Paroxiszmális sinus tachycardia mi ez

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a paroxiszmális tachycardia, mit provokálhat, hogyan nyilvánul meg. Mennyire veszélyes és gyógyítható.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

Paroxizmális tachycardia esetén rövid távú paroxizmális szívritmus zavar lép fel, amely néhány másodperctől néhány percig vagy óráig tart, a szívverések ritmikus gyorsulása formájában 140-250 ütés / perc tartományban. Az ilyen ritmuszavar fő jellemzője, hogy az ingerlő impulzusok nem a természetes szívritmus-szabályozóból származnak, hanem abnormális fókuszból a szívvezetési rendszerben vagy a szívizomban.

Az ilyen változások a paroxiszmustól és a rohamok gyakoriságától függően különböző módon zavarhatják a betegek állapotát. A szív felső részéből származó paroxiszmális tachycardia ritka epizódok formájában egyáltalán nem okoz tüneteket, vagy enyhe tüneteket és rossz közérzetet okoz (az emberek 85-90% -ában). A kamrai formák súlyos keringési zavarokat okoznak, sőt még a beteg szívmegállását és halálát is fenyegetik.

A betegség teljes gyógyulása lehetséges - a gyógyszerek eltávolíthatják a támadást, és megakadályozzák annak megismétlődését, a sebészeti technikák kiküszöbölik a gyorsított impulzusok forrásait.

Kardiológusok, szívsebészek és aritmológusok foglalkoznak ezzel.

Mi történik a patológiában

A szív általában a szív legmagasabb pontjától, a szinusz csomóponttól (fő szívritmus-szabályozótól) 60–90 ütés / perc frekvencián megjelenő rendszeres impulzusok miatt zsugorodik. Ha a számuk nagyobb, úgy sinus tachycardianak nevezik.

A paroxiszmális tachycardia esetén a szív gyakrabban zsugorodik, mint amennyire szükséges (140–250 ütés / perc), de jelentős tulajdonságokkal rendelkezik:

1. Az impulzusok fő forrása (a szívritmus-szabályozó) nem a sinus csomópont, hanem a szívszövet patológiásan megváltozott része, amely csak impulzusokat vezet, és nem hoz létre őket.
2. A helyes ritmus - a szívverés rendszeres időközönként megismétlődik.
3. A paroxiszmális természet - tachycardia hirtelen és egyidejűleg lép fel.
4. Patológiai jelentősége - a paroxysm nem lehet normális, még akkor sem, ha nem okoz tüneteket.

A táblázat a szinusz (normál) tachycardia általános és megkülönböztető jellemzőit mutatja be a paroxiszmális betegségből.

Minden attól függ, hogy milyen típusú paroxiszmust

Rendkívül fontos, hogy a rendellenes impulzusok közepének lokalizációjától és annak előfordulási gyakoriságától függően a paroxiszmális tachycardia fajtákra kerüljön. A betegség fő változatait a táblázat mutatja.

• Pitvari forma (20%);
• Atrioventrikuláris (55–65%);
• Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW - 15–25%).

A paroxiszmális tachycardia legkedvezőbb változata az akut pitvari forma. Lehet, hogy egyáltalán nem igényel kezelést. A folyamatos ismétlődő kamrai paroxiszmák a legveszélyesebbek - még a modern kezelési módszerek ellenére is, szívmegállást okozhatnak.

A fejlődés mechanizmusai és okai

A paroxiszmális tachycardia előfordulásának mechanizmusa hasonló az extrasystole-hoz - a szív rendkívüli összehúzódása. Ezeket egyesíti a szívben lévő impulzusok további fókuszának jelenléte, amit ektópiának hívnak. Ezek között az a különbség, hogy az extrasystoles rendszeresen véletlenszerűen fordulnak elő a sinus ritmusának hátterében, és a paroxysm alatt az ectopikus fókusz olyan gyakran és rendszeresen impulzusokat generál, hogy röviden feltételezi a fő pacemaker működését.

De ahhoz, hogy az ilyen fókuszok impulzusai paroxiszmális tachycardiát okozzanak, egy másik előfeltételnek kell lennie, a szív szerkezetének egyéni jellemzője - a fő impulzusok mellett (amelyeknek minden embernek van), további módja van. Ha az ilyen kiegészítő vezetési útvonalakkal rendelkezőknek nincs ektópiás fókuszuk, akkor a szinusz impulzusok (fő pacemaker) stabilan keringenek szabadon a főutak mentén, nem terjednek ki az extraokra. Az ektópiás helyek és a további utak impulzusainak kombinációjával azonban ez a szakaszok:

• Egy normális impulzus, amely a patológiás impulzusok szemeivel ütközik, nem tudja legyőzni és áthaladni a szív minden részén.
• Minden egyes egymást követő impulzus esetén az akadály fölötti feszültségek feszültsége nő.
• Ez további útvonalak aktiválásához vezet, amelyek közvetlenül összekapcsolják az atriákat és a kamrákat.
• Az impulzusok zárt körben keringenek a rendszer szerint: atria - kiegészítő köteg - kamrai - méhen kívüli fókusz - atria.
• Annak a ténynek köszönhetően, hogy a gerjesztés az ellenkező irányba terjed, még jobban irritálja a szív patológiás területét.
• Az ektópiás fókusz aktiválódik, és gyakran erős impulzusokat generál egy kóros ködös körben.

Lehetséges okok

Az ektópiás fókuszok megjelenését okozó tényezők a supraventrikuláris zónában és a szív kamrái változóak. A funkció lehetséges okai a táblázatban találhatók.

Paroxizmális sinus tachycardia

Gyakran a paroxiszmális sinus tachycardia viszonylag új típusú klinikai aritmia, legalábbis annak felismerése kapcsán (8.6. Ábra) [17]. Több mint 30 évvel ezelőtt Barker, Wilson és Johnson [34] azt a fogalmat fogalmazta meg, hogy a paroxysmális supraventrikuláris tachycardia egyik formája a gerjesztés folyamatos keringése lehet a szinatrialis csomóponton belül; után

Ábra. 8.5. A tervezett pitvari extrasztimuláció lehetséges reakciói: nem sinus újraindítás; a sinus csomópont újraindítása, a sinus csomópont vagy az atria és a tachycardia visszaverődése; ismétlődő pitvari aktivitás vagy lokális keringés, néha flutteres vagy pitvarfibrillációhoz vezet (korábbi extraszimulációval).

Ábra. 8.6. Ismétlődő szinusz tachycardia (A - D) A két alacsonyabb rekord (D) folyamatos.

Ezt a koncepciót Wallace és Daggett [35] újraszövegezte: A klinikai intracardiacis vizsgálatok során az ilyen típusú aritmia mögött levő elektrofiziológiai mechanizmus úgy tűnik, mintha egy cirkuláció lenne, azaz az ilyen tachycardia reprodukálhatóan kezdeményezhető és a „kritikus zónán” kívül a pitvari diasztolában egy trigger atrialis extrastimulussal megszűnt, bár a „triggeraktivitás” nem zárható ki. Han, Mallozzi és Mine tanulmánya [36], majd Allessie és Bonke munkája [37]. Ebben az esetben azonban a pontos mechanizmus ismerete nem segíti elő a kezelési módszer helyes megválasztását.

A paroxiszmális sinus tachycardia gyakorisága nem ismert, azonban az ilyen típusú aritmia általánosan elfogadott besorolásba való felvétele után a felismert esetek száma gyorsan nő. Eddig már 25 ilyen esetet figyeltünk meg. Az elsőt véletlenszerűen regisztrálták egy intracardiacis vizsgálat során, de későbbi elektrokardiográfiai diagnózist célszerűen olyan betegeknél végeztek, akik gyanított ilyen ritmuszavarok voltak. A folyamatos 24 órás EKG-monitorozás leginkább alkalmas e aritmia diagnosztizálására és értékelésére.

A legtöbb paroxiszmális tachycardia esetén a szerves szívbetegség bizonyos formáit figyelték meg, és az esetek több mint 50% -ánál további szinoatrialis csontbetegség jelei vannak. A látszólag egészséges emberekben előforduló előfordulása igen teljes körű [38-41]. Egyes betegeknél az egyetlen további megállapítás a kamrai korai arousal szindróma [41, 42].

Ábra. 8.7. Ismétlődő szinusz tachycardia. Megfigyelhető a P-R intervallum funkcionális (frekvenciafüggő) növekedése, amely megkülönbözteti a tachycardia-t a normál sinus ritmustól.

A szinuszcsomó-betegségben szenvedő betegek több mint 11% -ánál kimutatták, hogy a visszavert arousal [43].

A paroxizmális sinus tachycardia esetén a pulzusszám alacsonyabb, mint a supraventrikuláris tachycardia többségénél, és általában 80-150 ütés / perc, bár nagyobb gyakoriságú jelentések vannak [39-41]. Ha a szívfrekvencia a tachycardia alatt kisebb, mint 90 ütés / perc, akkor ez az aritmia „relatív tachycardia”, amelyet a sinus bradycardia-ban szenvedő betegeknél fordul elő. A tünetek általában enyheek, és a legtöbb roham nem észrevehető, ha a roham alatt a gyakoriság nem haladja meg a 120 ütést / perc. A támadások leggyakrabban rövid életűek (általában nem több, mint 10–20 izgalom; 8.7. Ábra), de ismétlődnek, különösen érzékenyek az autonóm idegrendszer hangjának változásaira, beleértve a normál légzéssel kapcsolatos változásokat is. Ez az utolsó tünet néha szinte lehetetlenné teszi a sinus aritmia differenciáldiagnosztikáját (8.8 ábra). A legstabilabb támadások néhány percig tartanak, de néha több.

Ábra. 8.8. Ezeken az EKG-knél a paroxizmális sinus tachycardia megkülönböztethető a sinus aritmiától a P-hullám alakjának enyhe változásai és a P-R intervallum bizonyos mértékű növekedése miatt.

Érdekes lenne tudni, hogy az ilyen aritmiában szenvedő betegeknél milyen gyakran hibásan diagnosztizálják a szorongást. A nyugtató és nyugtató hatással van a rohamok előfordulására; de a beteg gondos megkérdezése rámutat arra, hogy a tachycardia valóban paroxizmális. Bár a rohamok leggyakrabban nem okozzák a páciensnek sok bajt (amikor felismerik őket, és azok jelentőségét elmagyarázzák), némelyikük mellkasi fájdalmat, légzési megállást és szinkopot okozhat, különösen, ha szerves szívbetegséggel és beteg sinus szindrómával kapcsolatosak. A normál szinusz ritmushoz való hasonlóság kiterjed a hemodinamikai jellemzőkre, mint például az artériás szisztolés nyomás és a szív pumpáló funkciója; csak a szívritmus rendellenes.

Jelenleg a faj aritmia elektrokardiográfiás jeleit jól tanulmányozták. A legfőbb dolog a supraventrikuláris tachycardia támadásának hirtelen kialakulása és megszűnése, amelynek regisztrálása EKG-re rendszeres (de nem megfelelő) sinus tachycardia-ra utal. Bár a tachycardia-val rendelkező P-hullámok formájukban nem különböznek a P-hullámoktól, a fő szinusz ritmussal, a standard EKG mind a 12 vezetében, gyakrabban hasonlóak (de nem azonosak) a normál ritmus hullámaihoz. Azonban a pitvari aktivációs szekvencia még mindig „felülről lefelé” és „jobbra balra” irányul, még nem azonos P-hullámok esetén is, ami a jobb pitvar felső részén az aritmia kezdetét jelzi. Leggyakrabban a rohamok előzetes korai spontán extrasystolák nélkül fordulnak elő (jelentős különbség a legtöbb más hasonló típusú keringési supraventrikuláris tachycardia esetében), bár megjelenése főként a sinus csomópont gerjesztésének felgyorsulásának köszönhető, ami a paroxizmális keringési AV-csomópont tachycardia során megfigyelhető, amely kiterjesztett „iniciációs zónával” rendelkezik „[44].

Általában a támadások spontán gyengülnek, mielőtt abbahagynák, mégis anélkül, hogy spontán kialakuló korai extrasystolikus aktivitás lenne jelen (8.9. És 8.16. Ábra). A carotis sinus masszázs vagy hasonló eljárások, amelyekhez az ilyen típusú aritmia rendkívül érzékeny, hozzájárulhat a támadás megállításához (8.10. Ábra). A támadás vége a ciklus időtartamának megváltoztatásával - a keringési mechanizmusra jellemző jele (8.11. Ábra) [45]. A támadás befejezése utáni kompenzációs szünet majdnem hasonlít az atria mérsékelten fokozott stimulációját követően megfigyelt szünetre, amelyet a sinus csomópont funkció helyreállításának időpontjának meghatározásakor végeznek, ami megerősíti a szinusz csomóponton belüli verseny jelenlétét.

Ábra. 8.9. Példa a sinus tachycardia stabilabb támadására spontán kezdettel és véggel (nyilak A és B). Érdekes, hogy a tachycardia P-hullámformájának bizonyos rendellenességei a spontán vége előtt eltűnnek, így az utolsó két P-hullám nem különbözik a normál sinus ritmus hullámától.

Valószínűleg a legfontosabb elektrokardiográfiai tünet, amely megkülönbözteti ezt az aritmiát a „megfelelő” sinus tachycardiától, a P-R intervallum meghosszabbítása az AV csomóponton belüli mentési késleltetés természetes funkcionális jellemzőinek megfelelően, amikor a természetes szinusztól eltérő gerjesztés lép fel rajta.

Az intervallumhosszabbítás mértéke kicsi, mint a viszonylag lassú pitvari tachycardia hatása az AV csomópontra. Az 1. ábrán Ez a jelenség különösen jól látható a támadás minden előfordulása esetén. Ezzel szemben vegetatívan közvetített sinus tachycardia esetén a P-R intervallum enyhe változása vagy akár annak rövidülése is megfigyelhető. Esetenként az ilyen tachycardia támadásának kezdetén az AV vezetés változékonysága figyelhető meg, és néhány impulzus nem jut át ​​az AV csomóponton (8.12. Ábra). Az atrioventrikuláris vezetési zavarok mindkét funkcionális jellemzője „passzív” jelenség, és lehetővé teszi az AV csomópont részvételének kizárását az aritmiák előfordulásában.

Ábra. 8.10. A carotis sinus (ISS) masszázs lelassul, és végül megakadályozza a paroxysmal sinus tachycardia támadását. EGPG - A kötegelektrogramja; EGPP - a jobb pitvar felső részének elektrogramja.

Ábra. 8.11. A paroxiszmális sinus tachycardia vége a hosszú (D) és a rövid (K) ciklusok megváltoztatásával.

Ábra. 8.12. A paroxiszmális sinus tachycardia megkezdése és megszüntetése elektív pitvari extrasztimuláció során. Megjegyezzük, hogy maga az iniciáló extraszimulus nem tudott áthaladni az AV csomóponton, ami lehetővé teszi, hogy kizárja részvételét a pitvari tachycardia kialakulásában. Art. P. - az ingerlés által okozott aurák idő előtti kivégzése. A fennmaradó jelöléseket lásd az 1. ábrán. 8.10.

A paroxiszmális sinus tachycardia intracardiacis elektrofiziológiai vizsgálata

Az ilyen típusú aritmia jellemzője a rohamok kialakulásának és megszűnésének reprodukálhatósága a szoftver extraszimuláció során (lásd a 8.12. Ábrát, valamint a 8.13. És 8.14. Ábrát). A támadás megállítása ezzel a módszerrel azonban megköveteli, hogy a tachycardia az extrasztimulus használata előtt elegendő ideig fennmaradjon, ami nem mindig lehetséges, bár az atropin kis dózisai itt segíthetnek [41]. Az ilyen extrastimulusok akkor a leghatékonyabbak, ha a sinus csomópont közelében alkalmazzák, kivéve, ha a stimulációt a fejlett, meghatározott ritmus hátterében hajtjuk végre, amelyben a hatékonysága nem függ az elektród helyétől, feltéve, hogy az extrastimuláció a sinus csomópontra történő átjutása során "hatékony koraszülés" biztosított. A görcsök kialakulását a kamrák extrasztimulációja során is megfigyelték (8.15. Ábra).

Az atrium több pontján történő egyidejű leképezés igazolja, hogy a pitvari aktiváció iránya a paroxiszmális sinus tachycardia-ban hasonló a természetes szinusz ritmusban megfigyelt irányhoz, bár a jobb pitvar felső részének EKG-jében és a kezdeti P-hullám vektorjában kis változások várhatók, mivel a pitvari aktiváció jellege a közvetlen közelében van a szinusz csomópontból változni kell, ha a zárt út részben a csomóponton kívüli pitvari szívizomban fekszik. Ugyanakkor hasonló hatást figyeltünk meg a sinus csomópont-pacemaker belső csomópontjaiban és elmozdulásában (lásd 8.14. Ábra) [44, 46].

Az inkrementális (növekvő gyakorisággal) pitvari stimuláció is görcsöket okoz, míg a fokozott (magas frekvenciájú) stimuláció elnyomja őket (8.16. Ábra). A sinus ritmussal és a szinusz csomópontban keringő szinusz csomópontból történő közvetlen EG-regisztráció tovább finomíthatja az ilyen típusú aritmia mechanizmusait és elektrofiziológiai jellemzőit [47].

Ábra. 8.13. A paroxiszmális sinus tachycardia megkezdése és megszüntetése tervezett extrasztimulációval. A címkéket lásd az 1. ábrán. 8.10.

Ábra. 8.14. A támadás által okozott paroxizmális sinus tachycardiában a pitvari aktiváció szekvenciája megegyezik a tachycardia előtt (az első három gerjesztés, az A) és utána rögzített normál sinus arousalban (az utolsó két pitvari gerjesztés, B fragmens).

A szívritmus a tachycardia során csak 85 ütés / perc volt. A tachycardia befolyásolta a szinusz csomópont funkció helyreállítását, ami nem jellemző a normál sinus ritmusra. A tachycardia elején vegye figyelembe a jobb pitvar felső részének (EHLIG) elektrogramján lévő elemek konfigurációjának kis változását. EGSPP - a jobb pitvar középső részének elektrogramja. A fennmaradó jelöléseket lásd az 1. ábrán. 8.10.

Ábra. 8.15. Paroxiszmális sinus tachycardia indítása a kamrák extrasztimulációján keresztül.

Az atria retrográd gerjesztését a további bal oldali AV-vezetési útvonalon hajtjuk végre, ami „látens” normál sinus ritmussal rendelkezik. A kamrai ingerlés során a bal pitvari elektrogramban az elektróda által rögzített jel a koronária sinusában (EGX) megelőzi az aktivitás megjelenését más pitvari vezetékekben. és - normál szinusz ritmus a kamrai stimuláció után; b - stimuláció által okozott sinus tachycardia. A címkéket lásd az 1. ábrán. 8.10.

A kezelést csak tüneti rohamok esetén kell alkalmazni; ugyanakkor a béta-blokkolók a leghatékonyabbak (8.17. ábra, ugyanaz, mint a 8.9. ábrán), de csak a sinus betegség egyéb jeleinek hiányában használhatók. A digoxin és a verapamil szintén hatásos. A kinidin-szerű antiaritmiás szerek nagyon ritkán terápiás hatást gyakorolnak az ilyen típusú aritmiára. A mai napig nem volt szükség mesterséges szívritmus-szabályozókra a fokozott szívstimulációra vagy a támadások enyhítésére az ilyen típusú aritmia esetében, bár ezek beültetése hasznos lenne, ha antiarrhythmiás szerek szükségesek az egyidejű szinuszbetegségben szenvedő betegek támadásainak és a letartóztatás kockázatának szabályozásához..

Ábra. 8.16. Példák a paroxizmális sinus tachycardia fokozatos lassulására spontán vége előtt (a - kezdet és b - vége), valamint a tachycardia (in) éles leállítása különböző betegekben. A jelölésekhez lásd a rizs, a 8.10 és a 8.15 feliratokat.

Ábra. 8.17. A béta-blokád hatása a sinus tachycardia-ra. d0 paroxizmális sinus tachycardia gátlása (ugyanaz, mint a 8.9. ábrán) a praktikus (béta-blokkoló) bevezetése után; b - a gyógyszer hatása idővel csökken, bár a rohamok rövidebbek.

Leggyakrabban az orvosnak csak a beteg nyugtatására van szüksége a diagnózis magyarázatával.

Mi az a paroxiszmális tachycardia: okok, tünetek, EKG tünetek, kezelés és prognózis

Szívritmuszavarok - gyakori szindróma, amely minden korosztályban előfordul. Az orvosi terminológia szerint a pulzusszám 90 vagy annál nagyobb ütemben történő növekedését tachycardianak nevezik.

Ennek a patológiának többféle fajtája van, de a paroxiszmális tachycardia a legnagyobb veszélyt jelent a szervezet számára. Az a tény, hogy ez a jelenség hirtelen támadások (paroxysms) formájában alakul ki, amelynek időtartama néhány másodperctől néhány napig változik, ezt a fajta aritmiát megkülönbözteti más kardiopatológiáktól még nagyobb gyakorisággal.

Mi az a paroxiszmális tachycardia?

Paroxiszmális tachycardia-nak nevezzük az olyan ritmuszavarokat, amelyekben a szívdobogás támadások percenként meghaladják a 140 impulzust.

Hasonló jelenségek fordulnak elő a sinus csomópont aktivitásának szubsztitúcióját kiváltó aritmiás fókuszok előfordulása miatt. Az ektópiás források törései lokalizálódhatnak az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban. Ezért a paroxiszmális tachycardia különböző formáinak neve: kamrai, atrioventrikuláris vagy pitvari.

A betegség általános fogalma

Meg kell értenünk, hogy a paroxiszmális tachycardia csökkenti a vér felszabadulását, és keringési zavart okoz. E patológia kialakulásával a vérkeringés hiányos, és a szív keményen működik. E zavar miatt a belső szervek hypoxiában szenvedhetnek. Az ilyen jelenségek különböző formáit a vizsgált betegek mintegy egynegyedében észlelik hosszú távú EKG vizsgálatok során. Ezért a paroxiszmális tachycardia kezelést és kontrollt igényel.

ICD kód 10

A kardiológiai patológiás jelenségek kialakulásának világszerte történő osztályozása és figyelemmel kísérése érdekében a tachycardia bevezették a nemzetközi ICD rendszerbe. Az alfanumerikus kódrendszer használata lehetővé teszi az Egészségügyi Világszervezet (WHO) országaiból származó orvosok rendszerezését, a beteg felügyeletét és a kódolt betegség típusának megfelelő kezelését.

Az osztályozási rendszer lehetővé teszi a különböző országokban a kezelés és a halálozás előfordulásának, kezelésének módszereit, statisztikáit bármely időszakban. Az ilyen kódolás biztosítja az orvosi feljegyzések helyes végrehajtását és lehetővé teszi a népesség morbiditásának nyilvántartását. A nemzetközi rendszer szerint a paroxiszmális tachycardia kódja ICD 10 I47.

Paroxiszmális tachycardia EKG-n

Kamrai forma

A kamrai patológiát, melynek következtében megnő a szívverés, a kamrák korai összehúzódása jellemzi. Ennek eredményeként a beteg a szív megzavarásának érzését érzékeli, gyengeség, szédülés, levegő hiánya.

Ebben az esetben az ektópiás impulzusok az ő vagy a perifériás ágak kötegéből és lábából származnak. A patológia kialakulásának eredményeképpen a kamrai szívizom jön létre, ami veszélyt jelent a beteg életére, és sürgősségi kórházi ellátást igényel.

Supraventricularis (supraventrikuláris) forma

Az aritmia váratlan kitörése formájában fordul elő, amelynek szívfrekvenciája percenként 160-190 impulzus. Olyan váratlanul fejeződik be, ahogy elkezdődik. Ellentétben a kamrai, nem befolyásolja a szívizom. Az összes aritmiás típus közül ez a patológia a legbiztonságosabb. Gyakran a páciens speciális hüvelyi manőverek útján megállíthatja a rohamok előfordulását. Ahhoz azonban, hogy a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia pontosan diagnosztizálható legyen, konzultáció szükséges egy kardiológussal.

pitvari

A szupraventricularis tachycardia, amelynek ektopikus fókusza a szívizomban alakul ki, pitvarnak hívják. Az ilyen kardiológiai kórképek „fókuszos” és ún. Az utóbbi fajok nevezhetõk egy másik pitvari csapásnak.

A fókuszos pitvari paroxiszmális tachycardiát a forrás helyi régiójában előforduló forrása okozza. Több fókusú lehet, de leggyakrabban a jobb pitvarban, a határvonalban, az interatrialis septumban, a tricuspid szelepgyűrűben vagy a koszorúér sinus nyílásában fordul elő. A bal oldalon ilyen pulzáló elváltozások ritkán fordulnak elő.

A fókuszmal ellentétben a „makro-újbóli bejutás” pitvari tachycardiák előfordulnak a hullámzó hullámok keringésének előfordulása miatt. Ezek befolyásolják a nagy szívstruktúrák körüli területeket.

pitvar-kamrai

Ezt a patológiát a paroxizmális tachycardia minden formájának tekintik a leggyakoribbnak. Bármilyen korban fordulhat elő, de leggyakrabban a nőknél fordul elő 20-40 éves korukban. Az atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardiát a pszicho-érzelmi állapotok, a stressz, a fáradtság, a gyomorrendszer betegségeinek súlyosbodása vagy magas vérnyomás okozza.

A három esetben két esetben gyors szívverés keletkezik az újbóli belépés elvén, amelynek forrása az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrák és az átrium között jön létre. Az utóbbi jelenség az anomális automatizmus mechanizmusán alapul, ahol a csomópont felső, alsó vagy középső zónájában egy arrhythmogén forrás található.

AV csomópont kölcsönös

Az AV-csomópont reciprokális paroxiszmális tachycardia (AVURT) egyfajta supraventrikuláris aritmia. Általában a pulzusszám ebben az esetben a percenkénti 140–250-es összehúzódáson belül változhat. Ez a patológia nem összefügg a szívbetegségekkel, és gyakran fordul elő nőknél.

Az ilyen aritmia kezdete az AV csomópontban a gyors és lassú útvonalak által képzett gerjesztőhullám rendkívüli bejáratához kapcsolódik.

okok

A paroxysm által kiváltott aritmia kialakulása nagyon hasonlít az extrasystolák megnyilvánulásához: hasonló zavarok a szívverés ritmusában, melynek részei (extrasystoles) rendkívüli összehúzódása okoznak.

Ebben az esetben azonban a betegség supraventrikuláris formája az idegrendszer motilitását okozza, és a kamrai forma a szív anatómiai betegségeit okozza.

A paroxiszmális kamrai tachycardia az aritmiás pulzar kialakulását okozza a kamrai zónákban - az His vagy Purkinje szálak kötegében és lábaiban. Ez a patológia gyakoribb az idősebb férfiaknál. A betegség oka a szívroham, a myocarditis, a magas vérnyomás és a szívhibák is.

Ennek a patológiának a kialakulását megkönnyíti a szívizomban bekövetkező impulzusvezetés veleszületett „extra” útjai, amelyek hozzájárulnak a gerjesztés nemkívánatos keringéséhez. A paroxiszmális tachycardia okai néha rejtve maradnak a hosszirányú disszociáció előfordulásában, ami provokálja az AV csomópontok szálainak koordinálatlan munkáját.

Gyermekek és serdülők esetében idiopátiás paroxiszmális tachycardia fordulhat elő, amely ismeretlen okokból alakul ki. Ennek ellenére a legtöbb orvos úgy gondolja, hogy ez a patológia a gyermek pszicho-érzelmi izgatottságának hátterében alakul ki.

tünetek

A paroxiszmális tachycardia hirtelen fordul elő, és hirtelen végződik, eltérő időbeli időtartammal. Az ilyen típusú aritmia a szív régiójában tapintható sokkkal kezdődik, majd egy gyors szívverés. A betegség különböző formáiban az impulzus elérheti a 140-260 ütést percenként, miközben megtartja a megfelelő ritmust. Általában ritmuszavarok esetén zaj van a fejben és szédülés, és hosszan tartó megnyúlásuk következtében csökken a vérnyomás, gyengeségérzet alakul ki, még ájulás is.

A supraventricularis supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia az autonóm rendellenességek megnyilvánulásával alakul ki, és izzadással, hányingerrel és enyhe lázzal jár. Az aritmia kitörésének megszűnésekor a betegek a vizelet szétválasztásával poliurmatizálhatnak.

A kamrai patológia gyakran kialakul a szívbetegség hátterében, és nem mindig kedvezőtlen prognózisú. Egy aritmiás válság alatt a betegnek hemodinamikai rendellenessége van:

• a szív percnyi térfogata csökken;
• a bal pitvar és a pulmonalis artéria vérnyomása.

Minden harmadik páciensnek a bal kamrából a vér visszavonulása van a bal pitvarban.

EKG jelek

A paroxiszmális tachycardia az EKG során az aritmiás válság folyamatában bizonyos változásokat eredményez a P hullám típusában, polaritásában és elmozdulásában a QRS indikációk kombinációjához képest. Ez lehetővé teszi, hogy azonosítsa a patológia formáját.

Sinus paroxysmal tachycardia - az aritmiák supraventrikuláris formájára utal. Ezt a patológiát a szívizmok összehúzódásának növekedése jellemzi. Az ilyen szívverések többször is meghaladhatják az adott korhatárt. Az ilyen jellegű szívbetegség aritmiás forrása a szinonatikus csomópontban keletkezik, amely lényegében a szívimpuláció koordinátora.

Az EKG-n lévő paroxiszmális pitvari tachycardia jellemzője, hogy konvex vagy konkáv P-hullámot talál a kamrai QRS-mérések előtt. Ha a P kiemelkedés a QRS-hez illeszkedik, vagy utána van ábrázolva, akkor a cardiogram paroxiszmust jelez, amelynek forrása az atrioventrikuláris csomópontban van.

Az atrioventrikuláris vagy egyébként AV-csomópont típusú tachycardia klinikája nagyon hasonlít a pitvari formák megnyilvánulásaira. Az ilyen típusú betegség egyik jellemzője, hogy az EKG-n egy negatív kiemelkedés van.

A kamrai paroxiszmális tachycardia egy EKG-nél olyan jelekkel rendelkezik, mint:

• szélesebb körű és változó QRS indikátorok, a vonal konfigurációjánál emlékeztetnek az ő lábainak blokádjára;
• a pitvari és a kamrai funkciók egyértelműen kifejezett disszociációja.

Ha az EKG-n a paroxiszmális kamrai tachycardia jeleit nem rögzítették, akkor naponta ellenőrizze hordozható elektrokardiográfiával, rögzítve még a kóros kóros megnyilvánulásokat, amelyeket a beteg nem érzi.

kezelés

A paroxiszmális tachycardia tüneteit szenvedő betegek gyógyulásának taktikáját a szívpatológia formája, annak előfordulásának okai, az aritmiák gyakorisága és átmeneti folytatása, a komplikáló tényezők jelenléte határozza meg.

Idiopátiás rohamok esetén, ahol ártalmatlan a fejlődés és a megállás megengedhetősége, a kórházi kezelés általában nem szükséges.

A supraventrikuláris tachycardia megnyilvánulása esetén a beteg kórházban történő meghatározása csak akkor ajánlott, ha szív- vagy érrendszeri elégtelenség alakul ki. A paroxiszmális tachycardia kamrai formáiban szükség van sürgősségi ellátásra.

Néha az aritmia villogását meg lehet állítani otthon, ehhez ún. Ilyen technikák a következők:

• kísérletek;
• az orr lezárása és a szája zárva tartása;
• egyenlő a szemgolyó felső részén lévő nyomással;
• mérsékelt nyomás a nyaki artériában;
• dörzsölés hideg vízzel;
• hívás hányás két ujj megnyomásával a nyelv gyökerében.

Az ilyen módszerek azonban csak a supraventrikuláris aritmiák esetében működnek, ezért a támadás megállításának fő módja az antiarrhythmiás szerek bevezetése.

A pácienst rendszeresen a kórházba küldik, ha a támadások gyakorisága havonta kétszer többször történik. Kórházi környezetben a paroxiszmális tachycardia tüneteinek mélyreható vizsgálata történik. A kezelést csak teljes vizsgálat után írják elő.

Sürgősségi ellátás a paroxiszmához

Az aritmiás válság kezdete szükségessé teszi a sürgősségi intézkedések elfogadását a helyszínen: a páciens sajátos állapota lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározzuk, mi az. A paroxiszmális tachycardia, amelynek kezelése orvosi beavatkozást igényel, a kezdeti megnyilvánulás során az orvosok kardiológiai csapatának hívását eredményezi. A másodlagos és az azt követő súlyosbodások esetén a betegnek sürgősen be kell vennie a gyógyszert, ami lehetővé tette a támadás első megállítását.

Vészhelyzetben ajánlott az univerzális antitritikus szerek intravénás beadása. Ez a gyógyszercsoport a következőket tartalmazza: kinidin-biszulfát, disopiramid, moracizin, etatsizin, amiodaron, verapamil, stb. Ha nem sikerült lokalizálni a válságot, akkor elektropulzus terápiát végeznek.

kilátás

A ritmuszavarok hosszantartó rohamai, amelyekben a pulzus percenkénti 180-as pulzusát éri el, kamrai fibrillációt, akut szívelégtelenséget, szívrohamot okozhat.

Azokat a személyeket, akiknek a kamrai paroxiszmális tachycardia tünetei vannak az EKG-n, kardiológusnak kell figyelnie. Folyamatos anti-relapszus terápia kijelölése szükséges olyan személyek számára, akik havonta kétszer vagy több alkalommal figyeltek meg szívdobogást.

Azoknál a betegeknél, akiknek rövid a supraventrikuláris aritmiája, enyhülnek vagy hüvelyi módszerekkel rendelkeznek, nincs szükség állandó kezelésre.

A kamrai paroxiszmális tachycardia hosszú távú kezelését antiaritmiás gyógyszerekkel végezzük, a szívglikozidokkal (digoxin, lanatosid) kombinálva. A kezelési rend lehetővé teszi a β-blokkolók használatát. A gyógyszer és annak dózisának meghatározása a beteg állapotának és az EKG-nek személyes értékelése alapján történik.

A gyerekek tanfolyamának jellemzői

A paroxiszmális tachycardia gyermekeknél olyan gyakran előfordul, mint a felnőtteknél. A megjelenésének oka általában:

• az idegrendszer működésének zavarai;
• endokrin betegségek;
• szívpatológiák és szívhibák;
• a méhnyálkahártya hypoxia jelenléte;
• néhány vérbetegség, elektrolit-összetételének változása, anaemia jelenléte egy gyermeknél;
• stressz és törzs a vizsgálat során;
• kiszáradás.

Ezek eredményeként, és esetleg számos más okból is, még csecsemőkorban is, mind a kamrai, mind a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulhat egy csecsemőnél. Mindkét kezelést az orvos felügyelete alatt álló kórházban kell végezni. A tünetek, mint például:

• szívdobogás;
• fokozott légzés és légszomj;
• a bőr bőséges és cianózisa (különösen a nasolabialis háromszögben);
• juguláris artériák és vénák kiválasztása;
• gyakori vizelés, hányinger és öklendezés.

Sinus nem paroxizmális tachycardia

A szabálytalan szívverés megtámadhatja a szívritmus fokozatos növekedését. Ebben az esetben a patológia oka gyakran nem paroxizmális tachycardiavá válik. Az ilyen jelenségek az automatizmus központjainak fokozatos növekedése miatt alakulnak ki az atria, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban. Ha az ektopiás aritmiaforrás a szinatrialis csomópontban keletkezik, akkor ez a jelenség sinus neparoxysmal tachycardia.

Hasznos videó

A paroxizmális tachycardia kapcsán további információkért tekintse meg ezt a videót:

Mi a sinus tachycardia?

A tachycardia okozta szívdobogás gyakran a szorongás jelévé válik. Az ilyen aritmia azonban nem mindig életveszélyes. Bizonyos esetekben fáradtságot vagy stresszhelyzetbe kerülést, míg másokban a szív és a belső szervek patológiáinak kialakulását jelzi. Ha paroxizmális betegség jelentkezik, diagnosztizálható a paroxiszmális sinus tachycardia. Megfelelő ritmusa van, de a szokásos formától éles megjelenéssel és eltűnéssel különbözik.

A sinus tachycardia jellemzői

A tachycardia egy gyors szívverés, és a sinus (sinus, sinusoid) azt jelenti, hogy a ritmusvezérlő egy sinus csomópont. Meghibásodás következik be a túlterhelés, a stressz, az alkoholfogyasztás vagy az erős kávé miatt, valamint a különböző kóros folyamatok kialakulása miatt. A test így reagál a külső és belső tényezők hatására. Ha eltávolítja az ingert, a szívfrekvencia visszaáll a normál értékre.

Meg lehet érteni, hogy a szív sinus tachycardiaja csak a két fő típus példája:

• A tapasztalatokból, a fizikai aktivitásból és a levegőhiányból eredő betegség fiziológiai típusa. Gyorsan halad és nem hagy következményeket. Az 5-6 éves korú csecsemőknél mérsékelt szinusz tachycardia is megfigyelhető még nyugalomban is, és ez nem tekinthető eltérésnek.
• A betegség kóros formája gyakran nemkívánatos következményekkel jár. Jellemzője a súlyos sinus tachycardia, amely a véráramlásban és a szívizom kopásában provokál. Ez a szív- és érrendszeri betegségek miatt következik be.

A betegség két formájának leírására összpontosítva általában megértheti, hogy mi az. Egy ilyen mechanizmus természetes. Ha szükséges, a szervezet megpróbálja kompenzálni a szövetek táplálékát. Alapvetően szükség van az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztása hatására.

Az alábbiakban láthatja a sinus tachycardia veszélyét:

• a szívizom túlterhelése és ennek következtében letartóztatása;
• kardiomiopátia kialakulása;
• a szívizom összehúzódásának csökkentése;
• a test minden szövetének alultápláltsága.

Paroxizmális forma

A paroxiszmális szinusz tachycardia valójában új típusú szívritmuszavarnak tekinthető a diagnózis szempontjából. Ez egy szívveréses éles támadás, amelyben a sinus csomópont a pacemaker. 30 éve az elméletet alkalmazták, hogy a paroxiszmális sinus tachycardia a supraventrikuláris aritmia egyik formája, de a szív gerjesztése a sinus csomóponton belül marad. Már többször megerősítették, és ma ez a fő.

Nehéz pontosan megmondani, hogy milyen gyakran fordul elő paroxizmális sinus tachycardia, de mivel az ilyen ritmuszavar formája a besorolásba került, egyre több eset áll fenn. Kezdetben véletlenszerűen észlelték a hibákat, például a szív megelőző vizsgálata során. Fokozatosan és célzottabban végeztek vizsgálatokat, és érintettek voltak azok, akiknek lehetnek paroxiális sinus tachycardia. E célból az elektrokardiogram (EKG) napi állapotfigyelését különböző állapotokban használják.

A statisztikák lehetővé teszik, hogy megtudja, mi a paroxizmális sinus tachycardia részletesebben:

• Szinte valamennyi, a sinus tachycardia paroxizmussal szenvedő embernek szívbetegsége van.
• Minden második személynek rendellenessége van a sinus csomópontban.
• Néha az egyetlen megkülönböztető jellemző a szív kamrai korai gerjesztése.
• A sinus csomópontban zavartalan emberek 11% -ában a visszaverődő arousal diagnosztizálódik.

A paroxiszmális sinus tachycardia eltér az alacsonyabb szívfrekvencia supraventrikuláris formáitól. Általában a pulzusszám nem haladja meg a 150 ütést percenként. A betegség támadása észrevétlen lehet, ha percenként legfeljebb 120 összehúzódás következik be. Gyakran nincs több, mint 20 ilyen izgalom. A relapszusok fokozatosan egyre gyakrabban fordulnak elő, és az idegrendszer vegetatív részében bekövetkező változások miatt jelentkeznek. Az utolsó árnyalat gyakran lehetetlenné teszi a paroxizmális sinus tachycardia normális megkülönböztetését. A nyugtató gyógyszerek és a nyugtatók hatástalanok a támadás során, különösen, ha a szívbetegség okozza.

Okok és típusok

A legtöbb esetben a sinus tachycardia okai nincsenek összefüggésben a szívbetegséggel. Az ilyen helyzetben a szívfrekvenciát a test kompenzáció okozza, ha a személy stressz vagy fizikai túlterhelés tapasztalható. Az, hogy ez az állapot veszélyes-e vagy sem, megérthető az aritmia formáira és a rájuk jellemző okokra összpontosítva:

• Alkotmányos sinus tachycardia ritkán diagnosztizálható. A probléma lényege a sinus csomópont gerjesztésének sikertelensége. Egy betegben a betegség egész életében nyilvánul meg. Gyermekkorban az impulzus 120 perc / perc lehet, és felnőttkorban 100-ból.
• A neurogén szinuszos tachycardia a stresszes helyzeteknek az emberi pszichére gyakorolt ​​hatása miatt nyilvánul meg. Ha állandóan jelentkeznek, akkor megjelenik a szív neurózis tünete. A tapasztalt helyzet puszta gondolatánál a beteg nagyon ideges és tachycardia fordul elő. A problémát a pszichoterapeutával és a nyugtatókkal való konzultáció útján oldják meg.
• Az aritmia endokrin formája a pajzsmirigy túlzott tiroxin termelésének következménye. Ez a hormon gyorsítja az anyagcsere folyamatokat, gyorsabbá teszi a szívet, és növeli a véráramlás sebességét.
• A toxikus tachycardia gyakran a fertőző betegségek szinusz csomópontjára gyakorolt ​​hatásának köszönhető, melyeket magas hőmérséklet, alacsony nyomás és hemoglobin-csökkenés jellemez.
• A kardiogén aritmia az első harang, amely a szívelégtelenség kialakulását jelzi. Ez az élelmiszerhiány kompenzációjában nyilvánul meg. A kardiogén aritmia okai között megtalálható a szívroham, a gyulladásos szívbetegség, a fejlett hipertónia, az ateroszklerózis, az aneurizma, a veleszületett rendellenességek.
• A betegség ortostatikus formáját a megnövekedett szívfrekvencia jellemzi, amikor a test helyzetét vízszintesről függőlegesre változtatja. Gyakran ez a probléma azokra az emberekre vonatkozik, akik hosszú ideig ágyban vannak.

Gyermekeknél a tachycardia szinuszos formája gyakran lázzal jár. Ez az állapot számos fertőző kórképre jellemző, amelyek az élet első éveiben kísértenek. Más tényezők egyaránt fontosak:

• veleszületett szívizom-hibák;
• rendellenes agyi fejlődés;
• az autonóm idegrendszer éretlensége miatt.

A testhőmérséklet emelkedése a normál fölött 10-15 vágással gyorsulhat. Emiatt nincs szükség a pánikra, ha a gyermeknek láza van, és ebből a szempontból az impulzus kissé emelkedett. Amikor a hőmérséklet csökken, a szívfrekvencia stabilizálódik.

A megnövekedett pulzusszám veszélyességének pontos értékelése segít az alábbi táblázatban:

Bármely eltérés, amely nem haladja meg a 10% -os értéket a normától, teljesen elfogadható. A csecsemőknél az impulzus elérheti a 140 ütést percenként vagy annál magasabbra, és ez természetes. A szívritmus stabilizálása 7-8 év alatt történik.

A serdülőkorban szenvedő gyermekek elsősorban neurogén tachycardia-ból szenvednek. Ennek oka a gyakori stressz, az iskolai túlterhelés és a hormonális változások. Különösen gyakran az az érzelmi serdülők problémája, akiknek az autonóm idegrendszerben hiányosságai vannak. Bármilyen stressz okozhat túlzott izzadást, általános gyengeséget, szédülést, remegést, szorongást és fokozott pulzusszámot. Gyakran előfordul, hogy a szülők gyakran hozzák a gyermekeiket az orvoshoz a felsorolt ​​panaszokkal, de a diagnózisban gyakorlatilag nincs semmi.

Az évek során az idegrendszer erősebbé válik, és a test teljesen kialakul. A sinus aritmia tünetei teljesen eltűnhetnek, vagy jelentősen gyengülhetnek. Ugyanakkor nem szabad elfelejtenie a problémát, mivel a stressz, az alváshiány és a munka- és iskolai túlterhelés hatásai megnövelhetik a pulzusszámot. Segítség nélkül a rohamok gyakoribbá válnak, ami a szívkamrák hipertrófiájához és a szívizom gyengüléséhez vezet. Ha a patológiás változások folytatódnak, a következő komplikációk merülnek fel:

• a keringési rendszer akut elégtelensége;
• tüdőödéma;
• szívelégtelenség;
• miokardiális infarktus;
• angina pectoris

Az elhanyagolt sinus tachycardia okozta halálesetek elsősorban a szívelégtelenség kialakulásának köszönhetőek. A legtöbb esetben az egész folyamat sok évet vesz igénybe, ezért fontos, hogy kellő időben megvizsgáljuk és konzultáljunk egy kardiológussal.

A szívdobogás előfordulhat olyan terhes nőknél, akiknek nincs szívbetegsége. Ilyen helyzetben a probléma az alábbi tényezők miatt merül fel:

• A magzati növekedés következtében megnövekedett perifériás vérellátás.
• A túlsúly megjelenése.
• Hormonális aktivitás.
• Magas nyomás a hasüregben a membránnak a méh által történő összenyomódása miatt, melynek következtében a szív enyhe elmozdulása lehetséges.

Ha a korai stádiumban enyhe tachycardia van, akkor közelebb kerül a szüléshez, ez kifejezhetővé válik. Ez a szív növekvő terhelésének köszönhető.

tünetek

A sinus tachycardia esetében a paroxysmal ellentétben a roham fokozatosan alakul ki, így általában nehéz pontosan megválaszolni, amikor elkezdődött.

A szívfrekvencia fiziológiai növekedése nem különösebben nyilvánvaló és gyorsan stabilizálódik. A szívritmus patológiás hibája esetén a tünetek a következők lehetnek:

• gyorsított szívverés érzése stressz hiányában;
• súlyos levegőhiány;
• hányinger, hányásig;
• ésszerűtlen megnövekedett izzadás.

A beteg elkezd dobni egy hideg verejtéket, amelyet pánikrohamok, levegőhiány és hányinger okoz. A támadás súlyossága az aritmia okától függ.

Mit mutat az EKG?

A szívelégtelenség első támadásának azonosítása után konzultálnia kell egy kardiológussal. Az orvos megvizsgálja és kéri a beteget, hogy megtudja a diagnózis elkészítéséhez szükséges összes adatot. Ezután a műszeres vizsgálathoz hozzárendeljük. Az EKG-n a sinus tachycardia a következőképpen jelenik meg:

• A pulzusszám 95-100 ütés / perc. Megőrzött szinusz ritmus a szívben.
• A fog P eltérések nélkül. Pozitív az I, II, aVF vezetésekben és negatív a VR-ben. A T hullám amplitúdója csökken.

Az alábbiakban a normális szívritmus és a sinus tachycardia közötti EKG-kép közötti különbség egyértelműen látható:

Az orvos a Holter elektrokardiográfiai monitorozásával a legpontosabb információkat láthatja. Ez a módszer a pulzusszám 2 napig történő monitorozására szolgál speciális eszközökkel. Az eredmények lehetővé teszik, hogy az orvos pontosan diagnosztizálja és elkészítse a kezelési rendet.

Terápiás kurzus

A kezelés lényege, hogy kiküszöböljük a probléma alapját. Ha egy páciensnek fiziológiai típusú aritmiája van, akkor elegendő pihenni az állapot normalizálásához, ami nem így van a kóros kóros formában. Abban az esetben, ha a kezelési rendet kardiológus állítja össze, a beteg egyedi jellemzőire összpontosítva. Néha más szakemberek segítségére van szükség, például egy endokrinológus és egy pszichoterapeuta.

A sinus tachycardia kezelése az életmód korrekcióján alapul. Ehhez a betegnek emlékeznie kell a következő szabályokra:

• Az alkohol és a cigaretta használatának megszüntetése vagy korlátozása.
• Korlátozza a fűszerek (fűszerek), valamint a koffeint és a csokoládét tartalmazó élelmiszerek és italok használatát.
• Ne próbáljon meg enni zsíros ételeket, valamint sült, füstölt és túl meleg ételeket. Ehelyett jobb, ha a diétát zöldségekkel és gyümölcsökkel telítjük. Kívánatos főzni párra vagy főzésre.
• Csökkentse az adagokat, de növelje a napi étkezések számát 5-6-ra.
• Jó, ha naponta legalább 6-8 órát kell aludni. Az ágy előtt a legjobb, ha a friss levegőben jár.
• Ne sportolj, hanem fanatizmus nélkül. A terhelések mérsékeltek. Ha a beteg alacsony aktivitású életmódot vezet, akkor gyakorolni kell és gyakrabban járni az utcán.
• Próbálja meg megvédeni magát a mentális és fizikai túlterhelés és a stressz ellen.

A fiziológiai forma tachycardia korrigálásához általában elegendő az életmód korrekciója. A pulzus fokozatosan visszatér a normális értékre. A támadások eltűnése után azonban ne felejtsük el azonnal az egészséges életmódot, mivel ezek gyorsan megjelennek.

Ha az aritmia egy másik betegség következménye, akkor minden erőfeszítést meg kell tenni a fő kóros folyamat kiküszöbölésére. Ha korlátozzuk az antiarrhythmiás szereket, akkor a szívizom kimerülhet, súlyosbíthatjuk a véráramlást és súlyosbíthatjuk az általános állapotot.

A kezelés jellemzői

Az aritmia formájától függően a kezelési rend teljesen eltérő lehet. Nézze meg, hogyan kezelhető az alábbiakban bizonyos típusú sinus tachycardia:

• Tachycardia esetén a pajzsmirigy által okozott hormonok túlzott szintézise miatt a Mercazolil típusú pajzsmirigy-csoportból származó gyógyszereket használják. A ritmus stabilizálásához a béta-blokkolókhoz kapcsolódó "Pindolola" tablettákat is használtak. Ha nem használhatja őket a beteg egyedi jellemzői miatt, a kalciumcsatorna-blokkolók használata megengedett. Ezek közé tartozik a Diltiazem és a Verapamil.
• Az anémia kialakulása következtében fellépő szívfrekvencia növekedését a vasat tartalmazó gyógyszerek, például a Ferrum-lek, valamint a vitamin-komplexek állítják le. Az antiarrhythmiás hatású gyógyszereket rendkívül ritkán alkalmazzák.
• A vérveszteség által okozott aritmia sürgősen pótolja a vért és megállítja annak szivárgását. A betegnek hosszú ideig az ágyban kell maradnia.
• Ha a tachycardia a szívelégtelenség okozza, az antiaritmiás szerek és a „digoxin” típusú szívglikozidok használata megengedett.
• A neurogén típusú sinus tachycardia kezelése a pszichoterápia során történik. Általában elég, de súlyos esetekben az orvos nyugtató hatású és nyugtató hatású gyógyszereket ír elő, például Luminale, hogy enyhítse az állapotot. A gyógynövények között megtalálható a galagonya, citromfű, borsmenta és gyógynövény teák tinktúrái.
• A paroxiszmális sinus tachycardia egy támadás alatt áll meg. A béta-blokkolók ebben az esetben a leghatékonyabbak, de a szinusz csomópontok patológiái miatt ellenjavallt. Helyette kalciumcsatorna-blokkolók és szívglikozidok alkalmazhatók. A nátrium-csatorna blokkoló csoportba tartozó kinidin alapú készítmények hatástalanok a paroxiszmális sinus tachycardia kezelésében.

A készítményeket és adagjaikat a beteg állapotától és a lehetséges ellenjavallatoktól függően egyénileg választják ki. Tilos magának a kezelési rendnek a javítása, mivel túladagolás lehetséges, vagy súlyosbíthatja a betegség lefolyását.

Amikor a terhesség ideje alatt a nőkről van szó, az orvos nem próbál gyógyszert felírni, hogy ne károsítsa az anyát és a születendő gyermeket, mivel gyakorlatilag nincs biztonságos eszköz.

A kezelés alapja a nem kábítószeres terápiás módszerek, a pszicho-érzelmi állapot stabilizálása. A drogok helyett gyógynövények, például galagonya vagy valerian gyógynövényeket adhatunk be. Súlyos helyzetekben az orvos mérlegeli az összes kockázatot, és az anya megmentésére kényszerül az antiarrhythmiás gyógyszerek felírása vagy a műtét ajánlása.

Ha a szinusz tachycardia kezelés gyógyszerekkel legjobban kombinálható más terápiás módszerekkel. Ez a következő:

• rehabilitáció;
• fürdő pihentető hatással;
• úszás a medencében;
• masszázs.

A szakértők azt ajánlják, hogy olyanok legyenek, mint a speciális tréningek és a pszichoterápiás foglalkozások, hogy megtanulják, hogyan kell irányítani érzelmeit. A személy ellenállóbb lesz a stressz hatására, ezért sok fajta sinus tachycardia már nem nyilvánul meg.

Operatív beavatkozás

A művelet radikális módszer a sinus tachycardia patológiai formájának megoldására. Ajánlott olyan esetekben, amikor a gyógyszerek nem segítenek és a beteg állapota csak romlik.

A sebészeti beavatkozás módszerei között megkülönböztethető a pacemaker vagy defibrillátor, valamint a rádiófrekvenciás abláció telepítése. Az első esetben az implantálható eszköz mesterséges szívritmus-szabályozó szerepet tölt be, és a második művelet lényege a szív hibás részének megfékezése, amely aritmia okozza.

A pacemaker vagy defibrillátor a szublaviai régióban van. Az eszköz vezetékeit a szívüregben végzik. Amikor ritmuszavar támad, a mesterséges pacemaker normalizálja a szívműködést. Ezek az eszközök kb. 8-10 évig szolgálnak, majd ellenőrizni kell az állapotukat, és cserélniük kell az akkumulátort egy speciális központban.

A rádiófrekvenciás abláció lényege abban rejlik, hogy a szív problémás területét zavarja, ami meghibásodást okoz. Ehhez az orvos helyi érzéstelenítés közben szúrja a combcsontvért vagy az artériát, és a katétert a szívizomba vezeti. Általában egy ilyen művelet rendkívül hatékony számos típusú aritmiák kezelésére, és a páciens szó szerint hazatérhet a második napon.

A sinus tachycardia gyakran a stressz és a túlterhelés miatt következik be, de néha súlyos patológia következménye. Ebben az esetben a pihenés és az életmód korrekciója nem lesz elegendő, és teljes körű vizsgálatot kell végezni a probléma okának azonosítására és megszüntetésére. Ha az eset nem antiarritmiás gyógyszerekkel kezelhető, az orvos a műtétet ajánlja.