Trombózis és embolia

A vérvilág problémái a modern világban vezető helyet foglalnak el a halandóságban. Ezek közül a legveszélyesebbek a trombózis és az embolia. A trombózis hipertónia, fertőzések, mérgezés, műtét utáni rohamok, vénás vénás vénás vagy krónikus vénás elégtelenség esetén, valamint reuma esetén történik. Gyakran előfordul, hogy olyan betegségek komplikációja, amelyek nem reagáltak időben a kezelésre. A jogsértés veszélye az, hogy fejlődése során a vérrög végül teljesen lezárhatja a hajó lumenét.

A patológia a vaszkuláris falak károsodása, a vérkeringés lassulása, a véralvadási képesség változása miatt következik be. A kísérletek eredményei szerint bebizonyosodott, hogy a vérrög elsősorban a gyulladt és sérült területeken fordul elő. Ez annak köszönhető, hogy a véredények falai simaak, ezért a részecskék könnyen kapcsolódnak a felülethez és nagyobbak lesznek.

A betegség következményei meglehetősen veszélyesek, mivel a vérrög elválasztása a tromboembóliának nevezett kóros folyamathoz vezethet, és ez a patológia halálos lehet.

Az embolia egy olyan folyamat, amelyhez a vaszkuláris lumen blokkolja a vérrel és nyirokkal szállított részecskéket. Az átadott részecskéket emboliának nevezik. Eredetileg exogén és endogén. Ez a folyamat leggyakrabban a szervezetben előforduló egyéb kórképek miatt kezdődik. Ez a folyamat komplikációja. A legtöbb esetben a betegek tüdőembólia szenvednek. Ebben az esetben a trombózis a lábak vénáiban, a trombózis következményeként fordul elő, amely a varikózusok kialakulásának és a vénás stagnálás előrehaladásának hátterében jelentkezik. Így az embolus leáll a pulmonalis artériában, blokkolja a véráramlást a tüdő egy részén.

Mi van ebben a cikkben:

Az embolia fő típusai

Az artériák trombózisa és embolia szorosan összefügg egymással, mivel az első patológia szinte mindig embolizmust okoz. Ezen patológiák elkerülése érdekében meg kell ismernie azok típusát, okát, tüneti képét és annak megnyilvánulása elleni küzdelem módjait.

A betegség két fajta: exogén és endogén eredetű. A leggyakrabban az endogén eredetű emboliákat találjuk.

A betegség típusától függetlenül az emberi élet veszélye magas.

Ennek az endogén eredetű patológiának több fajtája is létezik.

Tromboembólia. Ez a patológia a vérrög elválasztásával és az edények lumenének teljes elzáródásával jár. A szívszelepekből származó vérrögök a legegyszerűbbek, és az agyból származó vérrög legveszélyesebb.

A sejt- és szövetembólia. Ezek a fajok akkor alakulnak ki, ha egy sejtcsoportot egy másik szervbe vagy rendszerbe szállítanak. Például a májsejtek által okozott lehetséges tüdőembólia a szerv károsodása miatt. Emellett lehetséges, hogy a metasztázis egyik mechanizmusa a tumor részecskék legyőzése.

Zsírfajta. A csőcsontok törése vagy a zsírrost aktív szaporodása miatt egy csepp zsír keletkezik. Az agy esetleges károsodása, vese glomerulusok.

Az exogénnek kissé eltérő eredete és élettani mechanizmusai vannak. A leggyakoribb ebben az esetben a gáz- és levegőembólia.

Ezen jelenségek kezelése a patológiai folyamat típusától és lefolyásától függ.

Az exogén emboliák a következők:

1. Levegőembólia. Az elzáródás a levegőbuborékok külső világból történő vénájába történő belépése révén történik. Az ilyen megsértés legnagyobb valószínűsége a nagy vénák sérülésekor. A mellkas szívó hatást fejt ki, ezáltal negatív nyomást hoz létre. A jobb kamrába behatoló levegő nagy húgyhólyagot képez és megakadályozza a vér áramlását a nagy vérkörön. Így a levegő részecskék belépnek a tüdőedények hálózatába, és ez gyors halálhoz vezethet. Az ilyen fajták közül a leggyakrabban megtalálható a dekompressziós betegségben szenvedő gázembólia.
2. Embolia baktériumok vagy paraziták konglomerátumával. Egy ilyen faj rendkívül ritka és idegen testekkel sebek segítségével sztrájkolhat. Ebben az esetben az embóliát három fő területen továbbítják: a vénás körből és a jobb szívből, a nagy vérzési kör érrendszerébe, a máj portális vénájába.

Az osztályozásban paradox és retrográd embolikus betegség is van. Az első esetben a patológia fejlődik az interventricularis és az interatrialis septumok veleszületett rendellenességei miatt.

A retrográd EB az embolusnak az ellenkező irányú leereszkedésének köszönhető.

A patológiás diagnózis alapjai

Az artériás trombózis és az embolia gyakran hirtelen előfordul egy személy számára. Akut fájdalommal jelennek meg az alsó végtagokban, és egyre nagyobb az érzés, az érzés elvesztése. Ennek alapján a lábak teljes mozdulatlansága lehet.

Kezdetben a mozgás lehetetlen az akut fájdalom miatt, majd az izzkémia és az izomszövet szigorodása miatt. Leggyakrabban a femoralis artériák trombózisa és embóliája érzékenyek, majd a poplitealis, a csípő, a radiális, a axilláris.

Egy páciens vizsgálatakor gyakran észlelték az aritmiák jelenlétét. Az érintett végtag szilárd és hideg érinti, és a bőr színe márvány. A perifériás artériák pulzálódása nem látható az elzáródás helyén. Gyakran hiányzik a láb érzékenysége, de a beteg továbbra is súlyos fájdalmat érez az érintett végtagban. A diagnózis magában foglalja a tesztek és speciális vizsgálatok elvégzését speciális berendezésekkel.

Ha olyan történelmet azonosítottak, amely ilyen patológiát előidéz, nem nehéz diagnosztizálni.

A diagnózis meghatározása után a kezelés fő célja az idő megtakarítása, mivel ez a betegség legértékesebb forrása. Ha minden időben történik, akkor nemcsak a lábat, hanem az áldozat életét is megmentheti. A trombózis és az embolia kezelése csak a vérrög eltávolítása sebészeti beavatkozással történik. Először az orvosok konzervatív terápiát alkalmaznak annak érdekében, hogy az akut állapotot enyhébb formává alakítsák.

A konzervatív módszerek célja:

• fájdalomcsillapítás;
• a perifériás arteriospázia megszüntetése;
• a központi hemodinamika normalizálása;
• a vaszkuláris trombózis további fejlődésének megelőzése;
• javult vér aktivitása.

Ezt speciális gyógyszerek alkalmazásával lehet megtenni.

A sebészeti beavatkozást a lehető legkorábban kell elvégezni, mert a patológia gyors. A sebészetnek sokféle ilyen műtétje van, így az orvos kiválasztja a legjobb választást egy adott esetre. A választásnak megfelelőnek kell lennie a beteg egészsége és történelme esetén.

Ha a műveletet nem hajtják végre időben, a szövetekben irreverzibilis változás következhet be, ami gangrénhez vezethet. Ebben az esetben a beteg életét csak az érintett végtag eltávolításával lehet menteni.

Miután a művelet sikeresen befejeződött, a betegnek antikoaguláns terápiát kell adnia.

A trombózis és az embolia következményei

Ha az idő nem kezeli ezeket a patológiákat, akkor a következményeket nem lehet elkerülni. A folyamat további fejlődésének következménye.

A trombózis, a thrombophlebitis, a thromboarteritis, a flebothrombosis következménye. Emellett a tromboembóliás betegség előfordulása.

A tromboflebitisz a vénák és az artériák gyulladásos folyamatának következtében fordulhat elő, amelyet trombózis kísér. Ez a vaszkuláris falak károsodása miatt következik be. A vér vérrögképződésének és a vérerek károsodásának változása a thrombophlebitis előfordulásához vezethet.

A flebotrombózis a lábak vénáinak elsődleges elzáródása, amely a varikózus vénák és a vénás keringés progressziójának hátterében jelentkezik és alakul ki. Ebben az esetben a vérrögök csak a vénás vér stagnálása miatt fordulnak elő. Nagy jelentőséggel bír a vérzés lassulása, amely később a varikózus vénák kialakulásával kapcsolatos bizonyos folyamatokból fakad. Ez a patológia a szülés utáni időszakra, a műtét utáni rehabilitációra, valamint az érrendszeri sérülésekre jellemző.

A tromboembóliás betegséget a vérerek trombózisára jellemző tünetek kísérik. A közelmúltban jelentősen megnőtt a jogsértés előfordulásának gyakorisága.

Ennek oka:

1. Ülő életmód.
2. elhízottság
3. Öregség
4. A fertőző betegségek okozta halálozási hirtelen csökkenés, amely a súlyos műtéten átesett személyek, a gyógyszerek komplex kezelése következtében növekedett.

Az embolia következményei közvetlenül függnek az emboliától. Ennek a patológiának a következményei általában szívroham, tachycardia, dyspnea.

A szívroham - szöveti nekrózis ezután teljesen megszünteti hatalmukat. Előfordulhat trombózis, embolia, artériás görcsök miatt. Leggyakrabban olyan területeken fordul elő, ahol sokáig alultápláltságot figyeltek meg.

Ilyen jelenségek megfigyelhetőek a betegek hosszú távú, patológiát kiváltó kezelés hiányában. Az időben történő sikeres kezelés esetén a gyógyulás prognózisa viszonylag magas, de ha a feltétel rendkívül súlyos, a halál nem zárható ki.

Ezeknek a jelenségeknek a jellemzője az emberi testre gyakorolt ​​egyértelmű veszélyeiről beszél. Késleltetett kezelés esetén nemcsak fogyatékosságot, hanem halált is okozhatnak. A patológiához nem fordult elő szükség megelőző intézkedések végrehajtására. Ebben az esetben a legjobb megelőzés nevezhető rendszeres vizsgálatoknak. Néha ez az egyetlen módja annak, hogy meghatározzuk egy vagy másik patológia jelenlétét, különösen az ilyen súlyosságot.

A trombózisra vonatkozó információkat a cikkben található videó tartalmazza.

Az artériák trombózisa és embolia. Etiológia, patogenezis, kezelés.

Az artériák trombózisa és emboliaja - az e artériákba vérellátó szervek és szövetek akut artériás elégtelenségéhez vezet, és a kardiovaszkuláris rendszer, a vér stb.

A trombózis alatt az artéria lumenének akut elzáródását értjük a vérrögképződés révén, mely az artériás falnak a patológiás folyamat által történő befolyásolása következtében alakul ki.

Az embolia magában foglalja a patológiás folyamat által nem érintett csomók elzáródását, és az artériás rendszer (bal szív, aorta) proximálisabb részei közül a területre költözött.

Az artériák trombózisának és embóliájának etiológiája és patogenezise

Az artériás rendszer trombózisának és embóliájának etiológiája és patogenezise a trombuszképződés folyamatán alapul, amelyek trigger mechanizmusai e komplikációkkal három csoportra oszthatók:

1) a központi hemodinamika megsértése, ami a volumetrikus véráramlás lassabb üteméhez vezet;

2) a perifériás hemodinamika megsértése a szűkület és a fő artériák teljes elzáródása, valamint az érfal épségében bekövetkező változások és zavarok, gyulladása perifériás atherosclerosisban és arteritisben szenvedő betegeknél;

3) a vérkémia változása a hypercoagulation felé.

A trombózis okai

A trombózist gyakran mechanikai tényezők okozzák, elsősorban az artéria lumenének szűkületéből és belső bélésében bekövetkező változásból, ami a vér térfogatáramának csökkenéséhez és a vér turbulens mozgásához vezet. Az utóbbit súlyosbíthatja az artériás rendszer megszűnő elváltozásainak késői stádiumaira jellemző szisztémás hiperkoaguláció, valamint a központi hemodinamika instabilitása (krónikus koszorúér-elégtelenség, myocardiosclerosis, aritmia).

A trombózist főként az aorta és az alsó végtagok artériáinak (ateroszklerózis, arteritis), néha fertőző-allergiás betegségek és vérbetegségek felszámolása okoz.

Az emboli okai

Az embolia oka az esetek többségében a szívbetegség. Általában a vér bal alsó részén vérrög képződik, és az artériás véráramba kerül. Leggyakrabban ez a komplikáció a mitrális stenosisban fordul elő, melyet a pitvarfibrilláció komplikál. Ebben a betegségben számos hemodinamikai körülmény, valamint a lokális endokardiális károsodás tényezői miatt mind a bal pitvarban, mind a fülében, valamint a bal kamrában trombus alakulhat ki. Az embolia ritkán bonyolulhat az intracardiacis thrombus és myocardialis infarktus, és különösen a krónikus szív aneurizma miatt, amely szinte minden esetben bonyolult vagy fokozatosan jelentkezik a kifejezett intracavitális trombózissal. Néha az embolia forrása lehet egy vérrög, amely az artériás ágy közelebbi részein található - az aortában, a csípő artériákban.

Az embóliát közel hasonlóképpen befolyásolhatják a hasi aorta visceralis ágai, az aortaív artériás törzsei és az agyat, az aortát és a perifériás artériákat tápláló edények, és ritkábban a felső végtagok artériái. Bizonyos esetekben (legfeljebb 10%) különböző lokalizációk emboliói vannak.

A trombózis és embolia patológiájában 3 fő kapcsolat különböztethető meg:

1. Az elsődleges thrombus kialakulása vagy az embolus embolizációja leggyakrabban a nagy méretű artériás autópályák érintett bifurkációjában (az aorta, az ilealis, a femoralis és a poplitealis artériák bifurkációja) történik.
2. Az arteriospasmus csatlakozása. Különösen jellemző a lokális proximális spazmus és az embolia patológiás fókuszának területe, de annak szerepe az ischaemia kialakulásában a trombózisban sem szabad alábecsülni. A görcs súlyosbítja az akut artériás elégtelenséget, és a harmadik kóros kapcsolat egyik oka.
3. A növekvő és csökkenő trombózis fejlődése. Általában a hemodinamikai körülmények miatt ezt a szövődményt a helyszínen észlelik, mielőtt egy nagy biztosíték ága törzséből szétválasztanánk. Embolusban a folyamatos trombusz („farok”) gyakran morfológiailag különbözik a fő szubsztráttól, az embolustól.

A trombózis és az embolia mindhárom kóros kapcsolata súlyos, gyakran „abszolút” szöveti iszkémiahoz vezet az érintett artéria vascularisációs medencéjében. A betegség klinikai képe az akut keringési zavarok lokalizációjától és az ischaemia mértékétől függ.

kezelés

Az artériás vérkeringés akut rendellenességeinek konzervatív kezelése rendkívül fontos, mint független módszer, és a műtéti beavatkozás előkészítésekor elvileg megegyezik a különböző lokalizációk akut artériás elégtelenségének kezelésével. A konzervatív intézkedések komplexumának célja, hogy a súlyos ischaemia könnyebbé váljon, elsősorban abszolút kompenzált ischaemiavá. Ugyanakkor számos páciensben valós feltételeket lehet létrehozni egy végtag, egy szerv, és néha az élet megmentésére egy hirtelen elzáródó artériás rekonstrukciós műtét segítségével. A vérellátás szubkompenzálása esetén bizonyos akut artériás elégtelenségben szenvedő betegeknél a konzervatív kezelés lehetővé teszi az ischaemia kompenzált formába való transzlációját és a sebészeti beavatkozás elkerülését.

A konzervatív intézkedések célja a fájdalom, a perifériás arteriospázia és a kollaterális vaszkuláris ágy megnyitása, a központi hemodinamika stabilizálása, az edényen keresztül terjedő trombózis megelőzése és a vér fibrinolitikus aktivitásának növelése.

A fájdalom enyhítése, a központi és a perifériás hemodinamika javítása érdekében célszerű omponont használni (2% - 1,0 g). Vasodilatátor-szerként papaverint, nikoshpanot, komplamint, nikotinsavat használhat. Bizonyosodjon meg róla, hogy a novokain (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) oldatát aszkorbinsav (5 - 5,0 ml), papaverin, komplamin, nikotinsav hozzáadásával adjuk be. Ajánlatos az ilyen keveréket a 400 mg-os reopolyglucinnal (polyglucne) váltani, ami jelentősen javítja a mikrocirkulációt. A folyamatos trombózis megelőzése érdekében heparint adagolunk 5000 U-val 1 óra elteltével.

thrombolysis

A trombolízis céljára a streptokináz típusú trombolitikus gyógyszereket sikeresen alkalmazták, helyettesítve a gyakran gyengén tolerált és nem megfelelően aktív fibrinolizint. Nagy jelentőséget tulajdonít a tüneti kezelésnek, melynek célja a központi hemodinamika, az aritmiák megszüntetése és megelőzése.

A trombózis és az embolia sebészeti kezelése

folytatja a véráram helyreállítását az elzárt edényben, és visszafordíthatatlan változások esetén - az elhunyt szerv vagy végtagok eltávolítását.

A műtét feltétlenül az alsó végtagok dekompenzált ischaemiájára, a vese vagy a mesenteriális artéria akut elzáródására utal.

Különböző lokalizációjú trombózis és embóliák esetén közvetlen thrombus (embolus) ektómia, ante vagy retrográd trombus (embolus) ektómia és rekonstrukciós műtét használható endarterectomiával vagy műanyaggal (protézis, autogének).

A közvetlen és közvetett trombus (embolus) ektómia módszereit csak az artériás törzs kifejezett szűkületének hiányában alkalmazzuk. A közvetlen thrombectomiát az artériás fal keresztirányú metszésén keresztül hajtjuk végre, közvetlenül az elzáró szubsztrátum régiójában. Az utóbbit az ujjaival a bemetszésen keresztül szorítják, amíg egy pulzáló központi és látható retrográd véráramlás jelenik meg. Ez a fajta műtét leggyakrabban a közös femorális, poplitealis, vese- és mesenteriális artériák emboliajában alkalmazható.

Közvetett trombus (embolus) ektómia

léggömb katéterrel, gyakran az embónia eltávolítására az aorta és a csípő artéria bifurkációjából, és az aortából - egyidejűleg két katétert, mindkét alsó végtag közös femoralis artériájának falán.

A szomatikus betegek emboliektómiája helyi érzéstelenítésben, neuroleptanalgesia kombinációjával végezhető.

EMBEREK ÉS A RÖVID ARTERJÁK TROMBÓZIÁJA

A végtagok fő artériáinak embóliája és trombózisa az egyik leggyakoribb vaszkuláris patológia. Az embóliát az embolus által behozott artéria hirtelen elzáródása okozza; trombózis - az artériás véráramlás akut abbahagyása következtében, a betegség (ateroszklerózis, stb.) következtében kialakuló elzáródó trombus kialakulása következtében, vagy az érfal sérülése miatt.

E TIOLÓGIA

Az emboliák fő (96% -os) forrása a bal szív parietális trombózisa, amely a szívizominfarktus során (a hipolibiás diszkinézia területén) alakul ki, ritmuszavarok; reumás szívszelepbetegség, kamrai aneurizma. A reumás defektusokban a trombotikus tömegek gyakrabban lokalizálódnak a bal pitvar vagy a fül üregében, ritkábban a kamrában. Az elmúlt két évtizedben megnőtt a bakteriális endokarditiszhez kapcsolódó emboliák aránya, valamint a protetikus szívszelepekkel rendelkező betegeknél.

Ritkábban az aorta aneurizmák és a nagy artériák (leggyakrabban poplitealis, szublaviai vagy axilláris) fekélyes atheroscleroticus plakkok, atheromatous és trombotikus tömegek, az alsó végtagok mélyvénájából származó vérrögök (paradox embolia), szívdaganat részecskék (myxoma) akut ischaemiás epizódot okoznak.

Az összes diagnosztizált artériás embóliában 15% a felső végtagok edényében és 60–70% -a az alsó részekben. Az elzáródások legjellemzőbb helyszínei a vaszkuláris bifurkációk, különösen a közös csípő, a közös combcsont, a popliteal (a trifurcáció területén), a váll vagy a nagy ágak nagy ága: az axilláris artériában - az alcapularis artéria szintjén, a váll mély völgyében.

Gyakran (1 / 3–1 / 4 beteg esetében) ugyanazon végtag többszörös vaszkuláris embolizmusát figyelték meg. Az is lehetséges, hogy kombinálják (az érintett edények 2 végtagjait), "emeletes" (az egyik végtagok artériáinak elzáródása különböző szinteken), kombinálva (a végtagok és a belső szervek artériáinak egyidejű sérülése) embolia.

Az akut trombózis leggyakoribb oka az érelmeszesedés okozta artériás falak, ritka gyulladásos változások az érfalban (arteritis, thrombangitis) és különböző hemosztatikus rendellenességek (hypercoaguláció, AT-III hiány, heparin által kiváltott thrombocytopenia stb.).

A trombózis előfordulása számos páciensnél az artéria szúrásával vagy katéterezésével kapcsolatos, például angiográfiás vizsgálat után.

Az akut trombózis oka a végtagok zúzódása, összenyomódása vagy törése következtében a nagy edények trauma lehet. Ennek az etiológiai tényezőnek a gyakorisága különböző szerzők szerint 15 és 25% között változik.

A trombózis ritka formái közé tartozik a kis artériák elzáródása. Általában a vér elsődleges változásaiban jelentkezik (fokozott véralvadás, thrombocytopenia, veleszületett rendellenességek, autoimmun betegségek).

A rekonstrukciós vaszkuláris műtét kialakulásával újfajta akut ischaemia alakult ki a végtagokban, ami a protézisek elzáródásához kapcsolódik. Ennek fő oka az intimális hiperplázia a proximális vagy disztális anasztomózisok régiójában a trombózis előfordulásával ebben a zónában; A hiperkoaguláció tényezője szintén fontos.

LINE

Az akut artériás obstrukció tünetei függenek az edény elzáródásának szintjétől és mértékétől, valamint az átmeneti véráramlás súlyosságától. Az utóbbit krónikus, egyidejűleg okklúziós-stenotikus patológia és kisebb mértékben az elzáródási zóna határozza meg.

A normál változatlan artériák akut elzáródása a klasszikus végtagi ischaemiás szindróma kialakulásához vezet, amely a következő tünetek kombinációjában nyilvánul meg: fájdalom a lábban, pulzushiány, érzékenységvesztés, a bőrönd, a végtag hűtése, paresztézia (zsibbadás, "csúszásgátló"). Az angol nyelvű irodalomban ezt a szindrómát "öt P" -nek (pulselessness, fájdalom, sápaság, paresthesia, paralízis) nevezik. OS-

az akut artériás okklúzió fő pathognomikus jele az okklúzióhoz képest disztális artériás pulzáció hiánya (amelyet az egészséges végtag szimmetrikus szinteken való összehasonlítása határoz meg). Ez az egyetlen klinikai jel, amely lehetővé teszi az embolus vagy trombus lokalizációjának meghatározását. Ezzel együtt az ischaemiás zónához közeli neurovaszkuláris köteg mentén gyakran kiderül a fájdalom.

A fájdalom az akut artériás obstrukció első és leggyakoribb tünete. Ez az érintett végtag disztális részén helyezkedik el, az embolia intenzívebb. Az ischaemia előrehaladtával csökken a fájdalom szindróma súlyossága, ami diagnosztikai hibához vezethet.

Az akut ischaemia szinte minden esetben súlyos a végtag bőre, amely a véráramlás és az általános artériás görcs megszűnése következtében alakul ki. Néhány idő elteltével, mivel az ischaemiás változások előrehaladása előrehaladt, a sápaságot kékes árnyalat, cianózis váltja fel, amely a vazodilatáció és a mélyülő keringési zavar eredménye. Ezeknek a bőrváltozásoknak a kombinációja a „márvány” végtag mintázatát adja, amely az akut artériás obstrukcióra jellemző.

A végtag zsibbadásának, hűtésének, paraszthesiájának az érzése is a végtag akut ischaemiajának eléggé patognomonus tünetei. A betegek panaszkodnak a "kúszókafák" érzéséről stb.

A végtag bőrének hőmérsékletének csökkentése a legtávolabbi területeken a leginkább kifejezett. Ezzel párhuzamosan feljegyezzük a felszíni rendellenességeket.

nostomia (tapintható) és mély izomérzékenység. Az utóbbi alapos tanulmányozása segít az ischaemia mélységének megállapításában.

Az aktív mozgások korlátozása a végtagban a betegség későbbi tünete (a vázizomzat és az idegek iszkémia miatt). Az izomerősség (paresis) csökkenése vagy az aktív mozgások (paralízis) hiánya, először a disztálisban, majd a proximális ízületekben, a végtag teljes mozdulatlanságáig.

A betegség korai stádiumában az izmok kipirulása a merevséggel váltakozó fájdalmat tárja fel, amelyet kedvezőtlen prognosztikai jelnek (izomhalálnak) tekintünk. Gyakran előfordul, hogy az alkar és az alsó láb hátsó csoportjának izomzatában fájdalmat rögzítenek, ritkábban (nagy elzáródás esetén) - a váll izmait, a combot.

A klinikai megnyilvánulások sokfélesége és súlyossági foka sok tényezőtől és mindenekelőtt az érintett végtag vérkeringési állapotától függ. Minél súlyosabbak a keringési zavarok, annál kifejezettebbek az ischaemia megnyilvánulása.

Embolia esetén a betegség kezdete a legtöbb esetben hirtelen, akut, különösen súlyos fájdalmat észlel az edény elzáródásának idején („artériás” kolika). Az akut ischaemiás epizód előestéjénél fontos információkat talál a párhuzamos szívpatológiáról és a végtag funkcionális állapotáról egy gondosan gyűjtött történelem. Az ilyen patológiával rendelkező betegek több mint 70% -a rendelkezik egy vagy másik szívbetegséggel (miokardiális infarktus, hiba, ritmuszavar). Az akut artériás obstrukció embolikus jellegét is jelzi az időszakos claudication és az artériák rekonstrukciós műveleteinek hiánya.

Akut trombózisban szenvedő betegeknél az artériák (gyakran ateroszklerotikus genezis) krónikus feloldódásának hátterében ischaemia alakul ki, amelynek vezető tünete az időszakos claudáció. Ezért a betegség kialakulása nem olyan gyors, mint az embolia esetében.

D IAGNÓZIS

A végtagok akut artériás elzáródásának felismerése a klinikai képen, a fizikai vizsgálati adatokon (tenyér, vizsgálat, auscultation) és speciális kutatási módszerek alkalmazásán alapul.

Fizikai vizsgálat. Az alapos fizikai vizsgálat rendkívül fontos az ischaemia mélységének és a kezelési taktikák megválasztásakor, elsősorban a sebészeti beavatkozás természetének meghatározásában. A vizsgálat feltárhatja a másik végtagban a kezdeti ischaemiás rendellenességeket. Az akut artériás obstrukció pontos szintjét az ischaemia klinikai képe alapján határozzuk meg, elsősorban pulzus hiánya miatt. Az artériák pulzálásának különböző szinteken történő kimutatása mellett szükség van az aorta és a nagy fő artériák auscultációjának elvégzésére. A szisztolés zaj kimutatása jelzi a szűkület jelenlétét a proximális szegmensben, és az ischaemia legvalószínűbb oka az artériás trombózis.

A bőr fájdalma és alacsony hőmérséklete lokálisan távolodik az akadályok szintjétől. A végtag halvány, viaszszerű színe

tövisek az ischaemia korai szakaszában. A végtag parézisa szintén a betegség korai tünete. A bőrt spotty színeződés, amely eltűnik, amikor a végtag felemelkedik, vagy amikor ujját megnyomják, az ischaemiás rendellenességek reverzibilitását jelzi, és sürgős revaszkularizációt igényel. Ezzel szemben az izom merevsége mély ischaemiát jelez.

Instrumentális diagnosztika. A végtagok akut artériás elzáródásának felismerésében az ilyen modern diagnosztikai módszereket USDG, AS, angiográfiaként használják. A műszeres vizsgálat feladatai közé tartozik az elzáródás szintjének, természetének és mértékének meghatározása, a proximális állapot (a vérrög vagy embolus tekintetében) és a végtag artériás ágyának disztális szegmensei meghatározása.

Az UZDG-diagnosztika a véráramlás elemzéséből és a szisztolés nyomás méréséből áll, a végtag különböző szintjein. A betegség stádiumától függően a véráramlás meghatározható, csökkenthető vagy teljesen hiányzik. A teljesebb információ adja meg a DS-t, amelyben lehetséges az elzáródás pontos szintjének meghatározása. Ezenkívül ez az eljárás azonosítja az obstrukció okát (embolia vagy trombózis).

Az angiográfiát invazív kutatási módszerként használjuk a diagnózis és a kezelés választásának egyértelművé tételére a kezdeti krónikus artériás elégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint a gyanús egyidejű vagy „emeletes” embolia esetén. Az angiogramokon a hajó árnyékának árnyéka határozható meg, és az embolus felső határa jól látható. A betegség akut stádiumában az embolus ovális vagy lekerekített oktatási formában történik, amelyet egy kontrasztanyag áramvonalasít.

A szív Echo-KG-je segít azonosítani az embolia okát, a tromboembóliás források diagnózisában érzékenyebb módszer a transzeszophagealis echokardiográfia.

Differenciáldiagnózis. Az alsó végtagok akut artériás elégtelenségét különböztetni kell a vénás vagy a femorális trombózistól, ami kék flegma. Ez utóbbi jellemzője a végtag kifejezett duzzadása. Az akut aortás disszekció is szimulálhatja az aorta bifurkációs emboliat. Az embolia patológiájának egyik különbsége a hirtelen éles fájdalmak, amelyek a hátsó, az alsó hátoldalon és általában az alsó végtagokon sugárzó domináns lokalizációval rendelkeznek.

Ezenkívül az akut artériás obstrukciót meg kell különböztetni a központi és a perifériás idegrendszer patológiájától, amit a végtag bénulása kísér. A pontos diagnózis lehetővé teszi számunkra, hogy az artériák pulzálódásának történetét és tanulmányait hozzuk létre, ami mindig megmarad.

AZ ÉRDEKELT KEZELÉSRE

A konzervatív terápia fő célja, melynek kezdete az akut keringési zavar gyanúja, a reflex vazokonstrikció megszüntetése, ami javítja a perifériás és keringési véráramlást. Ebből a célból különböző görcsoldó szereket használnak (no-shpa, papaverin,

Trombózis és embolia

A véredény vagy az embolus által okozott véredény lumenének szűkítése vagy elzáródása akut artériás obstrukcióhoz vezet, amelyet a vérellátást nem igénylő szövetek iszkémia kísér.

A trombózis olyan patológiás állapot, amelyet a véralvadás kialakulása jellemez az érfal egy adott területén.

Etiológia és patogenezis. Az artériás trombózis előfordulásának elengedhetetlen feltétele az érfal épségének megsértése, a hemosztatikus rendszer megváltoztatása és a véráramlás lassítása. Ez magyarázza a szív- és érrendszeri betegségekben, ateroszklerózisban, thromboangiitisban, diabetes mellitusban szenvedő személyeknél a trombózis magas előfordulását. Gyakran a trombózis kialakulása hozzájárul az artériák falainak károsodásához lágyszöveti zúzódásokkal, a végtagok szétszakadásaival és töréseivel, az érrendszeri köteg összenyomásával daganattal vagy hematomával. Az akut artériás trombózis előfordulhat angiográfiás vizsgálatokkal, endovascularis beavatkozásokkal, rekonstrukciós vaszkuláris műtétekkel és egyéb beavatkozási eljárásokkal. A trombózis bizonyos hematológiai (eritrocitózis) és fertőző (tífusz) betegségek hátterében is előfordul.

Mindezekben az esetekben az érfal endotheliumára adott válasz a tapadás és a vérlemezkék későbbi aggregációja. Az eredményül kapott aggregátumok tovább növekszik az élettani hatású anyagok, az endothel sejtekből, a makrofágokból, a neutrofil leukocitákból és a vérlemezkékből felszabaduló citokinek hatására. A vérlemezke-aggregátumok képződésének intenzitása függ az endotheliumnak az aggregációs inhibitorok, különösen a nitrogén-oxid (NO), a prosztaciklin termelő képességétől. A vérlemezkékből és a biológiailag aktív anyagokból felszabaduló vérlemezke-faktorok nemcsak a vérlemezke aggregációjához járulnak hozzá, hanem a véralvadási rendszer aktiválásához is vezetnek, csökkentve a fibrinolitikus aktivitását. Ennek eredményeként a fibrinszálak az aggregátum felületén adszorbeálódnak, retikuláris szerkezetet képeznek, amely a vér kialakult elemeinek megtartásával hozzájárul a vér konvolúció kialakulásához - trombus. A hemosztatikus rendszer litikus kapcsolatának jelentős gátlásával a trombózis gyakori lehet.

Az embolia a véredény lumenének elzáródása az embolus által, melyet általában egy vérrög vagy plakk egy része képvisel, amely „elválik” az érfalból, és a véráramlás mentén vándorol a vérárammal.

Etiológia és patogenezis. A betegek 92-95% -ában az artériás embóliák okai a szívbetegségek és mindenekelőtt a szívizominfarktus (különösen a betegség első 2-3 hetében), amelyet a bal kamra szívritmusának súlyos zavarai, akut vagy krónikus aneurizma okoz.

Az embolia okai lehetnek az intra-pitvari trombózis, amelyet gyakran reumatikus kombinált mitrális szívbetegségben észlelnek, a szűkület, a pitvarfibrilláció túlnyomó része. Az artériás embolia szubakut szeptikus endocarditis és veleszületett szívhibák esetén is előfordul.

Az embóliák forrásai lehetnek a vérrögök, amelyek a hasi aorta aneurizmákban és nagy fő artériákban (az emboliás betegek 3-4% -a), az atheromatous aorta fekélyek. Az embriók rögzítve vannak, általában az artériák elágazása vagy szűkítése területén. Az embóliát az artériák kifejezett reflex spasmája kíséri, ami egy folytatott trombus kialakulásához vezet, amely blokkolja a biztosítékágakat. A végtagok fő artériáinak trombózisában és emboliájában a megfelelő vaszkuláris medencékben akut szöveti hypoxia fordul elő. Az érintett szövetekben az oxidált metabolikus termékek feleslege keletkezik, ami hozzájárul a metabolikus acidózis kialakulásához. A hipoxia növekedése hátrányosan befolyásolja a redox folyamatok folyamatát a szövetekben. Ezek növelik a hisztamin, a szerotonin, a kininek, a prosztaglandinok tartalmát, amelyek növelik a celluláris és intracelluláris membránok permeabilitását, aminek következtében alakul ki a szubfásisás izomödéma. A sejt metabolizmusában és a sejthalálban bekövetkezett változások a lizoszomák lebontásához, a szöveti lizáló hidrolázok felszabadulásához vezetnek. Ennek eredménye a lágyszöveti nekrózis. Az ischaemiás szövetekből az anyagcsere, kálium és myoglobin oxidált termékei belépnek az általános keringésbe. A keringési hipoxia fokozódik, a vese szűrése csökken.

A klinikai kép és a diagnózis. Az akut artériás obstrukció tünetei leginkább az emboliában jelentkeznek. A betegség kialakulását hirtelen fájdalom jellemzi az érintett végtagban. Eredetileg a spazmus kiemelt jelentőségű - mind a fő artéria, mind a biztosítékok. 2-4 óra elteltével a görcs csökken, és a fájdalom intenzitása enyhén csökken. A fájdalmat a zsibbadás, a hideg pillanat és az éles gyengeség érzi.

Az érintett végtag bőre halálosan halvány színt kap, amelyet később egy jellegzetes marmor vált ki. A vénák kiürülnek a kialakuló mélyedésük során (a horony vagy a szárított folyómeder tünete). Az embolus helyéhez képest disztális artériás pulzálás hiányzik, az embolus felett általában erősödik. A bőrhőmérséklet jelentősen csökken, különösen a távoli végtagokban. Ugyanakkor a fájdalom és a tapintási érzékenység zavar, és először a felület, majd a mély érzékenység csökken. Súlyos ischaemiás betegségekben szenvedő betegek gyakran teljes érzéstelenítést hoznak létre. A végtag funkciója lebomlott a bénulásra. Súlyos esetekben az ízületek passzív mozgásai élesen korlátozódnak, néha izmos kontraktúra alakul ki. A szubfázisos izomödéma a tapintás által tapasztalt betegek oka. A helyi tünetek progressziójával a betegek általános állapota romlik.

Az elzáródás mértéke, az artériás görcsök intenzitása, az artéria lumenének az embol által történő elzáródásának mértéke, a kollaterális keringés sajátosságai és a folytatódó thrombus nagysága jelentősen befolyásolja a betegség klinikai képét. Rendkívül súlyos klinikai tüneteket figyeltek meg az aorta bifurkációs embolia esetén. Ez az alsó végtagok és a hipogasztikus régió hirtelen intenzív fájdalmában nyilvánul meg, a lumbális régióra és a perineumra. A "márvány" bőrminta az elkövetkező 1-2 órában kiterjed a fenék bőrére és az elülső hasfal alsó szakaszaira. A kismedencei szervek károsodott vérkeringése kapcsán a dysurikus jelenségek és a tenesmus lehetségesek. A combcsont artériákon nem mutatkozik pulzálás, és a sérült érzékenység zónája eléri az alsó hasot. A végtag motoros funkciója gyorsan eltűnik, izmos kontraktúra alakul ki, visszafordíthatatlan változások következnek be a szövetekben.

Az akut artériás trombózis klinikai képe hasonlít az emboliaéra, azonban a tünetek fokozatos fejlődése jellemzi. Ez különösen igaz a páciensek számára, akik a perifériás artériák betegségeinek megszűnésében szenvednek, ahol az érrendszeri trombózis gyakran kialakul a fejlett fedezeti hálózat hátterében. Csak a trombózis előrehaladásával jelentkezik az érintett végtag ischaemia kifejezett tünetei.

Az akut artériás elégtelenségben az érintett végtag három fokos ischaemiája van, amelyek mindegyikét két formába osztják. Az ischaemia IA fokokban az érzékenység és a hűtés érzése, paresztézia; az 1B fokos fájdalmak csatlakoznak. A II. Fokú ischaemiát az érzékenység és a végtagok ízületei közötti aktív mozgás jellemzi a IIA. Parézis foktól a paraplegiához (IIB fok). A III. Fokozatú ischaemiát a kezdeti nekrózis jellemzi, amint azt a Sha-fázisú subfasciális ödéma és az SB fokú ischaemia izomösszetétele bizonyítja. Az ischaemia végeredménye a végtag gangrénája lehet.

A gondosan gyűjtött történelem gyakran lehetővé teszi a helyes előzetes diagnózis elkészítését. Ha a pitvarfibrilláció vagy aneurizma által komplikált szívbetegségben szenvedő páciens hirtelen intenzív fájdalmat okoz a végtagban, az artériás embolia diagnózisa kétségtelen. Ugyanakkor az érintett végtagban a vérkeringés akut károsodása azoknál a betegeknél, akik korábban szenvedtek valamilyen elpusztító érrendszeri betegségben, artériás trombózist sugallnak.

Az akut artériás obstrukció leginformatívabb diagnosztikai módszerei az ultrahang és az angiográfia, amely lehetővé teszi az elzáródás szintjének és mértékének meghatározását, további betekintést nyújt a patológiai folyamat (embolia, trombózis) és a biztosíték állapotába. Az embolia angiográfiai jelei közé tartozik a fő artéria érintett területének kontrasztjának hiánya, amely sima, sima kontúrokkal és gyengén kifejezett biztosítékokkal rendelkezik. Az artéria hiányos elzáródása esetén az embolus ovális vagy lekerekített formájú, kontrasztanyaggal körvonalazott formában követhető. Akut trombózis esetén az artériák szerves károsodásának jeleit észlelik (asperitás, kontúrödéma stb.).

A kezelés. A trombózis és az embolia abszolút indikációja a sebészeti kezelésnek, kezdve az IA fokozattal, mivel a konzervatív terápia nem vezet a vérrög vagy embolus teljes líziséhez. Konzervatív kezelést csak olyan betegek számára lehet előírni, akik kritikus állapotban vannak, és az érintett végtag vérkeringését megfelelő mértékben kompenzálják. Célja az ischaemia előrehaladásához hozzájáruló tényezők kiküszöbölése. A terápiás intézkedések komplexének tartalmaznia kell olyan gyógyszereket, amelyek trombolitikus, antikoaguláns, szétbontó és görcsoldó hatásúak. Ugyanakkor el kell írni a mikrocirkulációt, az anyagcsere folyamatokat és a központi hemodinamikát javító gyógyszereket. Jelenleg a leggyakrabban használt trombolitikus szerek az urokináz vagy annak analógjai (streptokináz, streptáz, sztreptoliasis, celiasis, streptodekaza stb.) - a profibrinolizint közvetlenül aktiváló gyógyszerek (plazminogén). A sztreptokináz (a béta-hemolitikus streptococcus terméke) egy közvetett plazminogén aktivátor, és az urokináz a vizeletből izolált közvetlen plazminogén aktivátor. Egy másik (drágább) gyógyszer egy rekombináns szöveti plazminogén aktivátor. A gyógyszereket intravénásan (szisztémás thrombolysis) injektáljuk néhány napig, mielőtt klinikai hatást érnénk el, vagy intraarteriálisan egy katéteren keresztül, amely egy trombushoz (regionális trombolízis) közelebb vagy közvetlenül a trombuszba (helyi thrombolysis) van telepítve. A szisztémás thrombolysis meglévő módszereinek hátránya a drága fibrinolitikus szerek magas fogyasztása és a magas vérzéses szövődmények gyakorisága. A helyi trombolízis ígéretesebb módja, amely az artériát szúrja be, egy 3-4 cm-es mélységben katétert telepítve a trombusba, majd ezt követően kis dózisú trombolitikus (500-10 000 U urokináz) infúziója speciális többperforált katétereken keresztül. Folyamatos angiográfiás ellenőrzés alatt a katéter az elzáródási zónán keresztül halad át. Szükség esetén a helyi trombolízis eljárását kombinálják a perkután aspirációs trombektómia (a szívóerő a negatív nyomás miatt), a perkután ballon angioplasztika vagy a stent beépített artériába.

Az akut artériás obstrukció kezelésére alkalmazott egyik leghatékonyabb közvetlen hatású antikoaguláns a heparin. Megakadályozza a trombin képződését, ezáltal gátolja a véralvadási folyamatot. A heparin antikoaguláns hatása közvetlenül az intravénás és 1015 perccel az intramuszkuláris adagolás után következik be, és 4-5 órán át tart, a heparin napi dózisa 30 000-50 000 NE. A heparin terápia akkor tekinthető hatásosnak, ha a véralvadási idő meghaladja a 2-2,5-szeres kezdeti szintet. A heparin túladagolásával hemorrhagiás szindróma fordulhat elő, amelyet egy 1% -os protamin-szulfát-oldat bevezetésével eliminálnak, amelyből 1 mg semlegesíti a 100 NE heparin hatását. A heparin kezelést 7-10 napig folytatjuk. 2 nappal a lemondás előtt közvetett antikoagulánsokat írnak elő. Ezzel egyidejűleg a heparin napi dózisa fokozatosan 1,5-2-szer csökken az egyszeri adag csökkentése miatt. Az ígéretesebb gyógyszerek a heparin alacsony molekulatömegű frakciói (Fraxiparin, Clexane, Fragmin).

A közvetett antikoagulánsok (neodica-marin vagy pelentan, syncumar, fenilin és mások) elnyomják a protrombin biológiai szintézisét a máj retikuloendoteliális rendszerében. Eredményeik az alkalmazás kezdetétől számított 18-48 óra elteltével kezdődnek, és a gyógyszer abbahagyása után 2-3 napig fennmaradnak. A terápia hatékonyságának kritériuma a protrombin index értéke. A gyógyszer optimális dózisát úgy kell tekinteni, mint amely a protrombin indexet 35-40% -ra csökkenti. A túladagolás legkorábbi tünete a mikrohematuria. A közvetett antikoagulánsok ellenszere K-vitamin (vikasol).

A vérlemezkék ragasztó-aggregációs funkciójának növelése szükségessé teszi, hogy olyan hatóanyagokat írjanak elő, amelyeknek széteső hatása van, különösen a trental és a chimes. Ezek az alapok intravénás alkalmazás esetén a legnagyobb hatással rendelkeznek. Szintén ajánlatos alacsony molekulatömegű dextránt (reopolyglukin) használni, amelynek bontási tulajdonságai fokozzák a fibrinolízist, javítják a mikrocirkulációt.

Az intravénásán adagolható antispasmodikumok (no-shpa, papaverin, halidor) előnyösek. A fájdalom és a pszichomotoros izgatottság, fájdalomcsillapítók, fentanil, droperidol, nátrium-oxibutirát csökkentésére.

A metabolikus acidózis, amely gyakran kialakul a betegeknél, a sav-bázis állapot indikátorainak monitorozását és azok időben történő korrekcióját teszi szükségessé 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat bevezetésével. A szövetekben az anyagcsere-folyamatok javítása érdekében ajánlatos vitaminokat, komplamint, szolcosereket és megfelelő indikációkat előírni - szívglikozidokat és antiaritmiás szereket.

Az akut artériás emboliás sebészeti kezelése magában foglalja az embóliát és a trombotikus tömegeket az artéria lumenéből Fogarty katéter segítségével. A katéter egy rugalmas elasztikus vezető, amelynek átmérője 2-2,5 mm, megjelölt szakaszokkal. Az egyik végén a fecskendő csatlakoztatására szolgáló pavilon van, a másik pedig egy vékony vezetővel ellátott latex ballon. Az alsó végtagok artériáinak legyőzésével a femoralis artifériák bifurkációját és a felső végtagok artériájának elzáródását - a brachialis artéria bifurkációját - tesszük ki. Keresztirányú arteriotomiát végzünk, és a katétert az edény elzáródásának helyére haladjuk át, és áthalad a trombotikus tömegeken. Ezután a ballont egy folyadékkal ellátott fecskendővel töltik, és a katétert eltávolítjuk. A puffadt léggömb a trombotikus tömegeket hordozza. Amikor az artériás türelem helyreáll az arteriotomiás lyukból, megjelenik egy véráram. Az artéria bemetszésénél vascularis varrást kell alkalmazni. A ballonkatéter segítségével a trombotikus tömegek nemcsak a perifériás artériákból, hanem az aorta bifurkációból is eltávolíthatók. Súlyos ischaemia esetén az izmok duzzanata vagy izomösszehúzódás kíséretében a szövetek lebontása és javítása érdekében véráramlást mutatnak.

Akut trombózisban, amely az artériás fal organikus sérülésének hátterében alakul ki, az egyszerű thrombectomia általában hatástalan, mivel az edény retrombózisa gyorsan előfordul. Ezért ki kell egészíteni egy rekonstrukciós műtétet. A végtag amputációjának gangrén kialakulásával látható.

Előrejelzés. Az akut artériás obstrukció késői diagnosztizálásával és a szakképzett orvosi ellátás korai előrejelzésével a prognózis kedvezőtlen.