WPW szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) egy klinikai-elektrokardiográfiai szindróma, amelyet a kamrák előzetes gerjesztése jellemez a további atrioventrikuláris útvonalak mentén és a paroxiszmális tachyarrhythmiák kialakulását. A WPW-szindrómát különböző ritmuszavarok kísérik: supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció vagy flutter, pitvari és kamrai extrasystole, szubjektív tünetekkel (szívdobogás érzése, légszomj, hipotenzió, szédülés, ájulás, mellkasi fájdalom). A WPW-szindróma diagnózisa EKG-adatokon, napi EKG-monitorozáson, EchoCG-n, CHPEX-en, EFI-n alapul. A WPW szindróma kezelése magában foglalhatja az antiarrhythmiás terápiát, a transzszofagális szívritmus-szabályozót, az RFA katétert.

WPW szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) a kamrák korai arousal-szindróma, melyet az atria és a kamrai összekötő további anomális vezetőkötegek impulzusainak vezetése okoz. A WPW-szindróma prevalenciája a kardiológia szerint 0,15-2%. A WPW-szindróma gyakrabban fordul elő férfiaknál; a legtöbb esetben fiatal korban (10-20 év), kevésbé idősebbeknél jelentkezik. A WPW-szindróma klinikai jelentősége az, hogy jelen esetben súlyos szívritmus-zavarok alakulnak ki, amelyek veszélyt jelentenek a beteg életére, és speciális kezelési megközelítéseket igényelnek.

A WPW szindróma okai

A legtöbb szerző szerint a WPW-szindróma a kiegészítő atrioventrikuláris kapcsolatok tartós fennállása miatt következik be a hiányos cardiogenesis következtében. Ha ez megtörténik, az izomrostok hiányos regressziója a tricuspid és mitrális szelepek rostos gyűrűinek kialakulásának szakaszában.

Általában minden további embrióban léteznek az atria és a kamrai összekötő további izmok, de fokozatosan vékonyabbak, szerződésesebbek és a 20. fejlődési hét után teljesen eltűnnek. Ha a rostos atrioventrikuláris gyűrűk képződését megzavarják, az izomrostok megmaradnak és a WPW szindróma anatómiai alapját képezik. A további AV-vegyületek veleszületett jellege ellenére előfordulhat, hogy a WPW-szindróma bármilyen korban megjelenhet. A WPW-szindróma családias formájában több további atrioventrikuláris kapcsolat is előfordul.

WPW szindróma besorolása

A WHO ajánlásai szerint különbséget kell tenni a WPW jelenség és a szindróma között. A WPW jelenséget az impulzusvezetés elektrokardiográfiai jellemzõi jellemzik a további vegyületeken és a kamrák elõidézésén, de az AV reciprokális tachycardia klinikai megnyilvánulása nélkül (újbóli belépés). A WPW-szindróma a kamrai praxis és a tüneti tachycardia kombinációja.

A morfológiai szubsztrátot figyelembe véve a WPW szindróma számos anatómiai variánsát különböztetjük meg.

I. További izom AV-szálakkal:

• egy bal vagy jobb parietális AV csatlakozáson keresztül
• áthalad az aorta-mitrális rostos csomóponton
• a bal vagy jobb pitvari függelék
• Valsalva szinuszos vagy középső vénás aneurizmájával jár
• szeptális, parazeptális felső vagy alsó

II. Speciális izom-AV-szálak ("Kent-kötegek"), amelyek egy atrioventrikuláris csomópont struktúrájához hasonló, kezdetleges szövetből származnak:

• atrio-fascicular - benne a köteg jobb oldalán található
• a jobb kamra szívizomjának tagjai.

A WPW-szindróma számos klinikai formája létezik:

• a) megnyilvánulás - delta hullám, sinus ritmus és atrioventrikuláris reciprokális tachycardia állandó jelenlétével.
• b) időnként - a kamrák átmeneti elő-gerjesztésével, a sinus ritmussal és az igazolt atrioventrikuláris reciprokális tachycardiával.
• c) rejtett - retrográd vezetéssel egy további atrioventrikuláris kapcsolat mentén. A WPW-szindróma elektrokardiográfiás jelei nem észlelhetők, epizódok vannak az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia.

A WPW szindróma patogenezise

A WPW-szindrómát a gerinctől a kamrákig terjedő gerjesztés okozta további rendellenes úton. Ennek eredményeképpen a kamrai myocardium egy részének vagy egészének gerjesztése korábban, mint a szokásos módon, az impulzus terjedése alatt történik, az AV csomópont, a köteg és az ága mentén. A kamrák elő-gerjesztése az elektrokardiogramon tükröződik, mint a depolarizáció további hulláma, a delta hullám. A P-Q (R) időköz egyidejűleg lerövidül, és a QRS időtartama nő.

Amikor a fő depolarizációs hullám megérkezik a kamrákba, a szívizomban való ütközés az úgynevezett konfluens QRS-komplex, amely kissé deformálódik és széles. A kamrák atípusos gerjesztése a repolarizációs folyamatok egyensúlytalanságával jár, ami az EKG-nél az RS-T szegmens diszkriminatív komplex QRS-elmozdulását és a T-hullám polaritásának változását találja.

A WPW-szindrómában a supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a pitvari flutter kialakulása körkörös gerjesztőhullám kialakulásához vezet (ismételt belépés). Ebben az esetben az impulzus az AB csomópont mentén halad az anterográd irányban (az atriától a kamrákig), és további utak mentén - a retrográd irányban (a kamráktól az atriaig).

A WPW-szindróma tünetei

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása bármely korban fordul elő, mielőtt a betegség tünetmentes lehet. A WPW-szindrómát különböző szívritmus-rendellenességek kísérik: reciprokális supraventrikuláris tachycardia (80%), pitvarfibrilláció (15–30%), pitvari flutter (5%) 280–320 ütközéssel. percek alatt Néha WPW-szindrómában kevésbé specifikus aritmiák alakulnak ki - pitvari és kamrai korai ütések, kamrai tachycardia.

Az aritmiás támadások érzelmi vagy fizikai túlterhelés, alkoholfogyasztás vagy spontán módon, nyilvánvaló ok nélkül befolyásolhatók. Egy aritmiás roham során a szívdobogás és a szívelégtelenség érzése, a kardialgia, a levegő hiánya érzi magát. A pitvarfibrilláció és a flutter kíséretében szédülés, ájulás, légszomj, artériás hipotenzió lép fel; hirtelen szívhalál fordulhat elő a kamrai fibrillációra való áttéréskor.

A WPW-szindrómás arritmiás paroxiszmák néhány másodperctől néhány óráig tarthatnak; néha abbahagyják magukat, vagy a reflex technikák elvégzése után. A tartós paroxiszmák a beteg kórházi kezelését és a kardiológus beavatkozását igénylik.

WPW szindróma diagnózis

WPW-szindróma gyanúja esetén komplex klinikai és instrumentális diagnosztikát végzünk: 12-ös EKG, transthoracikus echokardiográfia, Holter EKG-monitorozás, transzszofágiás szív stimuláció, szív elektrofiziológiai vizsgálata.

A WPW szindróma elektrokardiográfiás kritériumai: a PQ-intervallum rövidítése (kevesebb, mint 0,12 s), deformált konfluens QRS-komplex, deltahullám jelenléte. A napi EKG-monitorozást az átmeneti ritmuszavarok észlelésére használják. A szív ultrahangának végrehajtásakor összefüggő szívhibák, kardiomiopátia észlelhető.

A WPW-szindrómás transzszofagális ingerlés lehetővé teszi további vezetési módok jelenlétének igazolását, az aritmiák paroxizmáinak kiváltására. Az endokardiális EFI lehetővé teszi a további útvonalak lokalizációjának és számának pontos meghatározását, a WPW szindróma klinikai formájának ellenőrzését, a gyógyszeres kezelés vagy az RFA hatékonyságának kiválasztását és értékelését. A WPW-szindróma differenciáldiagnosztikáját az His-köteg blokkolásával végezzük.

WPW szindróma kezelés

Paroxiszmális ritmuszavarok hiányában a WPW szindróma nem igényel különleges kezelést. Hemodinamikailag szignifikáns rohamok, szinkopus, angina pectoris, hipotenzió, megnövekedett szívelégtelenség jelei, azonnali külső elektromos kardioverzió vagy transzszofagealis ingerlés szükséges.

Bizonyos esetekben a reflex hüvelyi manőverek (carotis sinusmasszázs, Valsalva manőver), az ATP vagy a kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil), antiarritmiás szerek (novocainamid, Aymalin, propafenon, amiodaron) intravénás adagolása hatékonyan blokkolják az aritmiák paroxiszmusait. WPW-szindrómában szenvedő betegeknél a folyamatos antiarrhythmiás terápia javasolt.

Az antiarrhythmiás gyógyszerekkel szembeni rezisztencia esetén a pitvarfibrilláció kialakulása, a további útvonalak katéter rádiófrekvenciás ablációja tranzakciós (retrográd) vagy transzszeptális hozzáféréssel történik. Az RFA hatékonysága a WPW szindrómában eléri a 95% -ot, a visszaesés kockázata 5-8%.

A WPW szindróma előrejelzése és megelőzése

A tünetmentes WPW-szindrómában szenvedő betegeknél a prognózis kedvező. A kezelést és megfigyelést csak azoknál lehet igényelni, akiknek családi története hirtelen halál és szakmai bizonyság (sportolók, pilóták stb.). Ha vannak panaszok vagy életveszélyes aritmiák, az optimális kezelési módszer kiválasztásához a diagnosztikai vizsgálatok teljes körét kell elvégezni.

A WPW-szindrómában szenvedő betegeket (beleértve azokat is, akiknél RFA-t szenvedtek) kardiológus-aritmológus és egy szívsebész kell ellenőriznie. A WPW szindróma megelőzése másodlagos jellegű, és az aritmiák ismétlődő epizódjainak megelőzésére szolgáló antiarritmiás kezelésből áll.

Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) tünetei és kezelése

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (rövidítés - WPW) a szívritmuszavarok egyik fő oka. Napjainkban az összes katéteres eljárás több mint fele további atrioventrikuláris kapcsolatok megsemmisítésére szolgáló műveletek. A szindróma minden korosztály, köztük a gyermekek körében gyakori. A szindrómában szenvedők 70% -a gyakorlatilag egészséges ember, mivel a WPW során bekövetkező változások nem befolyásolják a hemodinamikát.

Mi az a szindróma?

A WPW-szindróma magja a korai kamrai arousal, amely gyakran a supraventrikuláris tachycardia, a pitvari flutter, a pitvarfibrilláció és a pitvarfibrilláció. A szindróma jelenlétét a gerjesztés vezetése jelenti a további gerendák (Kent gerendák) mentén, amelyek az atria és a kamrai összekötőként működnek.

Betegségek osztályozása

A WHO ajánlásai szerint megkülönböztetik a WPW szindrómát és a jelenséget. Ez utóbbit megkülönbözteti a kamrai elő-gerjesztés és az impulzusok vezetése a további kapcsolatok mentén. Ugyanakkor nincs AV klinikai tachycardia klinikai megnyilvánulása. A WPW-szindróma esetében mind a tüneti tachycardia, mind a kamrai előzetes izgalom van.

A szindróma két anatómiai változata létezik:

• további AV szálakkal;
• speciális AV szálakkal.

A WPW-szindróma klinikai fajtáinak osztályozása:

• a delta hullám, a reciprokális tachycardia és a sinus ritmus állandó jelenlétében nyilvánul meg;
• szakaszos, átmeneti;
• rejtett, amelyet egy további vegyület retrográd vezetése jellemez.

tünetegyüttes

A legtöbb betegnél a szindróma megnyilvánulása nem fordul elő. Ez megnehezíti a diagnózist, ami súlyos megsértéshez vezet: extrasystole, flutter és pitvarfibrilláció.

Különböző klinikai képpel rendelkező betegeknél a betegség fő megnyilvánulása (a vizsgált esetek 50% -a) paroxiszmális tachyarrhythmiás. Ez utóbbi a pitvarfibrillációban (a betegek 10–40% -ában), a supraventrikuláris reciprokális ritmuszavarban (a betegek 60–80% -ában) és pitvari flutterben (az esetek 5% -a) jelentkezik.

Bizonyos esetekben a korai kamrai izzadás jelei átmeneti (átmeneti vagy átmeneti WPW-szindróma). Előfordul, hogy a kamrák prediszkréciója csak a célzott hatások következtében jelentkezik - transzszofagealis pitvari stimuláció, vagy a finoptin vagy ATP beadása után (WPW látens szindróma). Olyan helyzetekben, ahol a sugárzás csak a retrográd irányban impulzusvezető lehet, egy rejtett WPW szindrómáról beszélnek.

okai

Amint azt korábban említettük, a szindróma etiológiája összefüggésbe hozható a szívvezetési rendszer kialakulásának rendellenességével - egy extra Kent sugár jelenlétével. Gyakran előfordul, hogy a szindróma a szív- és érrendszeri rendellenességek esetén jelentkezik: hipertrófiai kardiomiopátia, mitrális szelep prolapsus, Ebstein anomália, DMPP.

diagnosztika

A WPW szindrómát gyakran rejtett formában figyelték meg. A látens szindróma diagnosztizálására elektrofiziológiai kutatást alkalmaznak. A látens forma tachyarrhythmiák formájában jelentkezik, diagnózisa a kamrák elektromos stimulációjának következménye.

A kifejezett típusú WPW-szindróma standard EKG-jelekkel rendelkezik:

• egy kis (kevesebb, mint 0,12 s) P - R (P - Q) intervallum;
• az A hullám jelenléte, amelyet a kamrai összehúzódás "lefolyó" típusa okoz;
• a QRS komplex Δ hullámának köszönhetően 0,1 s. és így tovább;
• tachyarrhythmiák (supraventricularis tachycardias: antidromic vagy ortodrom, atrial flutter és pitvarfibrilláció) jelenléte.

Az elektrofiziológiai kutatás olyan eljárás, amely a biológiai potenciál tanulmányozását eredményezi, ami a szív belső felületét eredményezi. Ezzel egyidejűleg speciális elektród-katéterek és regisztrációs berendezések is használhatók. Az elektródák száma és elhelyezkedése az aritmia súlyosságától és az elektrofiziológus előtt álló feladatoktól függ. Az endokardiális multipoláris elektródákat a szívüregbe helyezik a következő területeken: az ő területe, jobb kamra, koszorúér-szinusz, jobb pitvar.

Az EFI vezetési módszere

A beteg a katéterezési eljárások nagy hajókon történő alkalmazására vonatkozó általános szabályok szerint készül. Az általános érzéstelenítést nem használják, mint más nyugtatók (szélsőséges szükségletek nélkül), mert szimpatikus és vagális hatásuk van a szívre. Minden olyan gyógyszer, amely antiaritmiás hatást fejt ki a szívre, szintén törlésre kerül.

Leggyakrabban a katétereket a jobb szíven keresztül helyezik be, amihez szükség van a vénás rendszeren keresztül (juguláris és szublaviai, anterior-cubitalis, femorális vénák). A szúrást a novokain vagy más érzéstelenítő szer anesztetikus oldata alatt végezzük.

Az elektródák telepítését fluoroszkópos vezérléssel kombinálva végzik. Az elektródák elhelyezkedése az elektrofiziológiai vizsgálat feladataitól függ. A leggyakoribb telepítési lehetőség a következő: 2-4 pólusú elektróda a jobb oldali átriumban, 4-6 pólusú - a koronáriaszinuszhoz, 4-6 pólusú - az ő kötegének területén, 2 pólusú elektróda - a jobb kamra csúcsa.

Szindróma kezelés

A szindróma kezelésében mind a terápiás, mind a sebészeti technikákat alkalmazzák.

Terápiás kezelés

A WPW-szindróma terápiás kezelésének főbb rendelkezései a következők:

1. A tünetek hiányában az eljárást nem hajtják végre.
2. Ájulás esetén az atrioventrikuláris vezetés további útvonalait katétert elpusztító EFI (az esetek 95% -ában hat).
3. A pitvari paroxizmális, reciprokális atrioventrikuláris tachycardia, adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. A pitvarfibrilláció esetén WPW-szindrómában szenvedő betegeknél a verapamil, a szívglikozidok, valamint a B-blokkolók és a diltiazem ellenjavallt.
5. A pitvarfibrilláció jelzi a Novocinamide kinevezését. Adagolás: 10 mg / kg IV. Az adagolás sebessége 100 mg / perc. 70 év feletti betegeknél, valamint súlyos vese- vagy szívelégtelenség esetén a prokainamid adagja felére csökken. Elektro-impulzus terápiát is előírnak.
6. A kamrai fibrilláció magában foglalja az újraélesztő tevékenységek teljes listáját. A jövőben szükség van további vezetőképes utak megsemmisítésére.

A tachycardia támadásainak megelőzéséhez disopiramidot, amiodaront, valamint sotalolt kell használni. Ne feledjük, hogy egyes antiaritmiás szerek fokozhatják az AV vegyület refrakter fázisát, és a vezetőképes utakon javíthatják az impulzusok vezetőképességét. Ezek közé tartoznak a szívglikozidok, a lassú kalciumcsatornák blokkolói, a p-blokkolók. Ebben a tekintetben a WPW-szindrómában való felhasználásuk nem megengedett. Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén az adenozin-foszfát intravénásan kerül beadásra.

Sebészeti kezelés

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma sebészi kezelésének szükségessége a következő esetekben fordulhat elő:

• a pitvarfibrilláció rendszeres ütemei;
• tachyarrhythmiás epizódok hemodinamikai zavarokkal;
• a tachyarrhythmiák jelenléte az antiaritmiás kezelés után;
• a hosszantartó gyógyszeres kezelés (fiatal terhesek, terhes) lehetetlensége vagy nem kívánatossága.

A szindróma kezelésének radikális módszerei közül az intracardiacis rádiófrekvenciás abláció a leghatékonyabb. A központi frekvenciájú abláció a leggyakoribb módja a szívritmus rendellenességének korrekciójának. Az abláció alkalmazásának eredményeként a vizsgált relapszusok 80-90% -ában a tachyarrhythmiák elkerülhetők. A módszer előnyei közé tartozik az alacsony invazivitás is - nincs szükség nyitott szívműtétre, mivel az útvonalak problémás területeivel való kölcsönhatás katéter segítségével történik.

A rádiófrekvenciás abláció többféle típust foglal magában, amelyek a katéter használatának elvén különböznek. Technológiailag a művelet két szakaszból áll:

• egy rugalmas és vékony vezető katéter belépése a véredénybe a szívüregben az aritmia forrásához;
• a rádiófrekvenciás impulzus továbbítása a szívizom szöveteinek kóros részének elpusztítására

A műveleteket anesztézia alatt végezzük, kizárólag helyhez kötött körülmények között. Mivel a művelet minimálisan invazív, az idős emberek számára is megjelent. A rádiófrekvenciás abláció alkalmazása következtében a beteg gyakran teljesen helyreáll.

A WPW-t szenvedő betegeket szívsebész vagy aritmológus rendszeresen ellenőrizni kell. A betegség megelőzése antiaritmiás terápia formájában, bár fontos, másodlagos.

Összefoglalva a cikket, meg kell jegyezni, hogy további utak kapcsolódnak a veleszületett rendellenességekhez. A további utak azonosítása sokkal kevésbé gyakori, mint létezésük. És ha a fiataloknál a probléma nem nyilvánul meg, akkor az életkorral előfordulhatnak olyan körülmények, amelyek a WPW szindróma kialakulásához vezetnek.

Rejtett wpw szindróma

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (Wolff-Parkinson-White) vagy
WPW szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) egy szindróma, amely a szív kamráinak elő-gerjesztését eredményezi egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (HPV) és a supraventrikuláris tachyarrhythmia miatt.

meghatározás

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) egy szindróma, amely a szív kamráinak elő-gerjesztését eredményezi egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (HPV) és a supraventrikuláris tachyarrhythmia miatt.

Mi a psgc

A WPW szindrómában az aritmia szubsztrátja egy további atrioventrikuláris csomópont (PLHA). A DGD egy olyan rendellenes, gyorsan vezető izomcsík, amely az atrioventricularis sulcus régiójában összeköti az átriumot és a kamrát, kikerülve a normális szívvezetési rendszer szerkezetét.

Az impulzus gyorsabban terjed, mint a szív normál vezetőképes rendszere, ami a kamrák elő-gerjesztéséhez vezet. A kamrai elő-gerjesztés kezdetén az EKG-n egy Δ-hullám (delta hullám) kerül rögzítésre.

EKG a WPW szindrómával. A gyorsabb impulzusszaporítás egy további vezetőképes útvonalon (EPL) keresztül a kamrák egy részének korábbi gerjesztéséhez vezet - egy A hullám fordul elő, ami a P-R intervallum (P-Q) lerövidülését és a QRS komplex kiterjesztését okozza.

prevalenciája

A különböző szerzők szerint a WPW szindróma prevalenciája az általános populációban 0,15 és 0,25% között mozog. A férfiak és nők aránya 3: 2.

A WPW szindróma minden korcsoportban jelentkezik. A legtöbb esetben a WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása fiatal korban (10-20 év) jelentkezik, és sokkal ritkábban az idősebb korosztályban.

A WPW szindróma nem kapcsolódik a strukturális szívbetegséghez. Egyes esetekben a WPW-szindrómát veleszületett szívelégtelenséggel (pitvari és interventricularis septum defektus, Fallot tetrad, Ebstein anomália) kombinálják.

kilátás

A tachycardia WPW-szindrómával való támadása ritkán kapcsolódik a keringési megállás veszélyéhez.

A pitvarfibrilláció életveszélyes a WPW-szindrómában szenvedő betegeknél. Ebben az esetben az AF-t a kamrákon 1: 1 arányban, magas frekvenciával (legfeljebb 340 per perc) hajtjuk végre, ami a kamrai fibrilláció (VF) kialakulásához vezethet. A hirtelen halálozás előfordulási gyakorisága a WPW-szindrómában szenvedő betegeknél 0,15% -ról 0,39% -ra változik a nyomonkövetési időszakban 3 és 10 év között.

gépezet

A prexpospos szindrómák középpontjában a további vezetőképes szerkezetek bevonása áll, amelyek a makroszentrikus atrioventrikuláris tachycardia térdei. A WPW-szindrómában a patológiás szubsztrát egy további pitvari-cholero-lány (PLHA), amely általában az atrium és a kamrát összekötő miokardiális izomszalag az atrioventrikuláris szulusz régiójában.

További atrioventrikuláris kapcsolatok (JVD) besorolhatók:

1. A mitrális vagy tricuspid szelepek rostos gyűrűjéhez viszonyított hely.

A további atrioventrikuláris kapcsolatok (JPS) lokalizációjának anatómiai besorolása a WPW szindrómában, F. Cosio, 1999 szerint. Az ábra jobb oldala mutatja a tricuspid és mitrális szelepek vázlatos elrendezését (a kamrából való kilátást) és azok kapcsolatát a HPV lokalizációjával.
Rövidítések: TC - tricuspid szelep, MK - mitrális szelep.

2. A vezetőképesség típusa:
- csökkenés - egy további útvonal lassulásának növelése a stimuláció gyakoriságának növekedése miatt, t
- nem csökken.

3. Képesség az antegrade, retrográd magatartás vagy ezek kombinációja. Azok a HPP-k, amelyek csak retrográd vezetést képesek, „rejtettnek” tekinthetők, és azok a HPHT-k, amelyek antegragensen működnek - „manifesztálódnak”, a kamrai podstimuláció előfordulása az EKG-n a standard vezetékeknél, az Δ-hullám (delta-hullám) rögzítése történik. A "megnyilvánuló" CID-ek általában impulzusokat hajthatnak végre mindkét irányban - anterográd és retrográd. További anterográd vezetőképességű utak csak ritkán fordulnak elő, és retrográd utakkal - ellenkezőleg, gyakran.

Atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (AVRT), WPW szindrómával

A WPW-szindrómában az atrioventrikuláris tachycardia az újbóli belépési mechanizmus szerint ortodrom és antidromikus.

Az ortodromikus AVRT során az AV csomóponton és a speciális vezetőrendszeren keresztül az atriumtól a kamrákig impulzusokat hajtunk végre, és a JPS-en keresztül a kamrákról az átriumra visszahúzódik.

Az antitromikus AVRT során az impulzusok az ellenkező irányba mennek, anterográd vezetéssel az atriától a kamrákig a JPS-en keresztül, és retrográd vezetés az AV csomóponton vagy a második JPS-en keresztül. Az Antidromic AVRT csak a WPW-szindrómás betegek 5-10% -ában fordul elő.

Az antitromic és ortodrom atrioventrikuláris tachycardia kialakulásának mechanizmusai a WPW szindrómában.
A - ortodromos atrioventrikuláris tachycardia kialakulásának mechanizmusa a pitvari extrasystole (ES) antegrade blokkolásával a jobb pitvari kamrai csomópontban. Az izgalomcsillapítás az atrioventrikuláris csomóponton (PZHU) keresztül terjed, és retrogradiálisan aktiválja az atriát a kiegészítő anomális úton (PHC) keresztül;
B - antitromic atrioventrikuláris tachycardia kialakulása a pitvari extrasystoles blokkolása során a PZHU-ban és antegrade impulzus a bal oldali további anomális útvonal mentén. A retrográd impulzus aktiválja az atriát a PSU-n keresztül;
B - antitromic atrioventrikuláris tachycardia két további kontralaterális anomális útvonal részvételével (jobb oldali - DPZhS1, baloldali DPZhS2). Az alábbiakban a jobb oldali (EG PP) és bal (EG LP) atria és EKG elektrogramjainak diagramjait mutatjuk be a tachycardia során.

WPW szindróma besorolása

A megnyilvánuló WPW szindrómát olyan betegeknél állapították meg, akiknél a kamrai preexposure szindróma (delta hullám az EKG-n) és a tachyarrhythmiák kombinációja áll fenn. A WPW-szindrómában szenvedő betegek közül a leggyakoribb aritmia az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (AVRT). A "kölcsönös" kifejezés szinonimája az "újbóli belépés" kifejezésnek - a tachycardia mechanizmusának.

A rejtett WPW-szindrómát akkor állapítják meg, ha a szinusz ritmusának hátterében a betegnek nincsenek jelei a kamrai előzetes izgalomnak (a PQ-intervallum normális
ez azt jelenti, hogy nincsenek ∆-hullám jelei, mégis van tachycardia (az AVRT a JPS szerint retrográd vezetéssel).

A WPW többszörös szindróma akkor jelentkezik, ha két vagy több HPCI-t igazolnak, amelyek részt vesznek az AVRT-vel való újbóli belépés fenntartásában.

Az időszakos WPW-szindrómát a kamrai podvoskhozhdeniya átmeneti jelei jellemzik a sinus ritmus hátterében és az AVRT-t igazolták.

WPW jelenség. Annak ellenére, hogy az EKG-n jelen vannak a deltahullámok, egyes betegeknél nem lehet aritmia. Ebben az esetben a WPW jelenséget diagnosztizálják (és nem a WPW szindrómát).

A 40 évesnél fiatalabb tünetmentes betegek közül csak egyharmada, akiknek a kamrai hajlamosodási szindróma (delta hullám) egy EKG-n van, végül az aritmia tünetei voltak. Ugyanakkor a kamrai prediszkusszió szindrómában szenvedő betegek egyike, aki először 40 éves kor után diagnosztizált, nem mutatott aritmiát.

A legtöbb tünetmentes betegnek kedvező prognózisa van; a szívmegállás ritkán a betegség első megnyilvánulása. Az endo-EFI és az RFA szükségessége ebben a betegcsoportban ellentmondásos.

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása

A betegség gyakori, ritmikus szívverés formájában fordul elő, amely hirtelen kezdődik és megáll. A támadás időtartama néhány másodperctől több óráig terjed, és gyakoriságuk a napi aritmiás támadásoktól évente 1-2 alkalommal. A tachycardia támadását szívdobogás, szédülés, ájulás, ájulás jellemzi.

Általában a támadásokon kívül a betegek nem mutatnak strukturális szívbetegség jeleit vagy más betegségek tüneteit.

WPW szindróma diagnózis

Az elektrokardiográfia (EKG) 12 vezetéken lehetővé teszi a WPW szindróma diagnosztizálását.

A tachyarrhythmiák támadásán kívüli EKG-megnyilvánulások a DHS antegrade-vezetésének természetétől függenek.

A sinus ritmus során a WPW-szindrómában az EKG regisztrálhat:

1. A gyorsabb impulzusszaporítás egy további vezetőképes úton (EPL) vezet a kamrák egy részének korábbi gerjesztéséhez - egy Δ hullám fordul elő, ami a P-R intervallum (P-Q) lerövidülését és a QRS komplex kiterjesztését okozza. Ez az EKG variáns megfelel a WPW szindróma megnyilvánuló formájának, a tricusctomy szívfunkció antegrade, és az A hullám állandó jelenléte jellemzi a sinus ritmus hátterét.

EKG a WPW szindrómával. A gyorsabb impulzusszaporítás egy további vezetőképes útvonalon (EPL) keresztül a kamrák egy részének korábbi gerjesztéséhez vezet - egy A hullám fordul elő, ami a P-R intervallum (P-Q) lerövidülését és a QRS komplex kiterjesztését okozza.

2. A kamrák elő-gerjesztésének jelei a sinus ritmus hátterében (Δ hullám, ami a P-R (P-Q) intervallum rövidülését és a QRS-komplex kiterjesztését okozhatja) átmeneti lehet. Az EKG váltása az A hullámmal és az EKG-vel változások nélkül, a WPW szindróma szakaszos formájának felel meg.

3. Normál szinusz ritmus esetén az EKG-n nincsenek változások. A rejtett pápák nem működnek az antegrade irányban, még akkor sem, ha az ingerlést a pitvari behatolás közelében végezzük. A diagnózis a tachycardia AVRT epizódjainak ellenőrzésén alapul.

Elektrokardiogram a tachycardia során a WPW szindrómában

Az ortodrom tachycardia gyakorisága általában 140-240 ütés / perc. A QRS-komplexum általában keskeny, ebben az esetben a P-fogak az R-P-karakterisztikájú kamrai komplexet követően válnak láthatóvá.

WPW szindróma (Wolff-Parkinson-fehér)

A WPW (Wolff-Parkinson-fehér) szindróma olyan állapot, amelyet egy további út vezet, amely mentén az impulzust végzik.

Bármilyen rendellenesség hiányában a szív normális működésével alternatív csökkenés érhető el a kamrákban és az atriában. A szív a szinusz csomópontból érkező impulzusok miatt csökken. A szinusz csomópont, az úgynevezett pacemaker, a fő impulzusgenerátor, melynek szerepe a szívvezetési rendszerben domináns. Az atriához vezető szinusz csomópontban előidézett impulzus csökkentéshez vezet, majd a kamrák és az atria között elhelyezkedő atrioventrikuláris csomóponthoz (AV) megy. Ez az egyetlen módja annak, hogy az impulzus képes legyen elérni a kamrákat. Egy másodperc néhány frakciója során az AV csomópontban az impulzus késleltetése következik be, melynek oka az, hogy bizonyos időt kell biztosítani a vér teljes átadásához a kamrákhoz. Továbbá, az impulzus az Ő és a kamrai szerződés irányába halad.

A WPW-szindróma fennállása esetén a kamrai impulzus elérése anélkül, hogy áthaladnánk az atrioventrikuláris csomóponton, más utak is vannak az utóbbit megkerülve. Emiatt ez a megoldás bizonyos mértékig hozzájárul ahhoz, hogy az impulzus gyorsabban vezessen, mint a megfelelő szabályos csatornák. Egy ilyen jelenség semmilyen módon nem befolyásolhatja a szívszindrómás személy állapotát, és gyakorlatilag észrevehetetlen. Az azonosítása gyakran csak az elektrokardiogramban megjelenő szív aktivitása szempontjából lehetséges.

Külön meg kell mondani, hogy a WPW-szindrómán kívül a CLC-jelenség is megtalálható, amely lényegében teljesen azonos azzal, azzal a különbséggel, hogy az EKG-n nem figyeltek meg jellegzetes változásokat.

Összefoglalva megjegyezzük, hogy a WPW-szindróma, mint az impulzus vezetéséhez szükséges további utak kialakulásának jelensége, főleg a veleszületett szívelégtelenség jellegéből adódik, és tényleges előfordulása nagyobb, mint az észlelt esetek száma. Fiatal életkorában egy személyben fennálló létezését nem kísérli még a kifejezett tünetek. De idővel bizonyos tényezők, amelyek az ilyen szindróma kialakulását provokálhatják, előfordulhatnak. Ez elsősorban akkor fordul elő, ha az impulzus vezetőképessége az impulzus fő útján romlik.

ICD-10 kód

A WPW szindróma okai

A WPW-szindróma okai, amint azt a tudósok többsége állítja az orvosi tudomány területén, főként veleszületett tényezőkön alapul. Nevezetesen, az a tény, hogy a szív hiányos kialakulásának folyamatában további atrioventrikuláris kapcsolatok megmaradnak. Kíséri azt a tényt, hogy a rostos gyűrűk kialakulása a mitrális és a tricuspid szelepben, az izomrostok nem teljesen regresszálódnak.

A normális fejlődés a fokozatos elvékonyodás, majd az összes embrió korai stádiumában meglévő összes további izomút teljes eltűnése, majd 20 hetes határidővel. Az izomrostok megőrzéséhez hozzájárulnak azok a rendellenességek, amelyekkel a rostos atrioventrikuláris gyűrűk képződhetnek, ami a WPW szindróma fő anatómiai előfeltétele.

A WPW-szindróma családias formáját lényegesen gyakrabban jellemzi számos további atrioventrikuláris kapcsolat.

Az összes klinikai eset harmadik részében a szindróma azzal a ténnyel jár, hogy veleszületett szívhibák fordulnak elő - mitrális szelep prolapsus, Ebstein anomália. Emellett az oka a Fallot tetrád deformált interventricularis, interatrialis septumja és a kötőszövet-diszplázia, a disszeemiogenetikai stigmák. Fontos szerepet játszik az öröklési tényező, különösen az örökletes hipertrófiai kardiomiopátia is.

A WPW-szindróma okai, ahogy látjuk, elsősorban az ilyen fontos szerv, mint az emberi szív kialakulását sértik az embrionális fejlődés folyamatában. Ennek ellenére, bár ezt a szindrómát nagyrészt a veleszületett anatómiai jellemzők okozzák, első megnyilvánulásai mind gyermekkorban, mind felnőttkorban azonosíthatók.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A statisztikák azt mutatják, hogy a Wolff-Parkinson-fehér szindróma a teljes populáció 0,1-0,3% -ánál figyelhető meg. Jellemzője a legnagyobb számú eset annak a ténynek köszönhetően, hogy van egy ilyen szív anomália, mint egy további Kent-köteg, amely az egyik kamra és a bal pitvar között helyezkedik el. A Kent-sugár létezése a szindróma egyik alapvető patogén tényezője. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát szenvedő emberek közül a férfiak többnyire a nők felett állnak.

Ennek a szindrómának a klinikája néhány betegnél teljesen implicit lehet. Elsősorban az, hogy a pulzus gyorsabb áthaladásának következménye egy további vezető út mentén következik be, elsősorban az, hogy a szív összehúzódásának ritmusa zavar, aritmia alakul ki. A klinikai esetek több mint felében a supraventrikuláris és reciprokális paroxizmális tachyarrhythmiák, pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció előfordulása következik be. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát gyakran az Ebstein hipertrófiai szív anomália, a mitrális szelep prolapsus, a kardiomiopátia okozza.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma olyan jelenség, amelyben a szív kamrai korai stimulációja következik be. A szindróma kialakulása általában nem jár a kimutatáshoz elégségesen kifejezett tünetek megjelenésével. Gyakran lehetséges a Wolff-Parkinson-fehér szindróma jelenlétének meghatározása kizárólag elektrokardiogram segítségével.

A WPW-szindróma tünetei

A WPW-szindróma tünetei nem nyilvánulnak meg semmilyen módon, amíg az elektrokardiogram mint a megerősítés fő módszere nyilvánvalóan az elektrokardiogram eredményei alapján állapítható meg. Ez bármikor megtörténhet, függetlenül az ember életkorától, és amíg ez a szívbetegség túlnyomórészt nem jár kifejezett tünetek megjelenésével.

A WPW-szindrómát előidéző ​​főbb jellemzők a szívritmus zavarai. Az esetek 80% -ában a háton fordul elő a reciprokális supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció 15-30% -os gyakorisággal fordul elő, a pitvari flutter 5% -ánál fordul elő, amikor a percenkénti ütések száma eléri a 280-320-at.

Emellett fennáll a nem specifikus aritmiák kialakulásának valószínűsége - kamrai tachycardia és extrasystoles: kamrai és pitvari.

Az aritmiás rohamokat gyakran az érzelmi szféra túlterheléséből vagy a jelentős fizikai terhelés következményei okozta állapotok okozzák. Az alkoholfogyasztás is az egyik oka lehet, és néha a szívritmus zavarai spontán jellegűek, és nem lehet pontosan megállapítani, hogy mi okozza őket.

Amikor az aritmia támadása következik be, a szív és a szívverés elhalványulása, a cardialgia kíséri, a beteg úgy érzi, hogy fullad. Lebegés és pitvarfibrilláció esetén gyakran előfordul a szinkóp, légszomj, szédülés és artériás hypotensio jelentkezik. A kamrai fibrillációra való áttérés esetén a hirtelen szívhalál lehetősége nem zárható ki.

Az ilyen WPW-szindróma tünetei, mint ritmuszavarok, több másodpercig vagy több óráig is tarthatnak. Megkönnyebbülésük annak a ténynek köszönhető, hogy reflex technikákat hajtottak végre vagy önállóan. A paroxizmák hosszú időtartama miatt szükség van a kórházba történő elküldésre és a kardiológus bevonására ezeknek a betegkörülményeknek az ellenőrzésére.

Rejtett WPW szindróma

A WPW szindróma lefolyása bizonyos esetekben teljesen implicit, rejtett lehet. Feltételezhető a betegben való jelenléte az azonosított tachyarrhythmiák alapján, és a fő diagnosztikai intézkedés a szív elektrofiziológiai vizsgálata, amelyben a kamrák elektromos árammal mesterséges stimulációt kapnak. Ennek szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy a további vezetőképes utak kizárólag retrográd impulzusokat vezethetnek, és nem képesek az antegrade irányban követni.

A rejtett WPW-szindróma azon az alapon is megállapítható, hogy a kamrai korai gerjesztését jelző megnyilvánulások, azaz az elektrokardiogramban nem jellemző P-Q intervallum, ami normális, nem kapcsolódik a sinus ritmushoz. Ezenkívül a deltahullámot nem figyelték meg, de az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia jelenléte, amely a további atrioventrikuláris kapcsolatok retrográd vezetésében rejlik. Ugyanakkor a depolarizációs régió szaporodása szekvenciában történik - a szinusz csomóponttól az atriáig, és tovább, áthaladva az atrioventrikuláris csomóponton az His kötegével, eléri a kamrai myocardiumot.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a rejtett WPW-szindróma detektálható a retrográd impulzusvezetési idő rögzítésének eredményeivel, vagy ha a kamrákat endokardiális vizsgálat ösztönzi.

WPW manifesztáló szindróma

A megnyilvánuló WPW-szindrómát megkülönböztető kulcsfontosságú tényező az, hogy vele együtt az arousal átjárásának iránya nemcsak antegrade, hanem retrográd is lehet. Egy tisztán retrográd vezetés a kamrai gerjesztés további útjaival meghaladja az anterográd vezetőképességét az előforduló esetek gyakoriságában.

Azt a tényt, hogy a szindróma antegrade-megnyilvánulást mutat, azt mondják, hogy „nyilvánul meg”, kijelentette, hogy a beteg elektrokardiogramjában kialakuló jellegzetes változások formájában létezik. Az antegrade irányban követhető impulzus képessége ténylegesen meghatározza a specifikus megnyilvánulásokat, ami megkülönbözteti ezt a szindrómát az elektrokardiográfiában. Különösen, a ventrikuláris elő-gerjesztés jelei alapján a standard vezetékekben delta hullám jelenik meg, a P-Q intervallum rövidebb lesz, és szélesebb QRS komplexet figyeltek meg. A deltahullámhoz képest külön meg kell jegyezni, hogy nagyobb értékű, mint a Kent sugárból származó gerjesztés, amelyet a kamrai myocardium nagy területére továbbítanak.

A WPW manifeszt szindrómát a fenti tulajdonságok jellemzik a paroxiszmális reciprokális tachycardia-támadáson kívül. A veszély mértéke, ha ez a beteg életének veszélyét jelentette, elsősorban nem e szívbetegség jelenlétével jár, hanem elsősorban ilyen támadásokkal, tachycardia és pitvarfibrillációval.

B típusú WPW szindróma

A WPW-szindróma sok esetben hasonló az azonos típusú szindróma A-típusához. Amikor a szinuszimpulzus áthalad a Paladino-Kent jobb kötegén keresztül, a jobb kamra egy része izgatott, mindkét kamra szokásos aktiválása előtt, ami az atrioventrikuláris csomópontból származó impulzus eredménye.

Az azonos típusú A-szindrómával való hasonlóság a kamrák korai gerjesztése, vagyis a jobb kamra részei. Ez a jelenség a P-Q intervallum rövidülésében tükröződik. Továbbá a WPW szindrómát az izomszövet aktiválódása jellemzi a jobb kamrában, amely egy rétegből a másikra következetesen halad. Ez delta hullámok kialakulásához vezet. És végül - a jobb és bal kamrai gerjesztési folyamatok nem egyeznek meg időben. Először a jobb oldalt aktiváljuk, majd a gerjesztést továbbítjuk az interventricularis septumhoz, és ennek eredményeként aktiválódik a bal kamra.

Ez a kamrai arousal szekvenciája is hasonlít az His köteg bal lábának blokádjához.

Gyakran vannak olyan esetek, amelyek nem tartoznak a WPW B típusú szindróma definíciójába, és ugyanakkor nem teljesen megfelelnek a szindróma A típusának. Néhányuk átmeneti formáknak minősül. A WPW-szindróma kialakulása nem mindig feltétlenül annak köszönhető, hogy vannak további Paladino-Kent utak. Az is felhívhatja a figyelmet, hogy egyidejűleg aktiválódik egyidejűleg James és egy Mahaima köteg is. Ha az aktiválás csak James-köteggel történik, akkor az LGL-szindróma alakul ki.

Átmeneti WPW szindróma

Az átmeneti WPW-szindróma bizonyos betegeknél fordul elő. Ilyen esetekben a kamrák elő-gerjesztését átmeneti jelleg jellemzi. E szindróma ilyen formájával az elektrokardiogramban a normál szívkomplexektől való eltérések pihenéskor szórványosan zajlanak, és előfordulásaik között elegendő idő állhat elő, amelynek során a szív aktivitásának EKG értékei nem változnak.

A WPW átmeneti típusát csak specifikus célzott hatás alapján lehet meghatározni: amikor a nyelőcső pitvari stimulációt végzik, az ATP-t vagy a Finoptint intravénásan adták be. Gyakran előfordulhat, hogy a kamrai prexxpozícióra utaló jelek kimutatása csak akkor lehetséges, ha az atrioventrikuláris csomóponton átmeneti vezetési blokád mesterségesen indukálódik. Ezt a szindrómát WPW latens szindrómának nevezik.

Az átmeneti WPW-szindrómát a tachycardia-rohamok előfordulása jellemzi.

Ha az átmeneti WPW-szindróma nem kapcsolódik a szívritmuszavarok előfordulásához, akkor a WPW-jelenségről van szó. A betegség lehetséges átmenete a szindrómától a jelenségig terjedő pályája folytatásában a kedvező trendet jelző tényező.

Időszakos WPW szindróma

Az időszakos WPW-szindrómát intermittáló néven is ismert. Egy ilyen név pontosan tükrözi a vele kapcsolatos folyamatok lényegét. És a következő történik: a gerjesztés végrehajtásának módjai váltakozva, majd áthaladnak az atrioventrikuláris csomóponton, majd a pulzus antegrade iránya a Kent sugáron keresztül. E körülmény miatt a paroxizmális tachycardia-támadáson kívüli normál elektrokardiogram azt mutatja, hogy a kamrák korai gerjesztése jelei vannak, és ezt nem mutatják ki. Az EKG-indexeket a szinterezett ritmus jelenléte jellemzi, és a kamrai prediszponzió jeleivel igazolt atrioventrikuláris reciprokális tachycardia. Az időszakos WPW-szindróma diagnosztizálásának nehézségeit az okozza, hogy nem minden esetben lehetséges egyszeri pihenő EKG alapján meghatározni.

A WPW szindróma szakaszos típusában az elektrokardiogramon a jellemző deltahullám átmeneti megjelenése figyelhető meg.

Az időszakos WPW-szindrómát tehát a szinuszimpulzus folyamatosan változó iránya jellemzi a retrográdtól az atrioventrikuláris csomóponttól az antegrádéig - a Kent gerincen. Emiatt az ilyen típusú szindróma gyakran nehéz diagnosztizálni.

WPW szindróma serdülőkben

A serdülőkor az az idő, amikor a szív aktivitásában és a patológiák kialakulásában mindenféle rendellenesség nagy valószínűsége van. Ezek egyike a WPW szindróma serdülőkben.

Ez a szív szindróma a legtöbb esetben fordul elő, főleg a 10 és 15 év közötti korban. 10 év után a serdülő fiúk jobban fogékonyak erre a betegségre. A tinédzser kora, vagy ahogy hívják, az átmeneti életkor és a gyermek életének első éve egyike annak a két fő időszaknak, amikor tachycardia és minden más szívritmus zavar fordulhat elő.

Ha ez a serdülőkorban a WPW-szindróma jelenléte miatt következik be, a tachyarrhythmiák tüneteinek egyetlen megnyilvánulásaitól eltérő jellegzetes fizikai jeleket nem észlelnek. Ezenkívül a serdülőkorban ezeknek a tüneteknek a súlyossága gyakran rendkívül gyenge. Ha azonban támadás következik be, intenzív izzadás kíséri, a végtagok hidegek, hipotenzió és tüdőszűkület fordulhat elő. Az ilyen negatív jelenségek kockázata megnő, ha a szív hibái, veleszületett természetűek vagy szerzettek.

A serdülők 70% -ában a WPW-szindróma paroxiszmális tachycardiákat eredményez, amelyek pulzusszáma 200 ütés / perc és a vérnyomás 60-70 mm Hg-ra csökken. Art. és tovább a kritikusan minimális értékekhez.

A serdülőkben a WPW-szindróma, és mindenekelőtt az általa kiváltott aritmia szoros kapcsolatban áll a hirtelen szívhalál lehetőségével. 3-13 éves korban az ilyen esetek gyakorisága 0,6%, a 21 év alatti fiataloké pedig 2,3%.

Atipikus WPW szindróma

Az atipikus WPW-szindrómára való tekintettel azt mondhatjuk, hogy az elektrokardiográfia szerint az összes többi jellegzetesség megőrzése mellett az EKG-jellemzők komplexének hiányos jelenléte van.

Különösen az atipikus WPW-szindrómára vonatkozó következtetésre kerül sor, ha a P-Q intervallum változatlan. Ennek a ténynek az a magyarázata, hogy az impulzus atrioventrikuláris késleltetése után az anomális vezetését Makheim szálaiban figyelték meg, amelyek az His-féle csomag törzséből elágaznak.

Ezenkívül a RO intervallumot nem lehet lerövidíteni a pitvari blokád jelensége miatt. A szindróma ezen formájának diagnosztizálása azon a formán alapul, hogy a kamrai szív komplexek a delta hullámmal együtt vesznek részt.

Figyelembe veszik a QRS komplexekben a jellemző ritmus zavarokat tükröző változásokat is.

A WPW-szindróma tipikus formája rövid, kevesebb, mint 120 ms-os, P-R-intervallummal és széles QRS-komplexummal rendelkezik - több mint 120 ms-on, és lassú kezdeti része és a megváltozott repolarizáció jelei is.

Ami a bal oldali elrendezés további vezetőképes útjait illeti, meg kell jegyezni, hogy kisebb mértékben kerülik el őket, mint a jobb oldali fal szabadonfutó nyomvonalai.

Az atipikus WPW-szindrómát akkor tekintjük figyelembe, ha az elő-gerjesztés jelenléte jól látható (egy megfelelően kompetens EKG-szakember), míg a P-R intervallum nagyobb vagy egyenlő, mint 120 ms, a QRS-komplex pedig nem éri el a 120 ms-ot. A preexcitáció nem expresszálódik vagy nyilvánvaló, mind a nem rövidített P-R intervallum eredményeként, mind pedig a kamrai elő-gerjesztés bizonyítéka. Itt azonban az atípusos WPW-szindrómát el kell különíteni a rejtett további útvonalak létezésével.

WPW szindróma diagnózis

A WPW-szindróma diagnosztizálása magában foglalja az elektrokardiogramot a Holter-hez és a 12-ös EKG-hez, a nyelőcső elektro-ingerlésének használatát, a szív tanulmányát elektrofiziológiai módszerrel.

A transzeszophagealis ingerlés megbízható megerősítést nyújt arra vonatkozóan, hogy a WPW-szindrómára jellemző további impulzusvezetési módok is fennállnak, és ritmuszavarokat is okoznak.

Az endokardiális elektrofiziológiai kutatások elvégzése lehetőséget ad a lokalizáció pontos területének és a további módok számának meghatározására. E módszer alkalmazása a WPW-szindróma klinikai formájának igazolására is alkalmas, és hozzájárul a gyógyszerek kiválasztásához a terápiához, továbbá lehetővé teszi az alkalmazásuk vagy a rádiófrekvenciás abláció hatékonyságának értékelését.

A WPW szindróma létezésével összefüggő összes lehetséges szívhiba és kariomyopathia azonosítása a szív ultrahangvizsgálatán keresztül történik.

A WPW-szindrómában az elektrokardiográfia fő kritériuma a PQ-intervallum rövidítése 0,12 másodpercre, a konfluens QRS-komplex deformációjának jelenlétében és deltahullámok jelenlétében. Az átmeneti ritmuszavarok megállapításához napi EKG-monitorozást alkalmaznak.

Ennek a szív-szindrómának a differenciáldiagnózisához szükséges az His köteg csomópontjának blokádja.

A WPW-szindróma diagnózisát egy integrált megközelítés alapján végezzük különböző klinikai és instrumentális diagnosztikai módszerekkel. Ennek a betegségnek az első kimutatása azonban főként a beteg elektrokardiogramjának kardiológus által történő dekódolásának folyamatában jelentkezik.

WPW szindróma az EKG-n

A WPW-szindróma az ecg-en a következőképpen nyilvánul meg.

A bal oldali Paladino-Kent sugárban a szinusz impulzus kialakulása a bal kamra egy részének aktiválódásához vezet, mint a többi kamrát, amelyet a következő normális út impulzusa gerjeszt az atrioventrikuláris csomóponton keresztül. Ennek eredményeként a kamrák, azaz a bal kamra része, a normál idő előtt izgatottak. Ez a jelenség a cardiogramon tükröződik a P - Q intervallum rövidítése. Ebben az esetben nem éri el a 0,10 másodpercet.

A következő dolog, ami az EKG-n a WPW-szindrómában rejlik, a bal kamra egyik izomrétegéből az arousal szekvenciális átmenete. Ennek eredményeként egy delta hullám jelenik meg az elektrokardiogramon. A delta hullám egy kórosan módosított kezdeti rész a növekvő R-fogban, amely fogazott és kiterjesztett megjelenéssel rendelkezik.

A WPW-szindrómában az EKG-eredmények egy további jellemzője nem mindkét kamra egyidejű stimulálása, mint a normális, hanem a stimuláció szekvenciális átadása egyikről a másikra. A folyamat a bal kamra abnormálisan korai aktiválásával kezdődik, majd az impulzus az interventricularis septumba megy, és csak ezután jelenik meg a jobb kamrában.

Így a gerjesztés folyamata hasonlít ahhoz, ami az ő jobb oldali kötegének blokádja esetén történik.

Tehát az EKG-n a WPW-szindróma fő jelei közül az egyik a P-Q intervallum (P-R) rövidítése 0,10-nél kevesebbre; másodszor, a bal kamra elülső falának vezetéseiben és a hátsó falban negatív pozitív deltahullám létezik. Ez hasonló a patológiai Q hullámhoz, és egy másik jellegzetes jelenség a több mint 0,12 másodpercnél nagyobb kiterjedés és a QRS komplexum hasonló formájú deformációja, mint az ő kötegének jobb lábának blokádjához.

A fenti jellemzők az A típusú AGG szindróma indikátoraira vonatkoznak.

Ennek a szindrómának a B típusának szinte azonos tulajdonságai vannak. A P-Q intervallum rövidítése 0,10 s-nél kisebbre, a jobb mellkasban a delta hullám negatív jelenléte és a bal oldalon pozitív, egy 0.12-nél szélesebb QRS-komplex egy állapotban és deformálódva oly módon, hogy a blokádhoz tartozik. bal köteg ág blokk.

Emellett jelentős számú WPW-szindróma-formát találunk, amelyek átmeneti jellegűek az A-tól B-típusig, valamint ezeknek a típusoknak az úgynevezett A-B-típusú kombinációja. Ez az oka annak, hogy a WPW szindróma hogyan néz ki az EKG-re.