. Egyes betegeknél, különösen a támadás kezdetén gyakori a központi idegrendszeri rendellenesség tünetei: szédülés, fejfájás és ájulás figyelhető meg.

Ha egy azonosítatlan diagnózissal rendelkező beteg gondos összegyűjtése után kiderül, hogy szívelégtelenség formájában tünetei vannak a szívelégtelenség formájában, gyakran előfordul az ájulás, a közeli hozzátartozókban hirtelen szívhalál történt, feltételezhetjük paroxiszmális tachycardia, talán örökletes eredetű is. Az orvosi vizsgálat és a vizsgálati eszközök, különösen az EKG, segítik a diagnózist.

4 Osztályozás

A kamrai paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia a pacemaker eredetétől függően a supraventrikuláris és kamrai osztályba sorolható. A supraventrikuláris lehet szinusz (ha a patológiás impulzusok a sinus csomópontból származnak), pitvar (ha az atria méhen kívüli sejtjei szívritmus-szabályozó szerepet töltenek be), vagy atrioventrikuláris (ha a másodrendű autonómia a mentési - AV csomóponthoz jut) ).

Ha a kamrai sejtek impulzusgenerátorokká válnak, a paroxiszmális tachycardia nevezhető kamrának. Megfigyelhető, hogy a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő idős emberek nagyobb valószínűséggel rendelkeznek kamrai tachycardiával. És a supraventrikuláris tachycardia gyakrabban fordul elő a szívbetegség tüneteit nem mutató fiatalokban. A diagnózis tisztázása, valamint a forrás lokalizálása, az időben történő segítségnyújtás érdekében segíti az EKG-t.

5 A tachycardia paroxizmái diagnózisa

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia EKG jelei

A paroxiszmális tachycardia diagnózisa a panaszok összegyűjtése, a diagnosztikai vizsgálatok vizsgálata és lefolytatása során jön létre. Egy objektív vizsgálat felhívja a figyelmet a gyakori, ritmikus, rendszeres pulzusra. Amikor meghallgatjuk a szív hangjait, a hangot meg lehet erősíteni, vagy súlyos szívkárosodás esetén a hangok süketek lesznek. A pulzusszám elérheti a 250 ütést percenként, de átlagosan 140-180 ütést. Az EKG segíti a diagnózist.

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia EKG jelei:

• helyes szívritmus, 160-180-as frekvenciával (legfeljebb 250 per perc), az R-R intervallumok azonosak,
• a támadás hirtelen megáll, és hirtelen leáll (ha az EKG-nek sikerül a támadást teljes mértékben rögzíteni),
• P-hullám jelenléte az EKG-nél minden QRS-komplex előtt;
• A P-fogak a paroxiszmában eltérnek az EKG normál P-fogaitól: a fogazott, csökkentett, kétfázisú, pozitív vagy negatív,
• A QRS komplexek nem változnak.

A kamrai paroxiszmális tachycardia saját EKG-tulajdonságokkal rendelkezik: a P fogakat gyakran elválasztják a QRS-komplextől, a QRS-komplexek a normálnál szélesebbek. A diagnózisban naponta EKG-monitorozást is használnak Holter, EchoCG szerint.

6 Paroxiszmális tachycardia kezelése

A kamrai paroxiszmális tachycardia sürgősségi ellátást igényel, mivel a szövődmények gyakran alakulnak ki: tüdőödéma, összeomlás, hirtelen szívhalál. A supraventrikuláris tachycardia paroxiszmája kedvezőbb prognózist mutat, de kötelező kezelést is igényel. A kezelés célja a támadás megállítása és az újak kialakulásának megakadályozása.

Ha a páciensnek először tachycardia van, akkor próbálja meg megnyugtatni, 45-60 csepp valocordin-ot, 30-45 csepp valerianát vagy anyajegyet adhat. Alkalmazzon reflex módszereket a paroxysm megállítására. Ha a tachycardia supraventrikuláris, a támadás leállítható. Reflex módszerek közé tartozik a feszültség, a golyó vagy a golyó felfújása, a hányásmozgások utánzása.

Ha 5-10 percen belül a támadás nem áll meg, szükség van a sürgősségi ellátásra. A supraventrikuláris tachycardia, a verapamil, a novokinamid, a ritmonorm, az amiodaron intravénásan alkalmazható a kezelésben. Ha a gyógyszeres kezelés nem hatékony, az 50 J-os kisülésű elektromos defibrillációt a supraventrikuláris tachycardia támadásának enyhítésére használják, ha nincs hatás, akkor egy második kisülést nagyobb erővel alkalmazunk.

A kamrai tachycardia paroxiszmájának kezelésére szolgáló sürgősségi antiarrhythmiás segédeszköz a lidokain vagy a prokainamid intravénás beadása, a verapamil ugyanolyan hatásos lehet. Az elektromos defibrilláció indikációi a supraventrikuláris tachycardia kezelésében komoly állapotot jelenthetnek, amely sürgősségi ellátást igényel: akut bal kamrai meghibásodás, összeomlás vagy a gyógyszeres kezelés hatásának hiánya.

Amikor egy támadás megáll, a kezelés célja az új támadások megjelenésének megakadályozása. E célból antiarrhythmiás szereket, β-blokkolókat, digoxint használnak állandó használatra. Ezeknek a gyógyszereknek a dózisát egyénileg határozzák meg, a kezelést kardiológus írja elő.

A paroxiszmális tachycardia sebészeti kezelése gyakori támadásokkal, a gyógyszeres kezelés hatástalanságával, a betegek fogyatékosságával történik. Lehetőség van egy speciális szívritmus-szabályozóval rendelkező, vagy a felismerésre és a paroxiszmák letartóztatására létrehozott algoritmusokkal, vagy sebészeti úton megsemmisíteni a patológiás impulzusokat.

136. Paroxiszmális tachycardia. Klinikai és ecg jelek

Paroxiszmális tachycardia - a szívfrekvencia hirtelen hirtelen emelkedése, amelyben a szívverések száma percenként elérheti a 180-240-et. A paroxiszmális tachycardia támadása néhány másodperctől néhány napig tarthat és hirtelen véget érhet, amint elkezdődött. A támadás során minden impulzus egy heterotopikus fókuszból származik, mivel nagy aktivitása teljesen elnyomja a sinus csomópont aktivitását. A paroxiszmális tachycardia, mint az ütések, olyan személyeknél jelentkezik, akiknél fokozott idegrendszeri ingerlékenység áll fenn a szívizom kifejezett károsodásának hiányában, valamint a súlyos szívbetegségek (miokardiális infarktus, szívhibák, cardiosclerosis stb.) Hátterében.

A paroxiszmális tachycardia-támadás alatt szenvedő betegek éles szívverést, mellkasi szorítást, légszomjat, gyengeséget éreznek. A bőr sápadt, hosszú távú támadás cianózis. Éles tachycardia esetén a nyaki vénák duzzanata és pulzációja vonzza a figyelmet. Azzal összefüggenek, hogy a ritmus 180-200 percenkénti emelkedésével a pitvari összehúzódás a kamrai szisztolák vége előtt kezdődik. Ugyanakkor az atriákból származó vért visszahelyezik a vénákba, ami a jugularis vénák pulzálódását okozza.

Figyeljen a szívre a támadás alatt, figyelje meg a diasztolés szünet csökkenését, amely időtartama a szisztolés megközelítéshez közeledik. A szívritmus inga jellegű (embriókardia). A hang hangossága a kamrák kis diasztolés töltése miatt fokozódik. Az impulzus ritmikus, rendkívül gyakori és kicsi. A vérnyomás csökkenhet. A paroxiszmális tachycardia meghosszabbodott támadásával, különösen a szívbetegség hátterében, a szívelégtelenség tünetei jelennek meg. A paroxiszmális tachycardia, mint az extrasystolák esetében, egy heterotopikus lézió lehet az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban és a kamrákban. Ez csak egy EKG segítségével határozható meg, amelyben a támadás idején egy sor extrasystolát rögzítenek, rendszeres és nagyon gyakori ritmussal. Az 1. ábrán 72. ábrán mutatjuk be a supraventrikuláris paroxizmális tachycardia-val rendelkező EKG-t (a szívfrekvencia éles növekedése miatt a P-hullám nem érzékelhető, a kamrai komplex alakja nem változik). A kamrai tachycardia EKG-jét az alábbi ábrán mutatjuk be. Az EKG-n egy sor deformált és tágult kamrai komplexet, például a kamrai extrasystolákat rögzítünk.

Mechanizmusok: 1) a gerjesztési hullám ismételt belépési mechanizmusa és körkörös mozgása

2) a szívvezetési rendszer sejtjeinek automatizmusának növelése - II. És III.

Okok: A szív különböző részeinek és vezetőrendszerének elektromos inhomogenitása, amely az alábbiakból ered: 1) a szívizom szerves károsodása akut miokardiális infarktusban, krónikus koszorúér-betegségben, myocarditisben, kardiopátiában, szívbetegségekben és más betegségekben, 2) további rendellenes útvonalak jelenléte. 3) kifejezett vegetatív-humorális rendellenességek az NCD-ben szenvedő betegeknél (PT-nek a supraventrikuláris formája), 4) a viszkero-szív reflexek és mechanikai hatások jelenléte (további akkordok, mitrális szelep prolapsus, tapadás stb.).

A megnövekedett automatizmus ektopikus központjának vagy egy folyamatosan keringő gerjesztési hullámnak a helyétől függően a PT pitvari, atrioventrikuláris és kamrai formái vannak.

A pitvari PT-ben a gyakori kóros impulzusok forrása az atriában található.

Okok: Idiopátiás forma: szimpatomikónia, reflexi irritáció más szervek patológiás változásai esetén (GAL, GIB, koponya sérülések), hormonális rendellenességek, nikotin visszaélés, alkohol. Szerves forma: akut MI, krónikus koszorúér-betegség, artériás magas vérnyomás, reumás szívhibák, stb.

1) hirtelen megkezdődik, és hirtelen befejeződik a növekvő szívfrekvencia támadása 140-250 ütésig. percenként, miközben megtartja a megfelelő ritmust;

2) minden egyes kamrai QRS komplex redukált, deformált, kétfázisú vagy negatív P 'hullám jelenléte;

3) normál, változatlan kamrai QRS komplexek, hasonlóak a QRS-hez, a PT támadásának megkezdése előtt;

4) egyes esetekben az AV-fokú I blokád kialakulásával (az P-Q (R) intervallum hosszabbítása több mint 0,02 másodperccel) romlik az AV-vezetés, illetve a Q-fokú komplexek periodikus kicsapásával (nem állandó).

EKG, h. 3a. Paroxiszmális pitvarfibrilláció és paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia

Az EKG felülvizsgálatának régóta várt harmadik részében csak a leggyakoribb kórképeket érjük el, amelyekkel a kardiológiai mentőberendezés orvosa találkozott. Start: elektrokardiogram. 3. rész: az EKG elméleti alapjai.

A pitvarfibrilláció

A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció) olyan ritmuszavar, amelyben a gerjesztőhullámok folyamatosan és véletlenszerűen keringenek az egész területen, ami az egyes pitvari izomrostok kaotikus összehúzódását okozza. Az atria falai ritmikusan nem zsugorodnak, hanem „villognak”, mint egy láng a szélben.

Balra: normális a sinus ritmusa és a gerjesztés terjedése, jobbra: pitvarfibrilláció, sok független gerjesztési központ látható az átriumban.

Mi az? Általában a pitvari izomrostok izgatódnak a sinus csomóponttól és összehangolódnak. A pitvarfibrilláció során a gerjesztés az atriában egy vagy több kör mentén mozog, és nem tud önállóan megállni. Ez az úgynevezett „újbóli belépési” mechanizmus. Az EKG gerjesztési hullámait f betű jelöli, az elektrokardiogramon véletlenszerűen jelennek meg, és különböző magasságuk és hosszúságuk van. Az f hullámok frekvenciája percenként 350 és 700 között van, így a villogási hullámok magassága kicsi. Minél alacsonyabb a frekvencia, annál nagyobb a villogás hullámhossza. Hadd emlékeztessem, hogy a P hullám magassága általában nem haladja meg a 1,5-2,5 mm-t. Ha a hullámmagasság f meghaladja a 0,5 mm-t, a pitvarfibrilláció nagy hullámnak tekinthető. A nagy hullámforma általában a pitvari hipertrófiában, például a mitrális szűkületben található. A pitvari fibrilláció gyakran előfordul a szívkoszorúér-betegség és a tirotoxikózis esetén.

A szinusz ritmus (alsó) és a paroxiszmális pitvarfibrilláció (fent) összehasonlítása az EKG-n A nyíl a P hullámot és az f hullámot mutatja.

A különböző szívfrekvencia (azaz a QRS-komplexek) az atrioventrikuláris csomópont különböző vezetőképességének köszönhető, amely impulzusokat közvetít az atriából a kamrákba. E szűrő nélkül a kamrák percenkénti 350-700-os frekvenciájúak lennének, ami elfogadhatatlan, és kamrai fibrilláció lenne, és ez egyértelműen klinikai halál. A gyógyszerek hatására az atrioventrikuláris csomópont vezetőképessége növelheti (adrenalin, atropin) vagy csökken (szívglikozidok, béta-blokkolók, kalcium antagonisták).

Milyen gyakran? A pitvarfibrilláció prevalenciája kevesebb, mint 1% a 60 évnél fiatalabbaknál és több mint 6% a 60 évnél idősebb betegeknél. A sürgősségi betegek között - gyakrabban.

Mi az? A páciens számára fontos, hogy az aritmia állandó (azaz már hosszú) vagy paroxiszmális (paroxizmális). Ha a paroxiszmális aritmia (azaz 48 óránál nem régebbi), próbálja meg azonnal visszaállítani a ritmust. Ha az aritmia állandó, vagy több mint 2 nappal korábban keletkezett, először 3 hétig végezzen véralvadási terápiát („vérhígítás”). A pitvarfibrilláció során az atriát nem lehet teljes mértékben csökkenteni, ezért a vérben stagnál, ami mozgás nélkül bezárul és vérrögöket (trombusokat) képez. Ha a szinusz ritmusát antikoagulációs „készítmény” nélkül helyreállítják, ezeket a thrombákat a kamrákba, majd az aortába kell tolni, ahonnan belépnek az artériákba, eltömődnek, miokardiális infarktust, pulmonális thromboembolia, stroke stb. ). Az ilyen esetek gyakran halálban voltak.

A vérrög kialakulása és mozgása az agyban, pitvarfibrillációval A bal pitvarban képződő vérrög belép az agy belső carotis artériájába, ami stroke-ot okoz.

A tartós pitvarfibrillációt a pulzusszám (HR) szerint osztályozzák. Mivel a ritmus szabálytalan, a pulzus átlagértékét például a leghosszabb és a legrövidebb R-R intervallum közötti minimális és maximális értékek között kell figyelembe venni. A normoszisztolikus forma szívfrekvenciája 60-90 perc / perc. Amikor> 90 - ez a tachiszisztolikus forma,

Paroxiszmális tachycardia: okok, típusok, paroxiszm és annak megnyilvánulása, kezelés

Az extrasystole mellett a paroxiszmális tachycardia a szívritmuszavarok egyik leggyakoribb típusa. A myocardium túlzott gerjesztésével járó összes patológiás eset egyharmadát teszi ki.

Ha a szívben lévő paroxiszmális tachycardia (PT) olyan sérüléseket okoz, amelyek túl sok impulzust eredményeznek, ami túlságosan gyakran csökkenti azt. Ugyanakkor zavaró a szisztémás hemodinamika, maga a szív táplálkozási hiánya, melynek következtében nő a vérkeringési elégtelenség.

A PT támadásai hirtelen, nyilvánvaló ok nélkül hirtelen fordulnak elő, de talán a provokáló körülmények hatása, hirtelen elmozdulása és a paroxiszmus időtartama, a szívverések gyakorisága különböző a különböző betegeknél. A szív normális szinuszritmusát a PT-ben helyettesíti az az, amit az „erekció ektopikus fókusza” „elrendel” rajta. Ez utóbbi kialakítható az atrioventrikuláris csomópontban, a kamrákban, a pitvari szívizomban.

Az abnormális fókuszból származó gerjesztési impulzusok egymás után következnek, így a ritmus rendszeres marad, de a frekvenciája messze van a normától. A PT eredetileg nagyon közel áll a supraventrikuláris koraszülésekhez, ezért azután, hogy az atriák extrasystoles-jét követően egy paroxizmális tachycardia támadását követik, még akkor is, ha ez nem több, mint egy perc.

A támadás időtartama (paroxysm) PT nagyon változó - néhány másodperctől sok óráig és napig. Nyilvánvaló, hogy a véráramlás legjelentősebb rendellenességei a ritmuszavarok hosszantartó támadásaival járnak, de minden betegre szükség van, még akkor is, ha a paroxiszmális tachycardia ritkán fordul elő és nem túl hosszú.

A paroxiszmális tachycardia okai és típusai

A PT mind a fiatalok, mind az idősek esetében lehetséges. Idősebb betegeknél gyakrabban diagnosztizálják, és az ok szerves változások, míg fiatal betegeknél az aritmia gyakoribb.

A paroxiszmális tachycardia (beleértve a pitvari és az AV-csomópontokat is tartalmazó) supraventrikuláris (supraventrikuláris) formáját rendszerint fokozott szimpatikus beidegző aktivitással társítják, és gyakran nincsenek nyilvánvaló szerkezeti változások a szívben.

A kamrai paroxiszmális tachycardia általában organikus okokból származik.

A paroxiszmális tachycardia típusai és a paroxizmák EKG-n történő megjelenítése

A paroxysm provokáló tényezői PT figyelembe veszik:

• Erős izgalom, stresszes helyzet;
• Hipotermia, túl hideg levegő belélegzése;
• túlevés;
• Túlzott fizikai terhelés;
• Gyors séta

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia okai közé tartozik a súlyos stressz és a károsodott szimpatikus beidegzés. Az izgalom az adrenalin és a noradrenalin jelentős mennyiségű felszabadulását idézi elő a mellékvesékből, amelyek hozzájárulnak a szív összehúzódásának növekedéséhez, valamint növelik a vezetési rendszer érzékenységét, beleértve a hormonok és a neurotranszmitterek hatására kifejlődő ektópiás érzékenységet.

A stressz és a szorongás hatásait a sebesült és a héj-sokkolt PT-es esetekben, a neuraszténia és a vegetatív-vaszkuláris dystonia esetében lehet nyomon követni. Egyébként az autonóm diszfunkciójú betegek körülbelül egyharmada ilyen jellegű aritmiaval találkozhat, ami a természetben funkcionális.

Bizonyos esetekben, amikor a szívnek nincs jelentős anatómiai rendellenessége, amely aritmiát okozhat, a PT reflex jellegű, és leggyakrabban a gyomor és a belek, az epe rendszer, a membrán és a vesék patológiájával jár.

A PT kamrai formáját gyakrabban diagnosztizálják az idősebb férfiaknál, akiknél nyilvánvaló szerkezeti változások vannak a szívizomban - gyulladás, szklerózis, degeneráció, nekrózis (szívroham). Ugyanakkor zavarja az idegimpulzus helyes irányát az ő, lábai és kisebb szálai között, amelyek a szívizomot ingerlő jelekkel látják el.

A kamrai paroxiszmális tachycardia közvetlen oka lehet:

1. A szívkoszorúér-betegség - mind a diffúz szklerózis, mind a szívroham utáni heg.
2. A miokardiális infarktus - a kamrai PT-t minden ötödik betegben provokálja;
3. A szívizom gyulladása;
4. Az artériás hipertónia, különösen súlyos myocardialis hipertrófiában diffúz szklerózissal;
5. Szívbetegség;
6. Miokardiális distrofia.

A paroxiszmális tachycardia, a tirotoxikózis, az allergiás reakciók, a szívbe történő beavatkozások közül a ritkább okok közül az üregek katéterezése jelzi, de az egyes aritmiák patogenezisében különleges helyet adnak egyes gyógyszereknek. Tehát a szív-glikozidokkal való mérgezés, amelyet gyakran a krónikus szívbetegségben szenvedő betegeknek írnak elő, súlyos tachycardia-támadásokat okozhat, amelyek nagy a halálozási kockázata. Az antiarrhythmiás szerek (például prokainamid) nagy adagjai szintén PT-t okozhatnak. A kábítószer-aritmia mechanizmusa a kálium metabolikus zavarja a kardiomiocitákon belül és kívül.

A PT patogenezisét továbbra is tanulmányozzák, de valószínűleg két mechanizmuson alapul: egy további impulzus és útforrás létrehozása és az impulzus körkörös keringése a gerjesztési hullám mechanikai akadálya jelenlétében.

Az ektópiás mechanizmusban a gerjesztés patológiás fókusza a fő pacemaker funkcióját veszi át, és a myocardiumot túl sok potenciállal látja el. Más esetekben az újbóli beléptetés típusú gerjesztési hullám kering, ami különösen érzékelhető a kardioszklerózis vagy nekrózis területeinek impulzusainak szerves akadályának kialakulása során.

A biokémia szempontjából a PT alapja az elektrolit-anyagcsere különbsége a szívizom egészséges területei és az érintett hegek, szívroham, gyulladásos folyamat között.

A paroxiszmális tachycardia besorolása

A PT modern besorolása figyelembe veszi megjelenésének mechanizmusát, a forrást és az áramlás sajátosságait.

A supraventrikuláris forma egyesíti a pitvari és az atrioventrikuláris (AV-csomópont) tachycardiát, amikor a kóros ritmus forrása a szívizom és a szív kamrai rendszere kívül esik. A PT ez a változata a leggyakrabban előfordul, és a szív szabályos, de nagyon gyakori összehúzódásával jár együtt.

A PT pitvari formájában az impulzusok lefelé haladnak a kamrai myocardiumba vezető vezetési utak mentén, és az atrioventrikuláris (AV) úton a kamrákig, és retrogradiálisan visszatérnek az atriákhoz, ami összehúzódást okoz.

A paroxiszmális kamrai tachycardia szerves okokkal társul, míg a kamrák saját túlzott ritmusban kötődnek, és az atriák a szinusz csomópont aktivitása alá tartoznak, és a kontrakció gyakorisága két-háromszor kisebb, mint a kamrai.

A PT pályájától függően, akut, paroxiszmák formájában, krónikusan, időszakos támadásokkal és folyamatos ismétlődéssel. Ez utóbbi formája sok éven át előfordulhat, ami a kardiomiopátiához és a súlyos keringési zavarokhoz vezet.

A patogenezis sajátosságai lehetővé teszik a paroxiszmális tachycardia reciprok formájának izolálását, amikor a szinusz csomópontban az impulzus „újbóli belépése” van, ektopikus a további impulzusforrás és a multifokális forrás kialakulása során, amikor több szívizom-gerjesztési forrás van.

A paroxiszmális tachycardia megnyilvánulása

A paroxiszmális tachycardia hirtelen előfordulhat, esetleg provokáló tényezők hatására, vagy a teljes jólét között. A páciens egyértelműen észleli a paroxiszmák kezdetének idejét, és jól érzi magát a befejezése. A támadás kezdetét a szív régiójának nyomása jelzi, ezt követi az intenzív szívverés támadása különböző időtartamokra.

A paroxiszmális tachycardia-roham tünetei:

• Szédülés, ájulás hosszan tartó paroxiszmussal;
• Gyengeség, zaj a fejben;
• Légszomj;
• Összehúzódó érzés a szívben;
• Neurológiai megnyilvánulások - beszéd, érzékenység, paresis;
• Növényi rendellenességek - izzadás, hányinger, hasi feszültség, enyhe hőmérsékletnövekedés, túlzott vizeletkibocsátás.

A tünetek súlyossága magasabb a myocardialis károsodásban szenvedő betegeknél. A betegség súlyosabb prognózisa is van.

Az aritmia általában a szívben tapintható pulzussal kezdődik, ami egy extrasystole-hoz kapcsolódik, amelyet súlyos tachycardia követ, legfeljebb 200 kontrakcióval percenként. A szívelégtelenség és a kis szívverés kevésbé gyakori, mint egy világos tachycardia paroxiszmás klinika.

Az autonóm rendellenességek szerepét figyelembe véve könnyen megmagyarázható a paroxiszmális tachycardia egyéb jelei. Ritka esetekben az aritmiát megelőzi aura - a fej elkezd forogni, zaj van a fülekben, a szív összenyomódik. A PT minden esetben gyakori és bőséges vizelés lép fel a támadás kezdetén, de az első néhány órában a vizelet mennyisége normalizálódik. Ugyanez a tünet jellemző a PT végére, és a hólyag izmainak relaxációjához kapcsolódik.

Számos PT-ben szenvedő beteg esetében a hőmérséklet 38-39 fokra emelkedik, a leukocitózis a vérben nő. A láz szintén összefügg a vegetatív diszfunkcióval, és a leukocitózis oka a vér újraelosztása a nem megfelelő hemodinamikában.

Mivel a szív hiányzik a tachycardiában, nincs elegendő vér a nagy kör artériáiban, vannak olyan jelek, mint a szív fájdalma az ischaemiával, az agy véráramlási zavarával - szédülés, a karok és a lábak reszketése, görcsök és mélyebb az idegszövet károsodását a beszéd és a mozgás akadályozza, a paresis fejlődik. Eközben a súlyos neurológiai megnyilvánulások igen ritkák.

Amikor a támadás véget ér, a páciens szignifikáns enyhülést tapasztal, könnyen lélegzik, a szívverés gyorsulását a mellkasi rázkódás vagy elhalványulás érzi.

• A paroxiszmális tachycardia pitvari formáit ritmikus pulzus kísérik, általában 160 kontrakció / perc.
• A kamrai paroxiszmális tachycardia több ritka rövidítéssel (140-160) nyilvánul meg, az impulzus bizonyos mértékű szabálytalanságával.

A paroxiszmális PT-ben a páciens megjelenése megváltozik: a sápaság jellegzetes, a légzés gyakori, szorongás jelenik meg, esetleg kifejezett pszichomotoros izgatottság, nyaki vénák duzzadnak és pulzálnak a szív ritmusának üteméhez. Az impulzus kiszámítása a túlzott gyakorisága miatt nehéz lehet, gyenge.

Az elégtelen szívteljesítmény miatt a szisztolés nyomás csökken, míg a diasztolés nyomás változatlan marad vagy enyhén csökken. Súlyos hipotenzió és még összeomlás kísérte a PT támadásait a szívében jelentősen változó betegeknél (hibák, hegek, nagy fókuszú szívrohamok stb.).

A tünetek esetében a pitvari paroxiszmális tachycardia megkülönböztethető a kamrai variációtól. Mivel a vegetatív diszfunkció döntő fontosságú a pitvari PT kialakulásában, a vegetatív rendellenességek tünetei mindig kifejeződnek (a támadás előtti és utáni polyuria, izzadás stb.). A kamrai forma általában nem rendelkezik ilyen jelekkel.

A PT szindróma fő veszélye és szövődménye a szívelégtelenség, amely a tachycardia időtartamával nő. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szívizom túlterhelt, üregei nem teljesen kiürülnek, a metabolikus termékek felhalmozódása és a szívizomban fellépő ödéma jelentkezik. A kellemetlen pitvari ürítés a vér stagnálásához vezet a tüdőkörben, és egy kis töltés a kamrák vérével, amely nagy gyakorisággal kötődik, a szisztémás keringésbe történő kibocsátás csökkenéséhez vezet.

A PT szövődménye tromboembólia lehet. A pitvari vér túlcsordulás, a hemodinamikai zavarok hozzájárulnak a pitvari fülek trombózisához. Amikor a ritmus visszaáll, ezek a konvolúciók kilépnek és belépnek a nagy kör artériáiba, és más szervekben szívrohamokat okoznak.

A paroxiszmális tachycardia diagnózisa és kezelése

A tünetek jellemzőitől függően a paroxiszmális tachycardia gyanítható - a ritmuszavar hirtelen bekövetkezése, a szív jellegzetes nyomása és a gyors pulzus. A szív meghallgatásakor súlyos tachycardia észlelhető, a hangok tisztábbak, az első taps, és a második gyengül. A nyomásmérés hipotenziót vagy csak a szisztolés nyomás csökkenését jelzi.

A diagnózist elektrokardiográfiával igazolhatja. Az EKG-nél vannak különbségek a patológiás supraventrikuláris és kamrai formákban.

• Ha a patológiás impulzusok az atria sérüléseiből származnak, akkor a kamrai komplex előtt egy P hullám kerül rögzítésre az EKG-re.

pitvari tachycardia EKG-n

• Abban az esetben, ha az impulzusokat az AV-kapcsolat generálja, a P-hullám negatívvá válik, és a QRS-komplexum után vagy azzal együtt lesz.

AV csomós tachycardia EKG-n

• A tipikus kamrai PT esetében a QRS komplex kibővül és deformálódik, hasonlítva a kamrai myocardiumból származó extrasystolákra.

EKG kamrai tachycardia

Ha a PT rövid epizódokban jelentkezik (mindegyik QRS-komplex), akkor nehéz lehet normál EKG-n elkapni, ezért napi ellenőrzést végzünk.

A PT okainak tisztázása, különösen valószínűsíthető szerves szívbetegségben szenvedő idős betegeknél, ultrahang, mágneses rezonancia leképezés, MSCT látható.

A paroxiszmális tachycardia kezelésének taktikája a kurzus jellemzőitől, típusától, a patológia időtartamától, a komplikációk jellegétől függ.

A pitvari és noduláris paroxizmális tachycardia esetén a kórházi kezelést a szívelégtelenség jeleinek növekedése esetén jelzik, míg a kamrai fajta mindig sürgősségi ellátást és sürgősségi ellátást igényel a kórházba. A betegeket rendszeresen kórházi kezelés alatt tartják gyakori paroxiszmákkal, több mint kétszer egy hónap alatt.

A mentőbrigád megérkezése előtt a rokonok vagy azok, akik közel állnak hozzá, enyhíthetik ezt az állapotot. A támadás elején a pácienst kényelmesen kell elhelyezni, a gallérot lazítani kell, friss levegőt kell biztosítani, és a szív fájdalmára sok beteg maga veszi a nitroglicerint.

A paroxiszmra vonatkozó sürgősségi ellátás a következők:

1. Vagus tesztek;
2. Elektromos kardioverzió;
3. Kábítószer-kezelés.

A kardioverzió mind a supraventrikuláris, mind a kamrai PT-hez indikált, amit összeomlás, pulmonalis ödéma és akut coronaria elégtelenség kísér. Az első esetben elegendő 50 J-ig, a második - 75 J.-ban. Az érzéstelenítés céljából a seduxen-t injektáljuk. Visszatérő PT esetén a ritmus helyreállítása lehetséges a transzszofagális ingerléssel.

A Vagal teszteket a pitvari PT-k támadásainak enyhítésére használják, amelyek a kamrai tachycardia autonóm beidegzéséhez kapcsolódnak, ezek a vizsgálatok nem eredményeznek hatást. Ezek a következők:

• erőlködés;
• A Valsalva manőver egy intenzív kilégzés, amelyben az orrát és a száját be kell zárni;
• Ashner próbája - nyomás a szemgolyókra;
• Chermak-Gering minta - a nyaki artériára gyakorolt ​​nyomás mediálisan a sternocleidomastoid izomtól;
• A nyelv gyökérének irritációja a gag reflexig;
• Hideg vizet öntenek az arcra.

A Vagal minták célja a hüvelyi ideg stimulálása, amely hozzájárul a szívritmus csökkentéséhez. Kiegészítő jellegűek, maguk a betegek és a hozzátartozóik számára elérhetők a mentőre várva, de nem mindig szüntetik meg az aritmiát, ezért a paroxiszmális PT kezelésének előfeltétele a gyógyszerek beadása.

A mintákat csak addig végezzük, amíg a ritmus vissza nem áll, különben a bradycardia és a szívmegállás feltételei jönnek létre. A carotis sinus masszázs ellenjavallt idős embereknél, akiknél diagnosztizált carotis atherosclerosis.

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia kezelésére szolgáló leghatékonyabb antiarrhythmiás gyógyszereket figyelembe veszik (csökkenő sorrendben):

Az ATP és a verapamil szinte minden betegben helyreállítja a ritmust. Az ATP hátránya kellemetlen szubjektív érzésnek számít - arcvörösség, hányinger, fejfájás, de ezek a jelek szó szerint eltűnnek a gyógyszer beadását követő fél percben. A cordarone hatékonysága eléri a 80% -ot, és a novokinamid a betegek mintegy felében helyreállítja a ritmust.

Amikor a kamrai PT kezelés a lidokain bevitelével kezdődik, akkor - Novocainamid és Cordarone. Minden gyógyszert csak intravénásan használnak. Ha az EKG során nem lehet pontosan lokalizálni az ektópiás fókuszt, akkor a következő antiarrhythmiás szerek sorozata ajánlott: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

A beteg támadásának leállítása után a beteget a kórház felügyelete alá helyezik a lakóhelyen, amely a paroxizmák gyakorisága, időtartama és a hemodinamikai zavarok mértéke alapján meghatározza a relapszus elleni kezelés szükségességét.

Ha a ritmuszavar havonta kétszer vagy gyakrabban fordul elő, vagy a rohamok ritkák, de hosszabbak, a szívelégtelenség tünetei, akkor az interkotális időszakban a kezelést szükségszerűnek kell tekinteni. A paroxiszmális tachycardia hosszú távú relapszus elleni kezelésére:

A kamrai fibrilláció megelőzésére, ami megnehezítheti a PT-támadást, béta-blokkolókat (metoprolol, anaprilin) ​​írnak elő. A béta-blokkolók további célja csökkentheti más antiarrhythmiás szerek adagolását.

A sebészi kezelést a PT esetében használják, ha a konzervatív terápia nem állítja vissza a helyes ritmust. Műveletként rádiófrekvenciás ablációt hajtunk végre, amelynek célja az impulzus-generáció rendellenes útvonalainak és ektopikus zónáinak kiküszöbölése. Ezen túlmenően, a méhen kívüli fókuszok fizikai energia (lézer, elektromos áram, alacsony hőmérsékletű hatás) segítségével megsemmisíthetők. Bizonyos esetekben egy pacemaker beültetése látható.

Azoknál a betegeknél, akiknek a diagnózisa megállapított, a pácienseknek figyelniük kell a paroxiszmális aritmia megelőzésére.

A PT támadások megelőzése a nyugtatók, a stressz és a szorongás elkerülése, kivéve a dohányzás, az alkoholfogyasztás, az antiarritmiás szerek rendszeres bevitele, ha van ilyen.

A PT prognózisa a típusától és az okozó betegségtől függ.

A legkedvezőbb prognózis az idiopátiás pitvari paroxizmális tachycardia-val rendelkező egyének számára, akik sok éven át képesek dolgozni, és ritkán még az aritmia spontán eltűnése is lehetséges.

Ha a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia myocardialis betegség okozza, akkor a prognózis a progresszió sebességétől és a kezelésre adott választól függ.

A legsúlyosabb prognózist a szívizom - infarktus, gyulladás, myocardialis disztrófia, dekompenzált szívbetegség stb. Változásainak hátterében bekövetkezett kamrai tachycardiáknál figyelték meg.

Általában, ha nincsenek komplikációk, akkor a kamrai PT betegek évek és évtizedekig élnek, és a várható élettartam lehetővé teszi az antiarrhythmiás szerek rendszeres használatának növelését a visszaesés megelőzésére. A halál általában a tachycardia paroxiszmája hátterében fordul elő súlyos defektusban szenvedő betegeknél, akut infarktusnál (a kamrai fibrilláció valószínűsége nagyon magas), valamint azok, akiknél már tapasztaltak klinikai halált és a kapcsolódó kardiopulmonális újraélesztést.