Sindrom.guru

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a szív kamrái rendellenes gerjesztésének szindróma a kamra és az átrium közötti további csatorna mentén. A WPW-vel rendelkező embereknek egy bizonyos pontig nincs jelentős egészségügyi problémája. És bár a WPW-szindrómát nem lehet mindig EKG-n kimutatni, a bolygó teljes népességének körülbelül 0,15-0,3% -a szenved ennek a patológiának. A férfiak érzékenyebbek a betegségre, mint a nők.

Általános információk

A WPW-szindrómát (ERW) 1930-ban három orvos állapította meg egymástól függetlenül, de csak tíz évvel később kapta meg a nevét.

Tény, hogy a WPW-szindróma egy szívritmuszavar, amelyet az átrium és a kamra közötti további csatorna kialakulása okoz, kikerülve a szívvezetési rendszer normális szerkezetét.

A kiegészítő kapcsolat szívimpulzusai gyorsabban terjednek, ami a kamrai túldiagnózishoz vezet. Ez néha az EKG-nél delta hullám formájában jelenik meg.

A WPW-szindróma egy szívritmuszavar, amelyet az átrium és a kamra közötti további csatorna kialakulása okoz.

kórokozó kutatás

A betegség a szív szerkezetének veleszületett patológiája, amelynek oka jelenleg ismeretlen. Bizonyos esetekben a betegség a szindróma kialakulásával és a PRKAG2 gén mutációjával társult, amely autoszomális domináns módon öröklődik.

A betegség megnyilvánulása

A WPW-szindróma debütálása az életkortól függően változik. Minden korosztálynak ez a patológiája van, azonban a betegség felderítése leggyakrabban a beteg gyermekkorában vagy serdülőkorban jelentkezik (10-20 év).

A szindróma nem kapcsolódik a szív szerkezeti rendellenességeihez, hanem a veleszületett rendellenességek egyidejű kórképe lehet.

A klinikai gyakorlatban szokás megkülönböztetni a betegség formáit:

• látens - nincs szinusz ritmusú kamrai túlstimuláció jele;
• megnyilvánulása - a kamrai túlstimuláció és a tachyarrhythmiák kombinációja;
• szakaszos - átmeneti jelei a kamrák gerjesztésének, sinus ritmus a megerősített AVRT-vel;
• több - két vagy több további csatorna jelenléte;
• WPW jelenség - nincs ritmus zavar delta hullámok jelenlétében az EKG-n.

A beteg életkorától függően (a betegség megnyilvánulása a látens kurzus után) a tünetek változhatnak.

WPW jelenség - nincs ritmus zavar delta hullámok jelenlétében az EKG-n

Az újszülöttek WPW-szindróma a következő tünetekkel rendelkezik:

• tachypnea (gyors légzés);
• sápadtság;
• szorongás;
• nem táplálkozás;
• láz lehet néha hozzáadni.

Az ERW szindróma az idősebb gyermekeknél általában ezek a tünetek:

• szívverés érzése;
• mellkasi fájdalmak;
• légzési nehézség.

Az érett és idős betegek leírhatják az alábbiakat:

• hirtelen szúró fájdalmak a szívben;
• pulzáció érzése a fejben vagy a torokban;
• légszomj;
• gyors pulzus (általában az impulzus olyan gyors, hogy szinte lehetetlen számolni);

Gyors pulzus, általában az impulzus olyan gyors, hogy szinte lehetetlen számolni

• gyengeség;
• instabil vérnyomás;
• szédülés;
• csökkent aktivitás;
• ritkán - eszméletvesztés.

Ebben az esetben az ellenőrzések és felmérések során megfigyelhető:

• A legtöbb esetben egy normális cardiogram eredmény.
• A tachycardia epizódjaiban a páciens fokozott izzadás, vérnyomáscsökkenés, bőrhűség.

diagnosztika

Feltételezve, hogy a beteg WPW-szindrómát igényel, átfogó diagnózis szükséges, beleértve számos klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálatot:

• EKG;
• 24 órás EKG-monitorozás (Holter elektrokardiogram);
• a szív üregeinek elektrofiziológiai vizsgálata;
• echokardiográfia;
• A szív ultrahanga;

A szív ultrahanga, a betegség diagnózisának egy típusa

• CPPS (a szívvezetési rendszer transzeszophagealis vizsgálata);
• előrehaladott vérszám;
• májvizsgálatok;
• vesefunkció-elemzés;
• hormonális panel (ebben az esetben a pajzsmirigyet vizsgálják);
• szűrővizsgálat.

Kezelés és megelőzés

Ha nincs romlás, az ERW-szindróma nem igényel speciális kezelést. A terápia a rohamok megelőzésére összpontosít.

Az ERW szindróma megismétlődésének megelőzésének fő módszere a katéter abláció. Ez egy sebészeti művelet az aritmia fókuszának elpusztítására.

A tachycardia epizódok farmakológiai megelőzésére antiaritmiás és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket használnak (ha a beteg nem tapasztal vérnyomáscsökkenést):

Cordarone tabletták 200 mg 30. szám

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Ugyanakkor óvatosnak kell lennie az antiarrhythmiás szerekkel, amelyek javíthatják az impulzusok vezetőképességét és növelhetik az AB vegyület refrakter időszakát. Ebben az esetben ellenjavallt a drogcsoportok:

• kalciumcsatorna-blokkolók;
• szívglikozidok;
• A béta-blokkolók.

Ha az ERW hátterében a supraventrikuláris tachycardia alakul ki, az ATP-t (adenozin-trifoszforsavat) alkalmazzuk.

A pitvarfibrilláció előfordulása esetén defibrilláció történik.

előrejelzések

Az ERW szindróma időben történő kezeléssel és a megelőző intézkedések betartásával kedvező prognózist mutat. A betegség lefolyása a kimutatás után a tachycardia támadás időtartamától és gyakoriságától függ. A ritmuszavarok ritkán vezetnek a vérkeringés csökkenéséhez. Az esetek 4% -ában a hirtelen szívmegállás miatt a halál lehetséges.

Általános ajánlások

Az ERW diagnosztizált szindrómájával rendelkező betegek szisztematikus vizsgálatokat és konzultációt mutatnak kardiológussal. A betegeknek legalább évente egyszer EKG vizsgálatot kell végezniük.

Még ha a betegség látens vagy enyhe formában halad, fennáll a negatív dinamika kockázata a jövőben.

A betegek ellenjavallt túlzott fizikai és érzelmi stressz. A WPW-szindrómában óvatosan kell eljárni bármilyen fizikai tevékenységben, beleértve a terápiás fizikai edzést és a sportot. Az osztályok elindítására vonatkozó döntést nem szabad önállóan venni - ilyen helyzetben szakemberrel való konzultációra van szükség.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) olyan elektrokardiográfiás szindróma, amely a szív kamrájának elő stimulációjával jár, ami egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (JPS) jelenlétéből ered. A kamrai előzetes izgalom különböző ritmuszavarok kialakulását idézi elő, így a betegnek supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció vagy pitvari flutter, pitvari és kamrai korai ütések, valamint a megfelelő szubjektív tünetek - szívdobogás, légszomj, hypotonia, szédülés, ájulás és elpusztult emberek.

A tartalom

Általános információk

Az abnormális atrioventrikuláris (vezetőképes) útvonal első ismert leírása Giovanni Paladino, aki 1876-ban az atrioventrikuláris szelepek felületén található izomrostokat írta le. Giovanni Paladino nem kapcsolta össze az azonosított szerkezeteket a szív vezetőképességével, hanem feltételezte, hogy hozzájárulnak a szelepek csökkentéséhez.

Az első EKG-t, amely a kamrák elő-gerjesztését tükrözi, 1913-ban A.E. Coch és F.R. Fraser azonban nem mutatott ki okozati összefüggést a kimutatott elő-gerjesztés és a tachycardia között.

Hasonló elektrokardiográfiás jellemzők a paroxiszmális tachycardia-ban szenvedő betegeknél, 1915-ben F.N. Wilson, és 1921-ben - A.M. Wedd.

G. R. A bányák 1914-ben azt sugallták, hogy a további útvonal az újbóli belépési lánc része lehet (a gerjesztési hullám újbóli belépése).

1928. április 2-án Paul White-t egy 35 éves tanár érte, aki szívdobogást szenvedett. A felmérés során Louis Wolff (Paul White asszisztens) elektrokardiográfiás vizsgálatot végzett, amely a QRS-komplex változását és a P-Q intervallum lerövidülését tárta fel.

A QRS-komplex kezdeti részében változást okozó kóros kamrai depolarizációt már régóta vitattunk, mivel a tachycardia kialakulásának részletes mechanizmusa az intracardiacis jelek rögzítésének módja előtt nem tisztázott.

1930-ig L. Wolff, P. White és John Parkinson 11 hasonló esetet összegzett, azonosítva a P-Q intervallum, az atipikus láb blokád és a tachycardia, valamint a pitvarfibrilláció és a flutter kombinációját, mint klinikai elektrokardiográfiás szindrómát.

1. Scherf és M. Holzman 1932-ben azt sugallják, hogy az EKG-változásokat egy abnormális atrioventrikuláris kapcsolat váltja ki. Ugyanezek a következtetések, függetlenül a kutatók adataitól, 1933. évben jöttek létre. Fa és SS Wolferth. E megállapítások előfeltétele volt, hogy Kent 1893-ban felfedezték egy további atrioventrikuláris izomköteget az állatokban („Kent-köteg”).

1941-ben S.A. Levin és R.B. Beenson, hogy utaljon erre a szindrómára, javasolta a „Wolff-Parkinson-White szindróma” kifejezés használatát, amelyet eddig alkalmaztak.

1943-ban F.S. Wood és mtsai megerősítették a WPW szindróma klinikai megnyilvánulásait a további utak szövettani vizsgálatával.

A huszadik század végén a nyílt szívműtét során D. Durrer és J.R. Ross először gerjesztette a kamrákat. D. Durrer és társszerzők a programozott ingerlést kihasználva bizonyították, hogy a WPW-szindrómában szenvedő betegek korai pitvari és kamrai összehúzódásának következtében a tachycardia előfordulhat és megállhat.

1958-ban R.C. Truex és munkatársai: Az embriók, az újszülöttek és a csecsemők szívének tanulmányozása során az első 6 hónapban számos további kapcsolat jött létre a rostos gyűrű lyukaiban és hasadékaiban. Ezeket az adatokat 2008-ban megerősítette N.D. Hahurij és társszerzők, akik a fejlődés kezdeti szakaszában minden embrióban és magzatban találtak, további izomutak jelenlétét találták.

1967-ben, F.R. Cobb és munkatársai bemutatták a WPW-szindróma kezelésének lehetőségét azáltal, hogy megszüntetik a rendellenes vezetést a nyitott szívműtét során.

A nagyfrekvenciás romboló technika bevezetése lehetővé tette, hogy 1987-ben M. Borggrefe megszüntesse a jobb oldali további ABC-t és 1989-ben K.N. Kuck sikeresen megsemmisítette a bal oldali anomális vegyületet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát a teljes populáció 0,15 - 0,25% -ában észlelik. Az éves növekedés évente 4 új eset 100 000 lakosra jut.

A szindróma előfordulási gyakorisága 0,55% -ra nő, akik szoros kapcsolatban állnak a WPW-szindrómás betegekkel. A betegség „családias” jellegével a több további ABC valószínűsége növekszik.

A további ABC-khez kapcsolódó aritmiák az összes supraventrikuláris tachycardia 54–75% -át teszik ki. A megnyilvánuló WPW-szindrómában a paroxiszmális atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (PAWRT) 39,4% -ot, a rejtett retrográd DAVA-t pedig 21,4% -ot képvisel.

A WPW-szindrómában szenvedő betegek mintegy 80% -a reciprok (körkörös) tachycardiával rendelkező betegek, 15-30% -uk pitvarfibrilláció, 5% -uk pedig pitvari flutter. A kamrai tachycardia ritka esetekben kimutatható.

Bár egy további AV-vegyület (DAVS) egy veleszületett anomália, a WPW-szindróma minden korban először jelentkezhet. A legtöbb esetben a szindróma klinikai megnyilvánulása 10-20 éves korú betegeknél jelentkezik.

A gyermekeknél ez a szindróma az esetek 23% -ában észlelhető, és egyes szerzők szerint leggyakrabban az első életévben jelentkezik (20 eset 100 000 között a fiúk és 6 a 100 000 között a lányok között), mások szerint a legtöbb 15-16 éves korban rögzített esetek.

A szindróma megnyilvánulásának második csúcsa a harmadik évtizedben jelentkezik a férfiaknál és a negyedik a nőknél (a férfiak és nők aránya 3: 2).

A WPW-szindrómában bekövetkező halálozás (hirtelen koszorúér-halál) összefüggésben áll a pitvarfibrilláció újraképződésével a kamrai fibrillációban és a gyakori kamrai válasz egy vagy több további útvonalon, rövid anterográd refrakter periódussal. Mivel a szindróma első megnyilvánulása néhány betegnél megfigyelhető. Általában véve a hirtelen koszorúér-halálozás kockázata 1000-ből 1.

alak

Mivel a rendellenes útvonalakat a származási hely és a belépési régió határozza meg, 1999-ben F.G. A Cosio javaslatot tett a genitális proliferatív mirigy lokalizációjának anatómiai és fiziológiai besorolására (további atrioventrikuláris kapcsolatok), amelyek szerint az összes DAVS a következőképpen oszlik meg:

• jobbkezes;
• bal oldali (leggyakrabban megfigyelt);
• paraseptalnye.

1979-ben W.Sealy és társszerzők anatómiai-sebészeti besorolást javasoltak, amely szerint a PLSD-t bal oldali, jobb oldali, parietális, valamint front-fogékony és zadneseptalny területekre osztják a membrán szeptum rostos gyűrűterületének szomszédságában.

Az E. Josephson M. és társszerzők is besoroltak, amelyek azt javasolják, hogy az RPLD-t az alábbiakra osztják fel:

• A jobb szabad fal PLGH;
• A bal oldali szabad fal PLGH;
• JPS szabad hátsó bal fal;
• elülső partíció;
• hátsó partíció.

A szindróma morfológiai szubsztrátjától függően megkülönböztethető az anatómiai variánsok további izom AV-szálakkal és további „Kent-kötegekkel” (speciális izom AV-szálak).

További izom AV szálak:

• átmegy egy további bal vagy jobb parietális AV csatlakozáson;
• áthalad a szálas aorta-mitrális csomóponton;
• menj a bal vagy jobb pitvari függelékből;
• a Valsalva szívének középső vénájának aneurizmájával társítható;
• szeptális, felső vagy alsó paraseptal.

A speciális izom AV-szálak:

• az atrioventrikuláris csomóponthoz hasonló szerkezetű, kezdeti szövetből származnak;
• lépjen be az Ő kötegének jobb lábába (legyen atriofascikuláris);
• belépjen a jobb kamra szívizomába.

A WHO ajánlásai szerint:

• WPW jelenség, amelyet a kamrai preexcite elektrokardiográfiás jelei jellemeznek a további vegyületeken keresztül történő impulzusvezetés következtében, de az AV reciprokális tachycardia (ismételt belépés) klinikai megnyilvánulása nem figyelhető meg;
• A WPW-szindróma, amelyben a kamrai elő-gerjesztés tüneti tachycardia-val kombinálva van.

A terjedési utaktól függően az alábbiakat különböztetjük meg:

• a WPW szindróma megnyilvánulása, amelyben a depolarizáció eleje az AAV mentén, a szinusz ritmusának hátterében az anterográd irányban terjed;
• a szindróma látens formája, amelyben a szinusz ritmus hátterében nincsenek a kamrai preexcitekció jelei, a vezetés a DAVS szerint retrográd, és a normál AV-csatlakozás mentén az anterográd;
• a szindróma látens formája, amelyben a kamrai túlstimuláció jeleit csak a normál állapotban hiányzó programozott vagy növekvő ingerléssel figyelték meg;
• Az időszakos WPW-szindróma, amelyben a szakaszos kamrai túl stimuláció váltakozik a normál AV-vezetéssel;
• a WPW-szindróma többféle formája, amelyben több atrioventrikuláris csomópont található.

A fejlődés okai

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma további AV-vegyületek megőrzése eredményeként alakul ki a hiányos cardiogenesis miatt. Az elvégzett kutatás szerint a magzati fejlődés korai szakaszában a további izomútvonalak a normák. A tricuspid és mitrális szelepek és rostos gyűrűk kialakulásának szakaszában fokozatosan csökken a további izomcsatlakozások. További AV-vegyületek általában vékonyabbak, számuk csökken, és már a 21. terhességi héten sem észlelhetők.

Amikor a rostos AV-gyűrűk képződését megsértik, néhány további izomrost megmarad, és a DAVS anatómiai alapjává válik. A legtöbb esetben a hisztológiailag azonosított további útvonalak „vékony szálak”, amelyek a normális szívvezetési rendszer szerkezetét megkerülve összekapcsolják a kamrákat és a pitvari szívizomot az atrioventrikuláris szuszpenzión keresztül. További utakat vezetünk be a pitvari szövetbe és a kamrai myocardium bazális részébe különböző mélységekben (a lokalizáció lehet szubepikardiális vagy szubendokardiális).

WPW-szindróma jelenlétében az egyidejű veleszületett szívbetegség kimutatható, bár strukturálisan a szindróma nem kapcsolódik hozzájuk. Ilyen anomáliák lehetnek Elars-Danlos szindróma, Marfan szindróma és mitrális szelep prolapsus. Ritkán előfordulnak veleszületett hibák (Ebstein anomália, Fallot tetrád, interventricularis és interatrial septal defektus).

A további utak jelenléte családi természetű lehet (általában többféle formában).

patogenézisében

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma elő-gerjesztés alapján fejlődik ki további vezetőképes struktúrák részvételével, amelyek képesek antegrade, retrográd vezetés vagy ezek kombinációja.

Általában az AV-csomópont és a His-Purkinje-rendszer segítségével a vezetéstől az üregektől a kamrákig vezet. A további útvonalak jelenléte a normál vezetési utat roncsolja, ezért a kamrai szívizom egy részének gerjesztése korábban, mint a normál impulzusvezetés során.

A rendellenes kapcsolat által aktivált myocardium részének méretétől függően az előfutási fok fokozódik. Az elő-gerjesztés mértéke is növekszik a stimuláció gyakoriságának növekedésével, az adenozin, a kalcium és a béta-blokkolók bevezetésével, a pitvari extrasystolával az ABC-ben eltöltött idő meghosszabbítása miatt. A minimális prediscrecitást olyan szindróma jellemzi, amelyben a bal oldali SADD-k kimutathatók, különösen az AV csomópontban a gyorsított vezetéssel kombinálva.

További, kizárólag anterográd vezetőképességű utak ritkán észlelhetők, de csak retrográd (látens formában) - gyakran. A „megnyilvánuló” CID-ek általában impulzusokat hajtanak végre mind az anterográd, mind a retrográd irányban.

A supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a flutter paroxiszmmusait körkörös gerjesztőhullám képződése okozza (újbóli belépés).

Az újbóli-tachycardia indukciója a következők fennállása esetén következik be:

• két magatartási csatorna;
• az egyirányú hordozóegység egyik csatornáján;
• az anterográd vezetésének lehetősége a blokk körül egy másik csatornán keresztül;
• a rendelkezésre álló csatornák egyikének visszamenőleges magatartásának lehetősége.

A WPW-szindrómába való visszatérési mechanizmushoz kapcsolódó atrioventrikuláris tachycardia:

• Az ortodrom, amelyben az impulzusok az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül az átrium kamráira specializált vezetési rendszerrel, és a kamráktól az atriáig terjednek, az impulzust a JET szerint retrogradián továbbítják. A kamrai myocardium depolarizációját a szokásos His-Purkinje rendszer szerint végezzük. Az elektrokardiogram egyidejűleg rögzíti a tachycardiát a "keskeny" QRS komplexekkel.
• Az antidromic, amelyben az atria és a kamrák közötti impulzusok a JPS-ben lévő anterográd vezetéssel kerülnek továbbításra, és a retrográd vezetés a második JPS (többforma) vagy AV csomóponton keresztül történik. A kamrai myocardium stimulációját figyelték meg a kamrában lévő DAVS (általában parietális, a kamra falán) belépési területén. Az elektrokardiogram széles QRS komplexekkel rendelkező tachycardiát regisztrál. Ez a fajta tachycardia a betegek 5-10% -ában észlelhető.

A DAVA elhelyezkedése az atrioventricularis szuszpenzió mentén található bármely terület, kivéve a mitrális és aorta szelepek közötti területet.

A legtöbb esetben a bal oldali abnormális kapcsolatok az epikardium alatt vannak, és a rostos gyűrű normálisan fejlődik. A jobb abnormális kapcsolatok endokardiálisan és epikardiálisan azonos gyakorisággal lokalizálódnak, és a legtöbb esetben a rostos gyűrű szerkezetében hibák vannak.

Gyakran előfordul, hogy egy további AVS metszéspont jelenik meg az atrioventrikuláris szulusz átlóján, aminek következtében a kamrai és pitvari részek nem felelnek meg egymásnak. Az anomális vegyületek irányát "centrifugális" karakter jellemzi.

tünetek

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása, amely bármely korban lehetséges, a betegség lefolyása tünetmentes lehet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma ilyen szívritmuszavarok formájában jelentkezik:

• reciprokális supraventrikuláris tachycardia, amelyet a betegek 80% -ában detektálnak;
• pitvarfibrilláció (15-30%);
• a pitvari flutter 5% -ánál (a frekvencia 280-320 ütés / perc).

Egyes esetekben a WPW-szindrómát pitvari és kamrai korai ütések vagy kamrai tachycardia kísérik.

Az aritmia a fizikai terhelés alatt, érzelmi tényezők hatására vagy nyilvánvaló ok nélkül következik be. A támadást:

• szívdobogás és a szív halálának érzése;
• kardialgia (fájdalom a szívben);
• légszomj.

Amikor az atria villog és pislog, szédülés, ájulás, hypotensio, légszomj.

Az arthythmia paroxysms hirtelen kezdődik, néhány másodperctől néhány óráig tart, és megállhat. A támadások naponta és évente 1-2 alkalommal is megfigyelhetők.

A szív szerkezeti patológiái a legtöbb esetben hiányoznak.

diagnosztika

A WPW-szindróma diagnosztizálásához átfogó klinikai és instrumentális diagnózist végzünk:

• Az ECG 12 vezetéken, amely lehetővé teszi a rövidített PQ-intervallum (kevesebb mint 0,12 s) azonosítását, a kamrák „leeresztő” összehúzódása által okozott deltahullámok jelenlétét és a QRS-komplex bővítését több mint 0,1 másodperc alatt. A deltahullám AB-kapcsolaton keresztüli gyors vezetése okozza a kiterjesztését.
• Transthoracikus echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szív- és érrendszeri anatómiai struktúrák megjelenítését, a szívizom funkcionális állapotának értékelését stb.
• Holter EKG-monitorozás az átmeneti ritmuszavarok észleléséhez.
• Transzophophialis szív ingerlés, amely segít a további útvonalak kimutatásában és az aritmiák paroxizmáinak kiváltásában, lehetővé téve a betegség formájának meghatározását. A megnyilvánuló szindrómát az előzetes gerjesztés jelei kísérik a kezdeti elektrokardiogramon, amelyet az stimuláció során fokozunk. Az ortodomikus reciprokális tachycardia esetén a stimuláció előidézésének jelei hirtelen eltűnnek, és a St2-R2 intervallum nő.
• A szív elektrofiziológiai vizsgálata, amely lehetővé teszi a további utak helyének pontos meghatározását és számát, valamint a szindróma klinikai formájának meghatározását.

A látens formájú EKG-vel kapcsolatos WPW-szindrómát a kamrai korai gerjesztés jeleinek hiánya tükrözi a sinus ritmus során. A tüdőgyulladást okozó kamrai elektrostimuláció segít a szindróma azonosításában.

A WPW szindróma differenciáldiagnózisát az His kötegének kötegének blokkolásával végezzük, amelyhez a tachycardia gyakoriságának csökkenése következik be a további útvonalak helyén.

kezelés

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát orvosi vagy sebészeti módszerekkel kezelik (a módszer kiválasztása a beteg állapotától függ).

A drogterápia magában foglalja az antiarrhythmiás szerek állandó bevitelét. Ha ortodromikus tachycardia-t használnak, olyan gyógyszerek használhatók, amelyek befolyásolják:

• egyidejűleg AV csomóponton és DAVA-n (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV csomópont (digoxin), de csak a retrográd működésű esetekben;
• a DAVS-re (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Mivel a digitalis gyógyszerek, a verapamil, a diltiazem, az adenozin (kalcium-blokkolók) pitvarfibrillációval növelhetik a kamrai válaszreakció gyakoriságát és ezáltal kiválthatják a kamrai fibrilláció kialakulását, ezeket a gyógyszereket nem írják elő.

A "nyitott szív" sebészeti beavatkozása a lehetséges komplikációk és az egyszerűbb módszerek hatékonysága miatt kizárólag kombinált patológia vagy katéteres műveletek lehetetlensége esetén történik. Az abnormális vezetés kiküszöbölését endokardiális vagy epikardiális sebészeti hozzáféréssel végezzük.

A pitvarfibrilláció kockázata miatt jelenleg a WPW-szindrómában nem használják a tachycardiás eszközöket.

A kezelés leghatékonyabb módja (a betegek 95% -ánál sikeres) a DAVS katéter rádiófrekvenciás megsemmisítése (abláció), amely a patológiás útvonalak megsemmisítésén alapul. Ez a módszer tranzakciós (retrográd) vagy transzszeptális hozzáférést foglal magában.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma a szív szerkezetében kialakuló veleszületett rendellenességek által megnyilvánuló betegség. Ezt a kóros rendellenességet egy kamra érzéstelenítője jellemzi, amely után reciprokális atrioventrikuláris tachycardia alakul ki, amely a vezetői kötegeken keresztül gerjesztés és a pitvarfibrilláció következtében nyilvánul meg. Ők részt vesznek a kamrák összekapcsolásában az atriával.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma 25% -ban a paroxiszmális pitvari tachycardia minden jele. 1980 óta a szív patológiája szindróma (WPW) és jelenség (WPW). A jelenséget az elektrokardiogram jellemzi anterográd viselkedés jeleivel, amelyekben az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia abszolút nem nyilvánul meg.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma veleszületett szívbetegség, amelyben a kamrai előzetesen gerjesztett állapotát tüneti tachycardia kísérte.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma okozza

Általában ez a betegség nem kötődnek a szív szerkezete és az anomália között, mivel az örökletes, családi patológia következtében alakul ki.

Számos beteg esetében a Wolff-Parkinson-fehér szindróma a veleszületett etiológiájú más szívhibák során alakul ki, például Ehlers-Danlos és Marfan szindrómák (kötőszövet-diszplázia) vagy mitrális szelep prolapsus. Néha ez a betegség anomáliája fordul elő a kamrai és pitvari szepta hibáival vagy a veleszületett „Fallo tetrad” hibával rendelkező betegeknél.

Emellett bizonyíték van arra, hogy a Wolff-Parkinson-fehér szindróma a családi szívbetegség következménye. Ennek a betegségnek a kialakulásának egyik fő oka többek között az impulzusok vezetésében részt vevő szívrendszer patológiai fejlődése, egy további Kent gerenda jelenlétével. A Wolf-Parkinson-fehér szindróma kialakulásában ez a köteg az egyik fő funkciót végzi.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma tünetei

Ez a betegség nagyon ritka, és a betegek 70% -ánál is van bármilyen kardiológiai patológiája. A ritmuszavarok a Wolf-Parkinson-fehér szindróma egyik fő tünete, és a tachyarrhythmiák a betegség többségében jelentkeznek.

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma klinikai képe főként az EKG-ben bekövetkezett változásokból áll, amelyek specifikus úton, további természetűek, az atria és a kamrai között. Ebben az esetben ez egy Kent-köteg, amelyet gyakran találnak néhány további út között. Az impulzusok vezetője, visszavonultan és anterogadno. Az ilyen patológiában szenvedő betegeknél az AV-csomópont vagy az ezen csomópontot áthidaló további vezetési útvonalak segítségével impulzusok kerülnek át az atriából a kamrákba. A további utak mentén terjedő impulzusoknak idő van ahhoz, hogy a kamrákat sokkal korábban depolarizálja, ellentétben az AV csomóponton áthaladó impulzusokkal. Ennek eredményeképpen a fő betegségre jellemző jellegzetes változásokat rögzítünk az EKG-n egy rövidített PR-intervallum formájában, mivel a kamrák közeledő gerjesztése előtt nincs késés; az R-hullám (delta-hullám) és a széles QRS-komplexek növekvő PR-hullámának deformációja a két irányba áramló impulzusok kombinációja következtében. A rendelkezésre álló további útvonalak néha nem járhatnak az elektrokardiogramon ilyen jellegű változásokkal. Ennek oka a retrográd impulzusok, amelyek az esetek 25% -ában fordulnak elő. Az ilyen útvonalak elrejtve vannak, mert a kamrai korai gerjesztés minden jele teljesen hiányzik az EKG-n. Ennek ellenére az újbóli belépési láncba tartoznak, ami tachyarrhythmiákat okoz.

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma klinikai képének megnyilvánulása bármilyen korban fordulhat elő, de egy bizonyos ideig tünetmentes lehet. Ezt a betegséget a szívritmuszavarok jellemzik 80% -os reciprokális tachycardia formájában a kamrák felett, a pitvarfibrilláció 25% -ában és a flutter körülbelül 5% -kal, a szívverés sebessége 280-ról 320-ra percenként.

Időnként a Wolf-Parkinson-fehér szindróma jellegzetes jelei egy adott akció aritmiája - ez a kamrai tachycardia és az extrasystole, mind az atriában, mind a kamrában. Az ilyen ritmuszavarok főként érzelmi vagy fizikai hullámokból, alkoholfogyasztásból, vagy hirtelen, különleges ok nélkül keletkeznek.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómában szenvedő betegek aritmiás rohamai során a szívdobogás érzései, a kardialgia, a szívelégtelenség és a levegőhiány jelentkeznek. A pitvari flutter és a pitvarfibrilláció esetén a betegek ájulást, szédülést, fokozott vérnyomást, légszomjat és agyi keringési zavarokat fejtenek ki. Miután az impulzusok áthatoltak a kamrákba, fibrilláció jön létre, ami hirtelen halált okozhat.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómában a paroxiszmális aritmiák néha akár több óráig is tartanak, és akár önállóan, akár reflex hatások után is megállhatnak. Hosszabb rohamokkal a betegek kórházi kezelése szükséges, és kardiológus vizsgálata szükséges. A Wolf-Parkinson-fehér szindróma során nemcsak a paroxiszmális tachycardia kerül meghatározásra, hanem a szisztolés lágy zajára, az első tónus erősítésére és az első és a második hang felosztására is.

Ennek a betegségnek a tünetei szinte az összes véletlenszerűen azonosított beteg 13% -ánál jelentkeztek. Az esetek harminc százalékában a Wolff-Parkinson-fehér szindróma a szív számos patológiájával fordul elő. Ezek közé tartozik a primer szívbetegség, a szubaortikus szűkület, a kamrai inverzió, az endokardiális fibroelasztózis, az aorta-koarctáció, az interventricularis defektus és a Fallot tetrádja.

A Wolf-Parkinson-fehér szindrómában diagnosztizált betegeket néha mentális retardációra utalják. A rövidített P-Q intervallum, a kiterjesztett QRS komplex, amely a D-hullám balra, előre vagy hátra irányul, a Pj intervallum képződését detektáljuk az EKG-n egy adott anomáliára.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma kezelés

A paroxiszmális aritmia hiánya a Wolf-Parkinson-fehér szindrómában nem igényel speciális kezelési módszereket. A jelentős hemodinamikai rohamok, melyek szívelégtelenség jelei, angina pectoris, szinkopus és hipotenzió, külső hatású elektromos kardioverziót vagy nyelőcső ingerlést igényelnek.

Néha Valsalva manővert és szinuszmasszázst alkalmaznak az aritmiák letartóztatására, reflex vagális manővereket használnak, és az ATP-t vagy a Verapamilt intravénásan adják be, blokkolják a kalciumcsatornákat és antiarrhythmiás szereket, például Novocainamid, Aymalin, Propafenon és Kordaron. És a jövőben az ilyen betegek élethosszig tartó, antiarritmiás gyógyszerekkel kezelt terápiát mutatnak.

A tachycardia támadásainak megelőzése a Wolf-Parkinson-fehér szindrómában, az amiodaron, a disopiramid és a Sotalol felírása a betegeknek. A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia megjelenésével a fő patológia hátterében az adenozin-foszfát intravénás injekció formájában adható be. A pitvarfibrilláció kialakulása során sürgősen hozzárendelt az elektrodibrilláció is. Ezután javasoljuk az útvonalak megsemmisítését.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma műtéti beavatkozásának indikációi a tachyarrhythmiák és a pitvari fibrilláció gyakori támadásai, valamint a fiatal kor vagy a tervezett terhesség, amelyek során a hosszú távú gyógyszeres kezelés nem alkalmazható.

Amikor a test ellenáll ezeknek a gyógyszereknek és a pitvarfibrilláció kialakulásának, a további útvonalak katéterbe kerülhetnek rádiófrekvenciás ablációval retrográd vagy transzszeptális hozzáféréssel. Ennek a kezelésnek a hatékonyságát az esetek 5% -os relapszusainak 95% -ában lehet elérni.

A rádiófrekvenciás intracardiacis abláció jelenleg a leghatékonyabb és leggyakoribb módszer a Wolf-Parkinson-fehér szindróma kezelésében. Ez a sebészi beavatkozási módszer lehetővé teszi, hogy a jövőben kizárják az ismétlődő tachyarrhythmiákat, amelyek nagyon veszélyesek az emberi életre. A rádiófrekvenciás abláció a szívhez való hozzáférés nélkül hajtható végre. Mindezt egy katéter és minimálisan invazív beavatkozás végzi, amely többféle típusú és ugyanazon katéter működési elveitől függ. Rugalmas vezetékként vezeti be a véredényt a szív patológiás üregébe. Ezután egy speciális frekvencia-impulzust adunk, amely elpusztítja a szívritmusokat, amelyek felelősek a ritmus zavarásáért.

Általánosságban elmondható, hogy a Wolf-Parkinson-fehér szindróma aszimptomatikus lefolyásával rendelkező betegeknél kedvezőbb prognózis van. Azokat a személyeket, akiknek hirtelen halál vagy szakmai okok miatt súlyosbító következményekkel járó családi története van, folyamatosan figyelemmel kell kísérni és kezelni kell.

Panaszok vagy életveszélyes aritmiák jelenlétében diagnosztikai vizsgálatokat kell végezni a teljes körű tartományban a legjobb terápiás módszerek kiválasztása érdekében.

A Wolf-Parkinson-fehér szindrómában szenvedő és műtét alatt álló betegeket szívsebész és kardiológus-aritmológus felügyeli.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma megelőzésre van szükség, amelyet az aritmiás kezeléssel jellemeznek, hogy ismételten megakadályozzák az ismétlődő aritmiákat. Az ilyen megelőzés elsősorban másodlagos.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) a szív veleszületett rendellenessége.

A tartalom

Általános információk

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma a kamrák korai gerjesztésének leggyakoribb szindróma (az általános populáció lakosságának 0,1–0,3% -ánál megfigyelhető [1]), ami akkor következik be, amikor további Kent gerenda van. A legtöbb embernek nincs szívbetegség jele. A férfiaknál gyakrabban fordul elő szindróma, mint nőknél.

A Kent-köteg egy anomális köteg a bal pitvar és az egyik kamra között. Ez a köteg fontos szerepet játszik a WPW szindróma patogenezisében. A gyorsabb impulzus terjedés ezen további vezetőképes úton:

• 1) a P - R (P - Q) intervallum rövidítése;
• 2) a kamrák egy részének korábbi izgatottsága - a hullám Δ jelenik meg, ami a QRS komplex bővülését okozza.

Klinikai kép

Egyes betegeknél nem lehet klinikai tünetek. A Wolf-Parkinson-fehér szindróma fő megnyilvánulása az aritmia. A paroxizmális tachyarrhythmiák az esetek több mint 50% -ában fordulnak elő: supraventrikuláris reciprok, pitvarfibrilláció, pitvari flutter. Gyakran előfordul, hogy a szindróma a szívbetegségekben fordul elő - Ebstein rendellenességek, hipertrofikus kardiomiopátia, mitrális szelep prolapsus.

diagnosztika

WPW szindróma fordulhat elő latensen (a látens szindrómát rendszerint elektrofiziológiai vizsgálattal diagnosztizálják). Ez annak köszönhető, hogy a további útvonalak nem képesek az antegrade irányban impulzusokat vezetni. A szinusz ritmus idején nincsenek jelei az EKG kamrai korai gerjesztésének. A rejtett WPW-szindróma tachyarrhythmiában nyilvánul meg, detektálása a kamrák elektromos stimulálásával lehetséges.

Egy világos szindrómának számos tipikus EKG-jele van:

• Rövid időköz P - R (P - Q) - kisebb, mint 0,12 s.
• Hullám Δ. Megjelenése összefügg a kamrák "konfluens" összehúzódásával (a kamrák gerjesztése, először egy további vezetőképes úton, majd egy AB csatlakozáson keresztül). Az AB-csatlakozáson keresztüli gyors vezetéssel az Δ hullám nagyobb méretű. AB tömb jelenlétében a kamrai komplex teljes egészében Δ hullámból áll, mivel a kamrák gerjesztése csak egy további úton történik.
• A QRS komplex kiterjesztése több mint 0,1 s az Δ hullám miatt.
• Tachyarrhythmiák: ortodrom és antidromic supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter. A tachyarrhythmiák általában a supraventrikuláris extrasystoles után jelentkeznek.

Néha az átmeneti WPW-szindrómát rögzítik az EKG-n. Ez arra utal, hogy az impulzusfüggvény mindkét módja váltakozva - normál (AV pálya) és további (Kent sugár). Ebben az esetben a látható normál komplexek, majd deformálódnak.

kezelés

A paroxiszmális tachyarrhythmiák megelőzése és kezelése

• A tachycardia WPW-szindrómás rohamainak megelőzésére amiodaront, sotalolt, disopiramidot használhat. Emlékeztetni kell arra, hogy számos antiaritmiás gyógyszer növelheti az AB-vegyület refrakter periódusát és javíthatja az impulzusok vezetését további útvonalakon (lassú kalciumcsatorna-blokkolók, β-blokkolók, szívglikozidok), ezért a WPW-szindrómában történő alkalmazásuk ellenjavallt.
• Amikor a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia a WPW szindróma hátterében fordul elő, az adenozin-foszfát intravénásan kerül beadásra.
• A pitvarfibrillációs szindróma esetén sürgősen elektromos defibrillációt kell végezni. A következőkben javasolt további útvonalak megsemmisítése (rádiófrekvenciás katéter abláció).

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma sebészeti kezelésére vonatkozó indikációk

• A pitvarfibrilláció gyakori támadásainak jelenléte.
• Tachyarrhythmiák támadásai hemodinamikai rendellenességekkel (összeomlás).
• A tachyarrhythmia megőrzése az antiarritmiás kezelés során.
• Azok a helyzetek, amikor a hosszú távú gyógyszeres kezelés nem kívánatos (fiatal kor, tervezett terhesség).

Az intracardiacis rádiófrekvenciás abláció a WPW-szindróma radikális kezelésének leghatékonyabb (98% -ában).

Aktuális és előrejelzés

A WPW-szindróma bármilyen korban, akár újszülötteknél is kimutatható. Bármely, az AV-vezetés megsértésével járó szívbetegség hozzájárulhat annak megnyilvánulásához. Az állandó WPW-szindróma, különösen az aritmiás rohamokkal, zavarja az intrakardiális hemodinamikát, ami a szívkamrák bővüléséhez és a szívizom összehúzódásának csökkenéséhez vezet.

A betegség lefolyása a tachyarrhythmiák meglététől, gyakoriságától és időtartamától függ. A WPW-szindrómában fellépő hirtelen szívkoszorúér-haláleset az esetek 4% -ában fordul elő, általában a halálos ritmuszavarok (pitvarfibrilláció, pitvari flutter, kamrai tachycardia, kamrai fibrilláció) miatt.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (irodalmi áttekintés)

A cikkről

Szerzők: Chernova A.A. (FSBEI HE Krasznojarszk Állami Orvostudományi Egyetem, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának VF Voyno-Yasenetsky prof. Nevéből), Matyushin G.V. (FSBEI HE Krasznojarszk Állami Orvostudományi Egyetem, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának VF Voyno-Yasenetsky prof. Nevéből), Nikulin S.Yu. (Krasznojarszk Állami Orvostudományi Egyetem FSBEI, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának VF Voyno-Yasenetsky professzora nevében), Lebedeva II (FSBEI HE Krasznojarszk Állami Orvostudományi Egyetem, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának VF Voyno-Yasenetsky prof.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) - a szív kamrájának elő-gerjesztése, egy további útvonal mentén, és a szívritmus különböző zavarainak okozására. Gyermekkorában ennek a patológiának a megnyilvánulása gyakoribb, mint felnőttkorban. A legtöbb esetben a WPW-szindróma első megnyilvánulása fiatal korban (10-20 év) jelentkezik. Különösen fontos, hogy a hirtelen szívhalál kialakulásának valószínűsége 0,15-0,39%, ami magasabb, mint az általános populációs kockázat (kevesebb, mint 0,1%). Ez a betegség különböző formákban jelentkezik - az állandó klinikai és elektrofiziológiai megnyilvánulásoktól a nyilvánvaló formában, a szubjektív és objektív tünetek hiányában látens formában. A WPW-szindróma debütálása is eltér - a kisebb tachycardiáktól az életveszélyes aritmiákig. Ezért fontos a korai diagnózis és a betegadatok megfigyelése. Ma a tudósok egyre nagyobb figyelmet szentelnek a különböző szív- és érrendszeri betegségek, köztük a WPW-szindróma genetikai aspektusainak, amelyeket sikeresen használnak a betegség látens formáinak előrejelzésében és diagnosztizálásában. A cikk a WPW-szindrómáról szóló szakirodalom rövid ismertetését mutatja be: a diagnózis, a kezelés és a genetikai szempontok meghatározása, osztályozása, „aranyszabványai”.

Kulcsszavak: Wolff-Parkinson-fehér szindróma, WPW, a kamrai előzetes izgalom, aritmia.

Idézet: Chernova A. A., Matyushin G. V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-fehér szindróma (irodalmi áttekintés) // Mellrák. 2017. №4. 269-272

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (irodalmi áttekintés) Chernova A. A., Matyushin G. V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Ez a szív ritmusának és a szív ritmusának előzménye. Ez a módszer gyermekkorban gyakrabban fordul elő, mint a felnőttnél. A legtöbb esetben a WPW-szindróma fiatal korban (10-20 év) fordul elő. Különösen fontos, hogy a szívhalál 0,15-0,39%, ami meghaladja az általános populációs kockázatot (kevesebb, mint 0,1%). Ez egy kiváltó betegség. A Wolff-Parkinson-fehér szindróma kialakulása az élettől a veszélyes aritmiákig is változik. Fontos a betegek korai diagnosztizálása és ellenőrzése szempontjából. Különböző szív- és érrendszeri megbetegedések vizsgálatában látható. A cikk ismerteti az irodalmi szempontokat.

Kulcsszavak: Wolff-Parkinson-fehér szindróma, WPW, kamrai elő-gerjesztés, aritmia.

Idézet: Chernova A. A., Matyushin G. V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-fehér szindróma (irodalmi áttekintés) // RMJ. 2017. No. 4. P. 269–272.

A felülvizsgálat a Wolf - Parkinson - White szindrómára vonatkozik

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma meghatározása

WPW szindróma formák

További utak

WPW szindróma a populációban

Arritmiás szerkezet

diagnosztika

Radiofrekvencia abláció a WPW szindróma kezelésében

genetika

következtetés

irodalom

Hasonló cikkek az emlőrák naplójában

A cikk a szartánok kardiológiai gyakorlatban való felhasználására irányul.

Wpw szindróma paroxiszmális tachycardia

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

Az első klinikai tüneteket és elektrokardiográfiás rendellenességeket Wilson 1916-ban jegyezte meg. Bane és Hamilton 1926-ban. és Hamburg 1929-ben azonban a teljes leírás a 1930-as években a Parkinson és a White-dal együtt Wolfnak tartozik. A szindróma mostantól Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) néven ismert, és olyan elektrokardiográfiás rendellenesség, amely a szívbetegséggel (veleszületett vagy szerzett) vagy anélkül szenvedő gyermekeknél vagy serdülőknél fordul elő..

Wolf-Parkinson-fehér szindróma etiopatogenezise.

A WPW-szindróma előfordulása. egy felnőtt esetében 5%, egy gyermek esetében (Landtman szerint) - 0,04% -ról 0,08% -ra a teljes gyermek populációhoz viszonyítva; 0,27% (a Donnelot szerint) 0,86% -ra (a Hecht szerint) a veleszületett szívelégtelenségben szenvedő gyermekek teljes számához viszonyítva; 5% (Hunter szerint) csak a paroxiszmális tachycardia-ban szenvedő gyermekek csoportjához viszonyítva.

Az esetek 2/3-án a szindrómát más ritmuszavarokkal kombinálják, leggyakrabban paroxizmális tachycardia, pitvari vagy kamrai extrasystolák, ritkán csúszásokkal vagy agyfibrillációval. Mind a gyermekek, mind a felnőttek esetében a szindróma egyértelműen a férfiaknál (63–68%) dominál.

Sok esetben (különösen a csecsemőknél) a Wolff-Parkinson-fehér szindróma az élet első napjaiból származik, ami bizonyítja, hogy ezekben az esetekben az anomália veleszületett. Néhány megfigyeléssel (Oehnell-Laham) bizonyították a szindróma örökletes és családi jellegét (sok esetben ugyanabban a családban jelentek meg). Egyes szerzők szerint az átvitel autoszomális recesszív módon történik.

A szindróma patogenetikus értelmezése még nehezebb. Mégis, az a következtetés, hogy a WPW szindróma. abnormális és korai kamrai aktivitás következménye.

Habár a közzétett anyagok többségében a szindróma a szerzők neve, más szinonimáknál is megtalálható:

• Kent szindróma;
• arousal szindróma;
• presisztolikus szindróma;
• kamrai elő-gerjesztési szindróma;
• gyorsított vezetési szindróma;
• Paladin-Kent-gerenda szindróma.

A szindróma előfordulási gyakorisága megnőtt az idősebb gyermekeknél és a fiatal felnőtteknél. Az utóbbi években azonban nőtt az újszülöttek és a csecsemők diagnosztizált eseteinek száma.

A Wolf - Parkinson - White szindróma tünetei.

A szindróma jellegzetes tünetei nincsenek; Úgy véljük, hogy a paroxiszmális tachycardia nagy része gyermekeknél és serdülőknél (kb. 70%) a Wolff-Parkinson-fehér szindrómán alapul.

Egy csecsemőnél a kezdet mindig hirtelen jelentkezik, és paroxiszmális tachycardia-támadásként jelentkezik, ami szív-elégtelenséghez vezethet.

A serdülőknél a kialakulás hirtelen, de kevésbé drámai.

Életüktől függetlenül a gyermek a következő klinikát adja:

• tachycardia (szívritmus 200 / perc felett); a roham megkezdődik és hirtelen megáll, és néha szívfájdalom és halvány hajlam;
• szabálytalan szívverés edzés közben és pihenés közben;
• kíméletes, hideg verejték;
• a végtagok cianózisa (ritkán) és az ajkak közelében;
• a vérnyomás csökkenése (maximum 60/70 mm Hg, és a minimum nem regisztrálható;
• nehézlégzés;
• hányás, hasmenés, puffadás.

Minél kisebb a gyermek és a gyakrabban előforduló paroxiszmális tachycardia, annál könnyebb a hepatomegalia (máj stagnálás) szívelégtelensége.

Elektrokardiográfiai változások (EKG) Wolf-Parkinson-fehér szindrómában.

A paroxiszmális tachycardia megjelenése és a támadás elektrokardiográfiájának vizsgálata a legtöbb esetben a WPW szindróma kimutatásához vezet.

Az EKG pontos diagnózist készít, és jelzi a paroxiszmális tachycardia ritmusát és típusát. így:

• a szívfrekvencia gyakran meghaladja a 200-220 ütést percenként. (bizonyos esetekben a szélsőséges határérték elérése - 360 / perc. A tachycardia hirtelen megállása az anomália paroxiszmális lényegét jelzi;
• a P-R intervallum rövidítése 0,1 másodperc alatt van;
• a QRS-komplexek kiterjesztése (felnőttekben, általában több mint 0,10-0,12 másodperc).
• a delta hullám megjelenése, amelynek időtartama 0,04-0,05 másodperc a kamrai összehúzódás kezdetén; a hullám az abnormális kamrai myocardium útvonal korai aktivitásának köszönhető (a delta hullám szigorúan a R hullám emelkedő szegmensének deformációját jelenti).
• a kamrai összehúzódás sebessége elválik az átrium gyakoriságától (ami nem olyan gyorsan köt össze); emiatt a hullámok normál vagy enyhén gyorsított ritmussal jelennek meg, valamint gyors és anarchikus kamrai komplexek.

Egy újszülött és egy csecsemő esetében a WPW-szindrómás EKG számos funkcióval rendelkezik:

• a QRS komplexum időtartama meghaladja a 0,08-0,09 másodpercet (az újszülött normája 0,04-0,05 másodperc);
• egy delta hullám jelenléte, 0,03-0,04 másodpercig a kamrai összehúzódás kezdetén /

Ha a csecsemőnek valaha is a WPW szindróma elektrográfiai vonatkozása van, és bár klinikailag egészséges, úgy tekinthető, hogy a jövőben paroxiszmális tachycardia alakul ki.

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma lefolyása és prognózisa.

A veleszületett formákban a prognózis és a kurzus kedvező, hozzájárulva a normális fizikai és mentális aktivitáshoz.

Más esetekben a kardiovaszkuláris, veleszületett vagy szerzett anomáliák jelenléte bonyolíthatja a prognózist. A paroxiszmális tachycardia kombinációja flutterrel és pitvarfibrillációval különösen a csecsemőknél, a kamrai fibrilláció következtében súlyos szívelégtelenséget vagy halált okozhat. A 3-4 évnél idősebb gyermeknek kedvező prognózisa van. A gyermek normális életet élhet, de különös gondosságot igényel, mivel új paroxiszmális tachycardia támadások jelentkezhetnek.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma kezelése.

A paroxiszmális tachycardia nélküli szindróma tiszta formái, függetlenül a beteg korától a diagnózis idején, nem igényelnek kezelést.

Az elsődleges reumás fertőzés keretein belül megjelenő szindróma esetén a reumatizmus ellen klasszikus kezelést írnak elő.

Amikor a paroxiszmális tachycardia-val kombinálják, ahogy a legtöbb esetben előfordul, a kezelés célja a meglévő ritmuszavarok megszüntetése. A kábítószer-kezelés mind a normál intracardiacis idegimpulzus-átviteli utakra (digitalis-receptre), mind a patológiai útvonalakra vonatkozik (kinidin és prokainamid-gyógyszerek felírása). A ritmuszavarok számától függően a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia támadásai kezelhetők a digitalis és a kinidin kombinációjával.

A gyógyszerek bevezetését nagy óvatossággal kell elvégezni, mert különben számos szövődmény (látáskárosodás, purpura, hipotenzió) okozhat, különösen súlyos szívbetegségben szenvedő gyermekeknél.

Amikor a szindrómát pitvari flutterrel vagy pitvarfibrillációval kombinálják, amelyek nem alkalmasak a gyógyszeres kezelésre, külső elektromos defibrillációt lehet alkalmazni, amíg elfogadható sinusritmus el nem ér, majd ezt a terápiás eljárást megszüntetik, és kinidin vagy prokainamidot írnak fel.

A paroxiszmális tachycardia csecsemő- és kisgyermekes támadása során nem ajánlott a szemgolyók vagy az carotis artéria megnyomása, mivel nem lehet megfelelően becsülni a keletkező nyomás intenzitását, de egy nagy gyerek esetében ez az eljárás gyakran hasznosnak bizonyul.

Preventív célból orvosi felügyeletet kell végezni minden olyan gyermek esetében, akiknél elektrokardiográfiailag Wolff-Parkinson-fehér szindrómát diagnosztizáltak, hogy megelőzzék a paroxiszmális vagy más típusú aritmiák támadását.

Kapcsolódó orvosi cikkek

WPW szindróma

A WPW-szindróma (Wolf-Parkinson-White szindróma) egyfajta kamrai hajlam. Előfordulásának oka a szív szerkezetének veleszületett rendellenessége - a kamra és az átrium közötti további csatorna jelenléte, amelyet "Kent-kötegnek" neveznek.

Nem minden Wolff-Parkinson-fehér szindrómás betegnek egészségügyi problémái vannak. De azok, akiknek impulzusa van a kiegészítő csatornán, elkezd tachyarrhythmiáktól szenvedni: ortodrom reciprok vagy antidromic supraventrikuláris tachycardia. paroxizmális pitvarfibrilláció. A szívverések számát 200 - 240 percre növelik, ami kamrai fibrillációhoz vezethet.

• szívdobogás;
• megszakítások a szív munkájában;
• mellkasi fájdalom;
• szédülés;
• fülzúgás;
• gyengeség;
• egyes esetekben - fokozott izzadás, ájulás.

Néha a betegség tünetmentes, ebben az esetben a szakember csak az elektrokardiogramban bekövetkezett változásokkal észlelheti.

Egy elektrokardiogram után kimutatható egy további csatorna jelenléte a kamra és az átrium között. A pontosabb diagnózis a transzszofagális elektromos ingerlés módszerével. Ezen eljárás során egy elektróda van csatlakoztatva a nyelőcső falához a szív maximális környezetében, ami a szív különböző frekvenciájú kötődését okozza. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy megértsük, hogy egy adott betegben a WPW-szindróma tachycardia kialakulásához vezet-e, vagy a Kent-sugárzás abbahagyja a szív aktivitását 100 - 150 ütés / perc sebességgel.

Ha a kardiológus a kutatás eredményeként felfedi a szindróma jelenlétét, függetlenül attól, hogy milyen mértékben befolyásolja a szívét, kötelező a terápiás és megelőző intézkedések kifejlesztése.

WPW szindróma kezelés

A WPW szindróma leghatékonyabb kezelése a rádiófrekvenciás abláció (RFA). Azok a betegek, akiknek különböző okai miatt lehetetlen az RFA-t, hogy megakadályozzák a támadásokat, antiarrhythmiás szereket állítanak elő állandó vagy szakaszos módban. A ritmus megzavarásának megelőzésére amiodaront (Cordarone) és propafenont (Propanorm) használnak. Azonban amiodaronnal történő hosszú távú kezelés esetén figyelembe kell venni, hogy a szervekben és szövetekben felhalmozódik, aminek következtében a pajzsmirigyből, a szemből, a májból, a tüdőből és a bőrből gyógyhatások léphetnek fel.

Ha a tachycardia-roham a WPW-szindrómában hemodinamikai zavarok nélkül alakul ki, akkor egy kardiológus vagy egy aritmológus ajánlásait használhatja, amelyek a következők:

- nem gyógyászati ​​módszerek a hüvelyi ideg stimulálására, a szívfrekvencia lassítása (a feszültség a legbiztonságosabb és leghatékonyabb);

- kábítószer-kezelés - antiaritmiás szerek használhatók mind a támadások megállítására, mind a megelőzésre. Az amiodaron (Cordarone) és a propafenon (Propanorm) ebben a tekintetben a leghatékonyabbnak tekinthető, az utóbbi tabletta formájában is visszaállíthatja a sinus ritmust. Tachycardia esetén WPW-ben szenvedő betegeknél a verapamil és a szívglikozidok semmilyen esetben nem alkalmazhatók!

A pitvarfibrilláció a WPW-szindróma hátterében történő paroxiója esetén az elektromos kardioverzió a leghatékonyabb módszer, amelyben az erőteljes elektromos kisülés „kivonja” az összes abnormális pacemakert, és a sinus-csomópont helyreálláshoz vezet. Ez a kezelés azonban csak a kórházban áll rendelkezésre, ezért döntő jelentőségű a sürgősségi orvosi csapat hívása és az orvos vizsgálata.

Az antiarritmiás gyógyszer és az aritmia kezelésére vonatkozó döntést mindig orvosnak kell eldöntenie.

Shop Mobil avtomasel vásároljon Mobil 5W30 online áruházat avtomasel

ADENOSINTRIPHFÁFÁT TESZTEK A WOLF-PARKINSON-WHITE SYNDROME KOMPLEX DIAGNOSZTIKÁBAN

adenozin-trifoszfát, elektrofiziológiai kutatás, Wolff-Parkinson-fehér szindróma, elektrokardiográfia, atrioventrikuláris vezetés, Kent-köteg, Mahaima-köteg

Figyelembe veszik az adenozin-trifoszfáttal végzett minták szinusz ritmusának hátterében történő alkalmazásának lehetőségét és a paroxiszmális tachycardia megállítását, a Wolf-Parkinson-fehér szindróma nem invazív diagnózisának céljával.

A jelenség vagy a Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) diagnózisa [17] egyaránt nagyon egyszerű és rendkívül nehéz feladat lehet, amely elsősorban az elektrokardiográfiás (EKG), az elektrofiziológiai (EF) és a klinikai megnyilvánulásai [ 1, 2]. Először is hangsúlyozni kell, hogy a WPW jelenség alatt (a „klasszikus” változatban) szokás megérteni az EKG elő-gerjesztési jeleinek jelenlétét - a kamrai szívizom egy részének korai gerjesztése, további utak (DPP) miatt, szívritmus hiányában (LDC). A WPW-szindróma azonban azt jelenti, hogy egyes DPP-k és a hozzájuk tartozó LDC-k jelenlétének kombinációját jelenti. Az esetek túlnyomó többségében (legfeljebb 85%) az ilyen LDC-k, ritkábban - antitromic tachycardia (PRAVA) vagy pitvarfibrilláció (AF) szerepe a paroxysmális reciprokális ortodromos atrioventrikuláris tachycardia (PROAVT). A DPP részt vehet más LDC-k kialakításában is.

A WPW-jelenség vagy -szindróma diagnózisa a legtöbb klinikusnál rendszerint a megnyilvánuló megnyilvánulásaikhoz kapcsolódik, amikor a DPP-ben a PQ-intervallum lerövidítése, a deltahullám megjelenése, a QRS-komplex kiterjesztése és a repolarizációs folyamatokban bekövetkezett változások nyilvánvaló jeleit rögzítik a beteg összes EKG-jén. Egy ilyen „tipikus” kép a Kent gerendák jelenlétéhez kapcsolódik (amint azt 1913-ban írták le [11]), amelyek a pitvari és a kamrai myocardiumot összekötő izomhidak. Emlékezzünk vissza, hogy normál atriákban és kamrákban az atrioventrikuláris (AV) szelepek rostos gyűrűi szétválaszthatók, és az egyetlen olyan szerkezet, amely közöttük lehet az AV-vegyület (ABC), amelyben az AV fiziológiai késleltetése történik.

A jelenség vagy a WPW-szindróma jellegzetes képének kialakulását az ABC és a DFS által végzett AV-k dualizmusa okozza. amikor a kamrák gerjesztése idő előtt kezdődik. Nyilvánvaló, hogy minél nagyobb a gerjesztés sebessége a DPP-n keresztül (az ABC sebességével összehasonlítva), annál kifejezettebbek az elő-gerjesztés jelei. Ha az ABC és DFS vezetési sebességének különbsége nem szignifikáns, akkor az elő-gerjesztés jelei minimálisak. A WPW-szindrómában az EKG-mintát azonban nemcsak az ABC és a DPP vezetési arányának aránya határozza meg, hanem az időközönként, ezért a DPP hosszától és a pitvari és kamrai myocardiumhoz való érintkezésének lokalizációjától függ.

A jelenség és a szindróma WPW formái: megnyilvánulása, szakaszos és látens, függ az ABC és a DFS időigényétől, valamint azok hatékony és relatív refrakter periódusaitól (ERP és ORP). A megnyilvánuló formában a DPP ideje mindig kisebb, mint az ABC ideje, ami azt jelenti, hogy az EKG-n mindig feljegyzik az elő-gerjesztés jeleit. Az időszakos forma az ABC-re és a DFS-re fordított idő arányának változását jelenti, ezért előfordulhatnak és eltűnnek az elő-gerjesztés jelei. Ilyen átalakulások történhetnek mind a különböző EKG regisztrálásakor, mind az ugyanazon EKG felvételen belül. A látens WPW-szindrómában a nyugalmi EKG-nyilvántartás nem tárja fel előzetes gerjesztés jeleit, de a terhelés, az atria ingerlése vagy a szelektív (vagy főként) az AVC-t lassító gyógyszerek beadása esetén előzetes gerjesztés jeleit észleli. A WPW-szindrómához kapcsolódó aritmiák patogenezisében a DPP képessége nemcsak az anterográd (AV) szempontjából fontos, hanem a retrográd, ventriculoatrialis (AA) vezetés szempontjából is. Tehát a WPW PROAWT szindrómában a leggyakoribb izgalmakkal az anterográd az ABC mentén terjed (ezért a QRS tachycard komplexek keskenyek, izgalom jelei nélkül), és a DPP mentén visszahúzódnak. Fontos hangsúlyozni, hogy vannak olyan DPP-k, amelyek csak visszamenőleges magatartást tanúsítanak. Az ilyen WPW-szindrómát rejtettnek nevezik, mert soha nem tárja fel a WPW-szindróma „nyilvánvaló” jeleit. A rejtett WPW-szindrómát a retrográd (VA) idő alapján diagnosztizálják a PNROT hátterén vagy a kamrai stimuláció során az endokardiális EF vizsgálat során (EFI).

Ellentétben a paroxizmális reciprokális AV-csomópont-tachycardia (RIGHT), amelyet az újbóli belépési áramkör VA-vel való belső csomópontja jellemez, a gerjesztést a gyorsvezetési zóna mentén hajtjuk végre, és az RP-intervallum nem haladja meg a 80 ms-ot a transzszofagális (PE) felvételhez. meghaladja a 100 ms-ot. Ennek oka az újbóli belépési lánc hosszának növekedése. Azokban az esetekben, amikor a DPP lassú vagy csökkenő idővel rendelkezik, a VA idő jelentősen megnőhet, és a retrográd P hullámok (negatív a II, III és aVF vezetékekben) közelebb kerülnek a következő QRS tachycardik komplexhez, mint az előző. Az ilyen PROAVT-t meg kell különböztetni az atipikus CAV-tól (pl. „Gyors lassú”) és pitvari tachikardiától (PT).

Az atria myocardiumát és a kamrákat összekötő DPP-t (Kent-kötegek) helyzetük, hosszúságuk, antero- és retrográdvezetésük, vezetőképességük, ERP-jük és az atriákkal és a kamrákkal való érintkezés helyén oszlik meg. A DPP alkalmazott besorolása sokszor megváltozott a WPW-szindróma két típusának (A és B) azonosításával és a J.J.Gallgher-tábla alkalmazásával a speciális algoritmusok alkalmazásával a DPP elrendezésének értékelésére [4]. Ebben a cikkben azonban csak a WPW jelenségének és szindrómájának diagnosztizálására összpontosítunk, amely az atrioventrikuláris DPP (Kent gerendák) jelenlétéhez kapcsolódik, és néhány kritérium a reguláris tachycardia differenciáldiagnózisához. Az RPF lokalizációjának meghatározását és a nem atrioventrikuláris (atrioficikuláris, nodoventricularis, fascikuláris kamrai és más) DPP diagnosztizálásának kérdéseit más publikációkban tárgyaljuk.

A WPW jelenség és szindróma diagnosztizálásához standard EKG, Holter monitor (CM) EKG, transzeszophagealis (PE) EFI és gyógyszer teszteket használt. Az utóbbi években az endokardiális EFI-ket általában nem diagnosztikai célokra használják, hanem orvosi célokra - a rádiófrekvenciás katéter ablációra (RFA) DF. Ezek egyfajta hitelesítési módszernek tekintendők, mivel a nem invazív módszerek használata semmiképpen sem teszi lehetővé, hogy egyértelműen meghatározzuk a tachycardia természetét, sőt bizonyos DPP-típusok lokalizációját.

Szabványos EKG regisztrálása a sinus ritmus (CP) hátterében általában lehetővé teszi a megnyilvánuló szindróma vagy a WPW jelenség diagnosztizálását és a DPP lokalizációjának meghatározását kellően nagy megbízhatósággal. A standard EKG-nél lényegesen kisebb az időszakos szindróma vagy a WPW jelensége, valamint a látens DPP jelenlétére utaló közvetett jelek. Egy standard EKG regisztrálása a paroxiszmális tachycardia hátterében, még a jól elkülöníthető P hullámok jelenlétében is, negatív a II, III és aVF vezetékekben, csak feltételezhető, hogy értékelje a tachycardia természetét. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ugyanaz az EKG-kép különböző tachycardiák miatt lehet.

Tehát a tachycardia szűk QRS-komplexekkel és negatív P-vel (RP)

100 ms), de ugyanúgy úgy nézhet ki, mint egy PT-t, egy AV fokozatú blokkot. Ha ilyen tachycardia fordul elő széles QRS komplexekkel, akkor a PRAVUT és a PROAWT és a PT mellett az AV blokk I fokozattal (a QRS komplex kiterjesztésével az összerakott köteg blokádja miatt) PRAVT és még a kamrai tachycardia (VT) okozza az 1 retrográd gerjesztést: 1. A helyzet az RP 'és a P'R intervallumok fordított arányával, amit a fentiekben vizsgáltunk.

Az XM EKG, a megnövekedett regisztrációs idő, az EKG rögzítése miatt a mindennapi életben, fizikai, érzelmi és egyéb stressz során, valamint alvás közben, a szokásos EKG-hez képest gyakrabban észlelhető az időszakos WPW-szindróma, valamint a látens DPP-k jelei.. Gyakran előfordul, hogy az XM EKG részletes képet ad, amely lehetővé teszi a beteg kezeléskezelési taktikájának meghatározását. Az XM EKG néhány eredményét az 1. ábrán mutatjuk be. 1.

A 72 éves B-beteg a ritmikus szívverésekről érkezett hozzánk, ami az elmúlt hónapban gyakori volt. A napi pulzusszám (HR) grafikonján az XM EKG-adatok elemzésénél (1. ábra, a) két tachysystole epizód látható. Az első, több mint négy órán át tartó epizódot a nap folyamán rögzítették, hamarosan a megfigyelés megkezdése után, a második, a „kinyújtott” diagramon, a reggeli órákban volt megfigyelhető. A tachycardia első paroxiszmája kezdetének és végének jellege nem teszi lehetővé annak pontos meghatározását, de a "bemelegítés" és a "csillapítás" periódusainak hiánya, az RR intervallumok jelentős ingadozása a keskeny QRS komplexek között a tachycardia magasságában (lásd 1. ábra, b). mi paroxizmális reciprokális AV tachycardia (PRAVT).

Az időszakos WPW-szindróma jeleinek észlelése éjszaka a P-QRS-T komplexek váltakozásával elő-gerjesztési jelekkel és azok nélkül (1. ábra, c) azt sugallja, hogy a regisztrált tachycardia a PROAVT egy szakaszos WPW-szindrómában szenvedő betegben. A tachycardia második paroxiszmájának kezdetének és végének rögzítése fontos információkat tartalmaz, amelyek meghatározzák a további kezelési taktikát. A második paroxiszmust egy, a DPP-vel ellátott kamrákon végrehajtott pitvari extrasystole váltja ki (1. ábra, d), kezdetét az intervallumok közti erős ingadozások jellemzik, ami lehetővé teszi, hogy a tachycardia debütálását AF-nek vagy PT-nek tekintsük szabálytalan AV-vezetéssel. Néhány másodperc múlva a tachyarrhythmia rendszeres formát kap, azaz a PROAVT.

Ennek a paroxiszmnak a spontán megszűnését egy ötórásnál hosszabb pre-automata szünet követi, amelyet az AV-vegyület csúszási komplexei követnek, ami arra utal, hogy a beteg a sinus csomópont gyengeség szindróma (SSS) jelenléte, a tachycardiac formája []. Az XM-ekkel azonosított EKG-adatok határozzák meg az RCCH DPP jelzéseit. Amellett, hogy az RChKA DPP jelenleg a PROAWT fő kezelési módja, ebben a betegben az ilyen kezelési taktikák választása mellett két további körülményt tanúsítok.

A SSSU nagy valószínűsége azt sugallja, hogy az antiarrhythmiás terápia (AAT) kiválasztása növelheti a pre-automata szünetek időtartamát a paroxiszmák végén, és tüneti (hemodinamikailag szignifikáns) bradikardiát okozhat. Ezért a hatásos AAT kiválasztása valószínűleg nem lehetséges az EX beültetése nélkül. Másrészt a DPP és a proavt eltávolítása megakadályozza a posztachikarditisz szünetek előfordulását (az SSS egyetlen jelentős megnyilvánulása ebben a betegben), ami lehetővé teszi, hogy elkerülje az ECS beültetését.

A tachyarrhythmiás betegek (valószínűleg FP) jelenléte, melyet a pitvari extrasystole DPS-sel indít, az RCA DF létfontosságú indikációjának tekinthető. Valójában a megnyilvánuló WPW szindróma (a magas vezetőképesség és a DPP alacsony EDP aránya) kombinációja a hirtelen arrhythmiás halál magas kockázatát jelzi. Ebben a betegben a szindróma szakaszos jellege azt jelzi, hogy a DPP tulajdonságai hasonlóak az ABC tulajdonságaihoz, és ezért nem jelentenek valós veszélyt az életre. Másrészt a supraventrikuláris tachyarrhythmiák jelenléte a pitvari remodelációhoz és az AF hosszabb paroxizmáinak kialakulásához vezethet. Az időszerű RCHKA DPP-nek meg kell akadályoznia az ilyen események kialakulását.

Ennélfogva ebben a betegben a HM EKG lehetővé tette a ritmuszavarok jellegének értékelését és a terápiás taktika meghatározását anélkül, hogy vészhelyzeti EFI-t végzett volna, mind a DPP tulajdonságainak, mind a tachycardia természetének tisztázása, valamint az SSS diagnosztizálása céljából. A DPP PE EFI betegek többsége azonban a vizsgálat fő módszere. A PE EFI lehetővé teszi, hogy azonosítsa a látens és minimálisan kifejezett DFS-t, hogy értékelje az anterográd ETA DPS-t és a Wenckebach pont (TB) értékét [3]. A proavt indukciója lehetővé teszi a WPW rejtett szindrómájának diagnosztizálását, és az ő kötegének kötegének megjelenése a blokád proavtjának hátterében a rejtett DPP jobb vagy bal oldalának tisztázására használható. A PE EFI által elért eredmények jellegét az ERP és a DPP és az ABC időaránya határozza meg. A megnyilvánuló és látens WPW-szindróma esetében a BPO-n eltöltött idő kevesebb, és ERP-je hosszabb, mint az ABC-nél. A PE ESP által ezekben a betegekben kapott eredményeket a 3. ábrán mutatjuk be. 2.

K., 58 éves, kezdeti EKG-vel rendelkezik (2. ábra, a). A 74 ütés / perc pulzusszámú CP-t rögzítjük. A P-Q intervallum = 120 ms, a D és A vezetésekben a delta hullám pozitív, a QRS komplex nem hosszabbodik meg, a repolarizációs folyamatokban nincsenek jellemző változások, egyetlen kamrai korai ütést rögzítünk az EKG-n láthatóan látható retrográd gerjesztéssel. Véleményünk szerint egy ilyen EKG-vel nem lehet bizalommal beszélni a szindróma vagy a WPW jelenség jelenlétéről. Az ortorritmiás ECS (2. ábra, b) ábrán a BPP mentén a vezetőképesség jelei egyértelműen kifejeződnek: a St-R intervallum nem haladja meg a 60 ms-ot, a QRS komplex szélessége több mint 120 ms, és a repolarizációs folyamatok jellemző változásai jelennek meg. Egy programozott EX-vel a St1-St2 intervallum 360-ról (2. ábra, c) 350 ms-ra történő csökkentése (2. ábra, d) az elő-gerjesztés jeleinek eltűnéséhez vezet, és a St2-R2 intervallum 60-ról 200 ms-ra nő. Így ERP DPP = 350 ms. Fontos, hogy ebben az esetben a PROAVT nem fordul elő, annak ellenére, hogy a DPP ERP és az AV kapcsolat ERP közötti különbség, ami 300 ms (2. ábra, d), 50 ms. A TV meghatározásakor az első három impulzust a BPP-n (azaz a DPP TB-je 160 impulzus / perc) hajtja végre, és a negyediktől kezdve csak az ABC (2. ábra, e) hajtja végre, az ABC TV értéke 170 impulzus / perc.

Az ERP-vel rendelkező betegeknél az EPI-vel eltérő képet kaphatunk, amely megközelítőleg egyenlő vagy kissé kisebb az ERP ABC-nél. Az S. 43 éves beteg a kezdeti EKG-n (3. ábra, a) a WPW megnyilvánuló szindróma egyértelmű jeleit mutatja. A 160 imp / perc frekvenciájú orto-ritmikus ECS-vel (3. ábra, b) az ECS-impulzusokat előzetes gerjesztés jelei nélkül hajtjuk végre a kamrákon, és az EX-szindróma kikapcsolása után a WPW szakaszos pályát szerez: minden második P-QRS-T komplexben az elő-gerjesztés jeleit határozzák meg. Ez az ABC és a DFS ERP-k közelítő egyenlőségére utal. A programozott ECS (3. ábra, c), a QRS komplexekben az alapritmus impulzusai által okozott vezetési jelek láthatóak a DPP mentén, de a QRS komplexben sokkal kifejezettebbek, a 400 ms fúziós intervallumú tesztimpulzus miatt. Az St1-St2 intervallum 350 ms-ra történő csökkentése 100 ms állandó St2-R2 intervallummal (3. ábra, d) a QRS-komplex bővüléséhez vezet, ami valószínűleg annak köszönhető, hogy az ABC gerjesztésének lassulása (vagy blokád) miatt a kamrai myocardium aránya megnövekedett, amelynek depolarizációja a DPP-n keresztüli vezetés eredményeként alakult ki. Ha az St1-St2 intervallum 10 ms-ral 340 ms-ra csökken (4. ábra, e), akkor a kamrákra nincs gerjesztés. Ha tehát feltételezzük, hogy a QRS-komplex kibővítésével a kamrák depolarizációját csak a DPP vezetése okozta, akkor az AV-vegyület ERP-je 350 ms, a DPP ERP-je pedig 340 ms. A televízió meghatározásakor az ECS frekvenciájának növekedése az elő-gerjesztés jeleinek súlyosságának növekedésével jár (3. ábra, e), érdekes, hogy a Wenckebach időszak megjelenésekor csak az ABC végzi el (QRS komplexek szűkek, BPO jelek nélkül).

Sajnos, a vészhelyzeti PE végrehajtásának lehetősége nem mindig áll rendelkezésre, ezekben az esetekben az ATP minták [5-10, 13-16] nyújtanak további adatokat a látens, minimálisan kifejezett és még rejtett WPW szindróma diagnosztizálására. Ezeket a vizsgálatokat a CP hátterén végezzük, intravénásan, 10, 20 és 30 mg hatóanyagot adva. Az infúziók közötti intervallumnak legalább 5 percnek kell lennie, minden egyes injekció beadása után, az EKG-felvételt legalább egy percig folyamatosan végezzük. A mintavétel befejeződik, amikor a kívánt diagnosztikai eredményt elérjük, a II. Fokozatú AV blokád vagy az SR kifejezett szünetei jelentkeznek.

Az ATP-vel végzett minták alapja az ABC és a DPP hatásának különbsége: Az ATP lelassítja vagy blokkolja az ABC tartását, anélkül, hogy jelentős hatással lenne a DPP magatartására [13, 15]. E szabály alól kivételt képez az úgynevezett „gyors” AV csomópont, amely eléggé ellenállhat az ATP működésének. Másrészt a késleltetett vagy csökkenő magatartással és hosszabb ideig tartó ERP-vel rendelkező DPP-k érzékenyek lehetnek az ATP működésére. Egy példa arra, hogy a minimálisan kifejezett WPW-jelenséggel az előzetes gerjesztés nyilvánvaló jeleit észleljük, a 3. ábrán látható. 4.

S. beteg, 49 éves (4. ábra, a, b) CP-val rendelkezik, a P-Q = 120 ms-os intervallum, a deltahullám jelenléte kétségeket vet fel, a QRS-komplex és a WPW-szindrómára jellemző repolarizációs folyamatok változása nincs. A 20 mg ATP gyors intravénás adagolásával (4. ábra, c) az ABC blokádja miatt egyértelmű előjel-jelei vannak a delta-hullámnak, negatív a D-ben és pozitív az A és I-es vezetékekben, a QRS 100-ról 140 ms-ra bővül, A repolarizációs folyamatok negatív T hullámképzés formájában az I. ólomban. Ezek a jelek körülbelül 15-20 másodpercig tartanak, majd az EKG visszatér az eredeti formájához.

A következő példában az ATP-vel végzett minták negatív eredménye, véleményünk szerint, azok specifitását jelzi. A páciens EKG E. 15-ös D-ében (5. ábra, a) 40 ms széles „lépést” rögzítünk, amely deltahullámnak tekinthető, különösen akkor, ha egy kettős erősítésű EKG-t rögzít (4. ábra, b). A QRS-komplex ilyen konfigurációját az orthythmic PE EX-nél tartjuk fenn 150 imp / perc frekvenciával (5. ábra, c) és programozható EX (5. ábra, d). Az a tény, hogy a PE EX minden típusú elő-gerjesztési jele gyakorlatilag nem változik, megkérdőjelezi a WPW-szindróma diagnózisát. ATP-vel (5. ábra, d) a II. Fokozat átmeneti AV-blokkolása a QRS-T komplexek állandó konfigurációjában alakul ki, amely kizárja Kent-et. Valószínűleg a QRS-komplex ilyen formája az intraventrikuláris vezetőképesség sajátosságaiból adódik. Nem lehet kizárni a nodoventricularis vagy fascicularis kamrai kötegek jelenlétét.

A DPP kimutatásában és az EF jellemzőinek értékelésében fontos szerepet játszanak nemcsak a CP hátterén levő ATP minták, hanem a tachycardia paroxiszmák hátterén lévő gyógyszer beadása is, azzal a céllal, hogy megállítsák őket vagy differenciáldiagnózisukat [8, 14, 16]. Ismert, hogy az ATP beadása által okozott AV blokád a PRAVT leállításához vezet, lehetővé teszi a pitvari aktivitás megjelenését PT-ben és pitvari flutterben (és ezáltal meghatározza a tachycardia természetét), és nincs hatással a VT-re. Sajnos ennek a szabálynak számos kivétele van. Tehát az ATP (még 30 mg-os dózisban is) nem fogja megállítani a PRAVT-t gerjesztő keringéssel két DFS-en keresztül, vagy a DFS és a „gyors” AV csomópont részvételével. Másrészről az ATP megállíthat (vagy ideiglenesen megszakíthat) néhány PT-t, különösen azokat, amelyek a trigger aktivitáson és az ektopikus automatizmuson alapulnak.

A ciklusos adenozin-monofoszfáthoz kapcsolódó triggeraktivitás miatt kevés publikáció van a VT-ről. Az ilyen tachikardiák érzékenyek nemcsak az ATP-re, hanem a verapamilre és még a hüvelyes technikákra is, amelyek jelentősen bonyolítják az ATP alkalmazását a tachycardia differenciáldiagnózisában „széles” QRS komplexekkel [12, 16]. Az ilyen nehézségek egy másik oka lehet az ATP tachycardia "széles" komplexekkel történő bevezetésének hiánya, az újbóli beléptetés PT vagy az ATP-hatásokkal szemben rezisztens DTP rezisztenciával történő kombinációja miatt. Ebben az esetben a supraventrikuláris aritmia tévedhet a kamrával.

Hangsúlyozni kell azonban, hogy az ATP bevezetésével a tachycardia enyhítésére figyelmet kell fordítani a CP (az RP 'és a P'R intervallumok dinamikája) helyreállítását megelőző változásokra, valamint az anterográd (AB) és a retrográd (VA) állapotára. tachycardia. A PQ sinus ritmus intervallum értékeinek jellemző szekvenciája, 80 ms vagy annál nagyobb mértékű emelkedésével és az azt követő éles csökkenéssel az AV csomópont gyors és lassú tárolási zónáinak disszociációjára utalhat, és a blokkolt tachycardia helyes kezelése. A tachycardia ödémája után a DPP-n keresztüli nyilvánvaló vezetőképesség jelei lehetővé teszik számunkra, hogy a WPW látens szindrómával PROAVT-ként tekintjük. Végül azokban az esetekben, amikor a tachycardia leállítása után a QRS CP komplexek (különösen, ha előzőleg az AV blokk I fokozatát megelőzően) negatív P hullámok kerülnek rögzítésre (RP-érték> 100 ms), és visszhang-összehúzódások vagy tachycardia visszaesések fordulnak elő. a rejtett WPW szindróma jelenlétéről. A példa a PROAVT 20 mg ATP gyors intravénás adagolásával történő leállítására a K. betegben, 47 éves. 6.

A gyógyszer az ABC szerint anterográd blokádot okoz, az utolsó P 'hullámot a tachycardia áramkörben rögzítik (lásd az EKG PE fragmentumot). A QRS komplex későbbi átalakulása (négy komplex a PROAWT megszakítása után) rendkívül nehéz értelmezni. Nyilvánvaló, hogy a DPP vezetése (az ABC blokád hátterében domináns) részt vesz ezek kialakulásában, de a komplexek eltérő formája több DPP jelenlétét és az intraventrikuláris vezetés változását is jelezheti. Az ábra alján látható, hogy az elő-gerjesztés jelei fokozatosan eltűnnek, és az EKG visszatér az eredeti formájához. Az ilyen EKG-változások dinamikája, amelyet a PROAVT leállítása után regisztráltak, azt sugallja, hogy az ATP bevezetése a CP hátterében a páciensben a látens WPW szindróma azonosítására használható.

Az ATP hatásának anterográd és retrográd DPP vezetésére vonatkozó érdekes jellemzőit a P. páciens 50 évében figyelték meg. Kezdetben a beteg regisztrált időszakos WPW szindróma volt. Az ESP-vészhelyzet megkezdése előtt egy 60-as / perc szívfrekvencia-értékű CP-t rögzítenek, az előzetes gerjesztés egyértelmű jelei, a PQ intervallum 110 ms. Érdekes, hogy egy EX programozott vészhelyzeti vezérlőrendszerrel 320 és 480 ms közötti tachycardia zónát észleltünk, ezért amikor kísérletet hajtottak végre, egy 110 ms-nál nagyobb frekvenciájú EXIT-t PRAVT indukált, RR = 420 ms és RP '= 120 ms. A tachycardia kezdetben leállt a hüvelyes technikákkal, a jövőben - párosított vészhelyzeti EX és 10 mg ATP bevezetésével. Amikor az ATP bevezetésével megállt (7. ábra), mivel az esetek túlnyomó többségében a gyógyszer megszakította az ABC-n keresztüli anterográdvezetést, és az utóbbit visszamenőleg a tachycardia láncban rögzítették, érdekes, hogy az első nyolc P-QRS-T komplexben a CP helyreállítása hiányzik a DPP-n végzett anterográd vezetői jelei. Ezenkívül a DPP mentén levő anterográd vezetés még a II. Fokozat AV-blokádjának hátterében sem nyilvánul meg. Ugyanakkor az ATP gátló hatásának jellege (az RP-intervallumok növekedésének hiánya) azt sugallja, hogy a gyógyszer nem befolyásolta a DPP-n keresztüli visszavezetést, mindenesetre a PNDP megszüntetéséig.

Másrészt, a nyolcadik sinus P hullám blokkolása mind az ABC-ben, mind a DFS-ben megerősíti az ATP hatását a DLP anterográdjára ebben a betegben. Érdekes, hogy a PNROT hátterében ez a DPP nem mutatott késleltetett vagy decrementális (RP) = 120 ms-ot. A blokkolt hullám melletti P szinuszhullám az ABC által a kamrába vezet, PQ = 300 ms intervallummal, míg a DPP mentén az anterográd vezetéshez nincsenek feltételek, de úgy tűnik, hogy retrográd. Az AVS-en keresztül a kamrákon fellépő arousal késleltetett vezetése miatt a DPP a refraktivitás állapotából kiderül, és a P hullámot okozó atriába visszahúzódik. Ez a retrogradiásan végrehajtott P hullám kisül a szinusz csomópontból, ami 920 ms-ról 1640 ms-ra növeli a PP intervallumot. A következő PP (840 ms) értéke és a PP egészének dinamikájának jellege, véleményünk szerint, megerősíti a DPP retrográd vezetését és a sinus csomópont kisülését. Ez az a kép, amely a DPP-n belüli retrográd vezetés megjelenését tükrözi az ABC mentén az anterográd vezetés lelassulása közben, amikor PNROT letartóztatását, vagy az ATP bevezetését a CP hátterében, és lehetővé teszi a retrográd vezető (beleértve a rejtett) DPP detektálását. A következő komplexekben nyilvántartásba veszik az anterográd vezetőképességének egyértelmű jeleit a BPD mentén, az elő-gerjesztés mértéke fokozatosan csökken a kezdeti szintre (a dobozban látható).

Így az ATP minták fontos szerepet játszhatnak a DPP és a paroxiszmális tachycardia betegek vizsgálatában. Vezetésük az SR hátterében lehetséges, hogy felfedje a látens és rejtett DFS-ek jeleit, valamint az AV csomópont gyors és lassú zónák közötti disszociációját. Az ATP használata a tachycardia enyhítésére szintén lehetővé teszi a CP helyreállítását, hogy azonosítsa a látens és látens DPP jeleit vagy az AV csomópont gyors és lassú zónák disszociációját. Ezen túlmenően, ismert korlátozások mellett a gyógyszer alkalmazható PNRT, PT, pitvari flutter és VT differenciáldiagnózisára.