Legfontosabb

Magas vérnyomás

Paroxiszmális aritmiák (tachycardia, tachyarrhythmiák)

A paroxiszmális (hirtelen) szívritmus zavarok (LDC-k) az aritmiák leggyakoribb formái. Ezek a legkevésbé fejlett országok lehetnek függetlenek vagy bonyolíthatják a szív-érrendszer és más szervek és rendszerek betegségeinek lefolyását. A paroxiszmális tachyarrhythmiákat hirtelen kialakulása (és esetleg egy vége is) jellemzi, ha a szívfrekvencia megnövekedése több mint 100 ütés / perc, az akut keringési zavar lehetséges fejlődése, és sürgős kezelést igényel.

Tachyarrhythmiák fordulhatnak elő a szív bármely részén.

A fókusz helyétől függően a tachyarrhythmiák a leggyakrabban:

  • pitvari (supraventrikuláris),
  • kamrai
  • sinus,
  • csomópont,
  • méhen kívüli,
  • pitvari stb.

Mechanizmusuk szerint akkor fordulnak elő, amikor az újbóli belépési hullámok újra bejutnak, ectopiás, trigger stb. Különállóan tachyarrhythmiákat osztanak fel széles vagy keskeny QRS komplexummal, amely meghatározza a további kezelési taktikát.

A lakosság leggyakoribb:

  • supraventrikuláris tachyarrhythmiák (szinusz, pitvari, atrioventrikuláris újbóli belépés, pitvari flutter, pitvarfibrilláció stb., t
  • a kamrai korai gerjesztés szindróma (WPW-Wolf-Parkinson-White szindróma),
  • rövidített PQ szindróma (LGL szindróma) és mások) - veleszületett állapotok, kamrai tachyarrhythmiák.

A tachyarrhythmiák főbb tünetei (lásd a szívritmus és a vezetési zavarokat)

A tachyarrhythmiák diagnózisa

Jellemzően a tachyarrhythmiák diagnózisát poliklinikus, kardiológus és sürgősségi orvos végzi. Az anamnézis, a fizikai vizsgálat és a különböző instrumentális és diagnosztikai módszerek összegyűjtése fontos. Különösen szükséges a tachyarrhythmia támadásának regisztrálása egy EKG-re (az aritmológusnak történő bemutatásra). Központunkban minden lehetséges módja van a tachyarrhythmiák diagnosztizálására és kezelésére.

Ezek közül a legfontosabbak a következők:

1. EKG 12 vezetéken.

2. Napi, háromnapos és hétnapos EKG-monitorozás.

3. A szív elektrofiziológiai vizsgálata (EPI szív) - transzszofagealis (járóbeteg alapon) és endokardiális (beteg).

Az EFI módszerek segítségével a behelyezett elektródákon keresztül értékelik a szívvezetési rendszer funkcionális állapotát, és megállapítják a tachyarrhythmia középpontjának katéter ablációjának (megsemmisülésének) mechanizmusát és lehetőségét.

Tachyarrhythmia kezelés

Bármely ritmuszavarnak figyelembe kell vennie és kizárnia az ilyen állapotok hatását: a tirotoxikózis, az alkoholfogyasztás, a dohányzás, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlya stb., Valamint a szívbetegségek jelenléte, amelyek tachyarrhythmiákat okozhatnak és fenntarthatnak.

A tachyarrhythmiák kezelésére számos módja van:

1. Antiarhythmiás kezelés (rendszeres gyógyszeres kezelés).

2. Elektrofiziológiai módszerek:

  • kardioverzió / defibrilláció;
  • szívritmus;
  • a szívritmuszavar katéter ablációja.

A eléggé radikális és hatékony kezelési módszer a szívritmuszavar katéter ablációja (megsemmisítése). A műtét átlagosan 45-55 percig tart, és egy nap alatt a beteg kórházból is kiszabadítható.

A páciens kezelési módjának kiválasztását szakember végzi, figyelembe véve a betegség klinikai képét, a műtéti-diagnosztikai vizsgálatok adatait és az All-Russian Arrhythmologists Tudományos Szövetségének ajánlásait.

Az öngyógyítás, a különböző módszerekkel történő önkezelés rendkívül nemkívánatos és nem biztonságos, mivel életveszélyes lehet, tekintettel az aritmia ismeretlen természetére, mechanizmusára és okaira.

A nevezett Orvosi Technológiai Klinika endovaszkuláris diagnózisának és kezelésének vizsgálatában N. Pirogov. Az ilyen típusú LDC-k diagnosztikáját és a katéteres ablációkat minden tachycardia esetében elvégezzük.

A konzultációra tel. 676-25-25 vagy a honlapon.

10. SZAKASZ. A PAROXISM SZÍV RHYTHM HIBÁK

A paroxiszmális (paroxiszmális) aritmiák időszerű diagnózisának és kezelésének fontosságát a megkönnyebbülés meghosszabbítása esetén kialakuló életveszélyes és végzetes komplikációk jellege határozza meg.

Az ilyen ritmuszavarok segítésére szolgáló taktikák a következőket tartalmazzák:

- a szívritmuszavarok paroximusainak vészhelyzeti megkönnyítése, t

- az elért hatás stabilizálása és a visszaesések megelőzése.

A fentiek mind gyógyszer-, mind nem gyógyszeres módszerekkel érhetők el az alapbetegség etiotrop kezelésével kombinálva, melynek hátterében az aritmia paroxiszmája alakult ki.

A normális szívritmusról szóló előzetes általános információk nélkül a fenti problémák optimális megoldása gyakorlatilag nem valósítható meg. A normális (helyes) szívritmus elképzelése a ritmikus (rendszeres) ingerlés és a szigorúan meghatározott szekvenciában, percenként 60–100-szor frekvenciájú redukciója.

Mindezek a normális ritmus fenti kritériumai, valamint a szív elégséges összehúzódási funkciója, annak biztosítása érdekében, hogy a test egyik fő funkciója, a vérkeringés funkciója teljesüljön. Ez a vér szerveihez és szöveteihez történő adagolással járul hozzá ahhoz, hogy az oxigén, a tápanyagok és az anyagcsere-termékek eltávolításának szükségességét biztosítsa.

A megfelelő ritmus legalább egyik összetevőjének megsértése esetén az aritmia klinikai és elektrokardiográfiás szindróma alakul ki, néha nemcsak életveszélyes, hanem halálának is. Ez utóbbiak különösen gyakori a paroxiszmális aritmiákban, beleértve a paroxiszmális tachycardiákat (PT), a paroxiszmális pitvarfibrillációt (PMA). A szívritmuszavarok különböző formáiban, a betegek 60-70% -ában előforduló paroxiszmális szívritmuszavarok nagy részét foglalják el. Az aritmia csoportjába tartoznak, a ritmus gyakoriságának, "sűrűségének" megsértése által okozott, 1 perc alatt meghaladó 100 izgalom (összehúzódás), a szív különböző részeinek izgalmainak sorrendje (deszinkronizálása), és néha ritmus.

PAROXISMÁLIS TACHYCARDIA (PT) - a szívfrekvencia éles paroxiszmális emelkedése 130 percről 250-re 1 perc alatt, hirtelen megjelenő és hirtelen végződéssel.

A PT forrásának lokalizációjától függően:

I. Supraventricularis (supraventrikuláris)

II. Ventrikuláris (kamrai)

3. Poliopikus, kétirányú "pirouette". Az elektrokardiográfia a PT fő diagnosztikai módszere.

A fentiekkel összefüggésben az 1. táblázatban bemutatott EKG-elemzés alapján adjuk meg a supraventrikuláris és kamrai PT differenciális diagnosztikai jellemzőit.

A PT komplikálja az etiológiájukban rendkívül változatos betegségeket, és néha nyilvánvaló nosológiai formákban szenvedő betegeknél is előfordul, ami a vegetatív és központi idegrendszer diszregulációs megnyilvánulásának szindrómás variánsa.

A PT-k leggyakrabban a myocarditisben, a kardiomiopátiában, a szívelégtelenségben, a metabolikus és a dystrophia rendellenességekben, a granulomatosisban, a szívvezetési rendszerben előforduló betegségekben szimbolizálják a szerves szívizom-károsodást.

A PT intrigái (provokatív tényezők) diszektrolit-incidensek, amelyek nem megfelelőek a diuretikumok (hipotiazid, furoszemid), a szívizom elektromos aktivitását destabilizáló gyógyszerek (szív-glikozidok, eufilinek), mérgezés (koffein, nikotin, alkohol) és reflektorok az érintett szervekből és a gerincből (kolecisztitisz, a membrán nyelőcső nyílásának a sérülése, a gyomor, a belek, a csontritkulás, főként a nyaki gerinc stb.).

A PT-vel kapcsolatos betegségek etiológiájának legpontosabb meghatározásának szükségessége differenciált megközelítést határoz meg a gyógyszerek kiválasztásában, és megakadályozza a halálos arrhythmogenic katasztrófákat.

A NADZHELLOCHKOVYE (SUPRAVENTRICULAR) PAROXISMAL TACHYCARDIES (SVPT) a leggyakrabban a he-hep mechanizmus következtében keletkezik (ismétlődő hench (ismétlődő gerjesztés).

Az összes eset 2 / 3–4 / 4-ben az SVTP a betegek patológiája nélkül fejlődik ki.

CET a betegek korai depolarizációjának (gerjesztésének) szindrómájával, WOLF-PARKINSON A-UITE (U U), a szívrendszer veleszületett rendellenességeivel, nevezetesen további para-kamrai shunt útvonalak (PALADO-CENTA fluoreszcens kötegek (PALADINO-CENTA CHA kötegek) jelenlétével jellemezhető. JAMES), valamint azoknál a betegeknél, akiknél a kamrák (SRRS) korai repolarizációja (az elektromos aktivitás helyreállítása) szindróma, amelynek természetét nem határozzák meg.

Tekintettel arra, hogy természetüknél fogva a PT-k ektópiásak (heterotopikus centrumokból), alig érdemes a szinusz PT-k, mint TIR-fajták kiválasztása.

Az SVTT klinikai képét a hemodinamikai rendellenességek mértéke határozza meg, melyet a diasztolus rövidítése és a pitvari és kamrai funkciók szinkronizálása okoz. Ezek a rendellenességek a központi okok (központi, szívelégtelenség kialakulása), a vérnyomáscsökkenés (perifériás, keringési elégtelenség kialakulása) és a létfontosságú centrumok perfúziójának romlása fő oka.

A vérkeringés mindkét körében PT szívelégtelenség szindrómával debütál.

Az SVPT hemodinamikai zavarai kedvezőbbek, kivéve az atrioventrikuláris formáját, és kevésbé kifejezettek, mint a ZHPT esetében.

Az SVPT sztereotípiás betegek érzése: szédülés, ájulás, hirtelen hirtelen szívfrekvencia, gyengeség, légszomj, szorítás vagy fájdalom a szegycsont mögött. Jellemzője a SAT-ok fejlődésének és eltűnésének szokatlanul, bár a fokozatos befejezés lehetősége ismert. Fontos, hogy a szédülés, a TAD-ban szenvedő betegek ájulása, mint az agyi véráramlás zavarai miatt kialakuló dyscirculatory encephalopathia jele.

Az SVPT-nél kialakuló dyspnea, mint a keringési zavarok jelképe a kis körben, a leggyakrabban rosszul fejeződik ki, bár a szerves szívbetegség hátterében vegyes (inspiráló) fulladás jellemzi, és a bal típusú - ödéma - szélsőséges akut szívelégtelenség jele. tüdő, szív asztma.

Általában az SVPT kezdetét a páciens „tiszta égboltból hirtelen” hozza létre: szokatlan impulzust tapasztal a szív régiójában (kezdeti extrasystole), majd a szívverések éles növekedését.

Ritkábban az Aura megelőzi az SVPT támadását: enyhe szédülés, zaj a fejben, kompresszió a szív régiójában.

A PT idején a bőr és a látható nyálkahártyák halványak, a jugularis vénák néha duzzadtak és szinkronban pulzálnak az artériás pulzussal, azaz a vénás és az artériás pulzus gyakorisága azonos. A radiális artériában az impulzus ritmikus, gyenge töltés, nehéz számolni, és gyakorlatilag nem változtatja meg tulajdonságait az egész támadás során.

Ugyanakkor a szívritmus az inga-szerű, a frekvencia a PT frekvenciájának megfelelően változik anélkül, hogy a színek színe megváltozna. A kamrák elégtelen diasztolés feltöltése miatt a szív csúcsán az első tónus tapad, a második gyengül.

A paroxiszmális szívkoszorúér-betegség kialakulása SVPT-vel a koszorúér artériás szerves károsodásával rendelkező személyeknél az akut koszorúér-szindróma (akut koronária-elégtelenség) jele, és néha a szívizominfarktus megnyilvánulása, amely a ZHPT-nél fordul elő leggyakrabban.

Különösen hangsúlyozni kell az SVPT jellegzetes „színeződését” az autonóm idegrendszer diszfunkciójának olyan gyakori jelképeivel, mint: izzadás, remegés, hányinger, gyakori vizelés. A károsodás tipikus szinkronizálása a komorbiditás során általában a PT és különösen a súlyos gyulladásos csomók támadásával.

A reflex vagotonikus tesztek pozitív eredménye általában megerősíti a SWET-et, de negatív értékükkel nem kizárt.

Az SVPT-ben szenvedő betegek fizikai vizsgálata nem döntő fontosságú a diagnózisában, és nagyobb mértékben megerősíti a fő (háttér) betegséget, bár a szívfrekvencia több mint 200 percenként, valószínűleg az SVPT javára. Pozitív vagotonikus vizsgálatokkal kombinálva erősen megnöveli a SAT szindróma diagnózisát. Az ilyen ritmuszavarok mint remegés, izzadás, polyuria, a támadás utáni vegetatív címkék ugyanazt a célt szolgálják.

Az SVPT azonosító értéke az EKG-hez tartozik. Az SVPT EKG diagnózisa - könnyű. Mindazonáltal szem előtt kell tartani annak különleges változatát - a supraventrikuláris aberráns paroxiszmális tachycardia (SWAPT). Ennek az az oka, hogy megsértette az intraventrikuláris vezetését az egyik kötegének egyik blokkjának teljes blokádja, vagy egy impulzus anomális vezetése. A SWAPT-et jellemzi, hogy az EKG-ben egy rendellenes (kibővített és deformált) C2K8 komplex jelenléte az ő és a P hullám bal vagy jobb kötegének teljes blokádja, amely a kamrai komplexhez képest 130 és 250 perces ritmussűrűséggel szemben egyértelműen kapcsolódik.

A sürgősségi ellátás célja a SAT-ok támadásának megállítása, a vagus ideghangjának nem farmakológiai javítása (reflex vagotonikus tesztek), vagy antiaritmiás szerek alkalmazása.

A TAD-ok megszakításához használt leghatékonyabb vagotonikus próbák:

1. Valsalva manőver: a maximális belélegzés magassága és az orr szorítása 30 másodpercig.

2. Chermak-Gering teszt: mechanikai nyomás a carotis sinus régiójára, amely a közös nyaki artériás bifurkáció területén helyezkedik el. A vizsgálatot a páciens hátsó oldalán fekvő helyzetben hajtjuk végre, a sternocleidomasztoid izom felső harmadának belső felületén a pajzsmirigy porc felső szélén. A carotis sinusra gyakorolt ​​nyomást lassan és fokozatosan a gerinc (gerincoszlop) irányában, a pulzus hüvelykujjával végzik, a pulzus állandó nyomon követésével, és jobban - egy szinkron EKG.

A minta ellenjavallt a koszorúér és agyi artériák súlyos ateroszklerózisában, a magas vérnyomás késői stádiumában és a szívglikozidokkal való mérgezésben.

3. Az Ashner-Danini teszt: mérsékelt és egyenletes nyomás mindkét szemgolyóra a beteg vízszintes helyzetében legfeljebb 30 másodpercig. Ehhez a hüvelyk végei nyomást gyakorolnak a beteg zárt szemére a felső szupraorbitális ívek alatt. Ez a teszt kevésbé hatékony, mint az előző.

A még kevésbé hatékony minták a hányás mesterséges indukciója, a felső hasra gyakorolt ​​erős és éles nyomás (a napsugárzás irritációja), a lábak hajlítása és a gyomorba húzása, hideg dörzsölés stb.

A fenti minták hiábavalóságánál az alábbi gyógyszerek vénájában, a patakokban: Verapamil (izoptin, finoptin) 4 ml 0,25% ATP oldat (adenozin-trifoszfát) 2 ml 1% Novocainamid oldat 10 ml 10% -os oldatból. A vérnyomás éles csökkenése és az ortostatikus (posztális) összeomlás valószínűsége miatt a gyógyszert a páciens pozíciójában adják be, a hátán, a vérnyomás ellenőrzése alatt, 0,3 ml 1% mezatinnal intravénás alkalmazásra. Cordarone (amiodaron) 6 ml 5% -os Aymalin oldat (gilurithmal) 4 ml 2,5% -os Inderal (obzidán, propranolol) oldat 5 ml 0,1% -os oldatából - lassan. Disopiramid (ritmilen, ritmodan) 10 ml 1% -os digoxin-oldat 2 ml 0,025% -os oldat

A kábítószer-köhögés hatástalanságával a TAD-ok az EIT-t - elektropulzus terápiát (defibrilláció, kardioverzió) és az EX - elektromos szívstimulációt (ingerlés) használják a nyelőcső, endokardiális elektródák használatával. AZ SVPT KÜLÖNLEGES VÁLTOZATÁHOZ VÉSZHELYZETI TÁMOGATÁS TÁMOGATÁSA:

1. SVPT, amely a glikozidos mérgezés komplikációja,

- abszolút ellenjavallat a szívglikozidok alkalmazására. A megkönnyebbülés érdekében a szívglikozidok túladagolásának leküzdésére szolgáló eszközök teljes arzenálját használjuk: EDTA, unithiol, heparin.

2. Az ektopszikus pitvari SVPT, melyet gyakori "salvo" csoportos ektopikus komplexek jelentenek - a reflex vagotonikus vizsgálatok, az ATP és a kardioverzió ellenjavallata.

Z.SVPT szindrómával U Y - a szívglikozidok és verapamil alkalmazásának ellenjavallata.

A VENTRICULÁRIS (VENTRICULÁRIS) PAROXISMÁLIS TACHYCARDIAS (ZHPT) az ektopikus ritmus centrumának (digitalis mérgezés) örökletes vagy működésének mechanizmusai következtében keletkezik.

A ZHPT rendszerint a szívizom jelentős organikus elváltozásaival fejti ki a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeket, a szívglikozidok (gyakran digitalis) túladagolásával, más betegségekkel és rendkívül ritkán az egészséges emberekben.

A véráramlás mindkét körében a vaszkuláris és a szívelégtelenség kifejezett akut formáinak fő oka a diastol észrevehető felgyorsulása, az atria aktivitásának jelentős szinkronizálása és a pangásos szívelégtelenség kamrai.

Ezeknek a szindrómáknak a kijelölése a vérnyomás és az IOC értékek katasztrofális csökkenése. Ezért a ZHTT-ben a hemodinamikai zavarok általában kifejezettebbek, mint a TSS-ben, és a prognosztikailag kevésbé kedvező, valamint a pulmonalis ödéma, az aritmikus sokk, a thromboembolia és az életfunkciók romlott működése.

ZHPT - akut myocardialis infarktus gyakori műholdja és szövődményei (bal kamrai aneurizma). A tudományos és technológiai haladás legmagasabb eredményeinek alkalmazásakor a zsírterápia technogén és iatrogén változatai különösen szembetűnőek: komplikálja a szív katéterezését, antiarrhythmiás szerekkel és szívglikozidokkal való kezelést.

A ZHPT klinikai képe sok tekintetben hasonlít az SVPT megnyilvánulásaira, azonban a diasztol szignifikánsabb lerövidülése és a kifejezettebb funkcionális atrioventrikuláris deszinkronizáció miatt a ZHTT hemodinamikai változásai sokkal észrevehetőbbek és nehezebbek. Az életveszélyes szövődmények, mint például a pulmonalis ödéma, az arrhythmogenic sokk, a myocardialis infarktus, a nagy és kis vérkeringési körök thromboembolia, valamint a kamrai fibrilláció ezen aritmiában pathognomonic (7. táblázat).

Hirtelen kezdve és véget vetve a ZHPT leggyakrabban nem a vegetatív diszfunkció tüneteit, a „vegetatív vihar” -ot, mint a TADS-t, de akut vaszkuláris, szív- és koszorúér-elégtelenség klinikai egyenértékűségei: a vérnyomás éles csökkenése, pulmonalis ödéma, szívkoszorúér-artéria és aritmiás sokk. Az agyi hemodinamika súlyosabb megsértése miatt a pangásos szívelégtelenségben gyakrabban fordul elő szédülés és ájulás. Továbbá a ZHPT maradék hatásai súlyosabbak: az EKG-n, a ZHPT támadását követően a poszt-chic szindróma jelei - negatív T fogak - rögzülnek, néha az ST intervallumok eltolásával, hosszabbítással.

elektromos szisztolé (C2-T intervallum), mint a kamrai fibrilláció prognosztikailag kedvezőtlen jele.

A ZHTT-ben szenvedő betegek vizsgálata a bőr cianózisát, a nyálkahártyákat tárja fel. A radiális artériában az impulzusok gyakorisága meghaladja a vénás pulzus gyakoriságát (nyaki erek), mivel ez utóbbi megfelel a normális (gyors) pitvari ritmusnak.

A szív Auscultationja a ZHPT-ben meghatározza a szinkronizálódás során jellemzően változó szívhangok térfogatát, és ugyanazokkal a változásokkal jár a radiális artériában az impulzus kitöltésében.

EKG-diagnosztika A ZHPT nem nehéz (lásd a 7. táblázatot), és a hibás (több mint 0,1-nél hosszabb) azonosításán alapul.

0, 14 másodperc és deformálódott komplexek (2Kt.5. A ZhPT kamrák ritmusa jelentősebb változásnak van kitéve: ha a SWIT-ben a K intervallumok különbsége - K nem haladja meg a 0,01 másodpercet, akkor ZhPT-nél eléri a 0,03 másodpercet. Az LBP paroxiszmáját megszakítja az extrasystolic (salvo) tachycardia - egy vagy több sinus komplex megjelenése.

Az atrioventrikuláris disszociáció specifikus a ZHPT-re: a P és a –T komplex fogai közötti teljes kommunikáció hiánya nem alkalmas a paroxysm megállítására olyan gyógyszerekkel, amelyek kiterjesztik az elektromos szívszisztolt: novainamid, disopiramid, kinidin. Ebben az esetben a lidokain és a meksitil optimális használata.

Az FPT orvosi köpenyének hatástalanságával kardioverziót alkalmaznak. Ha ez sem hatékony, akkor használja a gyakori fázisszinkron ingerlési módszert (EX).

Sajnos a PT-k sajátossága van, hogy ismétlődjenek (újra). Ezért a köpölyözésen kívül megelőző (megelőző) változatot is használnak. Ehhez az alapbetegség etiotróp kezelésének hátterében a betegeknek ajánlott a nyugtató és antiaritmiás szerek stabilizáló kurzusai:

Különböző diagnosztikai elektrokardiográfiás kritériumok a normális szívritmus és a paroxiszmális tachycardia esetében

Paroxiszmális pitvarfibrilláció

Az aritmia különböző szívbetegségek, endokrin zavarok és külső tényezők következménye. Ez fokozatosan alakul ki, és támadások formájában (paroxysms) jelentkezik. A paroxiszmális aritmia a legveszélyesebb, a meghibásodások az atria csökkenésével járnak. Ebben az esetben a villogásról vagy a pislogásról beszélünk. Az első típusra jellemző a percenként 300-500 összehúzódás, a második pedig nem több, mint 200. Ez a fajta szívelégtelenség a pitvarfibrilláció vagy a pitvarfibrilláció. A támadás általában néhány másodpercig tart, de néha körülbelül egy hétig tart. Ugyanakkor a szív nagyon nagy terhelést tapasztal, így a kezelést haladéktalanul el kell kezdeni.

A patológia jellemzői és típusai

A pitvarfibrilláció paroxiszmája a pitvarfibrilláció vagy flutter formájában jelentkezik. Ugyanakkor a gyomorok nem kapják meg az összes impulzust, így néha a megengedett arányon belül szerződnek. Ilyen esetben további vizsgálatok szükségesek a pontos diagnózis elkészítéséhez. Néha egy támadás során a pitvarfibrilláció és a flutter váltakozhat. Ha a paroxiszmális pitvarfibrilláció rendszeresen jelentkezik, akkor ez ismétlődő forma.

A pitvari fibrilláció a következő szakaszokra oszlik:

  • Rohamokban jelentkező. A szívritmus meghibásodása támadás formájában jelentkezik, amely akár 7 napig is tarthat. Az antiarrhythmiás gyógyszerekkel vagy önállóan megáll.
  • Kitartó. Az arthythmia a flutter és a pitvarfibrilláció, és több mint egy hétig tart. A ritmus függetlenül normalizálható, vagy a gyógyszereknek köszönhetően. Ha a tartós aritmia több mint egy évig tart, a szívfrekvencia gyógykezeléssel vagy elektrokardioverzióval visszaáll.
  • Állandó. Az ilyen aritmia évekig tart. A helyes sinus ritmus visszaállítása nem lehetséges.

Besorolt ​​pitvarfibrilláció és a kamrai összehúzódások gyakorisága:

  • Tachysystolic nézet. A szív kamrák a normálnál többet kötnek (percenként több mint 90-szer).
  • Bradysystolichesky nézet. A kamrák összehúzódása normál alatti (percenként kevesebb, mint 60-szor).
  • Normoszisztikus nézet. A kamrákat csökkentik a frekvencia megengedett határértékein túlmenően.

A 3. változat legkedvezőbb előrejelzése. Mindazonáltal ügyelni kell arra, hogy a pitvarfibrilláció kezdete ne haladja meg a 2 napot, mivel a vérrögképződés esélye nő.

A pitvarfibrilláció paroxizmális formája (a perifériás idegrendszer túlnyomása alapján) a következő típusokra oszlik:

  • Bolygóideg. A paraszimpatikus részleg az aritmiák paroxizmáit érinti. A leginkább érzékenyek a hamis hüvelyi formákra a férfiak. A támadások főleg éjszaka vannak (közelebb vannak a reggelhez). A pitvarfibrilláció triggerje (trigger) lehet szűk ruha, nyakkendő.
  • Hyperadrenergic. A támadások főleg az alvás után következnek be, különösen, ha a beteg állandó stresszt tapasztal. Hiperadrenerg típusú aritmiában szenvednek, többnyire nőstény.

A pitvarfibrilláció paroxizmális formáját az impulzus eredetének megfelelően is osztályozzák. A pitvari sinus fibrillációt csak 30 évvel ezelőtt fedezték fel. Jellemzője az összehúzódások alacsony gyakorisága (legfeljebb 160 per perc), így a tünetek általában enyheek. Kezdetben a szívelégtelenség paroxizmái csak néhány másodpercig tartanak, de fokozatosan megnőhet az időtartamuk, és a megjelenés nőhet.

A supraventrikuláris (pitvari) forma általában a kardiovaszkuláris rendszer betegségeinek eredménye. A kontrakciók gyakorisága általában nem haladja meg a 300-at percenként.

Az antiaritmikus aritmia antiaritmikus szerekkel szembeni antiaritmusz típusú (csomópont) típusát nehéz kezelni, ezért a műtétet gyakran kezelik.

okok

A paroxiszmális aritmiák okait szív- és extracardiacisra osztják. Az első kategória olyan tényezőket tartalmaz, amelyek befolyásolják a hiba bekövetkezését:

  • A szívizom elégtelen táplálása (ischaemia).
  • Endokarditis, perikarditis vagy myocarditis által okozott gyulladás.
  • Szívhibák, amelyeket a kamarák terjeszkedése jellemez.
  • Hipertónia, miokardiális hipertrófia kíséretében.
  • A kardiomiopátia genetikai variációja.
  • Akut vagy krónikus szívelégtelenség.

A szívhez nem kapcsolódó okok közül a leggyakoribbak a következők:

  • stressz
  • alkoholfogyasztás;
  • az elektrolit-egyensúly hiánya (a magnézium és a kálium hiánya);
  • tüdőbetegség;
  • fertőzések okozta betegségek;
  • posztoperatív állapot;
  • hormonális egyensúlyi zavarok;
  • gyógyszerek alkalmazása a szív munka normalizálására.

Néha a paroxiszmális aritmia határozatlan formájú (idiopátiás) marad, mert nem képes megtalálni előfordulásának okát. Alapvetően ez a probléma a fiatalokra vonatkozik.

veszély

A paroxiszmális pitvarfibrilláció akut zavarokat okoz a keringési rendszerben, és hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához. Ezek a komplikációk súlyos következményekkel járhatnak:

  • A kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkenése vagy növekedése által okozott sokk. Általában ez jelentősen csökkenti a vérnyomást és megzavarja a véráramlást.
  • A szívelégtelenség.
  • Pulmonális ödéma a szívelégtelenség kialakulása miatt.
  • Az agyi (cerebrális) vérkeringési rendszer súlyos meghibásodása által kiváltott eszméletvesztés.
  • A vérkeringés elmulasztása a szívizom (koronária) edényein keresztül, ami szívroham és angina kialakulásához vezet.

A tromboembóliás esélye a támadás megkezdése után két nappal gyorsan kezd növekedni. Ebben az időszakban a pitvari üregben, ahol villog vagy csapkodik, elegendő egy trombus, amely elegendő az edény eltömődéséhez. Az embolia elsősorban az agyra, a szívizomra és a felső vagy alsó végtagokra vonatkozik. A hajó elzáródása miatt a következő komplikációk léphetnek fel:

A különböző rendellenességek, amelyek rendellenes septumszerkezettel járnak, vérrögképződést okozhatnak a tüdőbe. Ilyen helyzetben a tüdőembólia (tüdőembólia) kérdése.

Klinikai kép

Paroxiszmális pitvarfibrilláció esetén a tünetek a kamrai összehúzódások gyakoriságától függenek. Ha a mutatók percenként 60-90-ben maradnak, akkor a beteg nem érzi túl sok kényelmetlenséget. A tachysystolés fajok esetében a tünetek általában a következők:

  • fokozott izzadás;
  • kontrollálatlan félelem;
  • általános gyengeség;
  • szédülés;
  • levegő hiánya, amely a fekvő helyzetben növekszik;
  • megnövekedett pulzusszám;
  • egyenetlen impulzus;
  • fájdalom a szívben;
  • a nyugalmi állapotban fellépő nehézlégzés.

A bradysystolichesky típusú pitvarfibrilláció a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

  • az agyi véráramlás súlyos működési zavarai;
  • eszméletvesztés;
  • légzésleállás;
  • nyomás és pulzus csökkenése.

Néha egy súlyos támadás során a beteg elveszti az eszméletét, így minden remény marad mások és szeretteik számára. Ha nem veszi át az újraélesztési intézkedéseket időben és nem hívja a mentőt, akkor meghalhat.

Elsősegélynyújtási intézkedések

A pitvarfibrilláció paroxizmái rendkívül veszélyesek, különösen a kamrai fajta, ezért tudnia kell, hogy milyen sürgősségi ellátásra van szükség a beteg számára. Először hívja az orvosi csapatot, majd hajtsa végre az alábbi lépéseket:

  • Enyhén nyomja az ujjait a karotid szinuszra és a szem sarkaira.
  • Csavarja le a mellkasot jeges vízzel.
  • Gag reflex kiváltása.

A kamrai fibrilláció paroxiszmája alatt a vér elégtelen felszabadulása miatt a véráramlás leállhat, és a személy elveszíti az eszméletét. 10 percen belül segíteni kell, különben a halál lehetséges. Ehhez mesterséges lélegeztetésre és közvetett szívmasszázsra van szükség. A többiek a mentő megérkezésének sebességétől és a támadás súlyosságától függenek.

Tapasztalt kardiológusnak részt kell vennie a paroxiszmális aritmia diagnózisában. Kezdetben sztetoszkóppal hallgatja a beteget. Az aritmiás összehúzódásokat általában hallják, de néha részletes diagnózis megköveteli az EKG-t és a szív ultrahangát. Az utolsó felmérés megmutatja, hogy a szívkamrák mennyire bővülnek és milyen a szelepek állapota. Az adatokra összpontosítva az orvos képes lesz terápiás kezelési rendet készíteni.

Terápiás kurzus

A paroxiszmális pitvarfibrilláció kezelése a támadás időtartamától függ. Ha nem több, mint 2 nap, az orvos a sinus ritmusának helyreállítására irányuló intézkedéseket javasol. Abban az esetben, ha a paroxiszmust több, mint 48 órán át aggasztja, a kezelés a kamrai összehúzódások normalizálására irányul az antikoagulánsok, például a "warfarin" alkalmazásával. Ennek oka a tromboembólia kockázata. A szinusz ritmusának helyreállítására irányuló intézkedések legkorábban 2-3 héten belül kerülnek megrendezésre.

A vérrögképződés jelenlétét vagy a transzeszophagealis echokardiográfia segítségével kizárhatjuk. Ennek lényege abban áll, hogy az érzékelőt a nyelőcső üregébe helyezzük. Így részletesebben megvizsgálhatja a szívét. Ha az orvos nem látja a megkezdett trombózis folyamatát, akkor 2-3 hétig nem várhat, és azonnal elkezdheti a kezelés aktív fázisát a normális szívritmus helyreállításához.

Néhány a leghatékonyabb gyógyszer, amelyet a paroxiszmális aritmia kezelésére használnak:

  • A Cordarone egy kalciumcsatorna-blokkoló. Lehetővé teszi a szív aktivitásának csökkentését és a ritmus stabilizálását. A legkülönfélébb mellékhatásoktól eltér a többi drogtól.
  • A "Novokinamid" a nátriumcsatorna-blokkolók csoportjára utal, amelyet az impulzus áthaladásának lassítására használnak. Lassan kell beadni, hogy ne okozzon az artériás hipotenzió támadását.
  • A "Digoskin" a szívglikozidok csoportja. Rendelje meg, hogy szabályozza a összehúzódások gyakoriságát.

Mindezeket a gyógyszereket intravénásan adják be a kórházba vagy a sürgősségi orvosok felügyelete alatt. Az első támadások teljesen megállnak, de minden relapszussal csökken a gyógyszerek hatékonysága. Otthon használhat "Propanorm" tablettát, amely nátriumcsatorna-blokkolók csoportját képviseli.

Elektromos impulzus kezelés

Nem mindig a gyógyszeres kezelés jó eredményt ad. Ilyen helyzetben radikálisabb módszereket alkalmaznak. Ezek közül az elektropulzus terápia megkülönböztethető. Súlyos esetekben alkalmazzák, beleértve az aritmia szövődményeit is.

Az eljárás algoritmusa a következő:

  • A páciens anesztéziaba kerül.
  • Az elektródák a mellkasra helyezkednek el a jobb kapocs és a szív csúcsa területén.
  • Elkezdenek szinkronizálni az áram kibocsátását úgy, hogy a kamrák összehúzódását okozza.
  • Végezze el a kisütést.

Az elektropulzus terápia lényege a szív újraindítása. Miután megkapta a kisülést, normális szinusz ritmusban kell kezdeni. Az elektroterápia minden esetben segít, de csak a szívizom újraindítása, és nem szünteti meg a hiba okát.

művelet

A sebészeti kezelés lényege, hogy mesterséges szívritmus-szabályozót (szívritmus-szabályozót vagy defibrillátort) telepítsen, vagy a zavart okozó területet óvja. A kezelést a beteg egyedi jellemzőitől függően választjuk ki.

A szívritmus-szabályozó vagy a defibrillátor telepítése a bőrtér alatt található bőr alatt történik, és az elektródákat a szívüregbe helyezik. Üzemzavar esetén a készülék elektromos impulzusok küldésével stabilizálja a szív munkáját. A szívritmus-szabályozó és a defibrillátor élettartama általában nem haladja meg a 10 évet, ami után szükség lesz az eszköz vagy az akkumulátor cseréjére.

A problématerület cerverizációját rádiófrekvenciás katéter ablációval végezzük. A beteg egy femoralis artériát vagy vénát ütött, és a katétert behelyezik a szívbe az eljárás végrehajtásához. A művelet hatékonysága általában 80-90%. Visszatérés esetén megismételhető.

A népi receptek rajongói megpróbálják kezelni az összes betegséget különböző tinktúrákkal és dekódolásokkal, de a paroxiszmális aritmia esetében ezek hatástalanok lesznek. Az orvosok az ilyen alapok használatát csak a terápia fő rendjének kiegészítéseként engedélyezik.

Alapvetően a növények és a gyógynövények nyugtató hatásúak. Jó hatással vannak az idegrendszerre, valamint a szívre és az erekre. Az infúziók és a főzetek gyógyító összetevői között megtalálható a galagonya, a citromfű, a borsmenta, a valerian, a lóhere.

Ezek azonban csak a kezelőorvos jóváhagyása után használhatók.

Relapszus megelőzés

A betegség paroxizmussal szembeni megelőzése és a gyógyulás felgyorsítása érdekében fontos megelőző intézkedések. Lényük az életmód korrekciójában és az orvos minden ajánlásának betartásában rejlik. A megelőzési szabályok listája a következő:

  • Kövesse a kardiológus és a terapeuta minden ajánlását, szedje be az előírt gyógyszereket a megadott adagokban.
  • A ritmuszavarokat okozó betegségek kezelésére.
  • A rossz szokások feladására (dohányzás, alkoholfogyasztás).
  • Állítsa be az étrendet és az étrendet. A napi menünek több élelmiszert kell tartalmaznia magnéziummal és káliummal.
  • Ne sportoljon, hanem mérsékelt ütemben és túlterhelés nélkül. Javasoljuk, hogy a friss levegőn végezzen képzést.
  • Próbálja meg elkerülni a stresszes helyzeteket és a mentális túllépést.
  • A vizsgálat az orvos által jelzett napon és évente megvizsgálandó.

A paroxiszmális aritmia meglehetősen súlyos szívritmuszavar. Sok szövődménye van és végzetes lehet. A paroxiszmális aritmia kezelésének lényege az életmód korrekciója és az antiarritmiás szerek bevétele. Ha a hatás nem érhető el, akkor elektropulzus terápiát vagy sebészeti beavatkozási módszereket alkalmazunk.

A paroxiszmális aritmia jellemzői

A paroxiszmális aritmiát az átrium összehúzódásának megsértése jellemzi. Ugyanakkor a sinus ritmusok eltűnnek, és a myociták véletlenszerűen kezdenek szerződni. Gyakoriságuk 300 és 500 ütés között mozog percenként. Így 4 szívkamra helyett csak két kamra működik.

A paroxiszmális aritmia besorolása

A paroxiszmális aritmia értékeléséhez az orvos különös figyelmet fordít a támadások időtartamára, mivel ez az indikátor lehetővé teszi, hogy azonosítsa a ritmikus zavarok típusát. Amikor a paroxiszmális aritmiás roham körülbelül egy napig tart. De ez is előfordul, hogy egy hétig tart. Ebben az esetben nagy a vérrögképződés kockázata és az ischaemiás típusú stroke kialakulása, ezért ne késleltessék az orvoshoz való hozzáférést. Ez a fajta aritmia leggyakoribb az idősebb korban, kevésbé gyakori 30 év után.

A pitvari összehúzódások gyakorisága 2 típus:

  • legfeljebb 200 löket percenként;
  • villogás 300 fölött.

Nem minden impulzus áthalad a kamrákba, így a kamrai összehúzódások gyakorisága másképpen van besorolva:

  • percenként 60 ütemben a betegség bradisztolikus;
  • ha több mint 90 stroke - tachysystolic;
  • 60 - 90 ütés / perc - közepes vagy normosystolikus.

A paroxiszmális aritmia besorolása a hiba helyétől függően:

  1. A szinusz nézetet 80-150 ütés / perc szívfrekvencia jellemzi. A tünetek lassúnak tűnnek, de növekvő vérnyomással vagy az idegrendszeri túlérzékenység hátterével nőnek. Az ilyen paroxiszmális aritmia ritkábban fordul elő, mint más fajok.
  2. A Supraventricularis (pitvari) típus hipotenzióval (alacsony vérnyomás) jelentkezik. A szívverés percenként 250 ütemre nő. Ugyanakkor a vérnyomás tovább csökken, így a végtagok kékre válhatnak.
  3. Ventrikuláris nézet - 130-nál nagyobb ütések gyakorisága. Van egy aritmia az Ő csomójában, azaz az orgona lábainál.
  4. Az atrioventrikuláris (noduláris) forma szívinfarktus után szenved. A patológia hiányában az impulzusokat az atrioventrikuláris csomópontokon továbbítják, majd a szelepgyűrűkre, majd az atriákra és a kamrákra terjednek. Amikor a csomópont aritmia pulzál, a szinusz csomópontról azonnal a kamrákra és az atriákra lép, ami sérti az általános ritmust.

okai

A paroxiszmális aritmia okai a szív- és érrendszeri betegségek hátterében:

  • myocarditis, endocarditis, perikarditis (gyulladásos folyamatok);
  • veleszületett szívbetegség;
  • szerzett szívbetegség;
  • magas vérnyomás és hipotenzió;
  • szívelégtelenség;
  • hipertrófiai vagy dilatált kardiomiopátia;
  • CHD (ischaemia).

A paroxiszmális aritmia okai más patológiákkal és tényezőkkel összehasonlítva:

  • az alkoholtartalmú italok és a dohányzás visszaélése;
  • stresszes helyzetek;
  • az idegrendszer kimerülése;
  • szívglikozidok és adrenomimetikumok alkalmazása;
  • a magnézium és a kálium hiánya a szervezetben, ami elektrolit zavarokhoz vezet;
  • tüdőbetegségek, amelyekben a szív szerkezete megváltozik;
  • a test fertőzése;
  • tirotoxikózis és az endokrin rendszer egyéb betegségei;
  • sebészeti beavatkozás.

tünetek

A paroxiszmális (pitvari) aritmiák tünetei gyengén vagy egyértelműen nyilvánulhatnak meg. Ez a kontrakciók gyakoriságától, a betegség lefolyásától, a társbetegségek és komplikációk jelenlététől függ. Leggyakrabban a tünetek a következők:

  • szívdobogás;
  • a szív működésének megszakítása;
  • egyenetlen impulzus;
  • fájdalom a bal mellkasban;
  • levegőhiány, különösen a fekvő helyzetben;
  • szédülés;
  • túlzott izzadás;
  • gyenge és fáradt érzés;
  • félelem.

Lehetséges komplikációk és következmények

A paroxiszmális aritmia a vérellátás csökkenéséhez, a vérrögképződéshez vezet, melynek hátterében ilyen komplikációk alakulnak ki:

  • a vérnyomás túlzott csökkenése, ami sokkot okoz;
  • a tüdő puffadása;
  • szívelégtelenség;
  • összeomlik;
  • eszméletvesztés;
  • angina pectoris;
  • miokardiális infarktus;
  • szívmegállás;
  • sztrók;
  • a végtagok gangrénje.

diagnosztika

A paroxiszmális aritmia diagnosztizálásához átfogó vizsgálatot kell végezni, amely a következő intézkedéseket tartalmazza:

  1. Történelem és vérvizsgálatok.
  2. Az elektrokardiográfia lehetővé teszi a szívritmuszavarok észlelését.
  3. Az echokardiográfia vizsgálja a szív átriumának és a szelepszelep szerkezetét.
  4. Az ultrahangvizsgálat vérrögöket észlel.
  5. A röntgen kimutatja a tüdő rendellenességeit.
  6. A Holter megfigyelés figyeli a szív aktivitását. Ebben az esetben a kardiogram rögzítésre kerül.
  7. A szív auscultációja.
  8. Mágneses rezonancia képalkotás.

Kezelési módszerek

Szívritmuszavarok esetén forduljon a kardiológiai osztályhoz. Ennek megfelelően a kezelőorvos kardiológus.

A paroxiszmális aritmiák kezelését helyhez kötött körülmények között, az orvosok szigorú ellenőrzése alatt végezzük. A terápia célja a szívritmus stabilizálása, a szövődmények kialakulásának megelőzése és a tünetek semlegesítése. Minél korábban kérte a beteg segítséget, annál könnyebb a kezelés. Például, ha egy páciens a támadás megkezdése után két vagy több nap elteltével került a klinikára, akkor már tromboembólia alakul ki. Ezért további terápiás intézkedéseket kell alkalmazni.

Elsősegély a lefoglalásokhoz

A paroxizmikus aritmia-rohamok esetén nagyon fontos az elsősegélynyújtás. Kezdetben hívja a mentő brigádot, majd tegye a következőket:

  1. A páciensnek mély lélegzetet kell vennie, de a száját zárva kell tartania. Ezenkívül az ujjaival szorítsa meg az orrcsontokat.
  2. Keresse meg a nyaki carcinomuszokat és nyomjon rá. Ugyanakkor a szemek sarkát felülről kell nyomnia.
  3. A melltartót hideg törülközővel kell dörzsölni.
  4. Hívás-reflex hívása - ez normalizálja a vérnyomást.

Hogyan lehet gyorsan megszüntetni a paroxiszmális aritmia és az általános tachycardia támadását otthon, megtanulhatja ezt a videót.

Hagyományos kezelés

Közvetlenül a beteg kórházba történő szállítása után az orvos intravénásan bead egy véralvadásgátlót, amely hígítja a vérfolyadékot és megakadályozza a vérrögök közvetlen kialakulását. A leggyakrabban használt gyógyszer a warfarin.

A drogterápia a következőket tartalmazza:

  1. Intravénás Novocainamid, Cordarone, Digoxin. Ezek a gyógyszerek csökkentik a vérnyomást, normalizálják a szívverést.
  2. A páciensnek magának kell bevennie a propán gyógyszert tabletta formájában.
  3. Ezután antiarrhythmiás gyógyszereket írnak fel, amelyek megállítják a támadásokat, helyreállítják a normális ritmust. Ez lehet kinidin, izotroin.

Az elektropulzus kezelést a gyógyszeres kezelés hatékonyságának hiányában és súlyos szövődmények jelenlétében írják elő. Ez a technika egy elektromos kisülés használatán alapul, aminek következtében a szív újraindul. Ez a technika minden esetben segít teljesen helyreállítani a szívverést.

Az eljárás a következő:

  • az anesztézia beadása a betegnek;
  • 2 elektródeszköz van elhelyezve a jobb oldali kagyló és a szív felső része között;
  • egy közös eszközön az orvos szinkronizálási módot helyez el a kamrák kívánt kisütésének biztosítására;
  • az áramellátás beállítása (általában 100-360 J);
  • mentesítés történik.

A paroxiszmális aritmia visszatérő formája esetén a műtéti beavatkozást jelezzük. A leggyakrabban lézeres cauterizációs fókuszokat végeztünk. A művelet minimálisan invazív, mivel a sebész nem nyitja meg a szívét. Az eljárás során kisebb artériás szúrás történik. Ezután behelyez egy lézer katétert. A műveletet rádiófrekvenciás ablációnak nevezik.

A paroxiszmális aritmia kezelése során fontos a fizikoterápia. Tartalmazza a következőket:

  1. A légzési torna miatt a vérkeringés felgyorsul, ami megakadályozza a vérrögképződés kialakulását. A szívizmok is képzettek, a gázcsere felgyorsul, és az impulzus stabilizálható. De a legfontosabb dolog az, hogy a szív oxigénnel van tele, amely nélkül a szívizom normális összehúzódása nem lehetséges. Szükséges mély és hosszú lélegzetet venni 10 percig.
  2. A testmozgás erősíti az erek falát, felgyorsítja a vérellátási folyamatot. A gimnasztikát az egyéni szakember választja ki. A terhelés intenzitását a kezelőorvos is meghatározza.

A videóból megtudhatod Dr. Evdokimenko-tól a légzési gyakorlatok előnyeit és az aritmia és a magas vérnyomás esetén történő kezelését.

Amikor a paroxiszmális aritmia diétát alkalmazunk, a 10-es számú étrend, amely kizárja a zsíros, sós, füstölt és hasonló ételek használatát. A sótartalom jelentősen korlátozott - maximum 5 gramm naponta. Nem iszol alkoholt, kávét, erős teát és szódát.

Megengedett a gabonapehely, a zöldségek, a bogyók, a gyümölcsök, a teljes kiőrlésű kenyér. Könnyű csirke, zöldség- és gomba leveseket készíthet. A konzervek, savanyúságok és édességek megtagadása. A folyadékoknak naponta legfeljebb 1 literre kell inni.

Népi jogorvoslatok

A hagyományos gyógyszert komplex kezeléshez adjuváns terápiában használják. Használhatja ezeket az egyetemes recepteket:

  1. Mosson fél kiló citromot, és vágja le egy húsdarálón, a héjjal együtt. De előzetesen távolítsa el a csontokat. Tegyük a citromot egy üvegedénybe, adjuk hozzá az aprított sárgabarackmagokat. Egy adott mennyiségű citromhoz csak 20-25 darabot kell bevennie. Öntsön mindezt folyékony mézzel és hagyja állni néhány napig. Vegyünk naponta 2-3 alkalommal. Egyszer kell 1 evőkanál enni. l. keveréket.
  2. Drink főzete vadrózsa és galagonya. A főzéshez körülbelül 200 gyümölcsöt vegyen 200 ml forró vízzel. Tegye tűzre és pároljuk 10-15 percig. Hagyja lehűlni. Vegyük egész nap kis adagokban.
  3. Vegyünk egyenlő arányban a menta, a valerian, a citromfű és a cickafark. Húzzuk be a szokásos módon. Igyon tinktúrát naponta háromszor.

Megelőző intézkedések és prognózis

A normális szívritmus fenntartásához tartsa be a megelőző intézkedéseket:

  • az egészséges életmód vezetése - az alkoholos és a koffeinmentes italok használatának megszüntetése;
  • a fizikai túlterhelés elkerülése;
  • a krónikus patológiák időben történő kezelése;
  • csak egészséges ételeket enni, megszüntetni a zsíros és sült étrendből;
  • védje meg magát a stresszes helyzetektől, ne légy ideges;
  • telített a magnéziummal és káliummal;
  • forduljon kardiológusához a paroxiszmális aritmia első jeleiről.

Ha az előrejelzésről beszélünk, akkor a szakemberhez történő időben történő utalás igen kedvező. De a prognózis a relapszusok gyakoriságától függ - minél gyakrabban zavarják a szívfrekvenciát, annál nehezebb megszabadulni a betegségtől.

Azt találtuk, hogy a paroxiszmális aritmia veszélyes betegség, amely szívmegálláshoz vezethet. Ezért győződjön meg róla, hogy betartja a megelőzés szabályait és figyelemmel kíséri a szívverés állapotát. Ne feledje, hogy a kezdeti szakaszokban sokkal könnyebb megszabadulni a patológiától.

Paroxiszmális ritmuszavarok: okok és kezelés

Paroxiszmális tachycardia - a szívfrekvencia hirtelen növekedése 120-250 ütés / perc.

ETIOLÓGIA ÉS PATHOGENÉZIS

A paroxiszmális tachycardia az extrasystole-áramlatoknak tekinthető, egymás után követi a megfelelő gyakori ritmust. A paroxiszmális tachycardia pitvari, atrioventrikuláris és kamrai formája van. Az első két formát kombináljuk a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardiában.

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia okai neurózisok lehetnek a fennmaradó szerves CNS-károsodás hátterében, hipertóniás-hidrokefális szindróma, vegetatív-vaszkuláris diszfunkció szimpatikus-mellékvese-válságokkal, WPW-szindróma, szerves szívbetegség (myocarditis, kardiomiopátia, szívbetegség, szívbetegség, szívbetegség, szívbetegség, myocarditis, szívizom, szívbetegség, myocarditis, myocarditis, myocarditis, myocarditis, myocarditis) A kamrai paroxiszmális tachycardia okai a szívizomgyulladás szerves károsodása, kardiomiopátia, szívhibák, pisleyocardiosis myocardiosclerosis; mérgezés a digitalis készítményekkel, kinidin, hipo és hyperkalemia, kiterjesztett Q-T szindróma, szívműtét, beleértve a kamrák katéterezését és a koszorúér angiográfiáját. Néha a betegség vegetatív-vaszkuláris diszfunkcióval, tirotoxikózissal és pszichofizikai fáradtsággal alakul ki.

A paroxiszmális tachycardia támadását a gerjesztés újbóli belépésének elektrofiziológiai mechanizmusai okozzák (újbóli belépés), vagy az automatizmus ektópiás központjának jelenlétét, ami a szinuszos ritmus gyakoriságát meghaladó frekvenciákat generál.

A paroxiszmális ritmuszavar tünetei

A paroxiszmális tachycardia tünetei a támadás időtartamától, az ektópiás fókusz helyétől és a paroxiszmust kifejlődő betegségtől függenek. A paroxiszmális tachycardia kezdete, általában hirtelen, néha a szív "megszakítása", "elhalványulása" kellemetlen érzéseit figyelmezteti. A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia esetén az általános állapot rosszul zavar, főként az autonóm diszfunkciók megnyilvánulása: a test remegése, izzadás, fokozott vizelet, alacsony fajsúlyú, fokozott bélmozgás. Amikor az auscultation gyakori ritmikus hangokat hallgatott elegendő hangzással. Egy elektrokardiogramon - egy különféle formájú (+, -) fog P nincs meghatározva, a QRS komplex nem változik.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formájú betegek általános szorongást, félelmet és néha szédülést tapasztalnak, ami szinkopális állapothoz vezethet. Szívhangok gyengülnek, az első hang egyenetlen hangja, aritmia. Az EKG-nél a kamrai komplex jelentősen deformálódik: időtartama meghaladja a 0,12 másodpercet, a Q-T komplex kezdeti és végső része ellentmondásos.

KEZELÉS Paroxiszmális ritmuszavar

A gyermek vízszintes helyzetbe kerül, hozzáférést biztosít a friss levegőhöz, nyugtatókat ad: Corvalol, Valocordinum, Valerian (1 csepp életévenként), Asparkam (Panangin) 1/3 - 1 tabletta az életkortól függően. Végezzen egy olyan reflexogén intézkedést, amely növeli a hüvelyideg hangját: nyomás a spatulával a nyelv gyökerében, hideg vízzel dörzsölve, lassú mély lélegzés, 3-4 évesnél idősebb gyermekeknél - Ashner tesztje (a szemgolyó belső felső sarkának lélegzete nyomva), Valsalva teszt ( 10 másodpercig zárva az orrát), Chermak-Goering teszt (carotis sinusmasszázs az carotis artériában 5-10 másodpercig, először jobbra, és ha nincs hatás, balra.

A reflexogén technikák és nyugtatók hatása nélkül az antiarrhythmiás szereket a következő sorrendben alkalmazzuk:

• verapamil 0,25% -os oldat lassan (oldódás nélkül) adagban: legfeljebb 1 év - 0,4-0,8 ml, 1-5 év - 0,8-1,2 ml, 8-10 év - 1,2-1,5 ml, 11-15 évesek - 1,5-2,0 ml. A ritmus normalizálása jelzi a gyógyszer bevitelének megállítását. A verapamil, amely gátolja a kalciumnak a sejtekbe történő behatolását, lelassítja a szinusz csomópont automatizálását és az ektópiás fókuszokat, lassítja az átjáró sebességét az atrioventrikuláris csomóponton és meghosszabbítja a hatékony refrakter időszakot. Normálizálja a sejtekben a nátrium-szivattyút. A verapamil kontraindikált progresszív szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, atrioventrikuláris blokkban, sinus szindrómában, kardiogén sokkban;

• ATP 1% -os oldat a jet-ben / a folyadékban, gyorsan 0,5-1,0 ml-es adagban az óvodáskorú gyermekek és 1,0 ml-es iskolás korú gyermekek esetében;

• Aymalin (gilurithmal) 2,5% (tömeg / tömeg) lassan 10,0-20,0 ml 0,9% -os NaCl-oldatban 1 mg / kg dózisban. Az Aymalin gátolja az adrenerg szerkezetek aktivitását a szívben. A gyógyszer ellenjavallt súlyos hypotensio, súlyos vezetési zavarok, myocarditis, keringési elégtelenség, III. A folyamatban lévő antiaritmiás terápia hatásának hiányában - a szívsebész konzultációja a nyelőcsőn keresztül történő elektro-ingerlés vagy elektropulzus kezelés szükségessége tekintetében.

A kamrai paroxiszmális tachycardia enyhülését fokozatosan hajtják végre (a következő szakaszra való áttérés a végrehajtott hatás hiányában történik):

• lidokain 1% v / v lassan 1-1,5 mg / kg 10-15 ml izotóniás nátrium-klorid-oldat vagy 5% -os glükózoldat adagolásával. A lidokain csökkenti a membránok nátrium-permeabilitását és növeli a káliumszintet, ezért a sejtekben és szálakban fellépő akciós potenciál és refrakter időszak csökken, és javul az atrioventrikuláris csomóponton keresztüli vezetés. A lidokain ellenjavallt a pitvari flutterben
• ismételten meg kell ismételni a lidokain bevitelét 5-10 perc után a dózis felében;
• Aymalin (gilurithmal) 2,5% -os oldat - lassan, 10,0-20,0 ml 0,9% -os NaCl-oldattal, 1 mg / kg dózisban;
• 5% -os amiodaronoldat - lassan, 10,0-20,0 ml 5% -os glükózoldattal, 5 mg / kg dózisban.

Az antiarrhythmiás terápia hatásának hiányában - egy szívsebész konzultációja a nyelőcsőn keresztül történő ingerlés vagy elektropulzus kezelés szükségességéről.