Bradycardia-tachycardia szindróma

A bradycardia-tachycardia szindróma ebben az aritmiás láncban az állandó bradycardic AF kialakulását megelőző szakasz lehet.

Ritka szinusz váltása vagy a supraventrikuláris ritmus cseréje a tachisgólia támadásával történik: a) egyetlen EKG-n (146 ábra); b) különböző időpontokban vagy 24 órán belül mágnesszalagon rögzített EKG-n. Az első lehetőség, azaz a bradycardia és a tachycardia gyors változása, például a TP rövid paroxizmussal (4-8 komplex F-QRS), amelyet elég hosszú szünetek követnek, majd ismét helyettesítik TP TP-t stb. a hosszabb sinusbradycardia (sok óra vagy nap), amelyet hirtelen megszakítanak különböző hosszúságú tachiszisztolusok, majd a bradycardia akut átmenete. A tachysystolák közül az FP egyértelműen dominál, a TP kevésbé gyakori, és a pitvari tachycardia még ritkább. Az AV paroxizmális és kamrai tachycardiákat esetenként rögzítik.

Bradycardia és tachycardia

Kuban Állami Orvostudományi Egyetem (Kuban Állami Orvostudományi Egyetem, Kuban Állami Orvostudományi Akadémia, Kuban Állami Orvosi Intézet)

Az oktatás szintje - szakember

"Kardiológia", "A kardiovaszkuláris rendszer mágneses rezonancia képalkotása"

Kardiológiai Intézet. AL Myasnikov

"Funkcionális diagnosztika"

NTSSSH őket. A.N. Bakuleva

"Klinikai farmakológia kurzus"

Orosz Orvostudományi Doktori Akadémia

Genfi kantoni kórház, Genf (Svájc)

"Terápiás kurzus"

Orosz Állami Orvosi Intézet Roszdrav

Bárki, aki súlyos fizikai vagy érzelmi stresszt tapasztalt, tudja, milyen szívdobogás van. Az orvos ezt a jelenséget tachycardianak nevezi. Ezzel szemben a bradycardia fogalma - lassú szívverés. Mindkét és más aritmiák fiziológiai jellegűek lehetnek, azaz normálisak lehetnek egy teljesen egészséges ember számára. De ez nem mindig így van. Gyakran a tachycardia és a bradycardia ismételt rohamai a szervezetben rossz egészségi állapotot jeleznek, főként a szívvezetési rendszerben. A legveszélyesebb az egészségre és az életre a bradycardia és a tachycardia kombinációja.

Szívritmuszavarok

Bármilyen terhelés tachycardiát idéz elő, ami a szervezet fiziológiai választ az oxigén iránti megnövekedett szívigényre. Ahhoz, hogy egyensúlyt teremtsen a fogyasztás és a belépés között, a szív egyre inkább csökken. A fiziológiai bradycardia egy személy normális állapota az éjszakai alvás során, amikor a szív oxigénszükséglete csökken. Pihenéskor délután 60 és 80 ütés / perc. Fiziológiai tachycardia esetén 100-140 stroke-ra emelkedhet, és éjszaka (fiziológiai bradycardia) 50-re csökkenhet.

Azt mondják a patológiáról, amikor a szív ritmusa lelassul a nap folyamán, vagy felgyorsul. A szívritmuszavarok hemodinamikai rendellenességekhez vezetnek. A keringési zavarok viszont elégtelen oxigénellátás miatt hibákat okoznak a szervezetben. Milyen természetű a patológia?

Beteg szinusz szindróma

A szívverés lassulásának oka abban rejlik, hogy gyengül a szinusz csomópont - a szív fő szívritmus-szabályozója. A betegszinusz szindróma (SSS) fogalmának számos funkciója, különösen tachy bradycardia. A szinusz csomópont gyengülése az impulzusnak az atriához való vezetésének megsértése. Ez tükröződik a szívizom összehúzódásának gyakoriságának csökkenésében.

Az SSS patogenezise

A szívnek mindig alkalmazkodnia kell a test igényeihez. Annak érdekében, hogy a szívverések számának megfeleljenek, a test különböző mechanizmusokat aktivál - megváltoztatja a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszerek hatását, magában foglalja a szinusz csomópontok központjait, amelyek további pacemakerként működhetnek (az automatizmus forrása). Ezek a további központok képesek lelassítani vagy felgyorsítani a szívverés ritmusát.

A patológia kialakulásával a szívritmus-szabályozó funkcióját a sejtek átveszik - kevésbé vezetőképességgel és az automatizmus képességével párosul. A szinusz ritmus zavarása és az impulzus végrehajtása során ektopikus (nem sinus) ritmusok lépnek fel. Ezeket helyettesítőknek is nevezik. Minél távolabb van a szinusz csomóponttól, annál kisebb lesz a szívverés. Ezek a tachyarrhythmiák okai.

Az SSS eredete

A szinusz csomópont funkciójának csökkenése több okból is származik, amelyek két csoportba sorolhatók - belső és külső:

Az SSS és a tachycardia bradycardia bármely korban fordulhat elő, de a betegek többsége 60 év felett van, és a fejlődés kockázata minden évben nő. Ez összefügg a szívszövet szenilis degenerációjával. A fiatal szindróma közül a serdülők és a sportolók között a hüvelyi ideg magas tónusa miatt lehetséges. A serdülőknél a serdülőkort is okozhatja. A sportolók esetében ez az állapot normális, kivéve, ha az SSS nem összefügg a miokardiális distruktúrával.

Tahi bradycardia szindróma (STB)

STB-ben a bradycardia kombinálódik a supraventrikuláris tachycardia epizódjaival. A supraventrikuláris ritmus felgyorsulása általában pitvari flutterrel és pitvarfibrillációval jár együtt, pitvari vagy atrioventrikuláris nyaki tachycardia esetén. Leggyakrabban tachy-bradycardia szindróma esetén tachyarrhythmiát figyeltek meg pitvarfibrillációval. Ez ektópiás ritmusokat okoz.

Az SSS fejlesztése a bradytechysystolic variánsnak megfelelően a bradycardia támadásainak paroxiszmális tachycardia váltásával jár. A változat két formát feltételez - kompenzált és dekompenzált. A dekompenzált formában a páciens teljesen cselekvőképtelenné válik, szüksége van egy pacemaker beültetésére.

tünetek

Mivel a tachy-bradycardia szindrómás SSS-t több tényező okozza, a klinikai tünetei eltérőek lehetnek. A kezdeti időszakban a tünetek hiányoznak. Bizonyos betegeknél a szívverés lassulása enyhe romlás esetén károsíthatja az agyi és a perifériás véráramlást.

A jogsértések megnyilvánulásának erőssége különböző betegeken különbözik, és a szervezet egyedi jellemzőitől függ. A leggyakoribb panaszok a következők:

• szédülés;
• szívdobogás;
• mellkasi fájdalmak;
• ájulás;
• légszomj.

Az ájulás állapota olyan időszakban fordul elő, amikor a tachycardia spontán leáll és az impulzusok között szünet van, amely alatt a sinus ritmus visszaáll. Általánosságban elmondható, hogy az SSSU tünetei az agy és a szív között oszlanak meg. Az agyi megnyilvánulások az agy vérellátásának csökkenésével járnak. Ezek a következők:

• fejfájás vertigo-val;
• a MAS szindróma megnyilvánulása, amit az eszméletvesztés és a görcsök okoznak;
• ingerlékenység;
• fülzúgás;
• hirtelen súlyos gyengeség;
• a rövid távú memória hirtelen elvesztése;
• csökkent intelligencia és memóriaveszteség;
• érzelmi instabilitás.

Az agyi keringési elégtelenség növekedésével a bőr sápasága és hidegsége, izzadás, ájulás, ami hirtelen mozgás, köhögés, túl szoros, galléros ruházat látható.

Szív tünetei:

• szívfájdalom;
• ritka pulzus és megszakítások;
• gyengeség;
• szívdobogás;
• légszomj;
• szívelégtelenség jelei.

A vese vérellátásának csökkenése a vizelet mennyiségének csökkenését okozhatja. Az emésztőrendszer komplikációi és az időszakos claudikáció szintén összefüggésben áll a normális véráramlás csökkenésével.

Diagnózis és kezelés

A fő diagnosztikai módszerek a következők:

• Holter 1–3 napig figyel;
• gyógyszerek (atropin tesztek);
• veloergometria (EKG terheléssel);
• EFI (intracardiac kutatás).

Minden vizsgálat célja a beteg sinus szindróma és annak klinikai lehetőségeinek azonosítása a kezelési taktika meghatározására.

Az SSS kezelése tachi-bradycardia szindrómával lehetséges, ha a sinus bradycardia mérsékelt, és nem szükséges pacemaker telepítése. Az 1. osztályba tartozó antiaritmiás szereket írják elő. A kezelést a napi EKG-monitor rendszeres ellenőrzésével végezzük. A betegség előrehaladtával az antiarrhythmiás gyógyszerek törlésre kerülnek, és beültetik a szívritmus-szabályozót. Az SSS-t okozó betegségek kezelése kötelező.

A pacemakerrel rendelkező betegek túlnyomó többsége SSS-ben szenved. Ez a kezelési módszer csak az életminőség javulását eredményezi, de nem befolyásolja annak időtartamát, az egyidejű súlyos súlyos patológiák miatt.

Bradycardia Tachycardia szindróma

Sick sinus szindróma (SSS): mi ez?

A sinus csomópont egy speciális sejtek csoportja a jobb pitvar falában, amely általában a szívritmus forrása („vezetője”). A sinus csomópontban generált elektromos jelek az útvonalakon terjednek, és a szívizom összehúzódását okozzák. Különböző kóros állapotokban és szívbetegségekben a szinusz csomópont szenved, és a ritmusként működő funkciója zavar - a szinusz csomópont gyengeségének (SSS) szindróma alakul ki.
Mind a férfiak, mind a nők egyenlő gyakorisággal fordul elő, valamint gyermekkorban.

A fejlődés okai

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A legtöbb esetben az SSS-et a szívizomban bekövetkező változások kísérik. Úgy tűnik, hogy az atria kiterjedése (tágulása) szívhibákkal jár. A betegség oka az iszkémiás szívbetegségben a szinusz csomópont artériájának szűkítése, valamint a pitvari szívizomzat zsíros degenerációja vagy nekrózisa.

Gyermekeknél a diftéria lehet az SSSU oka. Idős embereknél ez a szindróma a koszorúerek érrendszeri megbetegedésében jelentkezik, beleértve az ischaemiás szívbetegséget. Fejlődhet szívizomgyulladással, kardiomiopátiával, szívglikozidokkal, kinidinnel, obzidánnal, novokainamidommal.

Az akut myocardialis infarktusban szenvedő betegek 5% -ában a sinus csomópont funkciójának megsértése jelentkezik. Az SSS egyik leggyakoribb oka a krónikus szívelégtelenség.

Leírták az ismeretlen eredetű SSSU-t fiatal egyénekben (Linegre-kór).

Klinikai tünetek

SSSS-ben szenvedő betegeknél ritka pulzus váltakozhat a tachycardiával.

Az SSS-et a folyamatos sinusbradycardia jellemzi. Állandó ritka impulzust mutat. Jellemző, hogy a fizikai munka során a szívritmus enyhén nő, függetlenül a stressz szintjétől. A ritmus nem növekszik, amikor a levegőt feszíti és tartja (Valsalva manőver).

Egyes esetekben van egy stop sinus csomópont. A leggyakrabban a tachycardia paroxiszmusa (támadása), azaz a pitvarfibrilláció vagy a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia következtében fellépő gyors szívverés után alakul ki. A sinus csomópont leállítását gyakran nem érzik betegnek, mivel a szív más ritmusforrások hatására kezd összehúzódni, vagyis egy helyettesítési ritmus alakul ki. Más esetekben a helyettesítési ritmus nem jelenik meg, és a szinusz csomópont leállítása szédüléssel és ájulással járhat.

Az SSSU egyik elektrokardiográfiai jele a II. Ez a szívfrekvencia hirtelen csökkenésével jelenik meg. E blokád során gyakran helyettesítési rövidítések fordulnak elő.

Az SSSU gyakori formája a pitvarfibrilláció bradisztolikus formája.
A betegség másik megnyilvánulása a tachycardia-bradycardia szindróma. Kíséri változó tachycardia-rohamokat (pitvari fibrilláció vagy paroxysmális supraventrikuláris tachycardia) és a szívfrekvencia éles csökkenését.

Néha az SSS első megnyilvánulása a Morgagni-Adams-Stokes támadások, amelyek ideiglenes szívmegállással járnak, és amelyet a páciens hirtelen sűrűsége és az eszméletvesztés jelent.

diagnosztika

Ha gyanítod, hogy az SSS szükséges az elektrokardiográfia folytatásához pihenés és edzés után (például 30 zömök után). Ez a szindróma gyanúja a súlyos bradycardia, a szinatikus blokád, a összehúzódások csúszása, a pulzusszám elégtelen növekedése az edzés után.

Az atropin tesztet elvégezheti. Ebben az esetben az atropin oldatot szubkután vagy intravénásan adjuk be a páciensnek. Ha ezt követően a ritmus frekvenciája nem haladja meg a 90 percet, akkor beszélhetünk a sinus csomópont patológiájáról.
A betegség diagnosztizálásának következő lépése az elektrokardiogram napi ellenőrzése, amely lehetővé teszi a bradycardia súlyosságának, a szünetek jelenlétének, a csúszásmentes összehúzódásoknak, a paroxiszmális aritmiáknak a tisztázását.

Ellenőrizze, hogy a diagnózis segít-e az elektrofiziológiai vizsgálatban. Ugyanakkor egy speciális elektródot helyeznek be a beteg nyelőcsőjébe, amelyen keresztül a szívre gyorsuló összehúzódási ritmus lép fel. A stimuláció megszűnése után egy szünet következik be, amelynek során visszaáll a szinusz csomópont funkciója. Ennek a szünetnek az időtartama a tevékenysége alapján történik.

kezelés

A kezelés célja a hirtelen halál, a tromboembóliás szövődmények megelőzése, az életminőség javítása a betegség klinikai jeleinek kiküszöbölésével.

Az SSSU-s betegek kezelési rendje és étrendje az alapbetegségnek köszönhető. Javasoljuk, hogy korlátozzák a fizikai terhelést, mivel a ritka pulzusú szív nem tudja megfelelően kielégíteni a test oxigénigényét. Szükséges lemondani az autó vezetéséről és a fokozott veszélyhez kapcsolódó egyéb tevékenységekről.

A gyógyszert az alapbetegség kezelésére írják elő. Kerülje a béta-blokkolók, a szív-glikozidok és más, a pulzusszámot csökkentő eszközök kijelölését.

SSSU-s betegek sürgősségi ellátása esetén atropinoldat intravénás beadása lehetséges.
A szinusz csomópont autonóm diszfunkciója esetén a gyógyszeres kezelést előírják, előnyben részesítik a nyugtatókat.

Az SSS fő kezelési módja egy mesterséges szívritmus-szabályozó - egy szívritmus-szabályozó - beültetése. A leggyakoribb opció az „on demand” stimuláció (AAI vagy AAIR). Ebben az esetben a mesterséges szívritmus-szabályozó csak akkor aktiválódik, amikor a bradycardia kifejeződik, vagy a sinus csomópont megáll, és impulzust hoz létre.

Szívritmus-beültetés (vázlatos)

Az atrioventrikuláris vezetőképesség egyidejű megsértésével kétkamrás stimulátor (DDD vagy DDDR) is telepíthető.

A szívritmus-szabályozót minden olyan betegnél beültetik, akinek klinikai tünetei az elektrokardiogram dokumentált változásaival járnak. Ha az ájulás nem igazolható elektrokardiográfiásan, a mesterséges szívritmus-szabályozó telepítéséről szóló döntés egyedileg történik.

A műtét után a beteget rendszeresen ellenőrizni kell egy kardiológus, a szívsebész és ellenőrizze a pacemaker hatékonyságát. Az alapbetegség kezelését előírják, ritmuszavaros terápiát végeznek. Ha szédülés és ájulás lép fel, a pacemakerrel rendelkező betegnek orvoshoz kell fordulnia.

Videó bemutatása a "Sick sinus szindróma" témáról

Nézze meg ezt a videót a YouTube-on

Arritmiák: fő típusok és megnyilvánulások

Általában a szívveréshez az atria és a kamrai szekvenciális összehúzódása következik be, rendszeres időközönként: 60–80 ütés / perc. Bármely eltérést e ritmustól szívritmuszavarnak nevezünk. Az aritmiák típusait a fejlődés okától és mechanizmusától, a lokalizációtól, az időtartamtól függően osztályozzák.

A szívkamrák egymás utáni összehúzódását a Purkinje szálrendszer biztosítja, amely elektromos impulzust vezet a szívizom mentén:

• A jobb pitvar felső részén található sinus csomópontban impulzusok keletkeznek. Néhányan izgatottságot és összehúzódást okoznak, mások az atrioventrikuláris csomópontba (AV csomópont). A szív felét elválasztó septumban helyezkedik el, a kamrai átmenet szintjén.
• Az AV-csomópont elérésével az impulzus lelassul, így a vér eléri a kamrákat.
• Az elektromos gerjesztés áthalad az interventricularis septumon, és oszlik az His köteg lábain, és onnan a Purkinje szálak mentén az impulzusok mindkét kamrába kerülnek.

Így bármilyen típusú szívritmuszavar fordul elő az oktatási rendszer zavarai vagy az impulzusok vezetése miatt. A ritmusvezérlő nem sinus csomópont, hanem egy másik szakasz, például egy atrioventrikuláris csomópont vagy Purkinje szál.

okok

A szívritmuszavarok fiziológiai vagy patológiai okok miatt alakulhatnak ki. Az első esetben az aritmia az érzelmi tapasztalatra adott válasz, és nem veszélyes, ha nem fordul elő rendszeresen.

A ritmuszavarok kóros típusai a következőkből erednek:

• szívbetegség (szívbetegség, koszorúér-betegség, myocarditis);
• a központi idegrendszer patológiái, beleértve a fejsérüléseket;
• a pajzsmirigy rendellenességei, a mellékvesék;
• a testrendszerek fertőző károsodásai;
• menopauza nőkben;
• alkoholfogyasztás, dohányzás;
• stressz, depresszió;
• gyógyszerek mellékhatásai.

Típusok és tünetek

Számos besorolást alkalmaztak, amelyeket a szívritmuszavarok típusainak leírására használnak. A pulzusszám alapján az aritmiák a következőkre oszlanak:

• A bradycardia olyan állapot, amelyben a szívizom összehúzódásának üteme percenként 50–30 ütemre csökken. A bradycardia tünetei közé tartozik a túlzott hideg izzadás, alacsony nyomás, gyengeség, kellemetlen érzés a szív területén, ájulás. Leggyakrabban az ilyen típusú aritmia a pajzsmirigy-betegség hátterében fordul elő, de tökéletesen egészséges emberekben is megnyilvánulhat. Amikor a pulzus lelassul, a szervek, beleértve az agyat, nem kapnak elég oxigént és tápanyagot. A szívelégtelenség és a hirtelen szívmegállás veszélye nő.
• Tachycardia - a pulzus felgyorsulása 90 percenként percenként. A gyors pulzus szédülés, szorongás, ájulás. A tachycardia élettani oka a nehéz testmozgás, az érzelmi stressz, a megnövekedett testhőmérséklet, az overeating, a lábak éles emelkedése. Ebben az esetben a ritmus felgyorsulása a normának egy változata. Kevésbé gyakori a szívfrekvencia a szív- és más betegségek hátterében. A tachycardia provokálja a szívinfarktus, a szívelégtelenség, a hirtelen szívmegállás kialakulását.

A ritmuszavarok lokalizálásával:

Van egy másik besorolás - időtartam szerint. Ebben az esetben aritmia következik be:

• állandó, amelyben a ritmus növekedését hosszú ideig figyelték meg, és nincs válasz a gyógyszerek szedésére;
• paroxizmális, amelyben váratlan kezdet és vége támad.

A természettől függően a következő típusú aritmiák különböztethetők meg:

• Az extrasystole rendkívüli összehúzódásokat váltott ki, kezdve az atriáktól vagy a kamráktól. Egyes esetekben az extrasystoles nem érezhetőek és nem veszélyesek az egészségre. Egy egészséges embernél az extrasystolák a napi szívverések 4% -ában fordulhatnak elő. A patológiás esetekben az aritmia ilyen formája a szorongás, a levegő hiánya, a szívelégtelenség érzése. A gyakori extrasystolák növelik az angina, az agyi keringési zavarok, a hirtelen halál kockázatát. A kamrai extrasystoles provokálják a kamrai fibrilláció megjelenését, a pitvari fibrillációt. Többnyire 50 évnél idősebbek.
• A pitvarfibrillációt az izomrostok kaotikus összehúzódása jellemzi. Ebben az esetben az atria nem teljesen csökken és véletlenszerűen ("villogás"), ami viszont a kamrák aritmiás összehúzódását idézi elő. Az aritmia ilyen formája egyértelműen megkülönböztethető tünetekkel rendelkezik: fájdalom a szív régiójában, szívdobogás, a szem sötétedése, légszomj, nincs pulzus, nem tágult tanulók, görcsök, ájulás. A pitvarfibrilláció a szívbetegség, a szívkoszorúér-betegség, a pajzsmirigy-betegség, az alkoholizmus és a mérgezés egyik következménye.
• Szívblokk, amelyben az impulzusok lefolyása lelassul vagy megáll a szívizom mentén. Kísértésekkel, pulzushullámok elvesztésével, eszméletvesztéssel jár. Egyes blokkolások szívelégtelenséget vagy hirtelen halált okoznak. Ennek oka az angina, a myocarditis, a szívelégtelenség, a menopauza, a pajzsmirigy-betegség. A szívblokk lefolyásától függően: átmeneti, szakaszos, progresszív és állandó. A patológia a szív bármely területén, beleértve a szinoatrialis csomópontot is előfordulhat.
• A sinus aritmia olyan rendellenesség, amelyben a lassulás és a sinus ritmus növekedése váltakozik. Az aritmia légzési formája nyilvánvalóan megnyilvánul: amikor belélegez, a szívfrekvencia megduplázódik, és amikor kilélegsz, csökken. A patológiát fáradtság, szédülés, halvány állapot vagy eszméletvesztés kíséri.
• A szinusz csomópont gyengeség szindróma (SSSU) egy aritmia, amely a szinusz csomóponton keresztül az impulzus kialakulásának és vezetésének megsértése, ami a bradycardia kialakulásához vezet. Bizonyos esetekben nincsenek jelek az SSSU-ról, máshol jellemző tünetek jelennek meg. Agyi tünetek - fáradtság, hangulatváltozások, feledékenység, ingerlékenység. Szívbetegségek - szabálytalan és lassú szívverés, mellkasi fájdalom.

Az SSS hirtelen szívmegállást, miokardiális infarktust, angina pectorist, pulmonalis ödémát, szív asztmát okozhat.

Mindegyik ilyen típusú aritmiát egy közös osztályozás egyesíti, amely megkülönbözteti a szívelégtelenséget a szívelégtelenségtől függően. Szerinte az aritmiák:

• A sinus csomópont funkciójának megsértése:
  • ha a szívritmus-szabályozó a szinusz csomópontban van, különbséget kell tenni: sinus tachycardia; sinus bradycardia; sinus aritmia; beteg sinus szindróma;
  • ha a pacemaker a sinus csomóponton kívül helyezkedik el, akkor az impulzus beállítása: atria, atrioventrikuláris csomópont, kamrai myocardium.
• További izgalmas források megjelenése:
  • pitvari, kamrai, atrioventrikuláris extrasystolák;
  • pitvari, kamrai, atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardia.
• Csökkent impulzus mozgás vezető elemek mentén:
  • a vezetőképesség növekedése (Wolff-Parkinson-fehér szindróma vagy WPW-szindróma) veleszületett betegség, amelyben az egyik helyett két vagy több módja van az impulzus vezetésének;
  • a vezetőképesség csökkenése - sinoauricularis, intraatrialis, atrioventrikuláris szívblokk.
• Vegyes - pitvarfibrilláció (flutter) és kamrai.

diagnosztika

Az aritmia diagnózisa általában az elsődleges betegség kutatásával jár, mivel a ritmuszavar gyakran tünet. A szív összehúzódásának megsértésének azonosítása:

• Az EKG egy olyan tanulmány, amely rögzíti a szív elektromos aktivitását. Az EKG az elsődleges és kötelező módszer az aritmiák kimutatására.
• Napi (Holter) EKG monitorozás - olyan módszer, amellyel értékelheti a szív munkáját a nap folyamán. A vizsgálat értéke abban rejlik, hogy a készülék különböző fiziológiai állapotokban - ébredés, alvás, gyaloglás, stressz stb.
• Az echokardiogram egy ultrahangvizsgálat, amely lehetővé teszi a szívizom és a szelepek állapotának, a falvastagságnak, az üreg térfogatának, a szívizom összehúzódásának, a vérpumpa sebességének értékelését.
• Elektrofiziológiai vizsgálat (EFI) - a szívizom és a vezető rendszer elektrofiziológiai tulajdonságainak vizsgálata, az érintett izomterületek azonosítására. Az EFI lehet transzeszophagealis vagy intracardiacis.
• Futópad teszt - tanulmány, amely bemutatja a szív munkáját a fizikai aktivitás során (osztályok a futópadon vagy a kerékpáros kerékpáron).
• Ortosztatikus teszt - egy teszt, amely rögzíti a hemodinamikai adatok különbségeit, amikor a beteg fekszik és áll.

Kezelés és megelőzés

Általánosságban elmondható, hogy a fiziológiás aritmia a tünetmentes és ritka kezelés következtében nem szükséges. Egy másik eset a patológiai aritmia, amely szinte mindig különböző betegségeket jelez vagy megelőz. Ebben az esetben a kardiológus vagy az aritmológus konzultációja szükséges.

Az elsődleges kezelés az elsődleges betegségre vonatkozik. Minden esetben egyedi. A ritmuszavarok közvetlen leállítása:

• antiaritmiás szerek: nyugtatók, nyugtatók, kalciumion antagonisták, holinoblokator, kolinomimetikumok, blokkolók, adrenerg mimikumok stb.;
• antikoagulánsok - gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a véralvadást és a vérrögképződést;
• a szívizomot erősítő gyógyszerek;
• a pacemaker - mesterséges szívritmus-szabályozó telepítése.

Ezen túlmenően az aritmiában szenvedő személynek gondoskodnia kell a szívéről, és követnie kell az általános megelőzési szabályokat:

• A sós, füstölt, zsíros ételek visszautasítása - a vizet kihúzza a testből, ami a vér sűrűségéhez vezet, és további stresszt okoz a szívre. A táplálkozásban több kálium- és magnéziumtartalmú élelmiszert kell bevennie - támogatják a szív munkáját és erősítik a szívizomot. Ezeket az anyagokat banánokban, diófélékben, káposztában, gabonafélékben, kajszibarackokban, babokban találjuk.
• Mozgassa tovább. Nem minden aritmiában szenvedő beteg, hasznos a sportolás. Ugyanakkor ritka zavar esetén a mérsékelt edzésről van szó. A mozgás kiterjeszti a véredényeket és erősíti a szívizomot, ami végül a szívritmus ellenáll a ritmuscseppeknek. A ritmuszavarokhoz szükséges tevékenységek közül a kardiológusok megkülönböztetik a reggeli gyakorlatokat, a gyaloglás rövid távolságra, könnyen működtethetők a pulzusmérő adatainak ellenőrzése alatt.
• Hagyja abba a dohányzást és az alkoholt - a nikotin megzavarja az atriát, az alkohol károsítja a vér minőségét és provokálja az izomsejtek halálát.
• Tanulj meg pihenni. Mivel a ritmuszavar gyakran stresszes állapotok következménye, meg kell tanulnia, hogyan kell megbirkózni velük. Ez segít a pszichológiai tanácsadásban, a masszázsban, az aromaterápiában, az akupunktúrában, az egészséges alvásban.

Nehéz megjósolni az aritmia következményeit - mindez az alapbetegségtől és a beteg orvosi utasítások betartására való készségétől függ. A legkedvezőbb prognózis azoknál az embereknél jelentkezik, akiknél a ritmuszavarok más, nem szívbetegségek következtében alakultak ki. Ebben az esetben nagy a valószínűsége, hogy a probléma sok éve eltűnik.

A bradycardia és a tachycardia kezelése

• Milyenek a szívritmusok
• Bradycardia és annak okai
• Tachycardia és annak okai
• Arritmiás kezelés

Számos fajta megsértése létezik a meglévő szívritmusnak, különösen a bradycardia és a tachycardia.

Milyenek a szívritmusok

Az aritmia a szívdobogás vagy az ún. Mind a bradycardia, mind a tachycardia éles, hirtelen előforduló szédülés, néha ájulás, éles fájdalom a mellkas mögött és erős légszomj. Nem minden fajta bradycardia és tachycardia kötelező kezelést igényel, mert fiziológiásak lehetnek, és az egészséges személyben az impulzus csökkenése vagy növekedése normális állapot lehet.

A legtöbb tachycardia másodlagos a meglévő betegségre. Ez azt jelenti, hogy a szív normális ritmusának megsértésével olyan betegség áll fenn, amely ezt az állapotot okozza, és az aritmia enyhítése érdekében szükséges az alapbetegség kezelése.

Bradycardia és annak okai

A bradycardia olyan ritmuszavarok típusa, amelyet a pulzusszám csökkenése jellemez.

A bradycardiák különbözőek:

• fiziológiás;
• paraszimpatikus;
• a sinus csomópont gyengesége;
• AV blokád.

A fiziológiai bradycardia főleg éjszaka fordul elő, és nem tekinthető patológiának, mert csak kis mértékben csökken az impulzus. A paraszimpatikus bradycardia, vagy a vagus idegétől függően is leginkább éjszaka jelentkezik. Ezek azonban étkezés vagy jelentős terhelés után is megfigyelhetők.

A szinusz csomópont gyengeségének szindróma a szívritmus kialakulásának megsértése esetén figyelhető meg. Az egyik alfaja a bradycardia-tachycardia szindróma, vagyis ha egy feltétel nagyban hozzájárult a másik fejlődéséhez.

Az AV-blokád a normális szívritmus megszakadásából adódik az atomoktól a kamrákig, azaz a kamrák sokkal ritkábban fordulnak elő, mint maguk az atriák.

A bradycardia diagnózisa magában foglalja az elektrokardiogram eltávolítását, az atropin és az elektrofiziológiai vizsgálatot.

A fiziológiai bradikardia nem igényel kezelést. A vagus ideg szindrómájú bradycardia meglehetősen kedvező, nem igényelnek további szívritmus-beültetést, de gyakran olyan gyógyszereket igényelnek, amelyek blokkolják a vagus idegét.

A beteg sinus szindróma és az AV szindróma a szívritmus-szabályozó kötelező beültetését igényli.

A pacemaker használatára vonatkozó jelzések osztályokba sorolhatók. A szívritmus-szabályozó beültetésének abszolút mutatója a beteg ájulási állapota. A szívritmus-szabályozó beültetésére akkor kerül sor, ha tartós szédülés és pulzusszám csökkenése 30 perc / perc.

A tachycardia okai lehetnek:

• a szívben előforduló kóros változások;
• reflex bradycardia;
• bradycardia kialakulása a túladagolás gyógyszereinek következtében.

A bradycardia számos különböző tünetet mutat, amelyek dekompenzált és kompenzált állapotba oszthatók. A bradycardia kompenzált tünetei esetén a szívfrekvencia csökkenése nem jelentkezik, és az ilyen típusú betegségben szenvedő betegek esetleg nem is tudatában vannak a jelenlétének.

A bradycardia dekompenzált tünetei anémiának, fáradtságnak, súlyos gyengeségnek és néhány más megnyilvánulásnak nyilvánulnak meg. Az ilyen bradycardia hátterében elég alacsony nyomás figyelhető meg, néha aritmiás sokk alakul ki. Néha a szindróma kimenetele végzetes lehet.

Tachycardia és annak okai

A tachycardia a pulzusszám növekedése, következésképpen az pulzusszám növekedése. A tachikardiák többféle típusúak:

A szupraventricularis tachycardiákat az jellemzi, hogy a szívritmus közvetlenül az atriától kezdődik, vagyis kissé a szív kamrái fölött fordul elő.

Az ilyen tachycardiák viszont fiziológiai, reciprok, extrasystolák, fókuszos és pitvari fibrillációra oszlanak.

A fiziológiai tachycardiák fokozott fizikai aktivitással fordulnak elő, amikor az pulzus emelkedik, és nem tekinthetők kórosnak.

Az extrasystole a szív fokozott összehúzódása. Ez az állapot még nem kapcsolódik a tachycardiához, de néhány extrasystole, amelyek egymás után futnak, tachycardia lehetnek.

A reciprokális tachycardiák alapvetően gyorsítják az impulzus körforgását a gyűrű mentén a szívút mentén.

A fókusz tachycardia különbözik attól, hogy a keletkező ritmus forrása sokkal intenzívebb, mint maga a sinus csomópont, amely a szív normális ritmusát határozza meg.

A pitvarfibrilláció és a flutter egy kaotikus és meglehetősen erős összehúzódás.

A kamrai tachycardia azok, amelyekben a kialakuló impulzus maga a szív kamrájából származik. Az ilyen tachikardiák sokkal veszélyesebbek, mint a supraventrikulárisak. A kamrai tachycardia ilyen megnyilvánulásai lehetnek, mint a kiterjesztett QT-intervallum és az extrasystole szindróma.

A meghosszabbított QT-intervallum szindrómát csak akkor lehet mérni, ha elektrokardiogramot hajtanak végre, és minél nagyobb az aránya, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a különböző típusú aritmiák fejlődjenek.

A kamrai extrasystole rendkívüli, fokozott összehúzódása a szívizomnak, de a ritmus forrása a kamrákban van. Megvan a saját besorolása, és minél nagyobb az osztály, annál rosszabb a beteg prognózisa.

A kamrai tachycardia stabil és instabil lehet. Az instabil nézet kevesebb, mint 30 másodpercig tart. A legveszélyesebb az úgynevezett kamrai tachycardia a vérkeringés jelentős megsértésével, néha az eszméletvesztéshez vezet. Ennek a betegségnek egy másik megnyilvánulása a fluttering és a kamrai fibrilláció.

Néha lehet tachycardia bradycardia szindróma, amely gondos vizsgálatot igényel, és a korai korú betegek, a pacemaker beültetése.

Arritmiás kezelés

Az olyan betegségek, mint a bradycardia és a tachycardia, gondos vizsgálatot és megfelelő kezelést igényelnek a normális szívritmus helyreállításához.

Ezeknek a betegségeknek a kezelése a tünetektől és az általa okozott okoktól függ. A keletkező tachycardia kezelésére gyakran alkalmaznak különböző antitritikus szereket, amelyek jelentősen lelassítják a szívverést. A bradycardia esetében a szívritmus-szabályozók beültetése és azon betegségek terápia, amelyek az általános szívritmus lassulását okozták.

A tachycardia kezelése az alapbetegség kezelését jelenti. Bármilyen neurózis esetén nyugtató terápiát kell végezni, ami elvonhatja a személyt a stressztől és megnyugtatja az idegeket.

Ha a szívelégtelenség megnyilvánulása nélkül kifejezett betegség van, akkor blokkolókat kell használnia. A szívelégtelenségben és a tachycardia megnyilvánulásaiban a szívglikozidokat kell kezelni.

A tachycardia kezelésére a betegséget kiváltó tényezőket meg kell szüntetni. A kezelésre szánt gyógyszereknek az egyes betegek esetében egyéninek kell lenniük.

Az egészséges fiatalokban a bradycardia nem igényel kezelést. Minden más esetben először meg kell határoznia annak előfordulásának okait és csak azt követően meg kell tennie a kezelésre vonatkozó intézkedéseket.

A kezelés megkezdése előtt először konzultáljon orvosával, hogy kiválassza a megfelelő eszközöket.

Bradycardia tachycardia szindróma

Bradycardia-tachycardia szindróma

A bradycardia-tachycardia szindrómára vonatkozó információ

Sinus tachycardia. 2. Supraventricularis tachycardias a. Paroxiszmális reciprok (re-enteri) nodális tachycardia. b. Paroxiszmális reciprok (re-enteri) nodális tachycardia további útvonalak jelenlétében (WPW és CLC szindróma). v.Paroxysmal fókuszos pitvari tachycardia. Paroxizmális (re-enteri) sinus tachycardia. 3.

A szívritmuszavarok a szívverések gyakoriságának, ritmusának és / vagy szekvenciájának rendellenességei: megnövekedett (tachycardia) vagy lassulás (bradycardia) ritmus, korai összehúzódások (extrasystole), ritmikus aktivitás megszakítása (pitvarfibrilláció) stb. Tachycardia - három vagy több egymást követő szívciklus 100 perc vagy annál nagyobb gyakorisággal. Paroxysm -

A CPT-szindróma valószínűleg a paroxiszmális rendszeres supraventrikuláris tachycardia legfontosabb okozója. A klinikán a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kapcsán egymás után felvett 120 betegcsoportban 69 betegben (57%) találtak a TLU szindróma szinusz ritmusának hátterében az elektrokardiográfiás jeleket. Különösen a TLU-szindróma ilyen magas gyakorisága van

A paroxizmális reciprok AV-csomópont tachycardia és az ortodrom paroxiális reciprokális AV tachycardia akció algoritmusa, amely további atrioventrikuláris kapcsolatokat (WPW szindróma) tartalmaz a prehospital fázisban. A paroxiszmális supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia szűk QRS-komplexummal kapcsolatos orvosi taktikáját a beteg hemodinamikai stabilitása határozza meg. fenntartható

A "beteg sinus szindróma" kifejezést arra használjuk, hogy a szinuszos csomópont funkciót a bradyarrhythmiához vezetjük. A szindrómát általában az alábbi lehetőségek egyikével kezelik: 1) sinus bradycardia (kevesebb, mint 60 ütés / perc); 2) a szinusz csomópont leállítása az atrioventrikuláris csomópont vagy kamrák menekülési ritmusával; 3) szindróma

A sinus csomópont diszfunkciójának elektrokardiográfiai megnyilvánulása gyakran magában foglalja a lassú sinus ritmus váltakozását vagy egy alárendelt pacemaker és tachycardia lassú ritmusát, általában supraventrikuláris eredetű (6.8. Ábra). Tekintettel a pitvari betegség magas előfordulási gyakoriságára a sinus szindrómás betegeknél, a pitvari fibrilláció valószínűleg a supraventrikuláris.

Kezdetben a rohamaktivitás az autonóm idegrendszer paraszimpatikus felosztásának aktiválódását, majd a szimpatikus felosztás hosszabb aktiválását okozza. A kezdeti fázist bradycardia és az exokrin mirigyek fokozott szekréciója jellemzi. Néha nagyon kifejezett bradycardia (szívfrekvencia kevesebb, mint 30 perc 1 perc alatt) és akár átmeneti aszisztolé akár 6 másodpercig. Ezek a jelenségek helyébe lépnek

A ritmuszavarok három fő csoportra oszthatók: - az arousal kialakulásának zavarai; - az izgalom megsértése; - a károsodott képződés és a gerjesztett ingerlés kombinációja. Az izgalom zavarai I. Homotópos aritmiák. 1. Az SU-ban az impulzusok képződésének megsértése. 2. Sinus tachycardia. 3. Sinus bradycardia. 4. Lemondás

A diagnózisnak magában kell foglalnia a szívsebészetet és a ritmuszavarok és a szívvezetési rendellenességek kezelésére szolgáló eszközöket (jelezve a beavatkozás módját és időpontját) - katéter (rádiófrekvenciás és egyéb) megsemmisítése, szívritmus-szabályozók és cardioverter-defibrillátorok beültetése, kardioverzió vagy defibrilláció. ) és így tovább. Klinikai példák

Az autoszómák fogalma, azok száma, funkciói. Részleges és teljes monoszómiák: Feline Scream szindróma Leizhen de Grouchy Trisomy szindróma. Down-szindróma Edwards szindróma

A sinus csomópont gyengeségének (diszfunkciójának) szindróma egy klinikai szindróma, amelyet a sinus csomópont automatizmusának csökkenése vagy megszűnése okoz (nem a tevékenység szabályozási szabályainak megsértése), amelyet főként súlyos sinus bradycardia és általában pitvari tachyarrhythmiák okoznak, ami szervi ischaemiához vezet. A sinus csomópont diszfunkciója tartós vagy átmeneti lehet. Egyes esetekben szindróma

A kamrai tachycardiában a rádiófrekvenciás abláció hatékonysága változik a koszorúér-betegségben, a kardiomiopátiában, valamint az idiopátiás kamrai tachycardia különböző formáiban. A kamrai tachycardia típusától függően a térképezési és ablációs technológiák eltérőek. A strukturális szívbetegségben szenvedő betegeknél általában csak a kamrai tachycardia és a katéter abláció egyetlen fókuszát azonosítják.

A PULMONÁRIS VEINEK RÁDIÓS FREKVENCIÁJÁNAK TÁVOLI EREDMÉNYEI ÉS AZ ELEKTROKARDIOSTIMULÁCIÓ FÜSIOLÓGIAI RENDSZERÉNEK ELLENŐRZÉSE A THAHICARDY-BRADICARDY SYNDROME PATIENTÁBAN

életminőség, betegszinusz szindróma, pitvarfibrilláció, Holter-monitorozás, pacemaker, bradycardia tachycardia szindróma, a tüdővénák nyílásainak rádiófrekvenciás izolálása

A tachycardia-bradycardia szindrómában szenvedő betegek kezelési stratégiájának kidolgozása céljából 25 beteget (18 férfi) vizsgáltak, akiknek átlagéletkora 58,2 ± 2,3 év volt; 11 beteg esetében a pacemaker beültetése megelőzi a pulmonális vénák nyílásainak rádiófrekvenciás izolálását, 14 beteg esetében a rádiófrekvenciás abláció utáni korai időszakban volt szükség.

A tachycardia-bradycardia szindróma (STB) a bradycardia-epizódok és a supraventrikuláris tachyarrhythmiák kombinációjában nyilvánul meg. A sinus csomópont diszfunkciójának elektrokardiográfiai megnyilvánulása gyakran egy lassú sinus ritmus vagy egy alárendelt pacemaker és a supraventrikuláris tachyarrhythmia lassú ritmusának váltakozása. A gyorsított supraventrikuláris ritmus lehet a pitvari tachycardia, a pitvarfibrilláció vagy a pitvari flutter, az ismételt belépési típus atrioventrikuláris noduláris tachycardia.

A pitvarfibrilláció (AF) továbbra is dominál a sinus csomópont betegségben szenvedő betegeknél, miután a tüneteket okozó bradycardia megszűnt egy pacemakerrel (EX). A ritmust szabályozó modern szívritmus-szabályozók (események vagy elektrogramok rögzítése az atriákból és kamrákból) az implantált ECS-ben szenvedő betegek 50-65% -ában mutatják ki az AF-t. Az AF, amely a legtöbb betegnél tünetmentes, az AF, a stroke és a halál állandó formájának kialakulásának független előrejelzője. A Framingham-vizsgálatból származó epidemiológiai adatok azt mutatják, hogy az AF előfordulása férfiaknál 2,1%, nőknél 1,7% volt. Az AF prevalenciája az életkorral nő, és a 65–85 éves korosztályban az AF már az emberek 8–10% -ában található meg, azaz az ilyen betegek száma az egymást követő évtizedben megduplázódik. Az AF komplikációkkal jár, mint például a stroke és a pangásos szívelégtelenség, még akkor is, ha a kardiovaszkuláris patológiát korrigálták, ami végzetes lehet.

Az STB kezelése magában foglalja a tachyarrhythmiák és a bradycardia kezelését. Jelenleg a tüneti bradycardia kezelése állandó ingerlésből áll. A pitvari tachyarrhythmiák farmakológiai kezelése magában foglalja a sinus ritmus és a pulzusszám (HR) szabályozását, valamint a tromboembóliás szövődmények megelőzését. Az STB-vel rendelkező betegek gyakran EX-beültetést és gyógyszeres terápiát igényelnek. Az antiarrhythmiás szerek által okozott bradikardia megelőzésére irányuló stimuláció növeli a gyógyszeres kezelés biztonságát. Az EX és antiaritmiás szerek, amelyeket hibrid terápiában használnak, szinergikus hatást fejtenek ki a pitvari tachyarrhythmiák megelőzésében [1, 2].

Az AF hagyományos farmakológiai kezelése a sinus ritmusának fenntartását, a pulzusszám szabályozását és az antikoaguláns terápiát jelenti. Míg a szívfrekvencia-szabályozás és az antikoaguláció elismert kezelési stratégia, az I. osztályú antiaritmiás szerek proarrhythmiás hatása a sinus ritmus fenntartására a CAST vizsgálatok után valamilyen riasztást okoz [3]. Egy újabb tanulmány kimutatta, hogy az amiodaron a sotalollal vagy a propafenonnal összehasonlítva hatékonyabb a sinus ritmus fenntartásában [4, 5]. Azonban az amiodaront a betegek 18% -ában szív- és extracardiacis mellékhatásokkal törölték, míg a betegek 35% -a paroxiszmális AF-t kapott. Az új antiarrhythmiás szerek különbséget tehetnek a drogterápiával szembeni ellenálló képességben, de ez csak egy jobb jövő elvárása.

Ebben a tekintetben egyre nagyobb érdeklődésre számít a pulmonális vénák (LV) szájának rádiófrekvenciás ablációjának (RFA) módszere és az STB, kardiológusok és szívsebészek betegei lineáris rádiófrekvenciás hatásai. A mai napig nem kétséges, hogy az LV (ULV) szájában elhelyezkedő ektópiás fókuszok képesek AF-t indítani, és az átrium átalakítása (növekedése) hosszú ideig fenntarthatja ezt az aritmiát. A szívritmuszavarok katéteres ablációjának módszere az összes kezelési módszer között rendkívül hatékony és viszonylag biztonságos módszer, és sok esetben nem igényel antiarrhythmiás szereket. Az antiarrhythmiás gyógyszerek alkalmazása által okozott tüneti bradikardia-csoportban egyáltalán elkerülhető az EX-imp beültetése.

Ezért tanulmányunk célja a tachycardia-bradycardia kezelésére szolgáló stratégiák kidolgozása a pitvarfibrilláció állandó formájának kialakulásának kockázatának csökkentése, valamint a szövődmények, például a stroke és a szívelégtelenség megelőzése.

ANYAG ÉS KUTATÁSI MÓDSZEREK

A vizsgálati csoport huszonöt betegből (18 férfi) és STB-ből állt, az átlagéletkor 58,2 ± 2,3 év volt, az állandó szívritmus-szabályozó beültetésére utaló jelzésekkel. 11 betegnél az EX-beültetést az RFA ULV előzte meg, 4 és 84 hónap közötti intervallumban, ami átlagosan 36,6 ± 5,6 hónap volt. A fennmaradó 14 betegnél az RFA LV után a korai időszakban EX-beültetésre volt szükség, a sinus szünetek miatt több mint 3 másodpercig, vagy súlyos sinus bradycardia miatt. 24 betegnél volt egy paroxizmális vagy tartós AF-forma, amely 3,8 ± 1,5 antiarrhythmiás gyógyszerekkel, beleértve az amiodaront is, nem volt hatásos. Az egyik páciens a gyógyszeres kezelés és az egyidejű EX alkalmazása ellenére állandó AF-t kapott.

Az artériás hipertónia 15 beteg esetében az AF fő oka volt, 5 betegnél diagnosztizálták a szívkoszorúér-betegséget, 1 betegnél korábban a pitvari elváltozáskori pitvari sebészeti korrekció volt, 1 betegnél aorto-coronaria bypass műtéten mentek át. Egy másik páciensnek egy atrioventrikuláris csomópont disszociációja volt a gyors és lassú zónákban és az atrioventrikuláris csomópont újbóli belépési tachycardiájában. Minden páciensnek normális bal kamrai funkciója volt, és minden betegnél megnövekedett a bal pitvar mérete, ami átlagosan 41,9 ± 4,4 mm volt.

A szublaviai vénás hozzáférés segítségével multipole elektródot vezetünk be a koszorúérbe. Ezután két fúrási nyíláson keresztül a femorális vénában transzszeptális szúrást végeztünk, és a pulmonális vénák retrográd angiográfiáját végeztük. Egy gyűrű alakú, többszörös Lasso diagnosztikai elektródát (Biosense Webster, USA) használtunk, amely az LV szájára telepítették a gyógyszer elektromos aktivitásának értékelését és a bal pitvar és a tüdővénák közötti elektromos elválasztás becslését. Az ablációhoz 4 mm-t használtunk, az öntözött elektródát Celsius Thermocool 7Fr (Biosense Webster, USA) - lásd a 4. ábrát. 1

2004 decembere és 2008 decembere között a csoportból minden beteg RFA LV-t végzett, a korábban leírt standard fluoroszkópos technikával. Az RFA második eljárása az LP szájüregében végzett ablációra, a bal pitvari lineáris ablációkra, valamint a bal pitvari ganglionok területére irányuló kísérletekre irányult, és az AF korai, tüneti újbóli előfordulása miatt 4 betegnél (16%) történt. ), egy hónapon belül - 3 betegnél (12%). További 2 betegnél (8%) az RFA BW-t 3 hónapon belül és 24 hónapon belül, két további betegnél (8%) végezték.

A bal pitvari függelékben a trombuszképződés kockázatának kiküszöbölése érdekében minden beteg, 1 nappal az RFA LV eljárás előtt, transzszofágális echokardiográfiát (EchoCG) végeztünk. A bal pitvar méretének, a bal kamrai ejekciós frakció és a perikardiális üregben az effúzió jelenlétének felmérése érdekében az RFA előtt és az első 3 órában az RFA után az összes betegnél végeztek transthoracikus echoCG-t. Ilyen echokardiográfiás vizsgálatot végeztünk a teljes megfigyelési időszak alatt.

11 betegnél (44%) a pacemaker implantációt az RFA LV előzte meg 4 és 84 hónap közötti intervallumban, ami átlagosan 36,6 ± 5,6 hónap. A fennmaradó tizennégy betegnél (56%) EKS-t kellett beültetni a korai posztoperatív (RFA LV) periódusban, a 3 másodpercnél hosszabb ritmus szünetek vagy bradycardia miatt, amelyeket a betegeknél már a preoperatív időszakban figyeltek meg. Két beteget (8%) implantáltunk egykamrás EX-vel AAI módban. Általában az RFA LP-t követő korai időszakban az ECS-t 70 pités / perc gyakorisággal helyezték át a pitvari ingerlésre (AAI), normál atrioventrikuláris vezetőképességű betegeknél, és DDD (R) módba 60 ütés / perc sebességgel, maximális késéssel 300 ms atrioventrikuláris - instabil atrioventrikuláris vezetéssel rendelkező betegeknél (egy beteg).

Az összes RFA LV-ben szenvedő beteget az EKG folyamatos monitorozásával egy osztályon helyezték el. A Holter megfigyelési adatait az RFA LV eljárás után 3 napon belül rögzítettük és elemeztük. Ezután a pacemaker memóriájából leolvasott adatokat használtuk trendek, az EX mód (kapcsoló mód) kapcsolók száma és a pitvari tachyarrhythmiák epizódjai formájában. Minden beteg antikoaguláns terápiát kapott, amelyet az első 6 hónap elteltével abbahagytak, ha a páciens nem volt aritmiája, vagy folytatódott az AF ismétlődése esetén.

Az AF naponta több mint 10 percet meghaladó eseteit jelzőként jelölték meg. Ezen túlmenően, az összes pácienset interjúztatták az AF ismétlődésének tüneteiért, valamint az életminőség felmérésére az orvosi eredmények 36-elemű rövid formájú egészségügyi felmérése (SF-36) segítségével, amely 11 részből áll, és lehetővé teszi a beteg szubjektív elégedettségének értékelését fizikai és mentális állapot, társadalmi működés, és tükrözi a fájdalom súlyosságának önbecsülését. Az RFA-eljárást azoknak a betegeknek tekintették hatásosnak, akiknek az AF időtartama az első 24 hónapban kevesebb, mint 10 perc, kivéve a kezdeti 3 hónapos helyreállítási időszakot, függetlenül attól, hogy a beteg ebben az időben antiarritmiás terápiát alkalmazott-e vagy sem. IC és III osztályok.

A megfigyelési időszak 19 ± 13,1 hónap a gyógyszer elkülönítése után. Az LV előcsarnok területén a veno-pitvari blokkdal végzett teljes elektromos szigetelést Lasso körkörös katéterrel végeztük, és az esetek több mint 97% -ánál sikerült elérni. 35 eljárást hajtottak végre a gyógyszerek izolálására, ebből 2 eljárást hajtottak végre a CARTO elektroanatómiai rendszerrel (Biosense Webster). Ebben a betegcsoportban nem észleltek szövődményeket. Az átlagos expozíciós idő 52 ± 14,5 perc volt, és az átlagos periódus 208 ± 44 perc volt.

Csak a betegek által jelentett tüneti epizódok alapján, az első RFA LV eljárás után 25 betegből (60%) azonosítottunk 15 beteget, akiknél a gyógyszer elkülönítése hatékony volt, míg a 24-48 órás megfigyelés 6 hónaponként 13 beteget (52%) mutatott be. az OP paroxizmái. Az EKS folyamatos nyomon követése alapján 25 betegből 11-et (44%) különböztettek meg, ebből 5 beteg (20%) nem volt paroxizmális AF a hosszú távú követés során, és 6 betegnél (24%) az AF-paroxizmák időtartama nagyon rövid volt.

Bradycardia-tachycardia szindróma

A bradycardia-tachycardia szindróma a sinus szindróma gyakori formája. Ugyanakkor a szinkope kialakulása abból adódik, hogy a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia támadása után a sinus csomópont nem kapcsol be azonnal.

Egy másik betegségszinusz szindróma típusa a bradycardia-tachycardia szindróma (230.4. Ábra). Amint azt a neve is sugallja, a bradycardia és a tachycardia váltakozó időszakai jellemzik.

Mechanizmusa a következő: a paroxiszmális pitvari tachycardia támadásakor a sinus csomópont automatizmusa elnyomódik, és a tachycardia megszűnése után nem azonnal helyreáll. A sinus csomópont hosszan tartó leállítása ájuláshoz vezethet. A szindróma leggyakoribb oka a pitvarfibrilláció és a pitvari flutter. Ugyanakkor a szinusz csomópont automatizmusa bármilyen eredetű tachycardia elnyomható, és ezen a alapon alapul a szinusz csomópont helyreállítási idejének mérése a gyakori stimuláció után.