Wpw szindróma egy elektrokardiogramon: mi ez? Kardiológus ajánlások

A WPW-szindróma (Wolf-Parkinson-fehér szindróma) a szív veleszületett genetikai betegsége, amely specifikus elektrokardiográfiás jelekkel rendelkezik, és sok esetben klinikailag nyilvánul meg. Mi a szindróma, és amit a kardiológusok ajánlottak annak észlelése esetén, megtanulod ezt a cikket.

Mi az

Általában a szív gerjesztése a jobb pitvarból a kamrákig terjedő utak mentén halad, és egy ideig a sejtek között, az atrioventrikuláris csomópontban marad. A WPW-szindrómában az arousal megkerüli az atrioventrikuláris csomópontot egy további vezetőképes út mentén (Kent-köteg). Ugyanakkor nincs impulzus késleltetés, ezért a kamrák idő előtt felfrissülnek. Így WPW-szindrómával megfigyelhető a kamrai elő-gerjesztés.

A WPW-szindróma 1000-ből 2–4 főből áll, férfiaknál gyakrabban, mint a nőknél. Leggyakrabban fiatal korban jelenik meg. Idővel a vezetés a további útvonal mentén romlik, és az életkorban a WPW-szindróma megnyilvánulása eltűnhet.

A WPW-szindrómát leggyakrabban nem kísérik más szívbetegség. Ennek ellenére Ebstein rendellenességek, hipertrófiai és dilatált kardiomiopátia és mitrális szelep prolapsussal járhat.

A WPW-szindróma a „B” kategóriájú sürgős katonai szolgálat alóli mentesítés oka.

Elektrokardiogram változtatások

A P-Q intervallum 0,12 másodpercnél rövidebb, ami tükrözi az impulzus gyorsított vezetését az atomoktól a kamrákig.

A QRS-komplex deformálódik és kibővül, kezdeti részén gyenge lejtő - delta-hullám. Ez tükrözi az impulzus vezetését egy további út mentén.

A WPW szindróma nyílt és rejtett lehet. Nyilvánvaló elektrokardiográfiai jelek mellett folyamatosan folyik (átmeneti WPW-szindróma). A rejtett WPW-szindrómát csak a paroxiszmális ritmuszavarok észlelésekor észlelik.

Tünetek és szövődmények

A WPW szindróma soha nem jelentkezik klinikailag az esetek felében. Ebben az esetben a WPW izolált elektrokardiográfiai jelenséget néha említik.

A WPW-szindrómás betegek mintegy fele paroxiszmális aritmiákat (magas szívfrekvenciás ritmuszavarok támadásai) alakít ki.

Az esetek 80% -ában a ritmuszavarokat reciprokális supraventrikuláris tachycardia jellemzi. A pitvarfibrilláció az esetek 15% -ánál jelentkezik, és az esetek 5% -ában a pitvari flutter jelenik meg.

A tachycardia támadásához a gyakori szívverés, a légszomj, a szédülés, a gyengeség, az izzadás, a szív megszakításának érzése járhat. Előfordul, hogy a szegycsont mögött préselő vagy szorító fájdalom van, ami a szívizom oxigénhiányának tünete. A támadások megjelenése nem kapcsolódik a terheléshez. Néha a paroxiszmák megállítják magukat, és bizonyos esetekben antiarritmiás szereket vagy kardioverziót igényelnek (a sinus ritmusának visszaállítása elektromos kisüléssel).

diagnosztika

A WPW szindróma elektrokardiográfiával diagnosztizálható. Átmeneti WPW-szindróma esetén diagnózisát az elektrokardiogram napi (Holter) monitorozásával végezzük.
A WPW-szindróma kimutatása után a szív elektrofiziológiai vizsgálata látható.

kezelés

A tünetmentes WPW szindróma kezelés nem igényel. Általában a betegnek naponta ellenőrizni kell az elektrokardiogramot. Egyes szakmák (pilóták, búvárok, tömegközlekedési mozdonyvezetők) képviselőit elektrofiziológiai kutatások végzik.
Ájulás esetén a szív intracardiacis elektrofiziológiai vizsgálata történik, amelyet a további útvonal megsemmisítése (megsemmisítése) követ.
A katéter megsemmisítése elpusztítja a kamrák gerjesztésének egy további útját, aminek következtében a szokásos módon (az atrioventrikuláris csomóponton keresztül) izgatottak. Ez a kezelési módszer az esetek 95% -ában hatékony. Különösen a fiatalok számára javasolt, valamint az antiarrhythmiás szerek hatástalanságára vagy intoleranciájára.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásával a szinusz ritmusa antiaritmiás szerek segítségével helyreáll. Gyakori rohamokkal a profilaktikus gyógyszereket hosszú ideig lehet használni.

A pitvarfibrilláció a sinus ritmus helyreállítását igényli. Ez a WPW-szindrómában fellépő ritmuszavar kamrai fibrillációvá válhat, ami veszélyezteti a beteg életét. A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) támadásainak megelőzése érdekében további utak katéteres megsemmisítése vagy antiaritmiás kezelés történik.

Animált videó a "WPW (Wolff-Parkinson-fehér szindróma)" (angol):

A WPW-szindróma jellemzői és diagnosztikai módszerei

A szív egy összetett szerv, amelynek munkáját elektromos impulzusok végzik, amelyek a vér megkötéséhez és szivattyúzásához vezetnek. Ha különböző tényezők miatt az impulzusok vezetése zavarba kerül, olyan komplikációk merülnek fel, amelyek szívmegálláshoz vezethetnek, ami a személy halálát okozhatja.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma egy veleszületett szívbetegség, amelyre jellemző, hogy egy további út vezet a villamos impulzusnak a szívben való vezetéséhez. Bár sokan e betegségben szenvedők nem érzik a betegség megnyilvánulását, és nem tartják szükségesnek a megelőző kezelés elvégzését, ezzel a patológiával súlyos szívritmuszavarokat lehet kialakítani.

Annak érdekében, hogy ne veszélyeztesse a szeretteink egészségét és életét, meg kell ismernünk a Wolff-Parkinson-Fehér szindróma lefolyásának jellemzőit, a betegség kialakulásának okait, annak jeleit és diagnosztikai módszereit.

Általános leírás

Az elektromos impulzus a kamrák összehúzódását és a vér kiürítését okozza. Egy egészséges ember szívében a kamrában a jobb pitvarból lép be. A kamrák között egy atrioventrikuláris csomópontnak nevezett sejtcsoport. Ebben a csomópontban az impulzus késleltetve van, így a kamrák vérrel tölthetők.

A WPW szindróma a Wolf-Parkinson-fehér szindróma második neve. A betegség a méhben fejlődik ki, és további izomrostok képződnek a magzati szívben vagy az úgynevezett Kent-kötegben.

Ez azt jelenti, hogy ezzel a betegséggel az impulzus nem éri el az atrioventrikuláris csomópontot, és további izomrostokon vagy Kent kötegeken keresztül azonnal belép a kamrába, ami idő előtt megköti őket (izgatott). Ennek eredményeként a kamrák nem tudnak teljes mértékben kitölteni a vért.

A szívbetegségek közül a betegség aránya csak 0,15-2%. Ebben az esetben a leggyakrabban férfiaknál fordul elő. Kisgyermekeknél a betegséget nagyon ritkán észlelik. Leggyakrabban az első jelek 10 és 20 év közötti korban jelennek meg. Az idősebb felnőtteknél a betegség ritkán jelenik meg, amit a betegség tüneteinek eltűnéséhez vezető további útvonal vezetőképességének romlása okoz.

A WPW-szindróma legnagyobb veszélye, hogy különböző szívritmuszavarokat idéz elő, amelyek súlyos esetekben veszélyeztetik a beteg életét. Az esetek felében a betegség a következő kóros állapotokkal jár: t

• reciprok aritmia;
• pitvari flutter és pitvarfibrilláció.

Ez a betegség általában független. Néhány esetben azonban a WPW szindróma kialakulása más betegségek hátterében is előfordulhat. Ezek a következők:

145.6 Koraszületi szindróma.

A betegség okai

Mivel az ERW-szindróma veleszületett rendellenesség, a betegséget az élet első napjaitól kezdve a gyermekeknél észlelik. A szakértők szerint ez a betegség öröklődik.

A Kent köteg az embrióban kialakuló extra izmok, amelyek a fejlődés korai szakaszában alakulnak ki. Általában a terhesség 20. hetében eltűnnek. Bizonyos esetekben azonban a szív szerkezeti szerkezete zavar, ami további izmok megőrzéséhez vezet, valamint az ERW gyermek szindróma kialakulásához.

Meg kell jegyezni, hogy a WPW-szindrómán kívül van a WPW-jelenség. Ezek közül a két feltétel egymástól eltérő, mivel az ERW szindróma esetében egy betegben a betegség megnyilvánulása, amely a leggyakrabban tachycardia támadásaiban fejeződik ki, zavar. Az ERW jelenségével nincsenek ilyen megnyilvánulások. Az EKG végrehajtásakor azonban megállapítható, hogy az elektromos impulzusokat további utakon végzik, és a kamrákat idő előtt gerjesztik.

Betegségek osztályozása

A megoldások szerkezetétől függően kétféle betegség létezik:

• extra izomrostokkal;
• speciális izomrostokkal (Kent gerenda).

A klinikai tünetektől függően az ERW-szindróma következő formáit különböztetjük meg:

• megnyilvánulni;
• időszakos vagy átmeneti WPW szindróma;
• átmeneti vagy látens.

A megnyilvánuló formát egy delta hullám jelenléte az EKG-n, valamint a sinus ritmuson és a supraventrikuláris tachycardia epizódokon keresztül jellemzi.

A WPW szakaszos szindrómát a kamrák időszakos korai gerjesztése, valamint a sinus ritmus jelenléte és a supraventrikuláris tachycardia jellemzi.

A rejtett WPW-szindróma egyik jellemzője, hogy lehetetlen a betegség tüneteit észlelni az EKG-n. Ezt a patológiát azonban az impulzusok további izomrostok mentén történő visszahúzódása jellemzi, és a személyt időnként zavarja a betegség megnyilvánulása a supraventrikuláris tachycardia formájában.

Cardiogram változások

Az EKG eredményei szerint az ERW szindrómát rövidített P-Q intervallum 0,12 másodpercnél rövidebb idő alatt jelzi. Ez a jelző azt jelzi, hogy a kamrából érkező atria impulzusa idő előtt elindul.

Deformált és kiterjesztett QRS-komplexum is van, amelynek kezdeti szakaszában egy delta hullám van, amelyet egy enyhe lejtés jelez. Ez a jelző azt jelzi, hogy az impulzus egy további útvonalon halad.

Meg kell jegyezni, hogy néhány embernél az ERW szindróma látens formában fordul elő, amelyet nehéz diagnosztizálni. A szív cardiográfiás vizsgálatával való azonosítása csak súlyos aritmiás rohamok kialakulásával lehetséges.

Betegség jelei

Az ERW-szindrómában szenvedő emberek évekig élhetnek anélkül, hogy tudnák a betegségükről. Ez azonban bármikor és bármely korban történhet. A betegség tünetei leggyakrabban serdülők és fiatalok körében jelentkeznek, ami a legtöbb esetben érzelmi túlzott ingerléssel jár. Emellett a betegség a terhesség alatt is megnyilvánulhat.

A paroxiszmális aritmia a WPW-szindróma egyetlen specifikus tünete. A súlyos aritmiás rohamok segítenek felismerni a WPW-szindrómás átmeneti típusokat.

Az aritmiák támadása nagyon nehéz. Ebben az esetben előfordulhatnak bármely korban. Amikor gyermekkorban születik 3 éves korig, az ilyen támadás akut szívelégtelenséget okozhat.

A régebbi gyermekeknél az aritmia súlyos rohamai is nagyon gyakran fordulnak elő, de sokkal könnyebben fordulnak elő, tachycardia kíséretében, amelynek pulzusszáma 200-360 ütés / perc.

Leggyakrabban az intenzív fizikai terhelés vagy a súlyos stressz hozzájárul a fejlődéséhez. Néhány esetben azonban a támadás nyilvánvaló ok nélkül is előfordulhat. A támadás időtartama néhány perctől néhány óráig változhat. Ebben az esetben a személy aggódik az alábbi megnyilvánulások miatt:

• mellkasi fájdalmak;
• általános gyengeség;
• szédülés;
• ájulás;
• tachycardia, amely a testmozgás során és a nyugalomban fordul elő;
• erős szívverés és a szív elhalványulása;
• légszomj;

• fülzúgás;
• hideg verejték;
• a bőr bőrtlenítése és bizonyos esetekben cianózis;
• a körmök és az ujjak kékessége;
• alacsony vérnyomás;
• hányinger és hányás kíséretében.

A támadás hirtelen megállhat, ahogy elkezdődött. Néhány esetben azonban szükség lehet antiarrhythmiás gyógyszerek szedésére.

A betegség diagnózisa

A tachycardia-rohamok fiatal korban jelzik a Wolf-Parkinson-fehér szindróma diagnózisát. A hardverdiagnosztika fő módszere, amely lehetővé teszi a betegség megerősítését vagy kizárását, az EKG 12 vezetéken van. Ez a vizsgálat segít a betegség azonosításában, még akkor is, ha a beteg aggasztja a betegség időszakos típusát, amelyben más tünetek hiányoznak.

Egy másik mód a betegség más típusainak azonosítására a transzszofagális elektrostimuláció. Ez a technika magában foglalja az elektróda nyelőcsőbe történő bevitelét, ami a szív bizonyos gyakorisággal történő megkötését okozza. Ha a Kent fénysugár a 100-150 ütés / perc vágási gyakoriság elérése után megszűnik, ez jelzi a villamos impulzus vezetéséhez szükséges kitérések jelenlétét.

Szükség esetén más kutatási módszerek is alkalmazhatók. Ezek a következők:

• A Holter EKG elengedhetetlen diagnosztikai eljárás az átmeneti WPW szindrómához;
• Az Echo-KG-t az egyidejű szívbetegségek kimutatására használják;
• Az endokardiális fiziológiai vizsgálatot arra használjuk, hogy meghatározzuk az impulzus végrehajtásának módját és pontos diagnózist.

Kezelési módszerek

Ha egy személy megerősítette a WPW-szindróma diagnózisát, de nincsenek nyilvánvaló jelei a betegségnek, a kezelést nem írják elő. Minden más esetben a kezelés módját a betegség megnyilvánulásának intenzitása, valamint a szívelégtelenség jeleinek jelenléte vagy hiánya alapján választjuk ki.

A kezelést kétféleképpen lehet végezni:

A drogterápia rendszerint speciális anti-aritmiás gyógyszerek élethosszig tartó kezelését biztosítja. Ezeket azonban csak az orvos által előírtak szerint kell bevenni, mivel egyesek képesek az elektromos impulzusok vezetési képességének fokozására, ami csak súlyosbítja a beteg állapotát.

Az ERW szindróma sebészeti kezelésének leghatékonyabb módja a szív rádiófrekvenciás ablációja. Ezt azonban csak a gyógyszerkészítmények alacsony hatékonysága esetén végezzük. Ez a művelet a pitvarfibrilláció támadásainak jelenlétében is látható.

következtetés

A betegség megnyilvánulása és a szív szerkezetének patológiás változásai hiányában az élet prognózisa a legkedvezőbb. Minden más esetben a beteg állapota a rendelkezésre álló időszerű orvosi segítségtől függ.

A legtöbb esetben a művelet visszatérhet a normális élethez, és elfelejtheti a tachyarrhythmiák támadását. Az élet során azonban az ilyen embereknek antiarritmiás szereket kell szedniük, amelyek megakadályozzák az új támadások előfordulását.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a szív kamrái rendellenes gerjesztésének szindróma a kamra és az átrium közötti további csatorna mentén. A WPW-vel rendelkező embereknek egy bizonyos pontig nincs jelentős egészségügyi problémája. És bár a WPW-szindrómát nem lehet mindig EKG-n kimutatni, a bolygó teljes népességének körülbelül 0,15-0,3% -a szenved ennek a patológiának. A férfiak érzékenyebbek a betegségre, mint a nők.

Általános információk

A WPW-szindrómát (ERW) 1930-ban három orvos állapította meg egymástól függetlenül, de csak tíz évvel később kapta meg a nevét.

Tény, hogy a WPW-szindróma egy szívritmuszavar, amelyet az átrium és a kamra közötti további csatorna kialakulása okoz, kikerülve a szívvezetési rendszer normális szerkezetét.

A kiegészítő kapcsolat szívimpulzusai gyorsabban terjednek, ami a kamrai túldiagnózishoz vezet. Ez néha az EKG-nél delta hullám formájában jelenik meg.

A WPW-szindróma egy szívritmuszavar, amelyet az átrium és a kamra közötti további csatorna kialakulása okoz.

kórokozó kutatás

A betegség a szív szerkezetének veleszületett patológiája, amelynek oka jelenleg ismeretlen. Bizonyos esetekben a betegség a szindróma kialakulásával és a PRKAG2 gén mutációjával társult, amely autoszomális domináns módon öröklődik.

A betegség megnyilvánulása

A WPW-szindróma debütálása az életkortól függően változik. Minden korosztálynak ez a patológiája van, azonban a betegség felderítése leggyakrabban a beteg gyermekkorában vagy serdülőkorban jelentkezik (10-20 év).

A szindróma nem kapcsolódik a szív szerkezeti rendellenességeihez, hanem a veleszületett rendellenességek egyidejű kórképe lehet.

A klinikai gyakorlatban szokás megkülönböztetni a betegség formáit:

• látens - nincs szinusz ritmusú kamrai túlstimuláció jele;
• megnyilvánulása - a kamrai túlstimuláció és a tachyarrhythmiák kombinációja;
• szakaszos - átmeneti jelei a kamrák gerjesztésének, sinus ritmus a megerősített AVRT-vel;
• több - két vagy több további csatorna jelenléte;
• WPW jelenség - nincs ritmus zavar delta hullámok jelenlétében az EKG-n.

A beteg életkorától függően (a betegség megnyilvánulása a látens kurzus után) a tünetek változhatnak.

WPW jelenség - nincs ritmus zavar delta hullámok jelenlétében az EKG-n

Az újszülöttek WPW-szindróma a következő tünetekkel rendelkezik:

• tachypnea (gyors légzés);
• sápadtság;
• szorongás;
• nem táplálkozás;
• láz lehet néha hozzáadni.

Az ERW szindróma az idősebb gyermekeknél általában ezek a tünetek:

• szívverés érzése;
• mellkasi fájdalmak;
• légzési nehézség.

Az érett és idős betegek leírhatják az alábbiakat:

• hirtelen szúró fájdalmak a szívben;
• pulzáció érzése a fejben vagy a torokban;
• légszomj;
• gyors pulzus (általában az impulzus olyan gyors, hogy szinte lehetetlen számolni);

Gyors pulzus, általában az impulzus olyan gyors, hogy szinte lehetetlen számolni

• gyengeség;
• instabil vérnyomás;
• szédülés;
• csökkent aktivitás;
• ritkán - eszméletvesztés.

Ebben az esetben az ellenőrzések és felmérések során megfigyelhető:

• A legtöbb esetben egy normális cardiogram eredmény.
• A tachycardia epizódjaiban a páciens fokozott izzadás, vérnyomáscsökkenés, bőrhűség.

diagnosztika

Feltételezve, hogy a beteg WPW-szindrómát igényel, átfogó diagnózis szükséges, beleértve számos klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálatot:

• EKG;
• 24 órás EKG-monitorozás (Holter elektrokardiogram);
• a szív üregeinek elektrofiziológiai vizsgálata;
• echokardiográfia;
• A szív ultrahanga;

A szív ultrahanga, a betegség diagnózisának egy típusa

• CPPS (a szívvezetési rendszer transzeszophagealis vizsgálata);
• előrehaladott vérszám;
• májvizsgálatok;
• vesefunkció-elemzés;
• hormonális panel (ebben az esetben a pajzsmirigyet vizsgálják);
• szűrővizsgálat.

Kezelés és megelőzés

Ha nincs romlás, az ERW-szindróma nem igényel speciális kezelést. A terápia a rohamok megelőzésére összpontosít.

Az ERW szindróma megismétlődésének megelőzésének fő módszere a katéter abláció. Ez egy sebészeti művelet az aritmia fókuszának elpusztítására.

A tachycardia epizódok farmakológiai megelőzésére antiaritmiás és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket használnak (ha a beteg nem tapasztal vérnyomáscsökkenést):

Cordarone tabletták 200 mg 30. szám

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Ugyanakkor óvatosnak kell lennie az antiarrhythmiás szerekkel, amelyek javíthatják az impulzusok vezetőképességét és növelhetik az AB vegyület refrakter időszakát. Ebben az esetben ellenjavallt a drogcsoportok:

• kalciumcsatorna-blokkolók;
• szívglikozidok;
• A béta-blokkolók.

Ha az ERW hátterében a supraventrikuláris tachycardia alakul ki, az ATP-t (adenozin-trifoszforsavat) alkalmazzuk.

A pitvarfibrilláció előfordulása esetén defibrilláció történik.

előrejelzések

Az ERW szindróma időben történő kezeléssel és a megelőző intézkedések betartásával kedvező prognózist mutat. A betegség lefolyása a kimutatás után a tachycardia támadás időtartamától és gyakoriságától függ. A ritmuszavarok ritkán vezetnek a vérkeringés csökkenéséhez. Az esetek 4% -ában a hirtelen szívmegállás miatt a halál lehetséges.

Általános ajánlások

Az ERW diagnosztizált szindrómájával rendelkező betegek szisztematikus vizsgálatokat és konzultációt mutatnak kardiológussal. A betegeknek legalább évente egyszer EKG vizsgálatot kell végezniük.

Még ha a betegség látens vagy enyhe formában halad, fennáll a negatív dinamika kockázata a jövőben.

A betegek ellenjavallt túlzott fizikai és érzelmi stressz. A WPW-szindrómában óvatosan kell eljárni bármilyen fizikai tevékenységben, beleértve a terápiás fizikai edzést és a sportot. Az osztályok elindítására vonatkozó döntést nem szabad önállóan venni - ilyen helyzetben szakemberrel való konzultációra van szükség.

Wolff Parkinson fehér szindróma az ecg-en

• A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) ritka, de a sokrétű kép miatt az EKG diagnosztikája „trükkös”.

• A Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) EKG-mintáját a PQ-intervallum (0,12 s-nál kisebb) rövidítése, a QRS-komplex kiterjesztése és deformációja jellemzi, amelynek konfigurációja hasonlít a PG-lábak blokádjára, a deltahullámok jelenlétére és az ingerlékenység csökkenésére.

• WPW-szindrómával a szívritmus kétféleképpen fordul elő. Először is, egy kamra myocardiumát egy újabb út útján részlegesen és idő előtt gerjesztjük, majd a gerjesztést az AV csomóponton keresztül szokásos módon hajtjuk végre.

• A fiatal férfiaknál gyakran megfigyelhető a Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW). A paroxizmális tachycardia (AV nodális tachycardia) jellemző.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) az 1930-ban először leírt szerzők nevét (Wolff, Parkinson és White) nevezi. E szindróma előfordulási gyakorisága kicsi, és 1,6-3,3% o tartományban változik, bár a paroxiszmális tachycardia esetében a tachycardia 5–25% -át teszi ki.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) diagnosztizálásának fontossága azzal a ténnyel függ össze, hogy EKG-megnyilvánulásaiban sok más szívbetegségre hasonlít, és a diagnózis hibája súlyos következményekkel jár. Ezért a WPW-szindróma „trükkös” betegségnek tekinthető.

Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) patofiziológiája

Wolf-Parkinson-fehér szindrómában (WPW) a myocardialis arousal kétféleképpen fordul elő. A legtöbb esetben a szindróma oka egy veleszületett extra vezetési köteg, nevezetesen egy extra izomköteg, vagy egy Kent-köteg, amely rövid útként szolgál az atria és a kamrák gerjesztéséhez. Ez a következőképpen ábrázolható.

A gerjesztés a szokásos módon a szinusz csomópontban történik, de egy további útvonalon terjed, azaz a szinusz csomópontban. a fent említett Kent gerenda, amely gyorsabban és gyorsabban érte el a kamrát, mint az arousal normál terjedésével. Ennek eredményeként előfordulhat, hogy a kamra egy részének korai gerjesztése történik (elő-gerjesztés).

Ezt követően a kamrák fennmaradó részei a normális gerjesztési útvonal mentén belépő impulzusok következtében gerjesztettek, azaz az AV-csatlakozáson keresztül.

Wolf-Parkinson-fehér szindróma tünetei (WPW)

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a következő 3 klinikai tünetet mutatja:

• Számos megfigyelés szerint a WPW-szindróma gyakrabban fordul elő férfiaknál, mint a nőknél; A WPW esetek 60% -a fiatal férfiaknál fordul elő.

• Wolf-Parkinson-fehér szindrómás betegek (WPW) gyakran panaszkodnak a szívritmuszavar által okozott szívdobogásokra. Az esetek 60% -ában a betegeknél ritmuszavarok fordulnak elő, főként paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (reciprok AV-nodális tachycardia). Ezen kívül lehetséges a pitvarfibrilláció, a pitvari flutter, a pitvari és a kamrai extrasystoles, valamint az I és II fokú AV-blokád.

• Az esetek 60% -ában a Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) olyan személyeknél fordul elő, akiknek nincs szívproblémája. Ezek általában vaszkuláris disztóniában szenvedők. Az esetek további 40% -ában a WPW-szindrómát diagnosztizálják szívbetegségben szenvedő betegeknél, akiket gyakran különböző szívelégtelenségek (például Ebstein-szindróma, pitvari és interventricularis septalis defektusok) vagy ischaemiás szívbetegségek jelentenek.

WPW szindróma, A. típus.
28 éves beteg a paroxiszmális tachycardia történetében. A PQ intervallum lerövidül és 0,11 s.
Pozitív delta hullám az I, a, V, -V6 vezetékekben. A kis Q fog a második vezetékben, a nagy Q fog a III-as vezetékekben és aVF.
A QRS-komplexum széles és deformálódott, mint a PNPG blokádja alatt, az „M” betűre utalva a V1-es ólomban. Magas R hullám a V5 vezetékben.
A szívizom izgathatóságának egyértelmű megsértése.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) diagnózisa

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) diagnosztizálása csak egy EKG segítségével lehetséges. Az EKG gondos leolvasása különleges képet mutat: normál P hullám után szokatlanul rövid PQ intervallum van, amelynek időtartama kisebb, mint 0,12 s. Általában a PQ-intervallum időtartama, amint azt a normál EKG fejezetben már említettük, 0,12-0,21 s. A PQ-intervallum meghosszabbodását (például az AV-blokkolás során) különböző szívbetegségekben figyelték meg, míg az intervallum rövidítése ritka jelenség, amelyet gyakorlatilag csak a WPW és az LGL szindrómákban figyeltek meg.

Ez utóbbi esetében a PQ intervallum és a normál QRS komplex rövidítése jellemző.

Egy másik fontos EKG-tünet a QRS-komplex változása. Kezdetben az úgynevezett deltahullám figyelhető meg, ami sajátos megjelenést ad neki, és tágabbá teszi (0,12 s). Ennek eredményeként a QRS-komplexum tágabb és deformáltabb. Ez hasonlíthat a PNPG blokádjára jellemző változások formájára, és bizonyos esetekben -LNPG-re.

Mivel a kamrai depolarizáció (QRS-komplex) egyértelműen megváltozik, a repolarizáció másodlagos változásokon megy keresztül, amelyek befolyásolják az ST-intervallumot. Tehát a WPW-szindrómában az ST-szegmens és a negatív T-hullám egyértelműen csökken a bal mellkasvezetékben, elsősorban a V5 és V6 vezetékekben.

Megjegyezzük továbbá, hogy a Wolf-Parkinson-fehér szindrómával (WPW) egy igen széles és mély Q hullámot gyakran rögzítenek a II, III és aVF vezetékekben. Ilyen esetekben a hátsó fal MI lehetséges téves diagnózisa. Néha azonban a jobb mellkasvezetékekben nyilvánvalóan szélesebb és mélyebb Q-hullám van rögzítve, például a V1 és V2 vezetékekben.

A tapasztalatlan szakember ebben az esetben tévesen diagnosztizálhat az LV elülső falának szívinfarktusát (MI). De elegendő tapasztalattal, általában a II, III, aVF vagy V1 és V2 vezetékek felismerik a WPW szindrómára jellemző delta hullámot. A V5 és V6 bal mellkasvezetékekben lefelé irányuló delta hullám kerül rögzítésre, így a Q hullám nem különbözik egymástól.

A WPW-szindróma klinikai tünetekkel való kezelése a gyógyszerek felírásával kezdődik, mint például aymalin vagy adenozin, majd, ha nincs hatásuk, további ablációs katéter ablációra van szükség, ami az esetek 94% -ában gyógyul. A tünetmentes WPW-szindrómával speciális kezelésre nincs szükség.

A Wolf-Parkinson-fehér szindrómával (WPW) rendelkező EKG jellemzői:
• A rövidített PQ intervallum (WPW szindróma, B. típus).
A beteg 44 éves. A PQ intervallum lerövidül és 0,10 s. A V1 vezetékben egy nagy negatív delta hullám kerül rögzítésre.
Az I, II, aVL, aVF és V3 vezetékek delta hulláma pozitív. A QRS komplex széles és egyenlő 0,13 s.
A V1-es ólomban mély és széles Q hullám kerül rögzítésre, a V4-V6-os vezetékeknél - a magas R-hullámban - a myocardialis ingerlékenység helyreállítása csökken.
Hibás diagnózis: az elülső fal IM-je (a V1-es nagy Q-hullám miatt); az LNPG-blokád (a szélesebb QRS-komplex, a V1-es nagy Q-hullám és a miokardiális ingerlékenység romlása miatt); LV-hipertrófia (a magas R-hullám és az ST-szegmens depressziója és a negatív T-hullám miatt a V5 ólomban).

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) olyan elektrokardiográfiás szindróma, amely a szív kamrájának elő stimulációjával jár, ami egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (JPS) jelenlétéből ered. A kamrai előzetes izgalom különböző ritmuszavarok kialakulását idézi elő, így a betegnek supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció vagy pitvari flutter, pitvari és kamrai korai ütések, valamint a megfelelő szubjektív tünetek - szívdobogás, légszomj, hypotonia, szédülés, ájulás és elpusztult emberek.

A tartalom

Általános információk

Az abnormális atrioventrikuláris (vezetőképes) útvonal első ismert leírása Giovanni Paladino, aki 1876-ban az atrioventrikuláris szelepek felületén található izomrostokat írta le. Giovanni Paladino nem kapcsolta össze az azonosított szerkezeteket a szív vezetőképességével, hanem feltételezte, hogy hozzájárulnak a szelepek csökkentéséhez.

Az első EKG-t, amely a kamrák elő-gerjesztését tükrözi, 1913-ban A.E. Coch és F.R. Fraser azonban nem mutatott ki okozati összefüggést a kimutatott elő-gerjesztés és a tachycardia között.

Hasonló elektrokardiográfiás jellemzők a paroxiszmális tachycardia-ban szenvedő betegeknél, 1915-ben F.N. Wilson, és 1921-ben - A.M. Wedd.

G. R. A bányák 1914-ben azt sugallták, hogy a további útvonal az újbóli belépési lánc része lehet (a gerjesztési hullám újbóli belépése).

1928. április 2-án Paul White-t egy 35 éves tanár érte, aki szívdobogást szenvedett. A felmérés során Louis Wolff (Paul White asszisztens) elektrokardiográfiás vizsgálatot végzett, amely a QRS-komplex változását és a P-Q intervallum lerövidülését tárta fel.

A QRS-komplex kezdeti részében változást okozó kóros kamrai depolarizációt már régóta vitattunk, mivel a tachycardia kialakulásának részletes mechanizmusa az intracardiacis jelek rögzítésének módja előtt nem tisztázott.

1930-ig L. Wolff, P. White és John Parkinson 11 hasonló esetet összegzett, azonosítva a P-Q intervallum, az atipikus láb blokád és a tachycardia, valamint a pitvarfibrilláció és a flutter kombinációját, mint klinikai elektrokardiográfiás szindrómát.

1. Scherf és M. Holzman 1932-ben azt sugallják, hogy az EKG-változásokat egy abnormális atrioventrikuláris kapcsolat váltja ki. Ugyanezek a következtetések, függetlenül a kutatók adataitól, 1933. évben jöttek létre. Fa és SS Wolferth. E megállapítások előfeltétele volt, hogy Kent 1893-ban felfedezték egy további atrioventrikuláris izomköteget az állatokban („Kent-köteg”).

1941-ben S.A. Levin és R.B. Beenson, hogy utaljon erre a szindrómára, javasolta a „Wolff-Parkinson-White szindróma” kifejezés használatát, amelyet eddig alkalmaztak.

1943-ban F.S. Wood és mtsai megerősítették a WPW szindróma klinikai megnyilvánulásait a további utak szövettani vizsgálatával.

A huszadik század végén a nyílt szívműtét során D. Durrer és J.R. Ross először gerjesztette a kamrákat. D. Durrer és társszerzők a programozott ingerlést kihasználva bizonyították, hogy a WPW-szindrómában szenvedő betegek korai pitvari és kamrai összehúzódásának következtében a tachycardia előfordulhat és megállhat.

1958-ban R.C. Truex és munkatársai: Az embriók, az újszülöttek és a csecsemők szívének tanulmányozása során az első 6 hónapban számos további kapcsolat jött létre a rostos gyűrű lyukaiban és hasadékaiban. Ezeket az adatokat 2008-ban megerősítette N.D. Hahurij és társszerzők, akik a fejlődés kezdeti szakaszában minden embrióban és magzatban találtak, további izomutak jelenlétét találták.

1967-ben, F.R. Cobb és munkatársai bemutatták a WPW-szindróma kezelésének lehetőségét azáltal, hogy megszüntetik a rendellenes vezetést a nyitott szívműtét során.

A nagyfrekvenciás romboló technika bevezetése lehetővé tette, hogy 1987-ben M. Borggrefe megszüntesse a jobb oldali további ABC-t és 1989-ben K.N. Kuck sikeresen megsemmisítette a bal oldali anomális vegyületet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát a teljes populáció 0,15 - 0,25% -ában észlelik. Az éves növekedés évente 4 új eset 100 000 lakosra jut.

A szindróma előfordulási gyakorisága 0,55% -ra nő, akik szoros kapcsolatban állnak a WPW-szindrómás betegekkel. A betegség „családias” jellegével a több további ABC valószínűsége növekszik.

A további ABC-khez kapcsolódó aritmiák az összes supraventrikuláris tachycardia 54–75% -át teszik ki. A megnyilvánuló WPW-szindrómában a paroxiszmális atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (PAWRT) 39,4% -ot, a rejtett retrográd DAVA-t pedig 21,4% -ot képvisel.

A WPW-szindrómában szenvedő betegek mintegy 80% -a reciprok (körkörös) tachycardiával rendelkező betegek, 15-30% -uk pitvarfibrilláció, 5% -uk pedig pitvari flutter. A kamrai tachycardia ritka esetekben kimutatható.

Bár egy további AV-vegyület (DAVS) egy veleszületett anomália, a WPW-szindróma minden korban először jelentkezhet. A legtöbb esetben a szindróma klinikai megnyilvánulása 10-20 éves korú betegeknél jelentkezik.

A gyermekeknél ez a szindróma az esetek 23% -ában észlelhető, és egyes szerzők szerint leggyakrabban az első életévben jelentkezik (20 eset 100 000 között a fiúk és 6 a 100 000 között a lányok között), mások szerint a legtöbb 15-16 éves korban rögzített esetek.

A szindróma megnyilvánulásának második csúcsa a harmadik évtizedben jelentkezik a férfiaknál és a negyedik a nőknél (a férfiak és nők aránya 3: 2).

A WPW-szindrómában bekövetkező halálozás (hirtelen koszorúér-halál) összefüggésben áll a pitvarfibrilláció újraképződésével a kamrai fibrillációban és a gyakori kamrai válasz egy vagy több további útvonalon, rövid anterográd refrakter periódussal. Mivel a szindróma első megnyilvánulása néhány betegnél megfigyelhető. Általában véve a hirtelen koszorúér-halálozás kockázata 1000-ből 1.

alak

Mivel a rendellenes útvonalakat a származási hely és a belépési régió határozza meg, 1999-ben F.G. A Cosio javaslatot tett a genitális proliferatív mirigy lokalizációjának anatómiai és fiziológiai besorolására (további atrioventrikuláris kapcsolatok), amelyek szerint az összes DAVS a következőképpen oszlik meg:

• jobbkezes;
• bal oldali (leggyakrabban megfigyelt);
• paraseptalnye.

1979-ben W.Sealy és társszerzők anatómiai-sebészeti besorolást javasoltak, amely szerint a PLSD-t bal oldali, jobb oldali, parietális, valamint front-fogékony és zadneseptalny területekre osztják a membrán szeptum rostos gyűrűterületének szomszédságában.

Az E. Josephson M. és társszerzők is besoroltak, amelyek azt javasolják, hogy az RPLD-t az alábbiakra osztják fel:

• A jobb szabad fal PLGH;
• A bal oldali szabad fal PLGH;
• JPS szabad hátsó bal fal;
• elülső partíció;
• hátsó partíció.

A szindróma morfológiai szubsztrátjától függően megkülönböztethető az anatómiai variánsok további izom AV-szálakkal és további „Kent-kötegekkel” (speciális izom AV-szálak).

További izom AV szálak:

• átmegy egy további bal vagy jobb parietális AV csatlakozáson;
• áthalad a szálas aorta-mitrális csomóponton;
• menj a bal vagy jobb pitvari függelékből;
• a Valsalva szívének középső vénájának aneurizmájával társítható;
• szeptális, felső vagy alsó paraseptal.

A speciális izom AV-szálak:

• az atrioventrikuláris csomóponthoz hasonló szerkezetű, kezdeti szövetből származnak;
• lépjen be az Ő kötegének jobb lábába (legyen atriofascikuláris);
• belépjen a jobb kamra szívizomába.

A WHO ajánlásai szerint:

• WPW jelenség, amelyet a kamrai preexcite elektrokardiográfiás jelei jellemeznek a további vegyületeken keresztül történő impulzusvezetés következtében, de az AV reciprokális tachycardia (ismételt belépés) klinikai megnyilvánulása nem figyelhető meg;
• A WPW-szindróma, amelyben a kamrai elő-gerjesztés tüneti tachycardia-val kombinálva van.

A terjedési utaktól függően az alábbiakat különböztetjük meg:

• a WPW szindróma megnyilvánulása, amelyben a depolarizáció eleje az AAV mentén, a szinusz ritmusának hátterében az anterográd irányban terjed;
• a szindróma látens formája, amelyben a szinusz ritmus hátterében nincsenek a kamrai preexcitekció jelei, a vezetés a DAVS szerint retrográd, és a normál AV-csatlakozás mentén az anterográd;
• a szindróma látens formája, amelyben a kamrai túlstimuláció jeleit csak a normál állapotban hiányzó programozott vagy növekvő ingerléssel figyelték meg;
• Az időszakos WPW-szindróma, amelyben a szakaszos kamrai túl stimuláció váltakozik a normál AV-vezetéssel;
• a WPW-szindróma többféle formája, amelyben több atrioventrikuláris csomópont található.

A fejlődés okai

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma további AV-vegyületek megőrzése eredményeként alakul ki a hiányos cardiogenesis miatt. Az elvégzett kutatás szerint a magzati fejlődés korai szakaszában a további izomútvonalak a normák. A tricuspid és mitrális szelepek és rostos gyűrűk kialakulásának szakaszában fokozatosan csökken a további izomcsatlakozások. További AV-vegyületek általában vékonyabbak, számuk csökken, és már a 21. terhességi héten sem észlelhetők.

Amikor a rostos AV-gyűrűk képződését megsértik, néhány további izomrost megmarad, és a DAVS anatómiai alapjává válik. A legtöbb esetben a hisztológiailag azonosított további útvonalak „vékony szálak”, amelyek a normális szívvezetési rendszer szerkezetét megkerülve összekapcsolják a kamrákat és a pitvari szívizomot az atrioventrikuláris szuszpenzión keresztül. További utakat vezetünk be a pitvari szövetbe és a kamrai myocardium bazális részébe különböző mélységekben (a lokalizáció lehet szubepikardiális vagy szubendokardiális).

WPW-szindróma jelenlétében az egyidejű veleszületett szívbetegség kimutatható, bár strukturálisan a szindróma nem kapcsolódik hozzájuk. Ilyen anomáliák lehetnek Elars-Danlos szindróma, Marfan szindróma és mitrális szelep prolapsus. Ritkán előfordulnak veleszületett hibák (Ebstein anomália, Fallot tetrád, interventricularis és interatrial septal defektus).

A további utak jelenléte családi természetű lehet (általában többféle formában).

patogenézisében

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma elő-gerjesztés alapján fejlődik ki további vezetőképes struktúrák részvételével, amelyek képesek antegrade, retrográd vezetés vagy ezek kombinációja.

Általában az AV-csomópont és a His-Purkinje-rendszer segítségével a vezetéstől az üregektől a kamrákig vezet. A további útvonalak jelenléte a normál vezetési utat roncsolja, ezért a kamrai szívizom egy részének gerjesztése korábban, mint a normál impulzusvezetés során.

A rendellenes kapcsolat által aktivált myocardium részének méretétől függően az előfutási fok fokozódik. Az elő-gerjesztés mértéke is növekszik a stimuláció gyakoriságának növekedésével, az adenozin, a kalcium és a béta-blokkolók bevezetésével, a pitvari extrasystolával az ABC-ben eltöltött idő meghosszabbítása miatt. A minimális prediscrecitást olyan szindróma jellemzi, amelyben a bal oldali SADD-k kimutathatók, különösen az AV csomópontban a gyorsított vezetéssel kombinálva.

További, kizárólag anterográd vezetőképességű utak ritkán észlelhetők, de csak retrográd (látens formában) - gyakran. A „megnyilvánuló” CID-ek általában impulzusokat hajtanak végre mind az anterográd, mind a retrográd irányban.

A supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a flutter paroxiszmmusait körkörös gerjesztőhullám képződése okozza (újbóli belépés).

Az újbóli-tachycardia indukciója a következők fennállása esetén következik be:

• két magatartási csatorna;
• az egyirányú hordozóegység egyik csatornáján;
• az anterográd vezetésének lehetősége a blokk körül egy másik csatornán keresztül;
• a rendelkezésre álló csatornák egyikének visszamenőleges magatartásának lehetősége.

A WPW-szindrómába való visszatérési mechanizmushoz kapcsolódó atrioventrikuláris tachycardia:

• Az ortodrom, amelyben az impulzusok az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül az átrium kamráira specializált vezetési rendszerrel, és a kamráktól az atriáig terjednek, az impulzust a JET szerint retrogradián továbbítják. A kamrai myocardium depolarizációját a szokásos His-Purkinje rendszer szerint végezzük. Az elektrokardiogram egyidejűleg rögzíti a tachycardiát a "keskeny" QRS komplexekkel.
• Az antidromic, amelyben az atria és a kamrák közötti impulzusok a JPS-ben lévő anterográd vezetéssel kerülnek továbbításra, és a retrográd vezetés a második JPS (többforma) vagy AV csomóponton keresztül történik. A kamrai myocardium stimulációját figyelték meg a kamrában lévő DAVS (általában parietális, a kamra falán) belépési területén. Az elektrokardiogram széles QRS komplexekkel rendelkező tachycardiát regisztrál. Ez a fajta tachycardia a betegek 5-10% -ában észlelhető.

A DAVA elhelyezkedése az atrioventricularis szuszpenzió mentén található bármely terület, kivéve a mitrális és aorta szelepek közötti területet.

A legtöbb esetben a bal oldali abnormális kapcsolatok az epikardium alatt vannak, és a rostos gyűrű normálisan fejlődik. A jobb abnormális kapcsolatok endokardiálisan és epikardiálisan azonos gyakorisággal lokalizálódnak, és a legtöbb esetben a rostos gyűrű szerkezetében hibák vannak.

Gyakran előfordul, hogy egy további AVS metszéspont jelenik meg az atrioventrikuláris szulusz átlóján, aminek következtében a kamrai és pitvari részek nem felelnek meg egymásnak. Az anomális vegyületek irányát "centrifugális" karakter jellemzi.

tünetek

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása, amely bármely korban lehetséges, a betegség lefolyása tünetmentes lehet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma ilyen szívritmuszavarok formájában jelentkezik:

• reciprokális supraventrikuláris tachycardia, amelyet a betegek 80% -ában detektálnak;
• pitvarfibrilláció (15-30%);
• a pitvari flutter 5% -ánál (a frekvencia 280-320 ütés / perc).

Egyes esetekben a WPW-szindrómát pitvari és kamrai korai ütések vagy kamrai tachycardia kísérik.

Az aritmia a fizikai terhelés alatt, érzelmi tényezők hatására vagy nyilvánvaló ok nélkül következik be. A támadást:

• szívdobogás és a szív halálának érzése;
• kardialgia (fájdalom a szívben);
• légszomj.

Amikor az atria villog és pislog, szédülés, ájulás, hypotensio, légszomj.

Az arthythmia paroxysms hirtelen kezdődik, néhány másodperctől néhány óráig tart, és megállhat. A támadások naponta és évente 1-2 alkalommal is megfigyelhetők.

A szív szerkezeti patológiái a legtöbb esetben hiányoznak.

diagnosztika

A WPW-szindróma diagnosztizálásához átfogó klinikai és instrumentális diagnózist végzünk:

• Az ECG 12 vezetéken, amely lehetővé teszi a rövidített PQ-intervallum (kevesebb mint 0,12 s) azonosítását, a kamrák „leeresztő” összehúzódása által okozott deltahullámok jelenlétét és a QRS-komplex bővítését több mint 0,1 másodperc alatt. A deltahullám AB-kapcsolaton keresztüli gyors vezetése okozza a kiterjesztését.
• Transthoracikus echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szív- és érrendszeri anatómiai struktúrák megjelenítését, a szívizom funkcionális állapotának értékelését stb.
• Holter EKG-monitorozás az átmeneti ritmuszavarok észleléséhez.
• Transzophophialis szív ingerlés, amely segít a további útvonalak kimutatásában és az aritmiák paroxizmáinak kiváltásában, lehetővé téve a betegség formájának meghatározását. A megnyilvánuló szindrómát az előzetes gerjesztés jelei kísérik a kezdeti elektrokardiogramon, amelyet az stimuláció során fokozunk. Az ortodomikus reciprokális tachycardia esetén a stimuláció előidézésének jelei hirtelen eltűnnek, és a St2-R2 intervallum nő.
• A szív elektrofiziológiai vizsgálata, amely lehetővé teszi a további utak helyének pontos meghatározását és számát, valamint a szindróma klinikai formájának meghatározását.

A látens formájú EKG-vel kapcsolatos WPW-szindrómát a kamrai korai gerjesztés jeleinek hiánya tükrözi a sinus ritmus során. A tüdőgyulladást okozó kamrai elektrostimuláció segít a szindróma azonosításában.

A WPW szindróma differenciáldiagnózisát az His kötegének kötegének blokkolásával végezzük, amelyhez a tachycardia gyakoriságának csökkenése következik be a további útvonalak helyén.

kezelés

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát orvosi vagy sebészeti módszerekkel kezelik (a módszer kiválasztása a beteg állapotától függ).

A drogterápia magában foglalja az antiarrhythmiás szerek állandó bevitelét. Ha ortodromikus tachycardia-t használnak, olyan gyógyszerek használhatók, amelyek befolyásolják:

• egyidejűleg AV csomóponton és DAVA-n (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV csomópont (digoxin), de csak a retrográd működésű esetekben;
• a DAVS-re (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Mivel a digitalis gyógyszerek, a verapamil, a diltiazem, az adenozin (kalcium-blokkolók) pitvarfibrillációval növelhetik a kamrai válaszreakció gyakoriságát és ezáltal kiválthatják a kamrai fibrilláció kialakulását, ezeket a gyógyszereket nem írják elő.

A "nyitott szív" sebészeti beavatkozása a lehetséges komplikációk és az egyszerűbb módszerek hatékonysága miatt kizárólag kombinált patológia vagy katéteres műveletek lehetetlensége esetén történik. Az abnormális vezetés kiküszöbölését endokardiális vagy epikardiális sebészeti hozzáféréssel végezzük.

A pitvarfibrilláció kockázata miatt jelenleg a WPW-szindrómában nem használják a tachycardiás eszközöket.

A kezelés leghatékonyabb módja (a betegek 95% -ánál sikeres) a DAVS katéter rádiófrekvenciás megsemmisítése (abláció), amely a patológiás útvonalak megsemmisítésén alapul. Ez a módszer tranzakciós (retrográd) vagy transzszeptális hozzáférést foglal magában.

Életveszélyes Wolff-Parkinson-fehér szindróma és annak kezelésére szolgáló módszerek

Általában a szív sinus csomópontjában villamos impulzus keletkezik, áthalad a pitvari útvonalakon az atrioventrikuláris csomópontba, onnan pedig a kamrákba megy. Ez a rendszer lehetővé teszi a szív kamráinak egymás utáni összehangolását, biztosítva a szivattyúzás funkcióját.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát az jellemzi, hogy ebben a betegségben, az AV csomópont megkerülésével van egy további útvonal, amely közvetlenül összeköti az atriákat és a kamrákat. Gyakran nem okoz panaszt. De ez az állapot súlyos szívritmuszavarokat okozhat - paroxiszmális tachycardia.

Olvassa el a cikket.

Általános információk

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a supraventrikuláris tachycardia támadások második leggyakoribb oka. 1930-ban a fiatal egészséges betegek EKG-változásaként írták le, gyorsított szívverés epizódjaival együtt.

A betegség 10 ezerből 1 - 3 főből áll. A veleszületett szívbetegségek esetében a betegség előfordulása 5 eset 10 ezerre. Sok újszülöttnek további útja van, de ahogy nőnek, önmagukban eltűnnek. Ha ez nem történik meg, a WPW jelenség előfordul. A betegség öröklését nem bizonyították, bár bizonyíték van a genetikai természetére.

WPW szindróma kialakulási mechanizmusa

A WPW-ben szenvedő betegeknél bármilyen szívbetegség általában hiányzik. Néha a betegség a Marfan szindróma vagy a mitrális szelep prolapsusának hátterében, a Fallot tetrádjában, az interventricularis vagy interatrial septum hibáiban fordul elő.

Fejlesztési mechanizmus

A gyerekekben a Wolf-Parkinson-fehér szindrómát "izomhidak" jelenléte okozza. Az AV-csomópont megkerülésével összekötik az atria és a kamrai szívizomját. Vastagságuk nem haladja meg a 7 mm-t. Külsőleg nem különböznek a szokásos myocardiumtól.

További utak találhatók a válaszfal (szeptális), a szív jobb vagy bal falán. Korábban a nevezett tudósok nevével hívták őket - a Mahaim szálak, Kent csokrok, Brechenmacher és James útjai. Az orvosi gyakorlatban pontos anatómiai besorolás érvényesül.

A pitvari útvonalak gerjesztése belép a kamrai myocardiumba, előidézve az idő előtti izgalmat. Bizonyos esetekben az elektromos impulzus zárva van egy normál és további gerendák által kialakított gyűrűben. Gyorsan zárt úton kering, kezdve a szívverés hirtelen támadását - atrioventrikuláris tachycardia.

Az impulzus mozgásának irányától függően a WPW szindrómában megkülönböztető ortodrom és antidromikus AB tachycardia van. Az ortodromos formában, amelyet a betegek 90% -ában rögzítenek, a gerjesztés először az AB csomóponton áthalad a normális úton, majd további kötegek segítségével visszatér az atriába. Az antidromás tachycardiát a jel belépése a szívizomba egy újabb út útján és egy AB-csatlakozással ellentétes irányba tér vissza. Az ilyen típusú aritmiák tünetei azonosak.

Antidromikus tachycardia WPW szindrómával

A betegséghez pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció alakulhat ki. Ezeket az aritmiákat komplikálja a kamrai tachycardia és a kamrai fibrilláció, ami növeli a hirtelen halál kockázatát az egészséges emberekhez képest.

besorolás

Az orvosok megkülönböztetik a WPW jelenségét (angol irodalomban - minta). Ez egy olyan állapot, ahol csak EKG tüneteket észlelnek, és a szívrohamok nem fordulnak elő.

A WPW-szindrómának a következő formái vannak:

• megnyilvánulás: az EKG-n állandó WPW-szindróma jelei vannak;

• szakaszos: az EKG-jelek szakaszosak, a betegséget tachycardia kialakulásával állapítják meg;

• látens: csak akkor következik be, ha az atriák stimulálása elektrofiziológiai vizsgálat során (veri-amil vagy propranolol), valamint a koszorúér-szinusz masszázsával a nyakon;

• rejtett: nincsenek jelei a WPW-nek az EKG-n, a beteg aggódik a tachyarrhythmia támadásaival.

EKG normál és WPW szindrómában

Klinikai megnyilvánulások

Olyan betegség esetén, mint a WPW, a tünetek először gyermekkorban vagy serdülőkorban jelennek meg. Nagyon ritkán felnőttekben jelentkezik. A fiúk 1,5-szer gyakrabban betegek, mint a lányok.

Normál szinusz ritmus esetén a beteg nem nyújt be panaszt. Az aritmiás támadások néha az érzelmi és fizikai terhelés után jelentkeznek. Felnőtteknél az alkohol használatát kiválthatják. A legtöbb betegnél hirtelen előfordulnak tachyarrhythmiák.

Főbb panaszok az aritmiás roham során:

• paroxizmikus ritmikus gyorsulású szívverés;

• A szív „fakulása”;

• mellkasi fájdalom;

• légszomj;

• szédülés, néha ájulás.

diagnosztika

A diagnózis alapja - pihenő EKG.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma EKG tünetei a következők:

• 012 másodpercnél rövidebb P-Q intervallummal lerövidítve, ami az AB csomópontban a vezetés normál késleltetésének hiányát tükrözi;

• Egy impulzus áthaladásából származó deltahullám egy további út mentén, az AB csomópont megkerülésével;

• a kamrai QRS-komplex formájának bővülése és változása, ami a gerjesztés nem megfelelő eloszlásához kapcsolódik a szívizomban;

• az ST-szegmens és a T-hullám elmozdulása ellentétes, vagyis az izolinnal ellentétes irányban, a QRS-komplexhez képest.

A delta hullám irányától függően háromféle WPW-szindróma létezik:

• A típus: a delta hullám pozitív a jobb mellkasi vezetékekben (V1 - V2); További utat talál a szeptum bal oldalán, a jel a bal kamrában van.

• B típus: A jobb mellkasi vezetékeknél a deltahullám negatív, a jobb kamra izgatottabb.

• C típus: a delta hullám a V1-V4 vezetékekben pozitív és a V5-V6-ban negatív, a bal kamra oldalsó falában további út áll.

A delta hullám polaritásának elemzése során mind a 12 vezetéken meglehetősen pontosan meghatározhatja a további sugár helyét.

A WPW-szindróma kialakulásának módjáról és arról, hogyan néz ki egy EKG-re, tekintse meg ezt a videót:

A felületi EKG-leképezés egy normál EKG-re hasonlít, azzal a különbséggel, hogy nagy számú vezetést rögzítenek. Ez lehetővé teszi a további gerjesztési útvonal helyének pontosabb meghatározását. A módszert nagy aritmiás orvosi központokban használják.

A WPW-szindróma diagnosztizálásának módszere, amelyet regionális szintű intézményekben végeznek, egy transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (CPEFI). Eredményei alapján a diagnózis megerősítésre kerül, a tachycardia-támadás jellemzőit vizsgálják, azonosítják a beteg látens és látens formáit.

A vizsgálat alapja a szív összehúzódásának stimulálása a nyelőcsőbe helyezett elektródával. Kellemetlen érzésekkel járhat, de a betegek a legtöbb esetben könnyen elviselik őket. A szív szerkezeti változásainak (prolapsus, szeptumhibák) azonosítására echokardiográfiát vagy a szív ultrahangát végzik.

Az endokardiális elektrofiziológiai kutatást speciális aritmológiai osztályokban és klinikákban végzik. Ilyen esetekben kinevezik: t

• a művelet előtt a további útvonal megsemmisítése;

• WPW-szindrómában szenvedő betegben halvány vagy hirtelen haláleset következik be;

• e betegség által okozott AV-csomópont-tachycardia gyógykezelésének nehézségei.

kezelés

A WPW-szindrómával kapcsolatos patológiával a kezelés lehet gyógyszer vagy műtét.

Ha tachycardia-támadás következik be, amely ájulást, mellkasi fájdalmat, nyomáscsökkentést vagy akut szívelégtelenséget okoz, azonnali külső elektromos kardioverziót jelez. Használhatja a szívizom szívizomát is.

Ha az ortodroma tachycardia paroxiszmáját viszonylag jól átadják a betegeknek, az ilyen módszereket arra használják, hogy enyhítsék:

• Valsalva manőver (mély lélegzetet követő feszültség) vagy az arc hidegvíz lélegeztetéssel történő csökkentése;

• ATP, verapamil vagy béta-blokkolók intravénás beadása.

Antidromic tachycardia esetén a béta-blokkolók, a verapamil és a szívglikozidok használata tilos. Az alábbi gyógyszerek egyikét intravénásan adják be:

• prokainamidot;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Ha a tachycardia csak évente 1-2 alkalommal fordul elő, akkor ajánlott a „tabletta a zsebben” stratégia - a rohamot a beteg a propafenon vagy egy orvosi szakember bevétele után megállítja.

A WPW szindróma sebészeti kezelését rádiófrekvenciás ablációval végezzük. Egy további vezetőképes utat egy speciális elektróda „éget”. A beavatkozás hatékonysága 95%.

Jelzések:

• AB gyógyszerek elleni rezisztenciája, vagy a betegnek a gyógyszer tartós befogadásának elutasítása;

• a pitvarfibrilláció vagy a pitvari tachycardia WPW-szindrómával és a gyógyszerek hatástalanságával vagy a beteg nem kívánt a gyógyszeres kezelés folytatásával szembeni támadásait.

Ilyen helyzetekben ajánlott a művelet:

• AB csomópont tachycardia vagy pitvarfibrilláció megjelenése a CPEFI során;

• a szívveréses epizódok hiánya a WPW-ben szenvedő emberekben, akiknek szociálisan jelentős szakmájuk van (pilóták, gépészek, gépjárművezetők);

• a WPW jeleinek kombinációja az EKG-n és a korábbi pitvarfibrillációs paroxiszmussal vagy hirtelen szívhalál epizódjával.

kilátás

A betegség a fiatalok körében fordul elő, gyakran csökkenti munkaképességüket. Ezen túlmenően a WPW-vel rendelkezőknél fokozott a hirtelen szívhalál kockázata.

Az AV tachycardia ritkán okoz szívmegállást, azonban a betegek általában rosszul tolerálják és a mentőhívás gyakori oka. Idővel a rohamok elhúzódnak és nehezen kezelhetők gyógyszerekkel. Ez csökkenti az ilyen betegek életminőségét.

Ezért a biztonságos és hatékony RFA-művelet az egész világon az „arany standard” a betegség kezelésére, amely lehetővé teszi, hogy teljesen megszűnjön.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma tünetmentes, vagy szívdobogás, amely életveszélyes lehet. Ezért a legtöbb beteg számára javasolt a rádiófrekvenciás abláció - gyakorlatilag biztonságos műtéti eljárás, amely gyógyulást eredményez.

Különböző módszerekkel határozza meg a kamrai repolarizációs szindrómát. Korai, korai. Gyermekekben és idősekben kimutatható. Mi a veszélyes kamrai repolarizációs szindróma? Elvitték a hadseregbe egy diagnózist?

A CLC-szindróma észlelése mind a terhesség, mind a felnőttkor során. Gyakran véletlenszerűen észlelhető EKG-n. A gyermek fejlődésének oka - az extra vezetési útvonalakon. Elvitték-e egy ilyen diagnózissal a hadsereget?

Elég jelentős problémák okozhatnak egy személynek további utakat. A szív ilyen rendellenessége légszomjhoz, ájuláshoz és más bajokhoz vezethet. A kezelést többféle módszerrel, pl. endovaszkuláris pusztulást hajtanak végre.

A sinus aritmia diagnosztizálása egy gyermekben egy év vagy egy tinédzser lehet. A felnőttekben is megtalálható. Milyen okai vannak a megjelenésnek? Fognak egy kifejezett aritmiát a hadseregben, a belügyminisztériumban?

Az extrasystoles, a pitvarfibrilláció és a tachycardia esetében az új és a modern gyógyszereket, valamint a régi generáció gyógyszereit használják. Az antiarrhythmiás gyógyszerek tényleges besorolása lehetővé teszi, hogy gyorsan kiválassza a csoportokat a indikációk és ellenjavallatok alapján

A súlyos szívbetegség Frederick-szindrómában jelentkezik. A patológiának van egy sajátos klinika. Az EKG jelzéseit azonosíthatja. A kezelés összetett.

Az egyik legveszélyesebb betegség lehet Brugada-szindróma, amelynek okai túlnyomórészt örökletesek. Csak a kezelés és a megelőzés mentheti meg a beteg életét. A típus meghatározásához az orvos elemzi a beteg EKG-jeleit és diagnosztikai kritériumait.

A patológia, mint a Bland-White-Garland szindróma, a gyermek egészségi állapotának egyik legsúlyosabb veszélye. Ennek oka különösen a magzati fejlődés. A kezelés meglehetősen nehéz, néhány gyermek nem él egy évig. A felnőtteknél az élet is nagyon korlátozott.

Az ilyen patológia, mint a jobb kamra vagy a Fontoon-betegség diszplázia, túlnyomórészt örökletes. Melyek a jobb kamra arrhythmogenic dysplasia jelei, diagnózisa és kezelése?