Kardiográfia: mi az, mi az oka, a cselekvés szakaszai

Extrasystolák EKG-n (elektrokardiogram) - korai természetellenes összehúzódások (a szokásos szinusz ritmushoz viszonyítva). Hasonló jelenségek fordulnak elő bármely korú emberekben, és nem mindig tekintik az adott betegség jeleinek. A korai szívverés elemei a szívbetegségek vagy más súlyos állapotok mutatói. Ezek gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, magas vérnyomású vagy szívbetegségben szenvedő betegeknél.

Mi az oka az extrasystoles eredetének

A szív négy kamrából áll: két felső (atria) és két alsó (kamra). A szívverés szabályozza a szinoatrialis csomópontot (CA-gerenda) a jobb oldali átriumban található speciális cellák zónájával.

Ez a természetes szívritmus-szabályozó olyan elektromos impulzusokat hoz létre, amelyek normális szívverést okoznak. A szinusz csomópontból áthaladnak az átriumon a kamrákra, és így zsugorodnak, és a vér a testen keresztül szivattyúznak.

Az extrasystoles előfordulása az EKG normál szívfrekvenciájú következő összehúzódása előtt történik. Megszakítják a test megfelelő működését. Ennek eredményeképpen további, nem szinkron stroke-ok kevésbé hatékonyak a testen keresztül történő vérszállításban. Az egysejtű extraszisztolák nem befolyásolják a szívizom kötődésének képességét. Ezért nem okoznak tüneteket, ha gyakran nem fordulnak elő.

Az extrasystoles okai eltérőek. A szívbetegség vagy a szívizom hegesedése az elektromos impulzusok hibás előfordulásának forrása. Bizonyos triggerek elektromosan instabilak. Az extrasystole lehetséges okai a következők:

• kémiai változások, elektrolit- és sav-bázis egyensúlyi patológiák a szervezetben;
• bizonyos gyógyszerek, köztük az asztma gyógyszerek;
• alkohol vagy kábítószerek;
• a koffein, nikotin, testmozgás vagy szorongás miatt jelentős mennyiségű adrenalin a szervezetben;
• a szívizom károsodása a koszorúér-betegség, a veleszületett szívbetegség, a magas vérnyomás vagy a szívelégtelenség miatt.

besorolás

A szív elektromos aktiválódását impulzusok okozzák, amelyek forrása a szerv különböző részei. Ezek az extrasystoles típusok megkülönböztethetők:

1. A supraventricularis (supraventrikuláris) extrasystoles egy korai összehúzódás, amely a szív felső kamráiban (atria) fordul elő. Egészséges emberek vannak (akár 60% -uknak legalább egy van 24 órán belül).

2. A kamrai (interkaláris, beleértve) extrasystoles akkor fordul elő, amikor az ektópiás impulzus elhagyja a szív alsó kamráit (jobb kamrai és bal kamrai típus). Ha nincs krónikus kardiopatológia, legtöbbjük ártalmatlan. Mindazonáltal, néhány forrás jelzi az abnormális kamrai funkciót, és rendkívüli rendkívüli összehúzódásokat mutat. Ez a szívizominfarktusban szenvedő vagy az atrioventrikuláris komplex szerkezeti patológiájával jellemezhető.

Tünetek és tünetek

Ritka koraszüléssel rendelkező betegek gyakran nem jelentenek tüneteket. A műtéti beavatkozások előkészítésében extraszisztolák vannak. Más esetekben a megnyilvánulások a normál szívritmus hátterében jelennek meg, és szünetet kísérnek. Megjelenik, mint a „kimaradt” ütések vagy a szívverés megállításának érzése. Az ilyen páciensek impulzusainak vizsgálatakor a pulzushullám lemorzsolódását rögzítik.

A betegek azt is megjegyzik, hogy az extrasystoles okozza a szív süllyedésének érzését, a magasságból eső, ugrott egy ugródeszkából. A panaszok kiegészülnek a szívdobogás érzései. Nem kényelmesek és jelentős szorongást okoznak. A testmozgás során súlyosbodó tünetek a leginkább nyugtalanok és fontosak. Egyéb megnyilvánulások valószínűleg:

• ájulás vagy szédülés;
• atípusos mellkasi fájdalom;
• fáradtság;
• köhögés.

Modern diagnosztikai módszerek

A rendkívüli szívverések meghatározásának fő módszerei az elektrokardiográfia és az EKG-monitorozás a Holter eszközzel.

Extrasystole az EKG-n

Szabványos EKG-próbával az érzékelők a mellkashoz és a végtagokhoz kapcsolódnak, hogy grafikus feljegyzést hozzanak létre a szíven áthaladó elektromos jelekről. A koraszületi kamrai összehúzódások könnyen felismerhetők a filmben, ha az eljárás során rögzítették őket. Az EKG-n a kamrai korai ütések fő jelei a dekódolás során:

1. Egy vagy több rendellenes alakú és atipikus helyzetű QRS komplexet regisztrálnak. A kamrai extrasystole-nak megfelelő késői komplexet (120 ms feletti) bővítik és deformálják. A struktúra tájékoztató jellegű a keletkező ütések tűzhelyéről, különösen, ha polytopikus.
2. Az extrasystolákat egy teljes kompenzációs szünet követi, amely a patológiás komplex és a következő normál Q között lévő RR rés egy részét foglalja el.

Az 1. fotóban a kamrák különálló rendkívüli összehúzódása széles QRS-komplexummal (kék körrel jelölve). A teljes kompenzációs szünet jelen van, mivel a QRS komplexek közötti távolság két RR intervallummal egyenlő.

Az EKG-n egy jobb kamrai extrasystole példája úgy néz ki, mint az ő bal oldali kötegének blokkja, és a bal kamra extrasystolái úgy néznek ki, mint a köteg ágainak jobb oldali blokkja.

Holter napi megfigyelés

A standard EKG végrehajtásakor rövid idő alatt nem észlelhető a korai összehúzódások. Ilyen esetekben szükség lesz egy 24 órás Holter-monitor használatára a rendellenes ritmusok rögzítéséhez. A napi ellenőrzést a szívizom és más szívritmus rendellenességei rendkívüli összehúzódásának diagnosztizálására használják: pitvarfibrilláció, pitvari flutter és kamrai tachycardia.

A 2. fotó több kamrai extrasystolát mutat egy EKG-n (kiemelve egy kék téglalap a rekordon), amelyek váltakoznak a normál ritmusú QRS komplexekkel (piros ellipszisek). Ez a helyzet veszélyesebb, mint az izolált kamrai extraszisztolák (1. kép).

A napi monitorozás során az extrasystoles jelentős EKG-jeleinek kritériuma több mint 200 supraventrikuláris rendkívüli elektromos impulzus.

Érdemes harcolni extrasystole-okkal

Mivel a szívritmus ilyen meghibásodása gyakori előfordulása számos olyan személy számára, akiknek nincs szívbetegsége, nyitott kérdés marad: vajon a sürgősségi szívizom összehúzódások orvosi beavatkozást igényelnek?

A komplikációk kezelésének és megelőzésének alapelvei

Az extrasystole kezelésének eldöntése a szív egyidejű kórképétől és a kellemetlen érzések tünetei előfordulásának gyakoriságától függ. A korai összehúzódások valószínűségét növelő kockázati tényezők, feltételek és kiváltók megszüntetik vagy kompenzálják:

• koffein, dohány és alkohol;
• magas vérnyomás (magas vérnyomás);
• krónikus stressz;
• szerves szívizom-betegségek, beleértve a veleszületett szívhibákat, koszorúér-betegséget, szívelégtelenséget.

Ha a vizsgálat után az orvos arra a következtetésre jutott, hogy az extrasystolákat más szervrendszerek (nem szív- és érrendszeri) problémák okozzák, akkor a beteg a ritmuszavarok provokátorait kezeli. A kamrai extrasystolák patológiás jelentősége számukkal nő. Minél szabálytalanabb a vágás, annál valószínűbb az aritmia súlyos következményeinek kialakulása.

Az extrasystolák klinikai jelentősége attól függ, hogy milyen körülmények között fordulnak elő:

• strukturális szívbetegségben szenvedő fiatal betegeknél a rendellenes összehúzódások általában nem járnak a hirtelen szívhalálozás fokozott kockázatával;
• az idősebb betegek, különösen az ischaemiás betegségben szenvedők, rendkívül nagy kockázatot jelentenek azonnali asystolus (szívmegállás) fennállása hosszabb kamrai aritmiával;
• Az emberek miokardiális infarktus után elkerülik az atrioventricularis korai ütéseket a rosszindulatú fibrilláció nagy valószínűsége miatt, amely blokkolja a szinoatrialis csomópontból érkező impulzust.

Milyen gyakran látogasson el a szív rendkívüli összehúzódásával kardiológusba

Az a személy, akinek normál számú extrasystoles van, úgy tűnik, hogy évente kétszer rendszeresen vizsgálja meg az orvost, hogy felismerje a szerkezeti változásokat vagy a szív funkcionális állapotának romlását időben. Ha a beteg egy krónikus szívizom patológiával rendelkező kardiológusban van regisztrálva, amely az ischaemiával, a magas vérnyomással jár együtt, a legkisebb negatív változással állapítják meg a konzultációt. Az aritmia kedvező lefolyása esetén egy ilyen beteg három havonta egyszer meglátogatja az orvost.

megállapítások

Az extrasystoles gyakran a cardiogram felvétel során észlelhetők. Ha rendkívüli összehúzódásokat izolálnak, kisebb klinikai jelentőségük van, egészséges emberekben találhatók. A gyakori extrasystolák a veszélyes szívbetegségek és komplikációk fokozott kockázatával járnak a betegeknél.

Önsegítő stratégiák, amelyek segítenek elkerülni az extrasystoles-et:

1. Nyomonkövetők. Ez olyan anyagokat vagy cselekvéseket tár fel, amelyek korai összehúzódásokat okoznak.
2. Változtassa meg életmódját. A koffein, az alkohol, a dohány és más rekreációs szerek korai kamrai összehúzódások provokátorként szolgálnak.
3. Foglalkozzon a stresszel. A szorongás rendellenes szívverést okoz. Ha úgy gondolja, hogy a rosszabbodó állapot romlik, beszéljen kezelőorvosával a nyugtatók felírásáról.

Extrasystole az EKG-n: hogyan néz ki és jelek

Bárki, aki a szívritmuszavarokat tapasztalta, tisztában kell lennie az egyes típusok minden jellemzőjével. Ebben a cikkben szakértőink az extrasystole-ról beszélnek. Milyen jellemzői vannak az ilyen típusú aritmiának? Hogyan mutatkozik meg egy EKG-n - a megjelölések és leírások a cikkben találhatók.

Az arthmia jellemzői és megnyilvánulásának mechanizmusa

Az orvosok szívritmuszavarokat hívnak. Az ilyen eltérések megnyilvánulási mechanizmusától függően többféle fajta létezik, amelyek között van egy extrasystole. Ez a myocardium vagy annak részlegeinek gerjesztett állapotának következménye, de az izomösszehúzódás időben előbb történik, mint a normál állapotban. Ezek a rendkívüli impulzusok a szívizom különböző részeiből származnak, nem pedig a sinus csomópontból. A szívizmok ilyen idő előtti összehúzódása kompenzáló szünetekkel váltakozik. A szívizmok ilyen rendkívüli idő előtti összehúzódását „extrasystolesnek” nevezik. Az egyszeri extraszisztolák, amelyek nem jelennek meg rendszeresen, de esetenként is előfordulhatnak olyan személyeknél, akik nem szenvednek aritmiát.

Az extrasystolák néha a vérkeringés percnyi térfogatának csökkenéséhez vezetnek a csökkenés irányában, ami magyarázható az alacsony extrasystolés vérkibocsátással.

Ha az extraszisztolák a vártnál rövidebbek az ideiglenes normák szerint alakulnak ki, akkor a vér kisebb térfogatban szabadul fel, mint amennyire kellene. Egy ilyen esemény tükröződik a koszorúér-véráramlás változásában, ami egy meglévő aritmia vagy más kardiovaszkuláris betegség későbbi komplikációjával jár.

Az extrasystole típusai

A szakértők megkülönböztetik az aritmia több típusát, amelyek attól függnek, hogy az extraszisztolák alakulnak ki:

• kamrai;
• atrioventricularis;
• pitvari;
• a fenti fajok különböző kombinációi.

Az extrasystolesnek is van saját besorolása. Tehát a megjelenés gyakoriságától függően:

• gőzfürdők (kettő egymás után);
• csoport vagy salvo (több mint két meghibásodás egy sorban).

Ha az extrasystolákat az előfordulási pontok számával osztályozza, akkor az alábbi fajtákat veszi fel:

• monotóp (a gerjesztés egyik fókusza);
• polytopikus (több fókusz egyszerre).

Az extrasystoles megnyilvánulásának gyakorisága is befolyásolja azok osztályozását. A kritériumtól függően a szakértők megkülönböztetik:

• ritka - kevesebb mint öt megnyilvánulás fordul elő egy perc alatt;
• átlag - percenként hat-tizenöt alkalommal;
• gyakori - percenként több mint tizenöt alkalommal.

Ezek a típusok az EKG-n láthatóak, amelyeket a kezelőorvos előír.

Hogyan működik az EKG és mi rögzíti

Az EKG vagy az elektrokardiográfia az extrasystolés aritmiák diagnosztizálásának fő célja. Ez a vizsgálat nem invazív elektrofiziológiai vizsgálat. Az ilyen vizsgálatok segítségével rögzítik a szív bioelektromos potenciálját. Bőrelektródák kapcsolódnak a pácienshez, amelyek paramétereiket a megfelelő készülék monitorjára és a papírra grafikonok formájában továbbítják. Az elektrokardiográfia lehetővé teszi mind a teljes myocardium, mind az egyes szekciók funkcionális aktivitásának értékelését:

• excitabilitás;
• vezetőképesség;
• automatizmus;
• depolarizáció;
• repolarizáció.

Ha a referencia elektrokardiográfiás görbe (gráf) megváltozik, akkor a képzett szakember meghatározhatja a szívritmusok természetét és lokalizációját. Ez a diagnosztikai módszer nem rendelkezik ellenjavallattal, és bármely beteg vizsgálatára használják. A klinika bármely helyi fiókjában tartható.

Az EKG-t különleges körülmények között végezzük:

• a személy a „fekvő” helyzetben van;
• a téma csak vízszintesen helyezkedik el;
• speciális érzékelők csatlakoznak a beteg csupasz mellkasához, boka és csuklójához;
• Az EKG-indexek rögzítésének folyamata során a lehető legnagyobb mértékben pihenni kell, miközben nyugodt légzést tart.

Az elektrokardiográfia regisztrációs diagramjai az elektródok indikátorain alapulnak, amelyek a beteg testrészeihez kapcsolódnak. Egy ilyen eljárás általában nem tart sok időt, a szokásos időtartama öt perctől 7 percig terjed. A regisztrációs szalagon a következőket kell feltüntetni:

1. Beteg információk:
   • neve;
   • életkor;
   • emelet;
   • az eks.
2. Felmérési adatok:
   • pulzusszám;
   • szívverési időközök;
   • elektromos tengelyek.
3. Hardveradatok:
   • papír előremenő sebesség (például 25 mm / s vagy 50 mm / s);
   • műszer érzékenysége.

Ha az EKG-diagramon patológiás rendellenességeket észlel, a szakképzett diagnosztikusnak nemcsak a páciensnek, hanem a kardiológusának is tájékoztatnia kell.

Mi veri az EKG-t?

Az elektrokardiográf indikátorok grafikai eredményeit diagnosztikus vagy kardiológus rögzíti és dekódolja. Az EKG grafikonon öt standard fogat különböztetünk meg:

• R - a pitvari gerjesztés fázisának nyúlványa;
• Q - negatív fog;
• R - pozitív fog;
• S - negatív fog;
• T - a kamrai repolarizációs hullám hulláma.

A PQ intervallum a gerjesztés előrehaladását mutatja az alábbi útvonalakon:

• AV csomópont;
• az Ő csomagja;
• az Ő csomagja;
• Purkinje szálak.

A QRS komplex (negatív és pozitív fogak) a kamrai szisztolia pillanatát tükrözi.

Az elektrokardiográfia másik fontos mutatója a szív elektromos tengelye az EOS csökkentésében. Az elektromos vektor átlagos teljes pozícióját mutatja a teljes összehúzódási ciklus alatt. A szív elektromos tengelyének szabványos elhelyezkedése a következő:

• irányultság - balra és lefelé 30 fokról 90 fokra;
• magas és elhízott betegeknél előfordulnak rendellenességek;
• a szív atípusos elhelyezésében, valamint a különböző típusú aritmiákban észlelt patológiák.

A ritmuszavarok diagnosztizálásához a rendellenességeket a következő formában követjük nyomon:

1. Időintervallumok időtartama.
2. Alakú fogak.

Ezekből az adatokból az elektrokardiográfia a következő információkat kapja:

• szívritmusforrások;
• annak gyakorisága;
• szívverés szabályossága;
• a szív elektromos tengelyének helyzete;
• vezetési állapot;
• a szívkamrák hipertrófiai rendellenessége;
• miokardiális változások (fókuszos vagy diffúz).

Elemezze a ritmusok állapotát a ciklusok közötti ciklus intervallumok indikátorainak (és azok összehasonlításának) eltávolítására.

Egy EKG-n az ütések eltérőek lehetnek. Ez a kompenzációs szünet hosszától függ, amely lehet:

1. Teljes. A kettős távolság kompenzáló szünetben, az R-R - elő extrasystolés és a poszt-extraszisztolés között (bizonyos esetekben hosszabb lehet, mint a kompenzációs intervallum normája).
2. Hiányos. A kompenzációs szünetben megnyilvánulva több mint egy normál távolság van a P-P fogai között, de kevesebb, mint kétszerese a normának.

Egy rendkívüli extrasystolés pulzus előfordulásának idejét szintén rögzítik az EKG-n. E kritérium szerint az alábbi típusú extrasystolés aritmiát különböztetjük meg:

1. Korai - egy rendkívüli impulzus a diasztolában egyidejűleg rögzül a T hullámmal, vagy az előző ciklus befejezése után 0,05 másodperccel.
2. Közepes - a T-hullám után 0,45 másodperc és 0,50 másodperc közötti időszak után.
3. Késő - a következő P-hullám (vagy R) előtti rendkívüli impulzus kialakulásával, amelyet a normál összehúzódás során rögzítenek.

Az EKG-n belüli aritmia diagnózisát, beleértve az extrasystolés típust is, átfogó módon kell elvégezni. Vagyis a kezelő kardiológus klinikai és laboratóriumi vizsgálatokat, valamint echocardiogramot (echokardiográfiát) ír elő. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy sok patológia okozhat hasonló mutatókat az elektrokardiográfiás vizsgálatban.

Terápiás intézkedések extrasystolés aritmiákhoz

A kezelőorvos által előírt terápiás intézkedések közé tartozik a béta-blokkolók és az amiodaron bevétele. Az első jogorvoslat elég gyenge hatású, de kevés mellékhatása van. A második jogorvoslatnak jelentősen több mellékhatása van, de nagyon hatékonynak tekinthető.

A fenti gyógyszerek terápiás alkalmazása miatt az extrasystoles megszűnik. De ez a művelet csak átmeneti, mivel a gyógyszeres kezelés befejezése után az extrasystolés típusú aritmia visszatér.

Az extrasystole EKG jelei

• A kamrai extraszisztolákat a széles és deformált QRS-komplex korai megjelenése jellemzi.

• A pitvari extrasystoláktól eltérően mindig van egy kompenzáló szünet a kamrai előtt.

• A kamrai korai ütések - gyakori szívritmuszavar. Megfigyelhető mind az egészséges emberekben, más tünetek nélkül, akár a szívbetegségben szenvedő embereknél.

A kamrai korai ütések - a szívritmus gyakori zavarása, amelyet egészséges embereknél megfigyelhetünk, és nem kísérik más tünetek, de gyakrabban különböző szívbetegségekben, különösen az IHD-ben, szívhibákban, kardiomiopátiákban, myocarditisben szenvedőknél. A kamrai korai ütések oka a hasnyálmirigy gerjesztésének ektopikus fókusza vagy LV.

A kamrai extrasystole alatt megérthetjük a kamrai korai összehúzódását, melyet a gerincek magukban lévő gerjesztési fókusz okoz. Elektrokardiográfiával könnyebb felismerni a kamrai korai ütéseket, mint a supraventrikuláris (pitvari korai ütések). A kamrai extrasystolák esetében a korai széles (több mint 0,11 s) és deformált QRS komplexek jellemzőek, amelyek konfigurációjuk alapján hasonlítanak a PG lábak blokádjához.

Tehát, ha az extrasystolák a jobb kamrában (RV) jelennek meg, akkor a gerinc korábban izgatott, mint a bal kamra (LV), ezért széles körű QRS komplexet rögzítünk az EKG-re, ami az LNPH blokkolási mintájára hasonlít, mivel az LV gerjesztés későn történik. Ha az extrasystole központja LV-ben van, akkor a QRS-komplex konfigurációja hasonlít a PNPG blokádjára.

Ventrikuláris extrasystole. Rendszerbe.
és bal kamrai extrasystole kompenzáló szünet (PNPG blokád).
b Jobb kamrai extrasystole kompenzáló szünetel (PND blokádminta). Ventrikuláris extrasystole:
és kamrai korai ütések bigeminia formájában. fix párosított kamrai extrasystoles.
b Interpolált és nem interpolált kamrai extrasystoles.
Az utolsó három kamrai extrasystoles nem interpolált, kompenzáló szünet van.
Heterotopikus többszörös kamrai extrasystolák.
d Csoportos kamrai extraszisztolák az "R T" jelenségével (x).

A kamrai korai ütések klinikai jelentősége attól függ, hogy milyen gyakran jelennek meg az extrasystoles, és hogy ezek egy-egy, párosított vagy csoportosak. A csoport alatt több extrasystolát értünk egymás után. Ezután meg kell fontolni az extrasystoles konfigurációját is. Ha az extrasystolák ugyanazzal a konfigurációval rendelkeznek, akkor ugyanabból a fókuszból származnak, és monomorf vagy monotopikusak, ha az extrasystoles különbözőek a konfigurációban, akkor polimorf vagy politopikus extrasystole-ról beszélünk.

A kamrai korai ütéseknél, ellentétben a pitvari ütésekkel, mindig van kompenzáló szünet. Ez azt jelenti, hogy a 2 összehúzódás (az extrasystoles előtt és után) teljes időtartama megegyezik a normál összehúzódások RR-intervallumának kétszerese. Az RR intervallum alatt a pitvari extrasystolákról szóló fejezetben már említettek szerint az R hullámtól a szomszédos R hullámig terjedő távolság.

A kompenzációs szünet a következők szerint magyarázható: a szinusz csomópont és az atria ingerlékenysége a kamrai extrasystole során nem zavar. Mivel a szinusz csomóponttól érkező gerjesztés az extrasystole-hoz kapcsolódó abszolút refraktív időszakban eléri a kamrákat, a kamrák gerjesztése lehetetlen. Csak a következő gerjesztőhullám érkezése a sinus csomópontból lehetséges a kamrai normális összehúzódása.

A kamrai aritmiában a gerjesztési hullám patológiás elterjedése miatt a repolarizáció másodlagos zavarja ST-szegmens depresszió és negatív T-hullám formájában jelenik meg.

A kamrai korai ütések kezelésére az orvosnak különböző antiaritmiás szerei vannak, mint pl. A béta-adrenerg receptorok blokkolók és a propafenon (csak súlyos klinikai tünetek esetén). Az antiaritmiás szerek által okozott arrhythmogén hatás miatt (az általuk okozott szívritmuszavarok gyakorisága átlagosan 10%), a velük szembeni attitűd jelenleg jobban visszafogott, és nagyobb óvatossággal írják elő őket.

EKG-k kamrai extraszisztolákkal:
• A QRS komplexum korai megjelenése
• A QRS-komplex bővítése, amelynek konfigurációja a PG megfelelő lábának blokádjához hasonlít
• Kompenzációs szünet jelenléte
• Néha egészséges embereknél fordul elő, de gyakrabban a szívbetegségben szenvedőknél.
• A kezelést csak klinikai tünetek megjelenésekor jelzik. Béta-adrenerg receptor-blokkolók, propafenon, amiodaron hozzárendelése

Ventrikuláris extrasystole.
Egy széles és deformált QRS komplex korai megjelenése; minden második kamrai összehúzódás extrasystole (VES),
ezért ezt a szívritmuszavarot kamrai bigeminianak nevezik. Több kamrai extrasystoles a myocardialis infarktusban (MI), alacsonyabb lokalizációval.
Gyakori quadrigenémia. A normál komplexeknél az alacsonyabb lokalizációjú (x) normális myocardialis infarktus jelei láthatók.

Az extrasystoles tünetei

Az extrasystole EKG jelei.

Gyakori tünet minden extrasystoles esetében: egy extrasystolikus komplex korai megjelenése.

A pitvari aritmia EKG jelei:

- a P hullám korai megjelenése és a következő QRST komplex;

- az extrasystolák P hullámának alakváltozása és a polaritás változása;

- változatlan, extrasystolikus kamrai QRS-komplex jelenléte;

- a kompenzációs szünet jelenléte az extrasystole és az azt követő fő ritmus PQRST ciklusa közötti távolság.

Az AV-csatlakozás extrasystoláiban az AV-csatlakozásban fellépő impulzus két irányban terjed ki: a vezetési rendszer felső részéről lefelé a kamrákig (ezzel összefüggésben az extrasystolák kamrai komplexe nem különbözik a sinus eredetű kamrai komplexektől) és az alulról felfelé az atria.

Az AV-kapcsolatból származó extrasystole EKG-jelei:

- a változatlan kamrai QRST komplex korai megjelenése az EKG-n;

- negatív P hullám az extraszisztolikus QRS komplex után (ha az ektópiás impulzus a kamráknál gyorsabban éri el a kamrákat), vagy a P hullám hiánya (az atria és a kamra egyidejű stimulálása (P és QRS egyesülése)).

A kamrai extrasystoles EKG jelei:

- egy módosított, kiterjesztett és deformált kamrai QRS komplex előzetes rendkívüli megjelenése az EKG-n;

- P-hullám hiánya a kamrai extrasystole előtt;

- kompenzációs szünet jelenléte.

A kezelés. A kezelést a szív munkájának megszakadásának, a beteg jóllétének romlása, a hemodinamikai zavarok és a nagyon gyakori extrasystolák szubjektív intoleranciája esetén végezzük.

A külső aritmogén tényezők kivételével (erős tea, kávé, alkohol, dohányzás) van szükség.

Kábítószer-kezelés:

- Ha a pitvari extrasystoles, a prokainamid, a béta-blokkolók nyugtatókkal (Corvalol, Valerian, motherwort), verapamil és etatsizin kombinációban hatékonyak.

- Ha kamrai extrasystoles - amiodaron, prokainamid, etatsizin. A kamrai extrasystolák sürgősségi enyhítésére (például miokardiális infarktus esetén) a lidokain intravénásan kerül beadásra.

Paroxiszmális tachycardia.

A paroxiszmális tachycardia megnövekedett pulzusszám (szívfrekvencia több mint 140-220 per perc), amely néhány másodperctől több óráig tart, és hirtelen kezdődik (a páciens úgy érzi, mint egy "push" a szívben) és egy vég.

A ritmus ugyanakkor nem a sinus csomópontra vonatkozik, hanem a sinus csomóponton kívüli automatizmus kandallójára.

A ritmus forrásától függően a paroxiszmális tachycardia:

1) supraventrikuláris (supraventrikuláris) - nemcsak szívbetegségben, hanem egészséges egyénekben is előfordulhat:

2) kamrai - csak súlyos szívbetegség esetén.

A paroxiszmális tachycardia minden változata jelentősen rontja a hemodinamikát: a kamrák diasztolés töltése csökken, csökken a koszorúér-véráramlás, csökken a szív stroke térfogata, ami akut bal kamrai meghibásodáshoz vezethet. Minél nagyobb a hemodinamikai zavar, annál nagyobb a szívfrekvencia.

A paroxiszmális tachycardia klinikai képe.

A támadás során a páciensek gyors szívverést, légszomjat, szívfájdalmat, szédülést és általános gyengeséget tapasztalhatnak. A vizsgálat során a nyaki vénák markáns duzzanata, a motor nyugtalansága, a bőr sápasága, majdnem lehetetlen az impulzus számítása a támadás során, a vérnyomás csökken.

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia diagnózisa .

EKG jelek:

Extrasystole-kamrai: okok, tünetek, kezelés

Ventrikuláris extrasystolák (ZHES) - a szív rendkívüli összehúzódása, az intraventrikuláris vezetési rendszerből eredő korai impulzusok hatására.

Az összerakódás hatására az His kötegének, lábainak, elágazó lábainak vagy Purkinje rostjainak, az egyik kamrai szívizomnak, majd a második kamrának az előtti összehúzódás nélkül csökken. Ez magyarázza a ZHES fő elektrokardiográfiai jeleit: korai dilatált és deformált kamrai komplex, valamint az előtte lévő normál P hullám hiánya, ami a pitvari összehúzódást jelzi.

Ebben a cikkben megvizsgáljuk a kamrai korai ütések okát, tüneteit és jeleit, és elmondjuk a diagnózis és a kezelés kezelésének elveit.

okai

A kamrai korai ütések egészséges embereknél megfigyelhetők, különösen az elektrokardiogram (Holter-EKG) napi monitorozásával. A funkcionális HES gyakrabban fordul elő az 50 évnél fiatalabb embereknél. Ez fizikai vagy érzelmi fáradtságot, stresszt, hipotermiát vagy túlmelegedést, akut fertőző betegségeket, stimulánsokat (koffeint, alkoholt, tannint, nikotint) vagy bizonyos gyógyszereket okozhat.

A funkcionális ZHES-t gyakran észlelték a vagus ideg fokozott aktivitásával. Ebben az esetben ritka pulzus, fokozott nyálkásodás, hideg nedves végtagok, artériás hipotenzió kísérik őket.

A funkcionális házrendszereknek nincs kóros útja. A provokáló tényezők kiküszöbölésével gyakran önmagukban haladnak.

Más esetekben a kamrai korai ütéseket szerves szívbetegség okozza. A szívbetegség hátterében is előfordulhat, hogy további toxikus, mechanikus vagy vegetatív tényezőkre van szükség.

Gyakran a HES krónikus ischaemiás szívbetegség (exertional angina) kísér. Napi EKG-monitorozással ezek a betegek majdnem 100% -ánál fordulnak elő. Arteriális hypertonia, szívhibák, myocarditis. a szívelégtelenséget és a szívizominfarktust gyakran kísérik a kamrai extrasystoles.

Ezt a tünetet krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, alkoholos kardiomiopátiával figyelték meg. reuma. A hasüreg betegségeihez kapcsolódó extrasystole reflex eredete: kolecisztitis, gyomorfekély és 12 nyombélfekély, pancreatitis, colitis.

A kamrai korai ütések másik gyakori oka a szívizom metabolikus rendellenessége, különösen a sejtek káliumveszteségével. Ilyen betegségek közé tartozik a feochromocitoma (a mellékvese hormontermelő tumor) és a hyperthyreosis. HES előfordulhat a terhesség harmadik trimeszterében.

A kamrai aritmiákat okozó gyógyszerek elsősorban a szívglikozidok. Szimpatomimetikumok, triciklikus antidepresszánsok, kinidin, érzéstelenítők alkalmazása esetén is előfordulnak.

A HES-t leggyakrabban olyan betegeknél rögzítik, akiknek súlyos EKG-változása van a nyugalomban: a bal kamrai hipertrófia jelei. szívizom ischaemia, aritmiák és vezetés. A tünetek gyakorisága az életkorral együtt nő, gyakrabban fordul elő férfiaknál.

Klinikai tünetek

Bizonyos feltételek mellett beszélhetünk a funkcionális és a „szerves” ZHES különböző tüneteiről. A súlyos szívbetegség hiányában az extrasystolákat általában izolálják, de a betegek nem kielégítően tolerálják őket. Ők kísérhetnek elhalványulást, megszakadást a szív munkájában, egyedi súlyos ütéseket a mellkasban. Ezek az extraszisztolák gyakran nyugalomban, hajlamos helyzetben vagy érzelmi stressz alatt jelennek meg. A fizikai stressz, vagy akár egy egyszerű átmenet a vízszintes és a függőleges helyzet között eltűnik. Gyakran előfordulnak egy ritka pulzus (bradycardia) hátterén.

A szerves HES gyakran többszörös, de a betegek általában nem vesznek észre őket. A fizikai terhelés során és nyugodtan, hajlamos helyzetben jelennek meg. Sok esetben az ilyen HES-et gyakori szívverés (tachycardia) kíséri.

diagnosztika

A kamrai korai ütések instrumentális diagnózisának fő módszerei az EKG pihenés közben és a 24 órás Holter EKG monitorozás.

A ZHES jelzése EKG-n:

• korai dilatált és deformált kamrai komplex;
• az ST szegmens és az extrasystolák T hullámának és a QRS komplex főfogának disszonancia (többirányú);
• P-hullám hiánya a ZHES előtt;
• teljes kompenzáló szünet jelenléte (nem mindig).

Interpolált HPS van, amelyben az extrasystolikus komplexet két normál összehúzódás között helyezzük be kompenzációs szünet nélkül.

Ha a HES ugyanazon patológiás fókuszból származik, és azonos formájú, akkor monomorfnak nevezik. A különböző ektopikus fókuszokból származó polimorf ZHES-ek eltérő formájúak és eltérő súrlódási intervallummal rendelkeznek (a távolság az előző kontrakciótól az extrasystolák R hullámáig). A polimorf HES súlyos szívkárosodáshoz és súlyosabb prognózishoz kapcsolódik.

Egy külön csoportban megkülönböztetjük a korai ZHES-t ("R T"). A koraszülés kritériuma a szinusz összehúzódás T hullámának vége és az extrasystole komplex kezdete közötti idő rövidítése. Később a diaszol végén végződő HES is előfordulhat, amely előtt egy normális szinuszhullám fordul elő, amely az extrasystolikus komplex elején helyezkedik el.

A HES egy, páros, csoportos. Gyakran előfordul, hogy epizódokat képeznek az aliritmia: bigeminy, trigeminy, quadrigamy. Egy nagyszerûséggel minden normál szinuszkomplexet a HES-ben regisztrálnak, triheminia segítségével, a HES minden harmadik komplex, és így tovább.

Az EKG napi monitorozásával meghatározták az extrasystolák számát és morfológiáját, azok eloszlását a nap folyamán, a terheléstől való függést, az alvást, a gyógyszert. Ez a fontos információ segít meghatározni a prognózist, tisztázni a diagnózist és előírni a kezelést.

A gyakori, polimorf és politopikus, párosított és csoportos ZHES, valamint a korai extraszisztolák a prognózis szempontjából a legveszélyesebbek.

A kamrai korai ütések differenciáldiagnózisát supraventrikuláris extrasystolákkal végeztük, az His kötegének kötegének teljes elzáródását, csúszó kamrai összehúzódásokat.

Ha a kamrai extrasystolákat észlelik, a beteget kardiológusnak kell megvizsgálnia. Ezen túlmenően általános és biokémiai vérvizsgálatok, elektrokardiográfiai tesztek mért edzéssel, echokardiográfia írható elő.

kezelés

A kamrai korai ütések kezelése az okaitól függ. A funkcionális HES esetében ajánlott a napi adagolás normalizálása, a stimulánsok használatának csökkentése, az érzelmi stressz csökkentése. Káliummal dúsított étrendhez van rendelve, vagy a nyomelemet tartalmazó gyógyszerekhez ("Panangin").

Ritka extraszisztolák esetén speciális antiarrhythmiás kezelést nem írnak elő. Béta-blokkolókkal kombinálva hozzárendeljük a növényi nyugtatókat (valerian, motherwort). A JS esetében a vagotonia hátterében a szimpatomimetikumok és az antikolinerg szerek, például a „Bellatamininal” hatékonyak.

Az extrasystoles szerves természetével a kezelés az extrasystoles számától függ. Ha kevés, az etmozin, etatsizin vagy allapinin alkalmazható. Ezeknek a gyógyszereknek a használata korlátozott az aritmogén hatásuk miatt.

Ha az extrasystole a myocardialis infarktus akut periódusában fordul elő, akkor abbahagyhatja a lidokain vagy trimekain használatát.

A kamrai korai ütések elnyomására szolgáló fő hatóanyag jelenleg cordaron (amiodaron). A rendszer szerint a dózis fokozatos csökkenésével jár. A cordaron-kezelés során szükség van a máj, a pajzsmirigy, a külső légzés és a vérben lévő elektrolitok szintjének időszakos monitorozására, valamint a szemész vizsgálata során.

Bizonyos esetekben az ismert méhen kívüli fókuszból származó rezisztens kamrai korai ütések jól kezelhetők rádiófrekvenciás ablációval. Egy ilyen beavatkozás során a patológiás impulzusokat termelő sejtek megsemmisülnek.

A kamrai korai ütések, különösen a súlyos formák jelenléte súlyosbítja a szerves szívbetegségben szenvedő személyek prognózisát. Másrészt a funkcionális HES gyakran nem befolyásolja a betegek életminőségét és prognózisát.

"EKG a mindenki ereje alatt" videó tanfolyam, 4. lecke - "Szívritmus zavarok: sinus aritmiák, extrasystole" (WES - 20:14)

Olvassa el

Hogyan kell megfejteni a szív cardiogramját? Az elektrokardiogram (EKG) véleményének kialakítását egy funkcionális diagnosztikai orvos vagy kardiológus végzi. Ez egy nehéz diagnosztikai folyamat, amely speciális képzést igényel és [...] A jobb pitvari hipertrófia: okok, tünetek, diagnózis A jobb pitvari hipertrófia (GLP) a szív ezen részének növekedését jelenti. Emlékezzünk arra, hogy a nagy hajókban összegyűjtött vénás vér a jobb átriumba kerül […] Supraventricularis extrasystole: okok, jelek, kezelés A Supraventricularis, vagy a supraventrikuláris, extrasystoles (AECS) a szív korai összehúzódása, melyet a pitvari vezetési rendszerben lévő impulzus rendkívüli kialakulása okoz, […] Extrasystole: okok, tünetek, kezelés Extrasystole - az egész szív vagy osztályainak korai csökkenése rendkívüli impulzus hatására. Egy ilyen rendkívüli impulzus nem jelenik meg a sinus csomópontban, de másokban [...]

A kamrai extrasystoles EKG jelei.

A kamrai korai ütések - a szív kamrai vaszkuláris rendszer különböző részeiből származó impulzusok hatására történő korai gerjesztése. Ha az impulzus a jobb kamrai vezetési rendszerből származik, akkor az extrasystole-t jobb kamrának nevezzük, ha a bal kamrából, a bal kamra. Ugyanakkor először izgatott a kecske kamra, amelyben az extrasystolikus impulzus kialakult, és csak ezután, nagy késéssel, a másik kamra depolarizációja következik be.

A kamrai extrasystoles EKG jelei:

- a módosított, deformált, szignifikánsan kiterjesztett, nagy amplitúdójú QRS-komplex EKG-n kívüli rendkívüli megjelenése;

- Otsugust a P hullám kamrai extrasystole előtt;

- az RS-T szegmens és az extrasystoles T hullámának a helye a QRS komplexum főhullámának irányától távol van;

- az extrasystole teljes kompersnatornoj szüneteltetése.

A jobb kamrai extrasystole EKG jelei:

- P hullám hiányzik;

- a QRS időtartama több mint 0,11 másodperc;

- S hullám V-ben₁. V₂. A III.

- R fogat V-ben₅. V₆. Én és aVL vezet magas és széles;

- ST szegmens V-ben₁. V₂. A III és aVF a kontúr felett van;

- T hullám V-ben₁. V₂, A III és aVF vezetékek negatívak.

A bal kamrai extrasystole EKG jelei:

- P hullám hiányzik;

- a QRS időtartama több mint 0,11 másodperc;

- R fogat V-ben₁. V₂. A III. És aVF magas, széles;

- S hullám V-ben₅. V₆. Én és az aVL vezetése mély és széles;

- ST szegmens V-ben₅. V₆. I és aVL vezet a kontúr felett;

- T hullám V-ben₅. V₆. Az I és az aVL vezetékek negatívak.

A paroxiszmális tachycardia hirtelen kialakulása és hirtelen kialakulása a szívfrekvencia 140-250 per percenkénti emelkedéséhez, miközben megtartja a helyes szabályos ritmust. A támadás időtartama - néhány másodperctől több óráig.

Az ektópiás középponttól függően a paroxiszmális tachycardia pitvari, atrioventrikuláris és kamrai formái különböztethetők meg.

A pitvari paroxiszmális tachycardia EKG-jelei:

- csökkentett, deformált, kétfázisú vagy negatív P hullám jelenléte minden kamrai QRS komplex előtt;

- a kamrai QRS komplexek nem változnak;

- Szívfrekvencia 140-250 és egy percig, miközben megtartja a megfelelő ritmust.

A paroxiszmális tachycardia EKG jelei az atrioven-tricularis kapcsolatból:

- a negatív fogak P, a QRS komplexek mögött elhelyezkedő vagy velük összeolvasztott és az EKG-re nem rögzített II., III.

- a kamrai QRS komplexek nem változnak;

- HR-től 140-250 percig, miközben megmarad a maratás ritmusa.

A kamrai paroxiszmális tachycardia EKG jelei:

- a QRS komplex alakváltozása és kiterjesztése (több mint 0,12 másodperc) Az RS-T szegmens és a T hullám disszonáns elrendezésével;

- a gyakori kamrai ritmus (QRS-komplex) (140-250 perc / perc) és a normális pitvari ritmus (P-hullám) teljes elválasztása (kb. 70-90 perc);

- A szívfrekvencia akár 140-220 percenként, a megfelelő ritmus fenntartása mellett.

VIII. Nemzetközi Diák Tudományos Konferencia Diák Tudományos Fórum - 2016

Aritmia. EXTRASISZTIKAI EKG-JELEK

Az aritmia mechanizmusa ………………………………..

Az extrasystoles előrejelzése ………………………………………………………… 16

Az extrasystolák klinikai jelentősége ……………………..…. ……………… 17

Hivatkozások ………………………………. ………..… 19

bevezetés

A szívritmus zavarai (szívritmuszavarok) akkor jelentkeznek, amikor a szívverést kiváltó elektromos impulzusok nem működnek megfelelően, a szív túl gyorsan vagy túl lassan, vagy szabálytalanul, szabálytalanul megverik.

A következő szívritmus zavarokat különböztetjük meg:

A pitvari flutter és a villogás

Guissa köteg és lábai;

Vizsgálja meg részletesen az extrasystole-t.

Az extrasystole a szívritmuszavarok változata, amelyet az egész szív vagy az egyes részek rendkívüli összehúzódása jellemez (extrasystoles). Erős szívimpulzus érzésként jelentkezik, süllyedő szív érzése, szorongás és levegőhiány. A szívteljesítmény csökkenése az extrasystoles során a koszorúér- és agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, és angina és agyi keringési zavarok kialakulásához vezethet (ájulás, parézis stb.). Növeli a pitvarfibrilláció és a hirtelen halál kockázatát.

Egyetlen epizodikus extrasystoles is előfordulhat még gyakorlatilag egészséges embereknél is. Az elektrokardiográfiai vizsgálat szerint az 50 év feletti betegek 70–80% -ában a korai ütéseket rögzítik.

Az extrasystole megjelenése a megnövekedett aktivitás ektópiás fókuszainak megjelenése, a sinus csomóponton kívül található (az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrában). Az ezekben fellépő rendkívüli impulzusok áthatoltak a szívizomban, ami a szív korai összehúzódását okozza a diasztol fázisban. A vezetőrendszer bármely részlegén ektopikus komplexek alakíthatók ki.

Az extrasystolés véráramlási térfogat normálisnál alacsonyabb, ezért a gyakori (több mint 6-8 per perc) extraszisztolák a vérkeringés percnyi térfogatának jelentős csökkenéséhez vezethetnek. Minél előbb egy extrasystole alakul ki, annál kisebb a vér mennyisége az extrasystolés túlfeszültséggel. Ez elsősorban a koszorúér-véráramlást befolyásolja, és jelentősen bonyolíthatja a meglévő szív patológiáját.

Háromféle extrasystoles létezik:

Funkcionális extrasystolák - az egészséges emberekben a stressz, a dohányzás, a tonizáló és alkoholos italok túlzott mértékű használata, a neurocirkulációs dystoniában szenvedő betegeknél;

Szerves eredetű extrasystolák - a szívizom mély morfológiai változásai, a nekrózis, a degeneráció, a cardiosclerosis, az anyagcsere-rendellenességek, a koszorúér-betegség, az akut miokardiális infarktus, a reumás szívbetegség, a miokarditisz, a kardiomiopátia, a pangásos vérkeringési zavar stb.

A mérgező eredetű extrasystolák - lázas állapotokban megfigyeltek, digitalis mérgezés, antiarritmiás gyógyszerekkel szemben.

A különböző típusú extrasystolák klinikai jelentősége és prognosztikai jellemzői egyenlőtlenek. A legveszélyesebbek a kamrai korai ütések, melyek a szerves szívbetegség hátterében fejlődnek.

Az aritmia mechanizmusa

A normális szívritmust a szívizomsejtek transzmembrán potenciáljának ismétlődő, egymást követő ciklikus változása biztosítja, amely az elektrolitok mozgásán alapul. Az aritmiák előfordulása a sejtek elektromos aktivitásának mechanizmusának megsértésével jár. Az akciós potenciált a sejtmembránok elektromos folyamatainak fázisváltozásai képezik. Két fő tevékenységtípusot tartalmaznak. Az egyik a sinus és az AV csomópont sejtjeire, a másik a His-Purkinje rendszerre, a pitvari szívizomra és a kamrákra jellemző.

Az akciós potenciál 5 fázisa: depolarizáció (0), repolarizáció (1, 2, 3) és spontán diasztolés (lassú) depolarizáció (4).

A 0 fázis akkor fordul elő, amikor a transzmembrán potenciál eléri a küszöbértéket. Ennek oka lehet a szinusz csomópontra jellemző spontán diasztolés depolarizáció fázisában bekövetkező nagyságának növekedése.

Egy másik kezdeményező tényező a szomszédos sejtek akciós potenciáljának hulláma. Ezzel egyidejűleg a membránjukon nátrium-csatornákat nyitnak, ami a sejtekbe gyors nátrium-ionáramot eredményez. Ez a folyamat, amely több milliszekundumig tart ("gyors válasz"), a His-Purkinje rendszer sejtjeire, a pitvari szívizomra és a kamrákra jellemző.

A membránok depolarizációja szintén lassú bejövő kalciumáramot tartalmaz. A sinus és az AV csomópont sejtjeiben a nátriumcsatornák kevések vagy hiányoznak, aminek következtében ezekben a szerkezetekben a depolarizáció szinte teljes mértékben a lassú bejövő kalciumáramnak ("lassú válasz") köszönhető.

Az 1. fázis vagy a gyors repolarizáció a nátriumcsatornák inaktiválása a nátriumot követő klórionokkal, és főként a kálium felszabadulása a sejtekből. A 2. fázist vagy a repolarizációs fennsíkot kölcsönösen kiegyensúlyozott áramok képezik: a kalcium- és nátriumionok lassú belépése a sejtbe és a káliumionok felszabadulása a sejtből. A kalcium és a nátrium lassú bejövő áramainak inaktiválása a kálium kibocsátásának növelése mellett egy gyors 3. fázis formájában valósítható meg, amely befejezi a repolarizációt és visszaadja a transzmembrán potenciált az eredetinek.

negatív alvás. Összefoglalva, a nátrium és a kalcium aktívan "szivattyúzódik" a sejtből káliumionok cseréje céljából. Az automatizmus (pacemaker tevékenység) a különböző szívsejtek egyedülálló tulajdonsága. Általában a leginkább a sinus csomópontban (a domináns szívritmus-szabályozóban), kisebb mértékben az AV-csatlakozásban, a His-Purkinje rendszerben, az atria néhány részén, valamint a mitrális és a tricuspid szelepekben.

Ennek a jelenségnek az alapja a nyugalmi potenciál fokozatos növekedése a diasztolában (4. fázis), amely a küszöbszint elérésekor olyan cselekvési potenciált indít, amely viszont a szomszédos sejtekre terjedhet. A spontán diasztolés depolarizáció folyamatát lassú áramok képezik: kimenő kálium- és bejövő nátrium- és kalciumionok.

A szívsejtek másik fontos jellemzője az ingerlékenység. Ez biztosítja a depolarizációs hullám mozgását, normálisan a sinus csomópontban kezdve, és tovább terjeszti az atriákat, az AV csomópontot, a His-Purkinje rendszert a kamrai myocardiumra. Ezen túlmenően a depolarizáció kezdetétől és a repolarizáció nagy részétől a gerjesztés hiányzik. Ez az időintervallum, amely az O fázis után következik be, amelynek során más sejtekre nem terjedhet ki más potenciál, hatékony refrakter időszaknak minősül.

Az elektrofiziológiai szempontból a szívritmus minden változása két nagy csoportra oszlik:

az elektromos impulzusok kialakulásának megsértése;

Az is lehetséges, hogy ezek kombinációja.

Az impulzusok kialakulását megzavarja a normál automatizmus fokozása, vagyis a szinusz csomópont szívritmus-szabályozó sejtjeinek és a szív másodlagos szívritmus-szabályozóinak automatikus aktivitásának növekedése (az atria, AV-csomópont, His-Purkinje rendszer). Az automatizmus kóros, az úgynevezett trigger aktivitás fejlődik - egy sor elektromos válasz, amely a szomszédos sejtekre terjedhet.

A patológiás automatizmus klinikai megnyilvánulása: nem megfelelő sinus tachycardia, néhány pitvari tachycardia, gyorsított idioventricularis ritmus. A patológiás automatizmus a kamrai tachycardia többségét okozza a szívizominfarktus akut periódusában. A trigger aktivitás pirouette polimorf kamrai tachycardiaként jelentkezhet. A késő poszt-depolarizáció és az ezekhez kapcsolódó aritmiák túlzott hatással vannak a katekolaminok, a szívizom ischaemia, a koszorúér-reperfúzió, a digitalis mérgezés szívére.

Az impulzusok megsértése súlyos bradikardiához és aszisztolához vezet.

A gerjesztési hullám (ismételt belépés) újbóli belépésének jelensége

a legtöbb ritmuszavar. Az újbóli belépés 3 feltétel szerint történik:

2 anatómiai vagy funkcionális útvonal létezése olyan impulzusok vezetéséhez, amelyek közös kezdő- és végponttal rendelkeznek;

az impulzusok vezetési útjának egyoldalú blokkolása a 2 terület egyikében;

a zárt áramkörben az impulzusok sebességének lassítása.

A pitvari extrasystoles

A pitvari fal bármely helye patológiai impulzus forrása lehet. Az ilyen eredetű extrasystolákat aurikulárisnak vagy pitvarnak nevezik.

Egy heterotróp pulzus túl korai nukleációjával csak a pitvar reagál a kontrakciójára. Ha a heterotróp impulzus kialakulásának idejére a kamrai izomzat már sikerült kikerülnie a refrakter fázis állapotából, akkor az atria összehúzódása után a kamrák extrasystolikus összehúzódása következik.

A pitvari extrasystole utáni diasztolés szünet általában a normálnál hosszabb. Ezt kompenzációs szünetnek nevezik, mivel úgy tűnik, hogy a patológiás összehúzódást követően több időre van szükség a szív összehúzódó képességének helyreállításához. Az eset azonban kizárólag az impulzus generálásának és terjedésének sorrendjét sérti.

Bár a pitvari extrasystoles is előfordulhat egészséges emberekben, de a koszorúér-betegségben, akut infarktusban, artériás hipertóniában és az atriában kifejezett morfológiai változásokban szenvedő betegeknél előfordulhat, hogy a pitvarfibrilláció (supraventrikuláris tachycardia) paroxiszmájának prekurzorai.

A pitvari extrasystoles EKG-jelei:

rendkívüli koraszülött P és a következő QRST komplex;

deformált megváltozott polarizációs P hullám extrasystolák;

változatlan extraszisztolés kamrai komplex QRST;

nemkívánatos kompenzációs szünet a pitvari extrasystoles után;

a felső szív extrasystoláiban kevéssé különbözik a normától;

deformálódott a szív középső részén;

negatív a szív alsó részének extrasystolesére.

A blokkolt pitvari extrasystolák - az EKG-nél csak a P-hullám által képviselt atriákból származnak, ami után az extrasystolés kamrai QRST komplex hiányzik.

Atrioventrikuláris extrasystoles

Amikor az atrioventricularis atrioventrikuláris típusú impulzus extraszisztolái az atrioventrikuláris septumban lévő atria és kamrai peremterületen, vagy akár a Tavara csomópontban fordulnak elő. Ilyen körülmények között az impulzus terjedésének sorrendje és az atria és kamrai összehúzódás szekvenciája jelentősen eltér a normától.

Az atriák és a kamrák összehúzódásának sorrendjétől függően az atrioventrikuláris extrasystolák három típusa különböztethető meg. Amikor az impulzus megszületik, sokkal magasabb, mint a Tavara csomópont, a kontrakció először az atriákat fedi le, majd továbbítja a kamrákba. Lényegében az ilyen típusú atrioventrikuláris extrasystole keveset különbözik a tisztán pitvarától, mivel az atria és a kamrai összehúzódás normális szekvenciája megmarad. Csak meg kell jegyezni, hogy jelentősen lerövidül a gazdaság időszaka, ami attól függ, hogy az ösvény rövidüljön-e az impulzus kiindulási helyétől a vezetőberendezés kamrai részéhez való áthaladásához; A kamrai összehúzódás szinte egybeesik a pitvari szisztolé végével. Ezen túlmenően, ha az ilyen típusú impulzusszaporítás extraszisztolái az ellentétes irányban fordulnak elő - a kamráktól az üreges vénák összefolyásáig. Az EKG-n belüli retrográd impulzust gyakran befolyásolja egy negatív R megjelenése.

Az atrioventrikuláris extrasystolák második típusát a Tavara csomópont fölötti impulzus indítása jellemzi. A kamrai összehúzódás kezdete csak kissé késő a pitvari szisztolé kialakulásához képest.

A harmadik típust a Tawara csomóponton egy impulzus indítása jellemzi; az atria és a kamrai egyidejűleg kötődik, néha az atria még a kamráknál is szerződhet, mivel időnként több időre van szükség, hogy az impulzuson áthaladjon a retrográd irányban, mint hogy behatoljon a kamrai vezetési rendszerbe.

A diasztolés szünet értelemben itt ugyanazok a viszonyok, mint a pitvari extrasystolákban, azaz nincs teljes kompenzációs szünet. Visszatérő áramlás esetén az impulzus többnyire eléri a szinuszot, és a következő normális impulzus a szokásos utolsó időszak után keletkezik.

Az impulzus nukleációjának és terjedésének sorrendjében leírt opciókból könnyen elképzelhető, hogy az elektrokardiográfiás görbe az atrioventrikuláris eredetű extrasystolákon át kell-e változni. Az ilyen típusú extrasystolusok első típusában, amint azt már említettük, P gyakran negatív, és majdnem azonnal követi a görbe kamrai komplexjét. A P - Q távolság egyenlő vagy csaknem egyenlő nulla. Amikor az utolsó két P típusú extraszisztolák hiányoznak az EKG görbe elején, a legtöbb esetben abszorbeálódik a kamrai komplex, ami ennek ellenére ritkán észlelhető deformáción megy keresztül. Egyes szerzők úgy vélik, hogy ha negatív P-t helyeznek el R-re, akkor ez a prong jelentősen torzulhat. Kisebb lesz, vagy a visszahúzás jelenik meg a tetején - ez a fajta hasítás.

A kamrai összehúzódás után a P követheti R-t, és leggyakrabban S és T között van. Ebben az esetben P mindig negatív irányt mutat, mivel az impulzus a retrográd irányban terjed. Bizonyos esetekben a diasztolés szünet végén az extratrasztolák késői megjelenésével a heterstrópus impulzus nem tudja elérni az atriákat, az utóbbit a szinusz impulzus hatása alatt csökkenti. P-ékeket a kamrai EKG-komplexbe a nomotróp és heterotróp impulzus hatására, felfelé irányítva - pozitívan.

Ventrikuláris extrasystoles

A kamrai extrasystolákat számos olyan tünet jellemzi, amelyek megkönnyítik azok megkülönböztetését más eredetű extrasystoláktól. A kamrai eredetű heterotróp impulzus soha nem terjed ki a retrográd irányba. A kamrai extrasystole-t nem kísérik a pitvari szisztolé, az irritáció soha nem éri el a sinusszövetet, ezért a kamrai extrasystole-t mindig teljes kompenzációs szünet követi.

Az atria összehúzódása hiányzik, miért mindig nincs az R. hullám hulláma az EKG-n, a kamrai komplex drasztikusan megváltozik, így a görbe gyors pillantása elegendő a kamrai extrasystole felismeréséhez. Ha kísérletileg irritálja a kamrai fal felületét, például egyetlen indukciós kisüléssel, akkor ha az irritáció nem esik a refraktív periódusra, akkor a kamrák összehúzódása következik be, amely soha nem jár együtt az atria összehúzódásával. A stimuláció helyétől függően az EKG gazdaság eltérő lesz. Kraus és Nicolai munkája háromfajta elektrokardiográfiás görbét alakított ki a kamrai extrasystole számára.

Általában a görbe kétfázisú, vagyis a pozitív prong után közvetlenül vagy egy negatív próba következik be, vagy fordítva. Normál körülmények között pozitív R-t követően pozitív vagy negatív T mindig csak egy bizonyos relatív elektromos pihenőidő után következik be.

Az első típus, az A típus vagy a bal transzformáció a bal kamra irritációjára jellemző: R nagy és negatív, T azonnal követi, felfelé irányul - pozitívan (A ábra).

A B típus vagy a dextrogram a jobb kamra falának irritációjára jellemző: nagy R felfelé mutató pozitív, nagy negatív T közvetlenül az R után (B ábra).

Közép-C típus: kicsi fogak, gyakran háromfázisú áram, rosszul definiáltak. Kísérleti úton az atrioventrikuláris septum régiójában lévő útvonalak irritációjával nyertük. A görbe alakja az infranodális eredetű atrioventrikuláris extrasystolákhoz hasonlít. Jellemzője, hogy az atria irritációjának hiánya nem áll fenn (C. ábra).

Általában az A típusú kamrai extrasystole - a levogram - R negatív, és T csak a második és harmadik vezetéken pozitív, az első vezetésben az arányok fordítottak. A B - dextrogram - R pozitív és T csak negatív a második és harmadik vezetéken, az első arányban az inverz. Ezért a személy csak akkor tud beszélni az extrasystole eredetéről a gerenda jobb vagy bal lábával, ha egyidejűleg két vagy három vezetéken lévő görbéket egyidejűleg hasonlítjuk össze.

A kamrai extrasystoláknál az impulzus nem jut át ​​az atriába, de ez nem zárja ki annak lehetőségét, hogy a szinuszból származó nomotrop impulzus hatására csökkenjenek. Ezeket az arányokat akkor figyeljük meg, amikor az extrasystolák a normál diasztolés időszak végén meglehetősen későn jelennek meg. Ugyanakkor az atria szinte mindig a kamrákkal egyeztethet. De mivel maga a görbe kamrai komplexe súlyosan deformálódik, nem lehet megkülönböztetni a P pitvari hullámot.

A kamrai eredetű extrasystole után a teljes kompenzációs szünet mindig következik, de más eredetű extrasystolákhoz hasonlóan, a kamrai extrasystolák interpolálhatók, azaz a normális szív-szisztolák között, kompenzációs fázis nélkül. Az ilyen kapcsolatok csak nagyon lassú szívfrekvencián történhetnek, amikor a heterotróp impulzus a refraktív időszakon kívül elkapja a szívet, és ugyanakkor még mindig elegendő idő áll rendelkezésre az extrasystolák után, így a refraktív fázis kimerülhet a következő normális ingerléssel.

A kamrai extraszisztolákat ritkán csoportosítják a helyes komplexekbe, a legtöbb esetben inkább helytelenül váltakoznak a normál szív összehúzódásokkal. A szív auscultationja során az extrasystole-t nagyon csengő első hang követi, amely néha a kamrák töltésének mértékétől függően egy második hang megjelenésével jár együtt vagy nem kíséri.

Ha az extrasystole abban a pillanatban fordul elő, amikor a kamrák nem töltődnek be eléggé, akkor a vér nem kerül át az aortába, és a perifériás impulzus nem lép fel. Az extrasystoles későbbi megjelenésével az artériás impulzus görbe emelkedése következik be, de nagyságrendben mindig kisebb, mint a normál.

Előrejelzés az extrasystole-on

Az extrasystole előrejelzése a szerves szívbetegség jelenlététől és a kamrai diszfunkció mértékétől függ. A legsúlyosabb aggályok az akut myocardialis infarktus, kardiomiopátia, myocarditis hátterében kialakult aritmia. A myocardium kifejezett morfológiai változásaiban az extrasystolusok pitvarfibrillációvá vagy kamrai fibrillációvá válhatnak. A szív szerkezeti károsodásának hiányában az extrasystole nem befolyásolja jelentősen a prognózist.

A supraventrikuláris korai ütések rosszindulatú lefolyása a pitvarfibrilláció kialakulásához, a kamrai korai ütésekhez vezethet - tartós kamrai tachycardia, kamrai fibrilláció és hirtelen halál.

A funkcionális extrasystoles folyamata általában jóindulatú.

Az extrasystolák klinikai jelentősége

A lehetséges kellemetlen szubjektív érzések mellett az extrasystoles objektív hemodinamikai zavarokat is okozhat. Az extrasystoles során a hemodinamika változása nagyon változó, és függ az extrasystolák koraszülésének mértékétől, gyakoriságától, helyétől és a szív állapotától. Ismeretes, hogy az R-R rövid időköz nem biztosítja a megfelelő diasztolés töltést. Nagyon korai kamrai extrasystolák esetén a vég-diasztolés térfogat és a kamrai összehúzódás ereje olyan kicsi, hogy a félhegyi szelepek nem nyílnak meg (hatástalan szisztolák), vagy a véráramlás rendkívül kicsi (hatástalan szisztolák). Ritka extrasystolák esetén a szív percenkénti térfogatában nem észlelhető jelentős változás. A gyakori extrasystoles csökkenthetik a szív, a szívkoszorúér és az agyi véráramlás szisztolés és percnyi térfogatát.

Az extrasystolés összehúzódás időszakában az impulzus gyakran leesik - az impulzushiány (bigeminia esetében a szív kamrai összehúzódásának számának 50% -a).

Az extrasystolic bigeminia kialakulása során a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél angina pectoris támadása fordulhat elő, és ezekben az esetekben el kell döntenie, hogy az extrasystoles paroxiszmája angina pectoris támadásából származik, vagy éppen ellenkezőleg, az extrasystoles megjelenése elősegítette az angina pectoris megjelenését. Az agyi erek ateroszklerotikus léziójával rendelkező betegek az extrasystolés alorhythmia során szédülést, gyengeséget okozhatnak.

Az extrasystole klinikai értékelése minden esetben legyen óvatos és gondosan átgondolt. Nemcsak az extrasystoles sajátosságait, hanem a beteg panaszait, az alapbetegség természetét és stádiumát, valamint a szövődményeket is figyelembe kell venni. Figyelembe kell vennie az egyidejűleg előforduló betegségek vagy szindrómák jelenlétét és jellemzőit, amelyek extraszisztolákat idézhetnek elő vagy hozzájárulhatnak a paroxiszmális tachycardia előfordulásához (például TLU-szindróma, mitrális szelep prolapsus, elektrolit-anyagcsere stb.). Nagyon fontos a beteg pszicho-érzelmi állapotának felmérése, az autonóm idegrendszer szívre gyakorolt ​​hatásának meghatározása, a munka- és pihenési feltételek, a rossz szokások azonosítása.

Irodalom:

Belyalov F.I. Szívritmuszavarok: monográfia; ed. 6, felülvizsgált és adjunk hozzá. - Irkutszk: RIO IGMAPO, 2014. - 352 p.

Lyusov V. A., Kolpakov E.V. A szívritmusok. Terápiás és sebészeti szempontok. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 400 p.

Mukhin N. A., Moiseev V.S. A belső betegségek propedeutikái: tankönyv. - M.: GEOTAR-Media, 2005. - 768 p.

Shpak L.V. Szívritmus és vezetési zavarok, diagnózisa és kezelése: Útmutató az orvosoknak. - Tver, 2009. - 387 p.