Legfontosabb

Ischaemia

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi vérkeringés átmeneti akut rendellenessége, melyet neurológiai tünetek jelennek meg, amelyek legkésőbb 24 órán belül teljesen regresszálódnak, a klinika attól függően változik, hogy a véráramlás csökken. A diagnózist a történelem, a neurológiai kutatás, a laboratóriumi adatok, az USDG, a duplex szkennelés, a CT, az MRI és a PET agy eredményeinek figyelembevételével végzik. A kezelés diszaggregáns, vaszkuláris, neurometabolikus, tüneti terápiát tartalmaz. Az ismételt támadások és a stroke megelőzésére irányuló műveletek.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) egy különféle típusú stroke, amely szerkezetének mintegy 15% -át foglalja el. A hipertóniás agyi válság mellett a PNMK fogalma is tartalmazza - az agyi keringés átmeneti megsértése. Leggyakrabban idős korban fordul elő. A 65 és 70 év közötti korosztályban a férfiak dominálnak a betegek körében, a csoportban 75 és 80 év között a nők.

A TIA és az ischaemiás stroke közötti fő különbség az agyi véráramlás rendellenességeinek rövid időtartama és a tünetek teljes reverzibilitása. Az átmeneti iszkémiás roham azonban jelentősen növeli az agyi stroke valószínűségét. Az utóbbit a TIA-ban szenvedő betegek körülbelül egyharmadában figyelték meg, az ilyen esetek 20% -aa TIA-t követő első hónapban, az első évben 42%. Az agyi stroke kockázata közvetlenül összefügg a TIA korával és gyakoriságával.

Az átmeneti ischaemiás rohamok okai

Az esetek felében az átmeneti ischaemiás rohamot atherosclerosis okozza. A szisztémás atherosclerosis kiterjed, beleértve az agyi ereket, mind az intracerebrális, mind az extracerebrális (carotis és vertebrális artériák). A kapott ateroszklerotikus plakkok gyakran a carotis artériák elzáródásának oka, a csigolya- és intracerebrális artériákban a véráramlás csökkent. Másrészt a vérrögök és embóliák forrásaként működnek, amelyek a véráramban tovább terjednek és kisebb agyi erek elzáródását okozzák. A TIA körülbelül egynegyedét az artériás hipertónia okozza. Hosszú távon a magas vérnyomású mikroangiopátia kialakulásához vezet. Bizonyos esetekben a TIA az agyi hypertoniás válság komplikációjaként alakul ki. Az agyi erek és a magas vérnyomás ateroszklerózisa szerepet játszik a kölcsönösen erősítő tényezőkben.

Az esetek körülbelül 20% -ában a tranziens ischaemiás roham a kardiogén thromboembolia következménye. Az utóbbi okok lehetnek különböző szívbetegségek: aritmiák (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció), miokardiális infarktus, kardiomiopátia, fertőző endocarditis, reuma, szerzett szívhibák (kalcifikus mitrális szűkület, aorta stenosis). A veleszületett szívelégtelenség (DMPP, VSD, az aorta coarktációja stb.) A gyermekek TIA-jának oka.

Más etiofaktorok a TIA esetek fennmaradó 5% -át okozzák. Általában a fiatalokban dolgoznak. Ezek a tényezők a következők: gyulladásos angiopátia (Takayasu-betegség, Behcet-betegség, anti-foszfolipid szindróma, Horton-betegség), veleszületett érrendszeri rendellenességek, artériás falak elválasztása (traumatikus és spontán), Moya-Moya szindróma, hematológiai rendellenességek, cukorbetegség, migrén, fogamzásgátlók orális bevitele. A dohányzás, az alkoholizmus, az elhízás, a hipodinámia hozzájárulhat a TIA kialakulásához.

Agyi ischaemia patogenezise

Az agyi ischaemia kialakulásában 4 fázis van. Az első szakaszban az autoreguláció következik be - az agyi erek kompenzáló expanziója az agyi véráramlás perfúziós nyomásának csökkenésére adott válaszként, amit az agyi tartályokat kitöltő vér mennyiségének növekedése kísér. A második fázis - oligémia - a perfúziós nyomás további csökkenése nem kompenzálható egy autoregulációs mechanizmussal, és az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, de az oxigéncserét nem befolyásolja még. A harmadik szakasz - az ischaemiás penumbra - a perfúziós nyomás folyamatos csökkenésével jön létre, és az oxigén metabolizmus csökkenése jellemzi, ami hipoxiához és agyi neuronok működésének romlásához vezet. Ez reverzibilis ischaemia.

Ha az ischaemiás penumbra stádiumában nem javul a vérellátás az ischaemiás szöveteknél, amit a leggyakrabban a kollaterális keringés során valósítanak meg, a hipoxia romlik, a neuronok diszmetabolikus változásai nőnek és az ischaemia a negyedik irreverzibilis stádium alakul ki - az ischaemiás stroke alakul ki. Az átmeneti iszkémiás támadást az első három szakasz jellemzi, és az ischaemiás zóna vérellátásának ezt követő helyreállítását. Ezért a kísérő neurológiai megnyilvánulások rövid távú átmeneti jellegűek.

besorolás

Az ICD-10 szerint az átmeneti ischaemiás roham az alábbiak szerint van besorolva: TIA a vertebro-basilar medencében (VBB), TIA a carotis medencében, többszörös és kétoldalú TIA, átmeneti vakság szindróma, TGA - átmeneti globális amnézia, más TIA, nem TIA. Meg kell jegyezni, hogy a neurológia területén egyes szakértők közé tartozik a TGA migrénes paroxiszmában, míg mások az epilepszia.

A gyakoriság szempontjából az átmeneti ischaemiás roham ritka (évente legfeljebb 2 alkalommal), közepes gyakorisággal (évente 3-6 alkalommal) és gyakori (havonta és gyakrabban). A klinikai súlyosságtól függően a TIA legfeljebb 10 perces időtartamú, mérsékelt TIA, több órás időtartamú és 12-24 órás nehéz TIA.

Az átmeneti ischaemiás rohamok tünetei

Mivel a TIA klinika alapja átmenetileg felmerülő neurológiai tünetekből áll, akkor gyakran, amikor a beteg egy neurológussal konzultál, minden bekövetkezett megnyilvánulás már hiányzik. A TIA megnyilvánulását retrospektív módon állapítják meg a beteg megkérdőjelezésével. Az átmeneti iszkémiás roham különböző, mind az agyi, mind a fókuszos tünetekkel jelentkezhet. A klinikai kép az agyi véráramlás zavarainak lokalizációjától függ.

A vertebro-basilar medencében a TIA-t átmeneti vestibularis ataxia és cerebelláris szindróma kísérte. A betegek megrázó gyaloglásról, instabilitásról, szédülésről, beszéd nem tisztázottakról (dysarthria), diplopiáról és egyéb látáskárosodásról, szimmetrikus vagy egyoldalú motoros és érzékszervi zavarokról beszélnek.

A carotis medencében a TIA-t az egyik szem hirtelen látáscsökkenése vagy teljes vaksága jellemzi, az ellenkező oldal egyik vagy mindkét végének károsodott motoros és érzékeny funkciója. Ezekben a végtagokban rohamok léphetnek fel.

Átmeneti vaksági szindróma fordul elő a TIA-ban a retina artéria, a ciliáris vagy az orbitális artéria vérellátási zónájában. Tipikus rövid távú (általában néhány másodpercig tartó) látásvesztés gyakran egy szemben. Maguk a betegek maguk is leírnak egy hasonló TIA-t, mint a szemmel alulról vagy felülről húzott „lapát” vagy „függöny” spontán előfordulását. Néha a látásvesztés csak a látómező felső vagy alsó felére vonatkozik. Általában ez a fajta TIA sztereotípiás ismétlésre hajlamos. A vizuális zavarok területe azonban változhat. Bizonyos esetekben az átmeneti vakságot a végtagok hemiparézisével és hemihypesthesiajával kombinálják, ami a carotis medencében a TIA-t jelzi.

Az átmeneti globális amnézia a rövid távú memória hirtelen elvesztése, miközben megőrzi a múlt emlékeit. Zavartság kíséretében hajlamos a már feltett kérdések ismételt megismétlésére, a helyzet hiányos orientációjára. A TGA gyakran akkor fordul elő, ha olyan tényezőknek van kitéve, mint a fájdalom és a pszicho-érzelmi stressz. Az amnéziás epizód időtartama 20-30 perc és több óra között változik, majd 100% -os memória-helyreállítást tapasztal. A TGA paroxizmákat legfeljebb néhány évente megismételjük.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnózisa

Az átmeneti iszkémiás rohamot az anamnestic adatok (beleértve a családi és nőgyógyászati ​​előzményeket), a neurológiai vizsgálat és a további vizsgálatok gondos vizsgálata után diagnosztizálják. Az utóbbiak közé tartoznak a következők: biokémiai vérvizsgálat a glükóz- és koleszterinszint, a koagulogram, az EKG, a duplex szkennelés vagy a vérerek USDG-jének kötelező meghatározásával, CT-vizsgálat vagy MRI.

EKG, szükség esetén echokardiográfiával kiegészítve, majd kardiológussal való konzultáció után. Az extracranialis erek duplex szkennelése és USDG-je sokkal informatívabb a csigolya- és nyaki artériák kifejezett zárványainak diagnosztizálásában. Ha szükséges mérsékelt elzáródások diagnosztizálása és a szűkület mértékének meghatározása, agyi angiográfiát végzünk, és jobb esetben az agyi erek MRI-jét.

Az agy CT-vizsgálata az első diagnosztikai szakaszban lehetővé teszi egy másik agyi patológia kizárását (szubdurális hematoma, intracerebrális tumor, AVM vagy agyi aneurysma); az ischaemiás stroke korai észlelését végzi, amelyet a carotis medencében az eredetileg feltételezett TIA körülbelül 20% -ában diagnosztizálnak. Az agy MRI-je a legnagyobb érzékenységgel rendelkezik az agyi szerkezetek ischaemiás károsodásának képalkotó fókuszában. Az ischaemia zónáit a TIA-esetek egynegyede határozza meg, leggyakrabban ismételt ischaemiás rohamok után.

A PET-agy lehetővé teszi, hogy egyidejűleg szerezzen adatokat az anyagcseréről és az agyi hemodinamikáról, ami lehetővé teszi az ischaemiás stádium meghatározását, a véráram helyreállításának jeleinek meghatározására. Bizonyos esetekben további kivizsgálást végeznek a kiváltott potenciálokról (VP). Így a vizuális CAP-eket átmeneti vakság szindrómában, szomatoszenzoros CAP-okban vizsgáljuk átmeneti parézissel.

Átmeneti ischaemiás rohamok kezelése

A TIA terápia célja az ischaemiás folyamat enyhítése és az ischaemiás agyi terület normális vérellátása és metabolizmusának helyreállítása a lehető leghamarabb. Gyakran járóbeteg-alapú, bár figyelembe véve a stroke kialakulásának kockázatát a TIA-t követő első hónapban, számos szakember úgy véli, hogy a betegek kórházi kezelése indokolt.

A farmakológiai terápia elsődleges feladata a véráram visszaállítása. A közvetlen véralvadásgátlók (kalcium-szuproparin, heparin) alkalmazásának megvalósíthatóságát a vérzéses szövődmények kockázata miatt tárgyaljuk. Előnyben részesülnek a trombocita-trombociták elleni kezelés tiklopidin, acetilszalicilsav, dipiridamol vagy klopidogrél. Az embolikus eredetű átmeneti iszkémiás roham indirekt közvetett antikoagulánsok: acenocumarol, etilbiscumate, fenyndion. A vérhűség javítása érdekében hemodilúciót alkalmaznak - 10% glükózoldat, dextrán és só kombinációja. A legfontosabb pont a vérnyomás normalizálása magas vérnyomás jelenlétében. E célból különféle vérnyomáscsökkentő szereket írnak fel (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretikumok). A TIA kezelési rendje magában foglalja az agyi véráramlást javító gyógyszereket is: nikergolint, vinpocetint, cinnarizint.

A TIA terápia második feladata az idegrendszeri halálozás megakadályozása az anyagcsere rendellenességek miatt. A neurometabolikus terápia segítségével megoldódik. Különböző neuroprotektorokat és metabolitokat használnak: diavitol, piritinol, piracetám, metil-etil-piridinol, etil-metil-hidroxi-piridin, karnitin, semax. A TIA kezelés harmadik összetevője a tüneti kezelés. Hányás esetén a teetilperazint vagy a metoklopramidot előírják, intenzív fejfájás, metamizol-nátrium, diklofenak és az agyi ödéma, glicerin, mannit, furoszemid veszélyével.

megelőzés

A tevékenységek célja a re-TIA megelőzése és a stroke kockázatának csökkentése. Ezek közé tartozik a beteg TIA kockázati tényezőinek korrekciója: a dohányzás és az alkoholfogyasztás megszüntetése, a vérnyomásszámok normalizálása és ellenőrzése, az alacsony zsírtartalmú étrend betartása, az orális fogamzásgátlók elutasítása, a szívbetegségek kezelése (aritmiák, szelepelváltozások, CHD). A profilaktikus kezelés hosszútávon (több mint egy éven át) bevihet trombocita-gátló szereket a indikációk szerint - lipidcsökkentő gyógyszert (lovasztatin, simvastatin, pravasztatin) szedve.

A megelőzés magában foglalja az agyi hajók patológiájának kiküszöbölésére irányuló sebészeti beavatkozásokat is. Ha szükséges, carotis endarterectomia, extra-intrakraniális mikro bypass, stentelés vagy protetikus carotis és vertebrális artériák kerülnek végrehajtásra.

Az átmeneti ischaemiás támadás és a megelőző intézkedések veszélyei

Néhány páciens gyanús stroke-mal rendelkező egészségügyi intézményekre utalt, átmeneti ischaemiás támadással (TIA) diagnosztizálva. A kifejezés soknak érthetetlen és kevésbé veszélyesnek tűnik, mint sok jól ismert stroke, de ez hiba. Fontolja meg az agyra ható átmeneti-ischaemiás rohamok hatását és azt, hogy ez milyen veszélyes.

Általános információ a TIA-ról

Az átmeneti támadást az agyszövet bizonyos területeire történő vérellátás rövid távú megszakításának tekintik, ami hipoxiához és sejtpusztuláshoz vezet.

Tekintsük a fő különbséget az átmeneti ischaemiás roham és a stroke között:

  • A fejlődés mechanizmusa. Stroke-elváltozások esetén a vér teljesen leáll az agyszövetben, és az átmeneti ischaemia során az agyi helyszínre jelentéktelen véráramlás folytatódik.
  • Időtartam. A TIA tünetei néhány óra (legfeljebb egy nap) után fokozatosan eltűnnek, és ha stroke van, a romlás jelei változatlanok maradnak vagy haladnak.
  • A jólét spontán javulásának lehetősége. Az iszkémiás támadás fokozatosan leáll, és az egészséges struktúrák elkezdik a halott agysejtek működését, és ez az egyik fő különbség a stroke-tól, amelyben orvosi segítség nélkül nőnek a nekrózis-központok, és a beteg állapota fokozatosan súlyozódik.

Úgy tűnik, hogy az agy átmeneti iszkémiás támadása kevésbé veszélyes, mint az agyszövet sérülése, de ez tévhit. A folyamat reverzibilitása ellenére az agysejtek gyakori oxigén-éhezése helyrehozhatatlan kárt okoz.

A rövid távú ischaemia okai

A mechanizmus leírásából kitűnik, hogy az ischaemiás eredetű átmeneti támadások az edény részleges átfedését és az agyi véráramlás átmeneti csökkenését provokálják.

A betegség kialakulásának provokatív tényezői:

  • ateroszklerotikus plakkok;
  • magas vérnyomás;
  • szívpatológia (ischaemiás szívbetegség, pitvarfibrilláció, CHF, kardiomiopátia);
  • az érfalat érintő szisztémás betegségek (vaszkulitisz, granulomatikus arthritis, SLE);
  • cukorbetegség;
  • nyaki osteochondrosis, csontfolyamatok változása mellett4
  • krónikus mérgezés (alkohollal és nikotinnal való visszaélés);
  • elhízás;
  • öregkor (50 éves és idősebb).

Gyermekeknél a patológiát gyakran az agyi hajók veleszületett jellemzői okozzák (alulfejlődés vagy kóros kanyarok jelenléte).

Az átmeneti iszkémiás támadás egyik fenti okának a jelenléte nem elég, mert a betegség megjelenése 2 vagy több tényező hatását igényli. Minél provokatívabb az ember, annál nagyobb az ischaemiás roham kockázata.

A szimptomatológia a lokalizációtól függ

Átmeneti ischaemiás roham esetén a tünetek enyhén változhatnak az átmenetileg kialakult ischaemia kialakulásának helyétől függően. A neurológiában a betegség tünetei feltételesen két csoportra oszlanak:

közös

Ezek közé tartoznak az agyi tünetek:

  • migrénes fejfájás;
  • koordinációs rendellenesség;
  • szédülés;
  • orientációs nehézség;
  • hányinger és hirtelen hányás.

Annak ellenére, hogy hasonló tünetek fordulnak elő más betegségekben, a fenti tünetek arra utalnak, hogy agyi ischaemiás támadás történt, és orvosi vizsgálatra van szükség.

helyi

A neurológiai állapotot egy orvosi létesítményben szakemberek értékelik. A páciens eltéréseinek jellege alapján az orvos még a fizikai vizsgálat lefolytatása előtt a patológiás fókusz közelítő helyét is javasolhatja. Az ischaemia lokalizációjánál:

  • Vertebrobasilaris. A patológiás folyamat ezt a formáját a betegek 70% -ában észlelik. Az átmeneti ischaemiás roham a vertebrobasilar medencében spontán fejlődik, és gyakran a fej éles fordulata okoz. Amikor a fókusz a VBB-ben található, általános klinikai tünetek vannak, és károsodott látással (homályossá válik), beszédzavarral, motoros és érzékszervi zavarokkal járnak.
  • Félgömb alakú (nyaki artériás szindróma). A beteg migrén-szerű fájdalmat, szédülést, koordinációs nehézséget és ájulást tapasztal. A provokatív tényező szinte mindig változik a nyaki régióban a csigolyákban.
  • SMA (gerinc izom atrófia). Az agy carotis medencéi legyőzésével az egyik vagy mindkét végtag motoros aktivitását és érzékenységét egyoldalúan csökkenti, esetleg az egyik szem látáskárosodása. A patológia ezen formájának megkülönböztető jellemzője, hogy a jobb carotis medencében az ischaemia során a jobb szem szenved, és a baloldalon parézis fordul elő. Ha a központ a bal oldalon található, az SMA jobbra fejlődik.

Bizonyos esetekben az agy enyhe vagy mérsékelt ischaemiás rohamával a tünetek nem rendelkeznek jellegzetes súlyossággal. Aztán, mielőtt a patológia lokalizációját speciális berendezéssel azonosítanák, azt mondják, hogy egy nem meghatározott TIA történt.

Diagnosztikai módszerek

A patológia akut fázisát a beteg tünetei (lokális állapot) és a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok alapján diagnosztizálják. Ez azért szükséges, hogy kizárjuk a hasonló tünetekkel rendelkező betegségeket:

  • agydaganatok;
  • meningealis elváltozások (fertőzések vagy a meninges toxikus károsodásai);
  • migrén.

Az alkalmazott differenciáldiagnózis esetében:

Az ilyen típusú hardvervizsgálatok segítenek azonosítani az agyszövetek ischaemia és nekrózisát.

Ezen túlmenően, a betegség etiológiájának tisztázása érdekében a beteg előírja:

  • perifériás vérvizsgálat;
  • biokémia;
  • véralvadási vizsgálat;
  • lipidminták (koleszterin és triglicerid-tartalom);
  • vizeletvizsgálat (további információkat ad az anyagcsere-folyamatokról).

A laboratóriumi vizsgálatok mellett egy személyt is végeznek:

  • Doplerografii. Határozza meg a véráramlás sebességét és a véredények töltésének természetét. Lehetővé teszi az agy azon területeinek azonosítását, ahol csökkent a vérellátás.
  • EKG. Lehetővé teszi a szívbetegségek észlelését.
  • Az angiográfia. A kontrasztanyag és egy sor röntgensugár bevezetése lehetővé teszi a véráram eloszlásának meghatározását az agyi edényekben.
  • A fundus oculist vizsgálata. Ez az ellenőrzés akkor is szükséges, ha a látáskárosodás jelei nincsenek. Ha a carotis medencét érinti, a sérülés alapjainak vérellátását mindig befolyásolja.

Amikor a jogsértések megkezdődtek, az átmeneti iszkémiás roham jelei könnyen azonosíthatók, ha azonnal mentőautót hívnak, vagy egy személyt orvosi rendelőbe szállítanak.

Az átmeneti támadás megkülönböztető jellemzője az, hogy a betegek által a támadás utáni napon elkövetett jogsértések és elmulasztás szinte nem érzi a kényelmetlenséget, és teljes életmódot eredményezhet, de a rövid távú ischaemia nem marad nyom nélkül.

Ha az ilyen betegek orvosi segítséget kérnek, és azt jelentik, hogy tegnap a látásromlás, az érzékenység vagy a fizikai aktivitás jelei voltak, akkor a vizsgálatot ugyanazzal a módszerrel végzik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az agyszövet érzékeny a hipoxiára, és még rövid oxigén éhezéssel is, a sejthalál következik be. A nekrózis fókuszát hardverkutatással lehet azonosítani.

Átmeneti ischaemiás roham esetén a diagnózis nemcsak az érintett nekrotikus fókuszok azonosítására szolgál, hanem a betegség lehetséges lefolyásának megjósolására is.

Elsősegély és kezelés

Otthon nem lehet teljes körű ellátást biztosítani a páciensnek - orvosi szakemberek szakképzett beavatkozására van szükség.

A betegnek az orvosok megérkezése előtt nyújtott elsősegély 2 pontból áll:

  • Hívjon egy mentőt vagy egy személyt orvosi rendelőbe.
  • A maximális béke biztosítása. Az átmeneti támadás áldozata elkeseredett és megijedt, így meg kell próbálnod nyugtatni a pácienst, és lefektetni, mindig a fejével és a vállával.

Az öngyógyítás nem ajánlott. Megengedett nyomás esetén csak gyors hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszer (Physiotens, Captopril) tablettát kaphat.

Mikor lehet felkelni egy átmeneti ischaemiás roham után, ha az áldozatot nem lehetett orvoshoz vinni támadás közben? Itt nincsenek szigorú korlátozások, de az orvosok azt javasolják, hogy a támadást követő napon korlátozzák a mozgásszervi aktivitást (a betegnek inkább feküdnie kell, és nem kell hirtelen mozdulnia, amikor a testtartás változik).

Egy átmeneti ischaemiás roham esetén a gondoskodás mértéke a következő:

  • A teljes véráramlás helyreállítása az agyi edényekben (Vinpocetine, Cavinton).
  • A sérült agysejtek számának csökkentése (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • A vérkeringés hiányából adódó mérgezés csökkentése (Reopoliglyukin infúzió).

Továbbá, a sürgősségi ellátást a további felmerülő tünetek figyelembevételével nyújtják:

  • A vér trombózisának vagy megvastagodásának jelei. Alkalmazza a Cardiomagnyl-t, az Aspirint vagy a Thrombone ACC-t.
  • Az érrendszeri görcs kialakulása. Használjon nikotinsavat, papaverint vagy Nikoverint.

Magasabb koleszterinszint mellett a sztatinok az atheroscleroticus plakkok kialakulásának megakadályozására előírtak.

Az akut fázisban lévő betegeket kórházba kell helyezni egy kórházban, ahol az átmeneti ischaemiás roham során szükséges kezelést kell végezni.

Ha egy személy az orvosi intézményhez fordult egy kis idő után a támadás után, akkor a terápia járóbeteg alapon megengedett.

A betegek többsége érdekli a kezelés időtartamát, de csak a kezelőorvos válaszolhat erre a kérdésre, de fontos, hogy egy hosszú terápiához illeszkedjen, és szigorúan kövesse a klinikai irányelveket.

Annak ellenére, hogy ebben az állapotban nem szükséges specifikus rehabilitáció, emlékeznünk kell arra, hogy a támadás során egy kis számú neuron meghalt, és az agy sérülékeny lesz a súlyos szövődményekre.

Megelőző intézkedések

Ha az átmeneti ischaemiás roham megelőzése megegyezik a többi érrendszeri betegséggel összefüggő betegséggel:

  • A kockázati tényezők kiküszöbölése. A vérparaméterek normalizálása (koleszterin, véralvadás).
  • A fizikai aktivitás növelése. A mérsékelt testmozgás normalizálja a vérkeringést az egész szervezetben, javítja az immunitást és csökkenti a TIA kialakulásának kockázatát. De sportoláskor mérsékelt figyelmet kell fordítani. Ha egy személy már kialakult átmeneti ischaemia, vagy ha a betegség kialakulásának veszélye van, akkor inkább az úszás, a jóga, a gyaloglás vagy a terápiás gyakorlatok.
  • Diet. Magas véralvadás, hypercholesterolemia vagy cukorbetegség esetén a táplálkozási szakemberek egy speciális táplálkozási programot választanak. A menü elkészítésének általános ajánlásai a következők: „káros áruk” (füstölt hús, zsíros ételek, savanyúságok, konzervek és elkészített ételek) korlátozása, valamint zöldségek, gyümölcsök és gabonafélék hozzáadása az étrendhez.
  • A krónikus patológiák súlyosbodásának időszerű kezelése. A fenti egy olyan betegségek listája, amelyek az ischaemiás rohamokat provokálják. Ha nem kezdi el őket, és azonnal kezeli a felmerült szövődményeket, de a patológia előfordulásának valószínűsége jelentősen csökken.

Tudva, mi a TIA, ne hagyja figyelmen kívül a megelőző tanácsokat. A nem komplex orvosi ajánlások segítenek elkerülni a súlyos következményeket.

Az ischaemiás rohamok előrejelzése

Egyetlen átmeneti ischaemiás roham után a hatások nem észrevehetők, és a klinika eltűnik egy nap után, de a további prognózis nem mindig kedvező - a TIA újbóli fejlődésének tendenciája, és további mellékhatások hatására a következő szövődmények jelentkezhetnek:

  • Átmeneti ischaemiás stroke. Csökkent véráramlás nem áll vissza egy óra múlva, és a sejtszerkezetek visszafordíthatatlan halálozása következik be.
  • Hemorrhagiás stroke. Ha a fal gyenge, a részlegesen blokkolt edény nem ellenáll a megnövekedett vérnyomásnak a véráramlás helyén, és megszakad. A kiszivárgott vér beszivárog az agyi struktúrákba, ami megnehezíti a sejtek működését.
  • Homályos látás Ha a sérülés a vertebrobasilar rendszerben lokalizálódik, akkor a vizuális mezők zavarhatnak vagy élesen csökkenthetők. Amikor a rendellenesség a jobb artéria medencéjében található, az MCA bal oldali lesz, de nagy a valószínűsége, hogy a vizuális funkció a jobb oldalon fog szenvedni, és fordítva (az egyik szem látása megmarad).

A prognózist súlyosbítja a beteg rossz szokásai, a társbetegségek és a kockázati tényezők, valamint az öregség jelenléte.

Ki a kapcsolatot

Az átmeneti ischaemiás roham első jeleinek észlelésekor mentőt kell hívni. A megérkezett orvosi csapat biztosítja a betegnek a szükséges segítséget, és a megfelelő szakemberhez szállítja a személyt.

Ha a szállítást önállóan végzik, akkor a pácienst be kell mutatni a neurológusnak.

Miután megvizsgálta a TIA-diagnózisra vonatkozó szükséges információkat - mi az és miért veszélyes, nyilvánvalóvá válik, hogy ezt a feltételt nem lehet figyelmen kívül hagyni. Annak ellenére, hogy az ebből eredő jogsértések reverzibilisek és nem befolyásolják egy személy életmódját, az agyi struktúrák egy részének halálát okozzák, és kedvezőtlen körülmények között a fogyatékosság oka.

Orvoshoz. Az első kategória. Tapasztalat - 10 év.

Átmeneti ischaemiás roham - enyhe rendellenesség vagy halálos tünet?

Az agyi érrendszeri betegségek fontos szerepet játszanak az agyi patológiában. Ezek az összes agyi patológia 70% -át teszik ki. Ennek oka a helytelen táplálkozás, az artériás hipertónia és a belső szervek egyidejű betegsége. Mindez azt a tényt eredményezi, hogy egy vagy másik ok miatt az agyi véráramlás zavaró lehet, ami különböző agyi és gyulladásos tünetek megjelenéséhez vezet.

Ezek a keringési zavarok a debütálásuk időtartamának megfelelően oszlanak meg. Ha az agykárosodás tünetei 24 órán belül nem tűnnek el, és hajlamosak előrehaladni, akkor a stroke kialakulását megítéljük. Ha a kialakult tünetek 24 órán belül eltűntek, biztonságosan megítélhetjük az átmeneti véráramlás vagy az ischaemiás roham kialakulását.

Mi az átmeneti ischaemiás roham?

Átmeneti ischaemiás támadás - különbségek a stroke-tól

Az átmeneti ischaemiás roham (vagy TIA) - az agyi keringés ideiglenes megsértésére utal. Mint már említettük, rendszeres ateroszklerózis, a szív és az erek betegségei (különösen a magas vérnyomás), a cukorbetegség, az örökletes vaszkuláris patológia és sok más tényező általában a fejlődés oka. Mindegyikük, aggregáltan vagy külön-külön, az agyba áramló vér mennyiségének csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeképpen az oxigénhiány miatt az idegszövetben bizonyos folyamatok fordulnak elő (amelyek közül az anaerob glikolízis vezet), ami megzavarja a neuronok természetes anyagcseréjét és az idegsejtek károsodását kiváltó patológiás molekulák vagy anyagok kialakulását, valamint a fókuszos vagy agyi tünetek kialakulását.

Rövid időtartamuk miatt azonban az idegsejtek nincsenek teljesen érintettek, és egy ideig teljesen helyreállnak. Ebben az esetben ítéljük meg a TIA beteg fejlődését.

Vérellátás az agyba

Vérellátás az agyba

Anatómiailag a speciális érrendszeri „képződés” felelős az agy vérellátásáért - a vilizis köréből, ahonnan az agy minden területe vért kap.

Klinikailag az agy vérvezetést kap két fő edényen - a karotid és a csigolya artériákon. A carotis artéria nagyrészt táplálja a félteke és a kéreg vérét. A csigolyatartály (vertebrobasilar) medencéje elsősorban az agy bázisára és a törzs néhány összetevőjére (különösen a kisagyra) vezet.

Ennek az elválasztásnak köszönhetően bármelyik medencében kialakulhat átmeneti ischaemiás roham, ami egy tipikus támadás kialakulásához vezet minden egyes támadási típushoz.

Milyen tüneteket okoz egy átmeneti ischaemiás roham?

A tranziens ischaemiás roham tünetei

Leggyakrabban a karotid artériában a TIA kialakulását figyelték meg. Ennek eredményeképpen a tünetek teljesen eltérőek lehetnek (attól függően, hogy az érintett edény melyik területben innerválja).

Leggyakrabban a koszorúér-medence átmeneti iszkémiás támadása a beszéd átmeneti károsodásának formájában jelentkezik (amikor a baloldali nyaki artéria ellátási területén fejlődik, amely táplálja a Broca centrumkéreg vérét), a végtag vagy az arc egy része zsibbad. Rövid ideig a test egyik oldalán lévő kar és láb fizikai aktivitása megszakadhat (leggyakrabban ezt követően megtartják, és a folyamat egy stroke-ba megy).

A VBB átmeneti iszkémiás rohamának számos más tünete van. Először előfordulnak olyan tünetek, mint a szédülés és a rázkódás. A betegek aggódnak az egész test általános gyengesége miatt. A támadáshoz a végtagokban kis remegés érzi magát. Az objektív vizsgálat meghatározhatja az olyan tünetek jelenlétét, mint a nystagmus, az ataxia és a szándék (az ischaemia tünetei a basilaris keringésben). A zsibbadás érzése nagyon ritkán alakul ki.

Diagnózis készítése

Először is, a TIA diagnózisa az agyi és gyulladásos tünetek felismerése, valamint az azt követő időbeli regresszió. Mint már említettük, ha a kialakult tünetek nem tűnnek el a nap folyamán, akkor biztonságosan gyaníthatjuk a stroke kialakulását.

A betegség kialakulásának első napján a számítógépes tomográfia segítségével a stroke és a TIA között differenciáldiagnosztika hajtható végre. A stroke kialakulásával a kép érzékeli az ischaemiás zóna (penumbra) idegszövetében való jelenlétét. Ha átmeneti ischaemiás támadás van, akkor a kép nem változhat.

Az ischaemiás rendellenességek és a vérzés kiváltására használt lumbális punkció az ischaemiás roham során nem nyújt megbízható adatokat a diagnózishoz. Egy meglehetősen informatív tanulmány a BCA ultrahang vizsgálata, amely lehetővé teszi a szűkület jelenlétének meghatározását a brachiocephalikus artériákban.

A gyulladásos elváltozások jeleinek jelenlétében és az agyi tünetek azonnal meg kell kezdeni a kezelést.

Milyen gyógyszerek a leghatékonyabbak a TIA kezelésében?

Az ischaemiás stroke-hoz hasonlóan a TIA kezelésének két fő célja van:

    Neuroprotekció.

Minél hamarabb kerül sor a megfelelő neuroprotektív terápiára, annál nagyobb a valószínűsége az ischaemia tüneteinek kiküszöbölésére és a stroke kialakulásának megakadályozására. Az ilyen gyógyszerek, mint a kolin-alfaszcerát, a ceraxon, az aktovegin, neuroprotektorként használhatók. Ez a terápia a koronária-medencében az ischaemiás rohamok kezelésében igen nagy eredményeket mutat.

Javult agyi anyagcsere.

Az átmeneti iszkémiás roham, a fejlődés során, megzavarja az idegsejtek normál glükózfogyasztását, aminek következtében a glükóz oxidáció termékei az idegsejtek membránjainak megsemmisülését eredményezik. Annak érdekében, hogy az ilyen sérülés a lehető legbiztonságosabb legyen, különféle oldatokat használnak (különösen kristályosodást írnak elő - acesol, Ringer, trisol). Ezek a gyógyszerek nem teszik lehetővé az ischaemia kialakulását az agyszövetben, és hozzájárulnak a glükóz oxidáció termékeinek kioldásához.

  • A vertebro-basilar medencében a TIA-t Vinpocetine és Pentoxifylline alkalmazásával leállítják (javítja a mikrocirkulációt).
  • TIA megelőzés

    A napi séta csökkenti a stroke kockázatát

    Nincsenek specifikus módszerek az ischaemiás rohamok megelőzésére. Minden erőt arra kell irányítani, hogy helyreállítsa a cerebrális hajók permeabilitását, javítsa a belső szervek vérellátását, valamint idegszövetet és az egyidejű betegségek időben történő kezelését, amelyek a stroke kialakulását kiválthatják.

    Különös figyelmet kell fordítani a magas vérnyomás és a cukorbetegség megfelelő és időben történő kezelésére. Ezeknek a betegségeknek a kombinációja során a legnagyobb az átmeneti ischaemiás roham kialakulásának kockázata.

    Ha a TIA már kifejlesztett, miután orvosi ellátást adott a betegnek (kb. 10 napig egy kórházban), a betegnek ajánlott a paroxiszmális körülményekre utalni, és megjósolni a stroke-ot, ahol megfelelő utasításokat és iránymutatásokat fog kapni a stroke és a tranziens támadások kialakulásának megelőzésére.

    Általánosságban elmondható, hogy az egészséges életmód alapelveinek betartása és az egyéb betegségek időben történő kezelése megakadályozza az ischaemiás rohamok kialakulását és megakadályozza a súlyosabb szövődmények kialakulását.

    kilátás

    A tranziens zavar kialakulása az agy véráramában veszélyes prekurzor. Ha legalább egyszer nyilvánvalóvá vált, lehetséges, hogy az ilyen támadások megismétlődnek, ezért minden intézkedést meg kell tenni annak megelőzésére.

    Ami a lehetséges eredményeket illeti, nehéz megbecsülni a beteg állapotát. Nem ismert, hogy ismétlődő ischaemiás rohamok lépnek-e fel, és hogyan fognak jelentkezni. Az összes orvos utasításával, valamint az életmódváltozásokkal a TIA prognózisa meglehetősen kedvező, és az újra támadás kockázata minimális.

    Ha azonban nem végez megelőző kezelést, és nem használja vissza az egészségét, az átmeneti zavar súlyosabb patológia kialakulásához vezethet - agyi infarktus, amely sokkal nehezebb megbirkózni.

    A legkedvezőtlenebb prognózis azoknak a betegeknek, akik malignus artériás hipertóniában szenvednek, és amelyekben a TIA epizódok már régóta csökkentik a remissziót.

    Mi az átmeneti ischaemiás roham, annak előfordulásának és kezelésének oka

    Az agyi artériákban a vérkeringés átmeneti, átmeneti károsodását átmeneti ischaemiás rohamnak nevezzük. Ez eltér a stroke-tól, hogy a tünetek eltűnnek a nap folyamán. Ez az állapot növeli az agyi infarktus kockázatát. A megnyilvánulások a hajó elzáródásának helyétől függenek. Az agysejtek táplálkozását helyreállító gyógyszerek és műtétek kezelésre kerülnek.

    Olvassa el a cikket.

    Az átmeneti agyi ischaemiás roham okai

    A betegek felében az agyi ischaemia ateroszklerózissal jár. Ez lehet az artériák közvetlen elzáródása egy plakk segítségével, és nemcsak az intracerebrális vér útvonalak, hanem álmosak, valamint a csigolyák. A koleszterin lepedék pusztulását vérrögök és embóliák képződése kíséri, kisebb agyi edényekbe költöznek.

    Az iszkémiás roham súlyos hipertóniás betegségben jelentkezik, mint a válság komplikációja. A vérnyomás tartós növekedése a mikro- és makroangiopátia megjelenésével megsérti az érfal szerkezetét. Az ilyen artériákat csökkent lumen jellemzi, membránjaik könnyen megsérülnek, ami hozzájárul a súlyos ateroszklerotikus változásokhoz.

    Az emboliák kialakulásának helye is a szív. Az agyi artériák elzáródásának kockázatát növelő betegségek:

    • pitvarfibrilláció;
    • pitvarfibrilláció;
    • bakteriális endokarditisz;
    • reumás láz;
    • a szívkoszorúér-vér áramlásának akut megsértése (szívroham);
    • kardiomiopátia;
    • szívelégtelenségek és szelepek hibái.
    A kardiomiopátia az átmeneti ischaemiás roham egyik oka.

    Fiatal betegeknél átmeneti agyi rohamok jelentkeznek az érrendszeri betegségek hátterében:

    Az ischaemia kialakulásának közvetlen mechanizmusa az artérián áthaladó vér részleges elzáródása. A kis részecskék elzáródása átmeneti érrendszeri görcsökhöz vezet az agyszövetben az ödéma kialakulásával. Mivel ez az állapot reverzibilis, egy idő után a véráramlás helyreáll, és a fókusz tünetek eltűnnek.

    És itt több az agyi hajók tolatásáról.

    Faktorok provokátorok

    A legveszélyesebb káros szokások, amelyek hozzájárulnak az agyi keringés megsértéséhez, a dohányzás, az alkoholizmus és az egészségtelen étrend (a koleszterin feleslege és a növényi rost hiánya). A zsíros húsokat és édességeket tartalmazó magas kalóriatartalmú élelmiszerek visszaélése szintén elhízáshoz, cukorbetegséghez, metabolikus szindrómához vezet. Mindezen állapotok növelik az átmeneti ischaemiás rohamok és a stroke kockázatát.

    A káros hatások:

    • a fizikai aktivitás hiánya;
    • deréktáji fájdalom;
    • hormonok szedése, beleértve a fogamzásgátlást is.

    A tünetek elkezdődnek

    Az átmeneti ischaemiás roham megnyilvánulása az agyi véráramlás megsértésének helyéhez kapcsolódik:

    • csigolya artériák (vertebrobasilar medence) - szélesedő jellegű fejfájás, járás bizonytalansága, szédülés, beszédcsere, kettős látás, homályos látás, izomgyengeség, végtagok zsibbadása és bizsergése, hányinger, hányás, zaj a fejben;
    • carotis artériák (carotis medence) - hirtelen vakság vagy a látás éles csökkenése (mintha az alulról vagy felülről egy csappantyú jelenik meg), az ellenkező oldalon a karon vagy a lábon zajló mozgás és érzékenység, rángatózó izomrángás.

    Az átmeneti támadás egyik tünete az ideiglenes memóriaveszteség az erős érzelmi sokk vagy az intenzív fájdalom szindróma miatt. Az amnézia a jelenlegi eseményeket érinti, és nem terjed ki a múltra. Az ilyen államváltozás a betegek zavarát okozza, alig ismerik a környezetüket, nem értik, hogy mi történik.

    Az ischaemia támadásának időtartama 15 perc és 3–5 óra között lehet, majd teljes visszanyerés tapasztalható. Ha a beteg a kezdetétől számított 24 óra elteltével agyi vagy gyulladásos tünetekkel rendelkezik, akkor egy stroke-ot kell figyelembe venni.

    Nézd meg a videót az átmeneti ischaemiás támadásról:

    Segítség gyanúval

    A beszédbetegségek, a végtagok gyengesége, a hányinger, a hányás, a hányinger, a hányinger, a hányás, a szédülés és a fejfájás hirtelen elégtelen viselkedésével gyanítható agyi ischaemia.

    Ebben az esetben:

    • azonnal hívjon mentőt;
    • helyezze a beteget sík felületre;
    • egy hajtogatott ruhát, takarót tegyen a fej és a váll alá;
    • hányinger vagy hányás esetén a fejet oldalra kell fordítani;
    • a jó levegőáramlás érdekében nyissa ki az ablakot, nyissa ki a gallért, lazítsa meg az övet.

    Önnek nem kell gyógyszert adnia a betegnek, mivel a vérnyomás csökkenése súlyosbíthatja az agy vérellátásának hiányát.

    Diagnosztikai módszerek

    A diagnózis megerősítése és a stroke kizárása érdekében tanulmányi komplexet hajtanak végre:

    • A nyak és a fejek ultrahangos vizsgálata a doppler szonográfiával segít az elzáródó nyaki és vertebralis artériák kimutatásában;
    • klasszikus angiográfia vagy MRI-vel az agyi erek károsodásának meghatározására, még mérsékelt szűkület vagy elzáródás is látható;
    • A CT lehetővé teszi a vérzés, a daganat, az artériás aneurysma vagy az arteriovenous malformáció, agyi infarktus kizárását;
    • a pozitron emissziós tomográfia feltárja az agyszövet anyagcsere-zavarait, csökkent véráramlást, ami fontos az ischaemia mértékének és a kezelési taktika megválasztásának szempontjából;
    • a kiváltott potenciálokat a végtagok vizuális károsodásának vagy érzésveszteségének vizsgálatára vizsgálják.

    A vérvizsgálatok adatai (teljes, biokémiai, lipid spektrum, glükóz, koagulogram) és EKG segítenek az átmeneti ischaemiás roham okának meghatározásában.

    Az átmeneti ischaemiás roham kezelése

    A cerebrális ischaemia kialakulásának legfontosabb feltétele a vérkeringés helyreállítása az érintett területen. Ehhez:

    • anti-trombocita szerek - Tiklid, Aspirin, Curantil, Plavix;
    • antikoagulánsok (az edény elzáródásának megerősítése után) - Warfarin, Cincumar;
    • oldatok vérhígításhoz - Reopoliglyukin, Ringer, glükóz;
    • mikrocirkulációs stimulánsok - Pentylin, Sermion, Cavinton, Cinnarizin.

    A vérnyomás normalizálására hypertonia jelenlétében Nimotop, Enap, Kapoten, Atenolol alkalmazzák. Hányás esetén a Zeercal-t jelezték az agyi ödéma megelőzésére, a mannit, magnézium-szulfát és a Lasix injekció.

    A terápia második iránya az anyagcsere zavarok megszüntetése és az agysejtek pusztulása. Ehhez neurometabolikus terápiát végeznek:

    • nootropics - Encephabol, lucetam, Fenotropil, Neuromet, Cortexin, Gliatilin, Somazina;
    • aktiváló metabolizmus - Actovegin, Cerebrolysin, Glycine, Meciprim.

    A helyreállítási időszakban nem kábítószeres módszerek is ajánlottak - hiperbár oxigenizáció, elektrolitikus, mikrohullámú kezelés. Az elektromos eljárások magukban foglalhatnak sinusoid modulált áramokat vagy elektroforézist a nyaki területen magnéziummal vagy jóddal. A hidroterápiás kezeléshez a fürdőket fenyő kivonat, radon vagy gyöngy, kör alakú zuhanyzóval használják.

    hatások

    Ha az átmeneti támadás több alkalommal késik vagy megismétlődik, akkor előfeltételei a stroke kialakulásának. Azok a tényezők, amelyek alapján az ilyen eredmény jelentősen magasabbak, kiemelve vannak:

    • a beteg 60 évesnél idősebb;
    • a hónap folyamán az agyi keringés zavarai voltak;
    • cukorbetegség vagy artériás magas vérnyomás, a koszorúér vagy a perifériás artériák ateroszklerózisa;
    • a támadás több mint 10 percig tart, és a karok és a lábak gyengesége kíséri a test egyik oldalán, a beszéd romlása;
    • a múltban szívinfarktus vagy stroke volt.

    Megelőző módszerek

    Lehetséges megelőzni az átmeneti támadást, miközben befolyásolja az agyi ischaemia kockázati tényezőit. Ehhez a korrekcióhoz ajánlott:

    • Életmód - a nikotin és az alkoholfüggőség kezelése, fokozott fizikai aktivitás, zsíros hústermékek, cukor, fehér liszt termékek kizárása az étrendből;
    • egyidejű betegségek - a normális vérnyomás, glükóz- és koleszterinszint fenntartása, ritmuszavarok, angina pectoris, szívbetegségek kezelése. Rendszeres antikoagulánsok (warfarin), lipidcsökkentő gyógyszerek (Lovastatin) alkalmazása;
    • az carotis és a csigolya artériák túlsúlya - endarterectomia, stentelés, tolatás.

    És itt több a CT angiográfiáról.

    Az átmeneti ischaemiás roham az agy vérkeringési zavarának támadásának tekinthető, amely legkésőbb az elejétől számított egy nap. A lokális ödémával és agyi megnyilvánulásokkal összefüggő fókusz tünetekkel jár. A betegek részben elveszítik a mozgás, beszéd és memória képességét.

    A diagnózishoz ultrahangot, angiográfiát, CT-t vagy MRI-t használunk. A gyógyszerek mellett a rekonstrukciós sebészeti technikák segíthetnek megakadályozni az ischaemiás stroke kialakulását vagy átalakulását.

    A carotis artériában kimutatott koleszterin plakkok komoly veszélyt jelentenek az agyra. A kezelés gyakran magában foglalja a műtétet. A hagyományos módszerekkel történő eltávolítás hatástalan lehet. Hogyan tisztítsuk meg a diétát?

    Az agyi hypertoniás válság stressz, alulteljesített magas vérnyomás és sok más ok miatt következhet be. Vaszkuláris, magas vérnyomású. A tünetek súlyos fejfájás, gyengeség. A következmények a stroke, az agy duzzadása.

    Az ismétlődő stroke megelőzésére, magas nyomás és egyéb artériás problémák esetén ajánlott az agyi hajók stentelése. Gyakran a művelet jelentősen javítja az életminőséget.

    Cerebrovascularis elégtelenség áll fenn a vér elégtelen táplálkozása miatt. Kezdetben a tünetek nem adnak patológiát. Az akut forma, és később a krónikus is rendkívül szomorú következményekkel jár. Csak a kezdeti szakaszban az agy kezelése teszi lehetővé a fogyatékosság elkerülését.

    Az ischaemia fő oka a plakkok, vérrögök vagy embóliák kialakulása. Az agyi ischaemia kialakulásának mechanizmusa, az agyi szívizom a szervet tápláló artéria eltömődéséhez kapcsolódik. Egyes esetekben a következmény a halál.

    Az igazi fenyegetés az életre az ősfutás. Ez lehet vérzéses, ischaemiás. A tünetek hasonlítanak a szívrohamra, és hasonlóak más betegségekhez is. Az agyszár stroke után egy hosszú, teljes helyreállítást szinte lehetetlen kezelni.

    A csigolya artériájának hipoplazma (jobb, bal, intrakraniális szegmens) a magzati fejlődés károsodása miatt keletkezik. A tünetek nem jelentkezhetnek, véletlenszerűen azonosíthatóak. A kezelés egy artériaeltávolítási műveletből áll. Fogják a hadsereget?

    Szükséges a keringési zavarokkal küzdő agyi hajók megkerülése, különösen a stroke után. A következmények súlyosbíthatják a beteg állapotát a rehabilitációs időszak betartása nélkül.

    Az agy lacunáris infarktusának oka a perforáló artériákban rejlik. A kezelést a lehető leghamarabb meg kell kezdeni, ellenkező esetben az agykárosodás hatása demenciához, másodlagos parkinsonizmushoz és másokhoz vezethet.

    Átmeneti iszkémiás támadás az agyban

    Az átmeneti ischaemiás támadás (TIA) a neurológia: a tizedik felülvizsgálat betegségeinek nemzetközi osztályozása szerint az ICD-10 a központi idegrendszer átmeneti (átmeneti) akut diszfunkciója és a véráram alakváltozása a gerincvelő és az agy bizonyos területein vagy a szem belsejében.

    Ez a feltétel együtt jár a neurológiai tünetekkel. 24 órás támadás következik be, ami kritikus ideje annak, ami után az összes tünet teljesen eltűnik (ez további nehézséget okoz az orvos számára a diagnózis meghatározásakor).

    Ha az ischaemiás roham tünetei egy nap után folytatódnak, az agyi elégtelenség akut stroke-nak tekinthető.

    Mivel fontos, hogy egy illetékes megelőzést végezzünk, figyelmeztessük az átmeneti iszkémiás roham megnyilvánulásának súlyosbodását, nem pedig elég hosszú helyreállást.

    Mi az átmeneti ischaemiás roham?

    A legtöbb esetben a patológia 45 év után (leggyakrabban 65 év után) kíséri az embereket. A stroke átmeneti ischaemiás támadása az első rövidtávú fejlődésével és helyreállításával jellemezhető.

    A szakértők figyelmeztetnek arra, hogy óvatosabbak legyenek a TIA-val rendelkező embereknél, mert ő - a stroke utódja.

    Az akut transz ischaemiás roham helyi rendellenességekből ered. Az agyi tünetek, mint a szédülés, hányinger, hányás, akut encephalopathiás hipertónia megnyilvánulása a vérnyomás emelkedésekor.

    Az orosz Orvostudományi Akadémia Neurológiai Intézete szerint az átmeneti szívrohamban szenvedők közel 50% -ánál emelkedett a vérnyomás. És ezek a patológiák súlyosbítják egymást.

    Az átmeneti ischaemiás rohamokat az orvosok az akut ischaemiás stroke kialakulásának figyelmeztető jeleként tartják számon.

    Ezért, ahogyan azt az orvosi gyakorlat mutatja, a mikrostroke kezelésében leginkább óvatosnak kell lennie.

    Ebből a célból fokozott diszaggregáló, vaszkuláris, neurometabolikus és tüneti terápiát végeznek a súlyos következmények kiküszöbölésére.

    Nemzetközi statisztikai osztályozás ICD-10

    A tranzakciós ischaemiás rohamnak nincsenek kifejezett jelei, amelyeket orvos kezelt. Függetlenül meghatározza a patológia kialakulását nem lehetséges, és ezért - meghatározni az ilyen támadások számát. Az epidemiológusok azt sugallják, hogy az európaiak körében a betegség 10 ezer emberből 5-ben fordul elő.

    A 45 évnél idősebb személyeknél a betegségek előfordulása csak 0,4%, és a 65-70 éves férfiaknál és a 75-80 éves nőknél is előfordul.

    A stroke megjelenése előtt 5 évig a betegek fele ischaemiás rohamot tapasztal.

    Az ICD-10 osztályozás szerint az ilyen TIA és a kapcsolódó szindrómák megkülönböztethetők (G-45.)

    A vertebrobasilaris artériás rendszer (G45.0) szindróma, amikor a bőr halványsá válik és izzadsággal borítja, a szemgolyók maguk is vízszintes irányban mozognak, oldalról oldalra ingadoznak, és lehetetlenné válik, hogy önállóan megérintse az orr hegyét a mutatóujjával.

    A carotis artériájának (félgömb) (G45.1) alacsony vérellátása miatt átmeneti átfedés, néhány másodpercig, a támadás lokalizációja területén a szem vak lesz, és az ellenkező oldalon zsibbad, elveszíti az érzékenységet, vagy egy végtag görcsössége fedezi, van egy ideiglenes beszédhiba., álmosság, gyengeség, ájulás.

    Agyi (agyi) artériák (G45.2) kétoldalú többszörös tünetei: rövidtávú beszélgetési zavarok, csökkent érzékenység és motoros funkció a végtagokban, valamint a TIA és a görcsök átmeneti látásvesztése.

    Az átmeneti vakság amaurosisfugax (G45.3).

    Az átmeneti globális amnézia egy átmeneti memóriazavar, amely hirtelen elvesztette a memóriát (G45.4).

    Egyéb TIA és átmeneti megnyilvánulások támadásokkal (G45.8).

    Ha a TIA spazma van, de annak okai nincsenek megadva, és a diagnózist a G45 kód jelzi.

    Ez egy átmeneti ischaemiás roham osztályozása, attól függően, hogy melyik zónában van vérrög.

    tünetek

    Az érrendszertől függően, ahol az ischaemia nyilvánul meg, a carotis és vertebro-basilar medencékben (VVB) átmeneti ischaemiás rohamok jelentkeznek.

    Carotis és vertebro-basilar medence

    Az érintett területtől függően határozza meg az agy helyét, amely kevesebb vérellátást kap.

    És itt a neurológusok a tüneteket két típusra osztják:

    • Általános - émelygés, fájdalom és gyengeség, szédülés és koordináció csökkenése, rövid távú eszméletvesztés;
    • A helyi - egyéni - függ az érintett területtől.

    A helyi megnyilvánulások szerint meghatározzuk a trombus által érintett zónát.

    A VVB-ben a TIA a rövid távú ischaemia leggyakoribb előfordulása (100 esetben 100 esetben fordul elő).

    Kíséri:

    • Vestibularis ataxia (a stabilitás és a koordináció egyensúlya);
    • Zajok és görcsök a fejben;
    • Fokozott izzadás;
    • Hányás, hányinger;
    • Rövid amnézia;
    • Vizuális diszfunkció;
    • Érzéki zavarok;
    • Megnövekedett vérnyomás;
    • Nagyon ritkán - a dysarthria kialakulása.

    A carotis medencében a TIA:

    • A látáskárosodás, a monokuláris vakság (jobb vagy bal szem) és a támadás eltűnése után (néhány másodpercig tart);
    • Paroxiszmális vestibularis és érzékszervi zavarok esetén - a mérleg elvesztése miatt lehetetlen a testet szabályozni;
    • Vaszkuláris látási zavarok - a test egyik oldalának csökkent érzékenysége vagy teljes bénulása formájában fordulnak elő, és figyelmeztet a mikrostroke-ra ezen a területen;
    • A görcsös szindrómákkal, amelyek során a végtagok görcsök a tudat elvesztése nélkül, egymástól függetlenül hajlítják és feloldják a karokat és a lábakat.

    A retina artériás, ciliáris vagy orbitális artériás véráramlás helyi részében a TIA sztereotípiás ismétlődésre hajlamos, és a következőket tartalmazza:

    • Átmeneti vakság - hirtelen csökken a látásélesség, zavarosság, a színek torzulása, egy fátyol jelenik meg az egyik szemen.
    • Hemianesthesia, csökkent izomtónus, rohamok előfordulása, bénulás, amely a carotis artériák átmeneti iszkémiás rohamáról tájékoztat.
    • Tranzit globális amnézia - erős ideges sokk vagy fájdalom után következik be. Rövid távú amnezia van új információval, nagyon régi, hiányzó gondolkodású, ismétlődő tendencia, vestibularis ataxia jelenlétében. A TGA akár fél órát is tart, majd az emlékeket teljesen visszaállítja. A TGA hasonló támadásai néhány év múlva ismétlődhetnek. A kómában szenvedő beteg vitorlázási tünetet tapasztalhat, ami úgynevezett, mert az orrban az infláció külső hasonlósága lebeg a paralyizált oldallal ellentétes oldalon.

    A diagnózis meghatározásának nehézsége az, hogy a támadási tünetek rövid ideig élnek, és a neuropatológusnak csak a beteg szavaira kell kényszerítenie a TIA-t, ami az agyi véráramlás patológiai zónájától függ.

    A tünetek reverzibilitása ellenére emlékeztetni kell arra, hogy a görcsök előfordulásának idején az oxigént és a létfontosságú anyagokat hordozó artériák megállítják a folyamatokat.

    Az energia nem keletkezik, és a sejtek oxigén éhezést szenvednek (ideiglenes hipoxia figyelhető meg).

    Az agyi hipoxiában szenvedő emberek tünetei

    A támadásból eredő károsodás az érintett terület területétől függ, de még a kisebb helyi támadások is jelentős kárt okoznak az egészségre.

    Az aortai brainstorming jelei

    A kóros folyamatok előfordulása a vérkeringésben az aorta zónában az carotis és a csigolyakerek elágazása előtt a tünetek:

    • Photopsy, diplopia;
    • Zaj a fejben;
    • Vestibularis ataxia;
    • Álmosság és csökkent fizikai aktivitás;
    • Dysarthria.

    A veleszületett szívbetegség esetén zavar léphet fel.

    És ha a vérnyomás emelkedik, akkor:

    • fejfájás;
    • Vestibularis ataxia;
    • A végtagok gyengesége;
    • Hányinger és hányás.

    A támadás tünetei kifejezettebbek, ha a beteg elkezdi megváltoztatni a fej helyzetét és növeli a TIA kockázatát (1. táblázat).

    Az átmeneti ischaemiás rohamok fő okai

    Meghatározható:

    • Hypertonia betegség;
    • Cukorbetegség;
    • Súlyos vérveszteség;
    • Agyi ("szenilis") ateroszklerózis;
    • Vérbetegség;
    • Mesterséges szívszelepek;
    • Gyulladásos folyamatok az edényekben;
    • A nyak gerincvázai;
    • Nikotin vagy alkohol mérgezés;
    • Megnövekedett testtömeg;
    • Immunrendszeri hiba.

    Ezek a tényezők okozzák az oxigén és a létfontosságú anyagok elégtelen termelését az agyi edényekben, ami növeli a terhelést.

    A véráramlás helyett - a görcsök egyike a területeken, ami sérti a szükséges és az eredményül kapott idegsejtek arányait.

    diagnosztika

    Az átmeneti ischaemiás roham diagnózisát a támadás átmenete akadályozza, az orvos csak a beteg szavaitól megtudja a támadást, ami teljesen pontatlan lehet.

    Diagnózis esetén vegye figyelembe a következőket:

    • Hasonló jelek merülnek fel az irreverzibilis agyi rendellenességek miatt, ezért érdemes a TIA diagnosztizálására különböző módszereket alkalmazni;
    • A támadás után a betegnek nagy a stroke valószínűsége;
    • A kórház, amely teljes mértékben rendelkezik neurológiai irányú technikai felszereléssel, a kórházi kezelés legjobb kórháza és a támadásnak megfelelő betegek megfelelő vizsgálata.

    A sürgősségi kórházi kezelés során a beteg kap: spirális számítógépes tomográfia vagy MRI (mágneses rezonancia képalkotás).

    A laboratóriumi kutatási módszerektől a betegig átmeneti ischaemiás roham után a következőképpen történik:

    • A perifériás vér klinikai elemzése (a vérképző szerveken kívüli edényeken keringő);
    • Biokémiai vizsgálatok (antitrombin III, C és S fehérje, fibrinogén, anti-cardiolipin antitestek és mások), amelyek a máj és a vesék teljes analízisét és a szöveti halál jelenlétét biztosítják;
    • Telepített hemostasiogram a véralvadás sebességének meghatározására;
    • A vér és a vizelet általános vizsgálata (a máj és a vesék, a húgyutak munkájának meghatározása, patológiák kimutatása);

    A páciens vizsgálatához:

    • Elektroencefalogram (EEG) - lehetővé teszi a neurológiai betegségek diagnosztizálását és az agyszöveti elváltozások meghatározását;
    • Az elektrokardiográfia (EKG) 12-ben vezet - meghatározza az aritmiák kialakulását, a szív rendellenességeit;
    • Napi (Holter) EKG-monitorozás - ha vannak megfelelő jelzések;
    • Az echokardiográfia (EchoCG) a szív és a kontraktilitás vizsgálatának és értékelésének módszere;
    • Lipidogram - egy átfogó tanulmány, amely meghatározza a különböző vérfrakciók lipidjeinek (zsírjainak) szintjét;
    • Az agyi artériák angiográfiáját használják a keringési és nyirokrendszerek edényeinek tanulmányozására, a kiegészítő edények hálózatának kialakítására, a trombózis (carotis, vertebrális és szelektív) jelenlétére.

    A betegnek ajánlott:

    • A nyak és az agy edényeinek dopplográfiája lehetővé teszi a vaszkuláris elváltozások, a lipid anyagcsere rendellenességei, az agyi szöveti daganatok (tumorok, aneurizmák) megjelenését;
    • Mágneses rezonancia angiográfia (MRA) - véredények képeinek megszerzése;
    • Számítógépes tomográfiai angiográfiát (CT-angiográfia, CTA) végzünk, hogy meghatározzuk a neurológiai tüneteket okozó agyi változások jellegét, és megszüntessük az ilyen tünetek kapcsolatát tumorokkal vagy intratekális hematómával.
    • A reoenkefalográfia (agyi erek REG) lehetővé teszi a vér áramlását és kiáramlását az agyi edényekben.

    A neuropatológus mellett az ischaemiás támadáson átesett betegeket orvosok, például kardiológus, optometrista és terapeuta vizsgálják.

    Szintén differenciáldiagnózist végzünk, hogy kizárjuk más betegségek előfordulását, például:

    • epilepszia;
    • ájulás;
    • Szem migrén;
    • A belső fül patológiája;
    • Myasthenia gravis;
    • Pánikrohamok;
    • Horton betegsége.

    Kivéve azokat a betegségeket, amelyek nem alkalmasak a tünetekre és a tényezőkre, az egyetlen helyes diagnózis kerül meghatározásra és a helyes kezelésre.

    Átmeneti ischaemiás támadás

    kezelés

    Az átmeneti ischaemiás roham után a kezelés fő célja az ischaemiás folyamat megelőzése, a normális vérkeringés újraindítása és az ischaemiás agyi terület metabolizmusa.

    Amikor az agyi keringés átmeneti megsértése következik be, az orvosok a beteg kórházi kezelését javasolják annak érdekében, hogy megelőzzék a TIA korai szakaszában bekövetkező szövődményeit.

    Kórházi kezelésre van szükség, ha gyakori a fent említett tünetek, amelyek megakadályozzák a normális működését.

    Ha a tünetek rendkívül ritkák, akkor a kezelést otthon végezhetik, de csak orvos felügyelete alatt, és teljesítheti az összes receptjét.

    A 2. táblázatban a véráramlás helyreállítására, az oxigén éhezés megszüntetésére irányuló intézkedések komplexuma az agyi érrendszer és az agy kábítószer-védelme területén található.