Klinikai iránymutatások és életmód a posztinfarktusos cardiosclerosisban

A szív- és érrendszeri megbetegedések vezetői a világon az emberek halálának okai közé tartoznak.

Az egyik legveszélyesebb betegség, amelyet nem lehet gyógyítani, az infarktus utáni kardioszklerózis - a szívizominfarktus elkerülhetetlen következménye. A szükséges kezelés nélkül a betegség a szívműködés teljes megszűnéséhez vezet.

Mi a kis és nagy fókuszú szklerotizáció a szívizomban?

Miokardiális infarktus - a koszorúér-betegség akut stádiuma, amelyet a véráramlás hiánya vált ki. Ha a vér nem jut a test bármely részéhez több mint 15 percig, akkor elpusztul, és nekrotikus területet képez.

Fokozatosan a halott szöveteket kötőszövet helyettesíti - ez a szklerotizációs folyamat, amely meghatározza, hogy mi a posztinfarktusos cardiosclerosis. Szívroham után diagnosztizálják a betegek 100% -át.

Az összekötő szálakat nem lehet csökkenteni és elektromos impulzusokat vezetni. A myocardialis területek funkcionalitásának csökkenése a vérelvezetés százalékos csökkenését okozza, megsérti a szerv vezetőképességét, a szívritmust.

A "cardiosclerosis" diagnózisát átlagosan három hónappal a szívroham után állapítják meg. Ekkorra befejeződik a hegesedés folyamata, amely lehetővé teszi a betegség súlyosságának és a szklerotizáció területének meghatározását. Ezzel a paraméterrel a betegség két típusra oszlik:

1. A makrofokális infarktus utáni kardioszklerózis a legveszélyesebb. Ebben az esetben a szívizom jelentős területei hegesednek, az egyik fal teljesen szklerotizálható.
2. A kis fókuszforma a kötőszálak kis foltja vékony, fehéres csíkok formájában. Egységesek vagy egyenletesen oszlanak el a szívizomban. Ez a fajta cardiosclerosis a sejtek hipoxiája (oxigén éhezés) miatt következik be.

A szívroham után a kardioszklerózis kis fókusza nagyon ritkán fordul elő. Gyakran a szívszövet kiterjedt területeit érintik, vagy kezdetben egy kis mennyiségű hegszövet nő a késői kezelés következtében. A stop scleroterápia csak kompetens diagnózis és terápia segítségével lehetséges.

ICD kód 10

Az ICD 10-ben egy ilyen diagnózis, mint „infarktus utáni cardiosclerosis” nem áll rendelkezésre, mivel teljes értelemben nem nevezhető betegségnek. Ehelyett a kódokat más betegségekre használják, amelyek a szívizom sclerotizációjának hátterében jelentkeznek: infarktus utáni szindróma, szívelégtelenség, szívritmuszavarok stb.

Lehet ez a halál oka?

A hirtelen klinikai halálozás kockázata az ilyen diagnózisban szenvedők számára elég nagy. Az előrejelzés a patológia elhanyagolási fokának és a fókuszok elhelyezkedésének mértéke alapján történik. Az életveszélyes állapot akkor jelentkezik, ha a véráramlás a norma 80% -ánál kisebb, a bal kamra sclerotizációra hajlamos.

Amikor a betegség eléri ezt a stádiumot, szívátültetésre van szükség. A műtét nélkül, még a támogató gyógyszeres terápiában is, a túlélési prognózis nem haladja meg az öt évet.

Ezen túlmenően az infarktus utáni cardiosclerosisban a halál oka:

• nem koordinált kamrai összehúzódások (fibrilláció);
• kardiogén sokk;
• aneurizma szakadás;
• a szív bioelektromos vezetésének megszüntetése (asystole).

Jelei

Míg a szklerotikus folyamatok a myocardium kisebb területein mennek keresztül, a betegség nem jelentkezik, mert a betegség kezdeti szakaszában a szívfalak megtartják a rugalmasságot, az izom nem gyengül. Ahogy a keményedés területe nő, a patológia egyre láthatóbbá válik. Ha a bal kamra nagyobb mértékben érintett, a beteg:

• fokozott fáradtság;
• megnövekedett pulzusszám;
• köhögés, gyakran száraz, de habos köpet is előfordulhat;
• fájdalom a szegycsont elnyomó természetben.

A bal kamrai posztinfarktus után a kardioszklerózis az úgynevezett szív-asztma kialakulását jelenti - súlyos légszomj éjszaka, asztmás rohamokat okozva. Ő kényszeríti a beteget, hogy üljön le. Függőleges helyzetben a légzés átlagosan 10–15 perc elteltével visszatér a normál értékre, vízszintes helyzetbe való visszatérés esetén a roham megismétlődhet.

Ha a jobb kamra sérült, olyan tünetek, mint:

• az ajkak és a végtagok kékessége;
• duzzanat és pulzáció a nyakban;
• lábduzzanat, rosszabb este; kezdjünk egy megállással, fokozatosan emelkedjünk, elérve az ágyékot;
• a jobb oldali fájdalom a megnagyobbodott máj miatt;
• a vizelet felhalmozódása a hasüregbe (a vérkeringés nagy köre ödéma).

Az aritmia minden helyszínen jellemző a hegesedésre, még akkor is, ha a myocardium kis részei érintettek.

Minél előbb megtalálható a patológia, annál kedvezőbb a terápiás prognózis. A szakorvos képes lesz látni az EKG-n a posztinfarktusos cardiosclerosis kezdeti szakaszát.

A posztinfarktusos cardiosclerosis tünetei

az EKG

Ezeknek az elektrokardiográfiáknak nagy a diagnosztikai értéke a CCC betegségeinek elemzésében.

Az EKG-n a posztinfarktusos cardiosclerosis jelei:

• miokardiális változások;
• a Q hullámok jelenléte (normál értékük negatív), szinte mindig a szívedények funkcionalitásának megsértését jelzi, különösen akkor, ha a Q gráfnál az R csúcsának egynegyedét éri el;
• a T hullám rosszul definiált, vagy negatív mutatókkal rendelkezik;
• kötegelt blokk blokádja;
• nagyobb bal kamra;
• szívelégtelenség.

Ha az EKG statikus helyzetben eredményez, nem lépi túl a normatív határértékeket, és a tünetek időnként jelennek meg, ami szklerotikus folyamatra utal, testmozgási tesztekre vagy holteres megfigyelésre van szükség (a szív 24 órás dinamikus vizsgálata).

A kardiogram dekódolását szakképzett szakembernek kell kezelnie, aki grafikus képpel meghatározza a betegség klinikai képét, a patológiai fókuszok lokalizációját. A diagnózis tisztázása más laboratóriumi diagnosztikai módszerekkel is használható.

Diagnosztikai eljárások

A posztinfarktusos cardiosclerosis diagnózisa a történelem és az EKG összegyűjtése mellett a következő laboratóriumi vizsgálatokat is tartalmazza:

• echokardiográfiát végzünk a krónikus aneurizma kimutatására (vagy kizárására), a kamrák méretének és állapotának, valamint a szívfalnak a megállapítására, segít a kontrakciók megsértésének azonosításában;
• a kamrai vizsgálat a mitrális szelep munkáját, a kisülés százalékos arányát, a hegesedés mértékét elemzi;
• A szív ultrahanga;
• a röntgenfelvétel a szív árnyékának növekedését mutatja (általában a bal oldalon);
• a szcintigráfia a radioaktív izotópok használatával (a készítmény bevezetésével ezek az elemek nem hatolnak be a patológiás sejtekbe) lehetővé teszik a szerv sérült részeinek elválasztását az egészségesektől;
• A PET rezisztens területeket észlel gyenge vér mikrocirkulációval;
• A koszorúér-angiográfia lehetővé teszi a koszorúér-vérellátás értékelését.

A diagnosztikai eljárások mennyiségét és számát kardiológus határozza meg. A kapott adatok elemzése alapján megfelelő kezelés szükséges.

Klinikai irányelvek

Nincs egyetlen módszer (vagy szerszámkészlet) a sérült szívizom helyreállítására. A posztinfarktusos cardiosclerosisban a klinikai ajánlások a következőkre irányulnak:

• lassítja a szívelégtelenség kialakulását;
• impulzus stabilizálás;
• a hegesedés megállítása;
• az újrainfarktus valószínűségének minimalizálása.

A feladatokat csak integrált megközelítéssel oldhatja meg. A betegnek:

• figyelje meg a napi kezelést;
• korlátozza a terheléseket;
• a dohányzás megszüntetése
• a stressz elkerülése;
• hagyja abba az alkoholtartalmú italok fogyasztását.

Az étrend-terápia fontos szerepet játszik a posztinfarktusos cardiosclerosis kezelésében. Javasolt hat étkezés kis adagokban. Előnyben kell részesíteni a „könnyű” élelmiszert, amely magas magnézium-, kálium-, vitamin- és nyomelemtartalmú.

Az ideg- és szív-érrendszer gerjesztését kiváltó termékek használatának minimalizálása, valamint a gázképződés fokozása szükséges. Ez a következő:

Az új koleszterin-plakkok kialakulásának elkerülése érdekében a vascularis permeabilitás romlása miatt szükség van a sült ételek, a füstölt húsok, a fűszerek és a cukor teljes visszautasítására. Limit - zsíros ételek.

Konzervatív kezelés

Mivel a sérült szöveteket nem lehet javítani, az infarktus utáni cardiosclerosis kezelése a tünetek blokkolására és a szövődmények megelőzésére irányul.

A konzervatív terápiában a következő gyógyszercsoportok gyógyszerei voltak:

• Az ACE-gátlók (Enalapril, Perindopril), lassítják a hegesedést, csökkentik a vérnyomást, csökkentik a szív terhelését;
• az antikoagulánsok csökkentik a vérrögök kockázatát; ebbe a csoportba tartoznak: Aspirin, Cardiomagnyl, stb.;
• a diuretikumok megakadályozzák a folyadékretenciót a testüregekben; A leggyakoribbak a következők: Furosemid, Indapamid, Hidroklorotiazid, stb. (Hosszan tartó használat esetén a vérben az elektrolit egyensúlyának laboratóriumi monitorozása szükséges);
• a nitrátok (nitrozorid, monolong, izoszorbid-mononitrát) csökkentik a pulmonáris keringés vaszkuláris rendszerének terhelését;
• metabolikus szerek (inozin, kálium készítmények);
• béta-blokkolók (Propranolol, Atenolol, Metoprolol) megakadályozzák az aritmiák kialakulását, csökkentik az impulzust, növelik a vérelvezetés százalékát az aortába;
• A testben a koleszterin szint korrekciójához ajánlott statinok;
• Az antioxidánsok (Riboxin, kreatin-foszfát) elősegítik a szívszövet telítettségét oxigénnel, javítják az anyagcsere folyamatokat.

Figyelem: a gyógyszerek neve tájékoztató jellegű. Elfogadhatatlan, hogy gyógyszereket szedjenek orvos nélkül!

Ha a gyógyszeres kezelés nem eredményez eredményt, a beteg műtétet jelez.

A revaszkularizációs műveletek (CABG és mások).

Ha a myocardium nagy része érintett, csak a szívátültetés jelentősen segíthet. Ezt a kardinális intézkedést akkor alkalmazzuk, ha minden más módszer nem eredményezett pozitív eredményt. Más helyzetekben a palliatív műtéthez kapcsolódó manipulációkat végezzük.

Az egyik leggyakoribb beavatkozás a koszorúér-bypass műtét. A sebész kiterjeszti a szívizom véredényeit, ami lehetővé teszi a véráramlás javítását, hogy megállítsa a szklerotizált területek terjedését.

Ha szükséges, az infarktus utáni kardioszklerózis CABG műtétét az aneurizma reszekciójával és a szívfal gyengített területeinek erősítésével egyidejűleg végzik.

Ha a betegnek komplex aritmiája van, pacemaker jelenik meg. Ezek az eszközök az erősebb impulzus miatt elnyomják a sinus csomópont kisülését, ami csökkenti a szívmegállás valószínűségét.

A fizikoterápia szükségessége és korlátai

Az infarktus utáni kardioszklerózis terápiáját nagy gondossággal írják elő. Súlyos esetekben a beteg szigorú ágyágyazást mutat. Ha a fizikai terhelés megengedett, a fizioterápiás gyakorlatok segítenek stabilizálni az állapotot, elkerülve a szívizom túlterhelését.

A kardiológusok hajlamosak arra gondolni, hogy a gyenge terhelés fokozatos bevezetése a lehető leghamarabb szükséges. A szívroham után a páciens először kórházba kerül. Ebben az időszakban a motorfunkciók visszaállítása szükséges. Általában lassú sétákat gyakorol. Szükséges, hogy ne több mint egy kilométeres időközönként haladjon, fokozatosan növelve a megközelítések számát háromra.

Ha a test továbbképzést folytat, könnyű edzésgyakorlatokat adnak hozzá a szokásos készségek helyreállításához, a hypokinetikus rendellenességek megelőzéséhez, és a "myocardium" megoldásainak létrehozásához.

A járóbeteg-ellátásra való áttérés után az első alkalommal, amikor egy egészségügyi intézmény fizikoterápiás osztályaira kell látogatnia, ahol a szakemberek szoros felügyelete alatt kerül sor. A későbbi osztályoknak folytatniuk kell magukat. A kellemes séták napi terhelésként alkalmasak. A súlyemeléshez szükséges gyakorlatokat ki kell zárni.

Reggel jó, ha a következő gyakorlatokat végezzük:

1. Álljon egyenesen, tegye a kezét az alsó hátára. Belélegzéskor szétválasztja őket az oldalra, miközben kilégzéssel térjen vissza a kiindulási helyzetbe.
2. Ne változtassa meg a pozíciót, végezzen oldalsó kanyarokat.
3. Tanítsd meg a kezét egy bővítővel.
4. Az „álló” helyzetből belélegezve emelje fel a karokat felfelé, miközben kilégzés közben hajoljon előre.
5. Egy széken ülve hajlítsa a lábát a térdre, majd húzza előre.
6. Fogd a karodat a fejed fölé a "zárat", hajtsa végre a test forgását.
7. 30 másodpercig sétálgasson a helyiségben (lehet a helyén), majd vegye át a szünetet, és menjen végig.

Minden feladatot 3-5 alkalommal kell elvégezni, még a légzés megtartása mellett. A torna nem tarthat több mint 20 percet. Az impulzust figyelemmel kell kísérni - a terhelés után a korlátozás nem haladhatja meg a 10% -ot a kezdeti értékhez képest.

A fizikoterápia ellenjavallatai:

• akut szívelégtelenség;
• az újrainfarktus valószínűsége;
• pleurális ödéma;
• az aritmiák összetett formái.

hatások

A diagnózisban szenvedő betegnek egész életen át tartó orvosi felügyeletre van szüksége. Tudva, hogy mi a posztinfarktusos cardiosclerosis, nem hagyhatjuk felügyelet nélkül a helyzetet, mivel ez elkerülhetetlen szövődményekhez vezet az alábbi következmények formájában:

• perikardiális tamponádé;
• pitvarfibrilláció;
• tromboembólia;
• blokád;
• tüdőödéma;
• tachycardia;
• a sinus csomópont automatizmusának csökkenése.

Ezek a folyamatok negatívan befolyásolják az emberi élet minőségét. A beteg elveszti a fizikai aktivitás iránti toleranciáját, elveszti a munkakörülményeket, normális életet él. Az indított kardioszklerózis egy aneurizma megjelenését idézi elő, amelynek megszakadása a nem működtetett betegek 90% -ának halálához vezet.

Hasznos videó

Hasznos információk az infarktus utáni cardiosclerosisról az alábbi videóban találhatók:

Postinfarktusos cardiosclerosis

Egy heg a szíven nem csupán egy ábrázoló kifejezés, amit az emberek szeretnek használni, akik újabb szétválasztást tapasztalnak szeretteiktől vagy érzelmi szenvedéstől. A szívben lévő hegek valójában olyan helyeken vannak, ahol szívizom infarktusban szenvedtek.

Az orvosi terminológiában a szívizom ilyen változásait a szív hegesedésének formájában nevezik: cardiosclerosis. Ennek megfelelően a cicatricialis posztinfarktusos myocardialis változások - posztinfarktusos cardiosclerosis.

1 Hogyan alakul ki az infarktus utáni cardiosclerosis?

Annak érdekében, hogy megértsük, hogyan alakul ki a posztinfarktusos kardioszklerózis, és hogyan alakulnak ki a maiocardium cicatricialis posztinfarktusos változásai, meg kell értenünk, mi történik a szívroham során. A miokardiális infarktus fejlődése több szakaszon megy keresztül.

Az ischaemia első szakasza az, amikor a sejtek oxigén „éhséget” tapasztalnak. Ez a leginkább akut szakasz, mint általában, nagyon rövid, ami a második szakaszba kerül - a nekrózis stádiumába. Ez az a szakasz, ahol visszafordíthatatlan változások következnek be - a szív izomszövetének halála. Ezután jön a szubakut színpad, és utána a cicatricialis szakasz. A cecatricialis szakaszban a kötőszövet a nekrózis fókuszának helyén kezd kialakulni.

A természet nem tolerálja az ürességet, és mintha a szív halott izomrostjait kötőszövetekkel helyettesítené. A fiatal kötőszövet azonban nem rendelkezik a szívsejtekre jellemző kontraktilitás, vezetés, ingerlékenységgel. Ezért ez a "csere" nem egyenértékű. A nekrózis helyén növekvő kötőszövet heg.

A posztinfarktusos cardiosclerosis átlagosan 2 hónappal a szívroham után alakul ki. A heg mérete a szívizom sérülésének méretétől függ, ezért mind a nagy fókuszú kardioszklerózis, mind a kis fókuszú kardioszklerózis megkülönböztethető. A kis fókuszú kardioszklerózist gyakrabban a szív izomszövetévé nőtt kötőszöveti elemek egyedi zárványai jelentik.

2 Mi a veszélyes posztinfarktusos cardiosclerosis?

A posztinfarktusos cardiosclerosis számos problémát és szövődményt hordoz a szív munkájában. Mivel a hegszövet nem képes megkötni és izgatottnak lenni, az infarktus utáni kardioszklerózis veszélyes aritmiák kialakulásához, az aneurizmák előfordulásához, a szív összehúzódásához, a szív vezetéséhez, a terhelés növeléséhez vezethet. Az ilyen változások következményei elkerülhetetlenül szívelégtelenségsé válnak. Az életveszélyes állapotok közé tartoznak a veszélyes aritmiák, az aneurizmák jelenléte, a vérrögök a szívüregekben.

3 A posztinfarktusos cardiosclerosis klinikai megnyilvánulása

A posztinfarktusos cardiosclerosis tünetei

A posztinfarktusos cardiosclerosis a cicatricialis változások előfordulásától és lokalizációjától függően különböző módon jelentkezhet. A betegek szívelégtelenségre panaszkodnak. A bal kamrai elégtelenség kialakulásával a betegek kevés légzéssel vagy nyugtalansággal panaszkodnak a légszomjra, a fizikai aktivitás alacsony toleranciájára, száraz, hányingerre, gyakran vérrel.

A jobb oldali szakaszok elégtelensége esetén a lábak, a lábak, a bokák duzzanata, a máj növekedése, a nyak vénái, a has-aszcitesz méretének növekedése lehetnek panaszok. A következő panaszok jellemzőek a szív cicatriciális változásaiban szenvedő páciensekre is: szívdobogás, csökkent szívverés, megszakítás, „dip”, a szív munka gyorsulása - különböző aritmiák. A szív régiójában fájdalom lehet, az intenzitás és az időtartam változó, általános gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény.

4 Hogyan állapítható meg a diagnózis?

A posztinfarktusos cardiosclerosis anamnézis adatok (korábbi infarktus), laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek alapján állapítható meg:

1. EKG - egy elhalasztott infarktus jelei: Q vagy QR hullám figyelhető meg, a T hullám negatív lehet, vagy simított, enyhén pozitív. Az EKG-n különböző ritmus, vezetés és aneurysma jelek is megfigyelhetők;
2. Radiográfia - a szív árnyékának kiterjesztése elsősorban a bal oldalon (növekedés a bal kamrákban);
3. Echokardiográfia - léteznek akinézia területek - a nem szerződő szövetek területei, a kontraktilitás egyéb rendellenességei, krónikus aneurizma, szelephibák, a szívkamrák méretének növekedése látható;
4. A szív pozitron emissziós tomográfiája. Alacsony vérellátással rendelkező területeket diagnosztizálnak - miokardiális hipoperfúzió;
5. A koszorúér-angiográfia ellentmondásos információ: az artériák egyáltalán nem változnak, és elzáródásuk megfigyelhető;
6. Ventriculográfia - tájékoztatást nyújt a bal kamra munkájáról: lehetővé teszi az ejekciós frakció és a cicatricial változások százalékos arányának meghatározását. Az ejekciós frakció a szív munkájának fontos mutatója, ennek az indexnek 25% alatti csökkentése esetén az élet prognózisa rendkívül kedvezőtlen: a betegek életminősége jelentősen romlik, és szívátültetés nélkül a túlélés nem több, mint öt év.

5 A posztinfarktusos cardiosclerosis kezelése

A szívben levő hegek általában életre maradnak, ezért nem a szív hegesedését kell kezelni, hanem az általuk okozott szövődményeket: meg kell szüntetni a szívelégtelenség további súlyosbodását, csökkenteni kell a klinikai tüneteit, korrigálni kell a ritmust és a vezetési zavarokat. A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek által alkalmazott valamennyi terápiás intézkedésnek egy célt kell követnie: az életminőség javítása és időtartamának növelése. A kezelés lehet gyógyszer és műtét is.

6 Kábítószer-kezelés

A szívelégtelenség kezelésében a posztinfarktusos kardioszklerózis hátterében a következőket kell alkalmazni:

1. Diuretikumok. Az ödéma kialakulásával diuretikumokat vagy diuretikumokat írnak fel: furoszemid, hidroklorotiazid, indapamid, spironolakton. Diuretikus terápiát javasolnak alacsony tiazid-szerű diuretikumok adagolására kompenzált szívinfarktus esetén. A perzisztens, kifejezett ödéma esetén hurok-diuretikumokat alkalmazunk. Hosszú távú diuretikus kezelés esetén kötelező a vér elektrolit egyensúlyának ellenőrzése.
2. Nitrátok. A szív terhelésének csökkentése, a koszorúér kiterjedése nitrátok alkalmazásával: molsilodomin, izoszorbid dinitrát, monolong. A nitrátok hozzájárulnak a pulmonáris keringés kibocsátásához.
3. ACE-gátlók. A gyógyszerek az artériák és a vénák dilatációját okozzák, csökkentik a szív előtti és utáni terhelést, ami segít javítani munkáját. A következő gyógyszereket széles körben alkalmazzák: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. A dózis kiválasztása minimális, jó toleranciával kezdődik, növelheti az adagolást. Ennek a gyógyszercsoportnak a leggyakoribb mellékhatása a száraz köhögés.

A posztinfarktusos cardiosclerosis gyógyszeres kezelése, vagy inkább annak megnyilvánulása: szívelégtelenség, aritmiák nagyon összetett folyamat, amely mélyreható ismereteket és tapasztalatokat igényel a kezelőorvostól, mivel a kezelés előírása három vagy több gyógyszer kombinációját használja különböző csoportokból. Az orvosnak világosan meg kell ismernie hatásmechanizmusát, jelzéseit és ellenjavallatait, a tolerancia egyedi jellemzőit. És az ilyen komoly betegséggel való önkezelés egyszerűen veszélyes az életre!

7 Sebészeti kezelés

Ha a gyógyszeres kezelés nem hatékony, súlyos ritmuszavarok lépnek fel, és a szívritmus-szabályozót szívsebészek végezhetik. Ha a szívizominfarktus után gyakori anginás rohamok lépnek fel, a koszorúér-angiográfia, a koszorúér-bypass átültetés vagy a stentelés lehetséges. Ha krónikus aneurizma tapasztalható, akkor azt is meg lehet változtatni. A műtétet a szívsebész határozza meg.

A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek általános jólétének javítása érdekében szükséges a sómentes hipokoleszterin diéta, a rossz szokások (alkoholfogyasztás, dohányzás), a munka és a pihenés kezelése, valamint az orvos minden ajánlása szigorú betartása.

Az infarktus utáni cardiosclerosis jelei és kezelése

A szív- és érrendszeri betegségek a világ elsődleges halálozási okainak csúcspontja. Az egyik legszörnyűbb szívbetegség, amely az embereket kiüti a szokásos életmódjukból és megfosztja őket a munkaképességtől, az infarktus utáni kardioszklerózis.

A posztinfarktusos cardiosclerosis fogalma

A makrofokális infarktus utáni kardioszklerózis egy szívbeteg patológiás változás, amely szívizominfarktus után következik be. A myocardialis infarktus diagnózisát csak a kezdeti időszakban, egy-több hónapig végzik a betegnek, amelynek során a szívizomban jelentős szerkezeti változások következnek be - a vérellátást nem igénylő szövetek szklerotikus területekké alakulnak át. Az infarktus utáni cardiosclerosis fogalma a szívizom végső hegesedését jelenti, amely néhány hónappal a szívroham után regisztrálódik, és a szívbetegség kialakulásának másodlagos folyamatát jellemzi.

Ez az állapot a koszorúér-betegség - a koszorúér-betegség független formája.

A kis- vagy nagyobb kötőszöveti területek szívizomába zárványok formájában lokalizálódik, amelynek mértéke a betegség súlyosságától függ.

okok

A szívizomzat kötőszöveti cseréjének fő oka a vérellátás éles megzavarása és a mikrokardiális szálak halálozása a szívizom infarktusban a nekrózis helyén. Az ischaemia tesztelése során a sejtek először a glikolízisre váltanak, toxinokat termelnek, és ha a vérellátást nem lehet helyreállítani, akkor véglegesen meghalnak, így elhalva a nekrózisra.

Gyakran koszorúér-betegség esetén a kötőszövet végül az izomszövetet helyettesíti. Ezt a folyamatot diffúz cardiosclerosisnak nevezik.

A betegség kialakulásának oka a szív vagy a szív kamrájának bal és mindkét üregének kiterjedése, valamint a szívizomgyulladás kontrakciós funkciójának megsértése, ami a szívfalak megereszkedéséhez vezet, amely idővel nem tud megbirkózni a terhelésekkel.

Az infarktus utáni kardioszklerózis előrehaladásának oka az érfal permeabilitásának romlása a falakon lévő különböző lerakódások miatt. A salakolt hajók elvesztik a rugalmasságukat, és így képesek a vér teljes ellátását a szívszövetre.

A szívizomgyulladás, az érrendszeri sérülések, a szívizomzavarok is okozhatnak infarktus utáni cardiosclerosis kialakulását.

tünetek

A betegség lefolyását negatív megnyilvánulások jellemzik, amelyek a myocardialis izgalom zavartalan terjedéséből adódnak. Zavarja a szívrostok cicatriciális szövetének teljes izgalmát. Amikor a kötőszöveten áthaladó gyenge impulzus az egészséges szövetekkel közeledik a határhoz, a megnövekedett, spontán aktivitás fókuszai alakulnak ki, amelyek a tünetek megnyilvánulásához vezetnek.

Még a szív kisebb károsodása is tartós aritmiákhoz és vezetési zavarokhoz vezet. A hegesedési szívmasszázs megjelenése miatt megnövekedett nem működik, mint korábban, ami provokálja a negatív következmények megjelenését.

A posztinfarktusos kardioszklerózis egyik leggyengébb tünete a szívelégtelenség, amely a szív károsodásának területétől függően bal kamrai és jobb kamra.

Ha a test jobb részei jobban érintettek, a következőket rögzítik:

• az acrocianózis jelei, a végtagokban a vérellátás hiánya;
• folyadékfelhalmozódás a pleurában, hasi régióban, perikardiában;
• végtagok duzzadása;
• fájdalom a máj területén, a térfogat növekedése;
• szívélyes zajok;
• a nyak vénáinak erős csípése, amely korábban hiányzik.

Ha a bal kamra meghibásodását rögzítik:

• légszomj, különösen vízszintes helyzetben és álomban (orthopnea);
• "Szív" köhögés, amelyet a hörgők és a tüdő duzzanata okoz;
• tachycardia;
• a vér csíkok jelenléte a köpetben és a habos természete;
• csökkent fizikai kitartás;
• mellkasi fájdalom;

A nagy fókuszú kardioszklerózis mindkét esetben a myocardium elektromos instabilitása veszélyes aritmiákkal jár együtt.

Szintén gyakori jellemző tünet a szív asztmájának támadása éjszaka, gyorsan áthaladva a test emelésénél.

diagnosztika

Ennek a betegségnek a diagnosztizálása a myocardialis infarktus történetétől, a beteg objektív adataitól és a beteg vizsgálatától függ.

Különösen fontos diagnosztikai mutatók:

• EKG eredmények. Regisztrálják a szívizominfarktus tényét, egy megjelenő aneurizmát, az izom vezetőképességének és a szívritmus megsértését.
• A szívizom izotópos vizsgálata (pozitron emissziós tomográfia). A radioizotópokkal ellátott hatóanyagot a szív régiójába injektáljuk, és a speciális berendezés a gamma-sugárzást pihenés és terhelés alatt regisztrálja. A kapott indikátorok a szívizom állapotát és az anyagcsere szintjét jellemzik. Különösen ez a módszer mutatható ki a cardiosclerosis és a miokardiális helyek határának meghatározására IHD-vel.
• Echokardiográfia - a szív ultrahangja. A módszer meghatározza a szívkamrák méretét, a falak vastagságát, az aneurizma jelenlétét, az érintett zónák területét, lehetővé teszi a bal kamrai kilökődés-frakció azonosítását, amelynek nagysága befolyásolja a kezelési kilátásokat és a további prognózist.
• A koszorúérek angiográfiája az ateroszklerotikus folyamat mélységének azonosítására szolgál. A radiográfiai módszerek az egészségtelen szövet méretét határozzák meg a kontrasztanyagnak a testbe való bevezetésével.

kezelés

Lehetetlen helyreállítani a szív sérült szövetét, így az infarktus utáni kardioszklerózis kezelése a lehető legrövidebb időn belül megszünteti a következményeket.

A nagy fókuszú posztinfarktusos cardiosclerosis és az ischaemiás szívbetegség terápiájának célja a szívritmus normalizálása, a szívelégtelenség kompenzálása és a szívizom fennmaradó területeinek javítása.

A következő eljárások hozzájárulnak ezekhez a célokhoz:

• A szívritmuszavarok gyógykezelése. A béta-blokkolók (egilok, konkor) használata, amely csökkenti a kontrakciók gyakoriságát, ami növeli a felszabadulás mértékét.
• Az ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, lisinopril) elfogadása. Az ugrások során hozzájárulnak a nyomás csökkenéséhez, és ellenállnak a szívkamrák nyújtásának.
• A veroszpiron használata. Kardioszklerózissal csökkenti a szívüregek nyújtásának folyamatát és a szívizom szerkezetátalakítását - az edzésterápia kijelölését.
• A kötelező metabolikus terápia magában foglalja a riboxint, a mexikort és az ATP-t.
• Ásványi és vitamin-terápia.
• Diuretikumok (indapamid, lasix, hipotiazid) alkalmazása. Ezek szükségesek a felesleges folyadék eltávolításához, súlyosbítja a szívelégtelenséget.
• Korlátozza a fizikai aktivitást.
• A koszorúér-betegség és a cardiosclerosis klasszikus kezelése: aszpirin, nitroglicerin.
• A véralvadásgátlók (warfarin) csökkentik a vérrögök kialakulásának valószínűségét a szívüregekben.
• A sómentes étrend az egészséges étrend részeként.

Aneurysma vagy egészséges myocardialis terület diagnosztizálásakor az érintett területen a sebészeti beavatkozás lehetősége - az aneurizma eltávolítása, amely zavarja a szív szivattyúzás funkcióját, és az egyidejű koronária bypass műtét.

A szívvezetés súlyos megsértése esetén az implantátum - szívritmus-szabályozó telepítésére szolgáló művelet látható.

Alkalmazzon és mini-invazív módszereket a szív aktivitásának helyreállítására - angioplasztika, koszorúér angiográfia, stentelés.

hatások

Általában a betegség prognózisa elsősorban a szívizom károsodásának mértékétől és a szívelégtelenség súlyosságától függ.

A posztinfarktusos kardioszklerózis kialakulása 3 esetben lehetséges:

1. Enyhe együttes tünetek - ritka és rövid távú, nem veszélyes ritmuszavarok, ödéma vagy légszomj, vagy teljes hiánya esetén.
2. Ha olyan klinikai tünetek jelentkeznek, mint a gyakori kamrai korai ütések, pitvarfibrilláció, szívelégtelenség, akkor az alkalmazott kezelés nem eredményez eredményes eredményt.
3. A keletkező aneurizma megrepedésének kockázata, ami veszélyezteti az életet. Ez a cardiosclerosis súlyos szövődménye, amely folyamatos ellenőrzést és azonnali hatást igényel a betegség súlyosbodásával. Az atrioventrikuláris blokád és a paroxiszmális tachycardia is nagyobb veszélyt jelent az életre.

Az ilyen súlyos infarktus utáni állapot súlyosbodása, mint például a cardiosclerosis, ellenállhat a hatékony intézkedések komplexének - az egészséges életmódnak, az optimálisnak, amely figyelembe veszi a test új tulajdonságait, váltakozó terheket és pihenést, valamint a képzett szakemberek támogatását progresszív kezelési módszerekkel. És a kimeríthetetlen optimizmus és a pozitív hozzáállás minden bizonnyal erőt és bizalmat fog adni ezen az úton!

Miért fordul elő az infarktus utáni kardioszklerózis, és gyógyítható-e?

A cikk közzétételének dátuma: 18/19/2018

A cikk frissítésének dátuma: 2018/16/16

A cikk szerzője: Julia Dmitrieva - gyakorló kardiológus

A posztinfarktusos cardiosclerosis a szív szívbeteg állapota, amely a szívizominfarktus következtében keletkezett. A szívizomsejtek nekrózisa következtében alakul ki, amelyet a kötőszöveti sejtek helyettesítenek.

A szívizomra heg alakul ki, ami negatívan befolyásolja a szerződést. Ennek következtében a szervezetben zajló vérkeringés zavar.

A posztinfarktusos cardiosclerosis mindig szívroham után következik be, körülbelül 3 hétig tart, hogy teljesen elpusztítsa a halott izomszövetet. Ezért, gyakran ezen időszak után, ezt a diagnózist a páciens automatikusan elvégzi, bár egy kiterjedt szívroham után a hegesedés 4 hónapig tarthat.

Jellemző tünetek

Ennek az állapotnak a tünetei közvetlenül a meggyógyult terület területétől, a szívvezetés zavarásának mértékétől, a szívizom túlélő részének funkcióinak kompenzálásának képességétől függenek.

A myocardium érintett területének kis méretével a páciens egyáltalán nem mutathat patológiát, de az ilyen helyzetek nagyon ritkák. Ha jelentős számú izomrost megsérül, a helyükön kialakult kötőszöveti hegek nem képesek a szív többi részében impulzusokat vezetni. Ez szívelégtelenséget és szabálytalan szívverést okoz.

Az infarktus utáni cardiosclerosisra utaló tünetek:

• mellkasi fájdalom;
• légszomj;
• fokozott fáradtság;
• az edzés során az egészség romlása;
• a szívverés megszakítása;
• a kéz és a láb duzzadása;
• az éjszakai légzés nehézsége;
• étvágytalanság.

besorolás

A kardiológiában a patológiát a heg méretétől függően szokás besorolni:

1. Makrofokális infarktus utáni kardioszklerózis. Ez kiterjedt miokardiális infarktus eredményeként alakul ki. A heg nagysága jelentősen bonyolítja a szív aktivitását. A hegterület elhelyezése leggyakrabban a bal kamra elülső falán, néha a hátsó falon történik, és nagyon ritkán a kamrák közötti septumban (szeptális infarktus után). A szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése kompenzálja a szívizom vastagodását. A jövőben az ilyen kompenzáció az izomsejtek kimerülése miatt a szívkamrák terjeszkedéséhez vezet, és szívelégtelenséget vált ki.
2. Kis fókuszban szétszórt kardioszklerózis. Ez a faj a kötőszövetnek a szívizomban való kis részei. Több átadott mikroinfarktus miatt alakult ki.

Vannak más típusú cardiosclerosis is, a patogenezistől függően:

1. Atheroscleroticus. Ez a fajta patológia nem a szívroham következménye, hanem a koszorúerek artériájának ateroszklerózisa miatt alakul ki. Ezért a szívizom folyamatosan oxigénhiányos állapotban van. Idővel a szívsejteket a kötőszövet befolyásolja és helyettesíti. Az atheroscleroticus cardiosclerosis tünetei egybeesnek a posztinfarktus megnyilvánulásaival, de fokozatosan növekednek.
2. A myocarditis utáni cardiosclerosis egy olyan betegség, amely miokarditis (szívizom gyulladása) után szenved. A szívizomgyulladást fertőzések, kábítószeres és mérgező anyagokkal történő mérgezés okozza.

Az EKG és egyéb diagnosztikai módszerek jelei

Ha a beteg túlélte a szívrohamot, és ezt a betegséget időben észlelték, akkor nem okoz problémát az infarktus utáni cardiosclerosis diagnózisa.

Vannak azonban olyan esetek, amikor a páciens nem ismeri az átadott mikroinfarktust, sőt többet, és ugyanakkor a panaszokat, amelyek az infarktus utáni cardiosclerosisra utalnak. Ilyen esetben az orvos átfogó vizsgálatot ír elő.

A diagnosztikai intézkedések a következők:

1. EKG holding. Ez a módszer a legkönnyebb a posztinfarktusos cardiosclerosis kimutatása. Az elektrokardiogram megmutatja a hegterületek jelenlétét és lokalizációját, a sérülés területének méretét, a szívritmus és a szívvezetés változását, valamint az aneurysma megnyilvánulásait. Az EKG fő jele, ami azt jelzi, hogy szívroham történt, mély Q hullám, pozíciója lehetővé teszi a heg lokalizáció helyének meghatározását. Ha a Q hullám a II, III, aVF vezetékekben van, akkor a heg a bal kamra (LV) alsó falán található. A V2-V3 vezetékek elhelyezkedése az interventricularis septumban való lokalizációt jelzi, V4-ben, az LV felső részén, a V5-V6 vezetékben az LV oldalfalán. A kardio sclerosis T hulláma pozitív vagy simított, és az ST szegmens visszatér az izolinnal. Néha a Q-hullám a szívizom hipertrófia miatt eltűnik, majd lehetetlen azonosítani a cardiosclerosisot az elektrokardiogramon. Ebben az esetben további diagnosztikai módszereket kell végrehajtani.
2. Az echokardiográfia. Kóros állapot jelenlétében az EchoCG az LV fal vastagságát mutatja (a norma nem több, mint 11 mm) és az LV ejekciós frakció csökkenését (a norma opciója - 50-70%). Az EchoCG lehetővé teszi a csökkent kontraktilitást, a bal kamrai aneurizmát.
3. Mellkas röntgen.
4. Szív izom szcintigráfia Ezzel a diagnosztikai módszerrel radioaktív izotópokat vezetnek be a beteg testébe, amelyek csak egészséges izomsejtekben találhatók. Ez lehetővé teszi a károsodott myocardialis tapaszok észlelését.
5. Számított vagy mágneses rezonancia képalkotás - szükség esetén előírt, amikor más kutatási módszerek nem szolgáltatták a diagnózishoz szükséges információkat.

Lehet, hogy a halál oka?

Annak a ténynek köszönhetően, hogy az izomrostokat kötőszövet helyettesíti, amely nem képes elektromos impulzust vezetni, a szív teljes munkája romlik. Ez számos negatív következményt okoz, amelyek előfordulhatnak a korai vagy távoli időszakban.

A komplikációk közé tartozik:

• Paroxiszmális tachycardia - a szívverés paroxiszmális gyorsulása, szédülés, hányinger kíséretében.
• A kamrai fibrilláció - a kamrák egymásnak ellentmondó remegése, a kontrakciók gyakorisága meghaladhatja a 400 ütést percenként. Ez az állapot az esetek mintegy 60% -ában a beteg halálát okozza.
• Kardiogén sokk - az LV képességének jelentős csökkenése kompenzáció nélkül. Ennek eredményeképpen a belső szerveket a szükséges mennyiségű vérrel nem szállítjuk. A kardiogén sokk a vérnyomás, a bőrtartalom és a bőr nedvességének csökkenése, a tüdőödéma formájában jelentkezik. Az esetek 85-90% -ában a kardiogén sokk a beteg meghalásához vezet.
• A myocardialis szakadás a cicatricial zónában.
• Akut szívelégtelenség - a bal kamra csökkent csökkent képessége miatt.
• Instabil angina - az esetek néhány harmada halálos a szívroham után.
• A vérrögök képződése a szisztémás keringésben.

A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek várható élettartama a szívizom károsodásának, a degeneratív változások súlyosságának és a koszorúerek állapotának területétől függ. Ha a szívroham után kiterjedt cardiosclerosis alakult ki, és a bal kamrai ejekciós frakció nem haladja meg a 25% -ot, akkor a betegek általában nem élnek 3 évnél hosszabb ideig.

A túlélési arányt a beteg kora, az egyidejű betegségek jelenléte, a betegség előtti általános jólét és életmód is befolyásolja. Ha a beteg 50 évnél idősebb, további betegségek (artériás hipertónia, cukorbetegség) szenvednek, majd masszív szívroham után a várható élettartam nem haladja meg az 1 évet.

Kezelési módszerek

Az infarktus utáni cardiosclerosis teljesen gyógyítható lehetetlen.

A kezelés célja, hogy megállítsa a beteg állapotának további romlását, és ha lehetséges, meghosszabbítsa életét.

• lassítja a hegesedési terület terjedését;
• stabilizálja a szívritmust;
• javítja a véráramlást;
• fenntartja a fennmaradó egészséges myocardialis sejtek állapotát és megakadályozza nekrózisukat;
• megakadályozzák a beteg halálához vezető komplikációk kialakulását.

A kezelés orvosi és sebészeti beavatkozásokra oszlik.

gyógyszer

A gyógyszereket kardiológus írja elő, figyelembe véve az adott betegség betegségének lefolyását és az egyidejűleg előforduló betegségek jelenlétét. A kezelés bonyolult, és különböző csoportok gyógyszereit más hatás elérése érdekében veszi figyelembe.

• ACE-gátlók - a vérnyomás csökkentése és a vérkeringés javítása (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
• Nitrátok - fájdalom enyhítése a szívben és az angina epizódok (nitroglicerin, nitrozorbid) megszüntetése.
• Glikozidok - a szívizom csökkentésének és csökkentésének képessége (Digoxin).
• Béta-blokkolók - a vérnyomás csökkentése és a tachycardia megszüntetése (Metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
• Trombocita-ellenes szerek - a vér vékonyodásához és a trombózis kialakulásának megakadályozásához (acetilszalicilsav, cardiomagnyl).
• Diuretikumok - a felesleges folyadék eltávolítása a testből és az ödéma megelőzése (Furosemide, Veroshpiron, Klopamid).
• A miokardiális anyagcserét javító gyógyszerek (Riboxin, Panangin, Mildronat, B vitaminok).

A terápia lefolyásának időtartamát a kezelőorvos is meghatározza, de a betegnek meg kell hangolnia, hogy az élete hátralévő részében szükséges a gyógyszert szedni.

sebészet

Bizonyos esetekben a beteg sebészeti beavatkozást igényel. A műtéti kezelés indikációi a következők: aneurysma, súlyos szívkoszorúér-betegség (koszorúér-betegség), a szívkoszorúerek elzáródása, a szívizom élő részének sérült területén való jelenléte.

A műtét a következő lehet:

• CABG (vagy koszorúér-bypass graft) - a műtét célja a szív áramlásának helyreállítása a speciális protézisek (shunts) telepítésével. A kísértés valójában a sérült vaszkuláris zóna helyett kihívás létrehozása. A sönt telepítésével egyidejűleg a myocardium hígított falának kivágása történik.
• Ballon angioplasztika és a koszorúérek stentelése - a művelet az érrendszer terjeszkedését jelenti, amely a patológia kialakulása miatt szűkült. A terjeszkedés egy speciális ballon felfújásával érhető el, amely be van helyezve az edénybe, és egy stent-carcass-ot telepít, amely be van illesztve a koszorúér lumenébe.

A műtéti kezelés eredményeképpen a betegek vérellátása javul, az ischaemia jelei megszűnnek, és a túlélési arány növekszik. Az ilyen műveleteket általános érzéstelenítéssel és a páciens és a szív-tüdő gép összekapcsolásával végezzük.

Súlyos aritmiás formák esetén a pacemaker vagy a cardioverter defibrillátor beszerelésére szolgáló műveletet jeleznek a betegnek.

Valamennyi felsorolt ​​kezelési eljárást egy speciális kardiológiai klinikán végeznek tapasztalt szakemberek.

Életmód ajánlások

A megerősített diagnózisban szenvedő betegeknek meg kell változtatniuk a szokásos életmódjukat a fizikai aktivitás és az étrend szempontjából. Ne felejtsd el a dohányzást, alkoholt is.

A kemény fizikai munka és a hatalmi sportok tilosak, de sem érdemes korlátozni a tevékenységet. A megengedett terhelés meghatározásához konzultáljon egy kardiológussal és egy fizioterápiás szakemberrel.

Egyéni ajánlásokat fognak adni a fizikai aktivitás módjának kiválasztására. Ez általában egy sor fizikai terápia gyakorlása, úszás a medencében, séta a sietetlen ütemben, legalább 30 perc naponta, heti 6 alkalommal.

A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek számára különösen fontos az étrend. Az étrendet olyan módon kell készíteni, hogy túlnyomórészt ajánlott élelmiszerekből álljon.

• gyümölcsök (különösen citrusfélék), szárított gyümölcsök (különösen szilva), bogyók;
• friss zöldségek, zöldek;
• sovány tej és tejtermékek;
• hús és hal alacsony zsírtartalmú fajták, tenger gyümölcsei;
• diófélék;
• tojásfehérje;
• zabpehely és hajdina kása.

A következő ételeket tiltják:

• zsíros hústermékek és melléktermékek (kolbász, konzervek);
• tojássárgája;
• füstölt, sózott;
• forró fűszerek;
• kávé, erős tea, energiaitalok;
• sült ételek;
• zöldség és gyümölcs, oxálsavtartalommal (retek, sóska, egres, ribizli).

Szükség esetén konzultáljon egy táplálkozási szakemberrel, hogy minden nap menüt hozzon létre.

A posztinfarktusos cardiosclerosis diagnózisa és kezelése

Kardiológus munkám során gyakran találkoztam olyan betegekkel, akiknél a szívizomban többszöri sclerotikus változás következett be miokardiális infarktus után. Csak a leginkább célzott és elkötelezett betegek kompenzálják a csökkent keringési funkciókat. A patológia okainak, jellemzőinek, valamint a diagnózis és a kezelés hatékony módszereinek köszönhetően szeretném bemutatni Önöknek ezt a cikket.

meghatározás

A posztinfarktusos kardio-szklerózis a szívizominfarktus következtében elhunyt szívterületek jelenléte, és a kötőszövet helyébe lép. A szívizom átalakulása 3-4 nap múlva kezdődik a vaszkuláris katasztrófa után, és 2-4 hónap végére fejeződik be. Egy korábbi diagnózis nem lehetséges. A patológiás halálozás a személyes megfigyelések szerint a támadás utáni első néhány órában körülbelül 20%, a hosszú távú (1-5 év) 30-40% -a.

A hegesedés fókuszának térfogata és sűrűsége közvetlenül függ a myocardialis károsodástól, és meghatározó tényező a betegség prognózisában.

kórokozó kutatás

A posztinfarktusos cardiosclerosisnak csak egy oka van. Ez egy szívinfarktus - a szív vérellátásának akut megsértése a koszorúerek elzáródása következtében.

A véredények elzáródásához vezethet:

• vándorló vérrögök (általában az alsó végtagok vénáiból);
• trombotikus tömegek alkalmazása a fekélyes ateroszklerotikus plakkokra;
• a központi idegrendszer funkcionális rendellenességei, amelyek a koszorúér artériák kifejezett spasmájához vezetnek;
• az érfal anatómiai hibái a magas vérnyomás, a cukorbetegség stb.

Ennek eredményeképpen az izmos szerv egyes szegmensei nem vesznek oxigénnel dúsított vért, és 4-6 óra múlva meghalnak.

Az enzimek hatására kialakuló myociták felszívódnak és helyettesíthetők a heggel, amelynek létezése a jövőben számos problémával jár:

• bármilyen típusú ritmus- és vezetési zavarok;
• a szívteljesítmény és a szívteljesítmény csökkenése;
• kardiomiopátia (hipertrófia vagy szervkamrák dilatációja).

A cicatricialis változások hatással lehetnek a szelepekre (a mitrális leggyakrabban érintettek), ami meghibásodáshoz vezet. Szakmai tapasztalatom azt mutatja, hogy az esetek 100% -ában a myocardialis infarktus nyom nélkül nem megy át. Új szövődmények haladnak előre, és jelentősen csökkenti a várható élettartamot.

Jelentősen növeli a szörnyű komplikációk kockázati tényezőinek kialakulásának gyakoriságát:

• férfi nem;
• 45 év felett;
• magas vérnyomás;
• dohányzás;
• elhízás (BMI 30 felett);
• cukorbetegség;
• alacsony fizikai aktivitás (a WHO napi 8000 lépés távolságot javasol);
• alkoholfogyasztás (több mint 20 g tiszta etanol naponta nőknél és 40 g a férfi fél esetében).

A legtöbb esetben a szívizominfarktus a szívkoszorúér-betegség hosszú szakaszának hátterében alakul ki, bár gyakorlatomban hasonló betegséggel rendelkező fiatal betegekkel (25-30 évesek) kellett találkoznom, ami egészségtelen életmódot eredményezett (túlsúly, alkoholfogyasztás, kábítószer és dohányzás).

Klinikai kép

A patológia tünetei rendkívül változatosak.

A kezdeti szakaszokban (az első hat hónapban) az alábbiakat lehet észlelni:

1. Vezetési zavarok (AV blokád, késleltetett vezetés a Purkinje szálakon és az ő kötegei mentén). A jelenségeket a vezető rendszer sérülése okozza, amikor az idegszálakat kötőszövetré alakítják át. A munka megszakadásának, illetve a szívmegállás hosszantartó megnyilvánulásának, az időszakos ájulásnak és a szédülésnek a nyilvánvaló érzése.
2. Tahiatritmii. Gyakran vannak pitvarfibrilláció vagy kamrai, ahol az egyes szálak összehúzódásának gyakorisága percenként 350-800. A beteg szívverés támadást, gyengeséget, tudatvesztéses epizódokat ér el a szövetek oxigénellátottságának csökkenése miatt.

Amikor a heg tömörül, akkor más koronária-ereket is megszoríthat, kiváltva vagy súlyosbítva a szívkoszorúér-betegség (angina) megnyilvánulásait:

• fájdalom és légszomj kevés erőfeszítéssel;
• általános gyengeség, fáradtság.

6-12 hónap elteltével a szív megpróbálja kompenzálni az előző funkcionális aktivitás visszatérését. Vannak hipertrófiai változások, a szervkamrák dilatációja. Az ilyen jelenségek hozzájárulnak a szívelégtelenség jeleinek növekedéséhez.

A szív bal oldalának túlnyomó sérülése esetén tüdőödéma figyelhető meg olyan tünetekkel, mint:

• mellkasi kellemetlen érzés (szorítás, nyomás);
• légszomj (40-60 légzési mozgás percenként) pihenés vagy gyenge terhelés alatt;
• bőrtartalmú;
• acrocianózis (a végtagok kékes színe, nasolabialis háromszög).

Minden tünet az ortopédiai helyzetben leesik (ül egy széken, lábakkal).

Az izmos szerv jobb részeinek meghibásodása, amely a vér keringésében nyilvánul meg:

1. Ödéma szindróma. A folyadékvisszatartás az alsó végtagok, a máj (megnagyobbodott, fájdalmas a tapintásban), kevésbé ritkán a testüregek (hidrotorax, hidroperikardium, ascites) részén megfigyelhető.
2. Légszomj. A szöveti hipoxia miatt.

A jövőben minden típusú anyagcsere jelentősen zavar, a acidózis és a szervek irreverzibilis változásai (disztrófia és szklerózis) alakulnak ki.

A cardiosclerosisban a szívváltozások visszafordíthatatlanok, és a keringési zavarok megnyilvánulása folyamatosan nő. Lehetőség nyílt a gyakorlatilag ágynemű és az oxigén támogatás nélkül nem létező betegek találkozására.

Halálos szövődmények

A szervezet tipikus rendellenességeit már leírtuk, de számos olyan patológiát bocsátanak ki, amelyek közvetlen fenyegetést jelentenek az életre és a halál oka, beleértve a hirtelen.

Ezek a következők:

1. Aneurizma. A test fala vékonyabbá és feszesebbé válik, bármikor megszakadhat a szív tamponádja.
2. Súlyos blokád. Az impulzus nem kerül át a szív bizonyos részeire, amelyek teljesen leállnak.
3. A pitvarfibrilláció vagy az extrasystole - a szerv különböző osztályainak összehangolatlan munkája. Súlyos és nem sürgősségi ellátás esetén a szövődmények halálos kimenetelűek lehetnek.
4. Az akut szívelégtelenség a krónikus végpont, amikor a szervezet már nem képes megfelelő véráramlást biztosítani. A halál oka az ischaemia.

diagnosztika

Minden szívizominfarktusban szenvedő betegnek rendszeres nyomon követésre van szüksége, amelyen belül a következő laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat végzik:

1. Teljes vérszám (lehetséges gyulladásos változások azonosítása: leukocitózis, emelkedett ESR).
2. Elektrokardiógrammák. Minden hónapban történik, ennek a módszernek megfelelően minden ritmuszavar regisztrálódik. Az EKG-n minden vezetési patológia, az infarktus utáni cardiosclerosis elleni túlterhelési epizódok és a hipertrófiai változások láthatóak.
3. Az Echo-KG kulcsfontosságú módja a rendellenességek felismerésének, amely lehetővé teszi, hogy megjelenítse az érintett izomszövet mennyiségét, a funkcionális aktivitás elvesztésének mértékét és a szelepberendezés mellékhatásait.
4. A mellkas röntgenfelvétele. A szívszakaszokat általában bővítik, a cardiothoracic index meghaladja az 50% -ot.
5. Coronagraph. A módszer lehetővé teszi a szívkoszorúerek artériájának átmérőjének becslését, és ha szükséges, a betegek műtéti kezelésére.
6. Véralvadási. A vizsgálat fontos a véralvadásgátló és a vérlemezke-ellenes kezelés kijelöléséhez, amely a másodlagos megelőzés egyik kulcsfontosságú lépése.

Ha a szívelégtelenség jelei vannak (a megfigyelések 80% -a), a biokémiai vérvizsgálat alapos értékelését mutatjuk be.

A következő mutatók kerülnek meghatározásra:

1. Lipid profil (teljes koleszterin, HDL, LDL, TAG, atherogén index). Az értékek a miokardiális infarktus újbóli fejlődésének kockázatát jellemzik.
2. A máj nekrózisának markerei. A jobb kamrai elégtelenséggel összefüggésben gyakran emelkedik az ALT és az AST, a bilirubin (közvetlen és közvetett) szintje, amely a hepatociták halálát jelzi.
3. Vese komplex (karbamid, kreatinin, elektrolit). Egy emelkedési jel CKD.

Ha a szervek károsodásának jelei vannak, fokozott diagnosztikát hajtanak végre, és a későbbi kompenzációra vonatkozó algoritmusokat fejlesztik ki.

kezelés

Nyilvánvaló, hogy a cardiosclerosis irreverzíbilis patológia, és minden terápia kizárólag a szívelégtelenség progressziójának lassítására és a ritmuszavarok korrekciójára irányul. Gyakran a betegek nem tudják ezt, és gyorsan visszatérnek a szokásos helytelen életmódjához, és nem veszik észre, hogy hamarosan a határon halálra kerülnek. A sürgősségi helyiségben szerzett tapasztalatok alapján ezek a személyek meglehetősen gyakori (kb. Minden ötödik). Miért történik ez? Számomra rejtély marad.

Kábítószer-mentes

Ennek a patológiának a kezelése, mint például az infarktus utáni cardiosclerosis, magában foglalja az életmód teljes változását. Minden beteg számára ajánlott a terhelhetőség (orvosi torna, aerob gyakorlatok, séták a parkokban stb.).

A második feltétel - a rossz szokások (ivás és dohányzás) elutasítása és az étrend korrekciója. A zsíros, fűszeres, sült ételek teljesen kizártak, az asztali só 2 g / nap. A táplálkozás alapja a friss zöldségek és gyümölcsök, tenger gyümölcsei (hal, tintahal, garnélarák), növényi olajok, teljes kiőrlésű pékáruk.

Szakértői tanács

Mindig azt mondom a betegeknek, hogy az érrendszer kijavításának nagy kockázata az életmód korrekciójának motivációja. Fontos szempont az, hogy a testtömegindexet és a hasi kerületet a standard indikátorokhoz igazítsuk - 18,5-24,9 kg / m 2 és 80 cm. Az egészség megőrzése garantálja a hosszú és boldog életet!

Kábítószer-kezelés

A posztinfarktusos cardiosclerosis kezelése a miokardiális ischaemia jeleinek jelenlétében vagy progressziójában nitrátok kinevezésével jár. Használatuk indokolt, mind a folyamatos, mind a támadások során. Ajánlott hosszú hatású nitrosredstv ("Nitrolong", "Isosorbidinitrat") és tüneti (fájdalom a szegycsont mögött). A rohamok enyhítésére Nitrospray és normál nitroglicerin látható.

A magas vérnyomás jelenléte jelzi a vérnyomáscsökkentő terápiát, beleértve a főbbek közül legalább két gyógyszercsoportot:

1. ACEI és AAR ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szintjén gyorsan és tartósan csökkentik a vérnyomást, megakadályozzák az átalakulást.
2. Diuretikumok - csökkentik a folyadéknak a testből történő eltávolításából adódó nyomást, amit az ödéma jelez. Általában a tiazidot (indapamidot) és a hurkot (furosemidet) alkalmazzák.
3. A béta-blokkolók (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol) csökkentik az érrendszer általános perifériás rezisztenciáját, csökkentik a szívfrekvenciát és gyengítik a szívizom összehúzódásának erejét, hozzájárulva a relaxációhoz és a szívizom többi részéhez. Ezek a tachyarrhythmiák megelőzésének eszközei.
4. A kalcium-antagonisták - lazítsák meg az artériák izmos falát, enyhe diuretikus hatásúak. A leggyakrabban alkalmazott szerek a dihidroperidin-sorozat („Nifedepine”, „Corinfar”, „Lacidipine”).

Az oxigén éhezés súlyosságának csökkentése és a szervek működésének növelése érdekében antihypoxánsokat használnak. Az egyetlen bizonyított hatású jogorvoslat a „Preductal”. A betegek már 3-5 napig észrevették a gondolkodás és az asszociatív folyamatok javulását, a memória aktiválódását és a hangulat növekedését. A neurológiában a Mexidol jól bizonyult.

Az infarktus utáni időszakban előforduló atherosclerosisnak a statinok kinevezésének oka kell, hogy legyen ("Rosuvastatin"). Kevésbé használtak a fibrátok és a koleszterin abszorpciós blokkolók a belekben („Ezetrol”).

Súlyos szívelégtelenség esetén glikozidokat használnak ("Korglikon"). A farmakológiai csoport gyógyszerei fokozzák a myocyták aktivitását, enyhén csökkentik a kontrakciók gyakoriságát.

A glikozidok a szívét a saját állapotának kárára teszik. Egy ideig a szívelégtelenség stabilizálódik, majd a szívizom teljesen kimerült, a keringési zavarok növekedése és a kardiogén sokk okozta halál. Ezért ezeket a gyógyszereket kivételes esetekben vagy rendkívül kis adagokban alkalmazzák.

Minden beteg számára tromboembóliás szövődményeket végeznek. Antikoagulánsokat alkalmazunk (heparin, Xarelto).

Sebészeti korrekció

Súlyos ritmuszavarok esetén, amikor az üreges izmos szerv nem képes megbirkózni a terheléssel, egy elektrostimulátor vagy kardiougárzó kerül beépítésre. Az extrasystole, a szívmegállás, a tachyarrhythmiák során aktiválódnak és gyorsan normalizálják a szívizom munkáját.

Az aneurysm kialakulása a hígított terület reszekciójának jelzése. A művelet széles körű hozzáférést és hosszú kezeléseket igényel. Általában nem végeznek időseket.

Klinikai példa

Az általános állapot kompenzálásának fontos szakasza a beteg pszichológiai összetevője, a kezeléshez való ragaszkodás. Érdekes példát szeretnék adni kollégám tapasztalatából.

N. beteg, 47 éves. Nagy fókuszú szívinfarktusban szenvedett. A diagnózis az EKG és a troponin teszt alapján történt. Az alsó és az oldalsó falakat, a bal kamra csúcsát érintették. A betegség tipikus képe (akut fájdalom szindróma, csökkent vérkeringés) hiányzott, ezért csak az akut trombózis időpontjától számított 12 óra elteltével vált segítségre.

A trombolitikus szerek hosszú távon hatástalanok voltak (több mint 4-6 óra), tüneti terápiát végeztünk. A páciens jól érezte magát, elutasította a kezelést, és a profilaktikus gyógyszerek felírását önállóan hagyta el a kórházból.

3 hónap elteltével ismét kórházba került, a bal kamra meghibásodásának súlyos jelei. „Diagnosztizált: CHD. Postinfarktusos cardiosclerosis. CHF III. FC III. A bal kamra aneurysma »A teljes körű létfontosságú tevékenység már nem volt lehetséges. A páciens a tamponádból a 10. napon halt meg. Az orvosok utasításai szerint ez az állapot csak néhány év után alakulhat ki.

Így az infarktus utáni kardioszklerózis problémája, hogy szinte minden olyan személy szenved, akinek szívinfarktusa van. Nyilvánvaló, hogy a rendellenes rendellenesség jeleinek megjelenése a szív munkájában, amely korábban nem nyilvánult meg, az orvosi segítség sürgős kérésére utal. Csak a megfelelő kezelés biztosítja a kényelmes életet.