A szívelégtelenség 3 fokos prognózisa az életnek

A krónikus szívelégtelenség (CHF) olyan komplex klinikai szindróma, amely a szív képtelenségével alakul ki a vérellátás biztosítására a szervek és szövetek számára a normál anyagcsere szintjén.

A stressz-szervező rendszerek gerjesztésének legfőbb oka a szívelégtelenség elégtelensége (szimpatikus-mellékvese, reninangiotenzin-aldoszteron stb.), Ami nátrium-visszatartást, vizet, megnövekedett vérmennyiséget, tachycardia-t, megnövekedett pulzusszámot és normál körülmények között szokatlan termékeket okoz. vagy felesleges mennyiségben biológiailag aktív anyagokat (natriuretikus peptidek, endotelin stb.).

A CHF-ben általában a bal kamra (LV) vagy mindkét kamrai szisztolés és diasztolés diszfunkciója jelentkezik, ami gyakran a CHD vagy hosszabb arteriás hypertonia következtében alakul ki. Az LV-üreg bővül, az ejekciós frakció (EF) csökken.

A CHF klinikai tünetei - légszomj, gyengeség, stagnálás, fogyás - időbeli fejlődés. A prognózis rossz, a halálozás ugyanaz, mint a rákban. Minél nagyobb a szív dilatációja, annál alacsonyabb a PV és annál nehezebb a CHF funkcionális osztálya, annál rosszabb a prognózis.

A CHF diagnosztizálásakor figyelembe veszik a szívelégtelenség és a szívelégtelenség tüneteit (alacsony EF, a szív dilatációja). A CHF diagnózisának bizonytalansága esetén a diuretikus terápia előnye látható.

Echokardiográfiát (EF, üregméret, a szív falának mobilitása) úgy választjuk meg, hogy a szív működését értékeljük.

A CHF súlyosságát a Strazhesko-Vasilenko vagy a New York-i besorolás szerint 3 fázis határozza meg, amely 4 funkcionális osztályt azonosít a beteg edzésre való toleranciája szerint.

A CHF betegellátása általános intézkedéseket tartalmaz (nátrium-korlátozás, folyadékok, teljes fehérjék, fizikai aktivitás), gyógyszeres terápia és sebészeti kezelés (szívátültetés, kiegészítő szív). A gyógyszeres terápia fő irányai: ACE-gátlók, diuretikumok, béta-blokkolók, szívglikozidok. További gyógyszerekként egyre inkább alkalmazzák az aldoszteron antagonistákat és az angiotenzin receptor blokkolókat.

Kulcsszavak: myocardialis diszfunkció, szívelégtelenség.

A FEJEZET TÁRGYA, KLINIKAI JELENTÉS

A krónikus szívelégtelenség (CHF) bármilyen kardiovaszkuláris betegség eredménye lehet. A CHF prevalenciája az általános populációban 1,5–2%, a 65 év feletti személyek között 6–10%. A szív- és érrendszeri betegségek kezelésében bekövetkezett jelentős előrelépések ellenére a CHF prevalenciája nemcsak csökken, hanem folyamatosan növekszik, ami részben a népesség elöregedésének köszönhető.

A CHF egy komplex klinikai szindróma, amely a szív nem képes a szervezet oxigénigényének kielégítésére. A CHF esetek 80-90% -ában bal kamrai diszfunkciójú betegeknél fordul elő. A szívelégtelenség fő megnyilvánulása a légszomj és a gyengeség, amely korlátozhatja a beteg fizikai aktivitását és a folyadékretenciót, ami a tüdő és a perifériás ödéma stagnálásához vezethet. Ezek és egyéb rendellenességek a beteg funkcionális képességének és életminőségének megsértését okozhatják, de nem feltétlenül dominálnak a klinikai képben. Egyes betegeknél a terhelési tolerancia csökken, de a folyadék-visszatartás minimális. Más betegek elsősorban az ödémára panaszkodnak, de szinte nem panaszkodnak a légszomjra és a gyengeségre. A CHF diagnózisa nemcsak az anamnézis és a klinikai kutatások adatai alapján, hanem a műszeres kutatási módszerek eredményein is alapul.

A CHF-et nemcsak a szívizom összehúzódásának csökkenése jellemzi, hanem más szervek és rendszerek reakciója a szív szivattyúzási funkciójának csökkenésére is. Ez a neurohumorális rendszerek, a perifériás vazokonstrikció, a nátrium és a víz visszatartása a szervezetben, valamint a máj, a tüdő, a vázizomzat és más szervek működésében és szerkezetében bekövetkező változásaiban nyilvánul meg.

A CHF-et a szívelégtelenség csökkenése és a neurohumorális rendszerek aktiválódása jellemzi, a szövetek és szervek változásaival az elégtelen metabolizmus miatt.

A fejlett országokban a szívelégtelenség fő oka a CHD. A második helyen a magas vérnyomás, a harmadik - DCM. Ritkábban a reumás szívelégtelenségek a CHF oka lettek.

A CHF prognózisa továbbra is rendkívül komoly, függetlenül annak etiológiájától. A klinikai tünetek megjelenése után a CHF-ben szenvedő betegek mintegy 50% -a 5 éven belül meghal.

A betegek felében a halál oka a szívelégtelenség, amely a terápia ellenálló. Sok beteg hirtelen hal meg a kamrai aritmiák következtében.

A CHF a kórházi ápolás egyik leggyakoribb oka és az idősek körében - a kórházi ápolás leggyakoribb oka. körülbelül

1 /₃ 6-12 hónapon belül újra kell kórházi kezelést igényelni. A kórházi ellátással kapcsolatos költségek 2 /₃ legfeljebb 3 /₄ a CHF betegek kezelésének összes költsége.

Az elmúlt két évtizedben a drogterápia céljai és elvei jelentősen megváltoztak. Korábban a CHF kezelésének fő céljai a károsodott szívfunkciók javulása volt (szívglikozidok hozzárendelése), valamint a felesleges nátrium és víz eltávolítása a szervezetből (diuretikumok alkalmazásával). A modern orvosi kezelés célja a CHF-ben szenvedő betegek életminőségének javítása, a kórházi kezelés szükségességének csökkentése és a betegek várható élettartamának növelése. A drogok közül a vezető pozíciókat az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok, a béta-blokkolók, az aldoszteron antagonisták és az AT1-blokkolók - az angiotenzin receptorok, amelyek elnyomják a neurohumorális rendszerek túlzott aktiválását.

A „krónikus szívelégtelenség” (CHF) kifejezés a különböző etiológiák és fejlődési mechanizmusok patológiás állapotainak csoportjára utal, amelyben a szív fokozatosan elveszíti a képességét, hogy megfelelő vérellátást biztosítson a szerveknek és a szöveteknek. A CHF és a krónikus keringési zavarok megegyeznek. A congestive szívelégtelenség fogalma valójában szinonimája a CHF-nek, amely a folyadékvisszatartás súlyos jeleit mutatja.

A WHO szakemberei (1964) szerint a szívelégtelenség (HF) egy olyan multiszisztémás betegség, amelyben a szív elsődleges diszfunkciója számos hemodinamikai, idegrendszeri és humorális adaptív reakciót okoz, amelyek célja a vérkeringés fenntartása a szervezet igényeinek megfelelően.

Az Európai Kardiológiai Társaság szakemberei (2001) a szívelégtelenséget patofiziológiai szindrómának tekintik, amelyben a szív diszfunkciója azt eredményezi, hogy a szív nem képes a vér anyagát a szöveti anyagcsere igényeinek kielégítésére.

Az esetek túlnyomó többségében a CHF-et a szív egy vagy mindkét kamrájának miokardiális károsodása okozza; Ez az úgynevezett miokardiális szívelégtelenség. Amikor a szívizom CHF-et a legtöbb esetben károsítja az LV funkció, ami nem meglepő, mivel a KBS és a magas vérnyomás a világ leggyakoribb okai a CHF-nek. Az izolált jobb kamrai elégtelenség nem gyakori, és főként krónikus pulmonalis hipertóniával jár az obstruktív tüdőbetegségekben szenvedő betegeknél. A myocarditisben, dilatált, hipertrófiai és alkoholos kardiomiopátiában a bal és jobb kamrai szívizom egyidejűleg érintett, bár az egyik kamra diszfunkciója érvényesülhet.

A CHF-et általában a szív bal vagy mindkét kamra szívizomjának károsodása okozza.

A myocardialis HF-et meg kell különböztetni a CHF klinikai tünetei és tünetei kialakulásának eseteitől a kamrai myocardialis károsodásban szenvedő betegeknél, amelyeknél a keringési elégtelenséget használják. A keringési szívelégtelenség példái közé tartoznak a szelepbetegség, a constrictive és az effúziós perikarditis, súlyos anémia stb. A krónikus szívelégtelenség nem tartalmazza a keringési elégtelenség eseteit, amelyek a perifériás vazodilatációval (pl. Szeptikus sokk) társulnak, vagy a keringő vérmennyiség változásai (hemorrhagiás sokk, májbetegség és veseelégtelenség folyadékretencióval).

A myocardialis CHF három csoportra osztható: bal oldali, jobb oldali és kétoldalú (vagy teljes). A bal oldali szívelégtelenséget szinte mindig a bal kamra sérülése okozza (kivéve az izolált mitrális szűkületet), és a tüdő túlterhelése, a hypotensio és a létfontosságú szervek és végtagok vérellátása csökken.

A jobb oldali szívelégtelenségre jellemző a megnövekedett központi vénás nyomás, a perifériás ödéma és az ascites, amelyet a jobb kamra károsodása okoz (a tricuspid szelep izolált szűkülete rendkívül ritka).

A teljes vagy a pangásos, szívelégtelenségről azt mondják, hogy ha a bal és jobb oldali szívelégtelenség egyidejűleg klinikai tünetei vannak.

A bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegeknél meg kell vizsgálni, hogy van-e LV-diszfunkció - szisztolés vagy diasztolés. A CHF etiológiájának és patofiziológiai típusának tisztázásához szükséges az anamnézis, a fizikai vizsgálat, az elektrokardiográfia, a mellkasi röntgen és különösen az echokardiográf célszerű gyűjtése.

Hazánkban több mint 60 éve, hogy jellemezzük a CHF súlyosságát, az N. D. által javasolt keringési elégtelenség stádiumainak osztályozása. Strazhesko és V.H. Ez a besorolás szerint a keringési zavarok következő formáit különböztetik meg.

1. Akut keringési elégtelenség; okozhat akut szívelégtelenség vagy annak bármely része (bal vagy jobb kamra, bal pitvar) vagy akut érrendszeri elégtelenség (összeomlás, sokk) okozta.

2. krónikus keringési elégtelenség; fejlesztésében három szakasz van.

Az első szakasz (kezdeti) - látens keringési zavar, csak a testmozgás során jelentkezik; a nyugalomban a hemodinamika és a szervfunkciók nem károsodnak; a munkakapacitás csökkent.

A második szakasz - súlyos keringési zavar; a hemodinamikai rendellenességeket (stagnálás a kis vagy nagy keringésben) és a szervi diszfunkciót nyugalomban fejezik ki; a betegek munkaképessége határozottan korlátozott. Ebben a szakaszban két időszak van: A - a hemodinamikai rendellenességek enyheek; és B - mély hemodinamikai rendellenességekkel.

A harmadik szakasz a végső, dystrofikus szakasz; a súlyos hemodinamikai zavarok mellett a szervezetben is visszafordíthatatlan morfológiai változások következnek be.

A CHF-fázisok megkülönböztetésének kritériumaként olyan egyszerű indikátorokat lehet alkalmazni, mint a folyadékretenció jelei és a diuretikumok szükségessége. A CHF első szakaszában nincs folyadékretenció, ezért a diuretikumokat soha nem írják elő. A CHF II. Fázist a testben lévő folyadékretenció jellemzi. CHF II A szakaszos diuretikumok rendszeres időközönként előírt t

és a CHF II B stádiumú betegeknek általában diuretikumokat kell kapniuk. A III. Stádiumban szenvedő betegeknél gyakran alakul ki a diuretikumok refraktivitása, és rendszeres bevitelük sem mindig biztosítja az áramlástól mentes állapotot.

Az N.D. Strazhesko és V.H. Vasilenko kívánatos, hogy a diagnózisban azt az évet jelezze, amikor a CHF ezt a stádiumát megalapították.

Az Egyesült Államokban és Nyugat-Európában a New York-i Szív Szövetség (NYHA) besorolása, amely a beteg fizikai aktivitásának korlátozását mutatja a CHF-rel (3.1. Táblázat), széles körben elterjedt.

A CHF súlyosságának besorolása a New York Heart Association (NYHA) által *

I. funkcionális osztály

A szívbetegségben szenvedő betegek azonban nem eredményezik a fizikai aktivitás korlátozását.

A normál fizikai terhelés nem okoz fáradtságot, szívverést, légszomjat.

Funkcionális II. Osztály

A fizikai aktivitás enyhe korlátozását okozó szívbetegségben szenvedő betegek.

A betegek jól érzik magukat a pihenési körülmények között, de a rendszeres fizikai terhelés fáradtságot, szívdobogást és légszomjat okoz.

III. Funkcionális osztály

Szívbetegségben szenvedő betegek, akik fizikai aktivitási korlátozásokat okoznak.

A betegek jól érzik magukat a pihenés körülményei között, azonban egy kicsi (kevésbé szokásos) fizikai terhelés fáradtságot, szívdobogást, légszomjat okoz.

IV. Funkcionális osztály

Szívbetegségben szenvedő betegek, amelyek miatt nem tudnak semmilyen fizikai aktivitást végrehajtani kellemetlen érzések nélkül. Nyugalmi körülmények között a szívelégtelenség vagy az angina tünetei figyelhetők meg; fizikai terhelés során ezek a tünetek fokozódnak

Megjegyzés. * New York-i Szív Szövetség.

A funkcionális osztály definíciója a NYHA-besorolás szerint a CHF-ben szenvedő betegeknél a mindennapi klinikai gyakorlatban nehézséget okoz az ilyen társbetegségeknél, mint obstruktív tüdőbetegségek, súlyos vérszegénység, veseelégtelenség, májcirrózis stb., Amelyek szimulálhatják a szívelégtelenséget. Idős és idős korú betegeknél, akik az üledékes életmódot idézik elő az időszakos claudikáció, az ízületi betegségek vagy az agyi keringés következményei miatt, nem mindig lehetséges bizonyítani a fizikai stressz-tünetek kapcsolatát a szívbetegséggel.

A CHF súlyosságának besorolásához a 1-3. Szakaszban egy egység használható Strazhesko-Vasilenko szerint és az I-IV fizikai aktivitás (New York Heart Association) korlátozásának mértéke szerint.

Az Amerikai Kardiológiai Főiskola és az Amerikai Szív Szövetség (2001) módszertani ajánlásai a CHF-fázisok egy másik osztályozását javasolják, ami jelentősen megnöveli a CHF-ben szenvedő betegek körét azoknak, akik nagy kockázatot jelentenek a HF kialakulásában és tünetmentesek, ami fontos a korai diagnózis és a betegség megelőzése szempontjából. Ez a besorolás 4 fázist azonosít - A, B, C, D.

Az A szakasz olyan betegeket tartalmaz, akik nem rendelkeznek a szív szerkezeti vagy funkcionális sérüléseivel, és soha nem voltak CHF tünetei, de van olyan betegség, amely szorosan kapcsolódik a HF előfordulásához. Ezek lehetnek a következő állapotok és betegségek: szisztémás artériás hipertónia, KBS, diabetes mellitus, kardiotoxikus gyógykezelés, alkoholizmus története, kardiomiopátia családi története.

A B szakasz olyan betegeket tartalmaz, akiknek soha nem voltak jelei vagy tünetei, de a szív szerkezeti károsodása van, amely szorosan kapcsolódik a HF kialakulásához. Jellemző példák az LV hipertrófia vagy a fibrosis, az LV kontraktilitás dilatációja vagy csökkentése, aszimptomatikus szívbetegség, a szívinfarktus történetében.

A C stádiumban olyan betegek tartoznak, akiknek a közelmúltban HF tünetei voltak, amelyek a szív szerkezeti károsodásával jártak, mint például a légszomj vagy az LV szisztolés diszfunkció által okozott gyengeség, valamint a tünetmentes betegek, akik a HF tüneteit múltban kezelték.

A D szakasz magában foglalja azokat a betegeket, akiknek a szívterápia és a HF súlyos tünetei csak a maximális terápia ellenére jelentkeznek. Ezek azok a betegek, akik a CHF miatt gyakran kórházba kerülnek, szív transzplantációt várnak, folyamatos infúziót kapnak a nem glikozid inotróp gyógyszerekből, szív-tüdő géphez kötik, vagy a CHF kezelésére szolgáló kórházban vannak.

Diagnózis kialakítása bal kamrai szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint a CHF etiológiája és annak stádiuma, a CHF patofiziológiai típusa (szisztolés vagy diasztolés diszfunkció, magas szívteljesítmény), funkcionális és metabolikus XCH osztály, valamint a megfelelő terápia vagy sz.

A CHF-ben szenvedő betegeknél a kiterjesztett diagnózis közelítő megfogalmazása a következő lehet: KBS, angina pectoris II FC. A bal kamra elülső falának (1995) transzmuralis szívizominfarktusa utáni postinfarktusos cardiosclerosis. Krónikus szívelégtelenség II B szakasz (1996), III-IV FC (2001. január).

Egy ilyen diagnózis, amely a beteg állapotát írja le, és a CHF kialakulását jellemzi miokardiális infarktus után.

A jobb kamrai szívelégtelenség lefolyásának jellemzése, az ND besorolása Strazhesko és V.H. Vasilenko nem illik. Krónikus pulmonalis szívvel rendelkező betegeknél nem lehet meghatározni a funkcionális osztályt, mivel lehetetlen különbséget tenni a szív- és légzési elégtelenséggel kapcsolatos tünetek között.

A CHF sokféle betegség eredménye, nem csak a keringési rendszerbetegségek, hanem a légzőszervi betegségek (például krónikus obstruktív tüdőbetegségek), néhány endokrin, reumás, hematológiai, onkológiai és sebészeti betegség (hiper- és hypothyreosis, feochromocytoma, diffúz kötőszöveti betegségek). szövetek, súlyos vérszegénység, krónikus leukémia, pulmonális thromboembolia

a rák kezelésében alkalmazott gyógyszerek artériája, kardiotoxikus hatása stb.).

A szívbetegségek, amelyek a CHF leggyakoribb okai, a táblázatban találhatók. 3.2.

A szív legfontosabb betegségei, amelyek szívelégtelenséget okozhatnak

1. Közvetlen szívizomkárosodás:

• koszorúér-betegség;

2. A kamrák túlterhelése:

2.1 Nyomás túlterhelés:

• szisztémás artériás magas vérnyomás;

2.2 Hangerő túlterhelés:

• pitvari septalis defektus;

• a kamrai szeptális defektus;

• nyitott artériás csatorna

3. A kamrák diasztolés töltésének megsértése:

A KBS és az artériás hipertónia a legtöbb CHF-ben szenvedő betegnél található. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a szívelégtelenség kialakulásának valószínűsége 2-6-szorosára nő, miután szívizominfarktus történt, az LV hipertrófia elektrokardiográfiás jelei, a szív alakú szívbetegség és a cukorbetegség.

A KBS-szel és az artériás hipertóniával ellentétben a szívbetegség-hiányosságok nem játszanak jelentős szerepet a CHF kialakulásában az általános populációban. Ami a DCM-et illeti, a szakirodalmi adatok, amelyek jelentősége a CHF oka az általános populációban, nagyon ellentmondásos.

(0-tól 11% -ig). A Nyugat-Európa egyes országaiban a DCM a CHF második leggyakoribb (CHD) oka.

Ebben az esetben a DCM olyan betegségekre utal, amelyek gyulladásos folyamatok, család-genetikai vagy azonosítatlan (idiopátiás) okok miatt a szív dilatációjával járnak. A szívelégtelenségben a szív dilatációja ischaemiás DCMP-ként tekinthető (lásd 1. fejezet, 3. kötet).

A KBS és az artériás hipertónia a CHF leggyakoribb okai.

Az LV-diszfunkció okozta „myocardialis” CHF-ben szenvedő betegek többségében korábban vagy később csökken a szívteljesítmény, bár a CHF kialakulásának korai stádiumában a kardiovaszkuláris és neuroendokrin kompenzációs mechanizmusok bevonása miatt hosszú ideig normális maradhat. A hyperthyreosisban (tirotoxikózis) vagy súlyos anaemiaban szenvedő betegekben kialakuló CHF-ben a szívteljesítmény emelkedhet.

A CHF-ben szenvedő betegek dysfunkciója szisztolés vagy diasztolés.

Gyakran együtt élnek. Csak a KBS-ben szenvedő betegeknél, akik átfogó transzmuralis szívinfarktuson mentek keresztül, biztosan beszélhetünk a kontrakciós szálak halálával járó elsődleges szisztolés diszfunkcióról. Az LV-szisztolés diszfunkció okozta CHF esetében a központi és perifériás hemodinamikai zavarok és számos neurohumorális rendszer túlzott aktiválódásának kombinációja jellemző. A hemodinamika és a neurohumorális aktiváció változásai tükrözik a szervezet vágyát, hogy fenntartsák a szívizom és a vérellátást a létfontosságú szervek számára a szívizom csökkent összehúzódási képessége mellett, ezért az LV-diszfunkciót az egyik legfontosabb kompenzáló-adaptív mechanizmusnak kell tekinteni.

A neurohumorális rendszerek aktiválása a szívizom in- és kronotróp stimulálására irányul, növelve a t

terhelés az LV-re, elegendő glomeruláris szűrés fenntartása és a szisztémás vérnyomás szintje, valamint a végtagok és a bőr alatti szövetek vérellátásának csökkentése révén az elengedhetetlen szervek javára történő fokozatosan csökkenő szívteljesítmény újraelosztása. A túlzott neurohormonok, így a norepinefrin, az angiotenzin, az aldoszteron és az endotelin-1 stimulálják a kardiomiocita hipertrófiát.

Az LV szisztolés diszfunkciójának legfontosabb mutatója az ejekciós frakció csökkentése, amelynek mérésére a leggyakrabban használt echokardiográfiai módszert alkalmazták, és ritkábban a radionuklid-kamrai vizsgálat. Az LV-szisztolés diszfunkciót az üreg mélyedése és a III-as szívhang megjelenése jellemzi. Az LV (vagy mindkét kamra) dilatációját a cardiothoracic index (általában 0,5-nél kisebb) növekedése jelzi, az LV-üreg végső diasztolés méretének növekedése (5,5-6,0 cm-nél nagyobb) és az anteroposterior méretének rövidülése (kisebb). 25-30%).

A CHF-ben a szisztolés LV diszfunkció mutatója az EF és LV dilatáció csökkenése.

Az LV diasztolés diszfunkció nagyobb valószínűséggel jelentkezik CHD-ben szenvedő betegeknél, artériás hipertóniával, cukorbetegséggel vagy elhízással kombinálva. A tipikus esetekben a hipertóniás szívet az LV diasztolés diszfunkció jellemzi, amelyhez dekompenzáció szakaszában az LV szisztolés diszfunkció csatlakozik.

A CHF klinikai tünetei és tünetei szívbetegség hiányában és normális vagy majdnem normális LV-ejekciós frakcióval diasztolés diszfunkcióra utalnak. Amikor az LV diasztolés diszfunkciója a kibocsátásának töredékének értéke nem változik vagy növekszik; az LV üreg végső diasztolés mérete nem nő, és bizonyos esetekben még csökkent. Az LV diasztolés diszfunkciójának diagnosztizálásához doppler echokardiográfiai vizsgálatra van szükség.

A CHF-ben az LV-diasztolés diszfunkciót a töltés megakadályozása jelenti a diaszol elején (szinusz ritmussal) vagy a diasztolában (pitvarfibrilláció).

Doppler echokardiográfiával az LV-diasztolés diszfunkció jelei az első hullám és a pitvari hullám (E / A) nagyságrendjének arányában, a lassulás idején és az izovolumikus relaxációs időbeli változásokban. Az LV diasztolés funkció EchoCG-indexeinek értelmezése azonban nehéz, különösen a pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél.

CHF-ben szenvedő betegeknél rendszerint mind a szisztolés, mind a diasztolés LV diszfunkció jelen van.

A CHF prognózisa továbbra is rendkívül súlyos. A Framingham vizsgálat szerint a CHF klinikai megnyilvánulásait követő 6 éven belül a férfiak és a nők 65% -a hal meg. A CHF-ben szenvedő betegek halálozási aránya 4-8-szor nagyobb, mint az azonos korúak körében. A CHF-ből származó halálozás hasonló a rák rosszindulatú formáinak (mell, prosztata és vastagbélrák )éhoz, vagy meghaladja azt.

A CHF betegek életének előrejelzése az etiológiától függ. Így az ischaemiás etiológia CHF-ben a mortalitása 1,4-3,8-szor nagyobb, mint a különböző etiológiájú CHF-ben szenvedő betegeknél.

A CHF-ben szenvedő betegek hosszú távú prognózisa nagymértékben függ a klinikai tünetek súlyosságától, és különösen a fizikai aktivitás korlátozásának mértékétől, amelyet a funkcionális osztály értéke határoz meg. Minél magasabb a CHF-ben szenvedő betegek funkcionális osztálya, annál magasabb a mortalitási arány. Így a CHF II funkcionális osztályú betegek halálozási aránya évente 5-15%, a CHF III funkcionális osztálya - 20-50% évente és a CHF IV funkcionális osztályban - 30-70%.

A 2-es típusú cukorbetegség a CHF független kockázati tényezője, és a CHF-ben szenvedő betegek megnövekedett halálozásához kapcsolódik.

A pitvarfibrillációnak a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek életre vonatkozó prognózisára gyakorolt ​​hatására vonatkozó irodalmi adatok ellentmondásosak. A pitvarfibrilláció a CHF-ben szenvedő betegek 15-30% -ánál fordul elő, és az idős betegeknél a prevalenciája elérheti a 40% -ot.

A normális LV-ejekciós frakciójú betegek életprognózisa szignifikánsan jobb, mint az alacsony ejekciós frakciójú betegeknél (éves halálozási arány 8,0% és 19,0%).

A CHF-ben szenvedő betegek életének előrejelzését meghatározó fő tényezők a 2. táblázatban találhatók. 3.3.

Prognosztikai tényezők a CHF-ben szenvedő betegeknél

Kor (különösen 75 év felett). Race (feketék a fehérekhez képest). A diabetes mellitus.

Funkcionális osztály Alacsony tolerancia a fizikai aktivitásra (például a 6 perces sétával végzett minta szerint)

1 /₈ terápiás), amelyek lassan emelkednek a célzott terápiás A terápia kezdetén és a titrálási periódus alatt átmeneti hypotensio, bradycardia és súlyosbodó szívelégtelenség fordulhat elő, amelyek hosszan tartó kezeléssel eltűnnek.

Az alábbiakban a CHIB III-IV funkcionális osztályokkal rendelkező, a CIBIS II.

1,25 mg - 1 hét, 2,5 mg - 2. hét, 3,75 mg - 3. hét, 5 mg - 4-7 hét, 7,5 mg - 8-11 hét,

10 mg további fenntartó adag.

A béta-blokkolók bármely funkcionális osztályban és alacsony ejekciós frakciójú betegeknél alkalmazhatók (a COPERNICUS-vizsgálatban a carvedilol hatásos volt a IV funkcionális osztályú CHF-ben szenvedő betegeknél még olyan alcsoportban is, ahol az ejekciós frakció kevesebb, mint 15%)!

A szív-glikozidok a CHF-ben szenvedő betegeknél a választott gyógyszer a pitvarfibrilláció jelenlétében, bár használatuk sinus ritmusban is lehetséges. Három fő hatásmechanizmusuk van - pozitív inotróp, negatív kronotróp és neuromoduláló hatásuk van. Az utóbbi hatás a glikozidok kis dózisainak legjellemzőbb. Jelenleg teljesen elhagyták a magas, úgynevezett telített glikoziddózisokat, amelyek veszélyeztetik a súlyos aritmiák előfordulását. Az előírt szívglikozidok nagy számú típusa eltűnt. Napjainkban a fő gyógyszer a digoxin 0,25 mg / nap dózisban (magas testtömegű betegeknél 1-1 /₂ tabletta, idősekben 1 /₂- 1 /₄ tabletta). CRF esetén a digoxin adagja csökken a kreatinin clearance-hez viszonyítva (lehetőség van a digitalizálásra a máj eliminációjával). A szívglikozidok javítják a klinikai tüneteket, az életminőséget, csökkentik a kórházi kezelés szükségességét.

Az angiotenzin receptor blokkolóknak saját alkalmazási pontjuk van, mint neurohormonális modulátor, kiegészítve az ACE inhibitorok hatását és helyettesítve azokat. Fokozatosan felhalmozódnak az adatok, hogy az angiotenzin receptor blokkolók losartán, valzartán és kandesartán önállóan kedvező hatást gyakorolnak a CHF lefolyására és a beteg túlélésére.

A segédanyagok közé tartoznak a különböző osztályok és cselekvési irányú gyógyszerek, amelyek úgy vannak kialakítva, hogy befolyásolják a komorbiditásokat és komplikációkat. A perifériás értágítók (leggyakrabban a nitrátok) gyakran angina pectorisra vonatkoznak. Lassú kalcium blokkolók

csatornák (leggyakrabban hosszú hatású dihidropiridinek) jelennek meg a tartós magas vérnyomás és súlyos angina pectoris esetén. A vérnyomáscsökkentő szereket (általában III. Osztály) életveszélyes kamrai aritmiák jelenlétében írják elő. A diszaggregánsokat (aszpirint és másokat) olyan szívbetegségben szenvedő betegeknél alkalmazzák, akiknél a pitvarfibrilláció, intracardiacis thrombosis, a szívszelepeken végzett műveletek és a szívüregek tágulása érdekében tromboembóliás szövődmények kockázatát írják elő. A nem-glikozid inotróp gyógyszerek (szimpatomimetikumok, foszfodiészteráz inhibitorok, gyógyszerek, amelyek növelik a kardiomiociták érzékenységét a kalciumhoz) a CHF súlyosbodása során tartós hipotenzióra és alacsony szívteljesítményre vonatkoznak. A statinokat hiper- és dyslipidémiában, valamint citoprotektorokban (trimetazidin) alkalmazzák a szívizomsejtek működésének javítására CHD-ben szenvedő betegeknél. A gyakorlati orvosnak el kell kerülnie a polipragmasiát és meg kell állnia a szükséges gyógyszereket.

A CHF farmakoterápia új irányai fejlesztés alatt állnak: az endotelin receptor blokkolók (bozentán), vazopeptidáz-pitvari natriuretikus peptid inhibitorok és agyi natriuretikus peptid inhibitorok (nem steridid), szöveti nekrotikus faktor receptorok, eritropoietin, sztatinok, gyógyszerek, szívritmusok, szívmesterek, szívmesterek, szívmesterek, szívmesterek, szívelégzők, eritropoietin, sztatinok, gyógyszerek, szívritmus ritmusok, neuritidek, szívelégzők;

A CHF-ben szenvedő betegek kezelésének fókuszában az ACE-gátlók, diuretikumok, béta-blokkolók és szívglikozidok alkalmazása. Az angiotenzin II receptor blokkolókat és az aldoszteron antagonistákat egyre inkább használják.

A kezelés sebészeti, mechanikai és elektrofiziológiai módszereit számos okból használják. A leggyakrabban a miokardiális revaszkularizációt alkalmazzák, azonban a betegek elhullási aránya csökken. A mitrális regurgitáció korrekciója egy gondosan kiválasztott betegcsoportban hatékony. A szívátültetési művelet ragyogó eredményeket hozhat. Sok okból azonban ez a művelet nem jelent komoly kilátást, és helyettesíti a kiegészítő keringető berendezések alternatív használata. Ez utóbbi a szív és a szív hemodinamikai kirakodását biztosítja

kontraktilitásának helyreállítása, amely lehetővé teszi a beteg számára, hogy hemodinamikai támasz nélkül és még gyógyszeres kezelés nélkül is tegyen több hónapig. Nagyon ígéretes a szív kamráinak biventrikuláris újraszinkronizálása, amelyre a 4. kötetben külön fejezetet szenteltek.

3 fokos szívelégtelenség

A szívelégtelenség osztályozására szolgáló módszerek, különösen a CHF és a DOS kialakulása

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A krónikus szívelégtelenség bármilyen szív- és érrendszeri betegség komplikációjának tűnik. A világban a betegség prevalenciája 2 százalék, a 60 év feletti emberek körében - akár 10 százalék. Annak ellenére, hogy a tudósok nagy sikert értek el a szívvel és az érrendszerrel kapcsolatos különféle betegségek kezelésében, a szívelégtelenség prevalenciája nemcsak ugyanazon a szinten marad, hanem elképzelhetetlenül növekszik, ami bizonyos mértékig összefügg a várható élettartam és öregedés csökkenésével kapcsolatos általános képpel..

A krónikus szívelégtelenség (CHF) egy olyan komplex klinikai szindróma, amely a szívnek a szervek oxigéntartalmának megfelelő mennyiségben történő beszivárgásának következtében keletkezik. A betegség a bal kamrai funkcióval rendelkező betegeknél jelentkezik. A CHF fő megnyilvánulásai gyengeségnek és gyakori légszomjnak tekinthetők, korlátozva a beteg fizikai aktivitását. Egy másik jellegzetes tünet a folyadékretenció a szervezetben, ami a tüdőtömegek kialakulásához és a végtagok duzzadásához vezet. Mindezen rendellenességek a beteg funkcionális teljesítményének és életminőségének csökkenését okozzák, de nem mindegyikük egyidejűleg jelentkezhet a beteg klinikai vizsgálatában.

Egyes krónikus elégtelenségben szenvedő betegeknél a motorterhelés toleranciája csökken, de a testben a folyadékvisszatartás leggyengébb jelei sem jelentkeznek. Míg a többi beteg panaszkodik a végtagok duzzanatára, nem tapasztalnak gyengeséget vagy légzési nehézséget. Ezért a meghibásodás diagnózisát és prognózisát anamnézis alapján, instrumentális vizsgálati módszerekkel végzik.

Mi az a CHF?

A szívelégtelenség krónikus formája során a szívizmok összehúzódásának rosszabb változása jelenik meg, más rendszerek és szervek válaszának romlása a szív szivattyúzási funkciójának csökkenéséhez. Ekkor aktiválódnak a szövetek, rendszerek és szervek változásaival kapcsolatos elégtelen metabolizmus miatt bekövetkező neurohumorális folyamatok.

Meg kell mondani, hogy a CHF első tüneteinek megjelenése után a prognózis a következő: a következő öt évben a betegek mintegy 50 százaléka hal meg a világon.

A szívelégtelenség típusai

Jellemzően a szívelégtelenség az egyik vagy mindkét szív kamrai myocardialis károsodása miatt következik be. A myocardialis szívelégtelenséget meg kell különböztetni a CHF-típusoktól a kamrai myocardium megzavarása nélkül. Az utóbbi esetekben az orvosok a keringési zavar fogalmát használják.

Példák a szív keringési zavarára pácienseknél folyékony és constriktív perikarditisz, szelepszívó hibák, akut anaemia stb.

A perifériás dilatációval összefüggő keringési hiány, például szeptikus sokk esetén. A betegséget a szervezetben keringő vér mennyiségének csökkenése vagy növekedése okozza: a véralvadási sokk, a vese- és májbetegségek, amelyekre a víz visszatartása jellemző.

A szívizom szívelégtelenségének osztályozása

A szívinfarktus három típusra oszlik:

• A bal oldalon.
• A jobb oldalon.
• Összesen (mindkét oldalon).

A bal oldali kudarc a bal kamrai betegséghez kapcsolódik. Kivétel lehet az izolált természetű mitrális stenosisos betegek. Ez a betegség együtt jár a tüdőszövet túlterhelésével, az élet szempontjából fontos szervek vérellátásának csökkenésével, az artériás magas vérnyomással és a végtagokba történő elégtelen véráramlással.

A jobb oldalon a szívelégtelenség nagy központi érrendszeri nyomás, nyilvánvaló aszcitesz, duzzanat, amely a jobb kamra szövetének károsodott teljesítményével és integritásával jár. Az izolált típusú tricuspid szelep nem megfelelő stenózisa.

A hiányosságok teljes típusáról beszélhetünk olyan helyzetekben, amikor a jobb és bal oldali CHF megnyilvánulása egyidejűleg jelen van.

Figyelem! Bal kamrai CH-ben szenvedő betegeknél meg kell állapítani a kamrai diszfunkció bizonyos formáját. Ezek a formák a következők: diasztolés vagy szisztolés szívelégtelenség. A patológia fiziológiai típusának helyes etiológiájának meghatározásához az orvosok anamnézist gyűjtenek, előírják a szív, a röntgen, az elektrokardiográfia és a kötelező echokardiográfia teljes fizikai vizsgálatát.

Osztályozási módszerek

Oroszországban több mint 60 évig a nemkívánatos vérellátással kapcsolatos patológiás stádiumok besorolását, amelyet Strazhesko és Vasilenko tudósok fejlesztettek ki, a CHF súlyosságának és prognózisának meghatározására használták. E módszer szerint megkülönböztetjük ezeket a szívelégtelenség-típusokat:

1. Akut keringési elégtelenség, amely akut szívelégtelenség vagy annak egy bizonyos része (ventrikulus - jobb vagy bal, bal oldali pitvar) vagy a véredények akut elégtelensége (sokk és összeomlás) miatt jelentkezik.
2. Krónikus oxigénhiány a szervezetben a vérkeringésben, amely több fokú progresszióval rendelkezik.

A betegség kialakulásának szakaszai

Attól függően, hogy milyen súlyosak a tünetek, a krónikus formában a krónikus szívelégtelenség mértéke a következő lehet:

• Az első egy egyszerű, úgynevezett kompenzált szakasz.
• A második mérsékelt, szubkompenzált szakasz, amely két fokozatra oszlik: A és B.
• A harmadik egy kemény, visszafordíthatatlan szakasz, amelyet nem lehet kompenzálni.

Tekintsük a betegség minden fokát külön-külön.

Első fokú CHF

Az első fokú CHF tünetei az ingerlékenység, a fáradtság, az alvászavarok. A növekvő fizikai aktivitással a hosszú beszélgetés elkezdi a légszomjat, különösen egy bőséges ebéd után. A pulzus a motorterhelések során gyakoribbá válik. A vizsgálat során az orvos a szívbetegség tüneteit tárta fel, de még mindig gyengén fejezik ki, a prognózis megnyugtató lehet.

Második fok

Második fokozat esetén a szívelégtelenség, a légszomj jelentéktelen terheléssel jelenik meg. A betegek rossz étvágyat, rossz alvást, gyors pulzust, mellkasi nehézségeket panaszkodnak. A vizsgálat után az orvos kifejezettebb rendellenességeket tár fel.

2 fok B, a beteg állapota nehezebbé válik. A nyugalomban is fellángolhat, a máj, a puffadás, a hypochondrium fájdalma, gyakori álmatlanság. A szív túl gyorsan üt, a légzés nehézkes. Ebben a szakaszban még mindig lehetséges a patológia bizonyos mértékű kompenzálása.

3 fokos szívelégtelenség

Ebben a szakaszban a beteg súlyos állapotban van, fájdalom, légszomj, hipoxia kíséretében, a test minden részének duzzanata, a bőr és a nyálkahártya kékre vált. Szív köhögés közben vér szabadulhat fel. A harmadik hiányossági fokozat visszafordíthatatlan, az előrejelzések a legrosszabbak, mert az orvosok nem tudják javítani a személy állapotát.

CH fajok NYHA által

A New York-i Kardiológusok által kifejlesztett NYHA-rendszer szerint négy funkcionális csoportot különböztetünk meg a szívelégtelenségben, figyelembe véve a betegek fizikai állapotát.

• I. osztály - normál terhelések esetén nincs gyengeség és légzési nehézség.
• II. Osztály - enyhe gyengeség és enyhe légszomj, ami bizonyos korlátozásokat igényel a fizikai aktivitásban
• III. Osztály - míg az FC korlátozza a szokásos fizikai aktivitást
• A IV. Osztály - dyspnea egy személyben nyugodt állapotban fordul elő, munkaképessége jelentősen romlik.

Fontos! A funkcionális osztályokba való besorolás a betegek számára érthetőbb és hozzáférhetőbb.

Szisztolés és diasztolés CH

A szív szervének ciklusa az egyes részek szisztolájából és diasztoljából áll. A gyomor először szerződik, majd pihenjen. Bizonyos mennyiségű vér irányul a diaszolba, és a vér a szervekbe kerül a szisztolából. A szív kontraktilitásának függvényében a szisztolés munkája határozza meg. Ekkor figyelembe veszik az ultrahanggal kapott indikátort - ez az ejekciós frakció. Ha a szám kevesebb, mint 40 százalék, ez azt jelzi, hogy a szisztolés munkát megsértették, mivel a vérnek csak 40 százaléka kerül az általános áramlásba, amikor az arány több mint 55 százalék. Így nyilvánul meg a szisztolés szívelégtelenség a bal kamra megsértésével.

Amikor az ejekciós frakció normális, de nyilvánvaló HF jelei vannak, akkor diasztolés szívelégtelenség (SDS). A normális szisztolés funkcióval együtt is nevezik. Ugyanakkor a szervezet diasztolés munkáját megfelelő Doppler vizsgálattal kell megerősíteni.

A diasztolés szívelégtelenséget a szívverés és a szerv elégtelen izomlazítása jellemzi. A diasztolában a normál kamra majdnem megduplázódott, hogy töltse ki a vért és biztosítsa a megfelelő felszabadulást. Ha elveszíti ezt a képességet, akkor még a kiváló szisztolés munkával is csökken a szívkoncentráció hatékonysága, és a test elkezdi az oxigén éhezést.

Állandó szívritmuszavar

Az aritmia a szív megsértése, amelyben lassú vagy gyorsított munkát figyeltek meg, a sinus ritmus változását. A tartós pitvarfibrillációt az állandó szabálytalan pitvari összehúzódás és a miokardiális fibrilláció jellemzi. A patológia kockázata az életkorral együtt nő. A tartós pitvarfibrilláció független betegségként vagy a szív-érrendszer egyéb rendellenességeinek megnyilvánulásaként jelenik meg. Ha a késői diagnózis vagy a nem megfelelő kezelés súlyos egészségügyi problémákat és halált okoz.

A pitvarfibrilláció formái és típusai

A patológia típusai

A pitvarfibrilláció az egyik leggyakoribb változás a pulzusban, amelyet a fiatalok 0,4% -ában diagnosztizálnak, 40 éves kor után - 1% -ban, 60 évesnél idősebb korban - 5-6% -ban, és 80 után - 10% -ban, férfiaknál ez 1,5-szer gyakoribb, mint a nőknél.

A pitvarfibrilláció a szinusz csomópontban megjelenő szív kamrák gyakoriságának, gyakoriságának, ritmusának, összehúzódásának időközönként történő megváltozásának megsértése. Ez a pitvari szinkron munka sikertelensége, a rángás, a villogás és a lebomlás következtében jelentkezik. Az eredmény az, hogy a szív kamrai kevésbé ritmikusan és intenzívebben kötődik. A patológiás típusokat a táblázat tartalmazza.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Betegség

A pitvarfibrilláció formái:

• Kitartó. A 7 napos vagy annál hosszabb fibrillációs vagy remegő ritmusváltozások kíséretében gyógyszerekkel vagy önmagukkal kezelhetők.
• Rohamokban jelentkező. A szív működésének átmeneti megszakításai (24-48 óra, bizonyos esetekben - körülbelül egy hét) megnyilvánulása a kábítószer leáll, vagy függetlenül normalizálódik.
• Állandó. A krónikus, amelynél a sinus ritmust hosszú ideig nem lehet normalizálni, szisztematikus gyógyszeres kezelést, állandó állapotú, figyelmes hozzáállást, mérsékelt fizikai aktivitást kell fenntartani.
• Hosszú kitartás. Hosszabb időtartamban különbözik, mint a tartós (több mint 1 év), kivéve a szokásos módszereket, defibrillátor segítségével leállítják.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Az állandó pitvarfibrilláció okai

Az állandó pitvarfibrilláció megjelenését kiváltó fő tényezők:

• a szívizom szerves károsodása;
• reumás szívbetegség;
• tirotoxikózis, hyperthyreosis;
• ischaemiás betegség, vegetatív-vaszkuláris patológiák;
• magas korú, magas vérnyomás;
• súlyos szívelégtelenség;
• krónikus tüdőpatológia;
• kardiomiopátia, miokardiális infarktus;
• endokrin betegségek, perikarditis;
• rossz szokások, női nemek;
• az idegrendszeri szabályozás, a cardiosclerosis változása;
• miokardiális sebészet, gyógyszerek;
• érzelmi cseppek, fizikai stressz;
• cukorbetegség, alkoholizmus, myocarditis.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Az idősek patológiájának jellemzői

Figyelembe véve azt a tényt, hogy az idős emberek sokkal érzékenyebbek a pitvarfibrilláció állandó formájára, a szervezetben az évek során előforduló különböző degeneratív folyamatok hozzájárulnak annak előfordulásához.

A pitvarfibrilláció okai.

Az idősek patológiájának fő okai:

• csökkent vaginális ideghang;
• a légzőszervek és az emésztőszervek patológiái;
• hypomagnesiaemia;
• az atrioventrikuláris traktus mentén az impulzusok labilitásának csökkenése;
• a koszorúér-vérellátás romlása;
• a szívizom metabolizmusának megsértése;
• hypokalemia;
• az idegrendszer fokozott reaktivitása;
• szklerózis és a sinus-pitvari csomópont degenerációja;
• csökkent bal kamrai ejekciós frakció;
• katekolaminok expozíciója;
• a gyógyszerek (kinidin, glikozidok, diuretikumok) hatása.

Vissza a tartalomjegyzékhez

tünetegyüttes

Néha a szívritmuszavar teljesen tünetmentes. Véletlenszerűen kimutatható a rutin ellenőrzés során. Gyakran előfordul, hogy az ilyen patológiát kísérő tüneteket az emberek egy másik akut vagy krónikus betegség szokásos indukciójának vagy tünetének tekintik. Ha a pitvarfibrilláció különböző súlyosságú és súlyossági tüneteket észlel:

• az önbizalom hiánya, pszichológiai stressz;
• hipotenzió, paroxisms;
• túl lassú (akár 50 ütés / perc) vagy gyorsított (több mint 110 ütés / perc) impulzus;
• gyengeség, izzadás, fáradtság, alacsony teljesítmény;
• fájdalom, kellemetlen érzés a szegycsontban, légszomj;
• fokozott szorongás, gondatlan szorongás, idegesség;
• a szívfrekvencia megszakadása;
• szédülés, eszméletlen, szinkopális állapot;
• Morgagni-Edems-Stokes szindróma;
• duzzanat, végtagok remegése.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Lehetséges következmények

A következmények szörnyűek, akár halálosak is lehetnek.

A pitvarfibrilláció állandó formájával gondosan figyelemmel kell kísérni az egészségi állapotát, tartsa be a kezelőorvos minden ajánlását, mivel a nem megfelelő terápia esetén a betegség különböző patológiákat okozhat:

• sztrók;
• vérrögök;
• koszorúér-elégtelenség;
• szív asztma;
• mitrális szűkület;
• szívelégtelenség;
• tromboembólia;
• aritmiás dilatált kardiomiopátia;
• szívmegállás;
• halál;
• tüdőödéma;
• arrhythmogenic sokk;
• dyscirculatory encephalopathia;
• szív aneurizma;
• miokardiális infarktus;
• halálos kimenetelű.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Diagnosztikai módszerek

A pontos diagnózis érdekében az orvos különböző diagnosztikai módszereket alkalmaz. A pitvarfibrilláció típusának meghatározása mellett felismeri a szív- és érrendszeri együttes betegségeket, és csak akkor írja elő a kezelést. A használt patológiák meghatározásához az ilyen kutatási módszerek:

• történelem felvétele;
• vizuális és fizikai vizsgálat;
• a pajzsmirigy ultrahangja;
• Holter megfigyelés;
• tonometriával;
• mágneses rezonancia képalkotás;
• kerékpár ergometria;
• a vér, a vizelet általános és biokémiai elemzése;
• mellkasi röntgen;
• multispirális számítógépes tomográfia;
• EKG-;
• echo cardioscopy;
• napi vérnyomás-monitorozás;
• egy nyelőcső elektrofiziológiai vizsgálatán keresztül;
• laboratóriumi vizsgálatok pajzsmirigyhormonokra;
• Myocardialis ultrahang;
• futópad teszt.

Vissza a tartalomjegyzékhez

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Patológiai kezelés

A kombinált terápia számos gyógyszert tartalmaz.

A pitvarfibrilláció állandó formájának kezelése az életstílus normalizálását, a kezelőorvos valamennyi ajánlásának szisztematikus betartását, az impulzus folyamatos monitorozását, a pulzusszámot és a gyógyszerek szisztematikus beadását jelenti. Amikor a pitvarfibrilláció olyan gyógyszereket ír elő, amelyek károsíthatják a ritmust. Főként:

• szívglikozidok;
• érzéstelenítők;
• trombocita-ellenes szerek;
• amiodaron;
• béta-blokkolók;
• az alapvető gyógyszerek hatását fokozó szerek;
• antianginás;
• kalcium antagonisták;
• vérhígítók;
• antiaritmiás;
• közvetett antikoagulánsok;
• vízhajtók.

Egyes esetekben is érvényes:

• kardioverzióval;
• lézeres abláció;
• operatív beavatkozás;
• népi jogorvoslatok;
• rádiófrekvenciás abláció.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Megelőző ajánlások és prognózis

A pitvarfibrilláció állandó formájú prognózisa kedvező, bizonyos szabályok és gyógyszerek rendszeres használata mellett. A helyzet rosszabb a betegség kóros lefolyása esetén, amelyet súlyos megnyilvánulások és kapcsolódó betegségek okoznak. Teljes életet élni, nem kellemetlen tüneteket tapasztalni és a várható élettartamot növelni, rendszeresen látogasson el egy kardiológusra, aki figyelemmel kíséri a betegség dinamikáját, és szükség esetén további ajánlásokat, kezelési módszereket, egy gyógyszercsoportból a másikra történő átadást képes lesz. Önnek is egészséges életmódot kell vezetnie, sokat járnia a friss levegőben, mérsékelten részt kell vennie a szív- és érrendszeri edzésben, egy teljes és kiegyensúlyozott étrendet fogyasztania. A prognózis javítása érdekében el kell hagyni a rossz szokásokat, az alkoholt, meg kell próbálnunk elkerülni az érzelmi, fizikai és mentális stresszt.

Physiotens (moxonidin)

A Physiotens egy magas vérnyomás elleni gyógyszer, amelynek hatóanyaga a moxonidin. Ezek a tabletták a központilag ható hatóanyagok csoportjába tartoznak. Sok magas vérnyomású beteg úgy véli, hogy a Physiotens vazodilatátor, de ez nem teljesen pontos. Cikkünkben mindent megtudhat arról, hogyan kell fiziotenzet venni a nyomásról. Ez a gyógyszer olcsó analógokkal rendelkezik, amelyek hatóanyaga a moxonidin. Ezek az alábbiakban egy kényelmes táblázatban találhatók.

A Physiotens segíthet akkor, ha magas vérnyomással jár együtt túlsúly (elhízás) vagy 2-es típusú cukorbetegséggel. De ha vékony teste van, jobb, ha az orvos ajánlása alapján más tablettákra vált. Az alábbiakban olvassa el a részleteket. Mindenesetre meg kell vizsgálni a magas vérnyomás okait. Óvatosan kell kezelni, és nem csak a tablettákat gyorsan kell lenyelni, csak a nyomás csökkentésére és egyéb kellemetlen tünetek elfojtására.

Használati utasítás

Itt van a fizioterápia használatára vonatkozó hivatalos utasítás. Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma jóváhagyta. Ez a dokumentum azonban tudományos szempontból túltelített, és nem érthető a magas vérnyomású betegek számára. Az alábbi cikkünkben megtalálhatók a Physiotens és a Moxonidin tabletták kényelmesebb formája. Olvassa el a hipertóniás betegek valódi véleményét, akiket a gyógyszerrel kezelnek.

• artériás hipertónia
• Metabolikus szindróma
• Hipertónia a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél
• A fentiek mindegyike

Fizioterápiás akció

Az emberi agyban háromféle ún. Imidazolin receptor van:

• Az I1 receptorok felelősek a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitásának csökkentéséért és a vérnyomás szabályozásáért;
• I2-receptorok - szabályozzák a norepinefrin hormonok és az adrenalin felszabadulását;
• Az I3 receptorok kontrollálják a hasnyálmirigy béta sejtjei által termelt inzulin termelést.

A moxonidin - a Physiotens tabletták hatóanyaga - minden fent felsorolt ​​receptorra hatással van. Komplex hatása van a vérnyomásra és az anyagcserére. Ennek következtében a beteg nemcsak csökkenti a nyomást, hanem javítja a koleszterin, trigliceridek és glükóz vérvizsgálatok eredményeit is. Ez fontos azoknak a betegeknek, akiknél a magas vérnyomás kombinációja túlsúlyos (elhízás) vagy 2-es típusú cukorbetegség.

Az agonista olyan vegyi anyag, amely a receptorokkal való kölcsönhatás során megváltoztatja állapotát, ami biológiai válaszhoz vezet. A hagyományos agonisták növelik a receptor válaszreakciót, ellenkezőleg, az inverz agonisták csökkentik, és az antagonisták blokkolják az agonisták hatását. A moxonidin egy imidazolin receptor agonista. A Physiotens készítmény pozitív hatással van a szénhidrát anyagcserére, többek között azért, mert növeli az inzulin receptor β-alegységek expresszióját a szövetekben. Ez a vázizom és a máj inzulin jelátviteli útjának javulásához vezet.

Hogyan csökkenti a fiziotenz vérnyomását:

• segít eltávolítani több nátriumot (sót) és vizet a testből;
• 20-40% -kal csökkenti a renin aktivitását, a norepinefrin és az adrenalin koncentrációját a vérhormonokban, amelyek vazospazmust okoznak és növelik a nyomást;
• növeli a sejtek érzékenységét az inzulinra, hogy a test megszabaduljon a felesleges folyadéktól, az edények ellazulnak;
• Talán vannak más mechanizmusok is.

• A hipertónia gyógyításának legjobb módja (gyors, egyszerű, jó egészség, „kémiai” gyógyszerek és étrend-kiegészítők nélkül)
• A hipertónia népszerű módja annak, hogy meggyógyítsa azt az 1. és 2. szakaszban
• A magas vérnyomás okai és azok megszüntetése. Hipertónia elemzések
• Gyógyszer nélküli hipertónia hatékony kezelése

Használati jelzések

A gyógyszerek fiziotenz - arteriás hypertonia (hipertónia) alkalmazására vonatkozó indikációk. Különösen jól alkalmazhatók ezek a tabletták olyan betegek számára, akiknél a magas vérnyomás metabolikus szindrómát (elhízást) okoz, vagy ha a 2. típusú cukorbetegség súlyosbítja az állapotukat. Az esetek túlnyomó többségében fiziotenz más tablettákkal írta fel a nyomást, hogy kombinált kezelést végezzen. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy a vérnyomás célértékeit elérhessük - 140/90 mm Hg. Art. és alább. És ha moxonidint vesz be más drogok nélkül, akkor a jó eredmény kevesebb, mint a betegek fele.

Ezeknek a tablettáknak a haszna a magas vérnyomás kezelésére

A Physiotens (moxonidin) egy harmadik generációs imidazolin receptor agonista, a központi hipertónia gyógyítása. Ez a csoport legnépszerűbb drogja mind orosz nyelvű, mind külföldi országokban. A nyomás normalizálásához ezek a tabletták tízezer beteg vesznek részt, és az emberek írnak véleményt arról, hogy többé-kevésbé elégedettek az eredményekkel.

A fizioterápia előnyei a magas vérnyomás kezelésében:

• Lehet üres gyomorban vagy étkezés után. A gyógyszer hatékonysága és sebessége nem függ a táplálékfelvételtől.
• A nyomás csökkentésére irányuló intézkedés a tabletta bevétele után egész nap folytatódik. Ez annak ellenére van, hogy a hatóanyag - moxonidin - gyorsan kiválasztódik a szervezetből.
• A Physiotens jól kombinálható más gyógyszerekkel a nyomás alól, amely az összes fő osztályba tartozik. Szívglikozidokkal és diabétesz tablettákkal is bevehető.
• Ez a gyógyszer nemcsak csökkenti a vérnyomást, hanem javítja a szövetek inzulinérzékenységét, azaz gyengíti az inzulinrezisztenciát. A moxonidin az egyetlen vérnyomáscsökkentő gyógyszer, amelyre ezt a tulajdonságot hivatalosan igazolták. Fontos a 2. típusú cukorbetegségben vagy metabolikus szindrómában szenvedő magas vérnyomású betegek számára.

A magas vérnyomású, elhízott betegek fizioterápiás kezelés közben enyhén, 1-4 kg-mal fogynak 6 hónapig. Mi az úgynevezett apró, de szép. A teljes, „jó” és „rossz” koleszterin, trigliceridek és éhgyomri glükóz vérvizsgálatok eredményei szintén javulnak.

Hogyan kell fiziotenzet szedni: adagolás

A használati utasításban leolvasjuk, hogy a fiziotenza kezdeti adagja a legtöbb esetben 0,2 mg, a maximális napi adag pedig 0,6 mg, és két adagra oszlik. A tablettát függetlenül attól, hogy melyik étkezés, vagyis egy üres gyomorban vagy étkezés után, a kényelmes. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a fizioterápia maximális egyszeri dózisa 0,2 mg, a maximális napi dózis pedig 0,4 mg-ra csökken. Ez olyan betegekre vonatkozik, akiknél a vesék glomeruláris szűrési sebessége 30–60 ml / perc, vagy már dializált.

A gyakorlatban a fiziotenzet általában egy 0,2 mg-os tabletta naponta adagolják, valamint más, magas vérnyomás elleni gyógyszerekkel együtt. Ha a gyógyszer a nyomás hatására rossz, akkor jobb, ha nem növeli az adagot, hanem adjon hozzá még néhány drogot. Tehát egyszerre több gyógyszer együttes hatása is kiderül. Ez egy általános ajánlás, hogy az orvosok általában betartják. Ezért a moxonidin hivatalos 0,6 mg-os napi adagját gyakorlatilag nem alkalmazzák, és naponta 0,4 mg-ot is előírnak.

Az interneten elegendő visszajelzést kapnak azok a betegek, akik a fizioterápia mellékhatásairól panaszkodnak. Általában ezek az emberek, akiket az orvos előír, vagy moxonidint szed, 0,4 mg dózisban. Beszéljen orvosával 0,2 mg-os tabletta. A Physiotens 0,4 mg-os dózisban elsősegély-készletben tartható, ha magas vérnyomású válság van. Ezután a jó 25 mg-os kaptopril helyett bevehető. Itt tárgyaljuk a captopril fölötti fiziotencia előnyeit a hipertóniás válságok enyhítésére.

A Physiotens tabletta különböző adagokban kapható, és másképp néz ki:

• 0,2 mg - halvány rózsaszínű tabletta, "0,2" jelöléssel;
• 0,3 mg - halványvörös színű tabletta, "0,3" címkével;
• A 0,4 mg-os tabletták vörös színűek, "0,4" jelzéssel.

A betegek számára nem könnyű összetéveszteni.

Metabolizmus, kiválasztás

A bevitt adag körülbelül 90% -a felszívódik, és az étkezés nem befolyásolja a moxonidin felszívódását. A hatóanyag maximális koncentrációja a vérplazmában a tabletta bevétele után 60 perc. A moxonidin néhány órán belül gyorsan kiválasztódik a szervezetből, de a vérnyomás hosszú ideig, körülbelül egy napig alacsony. Ez a gyógyszer főleg a vesékből választódik ki, több mint 90%. Figyelmet kell fordítani erre, ha veseelégtelenségben szenvedő fiziotenz betegeket terveznek rendelni.

Alkalmazása veseelégtelenségben

A kapott fizioterápiás adag több mint 90% -a kiválasztódik a vesén keresztül. Ha a vesék rosszul működnek, akkor az elimináció lelassul, és a hatóanyag maximális koncentrációja a vérben nő. A glomeruláris szűrési sebesség (kreatinin-clearance) 30–60 ml / perc mérsékelt veseműködési zavar. Vele együtt a moxonidin koncentrációja a vérben 2-szeresére nő, és az elimináció 1,5-ször lassul, míg a vesefunkció nem csökken.

Ha a veseelégtelenség előrehaladott állapotban van (kreatinin clearance