Beteg szinusz szindróma

A fejezet címe „szindróma”. A "szindróma" a görög "szindrómából" származik, azaz a torlódásból. Ez a kifejezés a fájdalmas jelek (tünetek) bizonyos, gyakori kombinációját jelenti. A szindróma különböző betegségekben megfigyelhető, de a kezelés megközelítése azonos.

Szindróma - jelek (tünetek) kombinációja.

Hosszú ideig úgy vélték, hogy az SSS-ben kombinált tünetek csak a szinusz csomópont károsodása miatt alakulnak ki. A modern kutatási módszerek megkérdőjelezték az ilyen kategorikusakat. Egyes esetekben csak a szinusz csomópont szabályozásának megsértése történt.

Jelenleg a betegségek, amelyekben a sinus csomópont munkája szenved, két csoportra oszthatók. Azok a körülmények, amelyekben a sinus csomópont szerkezeti károsodása van, egy beteg sinus szindrómába kerül. Olyan állapot, amelyben nincs ilyen károsodás, amit sinus csomópont diszfunkcióknak neveznek.

Két slave-csoport:

1. Beteg szinusz szindróma.
2. Sinus csomópont diszfunkció.

Ábra. A szinusz csomópont gyengeségének szindróma (EKG von P. Kuhn pt. Atlas. 174-175 No. 4)

A szindróma neve jól tükrözi a szívben bekövetkező változások jelentését. A szinusz csomópont gyenge, és nem képes megbirkózni a szívritmus-meghajtó feladataival. Fő funkciója, az automatizmus szenved. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a sinus csomópont elektromos impulzusok termelésére és a szívverések serkentésére képes. A sinus csomópont gyengesége kulcsfontosságú. A szindróma minden következménye következik.

Ugyanazon személyben túl lassú és túl gyors szívverés, szívelégtelenség epizódok, pitvarfibrilláció és egyéb ritmuszavarok helyettesíthetik egymást. A megnyilvánulásoktól függően a szindróma számos formáját bocsátja ki.

Felhívjuk figyelmét arra a tényre, hogy a teljesen különböző betegségek ugyanazokkal a tünetekkel rendelkezhetnek, mint a beteg sinus szindróma. Egyes megnyilvánulások egészséges emberekben fordulnak elő. Ezért, hogy ezt a komoly diagnózist vizsgálat nélkül vizsgáljuk, a jelek alapján önmagában nem lehetséges.

A beteg sinus szindróma formái

A betegség szinusz szindróma következő formái vannak:

1. Sinus bradycardia.
2. Sinoatrialis blokád.
3. A sinus csomópont leállítása.
4. Bradycardia-tachycardia szindróma.
5. A szinusz csomópont funkció lassú helyreállítása kardioverzió után.

Mindent meg fogunk érteni.

1. Sinus bradycardia

Az a tény, hogy a szinusz csomópont kevesebb elektromos impulzust eredményez - a szív összehúzódásának gyakoriságát csökkenti. Készen áll arra, hogy teljes erővel szerződjenek, de nem fogad jeleket a sinus csomóponttól, és tétlen, lassabb. Ha egy perc alatt a kontrakciók száma nem haladja meg az ötvenet - ez a bradycardia.

Bradycardia - a szív összehúzódása percenként kevesebb mint 50 alkalommal.

A bradycardia egészséges emberben is megfigyelhető, például álomban. A különbség az, hogy a beteg sinus szindrómában a bradycardia kifejezettebb, és a nap bármely időpontjában megfigyelhető. Ezenkívül a sinus csomópont nem reagál a test igényeire. Tehát a fizikai aktivitás során nem tud megfelelően növelni a szívfrekvenciát. Ennek eredményeként a szervezet szerveinek és szöveteinek vérellátása szenved.

2. Sinoatrialis blokád

Ebben a formában, mint a sinus bradycardia esetében, a szívfrekvencia csökken, de egy másik mechanizmus szerint. A Sinus csomópont továbbra is villamos impulzusokat termel, de néhányat nem hajtanak végre. Úgy tűnik, a szív csak lassabban fut. Például egy sinus csomópont percenként 70 impulzust termel, és minden második összehúzódás kiesik. Ezután a szív 35 perc alatt csökken.

Ha a szinusz csomópont impulzusai nem egyenletesen blokkolódnak, a szív ritmikusan nem csökken.

3. A sinus csomópont leállítása (sinus arrest)

A sinus csomópont egy ideig megszűnik villamos impulzusok előállítására.

4. Bradycardia-tachycardia szindróma

Egyes betegeknél bradycardia-tachycardia szindróma van, amely a bradycardia váltakozása a pitvarfibrilláció (vagy pitvari flutter) vagy a supraventrikuláris tachycardia támadásával. A betegek úgy érzik, hogy a szív összehúzódásának szünetét élesen helyettesíti egy nagyon gyakori szívverés.

A beteg sinus szindróma kimenetelében a sinus csomópont lassú ritmusa teljes mértékben helyettesíthető aritmiával. A leggyakrabban ilyen betegeknél a pitvarfibrilláció állandó formája figyelhető meg.

A pitvarfibrilláció teljesen helyettesítheti a lassú sinus ritmust.

A betegszinusz szindróma minden ilyen formájának veszélye hosszú szünetek, amelyek tudatvesztést okozhatnak. Ebben az esetben a csúszó ritmusok vezetik a szívritmust.

A csúszó ritmusok forrása a sinus csomóponton kívüli speciális gyújtótáblák vagy tartalék pacemakerek. Ők azok, akik „gondoskodnak” a test asisztolisz elleni védelméről abban az időszakban, amikor a szinusz csomópont aktivitása zavar.

A csúszási ritmusok megvédik a szívet a megállástól.

A sinus szindróma szindróma okai
Már elmondtuk, hogy a szóban forgó szindróma akkor jelentkezik, amikor a szinusz csomópont sérült. A leggyakoribb oka a szívkoszorúér-betegség. A sinus csomópont sérüléséhez elegendő, ha a szinusz csomópontot tápláló artériát érinti.

Más okok is károsíthatják a sinus csomópontot (mechanikai trauma, gyulladás, örökletes betegségek, hemokromatózis, amiloidózis), de sokkal kevésbé gyakori.

Mint már említettük, a sinus csomópont rendellenességei magukban foglalják a sinus csomópont gyengeségének szindrómát és a sinus csomópont munkájának (diszfunkciója) diszregulációját. A szabályozási rendellenességek nagyon hasonlítanak a beteg sinus szindrómára, és lehetetlen külön vizsgálati módszerek nélkül elkülöníteni a két betegséget. Eközben rendkívül fontos megkülönböztetni őket.
Szabályozási rendellenességek esetén a sinus csomópont nem sérült, és normálisan működik, de az idegrendszer károsodott működése zavarja. A leginkább a paraszimpatikus divízió tevékenysége dominál. A hüvelyi ideg a szinusz csomópontra hat, gátolja aktivitását, és a szív lelassul.

A hüvelyi ideg fokozott aktivitása lassítja a sinus csomópontot.

A következő feltételek a szinusz csomópont szabályozási zavaraihoz vezethetnek:

1. A hasi szervek betegségei (akut glomerulonefritisz, hiatus hernia, obstruktív sárgaság stb.).
2. Hypothyreosis.
3. Tífusz láz.
4. Intrakraniális nyomás.

Ezen betegségek sikeres kezelése a legtöbb esetben kiküszöböli a sinus csomópont meglévő szabályozási zavarát. A betegszinusz szindróma radikálisabb megközelítést igényel a terápiában.

Külön külön meg kell mondani a szinusz csomópont speciális diszregulációjáról - a carotis sinus szenzoros tünetéről (carotis sinus szindróma). A carotis sinus a carotis artéria speciális területe. A mechanikai hatás (a nyak éles fordulata, szoros gallérral vagy nyakkendővel való összenyomása, köhögés vagy nevetés közbeni stressz) reflexet eredményez, aminek következtében a hüvelyi ideg elnyomja a sinus csomópontot és lassabban villamos jeleket hoz létre.

A carotis sinus szindróma számos olyan nevet tartalmaz, amely tükrözi azokat a helyzeteket, amelyekben előfordul. Például az európai országokban „parkoló szindróma” néven ismert. Hamarosan komoly problémává válhat hazánkban.

A parkolóban nincs elég hely. A sofőrnek kényszerítenie kell, hogy szó szerint szorítsa autóját a többi autó közötti szűk résbe. Visszafelé fordítva 180 fokot fordít a fejére. Túl szoros nyakörvek, nyakkötegek szorítják a nyakát, ami túlzott irritációt okoz a nyaki nyálkahártyán. Ennek eredményeképpen a szívfrekvencia csökken, ami az eszméletvesztéshez vezethet.

A beteg sinus szindróma tünetei

Nagyon gyakran vannak olyan esetek, amikor a beteg jól érzi magát. a beteg sinus szindróma csak a gyengeség epizodikus érzését jelenti. Leggyakrabban a testmozgás során a gyengeség, a jólét romlása jelenik meg. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szív nem tudja biztosítani a szervezet oxigén és tápanyagok iránti megnövekedett igényeit.
A szindróma megnyilvánulásának súlyossága és jellege sok tényezőtől függ: az agyi erek állapotától, a szív kontraktilitásától, a helyettesítő ritmusok jelenlététől, a szervezet képes alkalmazkodni a nem kielégítő vérellátáshoz és sok máshoz.

Mint tudják, az agy az érzékeny az oxigénhiányra. Ez hozzájárul az edényeinek károsodásához (például ateroszklerotikus folyamat). Ebben az esetben a szédülés, a szemfeketésedés, a megdöbbentő, a rövidtávú zavartság miatt aggódik.

Ha a sinus csomópont lassítja a munkáját, és a csúszási ritmusok nem jelennek meg, a szív összehúzódása közötti szünet hosszú lehet. Az oxigénhiány nagyon jelentős. A személy elveszti az eszméletét, esik, görcsök figyelhetők meg. Ezt a feltételt az először leírt szerzők nevezik - Morgagni-Adams-Stokes szindróma. A tartós szívmegállás sürgős újraélesztést igényel. Ha a szívritmus helyreáll, a jólét nagyon gyorsan visszatér.

A beteg sinus szindróma lefolyása súlyosbodik, ha más szívritmus-zavarok, szívelégtelenség vagy angina kapcsolódik.

A beteg sinus szindróma megerősítése

A diagnózis elvégzéséhez:

1. A dokumentum, azaz bizonyítja, hogy a meglévő panaszok a szív változásaihoz kapcsolódnak (lassú szívverés, szünetek a szívben, lassú és gyors szívverés váltása). Végül is, amint már említettük, ezek a tünetek más betegségekben is megfigyelhetők.
2. A szinusz szindrómát elkülönítse a szív szabályozásának egyéb rendellenességeitől.

E problémák megoldása nem könnyű. Néha több tanulmányt kell igénybe venni. Róluk részletesebben az aritmiák diagnosztizálásával foglalkozó részben. Ezután csak a tárgyalt témával kapcsolatos kérdéseket érjük el.

A beteg sinus szindróma diagnózisa

1. EKG.
2. Holter megfigyelés.
3. Teszt fizikai aktivitással.
4. Farmakológiai vizsgálatok.
5. EFI.
6. Dönthető teszt.
7. Masszírozó carotis sinus.

Az új diagnosztikai módszerek megjelenése ellenére az EKG továbbra is az SSS észlelésének vezető módja. Informatívabb Holter-monitorozás. Ez az elektrokardiográfiai technika módosítása lehetővé teszi, hogy folyamatosan vagy egy napig folyamatosan rögzítsük.

A szinusz csomópont megsértésének természetének meghatározása egy meglehetősen egyszerű tanulmány lehet - a minta mérhető edzéssel. Ismeretes, hogy a fizikai munka vagy az érzelmek során a szív egyre inkább csökken. Ez azért van, mert az agy idegimpulzusokat küld a szívfrekvencia vezetőjének (sinus csomópont), és egyre gyakrabban kezdi a szívverést. Ha a fizikai aktivitásra adott kontrakciók gyakorisága nem haladja meg a 70-et percenként, ez a szinusz csomópont funkciójának megsértését jelezheti.
Ugyanazok a feladatok vannak meghatározva a gyógyászati ​​mintákra. A sinus csomópontot közvetlenül befolyásolják azok a anyagok, amelyek növelik munkáját. Az eredményeket az előző esethez hasonlóan értékeljük.

Jobb mindkét módszert egyszerre használni, mivel kiegészítik egymást.

A sinus csomópont automatizmusának és munkájának helyreállításának lehetőségének meghatározására az EFI-t használják (elektrofiziológiai vizsgálat).

Rövid időre a sinus csomópontra ritmikus villamos impulzusokat küldünk. Ugyanakkor az impulzusok frekvenciája meghaladja azt a frekvenciát, amellyel a sinus csomópont saját jeleket ad. Így a mesterséges ritmus a szívre kerül.

Az elektromos stimuláció leállítása után becsüljük az időt, amely alatt a szinusz csomópont funkció visszaáll. Mérjük az utolsó mesterséges elektromos impulzustól a sinus csomópont első impulzusáig tartó intervallumot. Minél lassabb a sinus csomópont, annál nagyobb az automatizmus zavarása.

A passzív ortosztázissal végzett tesztet az angol nevű tilt-teszt alatt ismerik. Mindenkinek azt mutatják, aki rövid tudatvesztéssel rendelkezik.

A carotis sinus masszázs jól alkalmazható az carotis sinus szindróma kimutatására. Egészséges embereknél ezen a területen a masszázs rövid ideig (legfeljebb 3 másodperc) csökken a pulzusszámra. A carotis sinus fokozott érzékenysége miatt még enyhe irritáció is hosszabb ideig reflexiás szívmegállást okozhat.

Ezt a vizsgálatot csak orvos végezheti.

A beteg sinus szindróma kezelése

A betegség sikeres kezelése kedvező háttér kialakítása nélkül nem lehetséges. Ez a szinusz csomópontot elnyomó hatások megszüntetését jelenti.

1. Szükséges a dohányzás és az alkoholfogyasztás korlátozása, sőt abbahagyása.
2. Nem vehetsz be olyan gyógyszereket, amelyek elnyomják a sinus csomópontot. Mielőtt bármilyen új gyógyszert szedne, forduljon orvosához.
3. Bizonyos esetekben hasznos lehet a fekete kávé, az erős tea, az üdítőitalok és a tonikus italok. Természetesen a kérdés, hogy mennyit kell használni őket, egyénileg döntenek.
4. Az adagolt fizikai gyakorlatok, rendszeres tréningek, úszás, sípályák, sportcsoportok osztályai javítják a sinus csomópont munkáját. Emlékeztetni kell arra, hogy ezt a kérdést meg kell beszélni orvosával.
5. Jobb, ha nem viselnek szoros gallérokat, nyakkendőket, sálakat, amelyek a nyakot összenyomják. Ezen a területen reflex zónák, amelyek irritációja a sinus csomópont elnyomásához vezet.
6. Olyan betegségek időben történő kezelése, amelyek reflexián növelik a hüvely aktivitását és elnyomják a sinus csomópontot.

A betegszinusz szindróma és a szinusz csomópont diszreguláció kezelésére vonatkozó megközelítések eltérőek.
Mint már említettük, a szabályozási zavarok a paraszimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásával járnak. Előfordulhat, hogy tevékenységét orvosi módszerekkel lehet beállítani.

A sinus szindrómás betegeknél a kezelés a betegség súlyosságától függ. Ha a szindróma megnyilvánulása nem veszélyes, akkor egy ideig ugyanaz a kezelés alkalmazható, mint a sinus csomópont szabályozása.

A betegszinusz szindróma kezelésének fő módja az állandó szívritmus-szabályozó megépítése. Ez a készülék helyettesíti a sinus csomópontot, és villamos impulzust hoz létre. A betegség veszélyes megnyilvánulásainak megjelenése után semmilyen esetben ne habozzon a pacemaker beültetésével.

1. Hosszú távú szívmegállás és a Morgagni-Adams-Stokes szindróma kialakulása.
2. Súlyos progresszív szívelégtelenség, angina, stroke.
3. A vérrögök megjelenése a bradycardia és a tachycardia közötti akut ritmusátalakítással és fordítva.
4. A gyógyszeres kezelés sikertelensége.

Készült a "Szívverés zavarai" című könyv alapján, Treshkur TV, Parmon EV, Ovechkina MA és mások

A sinus ritmusának letartóztatása

Az SU letartóztatása a SU aktivitásának hirtelen leállítása, pitvari és kamrai összehúzódások hiányában. A SSSU-szindróma hasonló a patológiához, de a SU-SSS-letartóztatástól eltérően az állapot krónikus. Az SU letartóztatása SSS szindrómában akut és anélkül alakul ki súlyos vagotóniában szenvedő betegeknél, carotis sinus szindrómával, jeges vízbe merítéssel, akut miokardiális ischaemiaval az angina pectoris támadása alatt, valamint néhány AARP alkalmazása során.

Klinikailag az SU letartóztatása a szinkopális szindrómában nyilvánul meg, impulzushangok elvesztésével.

Elektrokardiogram esetén hosszú szünetek lehetnek QRS nélkül, helyettesítve a csomópontot (29. ábra).

Sinus csomópont letartóztatása

. vagy: a sinus csomópont meghibásodása, a sinoatrialis csomópont meghibásodása, a sinus csomópont letartóztatása, a sinoatrialis csomópont letartóztatása

A sinus csomópont leállításának tünetei

• Szédülés.
• Sötétedik a szemekben.
• A tudat zavara.
• Halványság, ájulás.
• Görcsrohamok (tudatvesztéssel lehetséges).
• "Dipek" a memóriában.
• Hirtelen esés (különösen az idősebbeknél, ami sérülést okoz).

okok

• Egészséges embereknél a sinus stop akkor fordulhat elő, ha:
  • vagotonia (a szívfrekvencia és a vérnyomás csökkenése, szédülés, ájulás);
  • a carotis sinus túlzott érzékenysége (ha a közös carotis arter ága irritálódik a belső és külső carotisra, csökken a szívfrekvencia, csökken a vérnyomás és az ájulás).
• Szívbetegség:
  • miokardiális infarktus (a szívelégtelenség elégtelen vérellátás miatt);
  • myocarditis (a szívszövet gyulladása, leggyakrabban fertőző betegség miatt);
  • ateroszklerotikus cardiosclerosis (az érelmeszesedés kialakulásából eredő betegség (a véredények falán plakkképződés következtében szűkülő artériák betegségei, ugyanakkor a szív elégtelen vérellátása, hipoxia (elégtelen oxigénellátás), sejtpusztulás és a szív izomrostja. és helyükön a kötőszövet növekszik (olyan szövet, amely nem tud izmosként szerződni);
  • kardiomiopátia (a szívizom betegsége, amely a struktúrához kapcsolódik) és a funkcionális változások);
  • sinus csomópont károsodása a műtét során.

• Túladagolás gyógyszerek:
  • a digitalis készítmények (csökkentik a pulzusszámot, lelassítják az intracardiacus impulzusok vezetését);
  • antiaritmiás szerek (a szívritmus normalizálására szolgáló gyógyszerek);
  • Paraszimpatikomimetikus szerek (vazokonstriktor hatásuk van, stimulálják a szívet, növelik a vérnyomást).
• Egyéb okok:
  • a testtömeg gyors elvesztése azoknál az embereknél, akik régóta követték a fehérjetartalmú étrendet;
  • cukorbetegség (egy olyan betegség, amelyet a hormon inzulin hiánya jellemez (olyan anyag, amely csökkenti a vérben a glükóz (cukor) tartalmát) vagy a szöveti sejtekkel való kölcsönhatás megsértését);
  • kifejezett elektrolit zavarok (az elektrolitok mennyiségének csökkenése vagy növekedése (kálium, magnézium, kalcium, nátrium - a szervezet anyagcseréjében részt vevő anyagok)).

A kardiológus segít a betegségek kezelésében

diagnosztika

• A betegség történetének és panaszainak elemzése (vajon a beteg észrevehet-e az ájulásról, ájulásról, zavartságról, hogyan viselkedik a fizikai erőfeszítés, mit köti össze ezeknek a tüneteknek a kialakulásával, mennyi ideig megjelentek, milyen egyidejű betegségek, milyen gyógyszereket használnak).
• Az élet történetének elemzése (akár a szív-érrendszer betegségének közeli hozzátartozói, akár hirtelen haláleset volt, milyen a beteg fizikai aktivitásának mértéke).
• Fizikai vizsgálat. A bőr, a nyálkahártyák ellenőrzése. Mérjük a vérnyomást, a szívhangok hallatszása (hallás) történik - a bradycardia (szívfrekvencia csökkenése) figyelhető meg, és a pulzus zavarható, és az impulzust mérjük.
• Általános vérvizsgálat. A kapcsolódó betegségek azonosítása.
• A vizeletvizsgálat elvégzése a vesekárosodás meghatározására.
• A vér biokémiai elemzése - meghatározza a teljes koleszterin szintjét (zsírszerű anyag, a sejtek építőanyaga), az alacsony koleszterinszintet (elősegíti a koleszterin plakkok kialakulását (a koleszterin lerakódása a véredények falán) és a nagy sűrűséget (megakadályozza a koleszterin plakkok kialakulását), a cukor szintjét, az elektrolitokat metabolikus folyamatai) a vérben.
• Hormonális profil - a pajzsmirigyhormonok szintjének meghatározása. Ha leesik, ez hypothyreosisra utalhat (a pajzsmirigy betegsége).
• Elektrokardiográfia (EKG) - a szívben bekövetkező változások észlelésére, a lehetséges ritmuszavarokra, a vezetési zavarok megnyilvánulására használják.
• Az elektrokardiogram holter megfigyelése. Lehetővé teszi a betegség tüneteinek és az elektrokardiográfiás adatok közötti összefüggés meghatározását. A bradycardia kiértékelése, a szinusz csomópont meghibásodásának epizódja, valamint a napszakhoz való kötődése, a gyógyszerek szedése stb.
• Az echokardiográfiát (EchoCG) úgy végezzük, hogy kimutassuk a szívben bekövetkező változásokat, amelyek szinusz csomópont meghibásodását okozhatják.
• Terhelési teszt (kerékpár-ergometria vagy futópad teszt) - a fokozatosan fokozatos fizikai terhelés alkalmazása egy kerékpáros e-méteren (egy speciális edzőpálya) vagy futópadon (speciális futópad) tesztelt személy által EKG-szabályozás alatt. A szinusz csomópont funkcióit értékeljük, meghatározzuk, hogy a terhelésre adott válaszként az életkor-specifikus szívfrekvenciát érjük-e el. A sinus csomópont betegségével a terhelésre adott válaszként nincs jelentős a szívfrekvencia felgyorsulása. Ezenkívül a betegség oka az ischaemia (a szív elégtelen vérellátása).
• Atropin teszt. Az atropint (a szívverések számának növelésére képes anyagot) adjuk be a páciensnek, és a sinus szívfrekvencia nem gyorsul fel 90 percenként percenként, ami azt jelzi, hogy a sinus csomópontban az impulzus képződése lassabb.
• Transzophophialis elektrofiziológiai vizsgálat. Az elektróda a beteg nyelőcsőjébe kerül, amely a szívre ható hatására percenkénti 110-120-ra növeli összehúzódások számát. Ezután az elektrokardiogram becslésekor a szuszpenziós ritmus szinusz csomópontja által a helyreállítási sebességet értékeli.
• Multislice számítógépes tomográfia (MSCT). Felismeri a sinus csomópont meghibásodásához vezető betegségek jelenlétét.
• Mágneses rezonancia (MRI). A szívbetegség kimutatása, ami szinusz csomópont meghibásodásához vezet.
• Ortosztatikus vizsgálat (dönthető vizsgálat). Ez a módszer lehetővé teszi, hogy kizárja a "vasovagális szinkopus" diagnózisát (a véredények éles expanziójával és a pulzus lassulásával kapcsolatos tudatvesztés epizódja), ami szünetet okozhat a szív munkájában. Az eljárás lényege, hogy egy speciális ágyon a páciens 60 fokos szögben kerül áthelyezésre. A vizsgálatot 30 percen belül végzik. Ekkor a rögzített elektrokardiogram jelzők manuálisan vagy automatikusan végeznek vérnyomásmérést.
• A carotis sinus masszázsja (a speciális receptorok (idegalakzatok) elhelyezkedésének fontos területe, amely részt vesz a szív carotis elágazási pontján elhelyezkedő szív munkájának szabályozásában). Ez a technika segít megkülönböztetni a sinus csomópont letartóztatását az carotis sinus szindrómától. A carotis sinus szindróma esetén a masszázs 3 másodpercnél hosszabb szünetet okoz a szív munkájában, vagy a vérnyomás csökkenése több mint 50 mm Hg. Art. A masszázs sűrű nyomást fejt ki az egyik oldalon az carotis sinusra 5 másodpercig. Általában a carotis sinus masszázs nem okozhatja a sinus csomópont megállását, bár lassíthatja a sinus csomópont frekvenciáját.
• A terapeuta konzultáció is lehetséges.

A Sinus csomópont megállítja a kezelést

A sinus csomópont meghibásodását okozó betegségek gyógykezelése.

• Miokardiális infarktus (a szívizomsejtek elhullása elégtelen vérellátás miatt) - a koszorúér (szívedények) véráramának helyreállítása. Használt gyógyszerek:
  • béta-blokkolók (vérnyomáscsökkentő gyógyszerek);
  • antikoagulánsok (gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést);
  • thrombolytics (gyógyszerek, amelyek elpusztítják a vérrögöket).
• Myocarditis (a szívizom gyulladása, amely leggyakrabban fertőző betegség miatt jelentkezik). Antibiotikumokkal (a mikroorganizmusokat elpusztító szerekkel) kezelik.
• Bizonyos gyógyszerek megtagadása:
  • a digitalis készítmények (csökkentik a pulzusszámot, lelassítják az intracardiacális impulzusokat);
  • antiaritmiás szerek (a szívritmus normalizálására szolgáló gyógyszerek);
  • Paraszimpatikomimetikus szerek (vazokonstriktor hatásuk van, stimulálják a szívet, növelik a vérnyomást).

• Pacemaker (EX) beültetése. Egy speciális készülék telepítése, amely helyreállítja a normál ritmust és a pulzusszámot.

Komplikációk és következmények

• Agyvérzés (az agy egy részének károsodása vérellátása miatt).
• A szívelégtelenség (a szív összehúzódásának csökkenésével járó rendellenességek).
• Hirtelen szívhalál.

A sinus csomópont megállításának megakadályozása

A sinus-meghibásodás megelőzése magában foglalja annak előfordulásához vezető betegségek megelőzését.

• Racionális és kiegyensúlyozott táplálkozás (magas rosttartalmú ételek fogyasztása (zöldségek, gyümölcsök, zöldek), elkerülve a sült, konzervált, túl meleg és fűszeres ételeket).
• Rendszeres átlagos fizikai aktivitás (sétál a friss levegőben, reggeli gyakorlatok).
• A túlzott fizikai terhelés és a pszicho-érzelmi stressz megszüntetése.
• Az alkohol és a dohányzás elkerülése.

• forrás

• Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Belső betegségek. Szív-érrendszer. M.: BINOM Publishers 2003.
• Nemzeti útmutató a belső orvosláshoz. Okorokov A.N. Kiadó "Orvosi irodalom".

Mi a teendő a sinus csomópont leállításakor?

• Válasszon megfelelő kardiológust
• Átvizsgálási tesztek
• Kezeljen kezelést az orvostól
• Kövesse az összes ajánlást

A sinus letartóztatása

A szinusz csomópont gyengeség szindrómát (SSSU) a szinusz csomópont funkció vagy a szinokrata vezetés okozta, és a sinus bradycardia, egy szinobél blokád vagy egy sinus csomópont megáll. Egy hosszú szünet a sinus csomópont aktivitásában az AV-vegyületből vagy a kamrákból származó megfelelő csúszási ritmus hiányában egy szinkron előtti vagy szinkopális állapot kialakulásához vezet, és jelzi a FORMER beültetését. Az SSS okai közé tartozik az idiopátiás sinus fibrosis, a kardiomiopátia és a szívsebészet.

A bradycardia-tachycardia szindróma a beteg sinus szindróma (SSS) kombinációja az AF vagy TP epizódokkal, valamint a pitvari tachycardia (de nem AVRT-vel). A szisztémás thromboembolia kockázata nagyon magas.

A sinus csomópont gyengeség szindrómát (SSSU) (más néven sinoatrialis betegség vagy sinus csomópont diszfunkció) a szinusz csomópont automatizmusának romlása okozza (az automatizmus arra utal, hogy a sejtek képesek elektromos impulzust generálni), vagy a szinusz csomópontok impulzusainak a környező pitvari szívizomra gyakorolt ​​károsodása. Mindez szinusz-bradycardiához, szinoatrialis blokádhoz vagy a sinus csomópont leállításához vezethet.

Néhány betegnél is előfordulhat AF vagy TP, pitvari tachycardia. Ilyen esetekben a „bradycardia-tachycardia szindróma” kifejezést használják (gyakran rövidítve a „brady-tachi szindróma”). Az AVRT azonban nem tekinthető e szindróma részének.

A szinusz szindróma (SSS) a szinkopális állapotok, szédülés és szívdobogás gyakori oka. Leggyakrabban ez az állapot az időseknél fordul elő, de bármilyen életkorban kialakulhat.

A sinus szindróma (SSS) leggyakoribb oka az idiopátiás sinus fibrosis. Emellett a sinus csomópont diszfunkciója kardiomiopátia, myocarditis, szívsebészet, antiarrhythmiás szerek vagy lítium mérgezés következtében alakulhat ki. A betegség ritkán családias.

EKG betegszinusz szindróma (SSS) esetén

A következő tünetek közül egy vagy több fordulhat elő. Gyakran rövid átmeneti jellegűek, és az idő nagy részében normális szinusz ritmust regisztráltak.

a) Sinus bradycardia. Gyakran feltárt a sinus bradycardia.

b) A sinus csomópont leállítása. A sinus csomópont leállítása a szinusz csomópontnak az atria aktiválásának képtelensége miatt következik be. Az eredmény a normál R fogak hiánya.

és - Sinus bradycardia. HR 33 ütés / / perc.
b - A sinus csomópont leállítása, ami az AV-csatlakozás csúszó komplexjének megjelenéséhez vezet. Állítsa le a sinus csomópontot az AV-csatlakozás komplexét követően, ami hosszabb aszisztolához vezet.

c) Sinoatrialis blokád. A szinatikus blokk akkor figyelhető meg, ha a szinusz csomópont impulzusa nem tudja leküzdeni a csomópont és a környező pitvari szívizom közötti kapcsolatot. Az AV blokkhoz hasonlóan a szinoatrialis blokkot I, II és III fokozatra is fel lehet osztani. A felületes EKG használata azonban csak a II. Fokú szinoatrialis blokád diagnosztizálására szolgál. A III. Fokozatú szinoatrialis blokád (vagy a teljes szinatikus blokád) nem különbözik a szinusz csomópont megállításától.
Amikor a sinoatrialis blokád II. Fokozatú átmeneti vesztesége a szinusz csomóponttól az atriához vezető impulzus vezetéséhez, bizonyos számú (gyakran kétszer) szünetet eredményez, meghaladja a szívciklus időtartamát a sinus ritmussal.

Két szünet a II. Fokozat szinoatrialis blokádja miatt, amelynek során mind a P-fogak, mind a QRS komplexek „vesztesége” van.

d) Komplexek és ritmusok csúszása. A sinus bradycardia során, vagy amikor a sinus csomópont megáll, a kisebb ritmusvezetők elkezdhetik a csúszási komplexek vagy ritmusok létrehozását. Az AV-kapcsolat lassú ritmusa a sinus csomópont diszfunkciójának meglétére utal.

A szinusz csomópont leállítása után csúsztasson komplexeket az AV-kapcsolatból.

e) pitvari ektopikus komplexek. Elég gyakori. Ezeket gyakran hosszú szünetek követik, mivel a szinusz csomópont automatizmusát az extrasystole elnyomja.

A szinusz csomópont leállítása után csúsztasson komplexeket az AV-kapcsolatból. a - A pitvarfibrilláció (AF) megszűnése a sinus csomópont megállásával jár.
b - A sinus csomópont leállítása a pitvarfibrilláció leállítása után (AF). Egyetlen sinus komplex után ismét a pitvarfibrilláció kezdődik.

f) Bradycardia-tachycardia szindróma. Betegszinusz szindrómában (SSS) szenvedő betegeknél, AF vagy TP epizódoknál, pitvari tachycardia figyelhető meg, de az AVRT nem része ennek a szindrómának.
A tachycardiasok elnyomják a sinus csomópont automatizmusát, ezért a tachycardia megszűnése után gyakran megfigyelhető a sinus bradycardia vagy a sinus csomópont. Ezzel szemben a tachycardia a bradycardia során gyakran csúszási ritmusként alakul ki. Így a tachycardia gyakran váltakozik a bradycardia-val.

a - A pitvarfibrilláció (AF) megszűnése a sinus csomópont megállásával jár.
b - A sinus csomópont leállítása a pitvarfibrilláció leállítása után (AF). Egyetlen sinus komplex után ismét a pitvarfibrilláció kezdődik.

g) Atrioventrikuláris blokk. Az AV-blokád gyakran együtt jár a sinus szindrómával (SSS). Az SSS-ben szenvedő betegben az AF kialakulásával a kamrai összehúzódások gyakorisága gyakran alacsony, és az AV-vezetést gátló gyógyszerek használata nélkül. Közvetlenül ez azt jelzi, hogy az AV-vezetés együtt jár.

Betegszinusz szindróma klinika (SSS)

A szinusz csomópont leállítása megfelelő csúszási ritmus nélkül szinkopális vagy presincopális állapotot okozhat a szünet hosszától függően. A tachycardiákat gyakran szívverésnek érezzük, és a szinusz csomópont-automatizmus tachycardia hatására történő elnyomása szinopátiás vagy presinicális állapot kialakulásához vezethet a szívverés megszűnése után.

Egyes betegeknél a tünetek naponta többször megismétlődhetnek, más esetekben pedig igen ritkák.

A bradycardia-tachycardia szindrómában gyakran alakul ki szisztémás embolió.

Kronotróp elégtelenség. A szinusz csomópont funkciójának megsértése a fizikai aktivitás hatására nem képes biztosítani a szívfrekvencia megfelelő növekedését. Ennek eredményeképpen csökken a terhelhetőség. A kronotróp elégtelenséget úgy definiáljuk, hogy a maximális terhelésre adott válaszként a pulzus percenként 100 ütemre nem növelhető.

A szinuszos szindróma (SSS) jelenlétét gyengeségben, szinopszia előtti állapotban vagy szívdobogásban szenvedő betegben gyanúsnak kell lennie a sinus bradycardia vagy az AV-csomópont lassú ritmusa jelenlétében. A szinusz csomópont megállításának vagy a szinoblokkuláris blokád hosszabb ideig tartó epizódjai megerősítik a diagnózist.

Néha diagnosztikailag szignifikáns információt lehet beszerezni egy standard EKG-vel, de gyakrabban szükség van az EKG járóbeteg-felügyeletére. A tünetek ritka előfordulása esetén szükségessé válik egy hurokmemóriával rendelkező felvevő beültetése.

Meg kell jegyezni, hogy a sinus bradycardia és az alvás közbeni rövid szünetek a normák, és nem jelzik az SSS-t. Ezen túlmenően a képzett fiataloknál napközben felfedezhető a szinusz csomópont aktivitásának 2,0 másodpercig tartó szünete a hüvelyi ideg megnövekedett tónusának köszönhetően. Az alvás során az egészséges személyeknél az EKG-vel végzett ambuláns monitorozással elkerülhetetlenül a sinus bradycardia észlelhető, és az edzés alatt - sinus tachycardia.

Néha tévesen tekintik a bradycardia-tachycardia szindróma bizonyítékának.

A beteg sinus szindróma (SSS) kezelése

A tünetek kiküszöböléséhez egy pitvari vagy kettős kamra ECS szükséges. Az antiarrhythmiás szerek gyakran súlyosbítják a sinus csomópont diszfunkcióját.

Az EKS beültetése akkor szükséges, ha szükség van a tachycardia kezelésére szolgáló gyógyszerek alkalmazására. Tachyarrhythmiák gyakran kialakulnak a sinus bradycardia vagy szünet alatt. A pitvari stimuláció megakadályozhatja ezen aritmiák kialakulását.

A bradycardia-tachycardia szindrómában a szisztémás embolia kockázata nagyon magas, ezért antikoagulánsok kijelölését igényli.

- Visszatérés a "Kardiológia" fejezet tartalmához.

Sinus letartóztatás (Sinus letartóztatás).

Sinus tachycardia.

EKG jelek:

1) szinusz csomópont ritmusvezető - sinus ritmus;

2) az RR és TP távolságok egyenlőek, de rövidebbek. A pulzusszám (HR) 1 perc alatt több mint 30;

3) mivel az impulzusfolyam nem változik, a komplexek váltakozásának sorrendje megmarad, a P, QRS, T fogak általában nem változnak;

OKOK:

1. A szimpatikus idegrendszer (funkcionális) hangjának növelése, az ilyen tachycardia általában rövidtávú, fizikai és érzelmi stresszhez kapcsolódik.

2. A fertőző-toxikus természetű sinus csomópontra gyakorolt ​​kóros hatás. Például: akut tüdőgyulladás, tirotoxikózis, vérszegénység, láz. A testhőmérséklet 1 ° -os emelkedése 1 perc alatt 8-10-szeresére növeli a szívfrekvenciát.

3. A tényleges szinusz csomópont veresége (fertőzés, hipoxia, ischaemia, nekrózis). Például: szívizomgyulladás, akut miokardiális infarktus, pitvari dilatáció és szívelégtelenség.

A sinus tachycardia esetében a szívfrekvencia felső küszöbértéke 120 perc / perc.

Az 1 perc alatt> 150-es pulzusszámmal differenciáldiagnosztikát kell végezni a gerjesztés ektópiás (heterotopikus) fókuszának jelenlétével összefüggő tachycardia alkalmazásával.

Sinus bradycardia.

EKG jelek:

1) szinusz csomópont ritmusvezető - sinus ritmus;

2) az RR és TP távolságok egyenlőek, de hosszúkásak. HR kevesebb, mint 60 perc 1 perc alatt;

3) mivel az impulzusfolyam nem változik, a P, QRS, T fogak sorrendje és alakja megmarad.

OKOK:

1. A vagus ideghangjának növelése (Funkcionális). Például a sportolók.

2. Patológiai hatás az influenza, a tífusz, a diftéria, a sárgaság fertőző-toxikus természetű szinuszcsomópontjára.

3. Intracardiacis hatás a sinus csomópontra egy sinusszöveti lézióval (hypoxia, ischaemia, nekrózis). Például a hát alsó lokalizáció, a szívbetegség, az aorta-száj stenózisa, a beteg sinus szindróma akut miokardiális infarktusa.

4. Gyógyhatás a sinus csomópontra; béta-blokkolók, szívglikozidok túladagolása.

A sinus bradycardia küszöbértéke 1 perc alatt 40. Ha a szívfrekvencia 1 perc alatt 40-nél kisebb, differenciáldiagnosztikát kell végezni a II. Fokozatú szinonális pitvari blokkolással és a helyettesítő (ektópiás) ritmusokkal.

Sinus aritmia.

EKG jelek:

1) a pacemaker sinus csomópontja;

2) az RR és TP távolságok különbözőek (a különbség több mint 0,15 ');

3) mivel az impulzusfolyam nem változik, a P, QRS, T fogak sorrendje és alakja marad.

OKOK:

1. Légzőszervi vagy juvenilis aritmia (funkcionális). Gyakran együtt bradycardia;

2. A fertőző-toxikus természetű sinus csomópontra gyakorolt ​​kóros hatás. Például: a központi idegrendszer betegségei, akut betegségek gyógyulása (tüdőgyulladás).

3. Intracardiacis hatás a sinus csomópontra. Például: akut myocarditis, akut miokardiális infarktus.

SZÍV

Aktív heterotopia

Ez a fajta aritmia az ektópiás fókuszok fokozott ingerlékenységének köszönhető a sinus csomópont megőrzött funkciójának hátterében.

Extrasystolés aritmia

Az extrasystolák korai, egyébként további szívverés, amit a szívizom bármely részében fokozott excitilitás fókuszának okoz, amelyet általában egy 2 R-R intervallummal egyenlő kompenzációs szünet követ.

Az extrasystoláktól az előző komplexhez (tengelykapcsoló-intervallum) való távolság a szokásos R-R intervallumhoz (Р-Р) képest rövidebb.

A monoton extrasystolák extrasystolák, amelyek a szív ugyanazon területéről származnak, ugyanazzal a tapadási intervallummal jellemezhetők, míg a rendkívüli komplexek alakja nem különbözik egymástól.

Politopikus extrasystole - extrasystoles, amelyek a szív különböző részeiből származnak, különböző adhéziós intervallumokkal és a fogak különböző formáival azonos ólomban vannak. Az allorythmia egy rendezett extrasystoles, amely bizonyos számú sinus impulzusokat és normál összehúzódásokat követ.

A Bigeminy - extrasystole minden normál összehúzódást követ.

Trigeminia - az extrasystole minden két normál összehúzódás után következik be.

A csoport korai ütemei - egyszerre 2-3 extrasystoles elérése, nem szinusz impulzus által egymástól elválasztva.

Az ektópiás fókusz helyétől függően megkülönböztetünk pitvari, atrioventrikuláris és kamrai extrasystolákat.

PAROXISMÁLIS TAXYCARDIA

A több mint 3 sorszámú extrasystolák áramlását paroxiszmális tachycardianak nevezik; a klinikai szempontból ez a szívfrekvencia meredek növekedésével jár. Jelenleg a paroxiszmális tachycardia eredete leginkább magyarázható az egyetlen ektópiás fókusz elméletével, amely egy ismétlődő gerjesztési hullám (ismételt belépési mechanizmus), a lokális metabolikus rendellenességek következtében ectópiás gerjesztési terület keletkezik a szívizomban. Szokatlanul magas frekvenciájú impulzusok generálása (150-240 impulzus per 1 perc), amelyben átmeneti hosszirányú vezetési blokád lép fel a szívvezetési rendszerben. Ez leginkább látható az AV csomópont és az Ő törzsének példájában. Az atriából származó impulzusokat a vezetőrendszer egyik fele mentén vezetik a kamrákba a másik refraktív állapotban van. Az impulzus visszahúzódik a kamrák mentén, azaz lefelé és jobbra balra. Amikor a gerjesztési hullám eléri a kamrák alapját, az AV rendszer előzőleg blokkolt része a refraktivitás időszakából származik, és ugyanaz az impulzus, de már retrográd stimulálja a pitvari szövetet (körhullám, vagy „újbóli belépés”). Tehát paroxiszmális tachycardia keletkezik.

Eredménye alapján a paroxiszmális tachycardia a pitvari atrioventrikuláris (noduláris) és a kamrai.

A paroxiszmális tachycardia forrásának helyi diagnózisát az extrasystoles diagnózisának szabálya szerint végezzük.

A pitvarfibrilláció

Gyakori (legfeljebb 600 perc 1 percen belül) az atria egyes szakaszainak válogatása és összehúzódása. Csak némelyikük különböző időközönként a kamrákba kerül.

EKG - jelek:

1. A P fog hiányzik (mivel nincs egységes szekvenciális folyamat a gerjesztés során

2. Különböző formájú és amplitúdójú pitvarfibrillációs hullámokat rögzítünk;

3. R ​​r távolságok különböznek.

Az RR-távolság szerint (az impulzusok számától függően, amelyek a csomóponton áthaladtak és a kamrák gerjesztésére vonatkoznak) az aritmia 3 formája van: Bradiszisztolikus (a kamrai összehúzódások száma kevesebb, mint 60 perc 1 perc alatt), tachisztolés (több mint 90 perc 1 percben), normosystolic (60-90) 1 perc alatt)

Okok:

1. Ischaemiás szívbetegség.

2. Szívbetegség pitvari dilatációval.

A pitvari flutter. Kevésbé gyakori (akár 230-350 perc 1 perc alatt) és a pitvari flutter megfelelő formája.

SYNOAURICULAR BLOKOK

A sinus csomópontból érkező impulzusokat nem lehet az atriába vezetni.

A CA - blokád a következő okok miatt következik be:

1. Az impulzus nem képződik a sinus csomópontban (a sinus csomópont megállítása).

2. A sinus csomópontban képződött impulzus nem vezethet át az atriába a szinusz csomópontot körülvevő szövetekben lévő vezetésének blokkolása miatt.

3. Az impulzus képződésének lassulása a sinus csomópontban vagy a született impulzusok nem rendelkeznek elegendő erővel a pitvari gerjesztés okozásához.

4. A pitvari szívizom nem képes észlelni az impulzust a sinus csomópontból.

Mindezekben az esetekben a sinus csomópontból származó impulzus nem okozza az atria és a kamrák gerjesztését - a sinoauricularis blokád előfordul, amelyet a film a pitvari-kamrai komplex prolapsusának epizódjai alapján jellemez. Szinokurikális blokád 1,2, 3.

Típusát.

1. A P-P intervallumok fokozatos lerövidülése, amit egy hosszú P-P szünet követ, a PQRST atrioventrikuláris komplex prolapsusa miatt.

2. A hosszú szünet időben nem egyenlő a PP két normál intervallumával, és kevesebb, mint az időtartam.

3. Az első P-P intervallum a szünet előtti szünet után.

Típusát.

1. A PQRST atrioventrikuláris komplex periodikus prolapsusa.

2. A hosszú szünet időben megfelel az RR két normál periódusának, vagy a fő ritmus RR-jének egy távolságának többszöröse.

3. A leesési periódus előtti PP intervallumok megegyeznek a szünetet követő PP intervallumokkal.

Okok:

1. A serdülőkorban vegetatív diszfunkció

2. Szívbetegség pitvari dilatációval.

III. Fokú blokád

Ezzel a blokáddal az impulzusok vezetése az atriából a kamrákig teljesen leáll, aminek következtében az utóbbiak a II. Vagy III. Ha a kamrai összehúzódások impulzusai a II. Rendű szívritmus forrásaiból származnak (atrioventrikuláris csomópont, a gis törzse), akkor a blokkolás magas szintjét jelzi (proximális blokád). Azokban az esetekben, amikor a kamrai ritmus vezetője az ő vagy a Purkinje szálkötegének lábaiban van, alacsony blokkolási szintet jeleznek (a teljes oldalsó dekális blokád).

EKG - jelek:

1. A pitvari és a kamrai aktivitás teljes disszociációja. A pitvari impulzusok követik a saját ritmusukat, a kamrai is követik saját magukat.

2. A Р-Р távolság kisebb, mint az RR távolság a pitvari összehúzódások gyakorisága magasabb, mint a kamrai összehúzódás gyakorisága.

3. A QRS komplexek nem változnak. A kamrai összehúzódások gyakorisága 40–50 per perc (proximális teljes oldalsó blokk).

4. A QRS-komplexeket tágítják, deformálják, majd 15-30-40 perces gyakorisággal követik (disztális teljes oldalsó blokk idioventricularis kamrai ritmussal).

OKOK:

1. A szívkoszorúér-betegség, a szívinfarktus.

3. Az aorta szája stenózisa.

4. A bal kamrai idiopátiás aszimmetrikus hipertrófia a kiáramlási vonalak elzárásával.

1. A QRS komplex deformálódik, széles (több mint 0,12).

2. A jobb mellkasvezetékekben a V1-2 (ritkábban a III., AVF), a -SR típusú kamrai QRS komplex, vagy -R, M-alakú megjelenéssel.

3. A bal oldali mellkasi V5-6 vezetéken, valamint - az I vezetéken, avL széles osztott (fogazott) fog S.

4. A V1-2 mellkasi vezetékeknél (ritkábban III) az RS-T szegmens mélyedése felfelé és egy negatív (vagy kétfázisú) aszimmetrikus T. fogakkal van rögzítve.

Az ő kötegének jobb lábának hiányos blokádja esetén a jobb láb mentén az impulzusvezetés megmarad, de valamivel lassul. Ezért a QRS komplex időtartama általában 0,08-0,11 ", és az RS-T szegmens és a T hullám változása ritka.

OKOK:

1. Pulmonális szív.

2. Mitrális szűkület.

3. Miokardiális infarktus.

4. A diftéria vagy reumatikus etiológia myocarditis.

Sinus tachycardia.

EKG jelek:

1) szinusz csomópont ritmusvezető - sinus ritmus;

2) az RR és TP távolságok egyenlőek, de rövidebbek. A pulzusszám (HR) 1 perc alatt több mint 30;

3) mivel az impulzusfolyam nem változik, a komplexek váltakozásának sorrendje megmarad, a P, QRS, T fogak általában nem változnak;

OKOK:

1. A szimpatikus idegrendszer (funkcionális) hangjának növelése, az ilyen tachycardia általában rövidtávú, fizikai és érzelmi stresszhez kapcsolódik.

2. A fertőző-toxikus természetű sinus csomópontra gyakorolt ​​kóros hatás. Például: akut tüdőgyulladás, tirotoxikózis, vérszegénység, láz. A testhőmérséklet 1 ° -os emelkedése 1 perc alatt 8-10-szeresére növeli a szívfrekvenciát.

3. A tényleges szinusz csomópont veresége (fertőzés, hipoxia, ischaemia, nekrózis). Például: szívizomgyulladás, akut miokardiális infarktus, pitvari dilatáció és szívelégtelenség.

A sinus tachycardia esetében a szívfrekvencia felső küszöbértéke 120 perc / perc.

Az 1 perc alatt> 150-es pulzusszámmal differenciáldiagnosztikát kell végezni a gerjesztés ektópiás (heterotopikus) fókuszának jelenlétével összefüggő tachycardia alkalmazásával.

Sinus bradycardia.

EKG jelek:

1) szinusz csomópont ritmusvezető - sinus ritmus;

2) az RR és TP távolságok egyenlőek, de hosszúkásak. HR kevesebb, mint 60 perc 1 perc alatt;

3) mivel az impulzusfolyam nem változik, a P, QRS, T fogak sorrendje és alakja megmarad.

OKOK:

1. A vagus ideghangjának növelése (Funkcionális). Például a sportolók.

2. Patológiai hatás az influenza, a tífusz, a diftéria, a sárgaság fertőző-toxikus természetű szinuszcsomópontjára.

3. Intracardiacis hatás a sinus csomópontra egy sinusszöveti lézióval (hypoxia, ischaemia, nekrózis). Például a hát alsó lokalizáció, a szívbetegség, az aorta-száj stenózisa, a beteg sinus szindróma akut miokardiális infarktusa.

4. Gyógyhatás a sinus csomópontra; béta-blokkolók, szívglikozidok túladagolása.

A sinus bradycardia küszöbértéke 1 perc alatt 40. Ha a szívfrekvencia 1 perc alatt 40-nél kisebb, differenciáldiagnosztikát kell végezni a II. Fokozatú szinonális pitvari blokkolással és a helyettesítő (ektópiás) ritmusokkal.

Sinus aritmia.

EKG jelek:

1) a pacemaker sinus csomópontja;

2) az RR és TP távolságok különbözőek (a különbség több mint 0,15 ');

3) mivel az impulzusfolyam nem változik, a P, QRS, T fogak sorrendje és alakja marad.

OKOK:

1. Légzőszervi vagy juvenilis aritmia (funkcionális). Gyakran együtt bradycardia;

2. A fertőző-toxikus természetű sinus csomópontra gyakorolt ​​kóros hatás. Például: a központi idegrendszer betegségei, akut betegségek gyógyulása (tüdőgyulladás).

3. Intracardiacis hatás a sinus csomópontra. Például: akut myocarditis, akut miokardiális infarktus.

Sinus letartóztatás (Sinus letartóztatás).

A sinus csomópont rendszeresen elveszíti az impulzusok termelésének képességét és az atria és a kamrai összehúzódást.

EKG jelek:

1) hirtelen asystole kialakulása:

2) a szünet időtartama általában meghaladja a normál ritmus 2 RR intervallumát;

3) az AV-csomópontból vagy a kamrákból származó szubsztitúciós összehúzódások hosszabb szünetének jelenléte.

Meg kell különböztetni a sinus csomópont megállását és a II. Fokozat szinatikus blokádját - az utolsó aszisztolával az EKG 2 vagy egy RR intervallum többszöröse.

OKOK:

1) az autonóm idegrendszer paraszimpatikus megosztottságának szignifikáns növekedése (néha képzett sportolóknál - úszóknál);

2) gyulladásos, ischaemiás és dystrofikus eredetű myocardialis károsodás: aktív myocarditis, miokardiális infarktus, alkoholos szívkárosodás;

3) Iatrogén hatások: traumatikus szinusz szöveti károsodás a szív katéterezése, a szívglikozidok és a diuretikus túladagolás során.