Hasnyálmirigy és tachycardia

A tachycardia a pankreatitisz gyakori feltétele. A szívverés az izgalom és az egészségért való félelem hátterében gyorsul, mint a stressz és a szervezetben előforduló kóros folyamatok reakciója. Mivel a hasnyálmirigy a gyomor-bél traktushoz tartozik, és a hasnyálmirigy-gyulladás szigorú étrendre utal, a tachycardia kezelését csak orvos felügyelete alatt kell tartani.

A hasnyálmirigy-gyulladás és a tachycardia táplálkozási hibákat okozhat - a zsíros, sült, alkoholos, tartósítószerek visszaélése.

A hasnyálmirigy-gyulladás tünetei

A hasnyálmirigy gyulladása vagy a hasnyálmirigy-gyulladás akkor következik be, amikor az általa választott emésztőenzimek nem válnak ki a bélbe. A testben, a szövetekben és az edényekben való felhalmozódásuk révén önmaguk megsemmisülnek, ami nem befolyásolhatja a szív-érrendszer állapotát. A mirigy nyálkahártyájának irritációja következtében a beteg súlyos fájdalmat, szorongást tapasztal, ami a nyomás emelkedését és a szívverés növekedését okozza.

A gyulladás a következő tünetekből áll:

• fájdalom a bal hypochondriumban, a mirigy helyén, kevésbé a környező fájdalom jellege:
• a szemek és a bőr fehérje sárgulása;
• hiperhidrosis (túlzott izzadás);
• hányinger és hányás;
• tachycardia és fájdalom a szívben;
• fájdalom a háton.

Tachycardia pancreatitisben

A pancreatitis a szívproblémák gyakori okozója, és a tachycardia nem kivétel. A hasnyálmirigy-gyulladás szívelégtelenségének oka a közelség. A hasnyálmirigy fokozatosan elkezd bomlani, és az összes enzim és hormon a vérbe kerül, és mérgezi az összes szervet. De a szív többet szenved, ami folyamatosan átadja ezt a vért önmagában. A tachycardia-támadásokat a szívfrekvencia ugrása percenkénti vagy több száz ütemre jellemzi, és néhány perctől néhány napig tart. Az állam olyan élesen helyreáll, mint ahogy fejlődik. Néha alacsony vérnyomású támadás következik be - ez arra utal, hogy a betegnek akut pancreatitis támadása van, és nem érzi a sokkot okozta fájdalmat.

A pancreatitisben szenvedő beteg gyakran ilyen panaszokkal panaszkodik:

• szívfájdalom, megnövekedett szívverés;
• légszomj és állandó gyengeség;
• gyakori szédülés, a levegő hiányából fakadó ájulásig.

Mi a teendő

Ha tachycardia tüneteit és tüneteit észlelték, a hasnyálmirigy gyulladásának gyanúja jelentkezett, fontos, hogy látogasson el egy általános orvosra, aki általános klinikai vérvizsgálatokat ír elő, és kardiológus, endokrinológus és gasztroenterológus felé utal. A páciensnek ultrahangra, a szív röntgenfelvételére és a hasnyálmirigyre van szüksége, napi vérnyomás ellenőrzése. Szükség van a beteg testének általános vizsgálatára, a bőr, a testtömeg ellenőrzése, a személyes és a családi történelem értékelése. Ha szükséges, ismételje meg a vért és a vizeletet.

Pancreatic kezelés a szívdobogásban

Ha a hasnyálmirigy-gyulladás a tachycardia oka, akkor a kezelés fő feladata a fájdalmas támadás enyhítése és a gyulladás csökkentése a normális emésztési funkció helyreállításával.

A hasnyálmirigy-gyulladás kiküszöböléséhez szigorú étrendet kell betartani, az orvosok felírják az enzimek működését gátló gyógyszereket. Előrehaladott esetekben sebészeti módszereket használnak: a hasüreg mosása a romboló anyagok tisztításához, a halott hasnyálmirigy szövetek eltávolítása (ritkán), az epehólyag eltávolítása, ha a mirigy gyulladását okozza. A komplexumban az orvos kiválasztja a tachycardia gyógyszereit.

A supraventrikuláris tachycardia részletes áttekintése: okok, kezelés, prognózis

Ebből a cikkből megtudhatja: hogyan alakul ki a supraventrikuláris tachycardia, az okok és a kockázati tényezők. Amint ez a támadás alakul ki, milyen tüneteket mutatnak rá. Gyógykezelés és egyéb tachycardia kezelés módszerei, a gyógyulás prognózisa.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A supraventricularis, vagy a supraventrikuláris tachycardia rövid távú vagy hosszú távú szívdobogás-támadásoknak (120 ütés / perc) nevezik, amelyben egy elektromos impulzus, amely "a szívverés ritmusát" határozza meg, a pitvarok kis részén kering (amelyek a kamrák felett helyezkednek el, és ennek a patológiának a neve).

Tekintsük a patológiai folyamatot egy kicsit részletesebben. Egy egészséges szívben a szívfrekvenciát egy szívritmus-szabályozó (sinus csomópont) szabályozza a jobb pitvarban. Elektromos impulzusokat generál, amelyek fokozatosan elterjednek a szívizomban. Ebben az esetben az ütések száma vagy a kontrakciók gyakorisága 55-80 ütés / perc.

Különböző okokból (ischaemiás szívbetegség, szelepgyulladások, veleszületett rendellenességek), az elektromos impulzus mozgása során akadályok jelennek meg, a szívizomterületek normális vezetőképessége zavart, az impulzus a járványtól a szinusz csomóponthoz képest károsodott vezetőképességgel keringik a pitvari szívizom kis területén. Ez kiváltja a szívdobogás előfordulásának megjelenését (120 ütés / perc).

Az egészséges szív vezetőképessége Impulzus a supraventrikuláris tachycardiával

Az ilyen típusú aritmia esetében a patológiás impulzus és a károsodott vezetőképességű gyökerek forrása az atriában található, így a tachycardia a supraventrikuláris, vagy a supraventrikuláris. Másik hasonló típusú szívritmuszavar és a megnövekedett összehúzódási sebesség a kamrai tachycardia. Ebben az esetben a szívek kamráiban vezetési zavarokkal rendelkező fókuszok találhatók.

Impulzus kamrai tachycardia

A ritmust kis gyakorisággal a supraventrikuláris (pitvari) tachycardia támadásai nem veszélyesek, nincsenek kifejezett tünetei, a keringési zavarok nem komplikálódnak, a szív támadása normálisan működik.

Veszélyes pitvari tachycardia válik, ha súlyos organikus elváltozások (cardiosclerosis) és szívbetegség (szívkoszorúér-betegség, rövidített IHD) hátterében jelenik meg, fokozza a szívelégtelenség tüneteit, a keringési zavarokat, bonyolítja az alapbetegség lefolyását (az esetek 80% -a). A prognózis az alapbetegség súlyosságától függ.

A pitvari tachycardia, amely nem komplikálódik a szívizom-változásokkal és súlyos szívbetegségekkel, teljesen meggyógyul a rádiófrekvenciás ablációval (95%). Más esetekben a támadások sikeresen kiküszöbölhetők gyógyszerekkel, vagális módszerekkel, elektromos stimulációval. Ez jelentősen javítja és stabilizálja a beteg állapotát.

A supraventrikuláris tachycardia-val rendelkező betegeket kardiológus kezeli és kezeli.

A paroxiszmális tachycardia gyakorisága

A patológia okai

A pitvari tachycardia gyakran a következő betegségek és patológiák hátterében alakul ki:

• szerzett és veleszületett szívhibák;
• miokardiális infarktus;
• ischaemiás szívbetegség;
• mitrális szelep prolapsus;
• myocarditis (miokardiális gyulladás);
• a prenatális szív kialakulásának patológiái (Wolff-Parkinson-fehér szindróma);
• súlyos vagy krónikus vérszegénység;
• neurocirkulációs és vegetatív-vaszkuláris dystonia;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• feokromocitoma (mellékvese hormonális tumor);
• krónikus pulmonalis elégtelenség.

A betegek 4% -ánál nem lehet meghatározni a rohamok kialakulásának okait, az ilyen tachycardia idiopátiásnak tekinthető (nyilvánvaló okok nélkül).

Kockázati tényezők

Létezik egy lista a kockázati tényezőkről, amelyek ellen a patológia gyakrabban jelenik meg:

1. Kor (gyermekek, serdülők és 45 év után).
2. Nem (a nők 2-szer gyakrabban diagnosztizálnak, mint a férfiak).
3. Kábítószer-mérgezés (szívglikozidok).
4. Metabolikus rendellenességek (magas koleszterinszint).
5. Túlzott gyakorlat.
6. Ideges stressz.
7. Csúcspontja.
8. Elhízás.
9. A dohányzás.
10. Kávé, erős fekete tea, energia koktélok, alkohol.

Ezért a patológia komplex korrekciója magában foglalja az összes lehetséges kockázati tényező megszüntetését.

Hogyan alakul ki a támadás?

A Supraventricularis tachycardia hirtelen alakul ki (paroxiszmális támadás):

• a szívfrekvencia 120 percről 250 ütemre emelkedik percenként;
• ebben a pillanatban a beteg úgy érzi, hogy a szív lövése, nyomása, leállítása vagy „flip” -je van;
• minél gyakrabban a ritmus, annál erősebb a kapcsolódó tünetek;
• A támadások rövid távúak (akár 40 másodperc) vagy hosszabbak (akár több órán keresztül is). Krónikus supraventrikuláris tachycardia esetén hosszú ideig (több nap) késleltetik vagy tartósan fennállnak;
• a paroxizmákat a röplabdákban, gyakran rövid időközönként vagy ritkán ismételhetjük meg egyetlen támadásban;
• a kezdetektől a végéig a szív állandó ritmusa megmarad;
• a támadások mintegy 20% -a hirtelen és függetlenül végződik.

Ha a patológia a súlyos szívbetegség hátterében fordult elő, a támadás kimenetelét nehéz megjósolni. Más esetekben a páciensnek sikerül önállóan megállítani a tachycardia-t, mielőtt a mentő megérkezne.

tünetek

Ha a szívfrekvencia kicsi (nem haladja meg a 140 ütést percenként), a supraventrikuláris tachycardia szinte nem jár tünetekkel, nem bonyolítja a támadások közötti életet, hanem rontja a minőségét. A páciensnek a túlzott fizikai terhelés elkerülése érdekében a szívpatológiák által nem bonyolított formában kerülnie kell, mivel támadást okozhatnak.

A supraventrikuláris tachycardia enyhe formája (csökkentett ritmussűrűséggel) enyhe szédülés, a szív munkájának enyhe megszakítása, általános gyengeség, amely a támadás után gyorsan halad.

Ha a pitvari tachycardia súlyos szívbetegség hátterében fordul elő, fokozza a szívelégtelenség tüneteit, és nagymértékben befolyásolja a beteg életminőségét. Bármilyen fizikai aktivitás, a legegyszerűbb háztartási műveletek szívrohamot, légszomjat, gyengeséget, szédülést okozhatnak.

A támadás során fellépő főbb tünetek:

• szívdobogás;
• gyengeség;
• légszomj;
• szédülés;
• hidegrázás;
• izzadás;
• remegés a végtagokban;
• bőrt vagy bőrpír;
• duzzanatokat.

Néha a vérnyomás éles csökkenése, a szegycsont mögötti fájdalom, a beteg elveszítheti az eszméletét.

A szívelégtelenség vagy a miokardiális infarktus hátterében a szívritmuszavarok valószínűsége (a szív kimeneti rendellenességeinek extrém megnyilvánulása) nő.

Kezelési módszerek

A komplikálatlan pitvari tachycardia teljesen meggyógyul a rádiófrekvenciás ablációval (95%).

Azonban a legtöbb esetben (80%) a súlyos szívbetegségek és a szívizomban (cardiosclerosis) nyilvánvaló, visszafordíthatatlan változások hátterében fordul elő, az ilyen tachycardia nem teljesen gyógyítható. A gyógyszerek és más eszközök komplexének segítségével stabilizálható az állapot, jelentősen csökkenthető a rohamok száma, javítható a beteg életminősége.

A tachycardia kiküszöbölésére és kezelésére négy módszercsoport van:

1. Vagus technikák.
2. Kábítószer-kezelés.
3. Elektropulzus terápia.
4. Sebészeti korrekciós módszerek (katéter abláció).

1. Vagus technikák

A tachycardia nem komplikált formáit a hüvelyes technikák vagy minták (fizikai befolyásolási módszerek, a szívritmus aktivitásának elnyomása, a hüvelyi (hüvelyi) ideg tónusát növelő) módszerekkel eliminálják:

• A carotis zóna vagy a sinus masszázs (Chermak-Gering teszt). A pácienst sík felületre kell fektetni, kissé a fejét visszahúzva. Keresse meg a carotis szinuszokat (rajzoljon egy képzeletbeli keresztirányú vonalat a nyak mentén a gége felső szélének szintjén). A hüvelykujját érzékenyen nyomja 10 másodpercig a carotis sinus régiójában, először jobbra, majd a gége bal oldalán (az alsó állkapocs szögében). A masszázst addig folytatjuk, amíg az eredmény meg nem jelenik (a supraventrikuláris tachycardia meghal, a szívfrekvencia csökken), általában 5-10 perc.
• Tartsa lélegzetét (Valsalva manőver). Ülő vagy álló helyzetben a pácienst mélyen be kell húzni, a gyomrát kilógva. Lélegezzen, hogy néhány másodpercig tartsa a membránt. A levegő kilép egy erős patakot a szűk ajkakon keresztül. Ismételje meg a gyakorlatot többször (5–10).
• Nyomás a szemgolyókra (Ashner módszer). Helyezze a beteget egy sík felületre. Óvatosan nyomja meg a csukott szemmel mindkét kéz hüvelykujjával 10 másodpercig. Amikor gyakorolsz, a szemgolyókra nehezedő nyomás nehezedik, majd gyengül. Ismételje meg többször (5–6).
• Hideg expozíció. Merítse el arcát egy hideg víz tartályába 10 másodpercig, mielőtt összegyűjti a levegőt a tüdőbe, mint mielőtt a vízbe ugrott volna. Ismételje meg a merülést 5-6-szor. Vagy egy pohár hideg vizet iszogasson lassan.
• Gag reflex. Gag reflex előidézése az ujjaink megnyomásával a nyelv gyökerén (a legjobb módszer egy üres gyomorban).

Az eredmény a pulzusszám csökkenése.

Az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozásokban szenvedők számára ellenjavallt a támadás kiküszöbölésére szolgáló módszerek, mivel vérrögképződést okozhatnak.

2. A drogterápia

Ha szükség van a supraventrikuláris tachycardia kezelésére gyógyszeres vagy egyéb módszerrel:

Supraventricularis tachycardia

A supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia a szívfrekvencia több mint 120-150 ütés / perc növekedése, amelyben a szívritmus forrása nem a sinus csomópont, hanem a szívizom bármely más része, amely a kamrák fölött található. Az összes paroxiszmális tachycardia közül ez az aritmia variáns a legkedvezőbb.

A supraventrikuláris tachycardia támadása általában nem haladja meg a több napot, és gyakran önállóan áll meg. Az állandó supraventrikuláris forma rendkívül ritka, ezért helyesebb az ilyen patológiát paroxiszmának tekinteni.

besorolás

A sztraventrikuláris tachycardia a ritmus forrásától függően pitvari és atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) formákra oszlik. A második esetben az atrioventrikuláris csomópontban rendszeres idegimpulzusok keletkeznek, amelyek a szívben elterjedtek.

A nemzetközi besorolás szerint a keskeny QRS-komplex és széles QRS-t tartalmazó tachycardiákat izolálják. A supraventricularis formákat ugyanazon elv szerint két fajra osztjuk.

Az EKG-n egy keskeny QRS-komplex képződik az idegimpulzus normál áthaladása során az atriumból a kamrába az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül. Minden tachycardia széles QRS-vel egy patológiás atrioventrikuláris fókusz kialakulását és működését jelenti. Az idegrendszer áthalad az AV csatlakozáson. A kiterjesztett QRS-komplex miatt az elektrokardiogram ilyen ritmuszavarai meglehetősen nehéz megkülönböztetni a megnövekedett pulzusszámú kamrai ritmust (HR), ezért a támadás megkönnyítése pontosan ugyanaz, mint a kamrai tachycardia esetében.

A patológia elterjedtsége

A világ megfigyelései szerint a supraventrikuláris tachycardia a populáció 0,2–0,3% -ában fordul elő. A nők kétszer akkora valószínűséggel szenvednek e patológiától.

Az esetek 80% -ában a paroxizmák 60-65 éveseknél fordulnak elő. A száz eset közül húszat pitvari formában diagnosztizáltak. A fennmaradó 80% atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardiában szenved.

A supraventrikuláris tachycardia okai

A patológia vezető etiológiai tényezői a szerves szívizom károsodása. Ezek közé tartoznak a különböző szklerotikus, gyulladásos és dystrofikus változások a szövetben. Ezek a betegségek gyakran előfordulnak krónikus ischaemiás szívbetegségben (CHD), bizonyos hibákban és más kardiopátiákban.

A supraventrikuláris tachycardia kialakulása lehetséges az idegjel rendellenes útjainak jelenlétében az atria kamráira (például WPW-szindróma).

Valószínűleg sok szerző szerzője ellenére a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia neurogén formái vannak. A ritmuszavarok ilyen formája a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációjával fordulhat elő a túlzott pszicho-érzelmi stressz során.

A szívizomra gyakorolt ​​mechanikai hatások bizonyos esetekben szintén felelősek a tachyarrhythmiák előfordulásáért. Ez akkor fordul elő, ha a szívüregekben tapadások vagy további akkordok vannak.

Fiatal korban gyakran lehetetlen meghatározni a supraventrikuláris paroxiszmák okát. Ez valószínűleg a szívizomban bekövetkezett változásoknak köszönhető, amelyeket nem vizsgáltak vagy nem határoznak meg a műszeres kutatási módszerek. Az ilyen eseteket azonban idiopátiás (esszenciális) tachycardiáknak tekintik.

Ritkán a supraventrikuláris tachycardia fő oka a tirotoxikózis (a szervezet válasza a pajzsmirigyhormonok emelkedett szintjére). Annak a ténynek köszönhetően, hogy ez a betegség bizonyos akadályokat okozhat az aritmiás kezelés megírásában, a hormonok elemzését minden esetben el kell végezni.

A tachycardia mechanizmusa

A supraventrikuláris tachycardia patogenezisének alapja a szívizom szerkezeti elemeinek változása és a trigger faktorok aktiválása. Ez utóbbi magában foglalja az elektrolit-rendellenességeket, a szívizomzavarok változását, az ischaemiát és bizonyos gyógyszerek hatását.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásának vezető mechanizmusai:

1. Növelje az egyes sejtek automatizálását a szívvezetési rendszer teljes útja mentén egy kioldó mechanizmussal. A patogenezis e változata ritka.
2. Visszatérési mechanizmus. Ebben az esetben a gerjesztési hullám körkörös szaporodása újbóli belépéssel (a fő mechanizmus a supraventrikuláris tachycardia kialakulásához).

A fent leírt két mechanizmus létezhet, ami sérti a szívizomsejtek és a vezetőrendszer sejtjeinek elektromos homogenitását (homogenitását). Az esetek túlnyomó többségében a Bachmann pitvari kötege és az AV csomópont elemei hozzájárulnak a rendellenes idegimpulzusok előfordulásához. A fent leírt sejtek heterogenitása genetikailag meghatározható, és az ioncsatornák működésében mutatkozó különbség magyarázza.

Klinikai megnyilvánulások és lehetséges szövődmények

A supraventrikuláris tachycardia alatti személy szubjektív érzése nagyon változatos és függ a betegség súlyosságától. A szívfrekvencia legfeljebb 130-140 ütés / perc és a támadás rövid időtartama alatt a betegek egyáltalán nem érhetnek zavart, és nem ismerik a paroxiszmust. Ha a szívfrekvencia eléri a 180-200 ütést percenként, a betegek általában émelygést, szédülést vagy általános gyengeséget panaszkodnak. A szinusz tachycardia-val ellentétben, ezzel a patológiával a hidegrázás vagy izzadás formájában kialakuló vegetatív tünetek kevésbé kifejezettek.

Minden klinikai megnyilvánulás közvetlenül függ a supraventrikuláris tachycardia típusától, a szervezetre adott válaszától és a kapcsolódó betegségektől (különösen a szívbetegségtől). A szinte minden paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia gyakori tünete a szívdobogás vagy a megnövekedett szívfrekvencia.

Lehetséges klinikai tünetek a szív- és érrendszeri károsodásban szenvedő betegeknél:

• ájulás (az esetek körülbelül 15% -a);
• fájdalom a szívben (gyakran koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél);
• légszomj és akut keringési zavar mindenféle komplikációval;
• szív- és érrendszeri elégtelenség (hosszú támadással);
• kardiogén sokk (a szívizominfarktus vagy a pangásos cardiomyopathia hátterében álló paroxiszmusz esetén).

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia teljesen eltérő módon nyilvánulhat meg az azonos korú, nemi és testegészségügyi emberek körében. Egy betegnek havonta / évente rövid távú rohamai vannak. Egy másik páciens csak egyszer szenvedhet el egy hosszú paroxiális támadást életében anélkül, hogy káros lenne az egészségre. A fenti példák számos betegség köztes változatát tartalmazzák.

diagnosztika

Ilyen betegséget feltételezhetünk önmagában, akinek, különösebb ok nélkül, hirtelen kezdődik, és a szívdobogás vagy szédülés vagy légszomj érzése is hirtelen véget ér. A diagnózis megerősítéséhez elegendő a beteg panaszainak vizsgálata, a szív munkájának meghallgatása és az EKG eltávolítása.

Amikor meghallgatja a szív munkáját egy szokásos fonendoszkóp segítségével, meghatározhatja a ritmikus gyors szívverést. A percenkénti pulzusszám meghaladja a 150 ütést percenként, így a sinus tachycardia azonnal kizárható. Ha a szív összehúzódási gyakorisága több mint 200 stroke, akkor a kamrai tachycardia is valószínű. Az ilyen adatok azonban nem elegendőek Mind a pitvari flutter, mind a pitvarfibrilláció megfelelő formája a fent leírt szívfrekvencia tartományba is belefoglalható.

A supraventrikuláris tachycardia közvetett jelei:

• gyakori gyenge impulzus, amely nem számítható;
• alacsonyabb vérnyomás;
• légzési nehézség.

Az összes paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia diagnózisának alapja az EKG-tanulmány és a Holter-monitorozás. Néha szükség van olyan módszerekre, mint a CPSS (transzszofagális szívstimuláció) és a stressz EKG tesztek. Ritkán, ha feltétlenül szükséges, az EPI-t (intracardiac elektrofiziológiai kutatás) végzik.

Az EKG-vizsgálatok eredményei a supraventrikuláris tachycardia különböző típusaiban Az EKG-n a supraventrikuláris tachycardia fő jelei a szívfrekvencia növekedése, mint a hiányzó P.

3 fő kórkép van, amellyel fontos a klasszikus supraventrikuláris aritmia differenciáldiagnosztikája:

• Sick sinus szindróma (SSS). Ha a betegség nem található, veszélyes lehet a paroxiszmális tachycardia megállítása és további kezelése.
• A kamrai tachycardia (kamrai komplexjei nagyon hasonlítanak a QRS-vel meghosszabbított supraventrikuláris tachycardia esetén).
• Szindrómák predvozbuzhdeniya kamrai. (beleértve a WPW-szindrómát).

A supraventrikuláris tachycardia kezelése

A kezelés teljes mértékben a tachycardia formájától, a támadások időtartamától, gyakoriságától, a betegség komplikációitól és a kísérő patológiától függ. A szupraventrikuláris paroxiszmust a helyszínen le kell állítani. Ehhez hívjon egy mentőt. Hatás nélkül vagy komplikációk kialakulása kardiovaszkuláris elégtelenség vagy akut szívkeringési zavar esetén, sürgős kórházi kezelést jeleznek.

A kórházi kezelésre tervezett módon történő beadás során gyakran visszatérő paroxiszmust kapnak. Az ilyen betegek mélyreható vizsgálatot és megoldást kapnak a sebészeti kezelés kérdéséről.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia enyhítése

A tachycardia ezen variánsával a hüvelyi vizsgálatok igen hatékonyak:

• Valsalva manőver - egyidejű lélegzetfenntartás (a leghatékonyabb);
• Ashner próbája - a szemgolyók nyomása rövid ideig, nem haladja meg az 5-10 másodpercet;
• a nyaki carotis-szinusz (nyaki artéria) masszázs;
• az arc hideg vízben való csökkentése;
• mély légzés;
• guggolva hátsó lábain.

A támadás megállításának ezen módszereit óvatosan kell alkalmazni, mert stroke, súlyos szívelégtelenség, glaukóma vagy SSSU esetén ezek a manipulációk károsak lehetnek az egészségre.

Gyakran a fenti műveletek hatástalanok, ezért a normál szívverés helyreállítására kell fordulni a kábítószerekkel, elektro-pulzus terápiával (EIT) vagy a szívizom szívizom stimulálásával. Az utóbbi opciót akkor használják, ha az AV-vegyület szívritmus-szabályozója antiaritmiás szerek vagy tachycardia nem tolerál.

A megfelelő kezelési módszer kiválasztásához kívánatos a supraventrikuláris tachycardia specifikus formájának meghatározása. Az a tény, hogy a gyakorlatban igen gyakran sürgősen szükség van a támadás „enyhítésére”, és nincs idő a differenciáldiagnózisra, a ritmus az Egészségügyi Minisztérium által kifejlesztett algoritmusok szerint helyreáll.

Szívglikozidokat és antiaritmiás szereket használnak a paroxysmális supraventrikuláris tachycardia megismétlődésének megelőzésére. Az adagolást egyedileg kell kiválasztani. Gyakran előfordulhat, hogy a relapszus elleni gyógyszert ugyanaz a gyógyászati ​​anyag, amely sikeresen megállította a paroxiszmust.

A kezelés alapja a béta-blokkolók. Ezek a következők: anaprilin, metoprolol, biszoprolol, atenolol. A legjobb hatás elérése érdekében és ezeknek a gyógyszereknek a dózisának csökkentésére antiaritmiás szerekkel együtt alkalmazzák. A kivétel a verapamil (ez a gyógyszer nagyon hatékony a paroxiszmák leállítására, azonban a fenti gyógyszerekkel való ésszerűtlen kombinációja rendkívül veszélyes).

A tachycardia WPW-szindróma jelenlétében történő kezelésénél óvatosan kell eljárni. Ebben az esetben a legtöbb változatban a verapamil használata is tilos, és a szívglikozidokat rendkívül óvatosan kell használni.

Ezenkívül bizonyították, hogy más antiarritmiás szerek hatékonysága, melyet a paroxiszmák súlyosságától és rohamától függően következetesen előírt, bizonyított:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• dizopiramid
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamidot.

A relapszus elleni szerek befogadásával párhuzamosan kizárják a tachycardia okozó gyógyszerek alkalmazását. Szintén nem kívánatos erős tea, kávé, alkohol használata.

Súlyos esetekben és gyakori relapszusok esetén a műtéti kezelést jelzik. Két megközelítés van:

1. További útvonalak megsemmisítése kémiai, elektromos, lézeres vagy egyéb eszközökkel.
2. Szívritmus-szabályozók vagy mini-defibrillátorok beültetése.

kilátás

A lényeges paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén a prognózis gyakran kedvezőbb, bár a teljes gyógyulás ritka. A szív patológiájának hátterében előforduló szupraventricularis tachycardia veszélyesebb a szervezet számára. Megfelelő kezelés esetén a hatékonyság valószínűsége nagy. A teljes gyógyítás is lehetetlen.

megelőzés

Nincs specifikus figyelmeztetés a supraventrikuláris tachycardia előfordulására. Az elsődleges megelőzés a paroxiszmust okozó betegség megelőzése. A másodlagos profilaxisnak tulajdonítható a supraventrikuláris tachycardia támadását provokáló patológia megfelelő terápiája.

Így a supraventrikuláris tachycardia a legtöbb esetben vészhelyzet, amelyben sürgősségi orvosi segítségre van szükség.

A hasnyálmirigy hatása a szívre

A szív egy kúp alakú, izmos szerv, amely a CAS fő alapja, és amelynek segítségével biztosítják a véráramlási folyamatokat. A szív fő izma a diafragma ín középpontjában helyezkedik el a szegycsont ürege mögött, a pleura bal ürege és a jobb oldala között. A szívizom közelében a máj, a gyomor és a hasnyálmirigy formájú parenchymás szervek, amelyek működésének kóros károsodása hátrányosan befolyásolja a szív működését és általános állapotát. Nagyon gyakran a kardiológusokra utaló betegeket egy gasztroenterológusra utalják, hogy a hasnyálmirigy-üregben fejlesszék a hasnyálmirigy patológiáját, ami hozzájárul a szívműködés rendellenességeinek kialakulásához.

A bemutatott áttekintő anyagban megvizsgáljuk, hogy a hasnyálmirigy a szívre adható-e, és miért fordul elő szívfájdalom a hasnyálmirigy-gyulladásban.

A szívfájdalom jellege a pancreatitisben

A gyulladásos folyamat kialakulását a parenchymás mirigy üregében az éles, éles fájdalom megjelenése kíséri, amelynek kialakulása során nem derül ki, hogy mi a fájdalom: a hasnyálmirigy, a vese, a szív vagy a gyomor általában.

Tekintettel arra a tényre, hogy a parenchymás mirigy a bal oldalon a gyomorüreg alatt található, a fájdalmas tünetek ebben a konkrét területen helyezkednek el, egy kis terjedéssel felfelé, csak ahol a szív található.

Amikor a hasnyálmirigy a hasnyálmirigy-betegség kialakulásának legelején a fájdalom zónát adja a szívzónára, akkor a természetben éles és görcsösvé válik, és a helyreállítás felé vezető úton tompa és fájdalmas megnyilvánulások lépnek.

A hasnyálmirigy patológiája a hasnyálmirigyben provokálja az egész testre negatív hatást gyakorló mérgezési folyamatok kialakulását.

A hasnyálmirigy-elváltozások klinikai fejlődése és tüneti jelei befolyásolhatják a szívét, így így:

• a fájdalom előfordulása a szív zónában, valamint a bal hypochondriumban;
• folyékony széklet képződése a nem emésztett élelmiszer maradékaival;
• a rágás és a csuklás fejlődése;
• fájdalom adható a bal oldali zónához;
• a bőrt és a nyálkahártya felszínének megjelenését;
• a kiszáradás tüneteinek kialakulása.

A testhőmérséklet is emelkedhet. Leggyakrabban e tünetek kialakulása akut hasnyálmirigy-betegségben fordul elő.

Tachycardia pancreatitisben

A hasnyálmirigy és a szívverés szorosan összefüggő struktúrák, mint az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulása a parenchymás mirigy üregében, a szívverés szintje nő, ami meghaladja a percenkénti 100 ütést. A szívverés ritmusának növekedése befolyásolhatja a beteg általános jólétét, és észrevétlenül haladhat. Ilyen helyzetekben a tachycardia csak az impulzus és a szívverés hallgatása során határozható meg.

A pancreas betegséggel járó tachycardia kialakulásának fő oka lehet a hőmérséklet emelkedése és a hasüregen túlmutató mérgezési folyamatok kialakulása, vagy egyfajta szervezet reakciója a pancreas fájdalom kialakulására és a pszicho-érzelmi egyensúly kialakulására a betegben.

Azt is érdemes megjegyezni, hogy a tachycardia kialakulása alacsony vérnyomással fordulhat elő, ami a hasnyálmirigy patológiájának akut formájának jellegzetes tünete, a fájdalomcsillapítás kialakulásával együtt.

Tachycardia tüneti jelei jelennek meg:

• magas pulzusszám;
• a gyengeség érzéseinek megjelenése az egész testben;
• léghiba;
• szédülés;
• az eszméletvesztés érzése.

A tachycardia kezelése az alapbetegség felnőttkori eliminációján és a fájdalom enyhülésén alapul.

Hogyan lehet megkülönböztetni az anginát a hasnyálmirigy-gyulladásról

Tény, hogy az angina klinikai megnyilvánulásai és a hasnyálmirigy-gyulladás nagyon hasonlóak. De a különbségek még mindig ott vannak.

A hasnyálmirigy-elváltozásokban a fájdalom kialakulása a hasnyálmirigy-gyulladásban tiltott étkezés után kezd kialakulni, magas élességű vagy zsírtartalmú élelmiszerekkel, és alkoholfogyasztás után. De a fájdalom az anginában nyilvánul meg, miután túlzott fizikai erőfeszítést tett a testen.

Érdemes megjegyezni, hogy a stenocardia esetében az emetikus tömegek további kibocsátásakor egyetlen émelygés érzés léphet fel, hasnyálmirigy-betegség esetén a hányás és a hányinger állandó tüneti tünetek ismétlődő megnyilvánulással.

Az extrasystole megjelenése a pancreatitis miatt

A hasnyálmirigy-gyulladás és a szívfájdalom progresszív stádiumában az extrasystole előfordulását jelezhetjük, amelyet szintén a szív aritmiájának neveznek, amely számos variációban nyilvánulhat meg. A hasnyálmirigy-patológia progresszív stádiumával a legtöbb esetben a hasnyálmirigy károsodása okozta reflex arrhythmia alakul ki.

Az alábbi provokáló tényezők okozhatják az extrasystole kialakulását:

• a fájdalmas hasnyálmirigy-szindróma hátterében kialakuló negatív érzelmek;
• a metabolikus folyamatok kóros zavarása a szívizom zónában, amit a káliumionok intenzív elvesztése okoz, hánytatással és tartós hasnyálmirigy-hasmenéssel.

Hogyan segíthetünk a hasnyálmirigy és a szív egyidejű fájdalmában?

Mielőtt bármilyen gyógyszert rendelnénk a beteg általános jólétének megkönnyítéséhez, először meg kell határozni a fájdalom előfordulásának okait.

Tehát a hasnyálmirigy-gyulladás vagy a cholecystitis súlyosbodása esetén a fájdalom és a görcsök kiküszöbölése a fájdalom a No-shpy vagy a Drotaverine formájában. Az ilyen helyzetekben azonban előnyösebbek az intramuszkuláris beadásra szánt görcsoldó szerek, mint például a papaverin vagy a platinfillin.

A szájüregben azonnal felszívódó és a szükséges farmakológiai hatásokat biztosító holacholcseppek jó hatással vannak a szív- és hasnyálmirigy-régiók fájdalom tüneteinek kiküszöbölésére.

A teljes kezelés alapja az 5. táblázat szerinti speciális diéta megfigyelése, amelyben teljes mértékben ki kell zárni a napi étrendből:

• konzerv és zsíros ételek;
• minden fűszeres, füstölt és füstölt;
• alkohol és szóda;
• valamint savanyú és sós ételek.

Akut hasnyálmirigy-betegség kialakulása esetén az ételnek könnyűnek kell lennie, nem provokálva a gyomor-bél traktus nyálkahártyáit, és csak párként, a kemencében vagy a forrásban kell főzni. Semmilyen körülmények között nem lehet ételeket megsütni.

Ha fájdalmat tapasztal a hasban és a szívben, sürgősen konzultáljon orvosával, hogy teljes diagnózist végezzen, azonosítsa a valódi patológiát és az időben történő kezelés kijelölését. Mivel a szervek emésztő- vagy kardiovaszkuláris rendszerében nem lehetséges a patológiák elindítása, mivel ez olyan szövődmény kialakulásához vezethet, mint miokardiális infarktus és más veszélyes következmények kialakulása, akár halál.

Supraventricularis tachycardia: tünetek és kezelés

A tachycardia jellemzője, hogy a szívfrekvencia 95-ről 150-re emelkedik percenként. Ennek a jelenségnek az oka igen eltérő lehet. A jelenség legegyszerűbb megosztása:

• tachycardia patológiaként;
• tachycardia magas fizikai terhelés vagy érzelmi tapasztalat következtében.

A tachycardia önmagában nem külön betegség. Ez csak egy teljesen különböző betegségek tünete, mint például az endokrin rendszer patológiái, az autonóm idegrendszer és az aritmia különböző formái.

A supraventrikuláris tachycardia támadása hirtelen történik.

Ennek oka lehet a supraventrikuláris tachycardia kialakulása

A supraventricularis tachycardia vagy nzht erős szívverés, amely a szív összehúzódásának gyakoriságának és vezetőképességének szabályozása miatt következik be. Egy egészséges emberben a szív folyamatosan és ritmikusan működik. Felelős az egész test megfelelő vérellátásáért. Egészséges szívizomzat vágása 55-80 ütés / perc. A szív összehúzódása automatikusan történik, és az elektromos gerjesztés ritmusa okozza, amely a sinus csomópontban található. Ez az, ahol a ritmusfrekvenciát szabályozzák.

A sinus csomópontból származó impulzust fokozatosan továbbítják más osztályok sejtjeinek. És ha van olyan patológia, amely megakadályozza egy adott pulzus áthaladását, és ritmuszavar lép fel. Ilyen kórképek lehetnek a hegszövet fókuszai, amelyeket a korábbi szívinfarktusok vagy gyulladásos folyamatok okoznak a szívizomban. Egy ilyen heg elérésével az impulzus nem megy tovább, és visszatér egy körben. Így az impulzusok száma nagyobb lesz, és a szívverés meglehetősen gyakori. Ilyen esetekben tachycardiaról beszélünk.

A modern orvostudományban szokás megkülönböztetni a következő paroxiszmális tachycardia típusokat:

1. A supraventricularis vagy a supraventrikuláris - az atrioventrikuláris csomópontban vagy a pitvari szívizomban előforduló kóros változások eredményeként jelentkezik.
2. A szív kamrai szövetében a kamrai vagy a kamrai - cicatriciális változások találhatók.

A Supraventricularis tachycardia nem gyakori. Ez a teljes népesség mintegy 0,3% -a. A betegség ezen formája gyakrabban érinti a nőket, mint a férfiakat. A diagnózis gyakorisága az életkorral is változik. A gyermekek és a fiatalok ezeket a problémákat sokkal kevésbé gyakorolják, mint a felnőtt lakosság. A leggyakoribb eseteket a 60 év közötti mérföldkövön áthaladó emberek körében tapasztalták.

Az NZhT gyógyászatban történő diagnosztizálásakor szokás a paroxiszmális tachycardiaról beszélni. A paroxiszmust valami extrém megerősítésnek nevezik. Esetünkben a szívverés túlzott gyorsulásáról beszélünk. A supraventrikuláris tachycardia paroxiszmáját az jellemzi, hogy az impulzus sebessége elérheti a 140–200 ütést percenként. A támadás során szinte lehetetlen számolni az impulzust úgy, hogy a karján érzi magát. Ezt csak mérőműszerek segítségével lehet elvégezni. A támadás hirtelen kezdődik, és ugyanúgy véget ér.

A pulzus áthaladásának akadályai miatt fellépő ritmus zavarok mellett számos más ok is van, amelyek a tachycardia paroxiszmust okozzák:

1. A szív aktivitásának patológiája. A vegetatív-vaszkuláris és neurocirculatory dystonia jelenléte gyakran a supraventrikuláris tachycardia paroxiszmájának oka.
2. Az endokrin rendszer betegségei. A pajzsmirigyhormonok és a mellékvesék túlzott termelése serkentő hatást fejthet ki a szív munkájára, és ezáltal paroxiás támadást okozhat.
3. Patológiai rendellenességek az anyagcsere folyamatokban. A vérszegénység, a máj- és vesebetegségek, az étrend súlyos megsértése a szívizom kimerüléséhez vezethet.
4. A szív-érrendszerrel kapcsolatos különböző betegségek.
5. Wolff-Parkinson-fehér szindróma. Ez a patológia a magzati fejlődés során alakul ki. A szindróma jellegzetessége, hogy a szív és a kamra közötti szív kialakulása során egy további köteg keletkezik, amely szintén impulzusokat vezet. Ebben az esetben az NZhT már gyermekkorban nyilvánul meg.
6. A támadást számos gyógyszer bevétele okozhatja.

A supraventrikuláris tachycardia jelenlétében a szív nem működik gazdaságosan. Nagyon gyorsan elhasználódik, ami szívelégtelenséghez vezethet, ami viszont a test minden szervében oxigénhiányhoz vezet.

besorolás

A nemzetközi osztályozás (ICD 10) betegségsorozatában a supraventrikuláris tachycardia 147. kód. Az orvosi gyakorlatban az NCT-t számos elv alapján különböztetjük meg. A betegség paroxizmális supraventrikuláris tachycardia lefolyása három fő szakaszra oszlik:

• akut - a betegség ilyen formájával a paroxiszmák rendkívül ritkák;
• a krónikus vagy ismétlődő tachycardia - a rohamok rendszeresen több éven keresztül jelentkeznek, ami veszélyezteti a szívelégtelenség kialakulását;
• visszatérő - a gyógyszer leállítása után, amelynek hatása a tachycardia megállítására irányul, a támadás azonnal visszatér.

Különböző típusok eloszlása ​​és a fókuszok származási mechanizmusa, amelyben elektromos impulzus alakul ki:

• reciprokális - az impulzus képződése a sinus csomópontban történik;
• fókuszos vagy ektopikus - az impulzus kialakulása egy helyen történik;
• multifokális vagy multifokális - a képződés több helyen egyszerre történik.

Attól függően, hogy a szívizomzat melyik részéből van egy tűzhely, az alábbiakat különböztetjük meg:

1. A pitvari patológia - a gerjesztés az egyik atriában keletkezik, és az impulzusokat egyidejűleg a sinus szakaszból a kamrákig küldött impulzusokkal küldik, ami szívdobogást okoz. Ezekben az esetekben a ritmus általában gyors, de mindig stabil.
2. Atrioventrikuláris vagy noduláris - a gerjesztés kialakulása az atrioventrikuláris csomópontban vagy a supraventrikuláris zónában. Az impulzusok ebben az esetben folyamatosan mozognak az atriáról a kamrákra, majd vissza.
3. A kamrai - a szív jelenlegi patológiájának hátterében fordul elő. Ebben a helyzetben a szív szabálytalanul zsugorodik. Ez a tachycardia legveszélyesebb lehetősége.

A supraventrikuláris tachycardia tünetei

Ezekben az esetekben, ha a pulzusszám nem haladja meg a 140 ütést, a supraventrikuláris tachycardia szinte tünetmentes. Csak ritka esetekben a támadás során könnyű szédülés és enyhe gyengeség jelentkezik. Néhány beteg észrevette a szív aktivitásának kisebb rendellenességeit. Mindezek a jelek azonnal eltűnnek a támadás után. Ha ezen a patológián kívül a betegnek más súlyos szívkárosodása is van, az összes tünet nagyobb lesz, és nehéz megjósolni, hogy a tachycardia paroxiszmája miként vezethet. Ez a patológia az impulzusok gyors növekedésével jár. A támadás néhány perctől néhány óráig terjedhet, ritkábban - akár több napig is.

A megnövekedett szívfrekvencia mellett a betegek gyakran a következő tünetekkel rendelkeznek:

• remegés és hidegrázás;
• a bőr bőrpírja vagy súlyos bősége;
• levegőhiány;
• a vérnyomás csökkenése, ami egy rövid idő elteltével a tudat elvesztéséhez vezethet, a nyomás normális állapotba kerül, és a személy visszanyeri a tudatot, bár a tachycardia fennállhat;
• gyakran a betegek gyengének és szédülnek;
• néha a mellkasban fájdalom vagy nyomás figyelhető meg.

A betegség diagnózisa

A kardiológus gyanúja lehet a supraventrikuláris tachycardianak a betegek panaszai alapján, amelyek rámutatnak a paroxysm éles támadására. Az ilyen típusú betegségek esetében a leggyakoribb diagnosztikai módszer az EKG. Az EKG-n lévő szupraventricularis tachycardia a szívritmuszavarok között nagyon tiszta, teljesen egyenlő. Az egyetlen jogsértés a ritmus éles növekedése lehet. Bizonyos esetekben az atrioventrikuláris obstrukció, és néha teljes blokád.

Gyakran a kardiogram eltávolítása az edzés után történik, ami szükséges a patológia megnyilvánulásának ösztönzéséhez. Az EKG mellett más típusú vizsgálatokat általában az orvos ír elő - ultrahang, szív-tomográfia, az EKG napi ellenőrzése és a vérnyomás.

kezelés

A supraventricularis paroxysmal tachycardia számos nemkívánatos szövődményhez vezethet. A megfelelő kezelés kiválasztásához tudnia kell, hogy mi veszélyes az NVT-vel.

Elsősegély

Tekintettel arra, hogy a támadások hirtelen megkezdődnek, és nagyon gyorsan fejlődnek, ez a probléma bármelyik helyen felülmúlhatja a személyt. Az első és változatlan szabály, mint bármely más szívrohamban, egy mentő hívása lesz. Az orvosi csapat megérkezése előtt megpróbálhatja megállítani a tachycardia paroxiszmust. Ha a beteg biztos benne, hogy NZhT-nél van, és nem terheli más szívbetegség, a hüvelyi ideg stimulálására szolgáló módszerek alkalmazhatók. Ezek a módszerek a következők:

• nyomja meg a szemgolyókat két ujjal néhány másodpercig, majd engedje fel, ismételje meg a műveletet néhány percig;
• gag reflex indukálása;
• masszírozza a hasat.
• a támadás megszakítása érdekében megpróbálhat egy darabig meghúzni és megtartani a lélegzetét;
• segít és mosás nagyon hideg vízzel, és szilárd táplálék lenyelése.

Abban az esetben, ha a támadást meg lehet szakítani, a betegnek teljesen meg kell pihennie, mielőtt a mentőcsapat megérkezne. Ha a paroxiszmust nem lehet megállítani, és a szívelégtelenség kialakulását jelző tünetek nyilvánvalóan nőnek, a beteg sürgős kórházi ellátást igényel az intenzív osztályon.

Kábítószer-kezelés

A kábítószer-kezelés két típusra osztható:

• sürgősségi ellátás;
• a rohamok megelőzésére vagy csökkentésére irányuló kezelés.

A sürgősségi ellátás általában:

1. Kalciumcsatorna antagonisták és szívglikozidok. Cselekvésük a szinusz csomópontok vezetőképességének csökkentésére és a szív összehúzódások gyakoriságának és erősségének normalizálására irányul.
2. Antiarhythmiás gyógyszerek - a szív összehúzódásának gyakoriságát növelő folyamatok blokkolása.
3. A béta-blokkolók felelősek a szilárdság és a pulzusszám csökkentéséért.

Szükség esetén a szívritmus gyakoriságának és erősségének folyamatos figyelemmel kísérése rendszerint ugyanazt a gyógyszert írja elő, mint a sürgősségi ellátásban, de kiegészíthetők az antiarrhythmiás gyógyszerek fokozására irányuló gyógyszerekkel. Ezek közé tartozhatnak a statinok, a hypolipidémiás szerek, az angiotenzin receptor antagonisták stb. Az ilyen gyógyszeres terápiát rendszerint a betegnek az életük hátralévő részében írják elő.

A supraventrikuláris tachycardia kezelése mindig folyamatos felügyelet mellett történik EKG segítségével.

Sebészeti beavatkozás

A gyógyszeres kezelés mellett a súlyos rohamokkal rendelkező modern orvostudományban egyre gyakrabban alkalmazzák a sebészeti beavatkozást. Ilyen manipulációk közé tartozik az elektropulzus terápia, a katéter abláció vagy a pacemaker telepítése.

Elektropulzus terápia

Ezt a kezelési módot a betegeknek jelezték olyan esetekben, amikor a támadásokat nem lehet csökkenteni, vagy nagyon nehéz megállítani, még a gyógyszerek teljes összetételével is. Ez a módszer nagyon jó eredményeket ad. Az esetek majdnem 100% -ában lehetséges a supraventrikuláris tachycardia súlyos rohamainak megállítása.

Katéter abláció

Ez a kezelési módszer az érintett terület megfékezését jelenti. A műveletet általános érzéstelenítés alatt végezzük, és több órán át tart. A beteg 5-6 napig a kórházban van. Az eljárás eredménye az esetek 95% -ában a patológia teljes megszüntetése.

A betegség előrejelzése

Az ilyen típusú tachycardia nem befolyásolja a várható élettartamot, de csak akkor, ha a személynek nincs más bonyolult szívbetegsége. A Supraventricularis tachycardia sokkal jobb előrejelzést mutat a betegség lefolyásáról és a szövődmények kialakulásáról, mint a kamrai tachycardia. Az ilyen előrejelzések ellenére a pácienst teljes körű vizsgálatnak kell alávetni, hogy meghatározza az e betegséghez vezető okokat. A további teljes életű élet fontos feltétele a kezelőorvos kinevezésének egyértelmű végrehajtása. Sajnos a kardiológus és a gyógyszeres kezelés egy ilyen probléma jelenlétében az élet végéig szükséges marad.

A szív- és érrendszeri együttes betegségek jelenléte esetén a supraventrikuláris tachycardia kialakulásának előrejelzése teljes mértékben az alapbetegség lefolyásától függ.

megelőzés

Ismerve a támadás kialakításának lehetőségét, bármely személynek el kell kerülnie az azt kiváltó tényezőket. Ezek a tényezők a következők:

• a rossz szokások - a dohányzás, az alkohol vagy a kábítószer-használat - jelenléte;
• meghaladja a megengedett fizikai terheket;
• erős érzelmi izgalom.

Hasnyálmirigy tachycardia

Akut pancreatitis

A hasnyálmirigy akut gyulladása (pancreatitis) meglehetősen gyakori.

Etiológia. Az akut pancreatitist általában az epeutak krónikus betegségei (cholelithiasis, cholecystitis) és a gyomor (gyomorfekély és nyombélfekély, gastritis) esetén észlelik. Ennek oka a hasnyálmirigy és a hepatobiliaris rendszer szoros funkcionális és anatómiai összekapcsolása a duodenummal, ahol a hasnyálmirigy-csatorna és a közös epevezeték nyitott.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás betegségében jelentős szerepet játszhat az étrend, az overeating, különösen a nagy mennyiségű zsíros és fűszeres ételek fogyasztása, valamint az alkohol. Gyakran előfordul, hogy a hasnyálmirigy gyulladása elhízással, erysipelával, féregfertőzéssel, valamint hasi trauma következtében fordul elő.

Az akut pancreatitis patogenezisében fontos az intersticiális szövetbe behatoló mirigy enzimek aktiválása. Magas proteolitikus aktivitással (a fehérjék lebontásának képességével) ezek az enzimek hasnyálmirigyszövet-emésztést okoznak, ami az ödéma kialakulásához, a nekrózis kialakulásához és a mirigyszövet vérzéséhez vezet. A pancreatitis kialakulásában és lefolyásában fontosak az idegrendszeri és allergiás tényezők.

klinika

Az akut pancreatitis betegsége leggyakrabban középkorban alakul ki. Általában a betegség hirtelen kezdődik. De néha a hasi fájdalom támadását megelőzheti a nem intenzív rövid távú epigasztriás fájdalom, amely zsíros ételek vagy alkohol nagy étele után jelenik meg. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás vezető tünete egy nagyon erős fájdalom, amelyet félelemérzet kísér. A hirtelen hasi fájdalom fájdalmas sokkhoz vezethet. A fájdalom lokalizálódik az epigasztrikus régióban, a bal hypochondriumig terjed, gyakran zsindely jellegű: a páciensnek a has "karikájának" összehúzódásának érzése van. Jellemző a bal váll, a bal válllap, a hátsó fájdalom besugárzása. Néha a fájdalmat főleg a jobb hypochondriumban érezhetjük, a jobb válllapra sugározva, a szegycsont mögött.

A hasnyálmirigy fejének legyőzésével (lásd az ábrát) a fájdalom jobbra bomlik, ha a folyamat a testben és a farokban lokalizálódik - balra, és amikor a gyulladás lefedi az egész mirigyet, a fájdalom zsindely.

Majdnem egyszerre fájdalommal fordul elő ismételt hányás, ami nem hoz enyhülést. A hányás epével, esetenként vérrel keveredhet. A betegek az ágyban rohannak, nyögnek, fájdalmat sikolnak, vagy teljes mozdulatlanságuk miatt a megnövekedett fájdalomtól való félelem miatt.

Néha akut hasnyálmirigy-gyulladás fordulhat elő fájdalom nélkül, míg a betegek általában gátolják vagy komatikus állapotban vannak. Az ilyen betegség lefolyása idősekben vagy legyengült betegekben fordul elő.

Általában a testhőmérséklet normális vagy alacsony. Halvány bőr, van acrocianózis. A légzés gyakori, felületes. A vizsgálat során meghatározható a reakcióképes exudatív pleurisis. A gyenge töltés és feszültség pulzusa, gyakori. Az impulzus és a hőmérséklet közötti eltérés (tachycardia normál testhőmérsékleten) rossz prognosztikai jel. A szívhangok süket, a vérnyomás csökken, az összeomlás lehetséges.

A nyelv száraz, bélelt. Súlyos esetekben, a hason jelzett cianózis vizsgálatakor. Az epigasztikus régióban a has akut dinamikus bélelzáródás következtében kissé duzzadt. A hasi tapintást határozott fájdalom határozza meg az epigasztikus régióban és a köldök bal oldalán.

Jellemzően ellentmondás van a páciens szubjektívan súlyos állapota és a hasi vizsgálat adatai között - az akut hasi klinika ellenére a betegség kezdetén a hasi izomfeszültség általában nem figyelhető meg, és csak a peritoneális irritáció későbbi tünetei jelennek meg. A legtöbb esetben a szék nincs jelen.

Az akut pancreatitisben a vérnyomás csökkenése és más okok miatt az EKG-ben változások következhetnek be az S-T szegmens csökkenése formájában a izolátum alatt és negatív T fogak a mellkasban, és a szívritmus zavarai.

Laboratóriumi adatok

A vizelet-diasztáz vizsgálata a legnagyobb jelentőségű. Ebben az esetben a fájdalom megkezdése után 2–4 órával a diasztáz szintjének emelkedése (a Volgemut módszer szerint 16–64 egység normája). Ne feledje, hogy a vizelet diasztáz normál szintje semmilyen módon nem zárja ki az akut pancreatitis diagnózisát. Vérvizsgálatban mérsékelt hiperglikémia észlelhető. Általában 10 000-20 000 tartományban van leukocitózis, az ESR ritkán nő.

Akut hasnyálmirigy-gyulladás 3 klinikai változatban fordulhat elő: akut ödéma, hasnyálmirigy vérzéses nekrózisa és gennyes pancreatitis. A hasnyálmirigy akut duzzanata általában viszonylag könnyen előrehalad, ha a gyulladásos folyamat további fejlődése és a betegség súlyosabb formájára való áttérése nincs. A vérzéses nekrózist a beteg rendkívül súlyos állapota jellemzi. A hasnyálmirigy patológiai folyamata gyorsan fejlődik. Megfordíthatatlan hányás következik be, az akut kardiovaszkuláris elégtelenség jelensége a sokkig nő. Kifejezett tachycardia. A testhőmérséklet emelkedett. A gyomor duzzadt. A peritoneális irritáció és a bélelzáródás tünetei vannak. A hemorrhagiás pancreatitisben szenvedő betegeknél a véralvadási rendszer rendellenességei vannak, amelyek gasztrointesztinális vérzésként jelentkezhetnek (hányás, pl. Kávéfőzés, melena). A vérnyomás csökkenése miatt vesekárosodás jelentkezik. Jellemzően a vizelet diasztáz szintje még normálisnál is alacsonyabb lehet; ez utóbbi jelzi a mirigy masszív nekrózisát. A vérben a leukocitózis eléri a 20 000-30 000-et.

A fertőzés bekövetkezésekor tüdő pancreatitis lép fel. Ebben az esetben a hasnyálmirigy megolvad, hogy több tályogot képezzen, amelyek a nekrotikus gyökerek körül kialakuló mirigyben alakulnak ki. A mérgezés és a peritoneális jelenségek gyorsan növekednek. A vérzéses és gennyes hasnyálmirigy-gyulladás esetén gyakori a halálhoz vezető súlyos szövődmények: a gyomor-bélrendszeri vérzés, a tüdőembólia, a diabéteszes kóma, az urémia stb.

Az akut pancreatitis differenciáldiagnosztikája a hasnyálmirigy hozzáférhetetlensége miatt ismert nehézségeket okoz, így szoros anatómiai és funkcionális kapcsolatot biztosít a gyomorral, a nyombélhártyával és a májral. Ezért érthető az akut pancreatitis klinikájának sokfélesége és hasonlósága a gyomor, a máj stb. Betegségeihez.

Az akut cholecystitis differenciáldiagnosztikájában az anamnéziset figyelembe kell venni (korábbi támadások), a betegség kezdetén a hőmérséklet emelkedését, a jobb hypochondriumban a hasizmok feszültségének jelenlétét és a Shchetkin-Blumberg pozitív tünetét, azaz az akut cholecystitisre jellemző tünetek. Fontos tudni, hogy az akut pancreatitist gyakran kombinálják a hepatobiliaris rendszer (cholecystopancreatitis) sérüléseivel.

A gyomor- vagy nyombélfekély perforációja, valamint az akut pancreatitis esetén az akut kialakulás, a vérnyomáscsökkenés és a hematemesis jellemző. A differenciáldiagnosztika szempontjából a fekély története fontos, a vizsgálati adatok egy lemezszerű has, a májtelenség eltűnése, a szabad levegő jelenléte a hasüregben röntgenvizsgálat során.

Néha szükséges az akut hasnyálmirigy-gyulladás megkülönböztetése a táplált betegséggel. mivel az utóbbi támadása az étrendben bekövetkezett hiba után alakulhat ki, és ismételt hányással jár. Az élelmiszer-mérgezés azonban az, hogy a hányás megelőzi a hasi fájdalmat, míg az akut pancreatitisben a fájdalom a hányás előtt vagy azzal egyidejűleg történik. Az akut pancreatitisben szenvedő fájdalom vezető helyet foglal el, és az élelmiszer-toxinfekció esetén a dyspeptikus jelenségek elsődleges helyet foglalnak el. A helyes diagnózis ezekben az esetekben lehetővé teszi a beteg időben történő kórházi kórházi felvételét a megfelelő egészségügyi intézményben. A gyomormosás akut pancreatitis esetén (diagnosztikai hiba esetén) nemkívánatos következményekkel járhat.

Az akut miokardiális infarktus hasi változatában az epigasztriumban fellépő fájdalom a bal karra, a bal oldalra, a szegycsontra sugározhat; a fájdalom szindrómát a halál félelme, a csökkenő vérnyomás, a tachycardia, az ismétlődő hányás kíséri. Ezen túlmenően a differenciáldiagnózisnak "koronária" története van. Az akut pancreatitis fájdalmai kifejezettek, állandóak, tartósak, míg a miokardiális infarktusban a hullámok súlyosbodnak, viszonylag rövid ideig tartanak. A fájdalom zsindely jellegzetessége csak akut pancreatitisben szenvedő betegekre jellemző. Az akut hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző a hasi duzzanat és az ismételt hányás. Ezenkívül a beteg állapotának súlyossága a hasi szívinfarktusban általában nagy fókuszú EKG-változásoknak felel meg (általában a bal kamra hátsó falában), ami nem az akut pancreatitis esetében. A diagnózis mérhetetlenül bonyolult, ha akut pancreatitis kapcsolódik a miokardiális infarktushoz. E két betegség helyes diagnózisának fontossága az, hogy a szívizominfarktus sebészeti beavatkozása (diagnosztikai hiba miatt) végzetes.

kezelés

Az akut pancreatitisben szenvedő beteg vagy annak gyanúja azonnali kórházi kezelésnek van kitéve. Összeomlás esetén a végtagokat fűtőbetétek borítják. Hidegek a gyomra. A fájdalom csökkentése, az Oddi sphincter spasmájának enyhítése és a hasnyálmirigy-csatornákban a nyomás csökkentése érdekében a spasmolitikus szereket használjuk - 1,0 ml 0,1% atropin oldatot, 2–4 ml 2% papaverin oldatot, 10 ml 2,4% -os aminofillin intravénás oldatot. 2–4 ml analgin-t is használunk 1,0 ml 1% -os dimedrol oldattal kombinálva. 10 ml 0,25-0,5% -os novokainoldat intravénás lassú beadása látható. Tekintettel az érrendszeri összeomlás kialakulására, a test dehidratációjára és az ismételt hányás következtében az elektrolitok elvesztésére, az intravénás csepegtetést 250 ml 5% -os glükózoldathoz, 8-12 U inzulinhoz, 20-30 ml 10% -os kálium-klorid oldathoz, 5 ml 5% aszkorbinsav oldathoz adjuk.. A savas-bázis egyensúly kiigazítására a kialakuló acidózis miatt 200-300 ml 4% -os szódaoldat intravénás csepegtető injekciója van feltüntetve. A sokk kialakulásával 1–2 ml 1% -os mezaton oldatot, 1-2 ml 0,1% norepinefrin oldatot, 80-120 mg prednizolont adunk egy cseppentőbe glükóz, inzulin és káliummal. Az elektrolit zavarok korrekciójához nátrium-klorid izotóniás oldata, kalcium-glükonát (10 ml 10% -os oldat) intravénás injekciója intravénásan kerül beadásra.

Az alkalmazott indikációk szerint a szívglikozidok (strophanthin, Korglikon). Súlyos esetekben a tripszin inhibitorok beadása látható (ellenfelhullám - 20 000–30 000 U intravénásan 300 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal). A széles spektrumú antibiotikumok korai alkalmazását ajánljuk: tetraciklin - napi 400 000–800 000 NE, meticillin - 0,25 mg naponta 4 alkalommal. A konzervatív terápia hatástalanságával a műtéti beavatkozást jelezzük.

A beteg szállítása csak hordágyon történik. Mind a betegség helyén, mind az erős fájdalom szindrómával ellátott mentőben a dinitrogén-oxid belélegzése oxigénnel keverhető.

Az akut pancreatitis megelőzése a máj, a gyomor és a belek krónikus betegségeinek időbeni kezelése, valamint kiegyensúlyozott étrend. Szükséges az élelmiszertermékek diverzifikálása, a zsír- és fűszeres ételek korlátozása, az alkoholtartalmú italok felhagyása.

Palpitáció, megnövekedett vérnyomás, hasnyálmirigy

Két évvel ezelőtt otthon ültem, úgy éreztem, hogy a levegő és a szívverés, ambulánsnak nevezték, arra kényszerült, hogy nyomást gyakoroljanak a 160/100-ra.

Azóta a következő panaszok jelennek meg: tachycardia akár 150 ütés / perc, időszakos (ritka) nyomásváltozások nyugalomban 150-160 / 100 (egyszer 180/100), időszakos (több hónaponként) pulzus-emelkedés nyugalomban akár 90 egy-két napra, alacsony stresszre és stresszre való toleranciára - bármilyen izgalomtól vagy a legkisebb fizikától. a nyomás emelkedik és a tachycardia megkezdődik, az állapot lassan normalizálódik (20 perc, korábban futott és úszott a medencében, minden rendben volt), a hasnyálmirigy problémái (fájdalom, hányinger, fogyás).

2 évvel ezelőtt elkezdtem megvizsgálni a szívet, nem mutattam ki semmilyen szívbetegséget (csak a mitrális szelep prolapse 1 evőkanál.) Majd a regionális klinikai kórházba mentem a vizsgálatba. A mentesítés diagnózisa: hypophysis microadenoma (prolaktinoma), hyperprolactinemic hypogonadism.

EKG: Sinus aritmia 57-100 ütés.

Prolaktin a dinamikában: 3615 méz / l (08.2011) - a norma legfeljebb 540, 3012 méz / l (01.2012), 3285 méz / l

LH = 1,3 (normál 10,8 - 8,4) méz / ml

FSH = 1,3 (normál 1,0 - 11,8)

TSH = 1,8 (legfeljebb 4)

más hormonok normálisak

Kálium 4,35 mmol / l, nátrium - 136,7, kalcium - 2,39, kreatinin - 94 mmol / l, karbamid - 3,9 mmol / l, AST - 15 U / l, ALT - 13 U / l, koleszterin - 3,46, cukor - 4,48, bilirubin - 12,5

A hasi és retroperitoneális szervek CT-vizsgálata:

A máj nem növekszik, normál sűrűség, az architektonika nem változik.

A fókuszos oktatást nem tárták fel.

Az epehólyag méretét nem növelik, a tartalma egyenletes, a falak nem vastagodnak.

A lép normális mérete, alakja és sűrűsége.

A hasnyálmirigy - a fej nem nő, a test 32 mm-re nő, és a farok 24 mm, a lobuláció simított, a parenchima tömörítése 50 egység H, homogén szerkezetű. A parapancreatic rostok változásait nem észlelték. A mellékvesék általában elhelyezkednek, a megfelelő alak, méret, szerkezet és sűrűség nem változik. A vesék nem nőnek, a CLS nem tágul, nem deformálódik, a parenchyma sűrűsége normális. Az aorta és a rosszabb vena cava nem tágul. A megnövekedett nyirokcsomókat nem észlelték. Következtetés: CT jelek xr. pszeudotumor pancretaitis, a mirigy testének elsődleges károsodásával.

Denzitometria 2011/08/11: T-Score 2,63 (68%), osteoporosis.

A Dostinex-t hetente 3 alkalommal írták elő évvel ezelőtt, miután a fogadás megkezdése után a hasnyálmirigy fájdalmai súlyosbodtak, 9 hónapon belül elvesztették a súlyt, abba kellett hagynom. A regionális kórházi orvosok ragaszkodnak ahhoz, hogy a szív- és érrendszeri problémák szimpatikus mellékvese-válságok, amelyek nem hormonokhoz kapcsolódnak, és azt tanácsolják, hogy „találjanak egy jó pszichoterapeutát”, hogy ezzel megbirkózzanak. A hasnyálmirigy problémái nem kapcsolódnak hormonokhoz.

Mit tanácsoljon, ha a dostex nem jól tolerálható?

A postai küldemény szerkesztése - 16.12.2012, 18:07

hasnyálmirigy

I. ANATOMO-FYSIOLÓGIAI ESSAY

A hasnyálmirigy (16-1. Ábra) a retroperitonealis térben található az L1-L2 szintjén. Ez különbséget tesz a fej, a test és a farok között. A hasnyálmirigy feje a duodenum mellett van, a farok eléri a lépet. A test elülső és alsó felületét hashártya borítja. A mirigy egy vékony kötőszövet-kapszulával és rosszul expresszált kötőszövet-partícióval rendelkezik. A hasnyálmirigy hossza 15-25 cm, a fej szélessége 3-7,5 cm, a testek 2-5 cm, a farok 2-3,5 cm, az orgona tömege 60-115 g.

A. A hasnyálmirigy topográfiája

1. A hasnyálmirigy fejét a duodenum patkó kanyarban fekszik. A test határán egy horony képződik, amelyben a felső mezenteriális artéria és a véna áthalad. A fej mögött az alacsonyabb vena és a portálvénák, a jobb vese artéria és a vénák, a közös epe-csatorna.

1. Az aorta és a lépi vénák a test hátsó felületével szomszédosak, és a farok mögött a bal vese, az artériával és a vénával, a bal oldali mellékvese.

2. A hasnyálmirigy nyaka a lép- és alsó méhsejtek összefolyásánál helyezkedik el.

3. A gyomor hátsó fala a hasnyálmirigy elülső felülete mellett van. A keresztirányú vastagbél gyökérgyökérének ismétlődése a mirigy test elülső élétől kezdődik.

4. A hasnyálmirigy-csatorna összeolvad a közös epe-csatornával, amely a duodenum Vater papillájának ampulláját képezi. Az esetek 20% -ában a csatornák külön-külön lépnek be a duodenumba.

5. A kiegészítő hasnyálmirigy-csatorna a kis nyálkahártyán 2 cm-re nyílik meg a duodenális papilla felett.

1. A hasnyálmirigy fejének vérellátását a felső és alsó pancreatoduodenalis artériák és vénák biztosítják. A felső hasnyálmirigy-artériás artéria a gyomor-nyombél artéria ága, az alsó pedig a felső mezenteriális artéria ága.

2. A mirigy teste és farka vért kap a lép artériából.

B. A hasnyálmirigy funkciói

1. A hasnyálmirigy a külső és belső szekréció szerve.

2. A hasnyálmirigy-lé egy tiszta titkos alkáli reakció (pH 7,5-9,0) és sűrűsége 1,007-1,015.

a. A napi hasnyálmirigylé mennyisége - 1,5-2,0 liter.

b. A hasnyálmirigy-lé összetevői. víz (98-99%), fehérjék, nátrium, kálium, kalcium, bikarbonátok és enzimek (tripszin, kimotripszin, amiláz, lipáz, maltáz, laktáz, ribonukleáz, elasztáz, kallikrein stb.).

a. A tripszin és a kimotripszin lebontja a fehérjéket aminosavakká, a lipáz hidrolizálja a semleges zsírt zsírsavakká és glicerinné, amiláz-szénhidrátokká dextrózzá. A kallikrein vasodilatációt okoz, növeli a vérkeringés sebességét, csökkenti a vérnyomást. A bikarbonátok védik a duodenális nyálkahártyát a savas gyomornedv hatására, alkáli környezetet hoznak létre és optimális feltételeket biztosítanak az emésztésre és felszívódásra.

3. A hasnyálmirigy hormonokat választ ki.

a. Az inzulin a vérben szinte teljesen lebomlik 5 percen belül. Fő céljai a máj, a vázizom, az adipociták. Az inzulin funkciói változatosak (a szénhidrát, a lipid és a fehérje metabolizmus szabályozása). Az inzulin a glükóz homeosztázis fő szabályozója.

b. A glukagon. A glukagon felezési ideje a vérben körülbelül 5 perc. A glükagon szekréciót glükóz elnyomja. A glukagon fő célpontjai a hepatociták és az adipociták. A glükagon inzulin antagonista.

4. A hasnyálmirigy proteáz inhibitorokat szekretál.

A. Osztályozás. A hasnyálmirigy-gyulladás:

- elsődleges és másodlagos,

- 4 forma, a klinikai megnyilvánulásokban és a kezelési módokban különböznek.

1. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás elsősorban olyan személyeknél fordul elő, akik korábban nem szenvedtek el. Megfelelő kezelés után az állapot általában teljesen normalizálódik.

2. Krónikus ismétlődő hasnyálmirigy-gyulladás - a hasnyálmirigy krónikus gyulladása, ami a súlyosbodás és a remissziók időszakának megváltozásával jelentkezik. A hasnyálmirigy visszafordíthatatlan változásaival együtt.

3. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy gyulladásából és fibrosisából eredő, folyamatosan fennálló tünetekből adódik. A hasnyálmirigy-csatornákban és a mirigy parenchimájában általában a meszesedés folyamatai figyelhetők meg. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás gyakran malabszorpciós szindrómához és a hasnyálmirigy endokrin elégtelenségének kialakulásához vezet.

- a hasnyálmirigy gyulladásos nekrotikus léziója, ami a hasnyálmirigy-szövetek lipolitikus és aktivált proteolitikus enzimekkel való autolíziséből ered, amely változások széles skálájából következik be - az ödémától a fokális vagy kiterjedt vérzéses nekrózisig.

A legtöbb esetben (kb. 90%) a szövetek enyhe autolízise van, csak a hasnyálmirigy ödémával és mérsékelt fájdalommal jár.

Súlyos esetekben súlyos anyagcsere-zavarok, hypotensio, folyadékmegkötés, többszervi elégtelenség és halál esetén zsír- vagy vérzéses szöveti nekrózis következik be.

Akut hasnyálmirigy-gyulladás után a hasnyálmirigy-funkció normálisan visszatér.

Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén a maradék hatások továbbra is fennállnak a hasnyálmirigy-funkciók és a periodikus súlyosbodás esetén.

A hasi szervek sürgős sebészeti betegségei közül az akut hasnyálmirigy-gyulladás gyakorisága harmadik, másodszor csak az akut apendicitis és akut cholecystitis. Az érett személyek (30–60 év) gyakrabban betegek, a nők 2-szer gyakoribbak, mint a férfiak.

· Duzzadt vagy intersticiális hasnyálmirigy-gyulladás,

a. Elterjedtség alapján. helyi, részösszeg, összesen.

b. Downstream. abortív és progresszív.

a. Betegségek:

(1) Hemodinamikai zavarok - pancreatogén sokk (1-3 nap).

(2) Parenchymás szervek funkcionális elégtelensége (diszfunkció) (5-7 nap).

(3) Postnecrotikus szövődmények (3-4 hét).

A morfológiai változások fázisai:

· Mérgező (hasnyálmirigy sokk, kóros szindróma, máj- és szív-érrendszeri elégtelenség) és t

· Postnecrotikus (hasnyálmirigy tályog, retroperitonealis flegmon, peritonitis, arrosive vérzés, ciszták és hasnyálmirigy fistulák).