Ischaemiás szívbetegség

Az IHD a szívizom akut és krónikus betegségeinek csoportja, amelynek morfológiai alapja a koszorúér-ateroszklerózis. A betegség patofiziológiai alapja az a különbség, amely a szív vérellátásának szükségessége és a vérnek a szívbe való tényleges szállítása között van. Ez az eltérés nemcsak a koszorúérek lumenének ateroszklerotikus szűkülése miatt következik be, hanem a vérlemezke aggregátumok kialakulása miatt ezekben az edényekben, a tartályok időszakos görcsének (szűkítésének) köszönhetően.

A WHO szakértői javaslata alapján, 1979.)

Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás).

először gyakorló angina,

stabil exertionális angina (az I-től IV-ig terjedő funkcionális osztály jelzésével), t

progresszív angina.

Spontán vagy variáns angina (Prinzmetala).

Postinfarktusos kardioszklerózis (a szívinfarktus időpontjával).

Szívritmuszavarok (az űrlap megjelölése).

A szívelégtelenség (jelzi a színpadot és a formát).

A koszorúér-betegség „csendes” formája (enyhe szívizom-ischaemia).

A koszorúér-elégtelenség szindróma.

Az angina pectoris egyfajta paroxiszmális fájdalom szindróma, amely leggyakrabban a szegycsont mögött vagy a szegycsont bal oldalán található, ateroszklerózis vagy a koszorúér-angiospásma jelenlétében. A fájdalom patofiziológiai alapja miokardiális ischaemia. Amint az látható a koszorúér-betegség ismertetett osztályozásából, az angina hasonlító anginára és spontán anginára oszlik. Az exertionális angina viszont az újonnan kifejlesztett angina pectorisra, a stabil angina pectorisra és a progresszív angina pectorisra oszlik. Klinikailag a leggyakoribb a stabil exertional angina.

Az első támadás előfordulása óta először jelennek meg az angina pectoris előfordulása, ha legfeljebb egy hónap telt el.

Stabil angina

panaszok: A fő panasz a szegycsont mögött vagy mögött levő tipikus fájdalom. Ez paroxizmális, gyakran préselés vagy szerződéskötés, melyet a halál félelme érzékel. A fájdalom 3-5 percig, kevésbé 15-20 percig tart, gyakran a bal vállra, a bal karra, a válllapra, kevésbé a nyakra, az alsó állkapocsra, az interskauláris térre, néha az epigasztriás térségben, fizikai terheléssel, emelkedett vérnyomással, pszicho-érzelmi arousal. Ez megáll (csökken), amikor edzés leáll vagy azonnal a nitroglicerin bevétele után. A stabil angina pectoris megkülönböztető diagnosztikai jellemzője a sztereotípiája annak, hogy minden támadás egymáshoz hasonlít, csak bizonyos fizikai terheléssel fordul elő. Ebben a tekintetben a betegek, akik ismerik ezeket az árnyalatokat, alkalmazkodnak az állapotukhoz, és a fizikai terhelés szintjének beállításával vagy a nitroglicerin megelőzésével megelőzve az ilyen terheléseket, megakadályozzák az ütéseket.

ellenőrzés: intenzív fájdalommal, sápadt bőrrel, izzadással, különösen a homlok bőrével. A betegek nyugodtan viselkednek, megpróbálják „elrejteni”, amit erőszakos adynámia jellemez. A betegek megállnak az utcán, és annak érdekében, hogy elrejtsék állapotukat, úgy tegyenek, mintha a kirakatra gondolnának („egy üzletablak-tünet”). Gyakran a támadás során a betegek összeszorított ökölbe helyezték a szívterületet („ököl tünet”). Krónikus ischaemiás szívbetegségben a betegek állandóan fájdalmat éreznek a bal oldali pectoralis fő izomrészében („a rendeléspad tünete”).

kitapintás: a fájdalomérzékenység növekedése a Zakharyin-Ged zónákban, amelyek néhány órával a fájdalomcsillapítás eltűnése után is fennmaradhatnak.

Szív ütőhangszerek: a szív határai nem változnak (ha nincs artériás hipertónia és jelzett kardioszklerózis), a vaszkuláris köteg gyakran kiterjed a második kereszttartó térben. Szív auscultation: a stenocardia támadás idején - az első tónus elcsúszása a csúcson, gyakran az aorta II hangjának hangsúlyozása, az aritmiák megjelenése (leggyakrabban veri). Gyakran csökken a pulzus és a vérnyomás emelkedése.

Az áramlás súlyosságától függően stabil stabilitási angina négy funkcionális osztályra (FC) van felosztva. A funkcionális osztály a fizikai aktivitás intenzitását (értékét) tükrözi, amelynél a fájdalom támadása következik be.

I. osztály. A beteg tolerálja a normális fizikai aktivitást. A fájdalom nem lép fel a lépcsőn járás vagy mászás során. A támadások nagyon intenzív, nagyon gyors vagy tartós fizikai erőfeszítéssel fordulnak elő.

II. Osztály. "A normál fizikai aktivitás enyhe korlátozása." Az angina-rohamok gyors gyaloglás vagy gyors lépcsőn lépnek fel, evés után, hideg időben, szeles időben vagy érzelmi stressz hatására, vagy az ágyból való kiszállás után az első néhány órában; 200 métert meghaladó távolságban (két negyed) sík talajon vagy normál körülmények között egy lépcsőnél több lépcsőn, normál körülmények között.

III. Osztály. "A fizikai aktivitás súlyos korlátozása." A támadások akkor fordulnak elő, ha sík terepen egy-két negyed (100-200 m) távolságra járnak, vagy normál körülmények között normál ütemben lépcsőzéskor lépcsőn haladnak.

IV. Osztály. "Az a képtelenség, hogy bármilyen fizikai tevékenységet végezzen kellemetlen érzések előfordulása nélkül." Az anginás támadás minimális fizikai terheléssel (reggeli WC-vel, mozgó helyiséggel) történik, nyugalomban.

A progresszív angina pectoris diagnosztizálásának kritériumai a megnövekedett és súlyosbodó angina-rohamok, a megnövekedett nitroglicerin-bevitel és a csökkent hatékonyság, a beteg általános állapotának romlása, jelentős és hosszú távú EKG-változások (az ST szegmens fókusz depressziója, negatív T hullámok megjelenése, különböző szívritmus zavarok).

Elektrokardiógrafia. Az anginás roham során vett EKG-n, a koronária jelei

A koszorúér-ateroszklerózis pontosabb ellenőrzése céljából a koszorúér-angiográfia az egyik legmegbízhatóbb módszer. Ezt a módszert a koszorúér-megbetegedések diagnosztizálásában az „arany standardnak” tekintik, mivel lehetővé teszi a koszorúérek jelenlétének, lokalizációjának és szűkülésének mértékének kimutatását.

Akut bal kamrai szívelégtelenség

etiopatogenezisében: A leggyakoribb okok az akut makrofokális (transzmuralis) miokardiális infarktus, súlyos myocarditis, hipertóniás válság, aortai hibák. Az akut bal kamra NC patogenezisében a myocardium kontrakciós funkciójának jelentős csökkenése figyelhető meg, a szív stroke térfogatának csökkenése és a bal pitvari és a pulmonális vénák stagnálása. A tüdőből származó elzáródó vénás kiáramlás következtében a kis körben a vérkeringést zavarják, ami kis kör reflexiás magas vérnyomáshoz, az érfalak permeabilitásának növekedéséhez és a folyadéknak a kapillárisokból az intersticiális szövethez és az alveolákhoz való fokozott transzdukciójához vezet. Mindez a külső és szöveti légzés, a hypoxia, a légzőszervi és a metabolikus acidózis romlott működéséhez vezet.

klinikailag - ez a szív asztma kialakulása, amelynek megnyilvánulása fulladás, amelynek morfológiai alapja a tüdőödéma.

panaszok: Hirtelen erős fulladás (általában éjszaka), szívverés, köhögés kezdetén száraz, majd habos, serous-rózsaszín, könnyen leválasztható köpet, élesebb általános gyengeség, halálfélelem érzése.

Vizsgálat és tapintás: kényszerhelyzet - helyettesítő. A bőr hideg, nedves, halvány cianotikus, légszomj távoli nedves rálákkal. A pulzus gyakori, kicsi.

A tüdő oldalán az ütőhangok alatt - az ütőhang rövidítése az alsó háttereken; Auscultation során a támadások kezdetén száraz rálákat hallanak (az intersticiális ödéma fázisa, amely a kis hörgők szűkülését és görcsét okozza), majd később a crepitus és a nedves rálák (az alveoláris ödéma stádiuma).

Szív ütőhangszerek: a relatív szívtelenség bal szélének elmozdulása a IV-V interosztális térben a megnövekedett bal kamra miatt. A myocarditis - a relatív szívtelenség határainak diffúz terjeszkedése.

hallgatózás: Az én hangom gyengülése a szív tetején. II. Hangjelzés a pulmonalis artériában. A szelepberendezés vereségével - a megfelelő hiba auscultatory képe. Gyakran a szív csúcsán, a gallop ritmusa, aritmiája hallható. A vérnyomás emelkedett (magas vérnyomással) vagy normális. Tachycardia.

13. FEJEZET Koronária szívbetegség: osztályozás és új ischaemiás szindrómák

A CHD besorolásakor az akut formák (hirtelen halál, instabil stenokardia, infarktus) és krónikus (stabil stenokardia, infarktus utáni cardiosclerosis, ritmuszavarok, krónikus szívelégtelenség, fájdalommentes szívizom iszkémia) különböztethetők meg. Az új koszorúér-szindrómák felismerése: hibernáció - krónikus hipoperfúzió, krónikus myocardialis diszfunkció, lenyűgöző - poszt-ischaemiás myocardialis diszfunkció, ischaemiás készítmény - a stressz toleranciájának javítása rövid ischaemiás időszakok után. A szívkoszorúér-X-szindróma egymástól elkülönül: az angiográfiásan normális koronária-hajók anginája.

Kulcsszavak: szívkoszorúér-betegség, osztályozás, ischaemiás szindrómák.

A koronária betegség modern besorolását a WHO szakértői bizottságának munkacsoportja javasolta 1979-ben, és 1995-ben kiegészítette. Rövidítésekkel és néhány változtatással mutatjuk be.

1. Hirtelen koszorúér-halál.

2.1. Stabil angina pectoris (funkcionális osztály jelzése).

2.2. Instabil angina.

2.3. Spontán angina.

3. Csendes szívizom ischaemia.

4. Miokardiális infarktus.

4.1. Q hullámmal (nagy fókusz).

4.2. Q hullám nélkül (kis fókusz).

5. Postinfarktusos cardiosclerosis.

6. A ritmus- és vezetési zavarok, mint a koszorúér-betegség egyetlen megnyilvánulása (az aritmia formáját jelezve).

7. A szívelégtelenség.

A hirtelen halál (a vérkeringés elsődleges leállítása), az All Russian orosz Kardiológiai Társaság meghatározása szerint a természetben és időben váratlan természetes szívhalál, még egy korábban megállapított szívbetegség esetén is, amelynek első megnyilvánulása a tünetek kialakulását követő egy órán belül az eszméletvesztés. Leggyakrabban a kamrai tachycardia okozza, amely kamrai fibrillációvá vagy primer kamrai fibrillációvá válik, ritkán aszisztólia esetén bradyarrhythmiák.

A hirtelen koszorúér-halál leírása Hippokratészre tér vissza, amely a hirtelen halál előtti öregek szívfájdalmát írja le.

Az angina pectoris a miokardiális ischaemia által okozott klinikai szindróma, amelyet általában mellkasi fájdalom, gyakran a karok, a nyak, az alsó állkapocs, az epigasztrium sugárzása 5-10 percig terjed. Ha az átmeneti miokardiális ischaemia paroxiszmális légszomjot, ájulást vagy eszméletlen állapotot, más atipikus tüneteket okoz, beszélhetünk az angina ekvivalenseiről.

A hónapok és évek alatt stabil angina, sztereotípiás, görcsrohamok, változatlan (vagy enyhén változó) körülmények és görcsrohamok enyhülése, instabil angina, az atheroscleroticus plakk károsodása és a szívizom infarktus kialakulásának vagy hirtelen halálának veszélye.

A stabil angina funkcionális osztályokra oszlik a kanadai szívegyesület ajánlásai szerint.

I FC - a beteg tolerálja a normális fizikai aktivitást. A támadások csak nagy intenzitású terhelésekkel alakulnak ki.

II FC - a fizikai aktivitás kismértékű korlátozása: a támadások 500 m-es gyaloglás után és 1-nél több emeleten lépnek fel. A támadás kialakulásának valószínűsége magasabb az első órákban az ébredés után, amikor hideg időben jár a szél ellen.

III FC - a fizikai aktivitás jelentős korlátozása. Az angina pectoris támadásai normális ütemben, sík felületen sétálva 100-500 m távolságra, és az 1. emeletre lépve fejlődnek.

IV FC - angina enyhe fizikai terheléssel jár (például 100 m-nél kisebb síkban sétálva). Támadások történhetnek fizikai pihenés körülményei között (a fekvő helyzetben a megnövekedett vénás visszatérés miatt - dekubitális angina, a vérnyomás vagy a tachycardia növekedésével).

Az "instabil stenocardia" kifejezés a betegség előrehaladását jellemző kollektív koncepció. Az instabil angina a következőket tartalmazza:

- újonnan kifejlesztett terhelési angina;

- progresszív terhelési angina;

- pihenő angina tartós vagy ismétlődő támadásokkal;

- korai posztinfarktusos angina.

Az instabil angina magában foglalja a spontán angina pectorist (variáns, Prinzmetala), amely nyugalomban fordul elő, de indokolt, hogy ezt egy speciális formában ki lehessen választani a bizonyított vazospasztikus genetikával összefüggésben.

A fájdalommentes (aszimptomatikus, csendes) csendes miokardiális ischaemia az ischaemiás természetű szívizom metabolizmusának, elektromos és mechanikai aktivitásának átmeneti rendellenessége, amely nem jár stroke vagy annak ekvivalenseivel.

A miokardiális ischaemia tünetmentes epizódjainak okai nem világosak. Megállapítást nyert, hogy ez nem kapcsolódik a koszorúér sérülésének súlyosságához. A lehetséges mechanizmusok közé tartoznak az endogén opiátok túlzott hatása, az intramyokardiális idegszálak károsodása, az intramyokardiális receptorok érzékenységének csökkenése az adenozinra. A stenokardia klinikájával és a bizonyítottan koszorúér-ateroszklerózissal rendelkező tünetmentes egyéneknél a csendes miokardiális ischaemia fordul elő. Ezt fizikai erőfeszítés váltja ki, és az EKG-monitorozás során rögzíti. Bár az aszimptomatikus myocardialis ischaemia általában nem részletezett az osztályozásban, célszerű az angina pectoris funkcionális osztályainak vagy a koszorúér-patológia más formáinak megfelelően felosztani.

Az aszimptomatikus ischaemia külön fejlécbe való elosztását a diagnosztikai tulajdonságok indokolják (az aktívak szükségessége)

azon nem-panaszosok azonosítását, akiknek koronária kockázati tényezői vannak, és a rossz prognózisra utaló jeleket (nagyrészt késői, már a szövődmények, a diagnózis és a késői kezelés kezdetén). ICD-10-ben van ilyen rubrika.

A myocardialis infarktust a Q-hullám jelenléte vagy hiánya jellemzi (eltérések a pályán és a prognózisban), lokalizáció, klinikai variáns stb.

A posztinfarktusos cardiosclerosis ("régi" MI az angol nyelvű irodalomban) szívelégtelenséget, szívritmuszavarokat és vezetési zavarokat okozhat. Ugyanakkor az infarktus utáni heg csak az EKG-n vagy az EchoCG-en észlelhető, és nem kísérhető tünetekkel. A krónikus szív aneurizma a fertőzés utáni cardiosclerosis speciális esete, a klinikai tünetek nagyobb valószínűségével és súlyosságával.

A szívritmuszavarok és a vezetés zavarai ritkán fordulnak elő a CHD egyéb megnyilvánulásának hiányában, és bizonyítani kell a koszorúér-elégtelenséggel való kapcsolatukat.

1995-ben a WHO besorolása magában foglalta az ischaemiás kardiomiopátiát a krónikus szívelégtelenség eseteiben, az infarktus utáni cardiosclerosis hiányában. Ez a kifejezés szívkoszorúér-szívelégtelenséget ír le a myocardium cicatriciális változása nélkül, amely megfelelhet az „atherosclerotic cardiosclerosis” régi fogalmának, és számos „új” (még nem szerepel a hivatalos osztályozásban) koronária szindrómákban (elsősorban a miokardiális hibernációban). Indokoltnak tűnik az "ischaemiás cardiomyopathia" és a szívelégtelenség, valamint a szívritmuszavarok egyesítése a posztinfarktusos cardiosklerózis és a koszorúér-betegség egyéb megnyilvánulása hiányában.

ÚJ ISCHEMIC SYNDROMS

A hibernáló („alvó”) myocardium adaptív válasz a szívizom munkájának minimalizálására, a magas energiájú foszfátok fogyasztásának csökkenésével és az anaerob anyagcsere részleges átmenetével a krónikus vérellátás hiányában. Ennek eredményeképpen a savas szívizomszükséglet aránya

A szállítás és annak szállítása új szinten stabilizálódik, a minimálisan szükséges a cardiomyocyták életképességének fenntartásához (de nem működik).

Ellentétben az akut miokardiális ischaemiával, melynek funkciója a rövid távú ischaemia gyors működésének gyors spontán fellendülése, vagy az ischaemia folytán irreverzibilis diszfunkcióval rendelkező nekrózis kialakulása miatt fennáll, a hibernáló miokardium diszfunkciója potenciálisan reverzibilis. Az alvó myocardiumban szenvedő betegeknél a bal kamra funkciója javul a sebészeti revaszkularizáció után (néha megfelelő antianginális terápiával és a szükséglet / oxigén adagolási arány normalizálásával). A hibernáló myocardium hosszú távú és mély iszkémiája azonban az apoptózis mechanizmusa által a kardiomiociták halálához vezethet.

A hibernáló myocardium kimutatása a bal kamrai kontraktilitás károsodott területeinek kimutatásán alapul a hipoperfúziós zónában. A hibernáló myocardium életképességét az alacsony dózisú dobutamin-bontás bizonyítja: a dobutamin helyreállítja az „alvó” szívizom összehúzódását, és nem befolyásolja a szívizom visszafordíthatatlanul módosított területeit.

A hibernáló szívizom egy másik lehetséges oka a szívkoszorúér-szívelégtelenségnek, az ischaemiás kardiomiopátia másik komponense.

A hibernáló miokardium a krónikus hypoperfúzió által okozott nyugalmi myocardialis diszfunkció.

A „kábult” szívizom egy reverzibilis myocardialis diszfunkció, amelyet a korai trombolízis során a szívizominfarktus akut fázisában, a hosszan tartó koszorúér-görcs és a koszorúér-elzáródás során tapasztaltak a ballon angioplasztika során. A "kábító" jellemzője a szívizom mechanikai funkciójának lassú (néhány órától több napig tartó) helyreállítása a szélsőséges ischaemia területén.

A poszt-ischaemiás myocardialis diszfunkciót a szabad gyökök képződésével próbálják meg magyarázni a reperfúzió folyamatában vagy a kardiomiociták kalciummal való túlterhelésében. Eddig egyetlen elmélet sem kapott gyakorlati megerősítést (a megfelelő terápiás intézkedések hatása).

A "kábítás" komoly problémát jelent az olyan betegeknél, akiknél kezdetben alacsony a szívizom kontraktilitása, az alacsony ejekciós szindróma, a szívműködés előkészítése vagy a korai posztoperatív időszak.

A "megdöbbent" szívizom a bal kamra diszfunkciója, amely a koszorúér-véráramlás helyreállítása után kialakult mély ischaemia következtében keletkezett.

Ischaemiás készítmény (előkészítés, „előkészített” myocardium)

A szívizom másik adaptív reakciója az ischaemiás előfeltételezés jelensége (az időszakos iszkémia jelensége).

A szívizom ischaemiás előkezelése a miokardiumra gyakorolt ​​rövid távú ischaemiás hatások után az ismételt ischaemiás epizódok jobb toleranciáját jelenti.

Az ischaemiás előkészítés („előkészített” szívizom) egy olyan adaptív jelenség, amely az ischaemia-reperfúzió egy vagy több rövid ciklusa után következik be, ami a cardiomyocyták fokozott rezisztenciáját biztosítja a hosszan tartó ischaemia káros hatásaira.

Ez a szívizom-védelmi forma a miokardiális infarktus méretének korlátozása, az ischaemiás és reperfúziós aritmiák súlyosságának csökkentése, a szívizom működésének gyorsabb visszanyerése a reperfúzió után (kevésbé kifejezett).

Az „ischaemiás készítmény” egyik mechanizmusa az energia-anyagcsere sebességének csökkenése, amelynek oka az, hogy csökken a szívizom kontraktilitása (hibernációs elemek), az anyagcsere adrenerg stimulációjának csökkenése, a mitokondriális ATPáz gátlása.

Mind a miokardium hibernációja, mind a „ostobaság” egy betegben megfigyelhető, néha a szívizom ugyanazon területén. Feltételezhető, hogy a hibernálás a poszt-ischaemiás "lenyűgöző" myocardium ismételt epizódjainak következménye lehet.

(kumulatív kábítás). A szívizominfarktus akut fázisában néha lehetetlen megkülönböztetni a mechanikai myocardialis diszfunkció - nekrózis, "döbbenten" vagy hibernáció okát.

Az X koszorúér-szindrómát az angiográfiásan érintetlen koronária artériákkal jellemzett túlzott angina jellemzi.

A szívkoszorúér X-szindróma az intramurális koronária és a prearteriolák morfológiai és funkcionális változásain alapul, viszonylag kis edényekben, ezért ezek a változások nem észlelhetők a koszorúér-angiográfia (mikrovaszkuláris angina) során.

A prearteriol morfológiai változásait a lumen szűkülése okozza a simaizomsejtek hipertrófiája és hiperplázia és a médiafibrózis következtében. Az értágító tartalék csökkentésére javasolt mechanizmus az endoteliális relaxációs faktorok termelésének megsértése. A prearteriolák elveszítik képességüket a szívizom oxigénigényének növekedése miatt. Ennek eredményeképpen megemelkedik a koszorúér-rezisztencia és a véráramlás zavar.

Ezeket a betegeket pozitív stressztesztek jellemzik (szubendokardiális ischaemia), beleértve a laktát-termelést is, amelyet a koszorúér-szinusz vérében detektálnak a pitvari stimuláció során. A nagy koronária artériák károsodásának hiánya meghatározza az akut coronaria szindrómák kialakulásának alacsony kockázatát és kedvező prognózist. A koszorúér-tartalék csökkenése azonban megsérti a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióját (az „ischaemiás kardiomiopátia” kifejezés kezdeti jelentése az X szindróma szívelégtelensége).

A mikrovaszkuláris diszfunkció klinikai képe és funkcionális megnyilvánulásai hasonlóak a nagy koszorúér artériák ateroszklerotikus elváltozásaiban bekövetkező változásokhoz, és ezt a szindrómát gyakran úgy tekintik, mint a koszorúér-betegség egyik formáját, különösen azért, mert az X szindrómát ezeknek a morfofunkcionális változásoknak a szívizom különböző részeiben bekövetkező jelentős egyenlőtlensége jellemzi.

Van azonban olyan vélemény is, hogy az X szindróma független betegség. Az X koronária szindrómát metabolikus szindrómával (az inzulinrezisztencia, a központi elhízás, a diszlipidémia, a magas vérnyomás és a II. Típusú cukorbetegség kombinációja) kísérletezik.

Az X szindróma, az „alvó” szívizom és az „ischaemiás készítmény” jelensége közelebb áll a koszorúér betegség krónikus formáihoz - angina pectorishoz és szívelégtelenséghez. A "kábult" szívizom az akut miokardiális infarktus vagy az instabil angina egyik megnyilvánulása (szövődménye). Új koszorúér-szindrómák várják helyüket a koszorúér-betegség osztályozásában.

Ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség fő klinikai tünetei

•. Akut miokardiális infarktus.

A szívizom ischaemia fájdalommentes formája gyakrabban fordul elő cukorbetegeknél.

A szívkoszorúér-betegségben használt funkcionálisan diagnosztikai technikák

Az angina-rohamok között az EKG normális lehet.

Az IHD-s betegek 80% -ában azonban az EKG-n nem specifikus változások következnek be:

•. bal kamrai hipertrófia;

•. diffúz változások a szívizomban.

A specifikus változások mind az átadott (hegek, bal kamrai aneurysma), mind az akut miokardiális infarktus (nekrózis jelei) jellemzői.

Az EKG 24 órás megfigyelése lehetővé teszi a látens ischaemia és / vagy ritmuszavarok epizódjainak észlelését.

Az echokardiográfia (a szívüregek képalkotása) ötletet ad:

•. a szív üregeinek mérete;

•. a kamrai falak kinetikájának megsértése;

•. a myocardialis kontraktilitásról és annak funkcionalitásáról.

Normál echocardiogram-értékek:

•. ejekciós frakció - 55–65%;

•. Természetesen az LV diasztolés térfogata 3,5–5,6 cm;

•. LV falvastagság - legfeljebb 1 cm;

•. a hasnyálmirigy falvastagsága - 0,3 cm-ig

•. az interventricularis septum paradox mozgása;

•. a bal kamra egyik falának akinéziája az ellenkező fal hiperkinesiájával;

•. a szisztolés kirándulási szeptum csökkenése.

Echokardiográfiás vizsgálat nitroglicerinnel: pozitív teszt (a hypokinesia csökkenése vagy eltűnése) az eljárás reverzibilitását jelzi.

Echokardiográfiai vizsgálat terheléssel: v kamrai falak dyskinesiája és dyskinesia - a szívelégtelenség és a kompenzációs képességek korlátozása.

Kerékpár ergometria - mérés terheléssel.

A vizsgálat a CHD jelenlétére nézve pozitív:

•. egy ST szegmens vízszintes vagy ívelt elmozdulása felfelé vagy lefelé;

•. a T hullám depressziója;

•. a QRS-komplexum változásai;

•. a gyakori politopikus extrasystole és más aritmiák előfordulása;

•. az intraventrikuláris és az atrioventrikuláris vezetés megsértése;

•. az angina előfordulása EKG változásokkal vagy anélkül;

•. növelje a vérnyomást 220 m mH-ra. Art. vagy fordítva a nyomásesés;

•. súlyos légszomj vagy fulladás.

A teszt az ischaemia provokálására szolgál, és nem biztonságos!

Tallium vizsgálat

•. A myocardialis perfúzió állapotát tükrözi.

•. A helyi perfúziós zavarok jelenlétét és prevalenciáját érzékeli.

•. A dipiridamol teszt a myocardialis perfúzió funkcionális tartalékát tárja fel.

Lehetővé teszi a koszorúér állapotának értékelését:

•. az érintett artériák száma;

•. regionális véráramlás.

A hemodinamikailag szignifikáns szűkületet a koszorúér lumenének szűkülése több mint 50-75% -kal tekintik. A betegség súlyosságát az érintett artériák száma (egy-, két-, három-érrendszeri sérülés) fejezi ki. A bal koszorúér fő törzsének súlyos stenózisa a legveszélyesebb ez a hajó szinte teljes LV-t szállít.

A szívkoszorúér-artériák szűkületének gyakorisága

(%) a kockázati tényezők jelenlététől függően (S. Paul)

* 70 évnél idősebb kor, angina pectoris, myocardialis infarktus történetben, keringési elégtelenség, cukorbetegség.

Az EKG változásai az ischaemia területétől függően különböző vezetésekben jelentkeznek

A perioperatív miokardiális infarktus kockázata a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

Az ischaemiás szívbetegség kezelése perioperatív időszakban

A koszorúér-betegség kezelésének elvei, amelyek az aneszteziológus-resuscitátort a műtét előtti, intra- és posztoperatív időszakban irányítják:

•. a miokardiális ischaemia kialakulását provokáló állapotok (artériás hypertonia, anaemia, hypoxemia, tirotoxikózis, láz, fertőzések, gyógyszerek mellékhatásai, túlzott szimpatikus aktivitás) megszüntetése;

•. a szimpatikus tónus gyógyszer optimalizálása és az O2 szükségletének és a szívizomhoz való viszonyának aránya, amelyet racionális terápiával érünk el, amely lehetővé teszi a hemodinamika és a hipokinetikus típusok akinetikusvá történő átalakítását;

•. sebészeti kezelés - perkután ballon angioplasztika, stentelés vagy koszorúér-bypass műtét.

A perioperatív miokardiális infarktus oka a PO2 és annak beadása közötti akut következetlenség.

Azok a tényezők, amelyek hozzájárulnak a szívizom oxigénellátásának csökkenéséhez és az oxigénfogyasztás növekedéséhez a műtét során

Az ischaemiás szívbetegség kezelésére a leggyakrabban használt preoperatív időszakban:

- A verapamil, a diltiazem és a b-blokkolók elővigyázatosságot adnak az LV-diszfunkcióval / elégtelenséggel (a kardiológussal folytatott konzultációt követően), COPD-ben szenvedő b-blokkolók, aritmiás betegek és miokardiális elégtelenség esetén az előírt glikozidok és antiaritmiás szerek;

- az LV myocardialis diszfunkciójú betegek rosszul tolerálják a b-blokkolók kombinációját az AK-val.

A drogterápiát addig kell végezni, amíg maga a művelet meg nem történik.

A műtét napján a gyógyszereket szájon át (ivás nélkül), szublingválisan, a / m-es injekcióban vagy alkalmazásban (például nitrátok) adják be.

A gyógyszerek hirtelen visszavonása (különösen a b-blokkolók) a szívizom ischaemia tüneteinek növekedését okozhatja (rebound szindróma).

Az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek anesztézia elvei

•. Megfelelő premedikációra van szükség a SAS aktiválásának és az O2 myocardialis szükséglet növekedésének megakadályozásához (benzodiazepinek, központi a-adrenostimulánsok).

- EKG-monitorozás. A miokardiális ischaemia jelei - negatív T hullám vagy magas hegyű fog. T. Progresszív ischaemia - az ST szegmens ferde és vízszintes depressziója. ST szegmens emelkedése a kontúr - koszorúér-görcs (stenocardia) vagy a miokardiális infarktus felett. Az EKG-monitorozás informativitása az érzékenység csökkenő sorrendjében - V5, V4, II, V2 és V3. A legtöbb informatív monitorozás 2 vezetéken. II. - az LV, V5 alsó fala - a bal kamra elülső fala, kívánatos, hogy nyelőcsőhüvelyt - az LV hátsó falát adjuk hozzá;

- az invazív hemodinamikai monitorozást súlyos ischaemiás szívbetegségben (LV-diszfunkció - FV) jelzik

Ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség (CHD) olyan szerves és funkcionális szívizom-károsodás, amelyet a szívizom vérellátásának hiánya vagy abbahagyása okoz. Az IHD akut (miokardiális infarktus, szívmegállás) és krónikus (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, szívelégtelenség) állapotban jelentkezhet. A CHD klinikai tüneteit a betegség specifikus formája határozza meg. Az IHD a hirtelen halál leggyakoribb oka a világon, beleértve a munkaképes korúakat is.

Ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség a modern kardiológia és az orvostudomány általános problémája. Oroszországban évente mintegy 700 ezer halálesetet okoznak az IHD különböző formái miatt, és a világon az IHD halálozási aránya körülbelül 70%. A koszorúér-betegség nagyobb valószínűséggel érinti az aktív korú (55-64 éves) férfiakat, ami fogyatékossághoz vagy hirtelen halálhoz vezet.

A koszorúér-betegség kialakulásának középpontjában a vérellátás szívizomának szükségessége és a valódi koszorúér-véráram közötti egyensúly áll fenn. Ez a kiegyensúlyozatlanság a vérellátásban a miokardium élesen megnövekedett igénye miatt alakulhat ki, de elégtelen végrehajtása, vagy a szokásos szükséglet, de a koszorúér-keringés jelentős csökkenése. A szívizom vérellátásának hiánya különösen akkor jelentkezik, amikor a koszorúér-véráramlás csökken, és a véráramlás szükségessége drámaian megnő. A szív szövetének elégtelen vérellátása, oxigén éhezésük a szívkoszorúér-megbetegedések különböző formái. A CHD csoport akutan fejlődő és krónikusan előforduló myocardialis ischaemiás állapotokat követ, majd ezt követő változások: dystrophia, nekrózis, szklerózis. Ezeket a kardiológiai feltételeket többek között független nómológiai egységeknek tekintik.

Az ischaemiás szívbetegség okai és kockázati tényezői

A koszorúér-betegség klinikai eseteinek túlnyomó többségét (97-98%) a különböző súlyosságú koronária artériák ateroszklerózisa okozza: az ateroszklerotikus plakk lumenjének enyhe szűkülésétől a teljes érrendszeri elzáródásig. 75% -os koszorúér-szűkület esetén a szívizomsejtek reagálnak az oxigénhiányra, és a betegek anginát okoznak.

A koszorúér-betegség egyéb okai: a koronária artériák tromboembóliája vagy görcsössége, általában egy meglévő ateroszklerotikus elváltozás hátterében. A cardiospasm súlyosbítja a koszorúerek elzáródását és a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulását okozza.

A CHD előfordulásához hozzájáruló tényezők:

Hozzájárul az ateroszklerózis kialakulásához és 2-5-ször növeli a koszorúér-betegség kockázatát. A koszorúér-betegség kockázata szempontjából a legveszélyesebb a IIa, IIb, III, IV típusú hyperlipidemia, valamint az alfa-lipoproteinek mennyiségének csökkenése.

A hipertónia növeli a CHD kialakulásának valószínűségét 2-6-szor. Szisztolés vérnyomás esetén 180 mm Hg. Art. és a magasabb ischaemiás szívbetegség legfeljebb 8-szor gyakrabban fordul elő, mint a vérnyomáscsökkentőknél és a normális vérnyomásszintű embereknél.

Különböző adatok szerint a dohányzás cigaretta 1,5-6-szor növeli a koszorúér-betegség előfordulását. A szívkoszorúér-betegség okozta halálozás a 35-64 éves férfiak körében, napi 20-30 cigarettát dohányzó, 2-szer magasabb, mint az azonos korú nemdohányzók körében.

A fizikailag inaktív emberek 3-szor többet szenvednek a CHD-ben, mint az aktív életmódot vezetők. Ha a hypodynámiát túlsúlyos kombinációval kombinálják, ez a kockázat jelentősen megnő.

• csökkent szénhidrát tolerancia

Cukorbetegség esetén, beleértve a látens cukorbetegséget, a koszorúér-betegség előfordulásának kockázata 2-4-szeresére nő.

A CHD kialakulását veszélyeztető tényezők közé tartoznak a terhelt öröklődés, a férfi nemek és az idős betegek is. Számos prediszponáló tényező kombinációjával a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata jelentősen nő.

Az ischaemia okai és sebessége, időtartama és súlyossága, az egyén szív- és érrendszeri kezdeti állapota meghatározza az ischaemiás szívbetegség egyik vagy másik formájának előfordulását.

A szívkoszorúér-betegség osztályozása

Működési besorolásként a WHO (1979) és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémiájának ESC-je (1984) ajánlásai szerint a következő klinikai kardiológusok használják az IHD formáinak következő rendszerezését:

1. A hirtelen szívkoszorúér-halál (vagy az elsődleges szívmegállás) hirtelen, előre nem látható állapot, feltételezhetően miokardiális elektromos instabilitáson alapul. A hirtelen koszorúér-halál azonnali vagy halálos értelemben értendő, amely legkésőbb 6 órával a szívroham után jelentkezett tanúk jelenlétében. A hirtelen koszorúér-halált sikeresen újraélesztéssel és haláleloszlással szétosztjuk.

• angina feszültség (terhelés):

1. stabil (az I, II, III vagy IV funkcionális osztály meghatározásával);
2. instabil: először kialakult, progresszív, korai posztoperatív vagy posztinfarktusos angina pectoris;

• spontán angina (szin. speciális, variáns, vasospasztikus, Prinzmetal angina)

3. A szívizom ischaemia fájdalommentes formája.

• nagy fókusz (transzmuralis, Q-infarktus);
• kis fókusz (nem Q-infarktus);

6. A szívvezetés és a ritmus (forma) megsértése.

7. A szívelégtelenség (forma és színpad).

A kardiológiában az „akut koszorúér-szindróma” fogalma van, amely egyesíti a szívkoszorúér-betegség különböző formáit: instabil angina, miokardiális infarktus (Q-hullámmal és Q-hullám nélkül). Néha ez a csoport magában foglalja a koszorúér-betegség okozta hirtelen koszorúér-halált.

A szívkoszorúér-betegség tünetei

A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásait a betegség sajátos formája határozza meg (lásd myocardialis infarktus, angina). Általánosságban elmondható, hogy a szívkoszorúér-betegség hullámhosszúsággal rendelkezik: stabilan normális egészségi állapotok váltakoznak az akut ischaemiás epizódokkal. A betegek kb. 1/3-a, különösen csendes szívizom-ischaemia, egyáltalán nem érzi az IHD jelenlétét. A koszorúér-betegség progressziója évtizedek alatt lassan alakulhat ki; ez megváltoztathatja a betegség formáját, és ezáltal a tüneteket.

A koszorúér-betegség gyakori megnyilvánulása a mellkasi fájdalom, amely fizikai terheléssel vagy stresszel, a hát, a kar, az alsó állkapocs fájdalmával jár; légszomj, szívdobogás vagy megszakítás érzése; gyengeség, hányinger, szédülés, tudat zavarosodása és ájulás, túlzott izzadás. Gyakran a koszorúér-betegség kimutatható a krónikus szívelégtelenség kialakulásának szakaszában, az alsó végtagok ödéma megjelenésével, súlyos légszomjával, ami arra kényszeríti a pácienst, hogy kénytelen ülőhelyet foglaljon el.

Ezek a szívkoszorúér-betegség tünetei általában nem fordulnak elő, ugyanakkor a betegség egy bizonyos formája az ischaemia bizonyos megnyilvánulásaival rendelkezik.

Az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél az elsődleges szívmegállás harbingerei lehetnek a szegycsont mögötti epizodikus érzés, a halál félelme és a pszicho-érzelmi labilitás. A hirtelen koszorúér-halál esetén a beteg veszít eszméletében, a légzés megszűnik, nincsenek pulzusok a fő artériákon (femorális, carotis), a szívhangok nem hallhatók, a diákok tágulnak, a bőr halvány szürkés árnyalatává válik. Az elsődleges szívmegállás esetei a szívkoszorúér-betegségben bekövetkező halálesetek 60% -át teszik ki, főként a kórházi fázisban.

A koszorúér-betegség komplikációi

A szívizom hemodinamikai zavarai és ischaemiás károsodása számos morph-funkcionális változást okoz, amelyek meghatározzák a koszorúér-betegség alakját és prognózisát. A miokardiális ischaemia eredménye a dekompenzáció következő mechanizmusai:

• a miokardiális sejtek energia metabolizmusának hiánya - kardiomiociták;
• „Megdöbbent” és „alvó” (vagy hibernáló) myocardium - a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a bal kamrai kontraktilitás károsodott formája, akik átmeneti jellegűek;
• diffúz ateroszklerotikus és fókuszos infarktus utáni cardiosclerosis kialakulása - csökkenti a működő kardiomiociták számát és a kötőszövet kialakulását a helyükön;
• a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértése;
• ingerlékenység, vezetőképesség, automatizmus és miokardiális kontraktilitás.

Az ischaemiás szívbetegségben a miokardiumban felsorolt ​​morfofunkciós változások a koszorúér-keringés, azaz a szívelégtelenség tartós csökkenésének kialakulásához vezetnek.

Ischaemiás szívbetegség diagnózisa

A koszorúér-betegség diagnózisát kardiológusok végzik egy kardiológiai kórházban vagy klinikán specifikus műszeres technikák alkalmazásával. A beteg interjút követően tisztázzák a szívkoszorúér-betegségre jellemző panaszokat és tüneteket. A vizsgálat során meghatároztuk az ödéma, a bőr cianózisának, a szívdörzsölésnek és a ritmuszavarok jelenlétét.

A laboratóriumi és diagnosztikai vizsgálatok magukban foglalják az instabil anginával és infarktussal járó specifikus enzimek (kreatin-foszfokináz (az első 4-8 óra alatt), troponin-I (7-10 nap), troponin-T (10-14 nap), aminotranszferáz vizsgálatát., laktát-dehidrogenáz, myoglobin (az első napon)). Ezeket az intracelluláris fehérje enzimeket a cardiomyocyták pusztulásában szabadítják fel a vérbe (reszorpció-nekrotikus szindróma). Vizsgálatot végeznek a teljes koleszterinszint, az alacsony (atherogén) és a magas (anti-atherogén) sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, vércukor, ALT és AST (nem specifikus citolízis markerek) szintjéről.

A szívbetegségek, köztük a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának legfontosabb módszere az EKG - a szív elektromos aktivitásának regisztrálása, amely lehetővé teszi a normál szívizom működésének megsértésének észlelését. Echokardiográfia - a szív ultrahangának módszere lehetővé teszi a szív méretének, az üregek és szelepek állapotának megjelenítését, a szívizom összehúzódásának értékelését, az akusztikus zajt. Bizonyos esetekben a szívkoszorúér-betegség stressz-echokardiográfiával - ultrahangdiagnózis dózisgyakorlással, miokardiális ischaemia rögzítésével.

A szívkoszorúér-betegség diagnózisában széles körben használják a terheléssel végzett funkcionális teszteket. A koszorúér-betegség korai stádiumainak azonosítására használják, amikor a jogsértéseket még mindig lehetetlen pihenni. Feszültségvizsgálat, gyaloglás, lépcsőfokok, szimulátorok (edzőpálya, futópad) terhelését használják a szív teljesítményének EKG-rögzítésével együtt. A funkcionális tesztek korlátozott használata bizonyos esetekben a betegek nem képesek a szükséges mennyiségű terhelés végrehajtására.

Az EKG Holter napi monitorozása magában foglalja a nap folyamán végrehajtott EKG regisztrálását és a szívben lévő szakaszos rendellenességek észlelését. A vizsgálathoz hordozható készüléket (Holter monitor) használnak, amelyet a beteg vállára vagy övére rögzítenek, és amely leolvasásokat készít, valamint egy önmegfigyelő naplót, amelyben a beteg óráin keresztül figyeli az akcióit és az egészségi állapot változásait. A megfigyelési folyamat során kapott adatokat a számítógépen dolgozzák fel. Az EKG-monitorozás nemcsak a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásának azonosítását teszi lehetővé, hanem azok előfordulásának okait és körülményeit is, ami különösen fontos az angina diagnózisában.

Az extraesophagealis elektrokardiográfia (CPECG) lehetővé teszi a szívizom elektromos ingerlékenységének és vezetőképességének részletes értékelését. A módszer lényege, hogy érzékelőt helyezünk a nyelőcsőbe és rögzítjük a szív teljesítménymutatóit, megkerülve a bőr, a bőr alatti zsír és a bordák által okozott zavarokat.

A koszorúér-angiográfia vezetése a koszorúér-megbetegedések diagnosztizálásában lehetővé teszi a szívizomerek kontrasztját és a türelem, a szűkület vagy az elzáródás mértékének megsértését. A szívkoszorúér-műtét kérdését a szívkoszorúér-angiográfiával kezelik. Kontrasztanyag bevezetésével lehetséges allergiás jelenségek, beleértve az anafilaxist is.

Ischaemiás szívbetegség kezelése

A CHD különböző klinikai formáinak kezelésének taktikája saját jellegzetességekkel rendelkezik. Mindazonáltal lehetséges azonosítani a szívkoszorúér-betegség kezelésére használt főbb irányokat:

• nem gyógyszeres kezelés;
• gyógyszeres kezelés;
• sebészeti myocardialis revaszkularizáció (aorto-coronaria bypass);
• endovaszkuláris technikák alkalmazása (koszorúér-angioplasztika).

A nem gyógyszeres kezelés magában foglalja az életmód és a táplálkozás korrekciójára irányuló tevékenységeket. A koszorúér-megbetegedések különböző megnyilvánulásaival az aktivitási mód korlátozása látható, mivel a testmozgás során a myocardialis vérellátás és az oxigénigény növekszik. A szívizom szükségességével való elégedetlenség valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulását okozza. Ezért a szívkoszorúér-betegség bármely formája esetében a beteg aktivitási rendszere korlátozott, majd a rehabilitáció során fokozatosan bővül.

A CHD diéta biztosítja a víz és a só bevitelének korlátozását az étellel, hogy csökkentsék a szívizom terhelését. Az alacsony zsírtartalmú étrendet az atherosclerosis progressziójának lassítására és az elhízás elleni küzdelemre is előírják. A következő termékcsoportok korlátozottak, és ahol lehetséges, nem tartoznak ide: állati zsírok (vaj, zsír, zsíros húsok), füstölt és sült ételek, gyorsan felszívódó szénhidrátok (sült sütemények, csokoládé, sütemények, édességek). A normál súly fenntartásához szükséges a fogyasztott és fogyasztott energia közötti egyensúly fenntartása. Ha a súlycsökkentés szükséges, a fogyasztott és elfogyasztott energiaforrások közötti hiánynak legalább 300 kCl-nak kell lennie naponta, figyelembe véve, hogy egy személy normál fizikai aktivitással naponta körülbelül 2000 és 2500 kCl-ot költ.

A koszorúér-betegség kezelését az "A-B-C" képlet írja elő: trombocita-ellenes szerek, p-blokkolók és koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek. Ellenjavallatok hiányában lehetséges nitrátokat, diuretikumokat, antiarritmiás szereket stb. Előírni. A szívkoszorúér-betegség és a szívizominfarktus veszélye a folyamatban lévő gyógyszeres kezelés hiánya jelzi, hogy konzultálnak a szívsebészrel a sebészeti kezelés problémájának megoldására.

A sebészeti myocardialis revaszkularizációt (koszorúér-bypass műtét - CABG) használják a vérellátás helyreállítására az ischaemia helyére (revaszkularizáció) a folyamatos farmakológiai terápiával szemben (pl. A III és IV feszültség stabil anginával). A CABG lényege, hogy az aorta és az érintett érintett artériája között egy szűkítés vagy elzáródás területe alatt egy autovenikus anasztomosis van. Ez egy olyan bypass vaszkuláris ágyat hoz létre, amely vér szállítja a miokardiális ischaemia helyére. A CABG műtétet kardiopulmonális bypass vagy egy szívvel végezhetjük. A perkután transzluminális koszorúér-angioplasztika (PTCA) egy minimálisan invazív sebészeti eljárás egy stenotikus edény CHD-ballon „expanziójához”, amelyet egy csontváz sztentjének beültetése követ, amely elegendő a véráramláshoz.

A szívkoszorúér-megbetegedések előrejelzése és megelőzése

A CHD prognózisának meghatározása a különböző tényezők kölcsönhatásától függ. Tehát hátrányosan befolyásolja a szívkoszorúér-betegség és az artériás hipertónia, a lipid anyagcsere és a cukorbetegség súlyos rendellenességeinek prognózisát. A kezelés csak lassíthatja a koszorúér-betegség folyamatos progresszióját, de nem fejleszti annak fejlődését.

A szívkoszorúér-betegség leghatékonyabb megelőzése a fenyegetések káros hatásainak csökkentése: az alkohol és a dohány eltávolítása, pszicho-érzelmi túlterhelés, optimális testtömeg fenntartása, fizikai aktivitás, vérnyomás szabályozás, egészséges táplálkozás.

Főmenü

Ischaemiás szívbetegség: a stenokardia és a szívizominfarktus fő tünetei és szindrómái

Ischaemiás szívbetegség: a stenokardia és a szívizominfarktus fő tünetei és szindrómái

UKRAJNA Egészségügyi Minisztérium
A. A. Bogomolets nevű Nemzeti Orvostudományi Egyetem

„Jóváhagyott”
az osztály módszertani ülésén
a belső orvostudomány 1. sz

Osztályvezető
Netyazhenko professzor V.Z. ______________
(Aláírás)
"______" _____________ 2009

Módszertani utasítások
A SZEMÉLYEK SZABADSÁGI MUNKÁJÁHOZ
A GYAKORLATI ELŐKÉSZÍTÉSEK ELŐKÉSZÍTÉSE

A foglalkoztatás időtartama - 3 tanóra

1. A téma relevanciája.
   A statisztikák azt mutatják, hogy az ukrán népesség több mint 15% -a szenved a krónikus szívkoszorúér-betegségek (CHD) formáiban. A lakosság közel egyharmadát képező artériás hypertoniás betegek után ez a második legnagyobb betegcsoport a hazánkban. Az iparosodott országokban a koszorúér-betegség a halálozás fő oka. Ukrajnában félóránként egy beteg hal meg az IHD-ből. Így a betegség főbb megnyilvánulásainak ismerete, a modern diagnosztika lehetőségei és az időben történő felismerés rendkívül fontos feladat a jövőbeni orvos számára.

2. Konkrét célok:

- Módszeres vizsgálat az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek vizsgálatára, ezt követően véleményt adva az anamnestic adatok jellemzőiről
- Elemezze a koszorúér-betegségben szenvedő beteg fizikai vizsgálatának eredményeit
- kiemelje a koszorúér-betegségre jellemző főbb tüneteket, csoportosítsa őket szindrómákba a fő és a másodlagos felszabadulással
- Az IBS modern besorolásának ismerete
- Ismertesse a koszorúér-érrendszeri ateroszklerotikus elváltozások kialakulásának etiológiáját, patogenezisét és kockázati tényezőit.
- Az angina fő típusainak reprezentálása, az előfordulásuk mechanizmusának magyarázata
- azonosítsa a szívizominfarktus fő klinikai megnyilvánulásait, képes legyen megkülönböztetni a stabil anginától
-Ismertesse az IHD modern diagnosztikai és akut formáit
- A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek EKG-változásainak elemzése és az akut formák krónikus megkülönböztetése
-A fő laboratóriumi mutatók változásainak értelmezése különböző

3.A téma tanulmányozásához szükséges alapismeretek, készségek
(interdiszciplináris integráció)

Emberi anatómia

Értelmezze a szív anatómiai szerkezetét, vérzését és beidegzését.
A jobb szívkoszorúér, a bal boríték, a szív elülső leereszkedő artériája vérellátásának medencéit reprezentálja

szövettan

Adatok elemzése az endokardium, a miokardium és az epikardium, a tipikus és atípusos myocardiocyták, a különböző típusú edények szerkezetéről és működéséről

Elemezzük a kardiomiociták működésére, az izomösszehúzódás molekuláris mechanizmusaira, a szívciklus szerkezetére és a szív szivattyúzási funkciójára, a szív aktivitásának idegrendszeri és humorális szabályozására, a szív és a vérerek hormonjainak működésére, különösen a koszorúér keringésére és szabályozására vonatkozó információkat.

Patológiai fiziológia

A szív és a hemodinamika fő paramétereinek változásainak elemzése miokardiális szívelégtelenségben
Elemezze a koszorúér-vérellátás okozati összefüggését és a szívizom ischaemiás változásának mértékét.
Értelmezze a szívizom "lenyűgöző", "hibernációs" és "előfeltételezés" fogalmát.

Patológiai anatómia

Magyarázza el a myocardialis változásokat a szerv és a sejtek szintjén az ischaemiara adott válaszként.
Megkülönböztetni az ischaemiás folyamatokat, a károsodást és a miokardiális nekrózist

Használja a szívizomban az anyagcsere jellemzőit, a szívizom energiaellátási funkcióit

Deontológia az orvostudományban

Mutassa be az orvosi szakember erkölcsi és deontológiai alapelveinek birtoklását, valamint azt, hogy képes-e alkalmazni őket a betegekkel való foglalkozás során

Latin és orvosi terminológia

Alkalmazza a latin orvosi terminológiát a beteg fő panaszainak, a koszorúér-betegség tüneteinek és szindrómáinak meghatározására

4. Független munka feladatai a lecke előkészítése során:

4.1 Azok az alapfogalmak módosítása, amelyeket a hallgatónak meg kell szereznie a lecke előkészítése során:

podgotovtsi elfoglalt:

Ischaemiás szívbetegség

- Akut vagy krónikus állapot, amelynek alapja a szív oxigén iránti igény és a vérellátás valós lehetősége közötti eltérés.

- mellkasi fájdalom vagy a szívizom ischaemiával kapcsolatos kellemetlensége

- a szívizom nekrózisa a koszorúéren áthaladó véráramlás teljes megszűnése miatt, vagy a megfelelő vérellátás lehetetlensége, a szívizom oxigénigényének hirtelen jelentős növekedésével

- Olyan kóros folyamat, amelyben a koszorúerek nem tudják kielégíteni a vérellátásra vonatkozó szívizom szükségességét.

- Ez a véredények lumenének minimális csökkenése, amelyben ischaemia lép fel. Emberben 75%.

-ez a szívizom-károsodás növekedése, amely akkor következik be, amikor a szívizom ischaemiás területének vérellátása helyreáll.

- a perifokális gyulladás kialakulásának megnyilvánulása a nekrózis zónája körül és a sérült sejtek tartalmának reszorpciója a vérben (a szív-enzimek (CPK), a szív-troponinok megjelenése a vérben).

Autoimmun szindróma (Dressress szindróma)

- a seróz membránok autoimmun károsodása a poliszerozit (pleurita, perikarditis), arthritis, tüdőgyulladás kialakulásával myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél.

- ez a szív szivattyúzási funkciójának gyors csökkenése a vérnyomás csökkenésével és a szervek és szövetek hipoperfúziójának kialakulásával.

Állapot anginosus

- a szívizominfarktus egy tipikus fájdalmú formája
szindróma (a szívizom infarktusainak 70-90% -a)

Status asthmaticus

- a szívizominfarktus egyik formája, amelyet szívfájdalom és pulmonális ödéma jelent, kifejezett fájdalomcsillapítás nélkül (legfeljebb 10%)

Státusz gastralgicus

- a miokardiális infarktus olyan formája, amely az epigasztrium fájdalmában nyilvánul meg, a napsugárzás irritációjával kapcsolatos diszepsziás tünetek.

Duga Pardi

- az EKG specifikus változásai a miokardiális infarktus leginkább akut periódusában, melyet az ST-szegmens emelkedése jelent, a nagy amplitúdójú T-hullámra való áttéréssel

Kardіalny troponіn

- a cardiomyocyta nekrózis marker, amely a kardiomiocita tropomyozin komplexének komponense, a halál után felszabadul a ROCKA-ban (diagnosztikailag szignifikáns szint> 0,1 ng / ml).

A téma megvizsgálása előtt ismétlődő kérdések:

1. Nevezze meg a szív szerkezetét.
   2. Milyen edények szállítják a szívizom különböző részeit?
   3. Hogyan reagál a szívizom az ischaemiara?
   4. Ismertesse a miokardiális változások sorrendjét a makro ¬ és mikroszintű hosszabb ischaemia során.
   5. Hogyan változik a biokémiai folyamatok intenzitása az ischaemiás myocardiumban?
   6. Milyen az aerob és anaerob módja a zsírsav oxidációjának a szívizomban? Melyik gazdaságosabb?
   7. Milyen biológiailag aktív anyagok és enzimek szabadulnak fel a véráramba miokardiális nekrózis során? Melyek a szív nekrózisának specifikus markerei?
   8. Milyen EKG-vezetékek jellemzik az interventricularis septum, a szív elülső, oldalsó és hátsó falainak állapotát?

Kérdések a téma tanulmányozása során:

1. Mi a szívkoszorúér-betegség?
   2. Mi a CHD kialakulásának etiológiája?
   3. Milyen kockázati tényezője van a szívkoszorúér-betegségnek (módosított és nem módosított), és melyikük vezető szerepet játszik a betegség előfordulásában?
   4. Mi a besorolása a CHD-nek Ukrajnában a jelenlegi szakaszban?
   5. Mi az angina?
   6. Milyen típusú anginát ismer?
   7. Mi a klinikailag megnyilvánuló angina?
   8. Milyen instrumentális módszereket használnak az angina diagnosztizálására?
   9. Mik a stressztesztek és mi a diagnosztikai értéke?
   10. Milyen EKG-kritériumokat ismernek a miokardiális ischaemia?
   11. Melyek az angina funkcionális osztályai?
   12. Mi az instabil angina és akut koronária szindróma?
   13. Adja meg a szívinfarktus meghatározását.
   14. Melyek a miokardiális infarktus fő okai és mechanizmusai?
   15. Adja meg a szívizominfarktus besorolását (a sérülés mértékétől, a helytől, a klinikai képtől, a kurzus időtartamától függően).
   16. Mi a klinikailag megnyilvánuló miokardiális infarktus?
   17. Milyen modern diagnosztikai módszereket használnak a miokardiális infarktus igazolására?
   18. Nevezze meg a szívizominfarktus különböző formáira és különböző időszakaira jellemző EKG-változásokat.
   19. Milyen biokémiai markerei vannak a miokardiális nekrózisnak a legnagyobb diagnosztikai értékkel?

Az ischaemiás (görög görcsök) a szívbetegség egy akut vagy krónikus szívizom-károsodás, amely a szívizom vérellátásának csökkentésén vagy megszüntetésén alapul, mely az ateroszklerotikus folyamat okozta a koszorúerekben, vagy ritkábban a funkcionális állapotuk megsértése (görcsök)., a tónus szabályozatlansága).
A „koszorúér-betegség” (CHD) kifejezést a WHO szakértői bizottsága 1962-ben javasolta, és egyesíti a koszorúér-betegség különböző klinikai megnyilvánulásait. Idegen, különösen az angol nyelvű, irodalomban a „koszorúér-betegség” (koszorúér-betegség) kifejezés gyakrabban fordul elő.
Az ischaemiás szívbetegségek modern besorolásában (melyet az ukrán nemzeti kardiológiai kongresszus 2000-ben hagyott jóvá) 5 fő formája van:
Hirtelen koszorúér-haláleset
Angina pectoris
Miokardiális infarktus
Kardioskleroz-
Fájdalommentes ischaemia

Etiológia. A koszorúér-betegség fő oka és a koszorúér-betegség kialakulása a következők:
A koszorúér artériák ateroszklerózisa (90-97%) -
A koszorúerek artériái
A koronária artériák trombózisa (átmeneti vagy tartós) miatt
a vérlemezke funkcionális aktivitásának növekedése, t
a vér fibrinolitikus potenciáljának csökkentése, t
fokozott véralvadási potenciál
A koszorúér-betegség fő etiológiai tényezője a koszorúerek artériájának ateroszklerózisa. Az ateroszklerotikus érbetegség okozta koszorúér-betegség esetek több mint 95% -a.
Az ateroszklerotikus változások plakkok képződésén alapulnak, amelyek az edény lumenébe nyúló rostos sűrűségek, amelyek a simaizomsejtek intimájába, az intracelluláris és extracelluláris lipidek, kollagén, makrofágok és rugalmas rostok felhalmozódásából és migrációjából erednek. Az évek során ez az eljárás előrehaladt, és az edény lumenének jelentős szűküléséhez vezet. Mindaddig, amíg a lepedék sértetlen, stabil. Az atheroscleroticus plakk károsodása különböző okok miatt, például a vaszkuláris endothelium diszfunkciója, a plakk vérzése, a sérülés helyén kialakuló görcsök, stb. Szálas sapka repedése, vagy részben kilép, továbbá csökkenti az edény lumenét, provokálja az edény érintetlen részének spasztikus összehúzódását, vérlemezke aggregátumok képződését és trombózishoz vezethet. Így az ateroszklerotikus lepedék destabilizációja a véráramlás zavara előrehaladását okozza a dinamikus genezis koronária artériájában - lassítva és csökkentve a véráramlást (vérlemezke aggregáció, görcs), amely után az edény teljes elzáródása (trombózis) alakulhat ki.
Az elmúlt évtizedekben sok bizonyíték gyűlt össze, ami a fertőző tényező szerepét mutatja az érfal elváltozásában. Különösen meghatározták a Chlamydia pneumoniae etiológiai szerepét az ateroszklerotikus folyamat fejlődésének erősítésében.
A klinikai gyakorlatban nagy jelentőséggel bír az ateroszklerózis kialakulásához hozzájáruló tényezők meghatározása, beleértve a koszorúéreket is. Ezeket a „kockázati tényezők” fogalmában egyesítik, és magukban foglalják a genetikai, anyagcsere- és környezeti hatásokat. A környezeti kockázati tényezők és az anyagcsere-zavarok hatásának aterogén hatása különösen jelentős az atherosclerosisra utaló örökletes hajlamú egyéneknél.
A CHD fő kockázati tényezői
1. Módosítva:
kedvezőtlen örökség (MI vagy hirtelen 55 év alatti rokonok halála férfiaknál és 65 év alatti nőknél) -
kor-
50 évnél idősebb férfiak
55 évnél idősebb nők
2. Módosítsa:
kureniya-
artériás hypertonia
cukor diabet-
3. Lehetséges vagy részleges módosítás:
hypercholesterolemia (koleszterin-> 5,2 mmol / l)
a nagy sűrűségű lipoproteinek szintje csökken (- 4 mmol / l)
a C-reaktív fehérje tartalmának növekedése

A CHD másodlagos kockázati tényezői
alacsony fizikai aktivitás
mentális és érzelmi stressz
túlsúlyos tela-
a kalcium sók alacsony tartalma vízben
orális fogamzásgátlók
podagra-

Patogenezisében. A krónikus koszorúér-betegség klasszikus patogenezisének középpontjában két fő tényező kölcsönhatása - a koszorúerek artériás ateroszklerózisa és a szívizom energiaigényének növekedése - a koronária artériák ateroszklerózisa részleges vagy teljes elzáródáshoz vezet. Ennek az ateroszklerotikus plakknak a közvetlen oka lehet, mérete megnő, különösen az edény körkörös károsodása esetén. Azonban a szívizom vérellátása a nyugalomban hosszú ideig megfelelő marad. A korlátozott myocardialis vérellátás első klinikai tünetei akkor jelennek meg, amikor a koszorúér a lumen több mint 50% -ával szűkül.
Morfológiailag az atheroscleroticus plakk egy lipid magból és rostos kupakból áll. A betegség klinikájában rendkívül fontos, hogy mennyire maradjon szorosan a borító, mert ha sérült (repedt, szakadt, repedt) és a vér érintkezik a lipid maggal, a véralvadás és a vérrög képződése a koszorúérben, amely teljesen megakadályozza a lumenét, gyorsan aktiválódik. Ebben az esetben a páciens akut szívkoszorúér-betegség alakul ki - instabil angina vagy akut miokardiális infarktus (az edény hosszúságától és átfedési fokától függően).

Angina pectoris
Az angina pectoris (angina pectoris) a mellkasi fájdalom támadása a szívizom ischaemia miatt, amely metabolikus szükségleteinek növekedése (tachycardia, megnövekedett vérnyomás, szívteljesítmény stb.) Miatt jelentkezik.
Az angina pectoris részletes leírását először V. Geberden (1768) adta meg. Leírta az angina pectorist, a pihenést, a fájdalom tipikus terjedését (besugárzással) a bal kézre, és az angina pectoris kifejezést használták.
A fájdalom kialakulásának mechanizmusa az anginában. Nincs különleges fájdalomérzékenység a szívben. A fájdalom az idegvégződések specifikus irritációjának és az afferens idegek törzseinek a következménye, amit az ischaemia során felszabaduló metabolitok okoznak. A fájdalomért felelős metabolitokat nem határozzák meg véglegesen, ezért egyesülnek a „fájdalomtermelő anyagok” kifejezés, nevezetesen a myocardialis ischaemiában a tejsavas, az adenozin-trifoszforsav, a szervetlen foszfor felhalmozódik, és a H +, kininek, acetilkolin és más fiziológiailag aktív vegyületek koncentrációja nő az intracelluláris kálium tartalma csökken, a nátrium felhalmozódik. Ezek a szívizom interoreceptorainak és a koszorúérek adventitiainak irritációját okozzák. A visceroszenzoros reflex elvének megfelelő irritáció impulzusát a hátsó gyökerek és a gerinc ganglionok (C8, D2, D3, D4) részeként továbbítják a gerincvelő hátsó szarvára, majd a thalamusra, ahol a fájdalom domináns alakul ki, ami az agykéregben tükröződik. Mivel a bőrfogadás érzékszervi idegrostja a gerincvelő hátsó gyökereinek összetételében van, melynek irritációja is átjut a talamuszra, a fájdalom érzését Zakharyin-Ged zónák szerint végzik el (gyakrabban: a szegycsont, a bal váll, a bal oldali belső felület).

Az angina pectoris fő (gyakran az egyetlen) klinikai megnyilvánulása fájdalmas támadás, melynek sajátos jellemzői vannak:
1. A fájdalomnak általában a bal karjára (az alkar belső része, a tenyér, a IV és az V ujj) az alsó állkapocs bal alsó részén, az alsó állkapocs bal oldalán található retrospektív lokalizáció van.
2. Az égő vagy elnyomó jellegű fájdalom, gyakran a betegek nagyon élénken írják le az érzéseiket (mint például a „mellkasra lépett elefánt”, „forró vizet vagy forró ólomot önteni” stb.)
3. Általában a fájdalom intenzív a természetben, ami miatt a beteg befagyasztja a helyét vagy megáll, ha valamilyen munkát végez (egy „szobor” vagy „üzletablak” tünete)
4. A fájdalmat fizikai vagy pszichoterápiás stressz okozza (az angina pectoris támadásának leggyakoribb okait az 1. ábra mutatja), és néhány másodperctől 15-20 percig tart.
5. A fájdalom a fizikai aktivitás megszűnése vagy nitroglicerin bevétele után 1-4 perc elteltével csökken.

Az angina-támadás kialakulásának fő oka:

- Gyakorlat
?? gyalogló
?? futás
?? lépcsőn vagy le
?? túlzott fizikai stressz
- Pszicho-érzelmi stressz
?? pozitív érzelmek (túlzott öröm)
?? negatív érzelmek (túlzott mennyiségek, bánat)
?? zavaró álmok (n és h és stenokardia)
- Meteorológiai hatások (szél, hideg)
- fekvő helyzetek
- Túlzott élelmiszer
- dohányzás.

A stenokodia az angina legjellemzőbb klinikai változata, amelynek pathogenetikai alapja a regionális koszorúér-elégtelenség epizódja, vagyis az átmenetileg növekvő szívizom oxigénigénye és véráramlás a szteroid artériás medencében. Az energiaszükséglet a szív munkájának növekedése, a szívfrekvencia és a vérnyomás növekedése következtében növekszik, túlzott érzelmek, amelyek fájdalmas támadást váltanak ki. A kis légkörben a légzés és a vérkeringés zavarai miatt gyakran kialakuló hipoxémia növeli az ischaemia mértékét.
Az anginában szenvedő betegek fő panasza a mellkasi fájdalom vagy kényelmetlenség 15-20 percig, ami a testmozgás során jelentkezik, és eltűnik, amikor a pihenés vagy a nitroglicerin nyelv alatti bevétele után leáll. A szegycsont mögötti érzéseket a betegek kompressziónak, égésnek vagy a mellkasi nehézségnek vagy a légszomjnak érzékelik. Jellemzően a bal karon, a vállon a fájdalom besugárzása, de lehet szokatlan, például az állkapocs, a fogak, a nyak, az ujjak stb. Esetében. Gyakran a angina pectoris támadás közbeni fájdalma a halál félelmének érzésével jár.
A fájdalom mellett a levegőhiány és a gyengeség érzése is zavarhatja a beteget az angina pectoris támadása során.
Vizsgálat során a beteg felhívja a figyelmet:
- Fagyasztották ki, vagy jelentős mozgáskorlátozást, néha a páciens kezét a mellkashoz csatolja a fájdalom helyére.
- Bizonyos esetekben előfordulhat, hogy a hypodermis edényei reflex spasmája következik be, ami a bőr sápolásához vezet.
Figyelembe véve a támadás rövid időtartamát és a páciens jelentős betegségét ebben a pontban, a kardiovaszkuláris rendszer fizikai vizsgálatának elvégzése nem praktikus, sőt - nem informatív. A Tachi - vagy - ritkábban - bradycardia - általában kimutatható. A vérnyomás megemelkedhet (gyakran a vérnyomás emelkedés alatt áll a betegben, és anginás roham lép fel).
Meg kell jegyezni, hogy a támadások közötti időszakban a páciens nem zavarható, és a fizikai vizsgálat eredményei nem térnek el a normától, vagy nem felelnek meg a társbetegségekre jellemző adatoknak (a bal kamra hipertrófia jelei, stb.).
Az angina súlyosságának értékelése egy bizonyos időpontban (nap, hét, hónap) bekövetkező támadások számán, a beteg által a fájdalom kiküszöböléséhez szükséges nitroglicerin tabletták számán, valamint a fizikai aktivitás elemzésén alapul, amely angina betegeket okozhat. A páciens fizikai aktivitására való képességének felmérése érdekében javasolták a funkcionális osztályok kiosztását (a kanadai Kardiológiai Szövetség besorolása, a világ minden országában általánosan elismerték):
A funkcionális osztály - az angina pectoris támadásai csak akkor fordulnak elő, ha a túlzott fizikai terhelés, a beteg szokásos fizikai munkája szabadon jár el.
A II. Funkcionális osztály - angina támadások akkor fordulnak elő, ha a páciens szokásos ütemében sík szinten járnak, 500 m-nél nagyobb távolságban vagy egynél több emeleten. A támadás valószínűsége az ébredés első órájában emelkedik, hideg időjárás mellett, érzelmi stresszel.
III. Funkcionális osztály - a szokásos fizikai aktivitás jelentős korlátozása, támadások, amikor sík terepen sétálnak 100-500 m távolságban, ha emelnek egy emeleten belül.
IV funkcionális osztály - az angina enyhe fizikai erőfeszítéssel fordul elő, legfeljebb 100 m távolságra sétálva, a rohamok nyugalomban fordulnak elő.

Régóta az angina pectoris diagnózisa csak a fájdalmas támadások által jellemzett beteg panaszain alapul. A műszeres vizsgálati módszerek megjelenésével azonban lehetséges volt, hogy objektíve megerősítsük a miokardiális ischaemia jelenlétét.
Jelenleg a következő diagnosztikai intézkedéseket alkalmazzák az angina kimutatására:
1. EKG vizsgálat (csak tájékoztató jellegű támadás esetén)
2. Napi (Holter) EKG monitorozás.
3. Stressz tesztek (kerékpár ergometria, futópad teszt)
4. Koronária angiográfia
5. Radioizotópkutatás (gyakrabban 99mTs és 201Tl)

A szívizom ischaemia ellenőrzésére javasolt első műszeres vizsgálatok az EKG módszeren alapultak. Meg kell azonban jegyezni, hogy az EKG-ben bekövetkezett változások csak az angina-támadás során regisztrálhatók, a fájdalmas támadások közötti időszakban az EKG bármely ischaemiás változása hiányozhat. Az angina támadása, amelyet általában a következő tünetek kísérnek:
- Az ST szegmens eltolódása az izoelektromos vonalról (az ST szegmens lenyomása) 1 mm-rel vagy annál nagyobb (2. - 1. ábra). Ez a szívizom szubendokardiális rétegeinek ischaemiájára jellemző, amely a szisztolé alatt a legnagyobb törzs és extravaszkuláris kompresszió alatt megy végbe. Miokardiális ischaemia esetén a szubendokardiális / szubepikardiális véráramlás index csökken. Ezért a véráramlás korlátozása és elégtelen eloszlása ​​az ischaemia területén jellemző a terhességi anginára, amely kritikus szintet ér el, főként a szubendokardiális miokardiális golyókban.

2. ábra: Az angina-támadás során bekövetkező EKG-változások példája:
1. ST szegmens ellentétes a kontúrvonal alatt
2. ST-szegmens depresszió és T-hullám inverzió kombinációja

Bizonyos esetekben az ST szegmens depressziója negatív T hullám megjelenésével járhat (a T hullám inverziója, 2 - 2. Ábra).
Mivel az angina-támadás során nem mindig lehetséges a gyors EKG-felvétel, a myocardialis ischaemia kimutatására egy másik módszert javasoltak - a Holter (napi, járóbeteg) EKG-monitorozás, amely hosszú távú EKG-felvétel a beteg napi tevékenységének összefüggésében a felvétel későbbi elemzésével. A monitorozás során a betegnek naplót kell vezetnie, amely kifejezetten a miokardiális ischaemia kimutatására készült. A fájdalom kialakulásának kulcsa a páciens rögzítésével és a jellemző változások megjelenésével (az ST szegmens depressziója és / vagy a T hullám inverziója) megerősíti a beteg ischaemiás fájdalmát és angina pectorisát.
A klinikai körülmények között a miokardiális ischaemia stressz tesztekkel reprodukálható - mérhető testmozgás kerékpár ergométeren, futópadon vagy lépcsőzéskor. Ha a terhelés során EKG-felvételt hajtanak végre, lehetséges az ischaemiás változások megjelenésének észlelése és az őket okozó feszültségszint megállapítása.
Eddig a koszorúér-angiográfia (vagy kardiográfia) a koronária-elváltozások mértékének és lokalizációjának diagnosztizálására az „arany standardnak” tekinthető, a koszorúér-érrendszeri ateroszklerózisban szenvedő betegek koronarogramja és az anginás rohamok láthatóak. A töltőedények hibái jól láthatóak (nyilak jelzik), az érintett hajók átmérője és lokalizációja.

3. ábra: A beteg, atheroscleroticus urazhennyam vyntsevykh sudin coronarogramja.

A vonalak az ateroszklerotikus plakk artériáinak hibáját jelzik.

A sztereotípiás klinikai tüneteket és az ischaemiás epizódok előfordulásának körülményeit jellemző angina pectoris tsb és ln oh. A betegség kialakulása a beteg fizikai terheléssel szembeni tolerancia fokozatos csökkenésében és a nyugalmi rohamok előfordulásában jelentkezik.
Amikor a koszorúér-véráramlás romlik, a klinikai helyzet instabillá válik: az angina-rohamok gyakrabban, még pihenés esetén is spontán módon jelentkeznek, a fájdalom intenzitása és időtartamának növekedése, a testmozgási kapacitás csökkenése és a nitroglicerin hatékonysága. Ez egy olyan állapot, amelynek magas a kockázata a szívinfarktusnak vagy a hirtelen koszorúér-halálnak. Az instabil angina klinikai lehetőségei a következők.
A Stenoc-t és az I.-et, amely először előfordul, diagnosztizálják, amikor az első angina tünetei az utolsó hónapban jelentkeznek. Az angina ezen formájának evolúciója két irányban tekinthető: „infarktus előtti állapot”, progresszív kurzussal, és magas kockázata annak, hogy hirtelen koszorúér-halál és myocardialis infarktus alakul ki, vagy a betegség lefolyása vagy akár a tünetek eltűnése.
ELLENŐRZÉS A fájdalom szokásos sztereotípiájának megváltoztatásával diagnosztizáltam, növelve annak intenzitását és időtartamát a kevésbé fizikai erőfeszítésekre adott válaszként, valamint a nitroglicerin hatásának csökkentése során. múlt hónapban. Ezt a feltételt úgy is definiáljuk, mint „preinfarktust”.
A Stenoc-t és az I-t és a k-t, mint a p-t vagy m vagy az angina variánst először N. Prince és társszerzők (1959) írják le, és rohamokkal jellemezhető. intenzív fájdalom a nyugalomban, az STG szegmens növekedésével együtt az EKG-n. A stenocardia ezen formájának legfontosabb jellemzője, hogy olyan körülmények között fordul elő, ahol nincs ok a szívizom metabolikus szükségleteinek növelésére, ami eltér a stressz anginától. A támadások legfeljebb 30 percig tarthatnak, gyakran a kora reggeli órákban, általában ugyanabban az időben, azaz ciklikus jellegűek.
A koszorúér-angiográfiás vizsgálatok során kimutatták, hogy ezeknek a támadásoknak egy része átmeneti dinamikus szegmentális szűkületen alapul, rendszerint a koszorúér proximális részén, a görcs vagy a legvalószínűbb fordított vérlemezke-aggregáció miatt.
Az angina pectoris diagnózisa teljes mértékben összhangban van a koszorúér-szindróma taktikájával.

Miokardiális infarktus
(Infarctus myocardii)

És ha a rt és a k a r (a latin.infarkere - stuff, fill, stb.) - az akut betegség, melyet a szívizomzat egy, kevésbé iszkémiás nekrózisának kialakulása okoz, abszolút vagy a koszorúér-keringés relatív elégtelensége, számos klinikai megnyilvánulással, amely a beteg életét fenyegeti. A miokardiális infarktus az IHD akut lefolyásának egyik klinikai változata.

Etiológia és patogenezis
A szívkoszorúér-érrendszeri ateroszklerotikus elváltozások előfordulási gyakorisága a miokardiális infarktusban 96% -ot ér el.
A szívizominfarktus patogenezisének fő jellemzője, hogy a legtöbb esetben az egyik koszorúér-medencében fejlődik, még akkor is, ha a koszorúér-ágak más ágai ateroszklerotikus elváltozásai vannak. Ugyanakkor a szívkoszorúér-infarktus kialakul a koszorúérben, ami nem feltétlenül a legjelentősebb ateroszklerotikus elváltozások. A krónikus ischaemiás szívbetegségben a szívkoszorúér-szűkület mértéke gyakran jelentősebb, mint a miokardiális infarktusban. A szívizominfarktus rendkívül fontos jellemzője a szívkoszorúér-keringés akut rendellenességeinek egyéb tényezőinek bevonását jelenti, az atherosclerosis mellett. Ezek közül a legfontosabb a koszorúér-trombózis. A szívkoszorúér artériájának trombózisos elzáródása a szívizominfarktusban szenvedő betegek 80% -ánál alakul ki.
A szívkoszorúér-infarktus patogenezisének általános vázlata a koszorúér-trombózis hátterében hipotetikusan a következőképpen tekinthető. Az ateroszklerotikus plakkok területén létrejöttek a trombózis kialakulásának feltételei. Ezek közé tartoznak az endoteliális károsodások, a vérzés, a nekrózis, az elzáródás és az atheroscleroticus plakk gyulladása.
Megállapítást nyert, hogy a koszorúér 40-60% -os szűkítése, ami nem csökkenti a véráramlást, károsítja az endotheliumot, kráterek képződését, deszkamációját és fragmentálódását, a vérlemezkék kötődését a károsodás helyén és a mikrotrombózist. Az artériák teljes elzáródása általában nem fejeződik be a plakkszövet hyperplasia miatt. A teljes elzáródás végső szakasza a trombózis.
A vérrögképződés folyamata a vérlemezkék adhéziójával és aggregációjával kezdődik, majd a fibrin lerakódik, a vér formájú elemek, a feltárt plakkok tartalma szintén a vérrögben található. Az ilyen plakk és az endothelium jelentős hibái miatt a trombózis folyamat nagyon gyorsan növekedhet.
Ha a perfúzió helyreállítása nem következik be, akkor az érintett kamrai diszfunkció a szívizom-nekrózis következtében alakul ki, a szubendokardiális osztásoktól kezdve.
Az akut elzáródás vagy az éles szűkítés oka néha a koszorúerek erek (vasa vasorum) falát tápláló edények szakadása. Az artériás fal vastagsága miatt fellépő vérzés a leggyakrabban az artériás hipertóniával együtt fordul elő.

A szívinfarktus periódusai

akut periódus (ischaemiás) - az edény elzáródását követő első 6 óra a nekrózis kialakulása előtt?
Akut - a betegség első 2-10 napja, amikor a perifokális gyulladásos necrobiosis folyamatok érvényesülnek?
A szubakut - 4-8 hetes betegségben fordul elő, laza kötőszövet képződik a nekrózis területén?
A cicatricialis változások időtartama - akár 6 hónapig tart, a kötőszövet teljes értékű hegét képezi?
A nekrózis, a peri-infarktus károsodási zóna és a miokardiális ischaemia fókuszának hátterében a kontrakciós funkció romlik, ami a szívteljesítmény és a perc vér mennyiségének csökkenését okozza. Ennek eredményeképpen akut bal kamrai elégtelenség és (vagy) kardiogén sokk alakulhat ki. Ez utóbbit a létfontosságú szervek vérellátásának jelentős csökkenése kíséri, ami a mikrocirkuláció csökkenéséhez, a szöveti hipoxiához és az anyagcsere-termékek felhalmozódásához vezet. A szívizom metabolikus zavarai az elektromos instabilitás oka, ami súlyos szívritmus zavarokhoz vezethet, ami gyakran kamrai fibrillációt és szívmegállást eredményez.
Ezért a myocardialis infarktusban szenvedő betegek halálának fő okai: akut szívelégtelenség - sokk, pulmonalis ödéma és terminális aritmiák.

klinika
A szívizominfarktus fő tünetei a betegség debütálásának klinikai variációjától, annak időtartamától és bizonyos szövődmények kialakulásától függenek.
Obraztsova V. és Strazhesko, a nemzetközi orvosi gyakorlat kiemelkedő klinikai szakembere, V.P. a koronária-trombózis három „klasszikus” formájának klinikai képének első életkori leírását vizsgálja: anginosus státusz, asthmaticus állapot, gastralgicus státusz (1909).

Klinikai lehetőségek a miokardiális infarktus debütálására

1. Tipikus
angina (anginosus státusz) -
tipikus mellkasi fájdalom (70-90%)
2. Atípusos
asztmás (status asthmaticus) -
szív asztma, tüdőödéma kifejezett fájdalomcsillapítás nélkül (legfeljebb 10%)
hasi (status gastralgicus) -
epigasztriás fájdalom, dyspeptikus tünetek?
aritmichnyy-
akut szívritmuszavarok és vezetés tipikus fájdalomcsillapítás nélkül (lehetséges hirtelen koszorúér-halál)?
tserebralnyy-
szédülés, stroke?
atipikus a fájdalom lokalizációjára
fájdalmas támadás a helyeken a fájdalom besugárzásával?
bessimptomnoe-
véletlen EKG-megállapítások (legfeljebb 20-25%) ??
A nekrózis méretétől, lokalizációjától és eloszlásától, valamint a betegség lefolyásától függően megkülönböztetik a következő szívizominfarktusokat.

A szívizominfarktus morfológiai formái

1. A nekrózis mérete
a) az áram vénájában (a modern besorolás szerint - kóros fogakkal rendelkező myocardialis infarktus Q)
a szívizom vastagabbá válik
Transzmurális (az izom teljes vastagságát érintette)?
intramurális (a belső antenna nekrózisa, nem éri el az epicardiumot vagy endokardiumot)?
b) dir és bn ovnok (a modern osztályozás szerint - Q-hullám nélküli szívinfarktus)
a szívizomrétegek kivételes károsodásához
szubendokardiális (nekrózis az endokardium alatt található rétegben)?
szubepikardiális (nekrózis az epikardium alatt található rétegben)?
2. Helymeghatározással
elöl?
apikális?
oldalirányú?
szelvény?
vissza?
nizhney-
bazalnyy-
3. Adrift
az infarktus-zóna terjeszkedése (új nekrózispontok a betegség első 72 órájában)?
ismétlődő (a nekrózis új fókusza 72 órás és 8 hetes betegségig)?
re (új nekrózispontok 8 hét után)?

A szívizominfarktus legfontosabb tünete a fehérítő, de a légszomj, az eszméletvesztés, a hányás és a súlyos fáradtság is megfigyelhető. De emlékeznünk kell arra, hogy a mellkasi fájdalom, amely az akut szívinfarktus első 12 órája után következik be, gyakran más jellemzőkkel rendelkezik: a légzéshez kapcsolódik (előfordulhat belélegzés közben), változhat a testhelyzet változása miatt. Ez a másik eredetű fájdalom a szubepikardiális infarktus következtében kialakuló perikarditis következménye, amit a perikardiális súrlódási zaj megjelenése bizonyít.

Szubjektív tünetek a miokardiális infarktusban
• Fájdalom szindróma
1. Karakter - intenzív, elviselhetetlen
a préselés (például a "nehéz födém fekszik a mellkason");
égő (mint a "hasított mellkas"); ??
(mint pl. az ék a mellkasba fogva a vállig)?
2. Lokalizáció - a szegycsont mögött, a precardiac területen, az epigasztriumban
3. Sugárzás - mint az angina
4. Időtartam - 15-30 perctől több óráig
5. A nitroglicerinre adott reakció - nem vesz fájdalmat
• Szorongás - az elkerülhetetlen halál félelme
• Dyspnea támadás, fulladás
• Hányinger, hányás
• szédülés
• Súlyos fáradtság hirtelen megjelenése.

Fizikai kutatási módszerek
A myocardialis infarktusban szenvedő beteg fizikai vizsgálatával azonosítható objektív tünetek nem szigorúan specifikusak a betegségre. Néha nincs fizikai bizonyíték a szívrohamra.
Először is, egy páciens vizsgálatakor figyelni kell a viselkedésére, ugyanakkor keressük a perifériás hemodinamikai zavarok tüneteit, a tüdőben a torlódásokat.
A szívinfarktus objektív tünetei
V e getaty v nykhreka és y

szimpatikus tevékenység?
rémület a szemében
a tanulók szűkössége
blednost-
bizonytalanság
tahikardiya-
vagus aktivitás
rvota-
bradycardia (néha) -
hibrid
golovokruzhenie-
shok-
károsodott tudat
О с н ака és у шк о д д Е и М és о к а r d a
1) láz
2) a szív határainak bővítése (általában a bal oldalon)
3) szisztolés zümmögés (papilláris izmok károsodása vagy az interventricularis septum törése esetén)
4) perikardiális súrlódási zaj
О с н ак о
1) paradox perikardiális pulzáció (akut szív aneurizma)
2) váltakozó impulzus
3) az első szívhang gyengülése
4) a III-as szívhangok megjelenése (gallopritmus - „a szív sírása segítségért”)
5) a IV szívhang megjelenése
6) vérnyomáscsökkenés
7) kis pulzus vérnyomás
A m a k é z é s é t é t é s t t t t t t t t t t t t t t t
- Bal kamra
1) ortopédia
2) acrocianózis
3) dyspnea (tachypnea)
4) krepitus a tüdőben

jobb kamra (gyakran hasnyálmirigy-infarktus, interventricularis septum törés) -
1) diffúz cianózis
2) duzzanat
3) a jugularis vénák duzzadása
4) májbővítés

A myocardialis infarktus klinikai tünetei nagyban függnek a betegség szövődményeinek jellegétől, amelyek közül a leggyakoribb:
1. Terminális aritmiák (kamrai fibrilláció, asystole), egyéb szívritmus és vezetési zavarok
2. Akut szívelégtelenség (pulmonalis ödéma, kardiogén sokk)
3. Sokk
reflex ??
aritmiás?
4. Akut szív aneurizma
5. Szív szünetek
6. Tromboembolizmus (nagy és kis vérkeringési kör)
7. Dresler szindróma posztinfarktus (autoimmun genesis)

A szindróma és az EKG-adatok ismétlődésének és a biokémiai vérvizsgálatok eredményeinek azonosításán alapuló klinikai képen kívül lehetőség van a szívizominfarktusban szenvedő beteg jelenlétének megállapítására is..
A reszorpció-nekrotikus szindróma jelei:
TermometriyaÚ
subfebrilis állapot 37.0-38.00 С (6-24 óra)?
lázas hőmérséklet (néha) ??
Általános klinikai vérvizsgálat ("átfedés" indikátorok tünete) Ú
leukocitózis (a betegség első órája)?
neutrofília (képletváltás balra) -
aneozinofiliya-
ESR gyorsulás (3-5 nap) ??
Biokémiai vérvizsgálatÚ
a troponinok T és I megjelenése (3-4 óra után)?
hiperfermentémia?
KFK és MV frakciója (6-8 óra 72 óra után) -
AST, ALT (24 óra 3-5 napig) -
LDG és LDG1 frakciója (24 óra után 10-14 napig) -

EKG-változások az akut miokardiális infarktusban
1. A miokardiális ischaemia kritériumai
a T-hullám alakja (egyenlő, akut) és polaritása
2. Kár kritériumok
ST szegmens eltolás az izolátum felett vagy alatt
Az ST-szegmensek magassága a szegycsontban a hegyekben szubepepi-szív- vagy transzmuralis károsodást okoz a bal kamra elülső falán;
Az ST-szegmens depressziója a szegycsontban az elülső fal szubendokardiális károsodásával vagy a bal kamra hátsó falának transzmurális károsodásával jár;
3. A miokardiális nekrózis kritériumai
Az első fal patológiai Q hullám vagy QS komplex, az R hullám amplitúdójának csökkentése, ST szegmensemelkedés, negatív T hullám az I, aVL, V3-V6-
hátsó fal - abnormális Q hullám vagy QS komplex, az R hullám amplitúdójának csökkentése, ST szegmens emelkedése, negatív T hullám a III, aVF, II-

A miokardiális infarktusos betegek echokardiográfiájának elvégzése lehetővé teszi a szívizom károsodásának mértékét és a szövődmények természetét. A kutatási módszer használata azonosítható:
A myocardialis dyskinesia zónái
Anevrizma-
A bal kamra emissziós frakciójának csökkenése -
Parietális thrombus -
A jobb kamra myocardialis infarktusa -

Amikor a miokardiális infarktus diagnózisa a kardiológiai központokban kételyeket okoz, komplex, nem invazív módszereket (ventriculográfia, miokardiális szcintigráfia) és invazív diagnosztikát (szelektív koronarográfia) használnak.

Radionuklid módszerek
Szívvizsgálat 201Tl (vagy sestambiye) használatával
"A hideg központ" - olyan nekrózis zóna, amely az akut myocardialis infarktus után néhány órán belül izotópot gyűjt fel
Szívvizsgálat 99Tc - pirofoszfáttal
"Hot spot" - a nekrózis zóna, amely 12 óra elteltével felhalmozódik és 2-3 hónapig "ragyog" -
ventrikulografiyaÚ
myocardialis dyskinesia zónái -

Radiokontraszt koszorúér angiográfia
- A koszorúér-betegség megjelenése
hely?
stenosis mértéke?
mennyiség?
anasztomosok?
A röntgen szelektív koszorúér-angiográfia lehetővé teszi a vérrög lokalizációjának tisztázását, a lokális lízis kísérleteket a trombolitikus (strepcokináz, aktelóz) segítségével, és a sebészeti kezelés (angioplasztika, érrendszeri ballonozás, koszorúér-bypass műtét) megoldását, a vérrög lokalizációjának és kísérleteinek tisztázását.

A. Az önkontroll feladatai.
1. Töltse ki a táblázatot: (adjon rövid leírást, jelölje meg (+) vagy (-):