Mi az a infarktus utáni cardiosclerosis és mi a prognózis a túlélésre?

A szívizominfarktus (MI) és a posztinfarktusos cardiosclerosis a szívkoszorúér-betegség (CHD) különböző megnyilvánulása. A PICS dekódolása (posztinfarktusos cardiosclerosis) önmagában azt mutatja, hogy miokardiális infarktus után következik be, vagyis a dekódolás a szívizomsejteknél. ez mindig a miokardiális infarktus logikai eredménye.

A posztinfarktusos cardiosclerosis egy olyan patológia, amelyben a szívizomzat nekrotikus helyének helyén miokardiális infarktus után a fibrosisok területei jelennek meg, azaz a szívizomzatban. kötőszövet. A kardioszklerózis fókuszos és diffúz. A PICS gyakran kis vagy nagy fókusz, az átadott MI függvényében. A szívizomban a szívroham, a szívizomgyulladás vagy a hosszan tartó ischaemia utáni nekrózis területeit a kötőszövet helyettesíti, a heg, amely a területétől eltérő.

Ha ez egy kiterjedt szívroham, az egyik szívfalak teljesen helyettesíthetők a kötőszövetrel, majd beszélnek egy szívritmusról, ami mindig krónikus. Ez azért merül fel, mert a szívizom megpróbálja kompenzálni a sejtek hiányát, a szív terheléssel működik, a fal vastagabbá válik, és mivel az izmok lehetőségei nem végtelenek, a szív üregei kibontakoznak, és a dilatáció a fal kiálló részeként jelentkezik, miközben a fal kiálló része alakul ki, miközben a fal kiemelkedik, miközben a fal kiálló része alakul ki.

A kötőszövet mindig durva szálú. Az MI kis fókuszai után vékony közbenső rétegek formájában behatol a szívizomba, és zavarja a szív normális működését, kontraktilitását és az elektromos impulzusok megfelelő vezetését, ami ritmuszavarokat és extrasystolákat okoz, mivel az izom táplálkozását zavarja a hipoxia. A kötőszövet is befolyásolhatja a szívszelepeket. Az oxigénhiány miatt a szívsejtek zsugorodnak, zsugorodnak, atrófiájuk, strukturálisan változnak, és a dystrophia előfordul. A szívizomsejtek nem képesek reprodukálni, és ha meghalnak, csak szklerózis váltja fel, azaz a szklerózis. kötőszövet.

Az Aneurysm csak az AHR-hez vezet, ez a cardiosclerosis szövődménye. A kötőszövet önmagában nem képes csökkenteni és vezetni az elektromos impulzusokat, továbbá meghúzza és deformálja a környező miokardiális szöveteket.

A PICS-t 4 héttel az MI után diagnosztizálhatjuk, amikor a hegképződés már befejeződött. A koszorúér-betegség önálló formájának tekinthető, azaz a szteroid szívbetegség független formája. CHD PEAKS.

Infarktus utáni kardioszklerózis és kezelés

A szívinfarktus a koszorúér-betegség legsúlyosabb megnyilvánulása. Ugyanakkor az érintett artéria által szállított szövetek már nem kapnak elég oxigént és tápanyagokat. Először a sejtek ischaemiát tapasztalnak, és metabolizmusuk a glikolízisbe kerül, ezért mérgező anyagcsere-termékek gyűlnek össze. Ha a véráramlás nem áll helyre, a sejtek végül meghalnak, fejlődik a nekrózis.

Ez a terület különösen érzékeny a mechanikai stresszre, amely szívhibát okozhat. Erősítése érdekében a károsodott szövet fokozatosan nő a tartós kötőszövetszálakkal és heg. A teljes gyógyulás általában körülbelül négy hétig tart. Éppen ezért a miokardiális infarktus diagnózisa csak az első hónapban létezik, majd az infarktus utáni cardiosclerosisba (PICS) alakul át.

okok

A PICS fő oka egy szívinfarktus.
Néhány esetben azonban az ischaemiás szívbetegség hátterében az izomszövet fokozatosan helyettesíti a kötőszövetet, ami diffúz kardioszklerózist okoz. Ezt a tényt gyakran csak a nyitáskor mutatják be.

A kardiovaszkuláris rendszer egyéb betegségei (miokarditisz, dystrofikus folyamatok, a koszorúérek sérülése) szintén a cardiosclerosis kialakulásához vezethetnek, de ez sokkal ritkábban történik.

diagnosztika

Az infarktus utáni cardiosclerosis diagnózisa anamnézis, vizsgálati adatok és objektív kutatások alapján történik. Az utóbbiak közül a legfontosabb a szív ultrahangja (echokardiogram). Lehetővé teszi a kamrák méretének, a falvastagságnak, az aneurysma jelenlétének és az érintett területek százalékos arányának meghatározását. Ezenkívül speciális számítások segítségével beállíthatja a bal kamra kilökődését, ami nagyon fontos mutató, és befolyásolja a betegség kezelését és prognózisát.

Az EKG-n regisztrálhatja a szívizominfarktus jeleit, kialakult aneurizmát, valamint különböző ritmus- és vezetési zavarokat. Ez a módszer diagnosztikailag is jelentős.

Amikor a mellkasi szervek röntgensugárzása gyanúja lehet a bal szív kiterjedésének, de ennek a módszernek az információtartalma meglehetősen alacsony. Mit lehet mondani a pozitron emissziós tomográfiáról. A vizsgálatot a radioizotóp hatóanyag bevitele után végezzük, a gamma-sugárzást pihenéskor és terhelés alatt regisztráljuk. Ebben az esetben lehetséges az anyagcsere és a perfúzió szintjének értékelése, amely a szívizom életképességét jelzi.

Az ateroszklerotikus folyamat mértékének meghatározásához a koszorúérek angiográfiáját végzik. Ezt úgy végezzük, hogy röntgen kontrasztanyagot vezetünk be közvetlenül a kívánt sérülés területére. Ha kitölti a bal kamrát a kábítószerrel, eltávolíthatja a kamrát, ami lehetővé teszi, hogy pontosabban kiszámítsa a kilökődés frakcióját és a hegszövet százalékát.

tünetek

A PICS jeleit a hegszövet helye és a szívizom károsodásának területe határozza meg. Ennek a betegségnek a fő tünete a szívelégtelenség, amely a legtöbb esetben cardiosclerosisban alakul ki. Attól függően, hogy a szív melyik része szívroham, a jobb kamrai és a bal kamra lehet.

A jobboldali diszfunkció esetén:

• perifériás ödéma;
• a károsodott mikrocirkuláció jelei (acrocianózis), a végtagok lila-kékekké válnak az oxigénhiány miatt;
• folyadékfelhalmozódás a hasi, pleurális, perikardiális üregekben;
• a máj megnagyobbodása, fájdalmas érzések kíséretében a jobb hypochondriumban;
• a nyaki vénák duzzanata és patológiája.

A mikrofokális kardioszklerózis esetén is fennáll az elektromos myocardialis instabilitás, amelyet különböző aritmiák, köztük a kamrai aritmiák kísérnek. Ezek a betegek fő halálának oka.

A bal kamra meghibásodását a következők jellemzik:

• légszomj, vízszintes helyzetben súlyosbodik;
• habos köpet és vércsíkok;
• progresszív köhögés a hörgő nyálkahártya ödémája miatt;
• csökkent gyakorlati tolerancia.

Amikor a szív összehúzódása zavart, a beteg gyakran ébred fel éjszaka a szív asztmás rohamából, amely néhány percen belül eltűnik egy függőleges testtartás után.

Ha az infarktus utáni kardioszklerózis hátterében az aneurizma (a fal vékonyodása) alakul ki, akkor nő a vérrögök kialakulásának kockázata és az agyi vagy alsó végtagok thromboembolia kialakulása. Ha a szívben van veleszületett hiba (nyitott ovális ablak), az embolus beléphet a pulmonalis artériába. Az aneurysma hajlamos a szakadásra, de általában a szívizominfarktus első hónapjában fordul elő, amikor maga a cardiosclerosis még nem alakult ki.

Kezelési módszerek

A posztinfarktusos kardioszklerózis kezelése általában annak megnyilvánulásának (szívelégtelenség és aritmiák) kiküszöbölésére irányul, mivel az érintett szívizom működését nem lehet visszaállítani. Nagyon fontos, hogy megakadályozzuk a miokardium ún. Remodelingét (szerkezetátalakítását), amely gyakran az ischaemiás szívbetegséggel jár.

A PICS-ben szenvedő betegeket általában a következő gyógyszerek osztályai írják elő:

• Az ACE-gátlók (enalapril, kaptopril, lisinopril) csökkentik a vérnyomást a növekedés esetén, és megakadályozzák a szív méretének növekedését és a kamrák nyújtását.
• A béta-blokkolók (concor, egilok) csökkentik a pulzusszámot, ezáltal növelve az ejekciós frakciót. Ők is antiarrhythmiás gyógyszerként szolgálnak.
• A diuretikumok (lasix, hipotiazid, indapamid) eltávolítják a felhalmozódott folyadékot és csökkentik a szívelégtelenség jeleit.
• Veroshpiron a diuretikumhoz tartozik, de a PICS-hez való hatásmechanizmusa némileg eltérő. Az aldoszteron receptorok hatására csökkenti a szívizom szerkezetátalakítását és a szívüregek nyújtását.
• A mexikói, a riboxin és az ATP segít az anyagcsere folyamatainak javításában.
• Klasszikus gyógyszerek koszorúér-betegség (aszpirin, nitroglicerin stb.) Kezelésére.

Meg kell változtatnia az életmódját, és egészséges és sómentes étrendet kell fogyasztania.

Ebben az esetben az aorto-koronária tolatás a hígított fal egyidejű rezekciójával történik. A műveletet általános érzéstelenítésben, szív-tüdő géppel végezzük.

Bizonyos esetekben mini-invazív technikákat (koszorúér-angiográfia, ballon-angioplasztika, stentelés) használnak a koszorúér-türelem helyreállítására.

kilátás

Az infarktus utáni kardioszklerózis prognózisa a szívizom-károsodás területétől és a szívelégtelenség súlyosságától függ. A bal kamra diszfunkció jeleinek kialakulásával és a 20% alatti ejekciós frakció csökkenésével a beteg életminősége jelentősen csökken. Ebben az esetben a drogterápia csak kis mértékben javíthatja a helyzetet, de szívátültetés nélkül a túlélési arány nem haladja meg az öt évet.

A posztinfarktusos cardiosclerosis egy betegség, amely a szívizom cicatriciális változásaihoz kapcsolódik az ischaemia és a nekrózis hátterében. Az érintett terület teljesen kizárt a munkából, ezért a szívelégtelenség alakul ki. Súlyossága a megváltozott szegmensek számától és a specifikus lokalizációtól (jobb vagy bal kamra) függ. A terápiás intézkedések célja a tünetek kiküszöbölése, a myocardialis átalakulás megelőzése, valamint a szívroham megismétlődésének megakadályozása.

Mi az a PICS és annak dekódolása az orvostudományban

A miokardiális infarktus az orvostudomány előrehaladása ellenére évente nagyszámú életet követel világszerte. Ez a feltétel elsősorban veszélyes rövid és hosszú távon. Még ha a támadás után a fellendülés is jól megy, még mindig fennáll a komplikációk kockázata.

A jogsértés sajátosságai és provokáló tényezői

A posztinfarktusos cardiosclerosis (PIKS) egyfajta koszorúér-betegség (CHD). A betegségre jellemző, hogy a szívizom részleges helyettesítése kötőszövetekkel (fibrosis), amely nem képes összehúzódni, valamint a szelepek alakjának megváltozása. Az eredmény egy gyorsan bővülő heg. A szív mérete növekszik, ami további szövődményekhez vezet, és a beteg halálához vezethet.

A kardiológiában az infarktus utáni kardioszklerózist külön betegségnek tekintik. A statisztikák szerint ez a betegség a szívroham után a legtöbb életet veszi igénybe. A szívkoszorúér-betegség hátterében a PICS aritmia és szívelégtelenség alakul ki - a betegség fő tünetei.

A fertőzés utáni kardioszklerózis okai

A PICS megjelenésének fő okai:

• miokardiális infarktus;
• szerv trauma;
• myocardialis distrofia.

A nekrotikus folyamatok körülbelül 2-4 hónapot vesz igénybe, majd beszélhetünk a patológia előfordulásáról. A lokalizáció helyszíne főleg a szív bal kamra vagy közbenső közepe. A legnagyobb veszély a bal kamra cardiosclerosis.

A szakértők azonosítják a betegség két formáját, a szövetkárosodás helyétől és szintjétől függően:

• Alopecia. Leggyakrabban úgy tűnik, hogy hegek képződnek a különböző méretű területeken.
• Diffúz. A szívizomban van a kötőszövet eloszlása. Krónikus ischaemiás szervvel fejlesztették ki.

A makrofokális kardioszklerózis masszív szívroham és kis fókuszos szívbetegség után alakul ki, miután egy személy több mikroinfarktust tapasztalt. A betegség káros hatással lehet a szívszelepekre is, ami komplikációkhoz vezethet.

A szakértők azt mutatják, hogy a betegség a következő tényezők hatására gyakorolhat:

• Sugárzási expozíció. Még a kis adagok is befolyásolják a miokardiális szövetek kötőszöveti cseréjét.
• Haemochromatosis. A vasak felhalmozódása a szövetekben mérgezéshez és gyulladásos folyamatok kialakulásához vezet. Az endokardium hatással lehet.

Scleroderma. A kapillárisok munkája megszakad, a szív leállítja a vér és az oxigén elegendő mennyiségét.

A betegség nem örökletes, de a genetikai hajlam az egészségtelen életmóddal, a rossz szokásokkal és az ezzel járó betegségekkel együtt fejlődéséhez vezethet.

tünetegyüttes

A betegség megnyilvánulása a hegképződés helyétől, a szív érintett területének szélességétől és mélységétől függ. Minél kevésbé intakt szívizom marad, annál valószínűbb az aritmiák és a szívelégtelenség előfordulása.

A posztinfarktusos cardiosclerosis olyan tüneteket mutat, amelyek minden esetben közösek:

• Légszomj. A fizikai terhelés és a pihenés alatt jelenik meg. Vízszintes helyzetben a páciens légzési zavarokat érez. A támadás 15-20 perc múlva ül az ülőhely után.
• Megnövekedett pulzusszám. A gyorsuló véráramlás és a szívizom összehúzódása következtében alakul ki.
• Kék végtagok és ajkak. Az oxigénhiány miatt jelentkezik.
• Kellemetlen érzés és fájdalom a mellkasban. A fájdalom lehet préselés vagy szúrás.
• Szívritmus zavar (aritmia). Beat és pitvarfibrilláció formájában jelenik meg. Az előfordulás oka az útvonalak szklerotikus deformitása.
• Duzzanatokat. Ezt a felesleges folyadék felhalmozódása váltja ki a testüregben és a jobb kamra meghibásodását. Leginkább az alsó végtagokban figyelhető meg.

Emellett előfordulhat, hogy:

• a test állandó fáradtsága és gyengesége;
• szédülés;
• ájulás;
• légszomj;
• megnövekedett vérnyomás;
• a máj méretének növekedése;
• a nyaki vénák dilatációja.

A betegség súlyosságától függően a kellemetlen és fájdalmas érzések intenzitása különbözik. A betegség kialakulásának kezdetén vagy a remissziós stádiumban nem lehetnek tünetek. A sérülés kialakulása után a teljes szívizom szerkezetét megváltoztathatjuk. Ebben az esetben a tünetek egyértelműbbek.

Veszély és szövődmények

A WHO statisztikái szerint az infarktus utáni cardiosclerosis a szívinfarktus utáni betegek halálának fő oka. A betegség kialakulásának leginkább érzékenyek az 50 évesnél idősebb emberek, bár a közelmúltban sok esetben előfordult 25 éves betegség kialakulása.

A negatív következmények az érintett terület lokalizációjától függenek. Ha az útvonalak károsodnak, vagy sok sebhely keletkezik, a következő komplikációk alakulnak ki:

• A szívelégtelenség. Ez összefügg a bal kamrai kontraktilitás pusztulásával, amelyet a pulmonalis ödéma komplikálhat.
• Szívritmuszavarok. A supraventricularis és a kamrai korai ütések nem életveszélyesek, míg a tachycardia, a pitvarfibrilláció és az atrioventrikuláris blokk halált okozhat.
• Szív aneurizma. Ez a szívfal elvékonyodása és a domborulása előre. A patológia megjelenése növeli az ismétlődő szívroham, a stroke és a szívelégtelenség kockázatát.
• A vezető rendszer blokkolása. A vezető impulzusok funkciója károsodott, ami vezetőképesség hiányában végzetes lehet.

Hirtelen szívmegállás előfordulhat az asystole kialakulása miatt. Ezt követően az infarktus utáni szindróma súlyosbodik, és kardiogén sokk támadása következik be (az esetek 90% -ában a halál bekövetkezik, és a beteg korától és állapotától függ). Minden felmerülő komplikáció jelentősen növeli a halál kockázatát.

Diagnosztikai eljárások

A szívizominfarktusban szenvedő betegnek állandóan orvosi felügyelet alatt kell állnia. Ha a fent leírt tünetek a diagnózist kétségesek. A diagnózis a következő tanulmányokat használja:

• EKG. A szív, a szívizom hiányosságai és a kontraktilitás szabálytalanságait mutatja.
• Az echokardiográfia. A vizsgálat eredményeinek dekódolása a legértékesebb. Bemutatja a lokalizáció helyét, a helyettesített szövet térfogatát, és lehetővé teszi a kamrai összehúzódások számának kiszámítását és az aneurizmális expanziók jelenlétének meghatározását.
• Radiográfia. Lehetőséget ad arra, hogy megnézze a szív méretét, és meghatározza, hogy a szív nagyobb.
• Szcintigráfia. A beteget radioaktív izotópokkal injektáljuk, amelyek csak a szívizom egészséges területein esnek. Ez lehetővé teszi, hogy az érintett területek mikroszkopikus méretűek legyenek.
• Az angiográfia. Lehetővé teszi az érszűkület mértékének és a vérrögök jelenlétének meghatározását.
• MR. Meghatározza a kötőszövet helyét és méretét a szívizom területén.

A kardiológusnak gondosan tanulmányoznia kell a beteg történetét és részletes vizsgálatot kell végeznie. A diagnózis meghatározásánál egy asszisztens lesz a beteg orvosi feljegyzése, amelyben az élet során elszenvedett összes betegséget rögzítik. Ez a jövőbeni szövődményeket sugallja és megakadályozza.

Orvosi események

Teljesen megszabadulni a betegségtől lehetetlen. Az elsődleges terápia célja:

• ellenállás növekedése bendő;
• a szívritmus stabilizálása;
• a vérkeringési folyamat normalizálása;
• a fennmaradó sejtek állapotának javítása és a nekrózis megelőzése;
• komplikációk megelőzése.

A későbbi kezelés orvosi és sebészeti beavatkozásra oszlik. Számos gyógyszer segít a beteg állapotának stabilizálásában:

1. ACE-gátlók (Irumed, Enalapril). Normalizálja a vérnyomást, lassítja a kötőszövet hegesedését és növeli a koszorúér-véráramlást.
2. Béta-blokkolók (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Csökkentse a szívizom sejtjeinek kalciumtartalmát, ne engedje meg aritmia kialakulását.
3. Antikoagulánsok (warfarin, aszpirin, fenindion). Csökkentse a vérrögképződés kockázatát, csökkenti a vért és javítja a vezetőképességét.
4. Metabolikus szerek (Riboxin, Mexicor, Inosine). Javítják a szívizom metabolikus folyamatait, serkentik a kardiomiociták táplálását.
5. Diuretikumok (Klopamid, Furosemid). Hozzájárul a felesleges folyadék visszavonásához a szervezetből, enyhíti a duzzanatot.
6. Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Cardiomagnyl).

A kardiológus külön-külön gyógyszert ír elő. Ha a gyógyszerek nem adják meg a kívánt hatást, valamint a szövődmények jelenlétében, a műtétet végzik:

• Bypass műtét. Operatívan növeli az artériák lumenét, normalizálja a véráramlást és megállítja a fibrosist.
• Aneurysm megkönnyebbülés. Az izomterület kidudorodása megszűnik, és a szívfal erősödik.
• A pacemaker telepítése. A készülék stabilizálja a szívritmust és csökkenti annak hirtelen megállásának veszélyét.

A megelőző intézkedések közé tartozik az egészséges életmód fenntartása, az alkohol és a nikotin elkerülése, a fizikoterápiás gyakorlatok, a megfelelő táplálkozás és az alvás és a munka ciklusának normalizálása.

Érdemes megszabadulni a provokáló stressz tényezőktől. Ajánlatos következetesen betartani a kezelőorvos ajánlásait. Nemcsak a támadások során segítenek megmenteni az életet, hanem megvédeni magukat a betegség negatív hatásaitól.

Postinfarktusos cardiosclerosis

A posztinfarktusos cardiosclerosis a szívkoszorúér-betegség egyik formája, amelyet a szívizom kötőszöveti részleges cseréje jellemez a miokardiális infarktus kimenetelében. A klinikai utáni infarktus kardioszklerózisát a szívelégtelenség jelei (légszomj, acrocianózis, csökkent testmozgás tolerancia, fáradtság, ödéma) és a szívritmus zavarai fejezik ki. A posztinfarktusos cardiosclerosis diagnosztizálása anamnézis (miokardiális infarktus) alapján történik; EKG és EchoCG, miokardiális szcintigráfia, koszorúér angiográfia. Az infarktus utáni cardiosclerosis kezelése perifériás értágítók, diuretikumok, antiaritmiás szerek beadását foglalja magában; az indikációk, a műtéti miokardiális revaszkularizáció és az ECS beültetése szerint.

Postinfarktusos cardiosclerosis

Postinfarktusos (posztnecrotikus) cardiosclerosis - myocardialis károsodás, a halott myocardialis szálak kötőszöveti cseréjével, ami a szívizom működésének megszakításához vezet. A kardiológiában az infarktus utáni kardioszklerózis a koszorúér-betegség független formája, a hirtelen koszorúér-halál, az angina pectoris, a szívinfarktus, a szívritmus zavarai és a szívelégtelenség. A fertőzés utáni cardiosclerosis 2–4 hónappal a miokardiális infarktus után diagnosztizálódik, azaz a hegesedési folyamat befejezése után.

A fertőzés utáni kardioszklerózis okai

A szívizom infarktusának következtében a szívizom fókális nekrózisa alakul ki, melynek helyreállítása a hegek kötőszövetének (kardioszklerózis) növekedése miatt következik be. A cicatricial területek mérete és elhelyezkedése eltérő lehet, ami a szívműködés zavara természetét és mértékét okozza. Az újonnan kialakult szövet nem képes kontraktilis funkciót végrehajtani és elektromos impulzusokat vezetni, ami az ejekciós frakció csökkenéséhez, a szívritmus zavarához és az intracardiaci vezetéshez vezet.

A posztinfarktusos cardiosclerosis a szívkamrák dilatációjával és a szívelégtelenség kialakulásával jár együtt. Az infarktus utáni cardiosclerosisban a cicatricialis folyamatok is befolyásolhatják a szívszelepeket. A myocardialis infarktus mellett a miokardiális disztrófia és a szívbetegségek infarktus utáni cardiosclerosishoz vezethetnek, de ez sokkal ritkábban fordul elő.

A posztinfarktusos cardiosclerosis tünetei

A posztinfarktusos cardiosclerosis klinikai megnyilvánulása a lokalizáció és a szívizomban való elterjedtsége. Minél nagyobb a kötőszövet területe és a kevésbé működő szívizom, annál valószínűbb a szívelégtelenség és az aritmiák kialakulása.

A posztinfarktusos cardiosclerosisban a betegek aggódnak a progresszív légszomj, tachycardia, csökkent testmozgási tolerancia, orthopnea miatt. A szív asztmás paroxiszmális támadásai felébrednek és függőleges helyzetbe kerülnek - rövid időn belül 5-20 perc múlva lélegzik. Ellenkező esetben, különösen az artériás hipertóniával együtt, akut bal kamrai elégtelenség - pulmonális ödéma alakulhat ki. Hasonló állapotok alakulhatnak ki a posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegeknél a spontán angina súlyos támadásának hátterében. Azonban a fájdalom szindróma, mint például a stenocardia, nem mindig jelen van, és függ a működő szívizomrészek koszorúér-keringésének állapotától.

A jobb kamrai elégtelenség esetén az alsó végtagok ödémája, a hidrothorax, a hidroperikardium, az acrocianózis, a nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia fordul elő.

A ritmus és az intracardiaci vezetési zavarok még a szívinfúzió utáni cardiosclerosis kis területeinek kialakulása esetén is kialakulhatnak, amelyek befolyásolják a szívvezetési rendszert. Leggyakrabban a posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegeket pitvarfibrillációval, kamrai extrasystolákkal és különböző elzáródásokkal diagnosztizálják. A paroxiszmális kamrai tachycardia és a teljes atrioventrikuláris blokád veszélyes megnyilvánulása a posztinfarktusos cardiosclerosisnak.

Az infarktus utáni kardioszklerózis kedvezőtlen prognosztikai jele a krónikus bal kamrai aneurizma kialakulása, amely növeli a trombózis és a tromboembóliás szövődmények kockázatát, valamint az aneurizma szakadását és halálát.

A posztinfarktusos cardiosclerosis diagnózisa

Az infarktus utáni kardioszklerózis diagnosztizálására szolgáló algoritmus magában foglalja az anamnézis-elemzést, az elektrokardiográfiát, a szív ultrahangát, a ritmográfiát, a szív PET-jét, a koszorúér-angiográfiát stb.

Az infarktus utáni kardioszklerózissal végzett fizikai vizsgálat azt mutatja, hogy az apikális impulzus elmozdulása balra és lefelé, az első tónus gyengülése a csúcson, néha kanyargó ritmus és szisztolés zúgás a mitrális szelepen. Amikor a mellkas röntgenfelvételét a szív mérsékelt növekedése határozza meg, főleg a bal oldali részek miatt.

Az EKG-adatokat a myocardialis infarktus utáni fókuszos változások jellemzik (fokozott enzimaktivitás hiányában), valamint a myocardium diffúz változásait, a bal kamrai hipertrófiát, az His köteg blokádját. Az átmeneti iszkémia azonosításához stresszteszteket (kerékpár-ergometria, futópad-teszt) vagy Holter-monitorozást alkalmaznak.

A echokardiográfia információs tartalma a posztinfarktusos cardiosklerózissal kapcsolatban rendkívül magas. A tanulmány krónikus szív aneurizma, dilatáció és mérsékelt bal kamrai hipertrófia, lokális vagy diffúz kontraktilitási zavarok. Amikor a kamrai görbék elmozdulását a kamrai izom mozgásának elmulasztása határozza meg, ami azt jelzi, hogy a papilláris izmok zavarai jelennek meg.

Pozitron emissziós tomográfiát alkalmazva a posztinfarktusos kardioszklerózisban, a hipoperfúzió állandó központjai, gyakran többszörösek. A coronarográfia a koszorúér-keringés állapotának értékelésére történik a posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegeknél. Ugyanakkor a röntgenkép változhat a változatlan koszorúérek és a háromvaszkuláris elváltozások között.

A posztinfarktusos cardiosclerosis kezelése

Az infarktus utáni cardiosclerosis konzervatív terápiájának célja a szívelégtelenség, a vezetési zavarok és a szívritmus progressziójának lassítása, valamint a kötőszövet proliferációjának megakadályozása. Az infarktus utáni cardiosclerosisban szenvedő betegek kezelési rendje és életmódja magában foglalja a fizikai és érzelmi stressz korlátozását, az étrendterápiát és a kardiológus által előírt gyógyszerek rendszeres alkalmazását.

A miokardiális infarktus kezelésére használnak ACE-inhibitorok (enalapril, kaptopril), nitrátok (nitrosorbid, izoszorbid-dinitrát, izoszorbid-mononitrát), b-blokkolók (propranolol, atenolol, metoprolol), szétesést javító (acetilszalicilsav), diuretikumok, metabolikus hatások (inozin, készítmények kálium, ATP stb.)

Súlyos ritmus- és vezetési zavarok esetén szükség lehet egy kardio-defibrillátor vagy szívritmus-szabályozó beültetésére. A szívkoszorúér-infarktus utáni tartós anginával a koszorúér-angiográfia (CT coronaria angiográfia, multispirális CT coronaria angiográfia) után meghatározzák az angioplasztika, az angioplasztika vagy a koszorúérek stentelését. Amikor kialakul a szív aneurizma, a reszekciója a koszorúér-bypass műtétvel kombinálva jelenik meg.

Az infarktus utáni cardiosclerosis előrejelzése és megelőzése

A posztinfarktusos cardiosclerosis lefolyását súlyosbítja az ismételt miokardiális infarktus, a posztinfarktusos angina kialakulása, a kamrai aneurysma, a teljes szívelégtelenség, az életveszélyes ritmus és a vezetési zavarok kialakulása. A posztinfarktusos cardiosclerosisban az aritmiák és a szívelégtelenség általában visszafordíthatatlanok, kezelésük csak ideiglenes javulást eredményezhet.

Az infarktus utáni kardioszklerózis kialakulásának megelőzése érdekében fontos a szívinfarktus időszerű és megfelelő kezelése. Az infarktus utáni kardioszklerózis kezelésére és rehabilitációjára ajánlott edzésterápia, balneoterápia, gyógykezelés és utókezelés.

A CHD és a PICS csatlakoztatása

Az elhanyagolt állapotban a szívkoszorúér-betegség olyan életveszélyes szövődményhez vezet, mint a szívinfarktus. A szívroham kialakulása abból adódik, hogy az izom egy része nem kap elegendő vért, és ezért nincs elegendő mennyiségű oxigén pótlás.

Kezdetben a szívroham kialakulását akut ischaemia jellemzi. Minél erősebb az oxigénhiány, annál felhalmozódnak a toxikus tulajdonságokkal rendelkező termékek izomrostjaiban, és annál gyorsabban hal meg az izom. Ha nem reagál időben, figyelmen kívül hagyva az első tüneteket, akkor megtörténik az izomszövet nekrózisa.

Az izom azon része, amelyben a nekrotikus változások bekövetkeztek, nagyon érzékeny a különböző külső hatásokra, ezért egy szívrohamot szenvedő személy mindig az első néhány hónapban a szívrepedés következtében halt meg.

• A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
• Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
• Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
• Egészség az Ön és családjának!

Ahogy a heg meg van húzva, a kötőszövet sűrű zsinórja körülötte nő, ami megakadályozza a szív törését. Ennek eredményeként, ha az infarktus heg már meggyógyult, a beteg a diagnózisban nem szívizominfarktust, hanem egy infarktus utáni cardiosclerosisot (PICS) kap. I25.1 - PICS kód az ICD-10 szerint.

A posztinfarktusos kardio sclerosisot cicatricialis változásoknak nevezik, amelyek miatt az izom nem tud teljes mértékben működni.

okok

Amint már említettük, az infarktus utáni kardioszklerózis olyan helyen alakul ki, ahol az infarktus hegesedése történt.

Néha, ha a koszorúér-betegség krónikus, az izomszövet kötőszövetekkel történő cseréje infarktusos állapot nélkül lehetséges. Ebben az esetben a kardioszklerózist már nem infarktusnak, hanem diffúznak nevezik. Gyakran a cardiosclerosis diffúz változata semmilyen módon nem jelentkezik, és csak a post mortem boncolás során észlelhető.

Ritkán a cardiosclerosis különböző szívbetegségek hatására alakulhat ki, például:

• szívizomgyulladás;
• dystrofikus folyamatok;
• koszorúér-patológiák stb.

besorolás

Az IHD és a PICS elválaszthatatlanul kötődik nemcsak azért, mert az utóbbi általában az elsőből származik, hanem azért is, mert az infarktus utáni cardiosclerosis része a koszorúér-betegség osztályozásának.

A szívkoszorúér-betegség osztályozása a következő:

• progresszív angina pectoris;
• először megnyilvánult;
• stabil.

Az angina pectoris e három alfaja egy csoportba sorolható - angina pectoris.

Emellett az angina pectoris alfaja is szerepel, amelyet spontánnak neveznek, vagyis fejlődésüknek nincs összefüggése a fizikai terheléssel. A spontán angina esetében:

A miokardiális infarktusnak több osztályozása is van. Eredetétől függően elsődleges és ismétlődő, ismétlődő, és a szövetkárosodás mélysége szerint kis fókuszú és nagy fókuszú.

diagnosztika

Az infarktus utáni cardiosclerosis diagnosztizálása előtt az orvos felhívja a figyelmet a következőkre:

• beteg története;
• az általános ellenőrzés eredménye;
• panaszok;
• diagnosztikai vizsgálatok eredményei.

A diagnosztikai vizsgálatokból a PICS-ben feltételezett betegek leggyakrabban az Echo-KG-t vagy a szívizom ultrahangát írják elő.

Ez a fajta kutatás objektív eredményeket ad a szív állapotáról, lehetővé téve az orvos számára, hogy megtudja, milyen állapotban vannak a kamerák, mennyi az izomfalak változása, hogy van-e aneurizma.

Emellett az Echo-KG segít megérteni, hogy a kardioszklerózis mennyire gyakori, mivel a vizsgálatban becsülhető, hogy mennyi szövet nem vesz részt az izom összehúzódásában.

A koszorúér-betegség kezelésére egy másik cikkben olvasható gyógyszerekkel.

A kötelező diagnosztikai vizsgálat EKG. Az orvos megítélése szerint a páciens egyszeri eljárást kaphat, naponta használhatja a Holter-monitorozást (egy informatívabb módszer a CHD-re), és egy terhelést is kínálhat.

Az EKG lehetővé teszi, hogy nyomon kövesse az átadott szívrohamot, a szívritmus változásait, megállapítsa az aneurizma jelenlétét és helyét.

Ha szívinfarktusos szív- és érrendszeri betegségre gyanakszik, a mellkasüreg röntgenfelvétele szükséges. Röntgenfelvétel segítségével meghatározható a szív konfigurációja, és megnézheti, hogy van-e patológiás növekedése.

Egy másik hatékony módszer a pozitron emissziós tomográfia (PET). A mai tanulmány nagyon drága, de az egyik legjelentősebb. A PET lehetővé teszi a szívizomban előforduló folyamatok értékelését.

Ha a koszorúér-betegséget ateroszklerózis kíséri, akkor angiográfia szükséges ahhoz, hogy meghatározzuk, milyen erősen befolyásolják a kóros erek a patológiai folyamatot.

A koszorúér-betegség és a PICS tünetei

Az infarktus utáni kardioszklerózis tünetei erősen kötődnek ahhoz, hogy a szív melyik részén található a heg, valamint az általuk elfoglalt terület.

Az izomszövet scleroticus változásai miatt kialakuló szívelégtelenség a cardiosclerosis kialakulásának egyik fő mutatója. A patológia súlyossága attól függ, hogy a patológiás változások mennyire befolyásolják a szöveteket.

A szívelégtelenség a bal kamra és a jobb kamra között oszlik meg, ami attól függ, hogy a szív melyik részét befolyásolja a szklerotikus változások.

• a levegő hiányának érzése, légszomj a hajlamos helyzetben (a páciens egész idő alatt kénytelen félig ülni);
• a köhögés megjelenése, és egy személy a köhögés habos természetű, valamint egy kis mennyiségű vért is kimeríthet;
• a fizikai tevékenységek végrehajtásának képtelensége.

Ilyen típusú elégtelenség esetén kialakul a szív asztma: egy személy éjszaka felébred az asztmás rohamok miatt.

Ha a jobb kamrai elégtelenségről beszélünk, akkor a következő tünetek alakulnak ki:

• az ödéma a lábakon jelenik meg, amelynek mérete fokozatosan növekszik, és elérheti az ágyékot;
• a karokon és a lábakon lévő bőr kékes árnyalatot kap;
• a folyadék nemcsak a végtagokban, hanem a hasi, pleurális és más üregekben is felhalmozódik;
• a máj jobb oldalán fájdalom van a méret növekedése miatt;
• a nyak vénái jól láthatóak és pulzálóak.

A szív bármely részének veresége a ritmuszavarok kialakulásával jár, amelyek leggyakrabban halálhoz vezetnek.

Egy aneurizma csatlakozhat a PICS-hez, ami veszélyes a tromboembóliás szövődmények kialakulásában.

kezelés

A PICS és a CHD kezelése tüneti kezeléssel kezdődik, vagyis először a szívelégtelenséget és az aritmiát megszünteti. Elfogadható a tüneti terápia kezelésének megkezdése, mivel segít enyhíteni a beteg állapotát, és nem vesztegeti az időt a halott szövet helyreállítására, ami elvileg nem reális.

Ugyanakkor, a személyt a tünetektől enyhítve, megpróbálják megakadályozni a szívizom szerkezetátalakítását.

Leggyakrabban a következő gyógyszereket használják:

A gyógyszeres terápia mellett a betegeknek mindig ajánlott a dohányzásról való leszokás, nem az alkoholfogyasztás, és a minimális sótartalmú diéta. Gyakran szükség van az életmód drasztikus megváltoztatására a betegség progressziójának lassítása érdekében.

A cardiosclerosis kezelésére nem használnak sebészeti módszereket, de olyan esetekben alkalmazzák azokat, amikor a PICS-t aneurizmával kombinálják.

Tudjon meg többet az ibs-ről és az exertional angina pk2-ről.

A krónikus ischaemiás szívbetegségről beszélünk ebben a cikkben.

A PICS kezelése során nem szabad elfelejtenünk, hogy nemcsak a tünetek súlyosságának csökkentésére és a szívkoszorúér-betegség jeleinek kiküszöbölésére van szükség, hanem az ismétlődő szívinfarktus kialakulásának megelőzésére is.

kilátás

Ennek a patológiának a prognózisa jelentősen eltér. Az orvos, aki a kilátásokat értékeli, az adatokra támaszkodik, hogy milyen mértékben érintik az izomfalat, és hogy a betegség milyen jelei vannak.

Ha a PICS elsősorban a bal kamrát érinti a megfelelő elégtelenség tüneteinek kialakulásával, és az ejekciós frakció 20% alá esik, akkor a prognózis rossz.

Ebben az esetben az egyetlen kiút a szívátültetési művelet, mivel a beteg nem tart sokáig gyógyszeres terápiával.

Mi a pix a kardiológiában

CHD, progresszív angina

Diagnózis felvételkor: Ischaemiás szívbetegség, progresszív angina

Klinikai diagnózis: Ischaemiás szívbetegség, PICS (a bal kamra hátsó falának sérülése), progresszív terhelési angina. (folytatódott a betegség történetében).

Komplikációk: Ez az esettörténet nem tartalmaz.

Egyidejű betegségek: Urolithiasis, akut stádium.

A beteg panaszai: angina, a nitroglicerin nem állítja le a fájdalmat, függőleges helyzetben a fájdalom csökken, a támadás 5-15 percig tart. A nitroglicerin bevétele után - fejfájás ívelt jellegű. (folytatódott a betegség történetében).

Differenciáldiagnózis: miokardiális infarktus.

Vizsgálati terv: EKG, ultrahang, OAK, OAM, vizeletelemzés Nechiporenko szerint, intravénás kontraszt urográfia, alapvizsgálat, vér biokémiai elemzése, mellkasi röntgen.

Betegkor: 66 éves A beteg neme: férj.

Epicrisis: Tartalmaz egy epicrise-et.

A betegség története: A betegség története jól keretes, naplója a megfigyelésnek. Egy állami orvosi egyetemen tanuló írta. Nézze meg a többit az archívumban.

Történeti formátum:.doc

Oldalak / betűtípus: 19/14

Archívum mérete: 22,58 kb.

Megjelenés dátuma: 2009-02-04

Megtekintések: 29062

Letöltve: 8024

Dibicore klinika: kardiológia

Ebben a részben a Dibikor klinikai alkalmazásának eredményeit ismertetjük.

oroszországi egészségügyi központokban

A taurin alkalmazása a szívsebészet utáni rehabilitáció szakaszában

Averin E. E. „Heart Failure” 15. kötet, 4. szám (85), 2014

A csúcstechnológiai ellátás növekvő elérhetősége, mint például a szívműtét, súlyosbítja a műtét utáni betegek rehabilitációs problémáit. Az új gyógyszerek és módszerek keresése a betegek sikeres rehabilitációjához ígéretes irány a regeneratív orvostudomány fejlesztésében.

A munka során meghatározták a taurin hatását a betegek főbb klinikai, műszeres, laboratóriumi és pszichológiai mutatóira a szívsebészeti beavatkozások után a rehabilitációs szakaszban.

Anyagok és módszerek. A vizsgálatban 48 CHF-ben szenvedő 21-26 éves korú beteg vett részt. Az ischaemiás etiológiájú CHF-csoportba tartozó betegek tizenkét férfit vettek fel, akik a koszorúér-bypass műtét után a taurint kapták és nem vették be. A megszerzett szívhibák okozta CHF-es betegcsoportokban, akiknél a protetikai szívszelepek hozzárendeltek vagy nem rendeltek taurint, 12 beteg is volt. A Taurint (Dibikor, PIK-FARMA LLC, Oroszország) napi kétszer 250 mg dózisban adtuk be 3 hónapig. Minden beteget klinikai vizsgálatnak vetettek alá, egészségüket, aktivitásukat és hangulatukat a „Health - Activity - Mood” kérdőív (SAN) és az életminőség (QOL) segítségével vizsgálták a Minnesota Life CH kérdőívével, EKG-vel, echoCG-vel és vérvizsgálatokkal.

Az eredmények. A protézis szívbillentyűket és a taurint szedő CABG-k után kezelt betegcsoportokban az LV EF szignifikánsan megnövekedett, és csökkent az LV myocardialis index (LVMH) és a TG szint a vérben. A taurint szedő betegek mindkét csoportjában a QOL jelentősen javult. A SAN-teszt eredményei szerint a taurint terápiában használó betegcsoportokban a jólét, az aktivitás és a hangulat indexei nőttek. Lásd a teljes cikket

A taurin szervoprotektív és metabolikus hatásai a betegek kezelésében

krónikus szívelégtelenséggel és 2. típusú cukorbetegséggel

Statsenko M. E. Shilina N. N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, | 2014, 16. kötet, 3. szám, 6-11

A vizsgálat célja a taurin hatásának vizsgálata az alap CHF és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében a szívelégtelenség súlyosságára, a szív szerkezeti és funkcionális paramétereire, a szívfrekvencia változékonyságára (HRV), a vesék funkcionális állapotára, a májra, az érrendszer rugalmasságára, az IR, a szénhidrát és a lipid anyagcserére.