A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt egy légbuborék blokkolja, bakteriális - az edény lumenének lezárását mikroorganizmusok vérrögével). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, karok, medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxidért.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) következtében alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A vérerekben a trombózis kialakulásának okait a Virchow triádja írja le, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a csökkent véráramlás fő oka az ember mobilitása, ami ezekben az edényekben a vér stagnálásához vezet. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: A tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és az edzés során a légszomj rosszabbodik.
• A testhőmérséklet növekedése.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú tünetek (vérnyomás, szívfrekvencia, a vér oxigenizációja és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. A nagy thrombus teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálat és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata - olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - gázcsere és véráramlás tanulmányozására szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket elnyelő gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozások segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de valójában nem képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparinnal kell kezelnie. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin bevitelének leállítása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelést igényel.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük annak hatását a véralvadási vérvizsgálat (coagulogram) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

Pulmonális artériás thromboembolia

A pulmonalis artéria tromboembóliája a pulmonalis artéria lumenének bezárása egy vérrög (vérrög) segítségével, amely leválik a vénából vagy a jobb szívből. Ez megakadályozza a vér áramlását a tüdőszövet területére, amelyet zárt artéria szállít. Ezen tüdőterület és szívroham tüdőgyulladása (gyulladás kialakulása a halott tüdőszövet területén) további szívroham (halál) kialakulása lehetséges.

A tüdőembólia tünetei

alak

okok

A kardiológus segít a betegségek kezelésében

diagnosztika

• A betegség történetének és panaszainak elemzése (amikor (mennyi ideig) észlelhető légszomj, mellkasi fájdalom, gyengeség, fáradtság, vérköhögés, amellyel a beteg ezeket a tüneteket társítja).
• Az élet történetének elemzése. Kiderült, hogy a beteg és a közeli hozzátartozói megbetegedtek-e, hogy voltak-e trombózisok (vérrögképződés) a családban, függetlenül attól, hogy a beteg bármilyen gyógyszert (hormonok, fogyásveszélyes gyógyszerek, diuretikumok) szedett-e, hogy a daganatokat észlelték-e. mérgező (mérgező) anyagokkal. Mindezek a tényezők kiválthatják a betegség kialakulását.
• Fizikai vizsgálat. Meghatározzák a bőr színét, az ödéma jelenlétét, a szívhangok hallgatásakor fellépő zajt, a tüdőben zajló stagnálás jelenségeit, függetlenül attól, hogy vannak-e „csendes tüdő” zónák (olyan területek, ahol a légzési hangok nem hallhatók).
• Vér- és vizeletvizsgálat. A betegség lefolyását befolyásoló társbetegségek azonosítására, a betegség komplikációinak azonosítására.
• A vér biokémiai vizsgálata. A koleszterin (zsírszerű anyag), a vércukorszint, a kreatinin és a karbamid (fehérje bomlástermékek), a húgysav (a sejtmagból származó bomlástermék) szintje meghatározza az egyidejű szervkárosodást.
• A troponin T vagy I vér meghatározása (olyan anyagok, amelyek általában a szívizomsejtek belsejében helyezkednek el, és a vérbe kerülnek, amikor ezek a sejtek megsemmisülnek) - segít kimutatni az akut miokardiális infarktus jelenlétét (a szívizom-terület halálozása a véráramlás megszűnése miatt), amelyek tünetei hasonlóak a tüdőembóliához.
• A telepített koagulogram (a véralvadási rendszer indikátorainak meghatározása) - lehetővé teszi a véralvadás megnövekedését, a véralvadási faktorok jelentős mértékű fogyasztását (a vérrögképződéshez használt anyagokat), a vérrögök vérrögökben való megjelenésének meghatározásához (a normális vérrögök és azok összeomlási termékei nem lehetnek).
• A D-dimerek számának meghatározása a vérben (vérrögképződés terméke) - ez az anyag a legfeljebb 14 napos trombus jelenlétét jelzi a szervezetben. Ideális esetben a gyanús tüdőembólia betegének vizsgálatát meg kell kezdeni ezzel a vizsgálattal. A vizsgálat negatív eredménnyel kizárták az elmúlt két hétben előforduló tromboembóliát.
• EKG (EKG). A masszív pulmonalis thromboembolia esetében az akut pulmonalis szív EKG tünetei (a jobb szív túlterhelése) fordulnak elő: S1 Q3 szindróma T3. Az EKG-változások hiánya nem zárja ki a tüdőembólia jelenlétét. Bizonyos esetekben az EKG mintázat a bal kamra hátsó falának akut miokardiális infarktusának (a szívizom egy részének halálának) jeleire emlékeztet.
• A mellkasi röntgen - lehetővé teszi a tüdőbetegségek kizárását, amelyek hasonló tüneteket okozhatnak, valamint az infarktus-tüdőgyulladás területét (a tüdőterület gyulladása, amely vérrögrel záródó edényből vért kap). A betegek majdnem egyharmada nem rendelkezik radiográfiai tünetekkel.
• Echokardiográfia (ultrahangvizsgálat (ultrahang) a szívben) - lehetővé teszi az akut pulmonalis szív előfordulásának észlelését (a jobb szív megnagyobbodása), a szelepek állapotát és a szívizom (szívizom) állapotát. Alkalmazható a szív és a nagy pulmonalis artériák üregében a vérrögök kimutatására, a pulmonáris keringésben a megnövekedett nyomás súlyosságának meghatározására. Az echokardiográfiában bekövetkező változások hiánya nem zárja ki a tüdőembólia diagnózisát.
• Az alsó végtagok (USDG, duplex, triplex) vénáinak ultrahang vizsgálata lehetővé teszi a vérrögök forrásának kimutatását. A vérrögök helyét, hosszát, méretét, a szétválasztás kockázatának felmérését, azaz az ismétlődő tromboembólia veszélyét értékelheti.
• Konzultáció pulmonológus.
• A pulmonalis embolia diagnosztizálásának modern módszereit a D-dimer pozitív vérvizsgálatával végezzük (a szint több mint 0,5 mg / l). Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik a károsodás lokalizációjának (elhelyezkedésének) és méretének meghatározását, még akkor is, ha az edény trombussal zárva van. Szükségük van drága berendezések és magas színvonalú szakemberek használatára, így nem használják őket minden kórházban.

• a tüdő spirális számítógépes tomográfiája (spirál CT) - röntgenvizsgálati módszer, amely lehetővé teszi a tüdőben lévő probléma területének azonosítását;
• angiopulmonográfia - a pulmonáris hajók röntgenvizsgálata a kontraszt bevezetésével - egy speciális anyag, amely a röntgenen láthatóvá teszi az edényeket;
• A perfúziós tüdőszcintigráfia a pulmonális véráramlás értékelésének módszere, amelyben a radioaktívan jelölt fehérje részecskéket intravénásán injekciózzák be a betegbe. Ezek a részecskék szabadon haladnak nagy könnyű hiteleken, de elakadnak a kicsiben, és gamma sugarakat bocsátanak ki. Egy speciális kamera felveszi a gamma sugarakat, és egy képre fordítja őket. A beragadt fehérje részecskék száma alapján meg lehet becsülni a pulmonális véráramlás romlási zónájának méretét és elhelyezkedését;
• színes Doppler tanulmány a véráramlás a mellkasban (ultrahang módszer).

A tüdőembólia kezelése

Komplikációk és következmények

• Masszív tüdőembólia - hirtelen halál.
• Tüdőinfarktus (infarktusos tüdőgyulladás) - a tüdőterület halálozása a gyulladásos folyamat kialakulásával ezen a helyen.
• Pleurisis (a pleura gyulladása - a tüdő külső bélése).
• Légzési elégtelenség (oxigénhiány a szervezetben).
• Relapszus (re-thromboembolia), gyakrabban az első évben.

A tüdőembólia megelőzése

• forrás

• Nemzeti klinikai iránymutatások Minden orosz Kardiológiai Tudományos Társaság. Moszkva, 2010. 592 p.
• Sürgősségi elsősegély: útmutató az orvosnak. Az általános szerk. prof. V. V. Nikonov. Elektronikus változat: Kharkov, 2007. Készítette: Kórház, Katasztrófavédelem és Katonai Orvostudományi Kar KMAPE.
• Agnelli G., Bergqvist D., Cohen A. és mtsai. A PEGASUS-vizsgálat [absztrakt] randomizált, kettős rögtönzött vizsgálata és operatív vizsgálata // Vér. - 2003. - Vol. 102. - 15a.
• Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. A vénás tromboembóliás betegségek antitrombotikus terápiája: az antitrombotikus és trombolitikus terápia 7. ASSR-konferenciája. CHEST 2004: 126: 401S - 428S.

Mi a teendő a tüdőembólia?

• Válasszon megfelelő kardiológust
• Átvizsgálási tesztek
• Kezeljen kezelést az orvostól
• Kövesse az összes ajánlást

A posztoperatív pulmonális thromboembolia megelőzése, diagnosztizálása és kezelése

A cikkről

Idézet: Karelov A. E., Khvedelidze I.A. A posztoperatív tüdőembólia megelőzése, diagnosztizálása és kezelése // BC. 2013. №2. 56. o

Összefoglaló. A posztoperatív pulmonális thromboembolia megelőzése, diagnosztizálása és kezelése meglehetősen nehéz feladat. Ennek oka a klinikai kép nem specifikus, komplex drága berendezések használata és a drogkezelés rendszerének megválasztásánál alkalmazott sokféle megközelítés. Az új gyógyszerek megjelenése az orvos arzenáljában óvatos hozzáállást igényel a receptre, és meggyőző bizonyítékot nyújt azok hatékonyságára. A fő szerepet most a kiválasztott algoritmus pontos végrehajtása teszi lehetővé ezen állapot megelőzésére, diagnosztizálására és kezelésére, valamint a kórházak lehetőségeire és a kezelőorvosok preferenciáira.

Kulcsszavak: posztoperatív PE, heparin profilaxis, bemiparin.

A pulmonalis artériás thromboembolia (PE) egyike a gyakori és szörnyű vészhelyzeteknek, beleértve a a posztoperatív időszakban. A pulmonalis embolia oka a pulmonáris keringés artériájának törzsének vagy kis ágainak elzáródása a thromboembolia mellett a jobb kamrai és a biventrikuláris szívelégtelenség kialakulásával.
A szív- és érrendszeri megbetegedések okozta halálozási struktúrában a PE a miokardiális infarktus és a stroke után harmadik helyen áll. A gazdaságilag fejlett országokban a lakosság 0,1% -a hal meg évente ebből a patológiából [1, 3, 9]. A posztoperatív pulmonalis embolia gyakoriságának pontos becslése nem lehetséges, mivel ez az állapot gyakran tünetmentes.
Az életben a PE diagnózisát az esetek kevesebb, mint 70% -ában állapítják meg. A patogenetikus terápia nélküli betegek halálozása a különböző szerzők szerint 40% vagy annál nagyobb, a masszív tüdőembólia 70% -ot, és az időben megkezdett terápia esetén 2-8% [1, 9]. Egyes szerzők szerint a tüdőembólia az általános sebészeti beavatkozások után 5% -át, az ortopédiai műveletek után pedig 23,7% -át okozza. A tüdőembólia a szülészeti gyakorlat egyik vezető helye: e szövődményből származó halálozás 10 ezer születéskor 1,5 és 2,7% között mozog, és az anyai halálozás szerkezetében 2,8–9,2% [2].
Az európai országokban, különösen Franciaországban, a pulmonális embolia gyakorisága évente 100 ezer esetet jelent, 65 000 beteget kórházi kezelésben részesítenek Angliában és Skóciában, Olaszországban pedig 60 ezer beteget évente [8]. Az Egyesült Államokban évente legfeljebb 150 ezer beteget azonosítanak, akik különböző betegségek komplikációjaként tüdőembólia szenvednek. A kórházi betegek körében 70% -kal csökkent a terápiás betegek aránya [8]. A Framingham-vizsgálat szerint a pulmonalis embolia halálozása a teljes kórházi halálozás 15,6% -a, az esetek 18% -a sebészeti betegeknél, 82% pedig terápiás patológiával rendelkező betegek [1, 9].
Nyilvánvaló, hogy a vérkeringés kis körébe eljutó thrombus forrása főként az alsó vena cava medencéjének tartályaiban van, nevezetesen az alsó végtagok és a kis medence vénáiban. Leggyakrabban az elsődleges vérrög az ileocaval szegmensekben vagy az alsó végtagok proximális vénáiban található (poplitealis-femorális szegmens). Az alsó végtagok mélyvénáinak disztális részében lokalizálódó vénás trombózist 1–5% -ban komplikálja a tüdőembólia. A közelmúltban beszámoltak a pulmonalis embolia eseteinek növekedéséről a felső vena cava medencéjéből (akár 3,5% -ig) a vénás katéterek intenzív osztályokban és intenzív terápiás egységekben történő elhelyezése következtében [1, 9].
A pulmonalis embolia kialakulásának legveszélyesebb a "úszó trombi", amelyeknek a disztális vénás ágyban rögzítési pontja van; a többiek szabadon helyezkednek el, és nem kapcsolódnak az erek falaihoz, és hossza 5-20 cm között mozoghat, a kisebb kaliberű vénákban általában „úszó trombus” alakul ki, és a trombuszképződés folyamata a nagyobb mélységig terjed: az alsó lábszár mélyén. - a poplitealis vénába, majd a mély és a közös combcsont artériába, a belső - a közös csípőig, a közönséges csípőből - a gyengébb vena cava-ba [1].
A thromboembolus méretei meghatározzák azok lokalizálódását a pulmonalis artéria edényeiben, általában a tüdőedények elválasztási helyén rögzítik. A különböző szerzők szerint a pulmonalis artéria törzsének és fő ágainak embolizációja 50% -ban, lobar és szegmentálisan - 22% -ban, kis ágakban - 30% -ban fordul elő. Mindkét tüdő artériáinak egyidejű károsodása eléri a tüdőembólia 65% -át, 20% -ában csak a megfelelőt érinti, 10% -ában csak a bal tüdő érintett, az alsó lebenyek 4-szer gyakrabban vannak, mint a felsőek [9].
A vénás thromboembolia (különösen a tüdőembólia) kockázati tényezői a következők: előrehaladott életkor, hosszantartó mozdulatlanság (a végtagok paréziséből, a műtét utáni időszak sérüléseit követően, gyakori és hosszabb ideig tartó repülésekkel repülőgépeken vagy autókban utazva stb.), Rák, sérülések. (különösen a nagy csontok törése), sebészeti beavatkozások és intravaszkuláris invazív manipulációk (szubklónikus katéter stb.), bizonyos gyógyszerek (hormonpótló terápia, t orális fogamzásgátlók, kemoterápia), krónikus szív- vagy légzési elégtelenség, terhesség és a szülés utáni időszak, thrombophilia. Bizonyíték van arra, hogy a tüdőembólia is olyan problémákkal jár, mint az elhízás, a metabolikus szindróma, a magas vérnyomás, a dohányzás, a kardiovaszkuláris események (miokardiális infarktus, stroke). Tehát a különböző szerzők szerint a tromboembóliás szövődmények 30–60% -ában fordulnak elő az alsó végtagok paralízisét okozó betegeknél, a szívinfarktus után 5–35% -ánál a pangásos szívelégtelenségben szenvedők több mint 12% -ánál. Súlyos kockázati tényező az alsó végtagvénás betegség, különösen a mélyvénás trombózis. A pulmonális embolia gyakorisága az életkorral nő: a pulmonális embolia betegek átlagéletkora 62 év, a 60 év feletti betegek többsége (legalább 65%) és 80 év feletti betegeknél a pulmonális embolia 8-szor gyakoribb, mint az 50 évnél fiatalabbaknál [1, 9].
Vérrögök az alsó végtagok vénáiból és a medencéből, a vér áramlása a jobb pitvarba, majd a jobb kamrába, ahol széttöredezettek. A jobb kamrából a vérrögök a pulmonáris keringésbe kerülnek. A masszív tüdőembólia a pulmonalis artériában a nyomás növekedésével jár, és ez a tüdő teljes vaszkuláris rezisztenciájának növekedéséhez vezet. A jobb kamra túlterhelése, a szívteljesítmény csökkenése és az akut kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása áll fenn.
A posztoperatív tüdőembólia diagnózisa nem könnyű feladat. A tüdőembólia tünetei nem egyértelműek, a klinikai kép összefüggésbe hozható olyan betegségek súlyosbodásával, mint a szívkoszorúér-betegség, a krónikus szívelégtelenség, a tüdőbetegség, vagy a rák, a trauma, a kiterjedt sebészeti beavatkozások egyik komplikációja.
A tüdőembólia legjellemzőbb tünetei a belégzési típus „csendes” dyspneaja, legfeljebb 24 ütés / perc gyakorisággal. és annál nagyobb, tachycardia több mint 90 ütés / perc. A masszív tüdőembólia esetében az arc, a nyak és a test felső felének kifejezett cianózisa van (az esetek 20% -ában). A pulmonalis artéria fő törzsének embóliájánál a mellkasi fájdalomnak van szakadásuk (az artéria falába helyezett afferens végződések irritációja). A szívkoszorúér-véráramlás éles csökkenése a szívütés és a szívmennyiség csökkenése miatt angina pectoris fájdalmat okozhat. A jobb kamrai elégtelenségben a máj akut duzzanata súlyos fájdalmat okoz a jobb hypochondriumban, gyakran kombinálva a peritoneális irritáció és a bél parézis tüneteivel. Az akut pulmonális szív kialakulása a nyaki vénák duzzanata, az epigasztrium patológiás pulzációja. Az aortán hallható a II hanghang hangsúlyozása, a xiphoid folyamat alatt a szisztolés dörgés, és a Botkin-ponton a rothadás ritmusa. A központi vénás nyomás jelentősen növelhető. A súlyos artériás hipotenzió a sokk kialakulásaig masszív tüdőembólia. A 30% -ánál megfigyelt hemoptysis a tüdőinfarktus kialakulásának köszönhető [1, 7, 9].
A műszeres diagnosztika módszerei korlátozott eloszlású speciális eljárásokat igényelnek. Ezek közé tartozik többek között a pulmonáris keringés angiográfiája (a tüdőembólia diagnosztizálására szolgáló "arany standard") és a tüdőszcintigráfia.
Az angiográfia során a tüdőembólia közvetlen jelei az edény lumenének és az amputáció (azaz törés) töltési hibája, valamint a fő pulmonalis artériák közvetett kiterjesztése, a kontrasztos perifériás ágak számának csökkenése, a pulmonáris mintázat deformációja.
A radiográfiai vizsgálatok nem informatívak. Az akut pulmonalis szív legjellemzőbb tünetei (az esetek 15% -ában), mint a pulmonális embolia megnyilvánulása a jobb vena cava és a jobb szív árnyéka, valamint a pulmonális artéria kúpjának duzzadása, amely a szív derékának kiegyenlítésével és a második ív megduzzadásával jelenik meg a bal kontúrtól. Megfigyelhető a tüdőgyökér (az esetek 4–16% -ában), az „apróra vágott” és az érintett oldalon lévő deformáció. A pulmonalis artéria egyik fő ágában, a lobárban vagy a szegmensben elhelyezkedő embolia esetén a bronchopulmonális patológia hiányában a pulmonáris minta elszegényedik („Westermark” tünet). Az esetek 3–8% -ában észlelt lemezelectázia általában megelőzi a pulmonális infarktus kialakulását, és a hörgőgátlással járó hörgőgátlás, vagy a hörgőnyálkahártya megnövekedett mennyisége, valamint az alveoláris felületaktív anyag termelésének csökkenése okozza. A tüdőinfarktus az embolizáció után 2–3. Napon alakul ki, és klinikailag megnyilvánul a mellkasi fájdalom a légzés és a köhögés, légszomj, tachycardia, crepitus, a tüdőben nedves rálák és a hipertermia következtében.
Jelenleg a tüdőembólia diagnosztikai algoritmusa elsősorban a számítógépes tomográfia (CT), egy érzékeny, nem invazív és viszonylag hozzáférhető vizsgálati módszer alapján történik, de először ki kell zárni azokat a betegeket, akiknek nincs szükség CT-re (nagy kockázatú betegek számára, ehhez a szívkardiográfiához (EchoCG)). alacsony kockázat - a tüdőembólia valószínűségének felmérésével és a D-dimer szintjének meghatározásával). A CT-vizsgálatot a szakértők jelenleg a legmegfelelőbb módszer a vérrög jelenlétének megerősítésére a tüdőedényekben, ajánlott a rutin klinikai gyakorlatban. A magas kockázatú betegeknél a hagyományos (egydetektoros) CT elegendő a pulmonalis embolia megerősítéséhez vagy megszüntetéséhez, de az alacsony kockázatú betegeknél ajánlatos több detektor CT-t használni, amely lehetővé teszi a pulmonalis artériák egyértelműbb vizualizált szegmentális és szubsztmentális ágait, és megbízhatóan megerősíti vagy kizárja a tüdőembólia. Ha nem lehetséges többszörös detektor CT használata, akkor ezeknek a betegeknek a tüdőembólia diagnosztizálása pozitív, az egy detektor CT pozitív eredménye, vagy kettős kontrollra van szükség a pulmonalis embolia kizárásához, ha az egy detektor CT negatív eredményeit összehasonlítjuk a vénás kompressziós ultrahanggal, és ha mindkét vizsgálati módszer nem érzékeli a vérrögöket akkor a tüdőembólia diagnózisa eltávolítható.
Az EKG-nél a jobb kamra akut túlterhelése a pulmonáris keringésben a magas nyomás következtében az SI és QIII fogak megjelenéséhez vezet (az úgynevezett SI-QIII típus). A V1, V2 vezetékben az R-hullám amplitúdója növekszik, a V4-V6-os vezetékek S-hullámai lehetnek. Az ST szegmenst az I, II, aVL és a III vezetékek, aVF, néha V1 és V2 vezetékek között lefelé eltolják. Ugyanakkor a V1 - V4 vezetékekben, valamint a II. A jobb oldali pitvar túlterhelése magas P hullám megjelenéséhez vezethet a II és III lyukakban (P-pulmonale). A jobb kamrai akut túlterhelés tünetei gyakrabban fordulnak elő a pulmonalis artéria törzsének és fő ágainak embóliájánál, mint a lobár és a szegmentális ágak sérülései.
Az EchoCG alkalmazásával meg lehet állapítani a szívizom hemodinamikai paramétereit és szerkezeti állapotát, a pulmonalis keringésben fellépő magas vérnyomás súlyosságát, a szívüregekben lévő trombotikus tömegek jelenlétét, kiküszöbölni a szívhibákat és értékelni a kezelés eredményeit. A leggyakrabban a szív és a pulmonalis artéria jobb részeinek dilatációját, az interventricularis septum paradox mozgását, a tricuspid regurgitációt, a rosszabb vena cava összeomlásának hiányát, egy nyitott ovális ablakot, amely ritka.
A laboratóriumi vizsgálatok eredményei szerint a D-dimer magas titerje azt jelezheti, hogy a betegnek csak vénás trombózisa és tüdőembólia van, ha a fibrin kialakulásával kapcsolatos egyéb állapotok, például a nekrózis és a gyulladás kizárhatók (a hasi és mellkasi üregek betegségei, tályogok, utóbbi műtét és sérülés után). Ezzel egyidejűleg ez a jelzőfény nagy érzékenysége miatt szűrési módszerként is használható. A pulmonalis embolia előfordulását egyedülállóan jelző indikátorok azonban nem léteznek.
A pulmonális embolia valószínűsége előzetesen becsülhető egy M.W. skálán. Roges és P.S. Wells (2001) [7]:
• az alsó végtagok mélyvénás trombózisának klinikai tünetei - 3 pont;
• a pulmonalis embolia differenciáldiagnosztikája során valószínűbb, mint más betegségek - 3 pont;
• tachycardia> 100 ütés / perc. - 1,5 pont;
• immobilizáció vagy műtét az elmúlt 3 napban - 1,5 pont;
• az alsó végtagok mélyvénáinak trombózisa vagy a történelemben a tüdőembólia (1,5 pont);
• hemoptysis - 1 pont;
• onkológiai patológia jelenleg vagy vényköteles kezelés 6 hónapig. - 1 pont.
Ha az összeg nem haladja meg a 2 pontot, a pulmonális embolia valószínűsége alacsony; 2-6 ponttal mérsékelt; több mint 6 pont - magas.
Ezenkívül az utóbbi években Európában gyakran használják az úgynevezett genfi ​​skálát [4]:
• tachycardia ≥95 ütés / perc. - 5 pont;
• tachycardia 75–94 ütés / perc. - 3 pont;
• az alsó végtagok mélyvénás trombózisának klinikai tünetei (fájdalom a vénás tapintása során + egy végtag duzzadása) - 4 pont;
• az alsó végtagok mélyvénás trombózisának gyanúja (fájdalom az egyik végtagban) - 3 pont;
• az alsó végtagok mélyvénáinak vagy a tüdőembólia megerősített trombózisa a történelemben - 3 pont;
• műtét vagy törés az elmúlt hónapban - 2 pont;
• hemoptysis - 2 pont;
• onkológiai patológia - 2 pont;
• 65 év felett van - 1 pont.
Ha az összeg nem haladja meg a 3 pontot, a pulmonális embolia valószínűsége alacsony; 4–10-es pontszámmal - mérsékelt; ≥11 pont - magas.
A pulmonalis embolia kezelésének fő irányai a hemodinamikai és légzési támogatás, a reperfúzió (trombolízis vagy az emboliás sebészeti eltávolítása a pulmonalis artériákból), antikoaguláns terápia. Ebben az esetben a kezelési stratégia jelentősen függ a kockázati foktól [1, 7].
Az antikoaguláns terápiát azonnal meg kell kezdeni azoknál a betegeknél, akiknél a diagnózis folyamatában nagy vagy közepes valószínűségű a PE, anélkül, hogy a diagnózis végleges megerősítését várná. Tekintettel az életveszélyes szövődmények gyors fejlődésének nagy kockázatára, az agresszív terápia szükségességére és gondos klinikai és laboratóriumi megfigyelésére, ajánlatos az összes terápiás és diagnosztikai tevékenységet végezni az intenzív osztályokban gyanús akut PEHT-ban szenvedő betegeknél.
A magas kockázatú betegeknél a tüdőembólia kezelése:
1. Kezdje a nagysebességű, közvetlen antikoagulánsokkal való kezelést, amelyet, amennyire lehetséges, a közvetett közvetítésre való korai átmenet követ.
2. A jobb kamrai elégtelenség további előrehaladásának megelőzése érdekében szükség van a szisztémás artériás hipotenzió megszüntetésére. E célból ajánlott a vazopressorát használni. Alacsony szívteljesítményű és normális vérnyomású betegeknél inotropok, így dobutamin és dopamin alkalmazhatók.
3. Az agresszív infúziós terápia nem ajánlott.
4. A hypoxémiás betegeknek oxigénterápiát kell adniuk.
5. Pulmonalis embolia esetén magas kardiovaszkuláris sokk és / vagy hipotenzió esetén magas trombolitikus terápia javasolt.
6. Ha a trombolízis teljesen ellenjavallt vagy hatástalannak bizonyult, a reperfúzió alternatív módja a sebészeti embolektómia, és a reperfúzió alternatív módszerének tekinthető a perkután katéter embolectomia vagy a trombus fragmentáció.
A tüdőembólia kezelése alacsony (közepes vagy alacsony) kockázatú betegeknél:
1. Antikoaguláns terápia.
2. Az alacsony kockázatú betegeknél a trombolitikus terápia rutinszerű alkalmazása nem ajánlott, de mérsékelt kockázatú betegeknél figyelembe vehető annak megvalósíthatósága.
A thrombolysis a pulmonális embolia kialakulását követő első 48 órán belül reperfúzióban szenvedő betegeknél a leghatékonyabb, de a trombolitikus terápia sikeres lehet azoknál a betegeknél, akiknél a tüdőembólia első tünetei 6-14 nappal ezelőtt voltak. A trombolitikus terápia alacsony kockázatú betegeknél nem javasolt.
A pulmonális embolia trombolitikus terápiájának kezeléséhez jelenleg három gyógyszer használata engedélyezett [1]:
1. Streptokináz, szokásos módon - 250 ezer NE (30 percen belül), majd 100 ezer NE óránként 12-24 órán keresztül, vagy gyorsított dózisban - 1,5 millió NE 2 órán keresztül.
2. Urokináz vagy a szokásos módszer szerint - 4400 NE / testtömeg kg (10 percig), majd 4400 NE / testtömeg-kilogrammonként 12–24 óra vagy 3 millió NE gyorsított rendszer esetén 2 órára. h.
3. Szövet plazminogén aktivátor (alteplaz): 100 mg 2 órán át vagy 0,6 mg / ttkg 15 percig. (maximum 50 mg dózis).
A modern körülmények között különleges szerepet kap a pulmonális embolia megelőzése, amely az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 2003. június 9-i 233. sz., „Az iparági szabvány jóváhagyásáról” rendje szerint a betegek kezelésére vonatkozó protokoll. A pulmonális thromboembolia megelőzése sebészeti és egyéb invazív beavatkozások során ”, az alábbi intézkedésekből áll:
• A tüdőembólia magas kockázatával rendelkező betegek azonosítása.
• A páciens legkorábbi aktiválása a posztoperatív időszakban: az emelkedés és az aktív gyaloglás (azonban a hosszú távú statikus terhelés álló helyzetben, ülő) ellenjavallt.
• Az alsó végtagok rugalmas tömörítése (1 vagy 2 tömörítési osztályú rugalmas kötés vagy harisnya). Rugalmas kötszereket vagy harisnyákat használnak a műtét előtt, a művelet során (kivéve az alsó végtagokon végzett műveleteket) és a műtét után a kórházból történő kiürítés után.
• Időszakos pneumokompresszió (a heparin-megelőzés ellenjavallatokban ajánlott).
• Gyógyszerek használata.
A közvetlen antikoagulánsokkal végzett megelőzési algoritmus 15 000 NE napi nátrium-heparin beadása 50 kg-nál kisebb testtömeggel, a heparin napi dózisa 10 000 NE-re csökken. A heparint a hasi bőr alá fecskendezik, az injekciók közötti idő 8 óra, a profilaktikus heparinizáció időtartama legalább 3 nap. A hosszan tartó vérzés abszolút ellenjavallt az antikoagulánsok kinevezésére.
A közvetett koagulánsokkal való megelőzés algoritmusa magában foglalja az első generációs kis molekulatömegű heparinok alkalmazását: dalteparin, nadroparin, enoxiparin. Ezek a gyógyszerek kényelmesek, mivel naponta egyszer szubkután beadhatók 0,6 ml / nap dózisban (0,8 ml / nap, 120 kg feletti testtömeg), 5000 egység / nap (7500 egység / nap, testtömegüket meghaladva a testtömeg felett) 120 kg) vagy 40 mg / nap (60 mg / nap, 120 kg feletti testsúly).
Trombocita-ellenes szerek. Amikor a vérlemezkék szintje meghaladja a normát, a trombocita-ellenes szerek kijelölése: acetilszalicilsav, tiklopidin, klopidrogél általános terápiás dózisokban.
Annak ellenére, hogy a 233-as rendszám a nemfrakcionált heparin és az első generáció kis molekulatömegű heparinjainak alkalmazását szabályozza, emlékeznünk kell arra, hogy arzenálunkban már a második generáció kis molekulatömegű heparinjai állnak elő. Jelenleg is aktívan tanulmányozzák, és a klinikai alkalmazásukra vonatkozó adatok mennyisége korlátozott. Mindazonáltal már elvégeztek olyan vizsgálatokat, amelyek az ortopédiai, nőgyógyászati ​​és egyéb típusú műveletek után határozták meg hatékonyságát.
A bemiparin (Cybor®) egy második generációs kis molekulatömegű heparin. A legalacsonyabb molekulatömege 3600 Da, a leghosszabb felezési idő (5,3 óra). A közelmúltbeli vizsgálatok előzetes eredményei arra utalnak, hogy az alacsony molekulatömegű heparinok, különösen a bemiparin, a tromboembóliás szövődmények, köztük a és a kórházon kívül, enyhe tüdőembólia és rákos betegek esetében [5].
Ezt a lehetőséget CANBESURE kettős-vak multicentrikus vizsgálatban vizsgálták (n = 703) [6]. Ebben a vizsgálatban a 40 évnél idősebb betegek voltak, akik műtétet végeztek a gyomor-bél traktusban, a húgyúti vagy női reproduktív rendszerben korábban diagnosztizált rosszindulatú daganatoknál (primer vagy metasztatikus). A vizsgálatban csak olyan betegek vettek részt, akiknek várható élettartama legalább 3 hónap volt, akiknél a műtétet általános érzéstelenítés vagy spinális érzéstelenítés mellett végezték, és legalább 30 percig tartott.
A randomizálás előtt minden betegnél szubkután injekciót kaptunk 3500 NE 1 p / nap dózisban 8 ± 2 napig (az első adagot 6 órával a műtét után adták be). Ezután a pácienseket véletlenszerűen osztottuk a bemiparin tromboprofilaxis csoportba ugyanabban az üzemmódban további 20 ± 2 napig és a placebo kontroll csoporthoz. A műtét után 28 nappal kétoldalú emelkedő venográfia történt. Hosszú távú eredményeket figyeltünk meg 3 hónapig.
A hatékonyság fő végpontja a tüneti és tünetmentes mélyvénás trombózis (DVT), a nem végzetes PE, valamint bármely okból bekövetkező halálesetek kombinációja volt. Egy további kombinált végpontot is figyelembe vettek, beleértve a proximális DVT-t, a tüneti nem halálos PEH-t és a PE-ből származó halált.
A hatásosság fő végpontja a bemiparin csoportban szenvedő betegek 10,1% -ánál, a placebo-csoportban 13,3% -nál volt megfigyelhető. Bár a csoportok közötti különbségek nem értek el statisztikailag szignifikáns szintet (p = 0,263), a bemiparin csoportban a pulmonális embolia kialakulásának relatív kockázata 24,4% -kal volt alacsonyabb.
Egy további végpont kialakulásának gyakorisága szignifikánsan alacsonyabb volt a bemiparin csoportban (0,8% versus 4,6%, p = 0,016), és a bemiparin csoportban a pulmonális embolia kialakulásának relatív kockázata 82,4% -kal volt alacsonyabb a placebo-csoporthoz képest.
A vérzéses szövődmények kockázata a tromboprofilaxis kiterjesztésével a bemiparinnal 3 hétig. nem nőtt jelentősen. Súlyos vérzés alakult ki a bemiparin csoportban szenvedő betegek 0,6% -ánál, szemben a placebo csoport 0,3% -ával (megbízhatatlan különbségek, p = 0,572).
A CANBESURE vizsgálat eredményei arra utalnak, hogy 4 hétre meghosszabbodik. A rosszindulatú daganatok eltávolítását célzó, 3500 NE / nap dózisú bemiparinnal végzett thromboprophylaxis megbízhatóan csökkenti a súlyos thromboembolia kialakulásának kockázatát anélkül, hogy növelné a vérzéses szövődmények kockázatát a standard antikoagulánsokkal végzett standard heti tromboprofilaxishoz képest.
Összefoglalva azt kell mondani, hogy a posztoperatív tüdőembólia továbbra is sürgős kortárs probléma. A nagy mennyiségű irodalmi adat ellenére a posztoperatív tüdőembólia kezelésének és megelőzésének megválasztása a kezelőorvos vállán fekszik, és az orvosi intézmény rendelkezésre állásától függ.

irodalom
1. Kotelnikov M.V. Pulmonális embolia (a diagnózis és a kezelés jelenlegi megközelítése). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L. A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. A tromboembóliás szövődmények megelőzése szülészeti gyakorlatban // Rus. méz. Zh. 1998. No. 1. P. 28–32.
3. Darryl Y. Sue, M.D. Pulmonalis betegség // Frederic S. Dongard (szerk.): Current: Critical Care Diagnosis A kezelés. USA - egy lange orvosi könyv. Első kiadás. P. 496.
4. Le Gal G., Perrier A. Kortárs megközelítés a nem masszív tüdőembólia diagnózisára // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006..Vol. 12 (5). P. 291–298.
5. Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: második generációs, kis molekulatömegű heparin vénás thromboembolia kezelésére és megelőzésére // Szakértő. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. Vol. 6 (6). P. 793–802.
6. Monreal B. M., Vignoli A., Lecumberri V.R. et al. Bemiparin onkológiában // Kábítószer. 2010. Vol. 70 (2. sz.). P. 35–42.
7. Rodger M., Wells P.S. A tüdőembólia diagnózisa // Thromb. Res. 2001. Vol. 103. P. 225–238.
8. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A. A tüdőembólia diagnózisa és kezelése // Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.) Szívbetegségek. W. Saunders Company, 1984. 349.
9. A munkacsoport jelentése. Iránymutatások a tüdőembólia diagnosztizálására és kezelésére. Európai Kardiológiai Társaság // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1301–1336.

Hasonló cikkek az emlőrák naplójában

Összefoglaló. Az anaemia a kemoterápia egyik leggyakrabban előforduló szövődménye. Betegeknél

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonális embolia (pulmonalis embolia) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnózisának igazolására EKG, tüdő-röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; ha hatástalan, a pulmonalis artériából származó thromboembolectomia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása egy vérrög (embolus) segítségével, amely a jobb kamrában vagy a szív átriumában, a nagy keringés vénás ágyában és vérárammal hozható létre. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem adták meg. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitás csökkenése 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák előfordulására hajlamosító szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - a vérlemezke-foszfolipidek, az endothel sejtek és az idegszövet elleni antitestek kialakulása (autoimmun reakciók); Ez a különböző lokalizációk trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot kap (a tömegveszteség dehidratációt, fokozott hematokrit és vér viszkozitást eredményez);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, policitémia vera (az eritrociták és vérlemezkék vérének magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálásának és a vérrögképződésnek a feltételei);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embóliája (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -át érinti a pulmonáris erek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (szubmaximális - az érintett tüdőedények 30–50% -os térfogata), amelyben a beteg légszomj, normális vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria egy trombus fő törzsének vagy mindkét fő ágának azonnali és teljes elzáródása van. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, kialakulnak a légzőszervi tünetek, a szív- és agyi elégtelenség. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (visszatérő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (általában kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A PE tünetei

A tüdőembólia tünetei a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris kudarc, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A TELA klasszikus változatában számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). Nyilvánvaló, hogy hirtelen súlyos fájdalom következik be a különböző jellegű szegycsont mögött, amely néhány perctől néhány óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás impulzus. Az ödéma az akut pulmonalis szívben nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparézis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légzési gyengeséget (a levegő hiányától a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig) nyilvánul meg. A légzés száma több mint 30-40 perc, cianózis észlelhető, a bőr hamu szürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz sípoló légzéskép kísérik.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). A jobb hypochondriumban, hányás, hányás akut fájdalom által megnyilvánuló.

3. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A PE komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de a kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a pulmonáris edényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a megismétlődés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának meghatározása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb lehetőségeket a speciális kutatásokhoz és kezeléshez. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• általános és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (kizárva a pneumothoraxot, az elsődleges tüdőgyulladást, a daganatokat, a bordatöréseket, a mellhártyagyulladást)
• echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás észlelésére, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a tüdőembólia következtében a véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteg teljes egészében újraélesztésre kerül. A tüdőembólia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágyágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát hajtanak végre. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

Masszív tüdőembólia és nem hatékony trombolízis esetén a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a trombembólia katéteres fragmentációját alkalmazzuk. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás 30% -ot meghalad. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, megfelelően végrehajtott antikoaguláns terápia felére csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegekre.