ERW szindróma az EKG-n

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma gyakran diagnosztizált állapot, amelyet a szívizom kamrai korai gerjesztése jellemez. A betegség kialakulásának mechanizmusa egy további izomcsomó szívében található, amelyet Kent gerincnek nevezünk. Emiatt egy további elektromos impulzusút jelenik meg a szervben. A patológia folyamata hasonló a különböző szívbetegségek megnyilvánulásához. Férfiaknál az ERW-szindrómát gyakrabban diagnosztizálják, mint nőknél.

Fejlesztési mechanizmus

Az emberi szív képes önállóan csökkenteni egy bizonyos idő után. Ezt biztosítja az elektromos jelek áthaladása a testen keresztül. Egy egészséges emberben az elektromos impulzusok áthaladnak a szívvezetési rendszer komponensein. Általában szinusz-pitvari csomópont, His, atrioventrikuláris csomópontja és Purkinje szálai.

Emberi ERW-szindrómával az elektromos impulzusok további vezetési útja van - a Kent-sugár. Ebben a patológiában gerjesztés történik, mint az egészséges embereknél, a szinusz csomópont régiójában, de a Kent bundle mentén terjed ki. Ennek eredményeképpen a kamra gerjesztése gyorsabb és gyorsabb, mint az impulzusok normál utak mentén történő áthaladása során. Ezt a folyamatot az orvosi gyakorlatban a kamrai korai gerjesztésnek nevezik. Ezt követően a kamra többi részét izgatja a normál útvonalon áthaladó impulzusok.

Miért történik ez

Az ERW-szindróma veleszületett betegség. Úgy véljük, hogy a genetikai érzékenység a betegség egyik fő oka. Az ERW-vel kombinálva számos beteg diagnosztizálódik, és a szívizom kialakulásának más patológiái is jelentkeznek. Ez lehet a mitrális szelep prolapsus, a szívszövet dysplasia vagy a Marfan-szindróma, a Tetrad-fallot veleszületett hibája és néhány más betegség.

A magzati szívképződés megsértésének okai közé tartoznak a terhesség lefolyását hátrányosan befolyásoló tényezők. Ez magában foglalja a rossz szokásokat, a kábítószer-fogyasztást, a stresszt, az egészségtelen étrendet és így tovább.

ERW szindróma az EKG-n

Az EKG-n az ERW-szindróma a depolarizáció további hullámaként jelenik meg (delta-hullám). Az EKG-n látható, hogy a P-Q intervallumnak kisebb távolsága van, és a QRS-komplex intervalluma épp ellenkezőleg, meghosszabbodik. Amikor egy korai impulzus és egy jel, amely áthaladt a kamrába a normál út mentén, ütközik, a QRS vízelvezető komplexet rögzítjük a cardiogramra, deformálódik és szélesebb lesz. Emellett változik a T-hullám polaritása és az RS-T szegmens eltolódása.

Mi a különbség a jelenség és az ERW szindróma között

Az Egészségügyi Világszervezet besorolása szerint a szindrómát és az ERW jelenségét szokás elkülöníteni. A patológiát jelenségnek nevezik, amelynek során a szív villamos impulzusai elterjedtek a kamrákra, de ez nem jár a beteg klinikai megnyilvánulásaival. A szindrómát a kamrák idő előtti gerjesztésének állapotának tekintik egy további Kent-csomóponton keresztül a patológia jellegzetes tüneteivel kombinálva. Az első esetben speciális kezelésre van szükség. Elég, ha egy személy regisztrálódik a kórházban, rendszeres rutinellenőrzésen megy keresztül. Ha ERW-szindrómát diagnosztizálnak, a betegnek orvosi kezelésre van szüksége.

besorolás

A további izomzat helyétől függően megkülönböztetjük a következő patológiás formákat:

• Az A típusú sugárzás a bal kamra és a bal pitvar között helyezkedik el. A bal kamra összehúzódása korábban történik, mint az elektronikus impulzusok áthaladása a normál út mentén;
• B. típus. A tuft a jobb pitvar és a jobb kamra területén helyezkedik el, a koraszülött élesedés pedig a szerv jobb oldalán található.

Néha vegyes típus van, amikor a szívben van egy jobb és bal oldali további út.

A betegség lefolyása a következő változatokkal rendelkezik:

• megnyilvánuló nézet - azzal jellemezve, hogy a delta hullám állandóan jelen van az EKG-n, a sinus karakter szívritmusa, a szívdobogás gyakorisága;
• szakaszos - ellenőrzött tachycardia, szinusz szívritmus, átmeneti jellegű deltahullámok jelennek meg itt;
• retrográd - a szindróma nem jelenik meg az EKG-n, a beteg enyhe tachycardia.

Az ERW szindróma különleges veszélye az, ha a személy hajlamos a pitvari rázkódásra vagy fibrillációra.

Hogyan jelentkezik a patológia

Bár az ERW szindróma veleszületett betegség, bármilyen korban diagnosztizálható. A betegséget leggyakrabban 10 és 20 év közötti korban diagnosztizálják, idős betegeknél a szindróma kimutatása rendkívül ritka. A patológia hosszú ideig láthatatlan lehet, anélkül, hogy megmutatná magát. A betegség leggyakoribb tünete a paroxiszmális aritmia. Ez a tünet gyakrabban fordul elő az ERW-ben szenvedő férfiaknál 20 éves korban és a nőknél a szülői időszakban.

A kisgyermekeknél az ERW-szindróma gyakran paroxiszmális tachycardia támadásokat vált ki, melyet a szívverés hirtelen növekedése kísér. A szívfrekvencia egyidejűleg több mint 100 ütést ér el. A támadás hirtelen eltűnik, amint megjelenik. A tachycardia bekövetkezésekor a baba szorongó, sír, néha zavaró a légzés. A tizenévesek könnyebben tolerálják ezt a tünetet. Iskolai korban a gyerekek tachycardia-ütemben fordulnak elő, ahol a pulzus percenkénti sebessége 200-as. Ennek oka a fizikai terhelés és az erős érzelmi tapasztalatok.

Gyakran a tachycardia támadása 2-3 percig tart, de gyakran az időtartama több óra. Ebben az esetben a betegnek a következő tünetei vannak:

• fájdalmat húz a szívben;
• erőtlenség;
• szédülés, fejfájás;
• tinnitus és a levegő hiánya;
• hideg verejték és a dermis kékessége;
• nyomáscsökkenés, a végtagok ujjainak cianózisa és a nasolabialis háromszög.

A tachycardia általában elvonul önállóan, de bizonyos esetekben szükség lehet stabilizáló gyógyszerek szedésére.

Fontos! Súlyos ERW-szindróma esetén a páciens II.

A betegség terjedelme

A korai kamrai összehúzódás szindróma különböző formákban fordulhat elő. Ilyen lehetőségek vannak:

• látens pálya minden megnyilvánulás nélkül - az összes beteg 40% -ánál észlelték;
• enyhe forma - a betegség ritkán érezhetővé válik, a tachycardia elleni támadások rövidek, önállóan elmegyek orvosi beavatkozás nélkül;
• mérsékelt súlyosság - itt a szívritmuszavarok támadása legfeljebb 3 óra, a beteg gyógyszert igényel;
• súlyos kurzus - a tachycardia támadásai meghosszabbodnak, meglehetősen nehéz megállítani a gyógyszereiket, a beteg kórházi kezelést igényel.

Súlyos betegségben szenvedőknek sebészeti beavatkozást igényelnek. Ha nem veszi a radikális intézkedéseket időben, halálos.

Az ERW szindróma diagnózisa

A patológia diagnosztizálásához 12 vezetékben elektrokardiográfiát használnak. Ezenkívül a páciens szívfrekvenciáját mérik. Egyes betegeknél az ütések száma meghaladja a 220-at, néha a frekvencia eléri a felső határt - 360 ütés / perc.

A pontosabbá tétel érdekében a páciens transzszofagális ingerléssel rendelkezik. A módszer magában foglalja az elektróda bevezetését és rögzítését a nyelőcsőn, amely erőteljesen a szívizom bizonyos mértékű összehúzódásához vezet. Ha a kontrakciók gyakorisága 150 ütés, akkor a Kent sugár megszüntetése diagnosztizálódik. Ez bizonyítja a szívvezetés további útvonalait.

Az általános kép elkészítéséhez alkalmazza az alábbi módszereket:

• endokardiális elektrofiziológiai vizsgálat - segít azonosítani a helyet és a patológiás utak számát, amelyeket egy katéter vénákba történő behelyezésével végeznek;
• a szív ultrahangja a vénákban és edényekben a véráramlás értékelésével;
• 24 órás megfigyelés - a szívizom működésének értékelése a nap folyamán a kapott adatok összehasonlító elemzésével.

Kezelési módszerek

A betegségkezelés a beteg súlyosságától, progressziójától és klinikai megnyilvánulásaitól függ. Ezt a pillanatot minden bizonnyal figyelembe veszik, hogy az ilyen komplikáció tünete, mint a szívelégtelenség, nem adódott. A tünetek hiányában a kezelést nem végezzük. Ezeket a betegeket éves felmérés írja elő. A pilóták, a katonai és egyéb veszélyes foglalkozások között a szívvizsgálatokat gyakrabban végzik.

Az aritmia, hipotenzió, a szívelégtelenség fokozott tünetei szenvedő betegek antiarritmiás szereket írnak elő. A gyógyszereket egész életen át veszik. Lehetőség van ezeknek az alapoknak a megelőzésére. Az aritmia támadásának eltávolítása érdekében a hüvelyi teszteket alkalmazzák. Ezeknek a technikáknak a segítségével lehetséges a vagus idegének stimulálása, a tachycardia támadásának megszüntetése. Ha ritmuszavar lép fel, a személynek a következő műveleteket kell végrehajtania:

• lélegezzünk mélyen, tartsd lélegzetedet, lélegezz be enyhe feszültséggel (Valsalva manőver);
• tartsa az orrát az ujjaival, próbálja meg belélegezni az orrán keresztül (Muller tesztje);
• mossa meg az arcát hideg vízzel, miközben a levegőt tartja;
• Masszírozza a nyakon található szinusz csomópontot.

Súlyos esetekben pitvarfibrillációt alkalmaznak, amellyel a szívritmus helyreáll. A rádiófrekvenciás abláció segítségével az ERW szindróma teljesen megszabadulhat. A módszer egy további útvonal elpusztítását vonja maga után. A műveletet súlyos patológiájú betegeknél végzik, de néha a módszert olyan emberek körében alkalmazzák, akik jól tolerálják a tachycardia támadásait.

A műtét másik típusa a katéter abláció. Ez a minimálisan invazív technika, amely ritkán okoz szövődményeket, lehetővé teszi, hogy az esetek több mint 90% -ában megszabaduljon a patológiától. A tachycardia újbóli fejlődése akkor következik be, amikor a Kent-csomópont hiányos megsemmisítése vagy egy csomópont megszűnt, és a betegnek kettője volt.

A beteg előrejelzése és megelőzése

A tünetmentes patológiával a beteg prognózisa általában kedvező. A gyakori ütésekkel rendelkező emberek körében teljesen függ a támadás helyességétől és gyorsaságától. A súlyos ERW-szindrómás betegek sebészi beavatkozást mutatnak, ami gyakran pozitív eredményt ad, lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a betegségtől, teljes életmódot eredményezzen.

A megelőzés módszerei közé tartozik a magzat hordozásához szükséges kedvező feltételek megteremtése, a rossz szokások elutasítása, a stressz megfelelő értékelése, a megfelelő táplálkozás. A másodlagos profilaxis magában foglalja az orvos ajánlásainak szigorú betartását, a gyógyszerek időben történő bevételét, a szakemberek rendszeres látogatását.

WPW szindróma: mi az, okok, diagnózis, kezelés

Ebből a cikkből megtudhatja: mi az ERW szindróma (WPW) és az ERW jelenség (WPW). Ennek a patológiának a tünetei, az EKG megnyilvánulásai. Milyen módszereket diagnosztizálnak és kezelnek a betegség, prognózis.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A WPW szindróma (vagy az ERW transzliterációja, a teljes név Wolf - Parkinson - fehér szindróma) egy veleszületett szívbetegség, amelyben van egy extra (extra) útvonal, amely az impulzust az atriumból a kamrába vezeti.

Az impulzus áthaladásának sebessége ezen a „kitérő” úton haladja meg a normál úton (atrioventrikuláris csomópont) való áthaladásának sebességét, melynek következtében a kamrai részek idő előtt elkezdődnek. Ez tükröződik az EKG-ben, mint egy specifikus hullám. Az abnormális pálya képes ellentétes irányban impulzust vezetni, ami aritmiákhoz vezet.

Ez az anomália veszélyes lehet az egészségre, és tünetmentes lehet (ebben az esetben ez nem szindróma, hanem az ERW jelensége).

Diagnózis, a beteg ellenőrzése és egy aritmológus kezelése. A betegséget teljesen invazív sebészeti beavatkozással teljesen megszüntetheti. Szívsebész vagy sebész-aritmológus végez.

okok

A patológia a szív embrionális fejlődése következtében alakul ki. Általában 20 hét elteltével a vezetékek és a kamrák közötti további vezetési útvonalak eltűnnek. Megőrzésük a genetikai hajlamnak köszönhető (közvetlen rokonok voltak ilyen szindróma) vagy olyan tényezők, amelyek hátrányosan befolyásolják a terhesség lefolyását (káros szokások, gyakori stressz).

Patológiás fajták

A további útvonal helyétől függően kétféle WPW-szindróma létezik:

1. Az A - Kent típus a bal pitvar és a bal kamra között helyezkedik el. Az impulzus ezen az úton való áthaladásával a bal kamra része meghaladja azt, mint a többi, ami akkor köt össze, amikor az impulzus eléri az atrioventrikuláris csomóponton keresztül.
2. B-típus - A Kent-köteg összeköti a jobb pitvarot és a jobb kamrát. Ebben az esetben a jobb kamra része idő előtt csökken.

Az A-B típus is létezik, ha a jobb és a bal oldalon további vezetőképes utak vannak.

A nagyításhoz kattintson a fotóra

Az ERW-szindrómával ezeknek a további útvonalaknak a jelenléte aritmiák támadását idézi elő.

Különösen érdemes kiemelni a WPW jelenségét - ezzel a funkcióval csak az EKG-n állapítható meg a rendellenes útvonalak jelenléte, de nem vezet aritmiához. Ez az állapot csak kardiológus által végzett rendszeres ellenőrzést igényel, de a kezelés nem szükséges.

tünetek

A WPW-szindróma a tachycardia rohamokkal (paroxiszmusokkal) kapcsolatos. Ezek akkor jelennek meg, ha egy további vezető útvonal elindítja az ellenkező irányú impulzust. Így az impulzus egy körben kering (az atrioventrikuláris csomópont az atriától a kamrákig vezet, és a Kent köteg vissza az egyik kamrából az átriumba). Emiatt a szívritmus felgyorsul (akár 140-220 ütés / perc).

A páciens úgy érzi, hogy az ilyen ritmuszavarok a hirtelen megnövekedett és "szabálytalan" szívverés érzésében, a szív kellemetlen érzésében vagy fájdalmában érezhetőek, a szív "megszakításának" érzése, gyengeség, szédülés és néha ájulás. Ritkábban a paroxiszmust pánikreakciók kísérik.

A vérnyomás a paroxizmussal csökken.

A paroxizmust az intenzív fizikai terhelés, a stressz, az alkohol-mérgezés vagy a spontán, nyilvánvaló okok nélkül is kialakíthatja.

A ritmuszavaroknál a WPW-szindróma nem jelentkezik, és csak egy EKG-n észlelhető.

Egy további útvonal jelenléte különösen veszélyes, ha a páciens hajlamos a pitvari rázkódásra vagy fibrillációra. Ha egy személy, akinek az ERW-szindróma van, pitvari flutterrel vagy pitvarfibrillációval rendelkezik, akkor a pitvari flutter vagy kamrai fibrilláció lehet. Ezek a kamrai aritmiák gyakran halálos kimenetelűek.

Ha a beteg az EKG-nél további utat mutat, de soha nem volt tachycardia-támadás, ez egy ERW jelenség, nem szindróma. A diagnózis egy jelenségről szindrómává válhat, ha a betegnek görcsrohamai vannak. Az első paroxiszmust leggyakrabban 10–20 éves korban alakítják ki. Ha a páciensnek nem volt egyetlen támadása a 20 éves kor előtt, az ERW szindróma kialakulásának valószínűsége rendkívül kicsi.

WPW szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) egy klinikai-elektrokardiográfiai szindróma, amelyet a kamrák előzetes gerjesztése jellemez a további atrioventrikuláris útvonalak mentén és a paroxiszmális tachyarrhythmiák kialakulását. A WPW-szindrómát különböző ritmuszavarok kísérik: supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció vagy flutter, pitvari és kamrai extrasystole, szubjektív tünetekkel (szívdobogás érzése, légszomj, hipotenzió, szédülés, ájulás, mellkasi fájdalom). A WPW-szindróma diagnózisa EKG-adatokon, napi EKG-monitorozáson, EchoCG-n, CHPEX-en, EFI-n alapul. A WPW szindróma kezelése magában foglalhatja az antiarrhythmiás terápiát, a transzszofagális szívritmus-szabályozót, az RFA katétert.

WPW szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) a kamrák korai arousal-szindróma, melyet az atria és a kamrai összekötő további anomális vezetőkötegek impulzusainak vezetése okoz. A WPW-szindróma prevalenciája a kardiológia szerint 0,15-2%. A WPW-szindróma gyakrabban fordul elő férfiaknál; a legtöbb esetben fiatal korban (10-20 év), kevésbé idősebbeknél jelentkezik. A WPW-szindróma klinikai jelentősége az, hogy jelen esetben súlyos szívritmus-zavarok alakulnak ki, amelyek veszélyt jelentenek a beteg életére, és speciális kezelési megközelítéseket igényelnek.

A WPW szindróma okai

A legtöbb szerző szerint a WPW-szindróma a kiegészítő atrioventrikuláris kapcsolatok tartós fennállása miatt következik be a hiányos cardiogenesis következtében. Ha ez megtörténik, az izomrostok hiányos regressziója a tricuspid és mitrális szelepek rostos gyűrűinek kialakulásának szakaszában.

Általában minden további embrióban léteznek az atria és a kamrai összekötő további izmok, de fokozatosan vékonyabbak, szerződésesebbek és a 20. fejlődési hét után teljesen eltűnnek. Ha a rostos atrioventrikuláris gyűrűk képződését megzavarják, az izomrostok megmaradnak és a WPW szindróma anatómiai alapját képezik. A további AV-vegyületek veleszületett jellege ellenére előfordulhat, hogy a WPW-szindróma bármilyen korban megjelenhet. A WPW-szindróma családias formájában több további atrioventrikuláris kapcsolat is előfordul.

WPW szindróma besorolása

A WHO ajánlásai szerint különbséget kell tenni a WPW jelenség és a szindróma között. A WPW jelenséget az impulzusvezetés elektrokardiográfiai jellemzõi jellemzik a további vegyületeken és a kamrák elõidézésén, de az AV reciprokális tachycardia klinikai megnyilvánulása nélkül (újbóli belépés). A WPW-szindróma a kamrai praxis és a tüneti tachycardia kombinációja.

A morfológiai szubsztrátot figyelembe véve a WPW szindróma számos anatómiai variánsát különböztetjük meg.

I. További izom AV-szálakkal:

• egy bal vagy jobb parietális AV csatlakozáson keresztül
• áthalad az aorta-mitrális rostos csomóponton
• a bal vagy jobb pitvari függelék
• Valsalva szinuszos vagy középső vénás aneurizmájával jár
• szeptális, parazeptális felső vagy alsó

II. Speciális izom-AV-szálak ("Kent-kötegek"), amelyek egy atrioventrikuláris csomópont struktúrájához hasonló, kezdetleges szövetből származnak:

• atrio-fascicular - benne a köteg jobb oldalán található
• a jobb kamra szívizomjának tagjai.

A WPW-szindróma számos klinikai formája létezik:

• a) megnyilvánulás - delta hullám, sinus ritmus és atrioventrikuláris reciprokális tachycardia állandó jelenlétével.
• b) időnként - a kamrák átmeneti elő-gerjesztésével, a sinus ritmussal és az igazolt atrioventrikuláris reciprokális tachycardiával.
• c) rejtett - retrográd vezetéssel egy további atrioventrikuláris kapcsolat mentén. A WPW-szindróma elektrokardiográfiás jelei nem észlelhetők, epizódok vannak az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia.

A WPW szindróma patogenezise

A WPW-szindrómát a gerinctől a kamrákig terjedő gerjesztés okozta további rendellenes úton. Ennek eredményeképpen a kamrai myocardium egy részének vagy egészének gerjesztése korábban, mint a szokásos módon, az impulzus terjedése alatt történik, az AV csomópont, a köteg és az ága mentén. A kamrák elő-gerjesztése az elektrokardiogramon tükröződik, mint a depolarizáció további hulláma, a delta hullám. A P-Q (R) időköz egyidejűleg lerövidül, és a QRS időtartama nő.

Amikor a fő depolarizációs hullám megérkezik a kamrákba, a szívizomban való ütközés az úgynevezett konfluens QRS-komplex, amely kissé deformálódik és széles. A kamrák atípusos gerjesztése a repolarizációs folyamatok egyensúlytalanságával jár, ami az EKG-nél az RS-T szegmens diszkriminatív komplex QRS-elmozdulását és a T-hullám polaritásának változását találja.

A WPW-szindrómában a supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a pitvari flutter kialakulása körkörös gerjesztőhullám kialakulásához vezet (ismételt belépés). Ebben az esetben az impulzus az AB csomópont mentén halad az anterográd irányban (az atriától a kamrákig), és további utak mentén - a retrográd irányban (a kamráktól az atriaig).

A WPW-szindróma tünetei

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása bármely korban fordul elő, mielőtt a betegség tünetmentes lehet. A WPW-szindrómát különböző szívritmus-rendellenességek kísérik: reciprokális supraventrikuláris tachycardia (80%), pitvarfibrilláció (15–30%), pitvari flutter (5%) 280–320 ütközéssel. percek alatt Néha WPW-szindrómában kevésbé specifikus aritmiák alakulnak ki - pitvari és kamrai korai ütések, kamrai tachycardia.

Az aritmiás támadások érzelmi vagy fizikai túlterhelés, alkoholfogyasztás vagy spontán módon, nyilvánvaló ok nélkül befolyásolhatók. Egy aritmiás roham során a szívdobogás és a szívelégtelenség érzése, a kardialgia, a levegő hiánya érzi magát. A pitvarfibrilláció és a flutter kíséretében szédülés, ájulás, légszomj, artériás hipotenzió lép fel; hirtelen szívhalál fordulhat elő a kamrai fibrillációra való áttéréskor.

A WPW-szindrómás arritmiás paroxiszmák néhány másodperctől néhány óráig tarthatnak; néha abbahagyják magukat, vagy a reflex technikák elvégzése után. A tartós paroxiszmák a beteg kórházi kezelését és a kardiológus beavatkozását igénylik.

WPW szindróma diagnózis

WPW-szindróma gyanúja esetén komplex klinikai és instrumentális diagnosztikát végzünk: 12-ös EKG, transthoracikus echokardiográfia, Holter EKG-monitorozás, transzszofágiás szív stimuláció, szív elektrofiziológiai vizsgálata.

A WPW szindróma elektrokardiográfiás kritériumai: a PQ-intervallum rövidítése (kevesebb, mint 0,12 s), deformált konfluens QRS-komplex, deltahullám jelenléte. A napi EKG-monitorozást az átmeneti ritmuszavarok észlelésére használják. A szív ultrahangának végrehajtásakor összefüggő szívhibák, kardiomiopátia észlelhető.

A WPW-szindrómás transzszofagális ingerlés lehetővé teszi további vezetési módok jelenlétének igazolását, az aritmiák paroxizmáinak kiváltására. Az endokardiális EFI lehetővé teszi a további útvonalak lokalizációjának és számának pontos meghatározását, a WPW szindróma klinikai formájának ellenőrzését, a gyógyszeres kezelés vagy az RFA hatékonyságának kiválasztását és értékelését. A WPW-szindróma differenciáldiagnosztikáját az His-köteg blokkolásával végezzük.

WPW szindróma kezelés

Paroxiszmális ritmuszavarok hiányában a WPW szindróma nem igényel különleges kezelést. Hemodinamikailag szignifikáns rohamok, szinkopus, angina pectoris, hipotenzió, megnövekedett szívelégtelenség jelei, azonnali külső elektromos kardioverzió vagy transzszofagealis ingerlés szükséges.

Bizonyos esetekben a reflex hüvelyi manőverek (carotis sinusmasszázs, Valsalva manőver), az ATP vagy a kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil), antiarritmiás szerek (novocainamid, Aymalin, propafenon, amiodaron) intravénás adagolása hatékonyan blokkolják az aritmiák paroxiszmusait. WPW-szindrómában szenvedő betegeknél a folyamatos antiarrhythmiás terápia javasolt.

Az antiarrhythmiás gyógyszerekkel szembeni rezisztencia esetén a pitvarfibrilláció kialakulása, a további útvonalak katéter rádiófrekvenciás ablációja tranzakciós (retrográd) vagy transzszeptális hozzáféréssel történik. Az RFA hatékonysága a WPW szindrómában eléri a 95% -ot, a visszaesés kockázata 5-8%.

A WPW szindróma előrejelzése és megelőzése

A tünetmentes WPW-szindrómában szenvedő betegeknél a prognózis kedvező. A kezelést és megfigyelést csak azoknál lehet igényelni, akiknek családi története hirtelen halál és szakmai bizonyság (sportolók, pilóták stb.). Ha vannak panaszok vagy életveszélyes aritmiák, az optimális kezelési módszer kiválasztásához a diagnosztikai vizsgálatok teljes körét kell elvégezni.

A WPW-szindrómában szenvedő betegeket (beleértve azokat is, akiknél RFA-t szenvedtek) kardiológus-aritmológus és egy szívsebész kell ellenőriznie. A WPW szindróma megelőzése másodlagos jellegű, és az aritmiák ismétlődő epizódjainak megelőzésére szolgáló antiarritmiás kezelésből áll.

VPA A típusú szindróma

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW).

A WPW-szindrómát a PQ-intervallum 0,08–0,11 s-re való csökkenése jellemzi, a QRS-komplex kiterjesztése általában 0,12–0,15 s-ig terjed. A QRS-komplexum hasonlít az His-köteg blokkjára. A QRS komplex elején egy további hullám kerül rögzítésre - a delta hullámra. Ez a hullám felfelé irányul, ha a QRS komplex kezdődik az R hullámmal, és lefelé, ha a komplex a Q hullámmal kezdődik, és a WPW szindrómával rendelkező ST szegmens a legtöbb esetben ellentétes irányban eltolódik a QRS komplex fő hullámától.

A WPW-szindróma 2 fő típusa van: A-típus (ritkább) és B-típus.

Az A-típusnál az alfa-szög 90 foknál nagyobb, a jobb mellkasi feladatokban lévő QRS-komplex, és néha és az összes mellkas-megbízás felé irányul. A V1-ben gyakrabban RS vagy Rs típusú (kevésbé RSr1 vagy Rsr1) komplex; Az Rs vagy R V6 EKG típusban (lásd EKG)

A B típusnál az elektromos tengely balra fordul. A jobb mellkasban az S hullám uralkodik, a bal oldali R. B típus hasonló az His bal kötegének blokádjához. (Lásd az EKG-t)

Fontos, hogy a WPW-szindrómás PS-intervallum általában normális, és így rövidebb PQ, olyan hosszú QRS.

Az állandó formán kívül nem állandóak is, amikor a WPW komplexek váltakoznak a szokásos sinus komplexekkel. (Lásd az EKG-t).

A WPW-szindróma a legtöbb esetben abnormális kiegészítő útvonal jelenléte miatt következik be az atria és a kamrák között (Kent-köteg). A pitvari impulzus mindkét utat lefelé halad, de a Kent-gerinc mentén gyorsabban halad, mivel nem veszi be az atrioventrikuláris csomópontot. Ez a PQ csökkenéséhez vezet. A kamrák eléréséhez a gerjesztés szokatlanul terjed a szívizomon keresztül - nem a vezetési rendszer mentén, hanem a nem specifikus vezetési útvonalak mentén. Ezért a gerjesztés lassabban terjed, és a delta hullámot rögzítik. Amint az impulzus eléri a kamrákat normál utak mentén, akkor normálisan terjed. Így a kamrai komplex kezdeti része szokatlan módon alakul ki, a vége pedig a szokásos.

A WPW-szindróma az emberek 0,15–0,20% -ában fordul elő. 20-60% -a gyakorlatilag egészséges ember, mivel a WPW-szindrómára jellemző változások nem befolyásolják a hemodinamikát. És mégis 40-80% -uk méhen kívüli és egyéb ritmuszavarokkal rendelkezik: paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia, extrasystole, pitvarfibrilláció és flutter, stb.

Emlékeztetni kell arra, hogy a WPW szindróma, mint a lábak blokádja, néha megnehezíti az ischaemia és a szívinfarktus diagnosztizálását.

Jelenleg a WPW-szindróma bonyolult eseteit gyakrabban kezelik azonnal.

EKG. Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW)

Vegyünk egy online tesztet (vizsga) a "Kardiális vezetés zavarai" témában.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (Wolff, Parkinson, Fehér) - az anatómia és a kamrák közötti további anomáliás útvonal miatt. A szindróma más nevei a WPW szindróma, a kamrai korai arousal szindróma.

Egy további gerjesztési út halad át a sugáron (a legtöbb esetben Kent gerenda), amely az Ő kötegének minden tulajdonságával rendelkezik, és ezzel párhuzamos. A pitvari impulzus áthalad az atriáról a kamrákra mind a fő út mentén (az ő csomópontja), mind a kiegészítő. Ezenkívül a gerjesztő impulzus gyorsabban megy végbe a további útvonal mentén ezért nem éri el az atrioventrikuláris csomópontot, ezért eléri a kamrákat a vártnál korábban. Ennek eredményeként a korai QRS-komplexet rövidített PQ-intervallummal rögzítik az EKG-n. Miután az impulzus eléri a kamrákat, szokatlan módon terjed, ezért a gerjesztés lassabb, mint a normál - az EKG egy delta hullámot rögzít, majd a QRS-komplex többi része (ez a „normális” impulzus szokatlan módon történik).

A WPW-szindróma jellegzetes tünete a delta-hullám jelenléte (amelyet egy további abnormális útvonal mentén vezetett pulzus okoz) egy normál vagy majdnem normális QRS-komplex előtt (amit az atrioventrikuláris csomóponton keresztül gerjesztés okoz).

Kétféle WPW-szindróma létezik:

• A típus (ritkább) - a bal oldali pitvar és a bal kamra közötti atrioventrikuláris csomóponttól balra található egy további út az impulzusok vezetésére, ami hozzájárul a bal kamra korai gerjesztéséhez;
• B-típus - egy további út az impulzusok vezetésére a jobb pitvar és a jobb kamra között jobbra helyezkedik el, ami hozzájárul a jobb kamra korai gerjesztéséhez.

Mint fentebb említettük, a WPW szindrómával egy abnormális gerjesztési impulzus terjed a Kent sugáron keresztül, amely az atrioventrikuláris csomópont és az ő kötegének jobb vagy bal oldalán található. Ritkább esetekben egy anomális gerjesztési impulzus elterjedhet egy James-kötegen (összeköti az átriumot az AV-csomópont végső részével vagy az ő kötegének kezdetével), vagy a Mahayma-köteget (áthalad az ő kötegének kezdetétől a kamrákig). Ugyanakkor az EKG-nek számos jellemzője van:

• Az impulzus terjedése a Kent sugár mentén egy rövidített PQ intervallum megjelenéséhez, a delta hullám jelenlétéhez és a QRS komplex kibővítéséhez vezet.
• Az impulzus elterjedése a James köteg mentén rövidített PQ intervallum megjelenéséhez és változatlan QRS komplex kialakulásához vezet.
• A Mahayma sugár mentén történő impulzusszaporításnál a normál (ritkán kiterjesztett) intervallum PQ, deltahullám és szélesebb QRS komplex kerül rögzítésre.

Az EKG jellemzői a WPW szindrómájában

• A PQ-intervallum általában 0,08-0,11 s-re csökkent;
• normál P hullám;
• a rövidített PQ-intervallumot egy szélesebb QRS-komplex egészíti ki, amely 0,12-0,15 másodpercig terjed, míg nagy amplitúdója van, és hasonló a QRS-komplexhez, amikor az His kötegcsomagja blokkolva van;
• a QRS-komplex kezdetén egy további deltahullám kerül rögzítésre, olyan formában, amely hasonlít a QRS-komplexum főhullámához elhanyagolt szögben;
• ha a QRS komplex kezdeti része felfelé irányul (R-hullám), akkor a delta hullám is felfelé irányul;
• ha a QRS komplex kezdeti része lefelé irányul (Q hullám), akkor a delta hullám is lefelé néz;
• minél hosszabb a deltahullám időtartama, annál erősebb a QRS-komplex alakváltozása;
• a legtöbb esetben az ST-szegmens és a T-hullám a QRS-komplex főfogával ellentétes irányban eltolódik;
• az I és III vezetékekben gyakran a QRS komplexek ellentétes irányban vannak irányítva.

EKG a WPW szindrómával (A típus):

• Az EKG hasonlít egy ECG-re az Ő kötegének jobb lábának blokkolása során;
• az alfa szög + 90 ° -on belül van;
• a mellkasvezetékben (vagy a jobb mellkasban) a QRS komplex felfelé irányul;
• az ólomban a V1 EKG egy nagy amplitúdójú R hullám, amelynek meredek emelkedése van, vagy Rs, RS, RSr ', Rsr';
• V6-os ólomban az EKG általában Rs vagy R formájú.

EKG a WPW szindrómával (B típus):

• Az EKG hasonlít az EKG-re az ő bal kötegének blokádja alatt;
• a jobb mellkasi vezetőkben a negatív S sín uralkodik;
• a bal mellkasban - pozitív R hullám;
• A szív EOS-ját balra elutasítják.

A WPW-szindróma minden ezer lakosban fordul elő, a betegek több mint fele különböző szívritmuszavarokban szenved, elsősorban a supraventrikuláris tachycardiákkal. Gyakran WPW-szindrómával párhuzamos villogást vagy pitvari fluttert figyeltek meg (a WPW-szindrómás emberek 60% -ánál megfigyelhető paroxiszmális tachycardia). Minden negyedik WPW-szindrómában szenvedő személynek extraszisztolája van (a supraventrikuláris kétszer olyan gyakori, mint a kamrai).

A WPW-szindróma veleszületett és bármilyen korban nyilvánvaló lehet. A férfiak gyakrabban szenvednek WPW-szindrómában, mint a nők (kb. 60%). A WPW-szindrómát gyakran kombinálják veleszületett szívbetegséggel, idiopátiás hipertrófiás szubacortikus szűkületsel, Fallo tetrádjával alakul ki. De a WPW-vel rendelkezők mintegy fele nem rendelkezik szívbetegséggel.

A WPW-szindróma olyan betegségeket idézhet elő, mint a krónikus szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus, a különböző etiológiák szívizomgyulladása, reuma, reumás szívhibák. A WPW szindróma a gyógyulást követően gyakran eltűnik.

A WPW-szindrómának sincs sajátos megnyilvánulása, és csak egy EKG-patológia (ha egészséges embereknél megfigyelhető).

A WPW-ben szenvedő betegek mortalitása valamivel magasabb a paroxiszmális tachycardia gyakori fejlődése miatt.

A WPW-szindróma számos gyógyszer hatására eltűnhet. Ilyen gyógyszerek a következők: Aymalin, nitroglicerin, amil-nitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

A WPW-szindróma megakadályozza az EKG más patológiás megnyilvánulásának kimutatását (például az His-köteg kötegének egyidejű blokkolása, vagy miokardiális infarktus). Ilyen esetekben olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek hozzájárulnak a WPW szindróma eltűnéséhez.

Vegyünk egy online tesztet (vizsga) a "Kardiális vezetés zavarai" témában.

VPA A típusú szindróma

A felgyorsult vezetéssel csak Torel és Jakab útja mentén, az impulzus előrehalad az ő törzsének felső (nem elágazó) részébe, majd egyidejűleg az ő kötegének mindhárom fő ágába. Ilyen esetekben a kamrai komplex nem változik, és az EKG-nél a gyorsított A-V vezetés egyetlen eredménye a P-Q intervallum lerövidítése. Mindkét kamrai korai gerjesztésének ilyen szindrómát Clerc, Levy, Cristesco (1938) írta le, és meghatározta annak kapcsolatát a supraventrikuláris tachycardiákkal Lown, Ganong és Levine (1952).
Röviden, ez a szindróma, a szerzők nevével, vagy CLC vagy LGL volt, és most P-Q (P-R) rövid intervallum szindrómának nevezik.

A Torel és Jakab útvonala mentén bekövetkező gyorsulás és a Mahame ágai és mindenekelőtt csak a Mahamem útja mentén történő kombinációja kisebb P-Q intervallum csökkenést adhat, néha a norma alsó határának szintjén (0,12 - 0,14 mp). - olyan hullám, amelyet atipikus vagy csökkent WPW szindrómának lehet definiálni.

A WPW-szindrómában az EKG gyakran a diagnosztikai hibák oka, mivel a QRS-komplex, az RS-szegmens - T és T-hullám kezdeti részében bekövetkezett változások megnehezítik a miokardiális infarktus és a koszorúér-elégtelenség jeleinek felismerését. Másrészt, egy laikusnak gyakran van egy QS vagy QR komplexje, amelyet egy lefelé irányuló D-hullám okozott, a szívizom infarktusának jele, az S-T és T másodlagos változása a koszorúér-elégtelenség jeleinek.
A WPW és a rövid P-Q szindrómákat gyakran komplikálja a paroxiszmális aritmiák.

Rosenbaum és mtsai. (1945) kétféle WPW szindrómát különböztetett meg. Az A típusnál a bal kamra előidézett, B típusú, jobb kamra. Jelenleg számos ilyen EKG-típusú EKG-típus létezik, attól függően, hogy a közelben lévő további útvonalak lokalizálódnak-e, vagy az MRS-től távol, az RV vagy LV elülső, hátsó vagy oldalsó falain.

Az A típusban az idő előtti gerjesztett bal bal kamrai szakasz teljes vektora lefelé és előre irányul, ezért a II, III, V1-V5 vezetékekben az A hullám felfelé irányul, és az RII, III, aVF, V1-V5 hullám amplitúdója viszonylag nagy. Az R amplitúdó ezekben a vezetékekben enyhén emelkedik, mivel a bal kamra vektorja az alapszakasz folyamatos gerjesztésének vektorjával lefelé irányul. Vezetésemben két lehetőség van a D-hullám irányára, és így a QRS-komplex két formájára: RS és QR. Mindkét változatot az R-hullám kis amplitúdója jellemzi, mivel a kamrák előzetes gerjesztésének függőleges pozíciója (az alapról lefelé) merőleges az ólom I. tengelyére.

Így az A típusú mindkét variánst az elektromos tengely függőleges pozíciója vagy a jobb oldali eltérés jellemzi.

Az A típusú két típus közötti fő különbség a D-hullám iránya. Ez utóbbi valószínűleg a gyors útvonal lokalizációjától függ. Ha a további vezetési út az A-V csomópont és az ő kötegének törzséhez (az interventricularis septumhoz vagy annak közelségéhez) közel helyezkedik el, akkor a korai gerjesztés a bal kamrában jobbra balra, az oldalfal felé terjed. Ezután a D-hullám-vektor balra, az I vezető tengely pozitív pólusára irányul, és ezért a D-hullám az izoelektromos vonal felfelé irányul. A QRS komplexumnak RS formája van. Az A típusú WPW második (oldalsó) változatában a gyors vezetés körforgalmi útja a bal kamra oldalsó falához közelebb helyezkedik el, és a gerjesztés az utóbbi bal oldalról jobbra, azaz az A-hullámvektor az I tengely negatív pólusára irányul. Ugyanakkor a D-hullám lefelé irányul az izoelektromos vonalból és a QRS-komplexből, QR-formájú. Ebben az A-típusú változatban az RV1 viszonylag nagy amplitúdója is jellemző, mint az RS1 változatnál, mivel a kezdeti vektor nem csak előre, hanem jobbra is orientálódik. A V6 vezetőjében ezzel a variációval gyakran feljegyezzük az emelkedő térd R vagy egy kis q hullám (D-hullám) korai megosztását.

A B típusú WPW-t a jobb kamra bazális részének korai gerjesztésével társítjuk, és ezért a bal és hátsó expresszált D-hullámvektor iránya és az átlagos QRS-vektor balra és felfelé jellemző. Ennek eredményeképpen az EKG-ben az I-ben és a bal mellkasvezetékben az A-hullám az izoelektromos vonal felfelé irányul, és a QRS-komplexet magas R-hullám képviseli, a III-as és V-es vonalakban pedig a D-hullám lefelé, a QSIII, V1 komplexet rögzítjük. Néha az A-hullám egy része ezekben a vezetékekben felfelé irányul, majd a III-as vagy a V1-ben alacsony r és mély S (rS) vagy qrSV1 kerül rögzítésre.

WPW szindróma, A. típus.
28 éves beteg a paroxiszmális tachycardia történetében. A PQ intervallum lerövidül és 0,11 s.
Pozitív delta hullám az I, a, V, -V6 vezetékekben. A kis Q fog a második vezetékben, a nagy Q fog a III-as vezetékekben és aVF.
A QRS-komplexum széles és deformálódott, mint a PNPG blokádja alatt, az „M” betűre utalva a V1-es ólomban. Magas R hullám a V5 vezetékben.
A szívizom izgathatóságának egyértelmű megsértése. WPW szindróma, B. típus
A beteg 44 éves. A PQ intervallum lerövidül és 0,10 s. A V1 vezetékben egy nagy negatív delta hullám kerül rögzítésre.
Az I, II, aVL, aVF és V3 vezetékek delta hulláma pozitív. A QRS komplex széles és egyenlő 0,13 s.
A V1-es ólomban mély és széles Q hullám kerül rögzítésre, a V4-V6-os vezetékeknél - a magas R-hullámban - a myocardialis ingerlékenység helyreállítása csökken.
Hibás diagnózis: az elülső fal IM-je (a V1-es nagy Q-hullám miatt); az LNPG-blokád (a szélesebb QRS-komplex, a V1-es nagy Q-hullám és a miokardiális ingerlékenység romlása miatt); LV-hipertrófia (a magas R-hullám és az ST-szegmens depressziója és a negatív T-hullám miatt a V5 ólomban).

WPW szindróma (Wolff-Parkinson-fehér)

A WPW (Wolff-Parkinson-fehér) szindróma olyan állapot, amelyet egy további út vezet, amely mentén az impulzust végzik.

Bármilyen rendellenesség hiányában a szív normális működésével alternatív csökkenés érhető el a kamrákban és az atriában. A szív a szinusz csomópontból érkező impulzusok miatt csökken. A szinusz csomópont, az úgynevezett pacemaker, a fő impulzusgenerátor, melynek szerepe a szívvezetési rendszerben domináns. Az atriához vezető szinusz csomópontban előidézett impulzus csökkentéshez vezet, majd a kamrák és az atria között elhelyezkedő atrioventrikuláris csomóponthoz (AV) megy. Ez az egyetlen módja annak, hogy az impulzus képes legyen elérni a kamrákat. Egy másodperc néhány frakciója során az AV csomópontban az impulzus késleltetése következik be, melynek oka az, hogy bizonyos időt kell biztosítani a vér teljes átadásához a kamrákhoz. Továbbá, az impulzus az Ő és a kamrai szerződés irányába halad.

A WPW-szindróma fennállása esetén a kamrai impulzus elérése anélkül, hogy áthaladnánk az atrioventrikuláris csomóponton, más utak is vannak az utóbbit megkerülve. Emiatt ez a megoldás bizonyos mértékig hozzájárul ahhoz, hogy az impulzus gyorsabban vezessen, mint a megfelelő szabályos csatornák. Egy ilyen jelenség semmilyen módon nem befolyásolhatja a szívszindrómás személy állapotát, és gyakorlatilag észrevehetetlen. Az azonosítása gyakran csak az elektrokardiogramban megjelenő szív aktivitása szempontjából lehetséges.

Külön meg kell mondani, hogy a WPW-szindrómán kívül a CLC-jelenség is megtalálható, amely lényegében teljesen azonos azzal, azzal a különbséggel, hogy az EKG-n nem figyeltek meg jellegzetes változásokat.

Összefoglalva megjegyezzük, hogy a WPW-szindróma, mint az impulzus vezetéséhez szükséges további utak kialakulásának jelensége, főleg a veleszületett szívelégtelenség jellegéből adódik, és tényleges előfordulása nagyobb, mint az észlelt esetek száma. Fiatal életkorában egy személyben fennálló létezését nem kísérli még a kifejezett tünetek. De idővel bizonyos tényezők, amelyek az ilyen szindróma kialakulását provokálhatják, előfordulhatnak. Ez elsősorban akkor fordul elő, ha az impulzus vezetőképessége az impulzus fő útján romlik.

ICD-10 kód

A WPW szindróma okai

A WPW-szindróma okai, amint azt a tudósok többsége állítja az orvosi tudomány területén, főként veleszületett tényezőkön alapul. Nevezetesen, az a tény, hogy a szív hiányos kialakulásának folyamatában további atrioventrikuláris kapcsolatok megmaradnak. Kíséri azt a tényt, hogy a rostos gyűrűk kialakulása a mitrális és a tricuspid szelepben, az izomrostok nem teljesen regresszálódnak.

A normális fejlődés a fokozatos elvékonyodás, majd az összes embrió korai stádiumában meglévő összes további izomút teljes eltűnése, majd 20 hetes határidővel. Az izomrostok megőrzéséhez hozzájárulnak azok a rendellenességek, amelyekkel a rostos atrioventrikuláris gyűrűk képződhetnek, ami a WPW szindróma fő anatómiai előfeltétele.

A WPW-szindróma családias formáját lényegesen gyakrabban jellemzi számos további atrioventrikuláris kapcsolat.

Az összes klinikai eset harmadik részében a szindróma azzal a ténnyel jár, hogy veleszületett szívhibák fordulnak elő - mitrális szelep prolapsus, Ebstein anomália. Emellett az oka a Fallot tetrád deformált interventricularis, interatrialis septumja és a kötőszövet-diszplázia, a disszeemiogenetikai stigmák. Fontos szerepet játszik az öröklési tényező, különösen az örökletes hipertrófiai kardiomiopátia is.

A WPW-szindróma okai, ahogy látjuk, elsősorban az ilyen fontos szerv, mint az emberi szív kialakulását sértik az embrionális fejlődés folyamatában. Ennek ellenére, bár ezt a szindrómát nagyrészt a veleszületett anatómiai jellemzők okozzák, első megnyilvánulásai mind gyermekkorban, mind felnőttkorban azonosíthatók.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A statisztikák azt mutatják, hogy a Wolff-Parkinson-fehér szindróma a teljes populáció 0,1-0,3% -ánál figyelhető meg. Jellemzője a legnagyobb számú eset annak a ténynek köszönhetően, hogy van egy ilyen szív anomália, mint egy további Kent-köteg, amely az egyik kamra és a bal pitvar között helyezkedik el. A Kent-sugár létezése a szindróma egyik alapvető patogén tényezője. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát szenvedő emberek közül a férfiak többnyire a nők felett állnak.

Ennek a szindrómának a klinikája néhány betegnél teljesen implicit lehet. Elsősorban az, hogy a pulzus gyorsabb áthaladásának következménye egy további vezető út mentén következik be, elsősorban az, hogy a szív összehúzódásának ritmusa zavar, aritmia alakul ki. A klinikai esetek több mint felében a supraventrikuláris és reciprokális paroxizmális tachyarrhythmiák, pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció előfordulása következik be. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát gyakran az Ebstein hipertrófiai szív anomália, a mitrális szelep prolapsus, a kardiomiopátia okozza.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma olyan jelenség, amelyben a szív kamrai korai stimulációja következik be. A szindróma kialakulása általában nem jár a kimutatáshoz elégségesen kifejezett tünetek megjelenésével. Gyakran lehetséges a Wolff-Parkinson-fehér szindróma jelenlétének meghatározása kizárólag elektrokardiogram segítségével.

A WPW-szindróma tünetei

A WPW-szindróma tünetei nem nyilvánulnak meg semmilyen módon, amíg az elektrokardiogram mint a megerősítés fő módszere nyilvánvalóan az elektrokardiogram eredményei alapján állapítható meg. Ez bármikor megtörténhet, függetlenül az ember életkorától, és amíg ez a szívbetegség túlnyomórészt nem jár kifejezett tünetek megjelenésével.

A WPW-szindrómát előidéző ​​főbb jellemzők a szívritmus zavarai. Az esetek 80% -ában a háton fordul elő a reciprokális supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció 15-30% -os gyakorisággal fordul elő, a pitvari flutter 5% -ánál fordul elő, amikor a percenkénti ütések száma eléri a 280-320-at.

Emellett fennáll a nem specifikus aritmiák kialakulásának valószínűsége - kamrai tachycardia és extrasystoles: kamrai és pitvari.

Az aritmiás rohamokat gyakran az érzelmi szféra túlterheléséből vagy a jelentős fizikai terhelés következményei okozta állapotok okozzák. Az alkoholfogyasztás is az egyik oka lehet, és néha a szívritmus zavarai spontán jellegűek, és nem lehet pontosan megállapítani, hogy mi okozza őket.

Amikor az aritmia támadása következik be, a szív és a szívverés elhalványulása, a cardialgia kíséri, a beteg úgy érzi, hogy fullad. Lebegés és pitvarfibrilláció esetén gyakran előfordul a szinkóp, légszomj, szédülés és artériás hypotensio jelentkezik. A kamrai fibrillációra való áttérés esetén a hirtelen szívhalál lehetősége nem zárható ki.

Az ilyen WPW-szindróma tünetei, mint ritmuszavarok, több másodpercig vagy több óráig is tarthatnak. Megkönnyebbülésük annak a ténynek köszönhető, hogy reflex technikákat hajtottak végre vagy önállóan. A paroxizmák hosszú időtartama miatt szükség van a kórházba történő elküldésre és a kardiológus bevonására ezeknek a betegkörülményeknek az ellenőrzésére.

Rejtett WPW szindróma

A WPW szindróma lefolyása bizonyos esetekben teljesen implicit, rejtett lehet. Feltételezhető a betegben való jelenléte az azonosított tachyarrhythmiák alapján, és a fő diagnosztikai intézkedés a szív elektrofiziológiai vizsgálata, amelyben a kamrák elektromos árammal mesterséges stimulációt kapnak. Ennek szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy a további vezetőképes utak kizárólag retrográd impulzusokat vezethetnek, és nem képesek az antegrade irányban követni.

A rejtett WPW-szindróma azon az alapon is megállapítható, hogy a kamrai korai gerjesztését jelző megnyilvánulások, azaz az elektrokardiogramban nem jellemző P-Q intervallum, ami normális, nem kapcsolódik a sinus ritmushoz. Ezenkívül a deltahullámot nem figyelték meg, de az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia jelenléte, amely a további atrioventrikuláris kapcsolatok retrográd vezetésében rejlik. Ugyanakkor a depolarizációs régió szaporodása szekvenciában történik - a szinusz csomóponttól az atriáig, és tovább, áthaladva az atrioventrikuláris csomóponton az His kötegével, eléri a kamrai myocardiumot.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a rejtett WPW-szindróma detektálható a retrográd impulzusvezetési idő rögzítésének eredményeivel, vagy ha a kamrákat endokardiális vizsgálat ösztönzi.

WPW manifesztáló szindróma

A megnyilvánuló WPW-szindrómát megkülönböztető kulcsfontosságú tényező az, hogy vele együtt az arousal átjárásának iránya nemcsak antegrade, hanem retrográd is lehet. Egy tisztán retrográd vezetés a kamrai gerjesztés további útjaival meghaladja az anterográd vezetőképességét az előforduló esetek gyakoriságában.

Azt a tényt, hogy a szindróma antegrade-megnyilvánulást mutat, azt mondják, hogy „nyilvánul meg”, kijelentette, hogy a beteg elektrokardiogramjában kialakuló jellegzetes változások formájában létezik. Az antegrade irányban követhető impulzus képessége ténylegesen meghatározza a specifikus megnyilvánulásokat, ami megkülönbözteti ezt a szindrómát az elektrokardiográfiában. Különösen, a ventrikuláris elő-gerjesztés jelei alapján a standard vezetékekben delta hullám jelenik meg, a P-Q intervallum rövidebb lesz, és szélesebb QRS komplexet figyeltek meg. A deltahullámhoz képest külön meg kell jegyezni, hogy nagyobb értékű, mint a Kent sugárból származó gerjesztés, amelyet a kamrai myocardium nagy területére továbbítanak.

A WPW manifeszt szindrómát a fenti tulajdonságok jellemzik a paroxiszmális reciprokális tachycardia-támadáson kívül. A veszély mértéke, ha ez a beteg életének veszélyét jelentette, elsősorban nem e szívbetegség jelenlétével jár, hanem elsősorban ilyen támadásokkal, tachycardia és pitvarfibrillációval.

B típusú WPW szindróma

A WPW-szindróma sok esetben hasonló az azonos típusú szindróma A-típusához. Amikor a szinuszimpulzus áthalad a Paladino-Kent jobb kötegén keresztül, a jobb kamra egy része izgatott, mindkét kamra szokásos aktiválása előtt, ami az atrioventrikuláris csomópontból származó impulzus eredménye.

Az azonos típusú A-szindrómával való hasonlóság a kamrák korai gerjesztése, vagyis a jobb kamra részei. Ez a jelenség a P-Q intervallum rövidülésében tükröződik. Továbbá a WPW szindrómát az izomszövet aktiválódása jellemzi a jobb kamrában, amely egy rétegből a másikra következetesen halad. Ez delta hullámok kialakulásához vezet. És végül - a jobb és bal kamrai gerjesztési folyamatok nem egyeznek meg időben. Először a jobb oldalt aktiváljuk, majd a gerjesztést továbbítjuk az interventricularis septumhoz, és ennek eredményeként aktiválódik a bal kamra.

Ez a kamrai arousal szekvenciája is hasonlít az His köteg bal lábának blokádjához.

Gyakran vannak olyan esetek, amelyek nem tartoznak a WPW B típusú szindróma definíciójába, és ugyanakkor nem teljesen megfelelnek a szindróma A típusának. Néhányuk átmeneti formáknak minősül. A WPW-szindróma kialakulása nem mindig feltétlenül annak köszönhető, hogy vannak további Paladino-Kent utak. Az is felhívhatja a figyelmet, hogy egyidejűleg aktiválódik egyidejűleg James és egy Mahaima köteg is. Ha az aktiválás csak James-köteggel történik, akkor az LGL-szindróma alakul ki.

Átmeneti WPW szindróma

Az átmeneti WPW-szindróma bizonyos betegeknél fordul elő. Ilyen esetekben a kamrák elő-gerjesztését átmeneti jelleg jellemzi. E szindróma ilyen formájával az elektrokardiogramban a normál szívkomplexektől való eltérések pihenéskor szórványosan zajlanak, és előfordulásaik között elegendő idő állhat elő, amelynek során a szív aktivitásának EKG értékei nem változnak.

A WPW átmeneti típusát csak specifikus célzott hatás alapján lehet meghatározni: amikor a nyelőcső pitvari stimulációt végzik, az ATP-t vagy a Finoptint intravénásan adták be. Gyakran előfordulhat, hogy a kamrai prexxpozícióra utaló jelek kimutatása csak akkor lehetséges, ha az atrioventrikuláris csomóponton átmeneti vezetési blokád mesterségesen indukálódik. Ezt a szindrómát WPW latens szindrómának nevezik.

Az átmeneti WPW-szindrómát a tachycardia-rohamok előfordulása jellemzi.

Ha az átmeneti WPW-szindróma nem kapcsolódik a szívritmuszavarok előfordulásához, akkor a WPW-jelenségről van szó. A betegség lehetséges átmenete a szindrómától a jelenségig terjedő pályája folytatásában a kedvező trendet jelző tényező.

Időszakos WPW szindróma

Az időszakos WPW-szindrómát intermittáló néven is ismert. Egy ilyen név pontosan tükrözi a vele kapcsolatos folyamatok lényegét. És a következő történik: a gerjesztés végrehajtásának módjai váltakozva, majd áthaladnak az atrioventrikuláris csomóponton, majd a pulzus antegrade iránya a Kent sugáron keresztül. E körülmény miatt a paroxizmális tachycardia-támadáson kívüli normál elektrokardiogram azt mutatja, hogy a kamrák korai gerjesztése jelei vannak, és ezt nem mutatják ki. Az EKG-indexeket a szinterezett ritmus jelenléte jellemzi, és a kamrai prediszponzió jeleivel igazolt atrioventrikuláris reciprokális tachycardia. Az időszakos WPW-szindróma diagnosztizálásának nehézségeit az okozza, hogy nem minden esetben lehetséges egyszeri pihenő EKG alapján meghatározni.

A WPW szindróma szakaszos típusában az elektrokardiogramon a jellemző deltahullám átmeneti megjelenése figyelhető meg.

Az időszakos WPW-szindrómát tehát a szinuszimpulzus folyamatosan változó iránya jellemzi a retrográdtól az atrioventrikuláris csomóponttól az antegrádéig - a Kent gerincen. Emiatt az ilyen típusú szindróma gyakran nehéz diagnosztizálni.

WPW szindróma serdülőkben

A serdülőkor az az idő, amikor a szív aktivitásában és a patológiák kialakulásában mindenféle rendellenesség nagy valószínűsége van. Ezek egyike a WPW szindróma serdülőkben.

Ez a szív szindróma a legtöbb esetben fordul elő, főleg a 10 és 15 év közötti korban. 10 év után a serdülő fiúk jobban fogékonyak erre a betegségre. A tinédzser kora, vagy ahogy hívják, az átmeneti életkor és a gyermek életének első éve egyike annak a két fő időszaknak, amikor tachycardia és minden más szívritmus zavar fordulhat elő.

Ha ez a serdülőkorban a WPW-szindróma jelenléte miatt következik be, a tachyarrhythmiák tüneteinek egyetlen megnyilvánulásaitól eltérő jellegzetes fizikai jeleket nem észlelnek. Ezenkívül a serdülőkorban ezeknek a tüneteknek a súlyossága gyakran rendkívül gyenge. Ha azonban támadás következik be, intenzív izzadás kíséri, a végtagok hidegek, hipotenzió és tüdőszűkület fordulhat elő. Az ilyen negatív jelenségek kockázata megnő, ha a szív hibái, veleszületett természetűek vagy szerzettek.

A serdülők 70% -ában a WPW-szindróma paroxiszmális tachycardiákat eredményez, amelyek pulzusszáma 200 ütés / perc és a vérnyomás 60-70 mm Hg-ra csökken. Art. és tovább a kritikusan minimális értékekhez.

A serdülőkben a WPW-szindróma, és mindenekelőtt az általa kiváltott aritmia szoros kapcsolatban áll a hirtelen szívhalál lehetőségével. 3-13 éves korban az ilyen esetek gyakorisága 0,6%, a 21 év alatti fiataloké pedig 2,3%.

Atipikus WPW szindróma

Az atipikus WPW-szindrómára való tekintettel azt mondhatjuk, hogy az elektrokardiográfia szerint az összes többi jellegzetesség megőrzése mellett az EKG-jellemzők komplexének hiányos jelenléte van.

Különösen az atipikus WPW-szindrómára vonatkozó következtetésre kerül sor, ha a P-Q intervallum változatlan. Ennek a ténynek az a magyarázata, hogy az impulzus atrioventrikuláris késleltetése után az anomális vezetését Makheim szálaiban figyelték meg, amelyek az His-féle csomag törzséből elágaznak.

Ezenkívül a RO intervallumot nem lehet lerövidíteni a pitvari blokád jelensége miatt. A szindróma ezen formájának diagnosztizálása azon a formán alapul, hogy a kamrai szív komplexek a delta hullámmal együtt vesznek részt.

Figyelembe veszik a QRS komplexekben a jellemző ritmus zavarokat tükröző változásokat is.

A WPW-szindróma tipikus formája rövid, kevesebb, mint 120 ms-os, P-R-intervallummal és széles QRS-komplexummal rendelkezik - több mint 120 ms-on, és lassú kezdeti része és a megváltozott repolarizáció jelei is.

Ami a bal oldali elrendezés további vezetőképes útjait illeti, meg kell jegyezni, hogy kisebb mértékben kerülik el őket, mint a jobb oldali fal szabadonfutó nyomvonalai.

Az atipikus WPW-szindrómát akkor tekintjük figyelembe, ha az elő-gerjesztés jelenléte jól látható (egy megfelelően kompetens EKG-szakember), míg a P-R intervallum nagyobb vagy egyenlő, mint 120 ms, a QRS-komplex pedig nem éri el a 120 ms-ot. A preexcitáció nem expresszálódik vagy nyilvánvaló, mind a nem rövidített P-R intervallum eredményeként, mind pedig a kamrai elő-gerjesztés bizonyítéka. Itt azonban az atípusos WPW-szindrómát el kell különíteni a rejtett további útvonalak létezésével.

WPW szindróma diagnózis

A WPW-szindróma diagnosztizálása magában foglalja az elektrokardiogramot a Holter-hez és a 12-ös EKG-hez, a nyelőcső elektro-ingerlésének használatát, a szív tanulmányát elektrofiziológiai módszerrel.

A transzeszophagealis ingerlés megbízható megerősítést nyújt arra vonatkozóan, hogy a WPW-szindrómára jellemző további impulzusvezetési módok is fennállnak, és ritmuszavarokat is okoznak.

Az endokardiális elektrofiziológiai kutatások elvégzése lehetőséget ad a lokalizáció pontos területének és a további módok számának meghatározására. E módszer alkalmazása a WPW-szindróma klinikai formájának igazolására is alkalmas, és hozzájárul a gyógyszerek kiválasztásához a terápiához, továbbá lehetővé teszi az alkalmazásuk vagy a rádiófrekvenciás abláció hatékonyságának értékelését.

A WPW szindróma létezésével összefüggő összes lehetséges szívhiba és kariomyopathia azonosítása a szív ultrahangvizsgálatán keresztül történik.

A WPW-szindrómában az elektrokardiográfia fő kritériuma a PQ-intervallum rövidítése 0,12 másodpercre, a konfluens QRS-komplex deformációjának jelenlétében és deltahullámok jelenlétében. Az átmeneti ritmuszavarok megállapításához napi EKG-monitorozást alkalmaznak.

Ennek a szív-szindrómának a differenciáldiagnózisához szükséges az His köteg csomópontjának blokádja.

A WPW-szindróma diagnózisát egy integrált megközelítés alapján végezzük különböző klinikai és instrumentális diagnosztikai módszerekkel. Ennek a betegségnek az első kimutatása azonban főként a beteg elektrokardiogramjának kardiológus által történő dekódolásának folyamatában jelentkezik.

WPW szindróma az EKG-n

A WPW-szindróma az ecg-en a következőképpen nyilvánul meg.

A bal oldali Paladino-Kent sugárban a szinusz impulzus kialakulása a bal kamra egy részének aktiválódásához vezet, mint a többi kamrát, amelyet a következő normális út impulzusa gerjeszt az atrioventrikuláris csomóponton keresztül. Ennek eredményeként a kamrák, azaz a bal kamra része, a normál idő előtt izgatottak. Ez a jelenség a cardiogramon tükröződik a P - Q intervallum rövidítése. Ebben az esetben nem éri el a 0,10 másodpercet.

A következő dolog, ami az EKG-n a WPW-szindrómában rejlik, a bal kamra egyik izomrétegéből az arousal szekvenciális átmenete. Ennek eredményeként egy delta hullám jelenik meg az elektrokardiogramon. A delta hullám egy kórosan módosított kezdeti rész a növekvő R-fogban, amely fogazott és kiterjesztett megjelenéssel rendelkezik.

A WPW-szindrómában az EKG-eredmények egy további jellemzője nem mindkét kamra egyidejű stimulálása, mint a normális, hanem a stimuláció szekvenciális átadása egyikről a másikra. A folyamat a bal kamra abnormálisan korai aktiválásával kezdődik, majd az impulzus az interventricularis septumba megy, és csak ezután jelenik meg a jobb kamrában.

Így a gerjesztés folyamata hasonlít ahhoz, ami az ő jobb oldali kötegének blokádja esetén történik.

Tehát az EKG-n a WPW-szindróma fő jelei közül az egyik a P-Q intervallum (P-R) rövidítése 0,10-nél kevesebbre; másodszor, a bal kamra elülső falának vezetéseiben és a hátsó falban negatív pozitív deltahullám létezik. Ez hasonló a patológiai Q hullámhoz, és egy másik jellegzetes jelenség a több mint 0,12 másodpercnél nagyobb kiterjedés és a QRS komplexum hasonló formájú deformációja, mint az ő kötegének jobb lábának blokádjához.

A fenti jellemzők az A típusú AGG szindróma indikátoraira vonatkoznak.

Ennek a szindrómának a B típusának szinte azonos tulajdonságai vannak. A P-Q intervallum rövidítése 0,10 s-nél kisebbre, a jobb mellkasban a delta hullám negatív jelenléte és a bal oldalon pozitív, egy 0.12-nél szélesebb QRS-komplex egy állapotban és deformálódva oly módon, hogy a blokádhoz tartozik. bal köteg ág blokk.

Emellett jelentős számú WPW-szindróma-formát találunk, amelyek átmeneti jellegűek az A-tól B-típusig, valamint ezeknek a típusoknak az úgynevezett A-B-típusú kombinációja. Ez az oka annak, hogy a WPW szindróma hogyan néz ki az EKG-re.