Gyermekek és felnőttek szívelégtelenségének jelei

A keringési elégtelenség a kardiovaszkuláris rendszer patológiájának leggyakoribb szövődménye. Mivel az emberi testben két vérkeringési kör van, a vér stagnálása mindegyikben egyedileg vagy mindkettőn egyszerre jelentkezhet. Ezenkívül ez a folyamat krónikusan, hosszú ideig vagy vészhelyzet eredménye lehet. Ettől függően a szívelégtelenség tünetei változhatnak.

A vér stagnálásának megnyilvánulása a pulmonáris keringésben

A szív működésének gyengülése és a nagy vérmennyiség felhalmozódása a pulmonáris keringésben folyékony része belép az alveolákba. Ezen túlmenően, a sokaság következtében maga az alveolák fala megduzzadhat és vastagodhat, ami hátrányosan befolyásolja a gázcsere folyamatát.

Akut fejlődés esetén a pulmonális ödéma és a szív asztma tünetei első helyen állnak. A régóta fennálló folyamat során visszafordíthatatlan változások léphetnek fel a tüdőszövet szerkezetében és a véredényekben, kialakulhat a pangásos szklerózis és a barna tömörítés.

Légszomj

A vérkeringés kis körében a szív- és érrendszeri elégtelenség leggyakoribb tünete a dyspnea.
Ebben az esetben a levegő hiánya, a légzés gyakoriságának és mélységének változása érzi magát. A betegek panaszkodnak, hogy nem tudnak mélyen lélegezni, vagyis van egy akadály a belélegzésből.

Ez a tünet a patológiai folyamat fejlődésének legkorábbi szakaszaiban jelentkezhet, de csak intenzív fizikai erőfeszítéssel. Ahogy az állapot romlik, lélegzet jelenik meg és nyugszik, és a krónikus szívelégtelenség (CHF) legsúlyosabb tünetévé válik. Ugyanakkor jellemző a vízszintes helyzetben való megjelenése, beleértve az éjszakát is. Ez a tüdőpatológia egyik jellemzője.

orthopnea

Az Ortopnea kényszerített ülőhely, amikor a szívbetegségben szenvedő személy még felemelt fejjel is alszik. Ez a tünet a CHF objektív jele, amely a beteg rutin vizsgálata során észlelhető, mivel minden helyzetben leül. Ha felkéri őt, hogy feküdjön le, akkor néhány perc múlva megkezdi a fojtást.

Ez a jelenség azzal magyarázható, hogy a függőleges helyzetben a vér nagy része felhalmozódik az alsó végtagok vénáiban a gravitáció hatására. És mivel a keringő folyadék teljes térfogata változatlan marad, a pulmonáris keringésben lévő vér mennyisége jelentősen csökken. A vízszintes helyzetben a folyadék visszatér a tüdőbe, ami miatt rengeteg van, és a megnyilvánulások fokozódnak.

köhögés

A szívelégtelenséget gyakran kíséri a beteg köhögése. Általában száraz, vagy kis mennyiségű nyálkahártya-ürülékkel. Ennek a tünetnek a kialakításában két ok van:

• a hörgő nyálkahártya duzzanata a sokaság miatt;
• az ismétlődő ideg irritációja a bal szív dilatációjában.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a vérsejtek sérült edényeken keresztül juthatnak be az alveolák üregébe, néha a köpet rozsdásodik. Ebben az esetben ki kell zárni más betegségeket, amelyek hasonló változásokhoz vezethetnek (tuberkulózis, pulmonalis thromboembolia, bomló üreg).

Szív asztma

A szív asztmájának támadása a fulladás gyors kialakulásának formájában jelentkezik, amíg a légzés teljesen megszűnik. Ezt a tünetet meg kell különböztetni a hörgők asztmájától, mivel a kezelési módszerek ebben az esetben átmérője ellentétesek lesznek. A betegek megjelenése hasonló lehet: gyakran felszínesen lélegzik. De az első esetben nehéz a légzés, míg a második a légzés. Csak az orvos tudja megkülönböztetni ezeket a két feltételt, ezért az ilyen tünetekkel rendelkező személy sürgős kórházi ápolást mutat a kórházban.

A vérben a szén-dioxid koncentrációjának növekedése és az oxigén mennyiségének csökkenése miatt a légzőközpont aktiválódik, ami a medullaban található. Ez gyakrabban és sekélyebb légzéshez vezet, és gyakran megjelenik a halál félelme, ami csak súlyosbítja a helyzetet. Az időben történő beavatkozás hiányában a pulmonáris kör nyomása tovább nő, ami a tüdőödéma kialakulásához vezet.

Pulmonális ödéma

Ez a patológia a pulmonalis keringésben a hipertónia növekedésének utolsó szakasza. A tüdőödéma gyakran akut szívelégtelenségben vagy dekompenzált krónikus folyamatban fordul elő. A fent felsorolt ​​tünetek a rózsaszín habos köpet köhögésével járnak.

Súlyos esetekben az oxigénhiány növekedése miatt a beteg elveszti az eszméletét, a légzése sekély és hatástalan. Ugyanakkor azonnal szükséges a légcső intubálása és a tüdő mesterséges szellőztetése oxigénnel dúsított keverékkel.

A vér stagnálásának megnyilvánulása a szisztémás keringésben

A szisztémás keringésben a vér stázissal kapcsolatos tünetek elsődleges vagy másodlagos jobb kamrai meghibásodásban jelentkeznek. Ugyanakkor számos belső szerv van, amely végül visszafordíthatatlan változásokon megy keresztül. Emellett a vér folyékony része felhalmozódik az intersticiális terekben, ami rejtett és kifejezett ödéma megjelenéséhez vezet.

duzzanat

Ez a tünet a krónikus szívelégtelenség egyik leggyakoribb. Általában a lábak területén jelennek meg, majd a betegség előrehaladtával felemelkednek, az elülső hasfalig. A szívelégtelenségben az ödéma több megkülönböztető jele van:

1. Szimmetria, ellentétben az egyoldalú tromboflebitis vagy lymphostasis elváltozásokkal.
2. A test helyétől függően, azaz egy éjszakai alvás után a folyadék felgyülemlik a hátsó és a fenékrészben, míg a gyaloglás során az alsó végtagokra mozog.
3. Az arc, a nyak és a váll általában nem érinti a veseödémát.
4. A rejtett ödéma azonosításához naponta fogyasszuk el a beteg súlyát.

A hosszú távú ödéma szövődményei a bőr táplálkozásának megsértésével, a fekélyek, repedések és könnyek kialakulásával kapcsolatos trófiai változások, amelyekből a folyadék áramlik. Amikor másodlagos fertőzés alakulhat ki gangrénnel.

Fájdalom a jobb hypochondriumban

Ez a tünet a máj vérrel való töltésével és annak térfogatának növelésével jár. Mivel a kapszula nem nyújtható, belülről nyomás van, ami kényelmetlenséget vagy fájdalmat okoz. Krónikus szívelégtelenségben a májsejtek átalakulása a cirrhosis és a károsodott funkció kialakulásával történik.

A végső szakaszban a portálvénában a nyomás emelkedik, ami folyadékfelhalmozódáshoz vezet a hasüregben (aszcitesz). A köldök körüli elülső hasfalon a szelénes vénák növekedhetnek, hogy egy „medúzafejet” képezzenek.

szívverés

Leggyakrabban ez a tünet akkor jelenik meg, amikor a szívizom gyors összehúzódása következik be, de az idegrendszer fokozott érzékenysége is lehet. Ezért ez a tünet a nőkre jellemzőbb, és férfiaknál nagyon ritkán fordul elő.

A tachycardia kompenzációs mechanizmus a hemodinamika normalizálására. Ez a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválásához és a reflex reakciókhoz kapcsolódik. A szív megerõsített munkája meglehetõsen gyorsan szívizomcsökkenéshez és a stagnálás növekedéséhez vezet. Ezért a CHF kezelésében az utóbbi években a béta-blokkolók kis dózisát kezdték el használni, ami lelassítja a kontrakciók gyakoriságát.

fáradtság

A fáradtságot ritkán tekintik a CHF specifikus tünetének. Ez összefügg a csontváz izmok megnövekedett vérellátásával, és más betegségekben is megfigyelhető.

Dyspeptikus tünetek

Ez a kifejezés a gyomor-bélrendszer megsértésének valamennyi jeleit ötvözi (hányinger, hányás, fokozott gáz és székrekedés). A gasztrointesztinális traktus funkciója az edényeken keresztüli csökkent oxigénszállítás következtében, valamint a perisztaltikát befolyásoló reflexmechanizmusok miatt csökken.

Károsodott vese kiválasztási funkció

A veseedények görcsével kapcsolatban az elsődleges vizelet mennyisége csökken, és ezzel egyidejűleg a tubulusokban való reabszorpció nő. Ennek eredményeként folyadék-visszatartás következik be, és a szívelégtelenség jelei nőnek. Ez a kóros folyamat a CHF dekompenzációjához vezet.

A szívelégtelenség a szív- és érrendszeri szervek betegségeinek szörnyű megnyilvánulása. Ez a patológia gyakrabban fordul elő felnőtteknél, mint a gyermekeknél, és a megnyilvánulások a vérkeringés körétől függnek, amelyben a vér stagnál. Ha a folyadék felhalmozódik a tüdőben, akkor a légzési elégtelenség alakul ki, a belső szervek teljessége miatt zavarják a munkájukat és a szerkezet megváltozik.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• a szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszer (mély és nagy kör) mély hemodinamikai rendellenességei. Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szív működésének redundáns lehetőségeinek megítélését.

Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.

A szívelégtelenség okai és jelei

A szívelégtelenség akut vagy krónikus állapot, melyhez a szívizom összehúzódásának gyengülése és a hemodinamika károsodása következik be. Ez a feltétel a véráramlás stagnálásával jár, és a súlyos vérkeringés veszélyes fejlődése, ami a beteg fogyatékosságához és halálához vezethet.

A szívelégtelenség gyakran bonyolítja a sok szívbetegség lefolyását, és fejlődésének sebessége függ a szívizom károsodásának természetétől és mértékétől. Például annak kialakulása a nekrózis helyének kialakulása során a szívizom infarktus alatt néhány perc vagy óra elteltével fordulhat elő, és hipertóniás betegség esetén több évbe telhet, amíg az első jelek megjelennek. Ez a cikk a szívelégtelenség okairól és jeleiről beszél.

besorolás

Az áramlás jellege és sebessége szerint a szívelégtelenség két fő formája van:

• néhány óra múlva alakul ki, a szelepszárak, a kamrai falak szakadása vagy a szívizom nekrózisa, a szív asztma, pulmonalis ödéma vagy kardiogén sokk által okozott bántalmak okozta;
• krónikus: a patológiai állapot fokozatosan kialakul több hét, hónap vagy év alatt, különböző eredetű szívhibák, hosszan tartó légzési elégtelenség, hosszan tartó vérszegénység, magas vérnyomás és más patológiák okozta.

A krónikus szívelégtelenség besorolása a megnyilvánulás súlyossága szerint a tünetek súlyosságától függ:

• I. osztály: a fizikai aktivitás normál határokon belül van, de amikor a harmadik emeletre mászik a lépcsőn, a beteg a légszomjra panaszkodik;
• II. Osztály: a fizikai aktivitás enyhén csökken, a páciens gyorsan, és az első emeletre mászáskor panaszkodik a légszomjra;
• III. Osztály: még a szokásos fizikai aktivitás és a normális gyaloglás is okoz a légszomj és a szívelégtelenség egyéb tüneteit, és amikor a mozgások megállnak, ezek a jelek eltűnnek;
• IV. Osztály: a szívelégtelenség különböző megnyilvánulásait nyugalmi állapotban is megfigyelik, és a fizikai aktivitás intenzitásának enyhe túllépése súlyos egészségromlást okoz.

Szintén a szívelégtelenséget a myocardialis károsodás helye szerint osztályozzák:

• bal kamra: a bal kamra túlzott terhelésével (például aorta stenózissal) alakul ki, vagy a szívizom összehúzódó funkciójának megsértésével együtt, a vérkeringés és a kis kör körüli vérkeringés csökkenésével együtt;
• jobb kamra: a jobb kamra túlzott feszültségével alakul ki, és a szívizom kontraktilitásának megsértése következtében a vér keringésében a vér stagnálása és a vér térfogatának csökkenése egy kis körben csökken, a páciens a test kimerülését és ödémát jelez;
• vegyes: mind a jobb, mind a bal kamra túlterhelésével alakul ki.

A szívelégtelenség természeténél fogva:

• myocardialis: a szív falának károsodása által okozott károsodott szisztolissal és a szív diasztolával társult;
• túlterhelés: a szívizom túlzott igénybevételével vált ki, amely a szívbetegségek által okozott hemodinamikai zavarokkal jár;
• kombinálva: a fenti okok kombinációjából indul ki.

okok

A legtöbb esetben a szívelégtelenséget a szív-érrendszer patológiái okozzák. A megjelenéshez vezethet:

A következő betegségek és állapotok provokáló tényezők lehetnek:

• cukorbetegség;
• atherosclerosis;
• anémia;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• fertőző betegségek;
• lázas körülmények;
• tüdőembólia;
• mérgező elváltozások;
• rossz szokások;
• pulmonalis hypertonia;
• veseelégtelenség;
• túlzott sótartalom;
• az ajánlások be nem tartása kardiotoxikus gyógyszerek és anyagok, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (ösztrogének, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, kortikoszteroidok, gyógyszerek a vérnyomás növelésére).

Bizonyos esetekben a szívelégtelenséget okozhatja a gyomorfertőzés (dirofilaria), amely a szívizomban parazitálódhat. Ez a betegség leggyakoribb trópusi országokban.

Jelek és tünetek

A szívelégtelenség tüneteinek intenzitása és jellege a szív érintett részének mértékétől és helyétől függ. A legtöbb esetben az ilyen jelenségek első jelei a fáradtság és a gyengeség.

A bal kamra patológiás folyamatának lokalizációjával a beteg a véráramlás és a tüdő kis körében a vér stagnálásának következő tüneteit mutatja:

• légszomj (súlyossága a patológia progressziójával nő);
• kék ujjak és ajkak;
• köhögés fehér vagy rózsaszín köpetrel;
• száraz rálák.

A páciens ezen állapota komplikálható a szív asztmájának támadásával:

• köhögés rosszul elválasztott köpetrel;
• légszomj;
• a légszomj növelése a fulladásig;
• a vérnyomás csökkenése;
• súlyos gyengeség;
• hideg verejték;
• az acrocianózissá és a cianózissá váló kóros;
• aritmiás pulzus.

A súlyos asztmás roham pulmonális ödéma kialakulásához vezethet:

• köpet rózsaszín habgal;
• orthopnea;
• a nyaki vénák duzzanata;
• fonalas és aritmiás pulzus;
• a vérnyomás csökkenése;
• nedves rálák a tüdőben.

A késői orvosi vészhelyzet esetén ez a komplikáció végzetes lehet.

A jobb kamra vereségével a betegben a stagnálás tüneteit határozzuk meg:

• az alsó végtagok (különösen a bokák) duzzanata, amely este nő, és alvás közben csökken vagy eltűnik;
• a nehéz hypochondriumban a nehézség és a kényelmetlenség érzése;
• a máj méretének növekedése;
• ascites.

A keringési elégtelenség negatív hatással van az idegrendszer működésére, és zavartság, memóriavesztés és mentális aktivitás formájában jelentkezhet (különösen idős betegeknél). Idővel a szív egyik részének funkcionális elégtelensége a kisméretű és nagy keringési zavarok kialakulásához vezet.

A szívelégtelenség lefolyásának prognózisa változó, és függ a súlyosságától, az életmódtól és a társbetegségektől. Ezen állapot időszerű kezelése sok esetben lehetővé teszi a beteg állapotának kompenzálását és stabilizálását. Már a szívelégtelenség III-IV. Szakaszában a további kezelés hatékonyságának prognózisa kevésbé kedvező: a betegek mindössze 50% -a él 5 évig.

A szívelégtelenség kialakulásának, progressziójának és dekompenzációjának megakadályozására szolgáló fő intézkedések azoknak a betegségeknek a megelőzésére irányuló intézkedések, amelyek kiváltják azt (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, kardiomiopátia, szívbetegségek, stb.). Ha a szívelégtelenség már megkezdődött, a betegnek rendszeresen nyomon kell követnie a kardiológus által végzett megfigyelést, és köteles betartani a kezelésre és a fizikai aktivitásra vonatkozó valamennyi ajánlását.

A pangásos szívelégtelenség leírása

A szívelégtelenség súlyos szívelégtelensége a szívizom súlyos kórtörténete, amely a vér mennyiségének a teljes test oxigénnel való telítettségéhez való szivattyúzásának elvesztésével jár. A folyamatos folyamatok balkezes vagy jobbkezesek lehetnek.

Mivel a keringési rendszer két vérkeringési körrel rendelkezik, a patológia bármelyikükben vagy mindkettőben jelentkezhet. A conestive szívelégtelenség akut módon fordulhat elő, de a legtöbb esetben a patológia krónikus formában fordul elő.

Gyakran ezt a betegséget 60 év feletti embereknél diagnosztizálják, és sajnos az e korosztályra vonatkozó előrejelzések teljesen kiábrándítóak.

• A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
• Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
• Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
• Egészség az Ön és családjának!

okok

A CHF fő oka örökletes tényező. Ha a közeli hozzátartozók szívbetegségben szenvednek, ami szükségszerűen szívelégtelenségsé vált, akkor a következő generáció, nagy valószínűséggel, ugyanazokkal a problémákkal küzd.

A megszerzett szívbetegség is okozhat CHF-et. Bármely betegség, amely megsérti a szív összehúzódó képességét, erős gyengülésével végződik, amit a rossz véráramlás és stagnálás mutat.

A pangásos szívelégtelenség előfordulását befolyásoló gyakori okok:

• A hosszú távú kezelés hiánya lehetővé teszi a káros mikroorganizmusok elterjedését a fókuszon túl, és behatolnak a szívizomba.
• Az eredmény a szív károsodása, amely gyakran végződik a vérben.

Gyakran előfordul, hogy a stagnáló folyamat a cukorbetegek, a magas vérnyomás és a pajzsmirigy zavaraiban szenvedő emberekben alakul ki. A sugárzás és a kemoterápia folyamata CHF-et idézhet elő. A HIV-vel élő emberek is gyakran szenvednek e patológiától.

A pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, gyakran a diagnózis során, a víz-só egyensúly megsértése található. Az ilyen diszfunkció a kálium fokozott eltávolítását eredményezi a szervezetből, valamint a víz és a nátrium-sók stagnálását. Mindez negatívan befolyásolja az ember fő izomzatának - a szívnek - a munkáját.

A CHF fejlődésében jelentős szerepet játszik az életmód. Azoknál az embereknél, akik ülő munkát végeznek, és nem vesznek részt a sportban, a leggyakrabban diagnosztizálják a pangásos szívfolyamatokat. Ugyanez vonatkozik azokra a személyekre, akik túlzott súlyt szenvednek, és azoknak, akiknek sok táplálékuk van.

A szív normális működése sérti a dohányzást és az alkoholfogyasztást. A rossz szokások megváltoztatják az izomfalak szerkezetét, ami rossz véráteresztő képességhez és stagnálásához vezet.

A szívelégtelenség tünetei

A jobb oldali és bal oldali szívbetegségben szenvedő betegek tünetei jelentősen eltérhetnek. A tünetek intenzitása és súlyossága attól függ, hogy a gyógyszer milyen mértékben károsítja a fejlődést.

A következő általános jelei vannak a stagnálásról:

• gyengeség és fáradtság;
• krónikus fáradtság;
• a stresszre való hajlam;
• megnövekedett szívverés;
• a bőr és a nyálkahártyák cianózisa;
• zihálás és légszomj edzés után;
• köhögés (száraz vagy habos);
• étvágytalanság;
• hányinger, néha hányás;
• letargia;
• éjszakai asztmás rohamok;
• okozhatatlan szorongás vagy ingerlékenység.

A szívelégtelenségben a conestive tüdőszűkület is gyakori. Egy ilyen nedves köhögés jele, amely a betegség elhanyagolásától függően véres kisülést okozhat. Ezek a tünetek bal oldali pangásos szívelégtelenséget jeleznek.

A tartós jellegű dyspnea és zihálás is jelzi a bal oldali pangásos folyamatot. Még a pihenés során sem lehet normálisan lélegezni.

A jobb oldali CHF-nek saját jellemzői vannak a tünetek megnyilvánulásában. A páciensnek gyakori vizelete van, különösen éjszaka, és a stagnálás miatt a hát alsó része, a lábak és a bokák duzzadnak. Vannak panaszok a hasi fájdalomról és a gyomorban állandó érzésről.

A jobb oldali pangásos szívelégtelenségben szenvedő beteg gyorsan növeli a súlyt, de ez nem a zsír lerakódásának köszönhető, hanem a felesleges folyadék felhalmozódása miatt. A jobb oldali stagnálás folyamatának egy másik fontos tünete a nyakban a duzzadt vénák.

Olvassa el, hogyan jelentkezik a szívelégtelenség az idős emberekben.

A pulmonáris keringésben

A vérkeringés kis körében a szívelégtelenség okozta stagnálási folyamat során a vér folyékony komponense belép az alveolákba - kis gömb alakú üregek, amelyek tele vannak levegővel és felelősek a testben a gázcseréért.

Ezt követően az alveolok a folyadék nagy felhalmozódása következtében duzzadnak és sűrűbbé válnak, ami hátrányosan befolyásolja fő funkciójuk teljesítményét.

A krónikus pangásos szívelégtelenség, amely hátrányosan befolyásolja a pulmonáris keringést, irreverzibilis folyamatokat eredményez a tüdőben (a szövet szerkezetének megváltozása) és a vérerekben. E patológia hátterében a tüdőben stagnáló szklerózis és diffúz induráció alakul ki.

A vérkeringés kis körében a stagnálás jelei:

A vérmozgás nagy körében

A szisztémás keringés stagnálásának tünetei saját jellemzőkkel rendelkeznek. Ezt a patológiát a belső szervekben a vér felhalmozódása jelenti, amely a betegség előrehaladtával visszafordíthatatlan változásokat eredményez. Ezenkívül a vér folyékony komponense kitölti az extracelluláris teret, ami az ödéma megjelenését okozza.

A szisztémás keringés stagnálásának jelei:

• nyílt és rejtett ödéma;
• fájdalom szindróma a jobb hypochondriumban;
• szívdobogás;
• fáradtság;
• dyspeptikus megnyilvánulás;
• vesefunkció.

A puffadás kialakulásának kezdetén csak a lábak területe szenved. Ezután a betegség progressziójával az ödéma magasabbra emelkedik, elérve a hasüreg elülső falát. A hosszan tartó puffadás a fekélyek kialakulásához, bőrtörésekhez és repedésekhez vezet, amelyek gyakran vérzik.

A jobb hypochondrium fájdalma azt jelzi, hogy stagnálás következtében a máj vérrel töltött, és jelentősen nőtt.

A szívelégzés a CHF jellegzetes jele a nők vérkeringésének nagy körében, a férfiak sokkal ritkábban panaszkodnak. Ez a tünet a szívizom gyakori összehúzódása vagy az idegrendszer magas érzékenysége miatt következik be.

Fáradtság fordul elő a háttérben a túlzott izomfeltöltéssel. A disszeptikus jelenségek (a gyomor-bél traktus patológiája) az edényekben lévő oxigénhiány miatt jelentkeznek, mivel közvetlenül kapcsolódik a perisztaltika munkájához.

A vese munkáját zavarja az edények görcsössége, ami csökkenti a vizelet termelését és növeli a reverz felszívódását a tubulusokban.

diagnosztika

A pontos diagnózis megállapítása érdekében az orvos felmérést végez, anamnézis gyűjtésére, a beteg külső vizsgálatára és további szükséges vizsgálati módszerek meghatározására.

Ha gyanúja van a szívelégtelenségnek, a betegnek a következő diagnosztikai módszereket kell elvégeznie:

• echocardiogram;
• koszorúér-angiográfia;
• mellkasi röntgen;
• EKG-;
• laboratóriumi vizsgálatok;
• az edények és a szív angiográfiája.

Továbbá, a páciens számára előírható, hogy fizikai kitartáson esett át. A vérnyomás, a pulzusszám, a pulzusszám, a pulzusszám mérése és a fogyasztott oxigén mennyiségének rögzítése a beteg futópadján.

Ez a diagnózis nem mindig történik meg, ha a szívelégtelenségnek egyértelmű, súlyos klinikai képe van, akkor az ilyen eljárást nem alkalmazzák.

A diagnózis során ne zárja ki a szívbetegség genetikai tényezőjét. A felmérés során is fontos, hogy a lehető legpontosabban elmondjuk a meglévő tüneteket, amikor megnyilvánulnak, és mi okozhatta volna a betegséget.

kezelés

A kezelést csak a teljes diagnózis és diagnózis után írják elő. Szigorúan a kórházban, szakemberek felügyelete alatt vezetett. A terápia szükségszerűen összetett, gyógyszerekből és speciális diétából áll.

Először is, a páciens olyan gyógyszereket ír elő, amelyek enyhítik a CHF akut tüneteit. Enyhe javulás után a beteg olyan gyógyszereket ad, amelyek elnyomják a betegség kialakulásának fő okait.

A CHF-kezelés a következőket tartalmazza:

• szívglikozidok;
• diuretikumok (diuretikumok);
• béta-blokkolók;
• ACE-gátlók;
• kálium készítmények.

A szívelégtelenség elleni küzdelemben a szív-glikozidok a fő gyógyszerek. Ezzel párhuzamosan diuretikumokat írnak fel, hogy eltávolítsák a felgyülemlett folyadékot a testből és ezáltal enyhítsék a szívből származó extra terhelést.

A népi jogorvoslattal történő kezelés szintén megengedett, de csak az orvos engedélyével. Sok gyógynövény tinktúra és főzet tökéletesen eltávolítja a folyadékot a testből és megszünteti néhány tünetet. A CHF elleni hagyományos receptek jelentősen javíthatják a gyógyszeres kezelés minőségét és felgyorsíthatják a gyógyulást.

A betegség elhanyagolása esetén a beteg oxigénmaszkokat ír elő, hogy javítsa az állapotot, különösen alvás közben, a fulladásos támadás elkerülése érdekében.

A gyógyszeres kezelés mellett a betegnek ajánlott az étrend megváltoztatása, és a kórházból történő kiürülés után, hogy belépjen a normál könnyű edzésbe. A CHF-ben szenvedő betegeknek csökkenteniük kell a sótartalmat, gyakran meg kell enniük, de kis mennyiségben, és teljesen eltávolítaniuk kell a koffeint az étrendből.

Itt a szív- és légúti elégtelenség tünetei szerepelnek.

Innen megismerkedhet a szívelégtelenség okával a gyermekeknél.

A keringési elégtelenség1

A keringési elégtelenség (szív- és érrendszeri elégtelenség) olyan patofiziológiai szindróma, amelyben a szív- és érrendszer még stresszhelyzetben sem képes biztosítani egy szervezet hemodinamikai szükségletét, ami a szervek és rendszerek funkcionális és szerkezeti átrendeződéséhez vezet.

Attól függően, hogy a kardiovaszkuláris rendszer melyik része szenved, elsősorban:

szívelégtelenség (HF) - a myocardialis diszfunkció vezető szerepet játszik;

érrendszeri elégtelenség-meghibásodás (hipotenzió).

Az NC-nek a tünetek gyorsaságára vonatkozó minden formája:

akut - perc, nap / óra (például miokardiális infarktus esetén);

krónikus - fokozatosan fejlődik (hónapok).

Az akut vaszkuláris elégtelenséget három formában mutatjuk be:

krónikus - vegetatív-vaszkuláris dystonia.

Akut szívelégtelenség:

a szív szivattyúzási funkciójának hirtelen zavarása, ami a megfelelő vérkeringés biztosításának lehetetlenségéhez vezet, annak ellenére, hogy a kompenzációs mechanizmusok beépülnek;

a szívizom infarktusában, akut mitrális és aorta szelep elégtelenségében, a bal kamra falainak törésében alakul ki.

Az akut szívelégtelenségnek három klinikai alakja van:

A krónikus HF (CHF) egy olyan klinikai szindróma, amelyre jellemző a légszomj, a testmozgás során tapasztalt szívdobogás, majd a nyugalom, a fáradtság, a perifériás ödéma és a hátrányos szívműködés objektív (fizikai, instrumentális) jelei; bonyolítja számos szívbetegség lefolyását.

A szívfunkció jellegétől függően a CHF a következő formákra oszlik:

Szisztolés - miokardiális kontraktilitás (szisztolés myocardialis diszfunkció) csökkenése miatt;

Diasztolés - csökkent diasztolés miokardiális relaxáció (diasztolés diszfunkció);

Vegyes - gyakrabban előforduló, gyakran diasztolés diszfunkció a szisztolés előtti időben.

A funkcionális zavarok elterjedtségétől függően a szív bizonyos részében a CHF a következőképpen oszlik meg:

Bal kamrai - stagnálás a pulmonáris keringésben;

Jobb kamrai - stagnálás a szisztémás keringésben;

Összesen - mindkét körben stagnálás.

A CHF fő okai a következőkre oszthatók: