A zsírembólia teljes áttekintése: okok, szövődmények, kezelés

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy milyen a zsírembólia, miért és hogyan alakul ki, milyen jellemzői vannak. Tünetek, patológiás kezelés.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Az "embolia" kifejezés az "edény elzáródását" jelenti. Ez egy súlyos állapot, amely a szövetekben a vérkeringéshez, majd a halálhoz vezet. Leggyakrabban a tüdő edényei blokkolódnak, mivel a legegyszerűbb módja annak, hogy bármelyik rész belépjen a véráramba. Ez veszélyes a légzési rendellenességekre és a halálra. Az embóliák kezelései újraélesztők.

Az időbeni sürgősségi segítségnyújtással az elzáródás sikeresen megszüntethető.

Attól függően, hogy az edény eltömődött-e, különbözõ típusú embóliákat különböztetünk meg: a tromboembóliát (a hajó elzáródása trombussal vagy egy leesett részével), a gázembóliát (az anyag bejutását egy gáznemû edénybe, leggyakrabban levegõbe), orvosi embóliát és másokat.

Lényegében minden típusú embolió hasonló.

Ebben a cikkben többet fogunk beszélni a zsírembóliaról - az edény "eltömődéséről" zsírrészecskékkel. Ez komplex, komplex kiterjedt sérülések, anafilaxiás sokk, kardiogén sokk, klinikai halál és egyéb súlyos állapotok.

A zsírembólia által érintett hajó

Miért és hogyan alakul ki a patológia

A zsírrészecskék elzárják a kis hajókat - a kapillárisokat - különböző szervekből: először a tüdőből, majd az agyból, a veséből és a szívből.

A zsírembólia a következő patológiák hátterében alakul ki:

• kiterjedt sérülések, különösen a csontok károsodása esetén - a leggyakoribb ok;
• különböző sokkállapotok (anafilaxiás sokk, kardiogén sokk, traumatikus sokk);
• klinikai halál;
• súlyos akut hepatitis (ritka).

A zsírembólia mechanizmusának számos változata létezik. Íme a legfontosabbak:

1. Sérülések sérültek a zsírszövetben. A sérülési helyből származó zsírcseppek belépnek a vénákba, majd a véráramba a tüdő és más szervek kapillárisaiba.
2. Sérülések és sokkállapotok esetén a vérben lévő lipidek (zsírok) nagyon kis részecskékből nagy cseppekké alakulnak, és eltömődnek az edények.
3. A vér vastagodása (a sérülésből vagy különböző betegségekből eredő vérveszteség miatt) a durva lipidcseppek koncentrációjának növekedését okozza.

Zsírembólia alakul ki

Az állapot és az embolia mértékének függvényében az orvosok megkülönböztetik az ilyen formákat:

• Villámgyors. Egy embolia nagyon gyorsan fejlődik, és a beteg halála csak néhány perc alatt következik be.
• Akut. Az ok keletkezését követő első órákban (sérülés, sokk) alakul ki.
• Szubakut. Látható formában fordul elő 12–72 órára, és csak a tünetek jelennek meg.

A helytől függően a zsírembólia tüdőbe (tüdő kapillárisokba), agyi (agyi kapillárisok), az egész test kapillárisaiba, köztük a tüdőbe, az agyba, a szívbe, a vesékbe, a bőrbe, a retinába stb.. Leggyakrabban vegyes formában jelenik meg.

A képen - a pulmonalis kapillárisok veresége a tibia és a fibula törése után. Megítélheti a zsírembólia pulmonális formáját, vagy ha más szervek vannak, vegyes zsírembólia

tünetek

Különböző típusú zsírembólia megnyilvánulása:

diagnosztika

Híres orvos Pashchuk A. Yu A tünetek ilyen skáláját fejlesztette ki, melynek segítségével az orvosok gyanúja és sokkjait szenvedő betegeknél gyanúsíthatják a zsírembólia:

• Szív-szívdobogás (90 ütés / perc) - 20 pont.
• 38 - 10 pont fölötti hőmérséklet.
• Légzőszervi betegségek - 20 pont.
• A tudat zavarai - 20 pont.
• Véralvadási zavarok - 5 pont.
• Alacsony mennyiségű vizelet képződik a vesék által - 5 pont.
• Henger alakú fehérje részecskék jelenléte a vizeletben - 5 pont.
• Megnövekedett eritrocita üledési sebesség - 1 pont.

10-nél több ponttal, még a tünetek hiányában is, a zsírembólia rejtett formája gyanítható. A több mint 20-as pontszámmal az orvosok kifejezetten zsírszegénységgel foglalkoznak.

Pontosan erősítse meg az ilyen kritériumok diagnózisát:

1. A 6 mikronos vagy annál nagyobb semleges zsírcseppek biológiai folyadékokban (vizeletben, vérben) jelenléte.
2. A tüdő diffúz beszivárgása látható a röntgenfelvételen.
3. Alacsony hemoglobinszint.
4. Változások a fundusban: retina ödéma, fehér felhőszerű foltok a kapillárisok közelében.

Gyakran nincs idő az ilyen részletes vizsgálatokhoz, mint a tüdő alapjainak, röntgeneinek vizsgálata, ezért a zsírembólia a tünetek, a vizeletvizsgálat és a vérvizsgálatok skálájának diagnosztizálásával történik.

Mi a veszélyes patológia

A zsírembólia fő veszélye a halál lehetősége.

A halál az alábbi okok miatt következik be:

• Ha a tüdő kapillárisainak több mint 2/3-át érinti, akut légzési elégtelenség alakul ki, ami minden testszövet hipoxiájához vezet és végzetes.
• A nagyszámú agyi hajó legyőzésével több kis vérzés lép fel az agyban, amelyek visszafordíthatatlan változásokat és halált is okozhatnak.

Kezelési módszerek

Ez sürgősen és azonnal történik.

A tudat és a légzés károsodása esetén, még a megerősített diagnózis hiányában is, a beteg a lélegeztetőgéphez csatlakozik, hogy megakadályozza a tüdő további változásait és a légzési elégtelenség következtében bekövetkező halált.

A diagnózis megerősítése után a gyógyszeres terápiát alkalmazzák.

A betegeknek olyan gyógyszereket kapnak, amelyek elpusztítják a vérben a nagy zsírcseppeket, és ugyanolyan kis részecskékké alakítják őket, mint amennyire normálisnak kell lenniük. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Lipostabil, az Essentiale, a Deholin. A vérhígításhoz antikoagulánsokat alkalmazunk, például heparint.

Glükokortikoszteroidokat (prednizolon, dexametazon), proteáz inhibitorokat (Kontrykal), antioxidánsokat (C-vitamin, E-vitamin) szintén használnak a sokk kiküszöbölésére, a test sejtjeinek megerősítésére és a szövetekben az anyagcsere javítására.

Mindez lehetővé teszi a vér összetételének stabilizálását, javítja a vérkeringést, megakadályozza a szervezet sejtjeinek visszafordíthatatlan változásait.

A nem specifikus kezelést a beteg általános állapotának javítására és a sérülések egyéb szövődményeinek kockázatának kiküszöbölésére is használják. A létfontosságú funkciók fenntartásához glükózoldatot inzulinnal, elektrolitokkal (kálium, magnézium), aminosavakkal öntsünk. A Timalin, T-aktivin, gamma-globulin a sérülések fertőző komplikációinak megelőzésére szolgál. A gennyes-szeptikus szövődmények megelőzése érdekében az orvosok nisztatint, polimixint, aminoglikozidokat írnak elő.

kilátás

A legtöbb esetben kedvezőtlen. A betegek körülbelül 10% -a maga hal meg a zsírembólia. Azonban a kedvezőtlen prognózis abban rejlik, hogy a zsírembólia nagyon súlyos körülmények között fordul elő, amelyek maguk is provokálhatják a beteg halálát.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Mi a zsírembólia és annak veszélye

A zsírembólia olyan betegség, amelyet a véráramlás csökkent. A patológiai folyamat a zsírok kis részecskéivel rendelkező vérerek elzáródása miatt következik be. Az utóbbi különböző okokból behatol a keringési rendszerbe: végtagok amputálásával, csípőtörésekkel és így tovább.

A zsírembólia veszélye, hogy a tüdőgyulladásra és számos más betegségre jellemző tünetekkel jár. Ebben a tekintetben a kezelés helytelen, végzetes.

A betegség jellemzői

Tehát mi ez - zsíros embolia, és mi ez? Azonnal meg kell jegyezni, hogy a betegség elsősorban a sérülések hátterében alakul ki. A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akiknek nehéz a belső vérzése és a felesleges testtömegük.

A mai orvosi gyakorlatban számos kórelőzmény-elmélet létezik:

1. Klasszikus. A klasszikus elmélet elmagyarázza, hogyan alakul ki a zsírembólia a törésekben. Ezen elmélet szerint kezdetben a zsírrészecskék áthatolnak a csontok réseibe a vénás edényekbe. Aztán elterjedtek a testen, és elzárják a tüdő edényeit.
2. Az enzimelmélet szerint a betegség a vérzsírok szerkezetének megsértése miatt következik be. Az utóbbi sérülések miatt durvaabb lett. Ez a felületi feszültség romlásához vezet.
3. Kolloid. Ez az elmélet a vér lipidjeit is a fő „bűnösnek” tekinti.
4. A hiperkoagulatív elmélet azt sugallja, hogy a zsírembólia megindításának mechanizmusát a véralvadás és a lipid metabolizmus rendellenességei okozzák. Az ilyen kóros változásokat számos sérülés okozza.

Kezdetben ez az utóbbi provokálja a keringési rendszer zavarának kialakulását. Sérülések esetén a vér tulajdonságai megváltoznak, ami hipoxiát és hipovolémiát okoz.

A keringési rendszer vereségének hátterében a zsírembólia a komplikációk egyik típusa.

A központi idegrendszer aktív szerepet játszik a betegség kialakulásának mechanizmusában. Megállapítást nyert, hogy az egyik hipotalamuszosztály felelős a zsír anyagcseréjének szabályozásáért. Ezen túlmenően az elülső agyalapi mirigy által termelt hormonok aktiválják a zsír mozgását.

Ahogy a betegség kialakul, kis kapillárisok eltömődnek. Ez a körülmény a mérgezés kialakulását provokálja. A zsírembólia esetében a sejtmembránok a keringési rendszerben sérülnek, beleértve a tüdő- és vese kapillárisokat.

besorolás

A betegség lefolyásának jellegétől függően három formára oszlik:

1. Villámgyors. Az embolia olyan gyorsan fejlődik, hogy a patológiai folyamat néhány perc alatt végzetes.
2. Akut. A csontszerkezet traumatikus rendellenességei néhány órán belül provokálják a betegség kialakulását.
3. Szubakut. Ez a patológiás forma a sérülés után 12-72 órán belül alakul ki.

Attól függően, hogy a zsírrészecskék felhalmozódnak, a vizsgált betegség a következő típusokba sorolható:

• pulmonális;
• vegyes;
• az agy és a vesék érintettsége.

Az is lehetséges, hogy más szervekben a véredények zsírrészecskék elzáródnak. Az ilyen jelenségek azonban nagyon ritkák.

Mi okozza a betegséget?

A test embolizációja gyakran csőcsontok törése esetén fordul elő. Az ilyen sérülések gyakran sikertelen műveletek esetén fordulnak elő, amikor különféle fémbilincsek beszerelése szükséges.

Ritkábban a patológia fejlődik a háttérben:

• a protézis beszerelése a csípőízületbe;
• zárt csonttörések;
• zsírleszívás;
• a test nagy felületét érintő súlyos égési sérülések;
• a lágy szövetek jelentős károsodása;
• csontvelő biopszia;
• akut pancreatitis és osteomyelitis;
• zsírmáj;
• diabétesz;
• szülés;
• alkoholizmus;
• külső szívmasszázs;
• kardiogén és anafilaxiás sokk.

Fontos megjegyezni, hogy a zsírembólia egyaránt alakul ki mind a felnőttek, mind a gyermekek körében. A szövődmények valószínűsége a sérülések súlyosságától függ.

A legtöbb esetben a zsírembólia nagy csonttörésekkel alakul ki.

A megnyilvánulások jellege

A zsírembólia következményeit nehéz megjósolni. Ennek a betegségnek a legfőbb veszélye a véráramlás és a sérülések okozta agyi erek károsodása okozta halálos kimenetel.

A zsírembólia tünetei nem nagyon specifikusak. A véredények elzáródását jelző bizonyos jelek megjelenése közvetlenül a jogsértések helyétől és az utóbbi súlyosságától függ.

A kérdéses betegség kialakulása során felmerülő összes probléma annak a ténynek köszönhető, hogy a zsír vérrögök behatolnak a véráramba.

Ennek megfelelően a betegség tüneteit meghatározza, hogy az utóbbi hol van.

Ha a betegnek akut és szubakutális patológiás formái vannak, akkor a zsírembólia első tünetei a sérülés után 1-2 órával jelentkeznek. A belső károsodás kisebb zúzódásokat okozhat. Ezek a felsőtesten jelennek meg:

A jövőben a központi idegrendszer és a légzőrendszer rendellenességei meglehetősen gyorsan jelentkeznek. Továbbá a jellemző tünetek intenzitása fokozatosan növekszik.

A zsíros trombusz helyétől függően olyan szövődményeket okozhat, mint:

• akut szív- és veseelégtelenség;
• szélütés.

Egyes esetekben a betegség azonnali halálhoz vezet.

Agyi szindróma

A zsírembólia első jele a központi idegrendszer meghibásodása. A kérdéses betegség jelenlétét a következő tünetek jelzik:

• láz;
• delírium;
• dezorientáció az űrben;
• izgalom.

Az agyi szindróma diagnosztizálása a következők jelenlétét jelzi:

• kancsalság;
• megváltozott reflexek;
• görcsök kíséretében;
• kóma;
• anzizokorii;
• növekvő apátia;
• álmosság.

A tüneteket jelző tünetek gyorsan hozzáadódnak ezekhez a tünetekhez.

Pulmonális szindróma

Ezt a szindrómát a zsírembólia esetek 60% -ában diagnosztizálják. A beteg:

• légszomj még alacsony terhelés esetén is;
• köhögés köpet nélkül;
• a hab vérrögökkel történő felszabadulása, ami tüdőödémát jelez;
• csökkent tüdő szellőzés.

A pulmonalis szindróma legjelentősebb, néha az egyetlen tünete az artériás hypoxemia. Emellett a betegség anémia és thrombocytopia kialakulásával is jár. A röntgenkép a következő jelenségeket mutatja:

• masszív sötét foltok, amelyek a tüdő legtöbbjét érintik;
• az erek fokozott rajza.

Az elektrokardiográfiás módszerrel végzett kutatás során a vezető szívek elkülönítését, valamint az utolsó ritmus gyorsulását vagy zavarát diagnosztizálják. A véredények súlyos károsodása esetén légzési elégtelenség alakul ki, amely egy speciális cső bevezetését igényli a mesterséges lélegeztetéshez a gégére.

A zsírembólia jelenlétének meghatározása lehetővé teszi a látásszervek vizsgálatát is. A betegségről:

• duzzanat és zsírcseppek, az alaprészben lokalizálva;
• vérzés a kötőhártya-zsák régiójában;
• a retina-hajók vérátömlése.

Az utolsó tünet a „Purcher-szindróma”.

Kapcsolódó tünetek

A kísérő tünetek közül, amelyek más szervek edényében zsír vérrögök jelenlétét jelezhetik, a következő jelenségeket különböztetjük meg:

• bőrkiütés megjelenése;
• a vizeletben és a vérben a zsírrögök kimutatása;
• megnövekedett vér lipidek;
• a zsír anyagcseréjének megsértése.

A vizeletben lévő zsírcseppek jelenléte az esetek mintegy 50% -ában észlelhető. Ez a tény azonban nem a megfelelő diagnózis meghatározásának kritériuma.

Megközelítés a betegség kezelésére

A zsírembólia kimutatása érdekében számos diagnosztikai intézkedést hajtanak végre:

1. Vér és vizelet vizsgálata a fehérjék, zsírok, lipidek stb.
2. Mellkas röntgen.
3. Az agy komputertomográfiája. A többszörös mikrobuborékok, az ödémák, a nekrózis fókuszai és más rendellenességek zsírembólia lehetnek.
4. Oftalmoszkópiával.

A diagnózis alapjául szolgáló főbb kritériumok a következők:

• az általános állapot éles romlása;
• hypoxaemiával;
• a központi idegrendszeri károsodásra utaló tünetek t

Ha ezeket a jeleket észlelik, a legtöbb esetben további vizsgálatokat végeznek az előzetes diagnózis megerősítésére, vagy megfelelő terápiát írnak elő.

A kezelési rendet a sérülés súlyossága határozza meg. A zsírembólia terápia olyan tevékenységeket biztosít, amelyek célja:

• a tünetek elnyomása;
• a létfontosságú testfunkciók fenntartása.

A lokalizáció területétől függően az alábbiakat rendeljük:

1. A pulmonális szindróma megszüntetése. Légzési elégtelenség esetén trachealis intubáció szükséges. A tüdőben a mikrocirkuláció helyreállítása érdekében magas frekvenciájú mechanikus szellőztetésre van szükség. Ezzel az eljárással a zsírok csiszolása a kapillárisokban történik.
2. A fájdalom megszüntetése. Ezt a stádiumot fontosnak tartják a súlyos törések kezelésében, mivel segít megelőzni a zsírembólia kialakulását. A fájdalomcsillapítók felírása annak a ténynek köszönhető, hogy fájdalom szindrómában kifejezve a katekolaminok tartalma növekszik. Ez utóbbi viszont hozzájárul a zsírsavak szintjének növekedéséhez. Az érzéstelenítés kábítószer vagy általános érzéstelenítés bevezetésével történik. Ez a módszer a zsírembólia megelőzésének tekinthető.
3. Infúziós kezelés. Az ilyen terápia során glükóz és reopolyglukina oldatokat használunk. Ezenkívül a vénás nyomás állapotának állandó nyomon követése történik.
4. A vérzsírszint csökkentése. A vér zsírszintjének csökkentése érdekében:
   • lipostabil;
   • pentoxifillin;
   • komplamin;
   • nikotinsav;
   • Essentiale.

Ezek az anyagok normalizálják a test és az egyes szervek véráramlását.

A szóban forgó patológia fejlődésének korai szakaszában a glükortikoidok alkalmazása javasolt. Lehetőség van a betegség előfordulásának megakadályozására a hypoxia elnyomása és a vérveszteség hatásainak kiküszöbölésére irányuló időszerű intézkedések megtételével.

A zsírembólia a veszélyes patológiák csoportjába tartozik. Néhány perc múlva halálhoz vezethet. A betegség általában a törések és a csontkárosodás hátterében alakul ki. A zsírembólia kezelése a test létfontosságú funkcióinak fenntartására irányuló tevékenységek elvégzése.

Zsírembólia

Zsírembólia - a vérerek többszörös elzáródása lipidgömbökkel. Légzőszervi elégtelenség, központi idegrendszer károsodása, retina. A fő tünetek a fejfájás, az encephalopathia, az úszó szemgolyók, a bénulás, a parézis, a mellkasi fájdalom, a légszomj, a tachycardia. A diagnózis a klinikai kép alapján, a történelem prediszponáló tényezőinek jelenlétében és a vérben lévő nagy lipid részecskék azonosításában történik. A specifikus kezelés magában foglalja a mechanikus szellőzést, a zsír demulsifikáló szereket, antikoagulánsokat, glükokortikoszteroidokat, nátrium-hipokloritot. Ezenkívül nem specifikus terápiás intézkedéseket hajtanak végre.

Zsírembólia

A zsírembólia (VE) egy komoly szövődmény, amely túlnyomórészt akkor alakul ki, ha a hosszú csőcsontokat a véráramba bejutó lipid komplexek által okozott elzáródás okozza. Az előfordulási gyakoriság 0,5–30% -a a traumás betegek számának. Általában 20-60 éves betegeknél diagnosztizálják. Az embóliák minimális számát feljegyezték az emberek, akiket már megsebesítettek. A halálozás 30-67%; Ez a mutató a sérülés súlyosságától és típusától, az orvosi ellátás sebességétől függ.

A zsírembólia okai

A kóros folyamat lényege a véredények zsírral való elzáródása. Ez a test fontos struktúráiban - az agyban és a gerincvelőben, a tüdőben, a szívben - a véráramlás csökkenéséhez vezet. A VE-t okozó feltételek között szerepelnek:

1. Sérülést. A lipidembólia fő oka a combcsont, a sípcsont és a medence hasmenése. A patológia kialakulásának kockázata a térfogat és a többszörös sérülések következtében nő a csontszövet zúzódása mellett. Úgy véljük, hogy az izom- és izomrendszeri sérülésekben szenvedők 90% -ánál patológiás betegek fordulnak elő. Klinikai tünetei azonban csak viszonylag kis számú esetben alakulnak ki. Emellett a véredények elzáródását kiváltó diszlipidémia az égési sérülésekkel, a szubkután zsír nagy mennyiségének károsodásával jár.
2. Rázkódások és posztuszkulációs betegség. Az embóliák kialakulása az esetek 2,6% -ában bármilyen eredetű sokkokkal fordul elő. Az ok - a katabolikus folyamatok erősödése, az anyagcsere vihar. A szimptomatológia gyakran 2-3 nap elteltével alakul ki a beteg kritikus állapotból történő eltávolítása után.
3. Olajoldatok intravénás beadása. Elszigeteltek a betegség iatrogén eredete. A zsírelzáródás az exogén zsírok miatt következik be, amelyek az orvos szakszerű cselekedetei során a véráramba jutottak. Ezen túlmenően, a zsíros emboliát néha diagnosztizálják a sportolók, akik szintolot használnak az izomtömeg növelésére.
4. Hypovolemia. Súlyos hipovolémia esetén a hematokrit emelkedése következik be, a szöveti perfúzió szintje csökken, és a torlódások jelentkeznek. Mindez nagy zsírcseppek kialakulásához vezet a keringési rendszerben. A dehidratáció hosszan tartó hányás, hasmenés, forró éghajlatú ivóvíz elégtelen fogyasztása, túlzott diuretikumok bevétele esetén alakul ki.

patogenézisében

A klasszikus elmélet szerint a zsírembólia a csontvelő részecskék közvetlen bejutása a véráramba a sérülés idején. A vérben áramló további gömböcskék terjednek a testben. > 7 mikronos részecskemérettel blokkolják a pulmonális artériákat. Kis csepp zsírok megkerülik a tüdőt, és behatolnak az agy keringési hálózatába. Vannak agyi tünetek. Vannak más feltételezések a fejlesztési folyamat mechanizmusaira vonatkozóan.

A biokémiai elmélet támogatói szerint a plazma lipáz a sérülést követően és a sérülés után azonnal aktiválódik. Ez ösztönzővé válik a zsír felszabadulására a lerakódásokból, a hiperlipidémia kialakul, durva zsírcseppek képződnek. A kolloid-kémiai változat az, hogy a finoman diszpergált emulziók demulsifikációja a véráramlás lassulása miatt kezdődik az érintett területen.

A hiperkoagulatív elméletből következik, hogy a zsírcseppek kialakulásának oka a mikrocirkuláció, a hipovolémia és az oxigén éhezés. 6-8 mikron átmérőjű lipidgömbök képződése, amelyek a disszeminált intravaszkuláris koaguláció alapját képezik. A folyamat folytatása - szisztémás kapillaropathia, amely a folyadék visszatartásához vezet a tüdőben és a lipid anyagcsere termékekkel való endointoxikáció.

besorolás

A zsírembólia tüdő-, agyi vagy kevert formában fordulhat elő. A légzőforma a pulmonalis artéria elágazásának előnyös elzáródásával alakul ki, és légzési elégtelenség formájában jelentkezik. Agyi fajta - az artériák és arteriolák eltömődésének eredménye, amelyek vérellátást biztosítanak az agyban. A vegyes forma a leggyakoribb és magában foglalja a tüdő és agyi elváltozások jeleit is. Az első tünetek megjelenése előtti időszak nagymértékben változik. A látens időszak ideje megkülönbözteti a betegség következő formáit:

• Villámgyors. A sérülés után azonnal megnyilvánul, kritikusan gyors ütemű. A beteg halála néhány percen belül történik. Az ilyen típusú embóliában a halálozás közel 100%, mivel a rövid távú speciális segítségnyújtás lehetetlen. Csak többszörös vagy súlyos sérülésekkel fordul elő. Az előfordulás gyakorisága - a VE esetek 1% -a.
• Akut. A betegek 3% -ánál a sérülés időpontjától számított 12 óránál kevesebb idő áll fenn. Életveszélyes állapot, de a halálozási arány nem haladja meg a 40-50% -ot. A halál tüdőödémából, akut légzési elégtelenségből, kiterjedt ischaemiás stroke-ból származik.
• Szubakut. A betegek 10% -ában 12-24 órán belül megnyilvánul; 24-48 óra alatt - 45% -ban; 48-70 óra után - az áldozatok 33% -ában. Vannak esetek, amikor az embolia jelei 10-13 nap után alakultak ki. A szubakut formák áramlása viszonylag könnyű, a halottak száma nem haladja meg a 20% -ot. A túlélés esélye akkor nő, ha a beteg a kórházban jelentkezik.

A zsírembólia tünetei

A patológiát számos nem specifikus tünet okozza, amelyek más körülmények között fordulhatnak elő. A tüdőedények elzáródása a mellkasi szorító érzéshez, a mellkasi fájdalomhoz, a szorongáshoz vezet. Objektív módon a páciens légszomj, köhögés, hemoptízis, hab a szájból, piszkos, ragadós hideg verejték, szorongás, halál félelme, acrocianózis. A szívben tartós tachycardia, extrasystole, szűkítő fájdalom van. A pitvarfibrilláció kialakulhat. A légzőrendszerben bekövetkező változások a betegek 75% -ánál jelentkeznek, és a patológia első tünetei.

Az agyi embolia következménye idegrendszeri tünetekké válik: görcsök, eszméletvesztés a stuporig vagy kómáig, dezorientáció, súlyos fejfájás. Előfordulhat afázia, apraxia, anisocoria. A kép hasonlít a fejsérüléshez, ami sokkal nehezebbé teszi a diagnózist. Talán a bénulás, a parézis kialakulása, az érzékenység helyi csökkenése, paresztézia, csökkent izomtónus.

A betegek felében a hónaljban, a vállon, a mellkason, a hátsó részen petechiális kiütés jelentkezik. Ez általában a légzési elégtelenség jeleinek megjelenésétől számított 12–20 óra elteltével jelentkezik, és jelzi, hogy a kapilláris hálózatot az emboliák túlterhelik. A beteg alapjainak vizsgálatakor a retina sérülése észlelhető. Hipertermia alakul ki, amelynél a testhőmérséklet eléri a 38-40 ° C-ot. Ez annak köszönhető, hogy az agy termoregulációs központjai zsírsavakkal irritálódnak. A hagyományos antipiretikus szerek ebben az esetben hatástalanok.

szövődmények

A VE-ben szenvedő betegeknek nyújtott segítséget a vaszkuláris okklúzió jeleinek kialakulását követő első percekben kell biztosítani. Ellenkező esetben a zsírembólia komplikációk kialakulásához vezet. A légzési elégtelenség az alveoláris ödémával végződik, amelyben a pulmonáris vezikulumok folyadékkal vannak feltöltve, a véráramból izzadva. Ugyanakkor a gázcserét zavarják, csökken a vér oxigenizációs szintje, felhalmozódnak az anyagcsere termékek, amelyeket rendszerint kilégzett levegővel távolítanak el.

A pulmonális artériák zsírgömböcskékkel való elzáródása a jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. A pulmonáris hajókban a nyomás emelkedik, a szív jobb részei túlterheltek. Ilyen betegeknél aritmia, pitvari flutter és pitvarfibrilláció észlelhető. Az akut jobb kamrai elégtelenség, valamint a tüdőödéma életveszélyes állapot, és sok esetben a beteg halálához vezet. Az események kialakulásának megakadályozása csak a leggyorsabb segítséggel lehetséges.

diagnosztika

Anaesthesiológus-resuscitátor, valamint orvos-tanácsadó: kardiológus, pulmonológus, traumatológus, szemész, radiológus részt vesz a lipid által kiváltott embolió diagnózisában. A helyes diagnózis megfogalmazásában jelentős szerepet játszanak a laboratóriumi adatok. A ZhE-nek nincsenek kognitív jelei, ezért az élettartam észlelése csak az esetek 2,2% -ában fordul elő. A patológia meghatározásához a következő módszereket alkalmazzuk:

1. Objektív vizsgálat. A betegségnek megfelelő klinikai kép kiderül, a szívfrekvencia több mint 90-100 ütés / perc, a légzési sebesség több mint 30-szor percenként. A légzés sekély, gyenge. A tüdőben, nedves, nagy, pezsgő wheezes hallható. Az SpO2 nem haladja meg a 80-92% -ot. Hipertermia a lázas értékek között.
2. Elektrokardiógrafia. Az EKG a szív elektromos tengelyének jobbra rögzített eltérése, az ST szegmensben nem specifikus változások. A P és R fogak amplitúdóinak növekedése, bizonyos esetekben negatív T hullám található, a jobb Guis köteg blokádjának jelei: az S hullám kiterjesztése, a QRS komplex alakjának megváltozása.
3. A tüdő radiográfiája. A képek mindkét oldalon a periférián uralkodó tüdőszövet diffúz infiltrátumát mutatják. A pulmonáris háttér átláthatósága az ödéma növekedésével csökken. A folyadékszintek megjelenése, jelezve a pleurális effúzió jelenlétét.
4. Laboratóriumi diagnózis. A 7-6 mikron méretű lipidgömbök plazmájában a detektálás bizonyos diagnosztikai értékkel rendelkezik. Célszerű a biomateriát a fő artériából és a központi vénából venni. A médiumok tanulmányozása mindkét medencéből külön történik. A globulák kimutatása növeli az elzáródás kockázatát, de nem garantálja annak előfordulását.

A differenciáldiagnosztikát más típusú emboliákkal végezzük: levegő, thromboembolia, daganatok vagy idegen testek vérellátása. A ZhE megkülönböztető jellemzője a zsírok cseppjeinek a vérben való jelenléte a megfelelő röntgensugárral és klinikai képpel együtt. A vaszkuláris okklúzió más típusaiban nincsenek lipidgömböcskék a vérben.

A zsírembólia kezelése

A terápiát konzervatív orvosi és nem gyógyszeres módszerekkel végzik. Az orvosi ellátás biztosítása érdekében a beteg intenzív osztályba és intenzív ellátásba kerül. Minden terápiás intézkedés specifikus és nem specifikus:

• Különös. A zsírok deemulsifikációjához, a koagulációs rendszer munkájának korrekciójához, megfelelő gázcsere biztosításához. Az oxigénellátás érdekében a pácienst intubáljuk és mesterséges szellőztetésbe helyezzük. A készülékkel való szinkronizáláshoz a nyugtatókat a perifériás izomrelaxánsokkal kombinálva lehet bevezetni. A lipidfrakciók normális konzisztenciájának helyreállítása lényeges foszfolipidek alkalmazásával érhető el. A heparint a hiperkoaguláció megelőzésére alkalmazzák.
• A nem-specifikus. A nem specifikus módszerek közé tartozik a méregtelenítés infúziós terápiával. A bakteriális és gombás fertőzések megelőzését antibiotikumok, nystatin előírásával végezzük. A nátrium-hipokloritot antimikrobiális és metabolikus szerként alkalmazzák. A 2. naptól kezdődően a beteg parenterális táplálékot ír elő, majd a szondába belépve.

Egy kísérleti módszer a PPO-vegyületeken alapuló vérpótlók alkalmazása. A gyógyszerek javítják a hemodinamikát, helyreállítják a vér normális reológiai tulajdonságait, segítenek csökkenteni a lipid részecskék méretét.

Prognózis és megelőzés

A szubakutban a zsírembólia kedvező prognózist mutat. Az időben nyújtott segítség lehetővé teszi a patológiás jelenségek megállítását, az életfontosságú szervek szükséges perfúziójának biztosítását, fokozatosan feloldja az embolit. A betegség akut változatában a prognózis kedvezőtlen. A fulmináns folyamat a beteg közel 100% -ánál történő halálához vezet.

A műveletek során a megelőzés során alacsony hatású technikákat alkalmaznak, különösen a késleltetett módon végzett perkután osteoszintézist. Javasoljuk, hogy hagyja abba a csontvonás használatát, mivel ez a módszer nem biztosítja a fragmentumok stabil helyzetét, és késői embolizáció kialakulásához vezethet. A kórházi kezelés előtt a vérzést a lehető leggyorsabban le kell állítani, ha jelen van, megfelelő fájdalomcsillapítás és a vérnyomás fenntartása normális fiziológiai szinten. Egy specifikus módszer az etil-alkohol 5% -os glükózoldatba való bevezetése.

Mindent a zsírembólia

A cikk közzétételének időpontja: 09/11/2018

A cikk frissítésének dátuma: 09/11/2018

A cikk szerzője: Julia Dmitrieva - gyakorló kardiológus

A zsírembólia szindróma (SZHE) a törésekből, elsősorban a csőcsonkokból eredő legveszélyesebb csoportok közé tartozik.
Ebből a cikkből megtudhatja: a betegség fejlődésének és jellemzőinek okai, típusai, diagnosztikai módszerei és kezelési módszerei.

Mi a zsírembólia?

A patológia a vaszkuláris elzáródás után alakul ki egy zsírrészecskék által képződött embolnal, ami a szervekben és szövetekben irreverzibilis változások kialakulásához vezet.

A zsírrészecskék a vérárammal mozognak, ami a szövetek elpusztulását okozza, amelybe esnek. A vér mikrocirkulációja megszakad, és a reológiai tulajdonságai is megváltoznak.

A kis zsírcseppek behatolhatnak a retinába és a bőrbe, a szívbe, a májba, az agyba, a vesékbe, a lépbe és a mellékvesékbe. Nagyobb részecskék behatolnak a tüdő edényébe, és behatolnak. Egy ilyen állapot következményei meglehetősen súlyosak lehetnek, és sürgős segítségre van szükségük az ember életének megmentéséhez.

Miért fordul elő?

A zsírrészecskék behatolása a keringési rendszerbe különböző okok miatt lehetséges. Leggyakrabban a zsírembólia nagy csőcsontok, súlyos sérülések és műtétek törése után alakul ki.

A megjelenésének 4 elmélete van:

1. Klasszikus. Ebben az esetben a zsírszövet részecskéi, a törés helyén, a sérülési helyről behatolnak a vénás edényekbe, ahol migrálnak és eltömik őket.
2. Enzimes. Ez az elmélet a lipid szerkezet csökkenésének köszönhető. A lipidek durvábbak, felületi feszültségük csökken, a zsírcseppek nagyobbak.
3. Kolloid. Ebben az elméletben a SZHE provokáló tényezője a plazmazsíremulzió nagy cseppekké történő átalakítása, amely ezután kis edényeket dob ​​ki.
4. Hiperkoagulábilis. Ebben az elméletben az SZHE fejlődési mechanizmusa a lipid anyagcsere-rendellenességek és a véralvadási rendszer rendellenességeinek a sérülés következtében bekövetkező összefüggéséből adódik.

A zsírembólia tüneteinek hasonlósága miatt más betegségekkel, mint pl. Tüdőgyulladás, fennáll a hibás diagnózis kockázata, ami végzetes lehet.

A zsírembólia kiterjedt vérveszteséggel járhat, és a hipotenzióban szenvedő betegeknél a legnagyobb a kialakulásának kockázata.

Emellett az SZHE fejlesztése az alábbi okok miatt lehetséges:

• éget 3 és 4 fok;
• a robbanás okozta csont- és lágyszöveti sérülések;
• a középső és a felső harmad csípőtörése;
• osteomyelitis, tumorszerű daganatok, szepszis;
• cukorbetegség, akut pancreatitis és súlyos hasnyálmirigy-nekrózis;
• degeneratív változások a májban;
• az újraélesztés utáni állapot és a hormonok szabályozatlan használata;
• anémia és csontvelő biopszia.

Néha a zsírembólia az érintett és közvetett szívmasszázs helytelen szállítása után alakul ki.

Leggyakrabban ez a patológia a felnőtt betegeket érinti. A gyermekek rendkívül ritkán szenvednek, mivel a csontvelőben nagyobb mennyiségű hematopoetikus szövet van, mint a zsírszövet.

besorolás

A betegség formája a gyulladásos fókusz etiológiájától és helyétől függ.

Az embolia fejlődésének jellege több típusra oszlik:

• fulmináns - ez a forma a legveszélyesebb, mivel a zsírembólia tünetei gyorsan emelkednek, és a beteg halála 10-15 perc múlva előfordulhat;
• akut - a betegség ezen formája a károsodást követő 2-3 órán belül a tünetek növekedése, például a combcsont törése;
• szubakut - ebben az esetben fokozatosan megfigyelhető a SZhE progresszív megnyilvánulása (3-4 napon belül).

tünetek

A tünetek súlyossága szerint a zsírembólia klinikai és szubklinikai formákra oszlik.

Az SCF kialakulása során a kapillárisok blokkolódnak, ami a mérgezés növekedéséhez vezet.

A zsír tromboembólia a legveszélyesebb tünetmentes periódus (2-3 nap), amikor a beteg a műtét vagy sérülés után károsodhat.

A tünetek fokozatosan növekednek, és a következő megnyilvánulások kísérhetők:

• a petechiae (a véredények károsodása következtében kis piros foltok a bőrön);
• gyors szívverés;
• láz lehet;
• zavar van;
• fejfájás és mellkasi fájdalom, fokozott fáradtság és szédülés.

Ha egy szívkoszorúér-elzáródás zavara van, akkor szívelégtelenség lép fel, akár szívmegállásig. A veseelégtelenségben zsíros trombus esetén a veseelégtelenség kockázata áll fenn. Az artériás embolia esetén szívroham vagy stroke léphet fel (cerebrovascularis baleset).

A tünetek súlyossága az embolia típusától függ:

Agyi szindróma

A betegség agyi (cerebrális) formája akkor jelentkezik, amikor agyi tromboembóliát okoz, és fejfájás, bénulás és görcsös tünetek kísérik.

Lehetséges letargia, a kóma kialakulása, a hallucinációk és a téveszmék. Ezen túlmenően, az agyi szindróma szinte mindig 40 ° -ig terjedő hőmérséklet-emelkedéssel jár, amit még a gyógyszeres kezelés sem csökkent.

Pulmonális szindróma

Ez a szindróma az FGM esetek 60% -ában fordul elő. A szegycsont és a légzési problémák (fulladás és légszomj) varrása és összenyomása jelenik meg. Néha köhögés van véres vagy habos köpetrel.

A kardiovaszkuláris rendszer részén tachycardia és szívritmuszavarok vannak. Súlyos esetekben légzésleállás lehetséges.

Vegyes szindróma

A vegyes szindróma kialakulásával a tünetek lehetséges kombinációja. A bőr és a nyálkahártyák kapillárisai is károsodnak, főleg a test felső részén (szájüreg, szemgolyók).

A vesék kis kapillárisai károsodhatnak, ami a vizelet színének, mennyiségének és összetételének megváltozásával jár.

Diagnosztikai módszerek

Az FZH azonosításához az alábbi módszereket alkalmazzuk:

• A mellkas CT-je - meghatározza az alveoláris ödéma következtében kialakuló, a tüdő szegmensei, a szubpleuralis és a centrodális csomópontok között meglévő partíciók sűrűségét;
• tüdőszkennelés - eltérést mutat a perfúzió (gázcsere a tüdőben) és a szellőztetés között;
• EKG - a legtöbb esetben változatlan marad, de a sinus tachycardia néha lehetséges;
• bronchoalveoláris öblítés és bronchoszkópia - ezek a vizsgálatok megállapítják a zsírrészecskék jelenlétét az alveolákban, főleg a beteg traumás sérülése után;
• Az agy CT-je - a beteg mentális állapotának rendellenességére írják elő. A tomogram a cerebrális zsírembolizmusban a mikrovezetők sérülésének megfelelő pontvérzést mutat;
• Agyi MRI - az FG neurológiai tüneteit mutató betegeknél szokásos CT-vel írják elő;
• mellkasi röntgen - a képen „blizzard” minta látható, és az SZHE röntgen jelei 3 héten belül jelennek meg.

A vörösvérsejtek szerkezetének változása fontos a betegség kialakulásában. A természetes formán kívül zsírembólia (sarló alakú, gömböcskék, mikrociták és spinózok) esetében is nagyon sok balasztikus patológiai forma figyelhető meg. Az ilyen eritrociták száma közvetlenül függ a sérülés összetettségétől, következményeitől és sokkjától.

Jellemzően az SZHE diagnózisa klinikai indikátorokon alapul. A laboratóriumi diagnosztika másodlagos jelentőségű, de csak akkor, ha az összes indikátor össze van kapcsolva, a diagnózist megerősítettnek tekintik.

kezelés

A vizsgálat után a beteg kórházban sürgősségi kezelést ír elő. Minden terápiás intézkedés célja az oxigén éhezés megszüntetése, a vérveszteség, az acidózis és a fájdalomcsillapítás csökkentése.

A sürgősségi terápia magában foglalja a tüdő mesterséges szellőzését, beleértve az eszméletvesztést és a diagnózis hiányát. Ez segít megelőzni a légzőszervi letartóztatás okozta halált.

A diagnózis tisztázása után az előírt gyógyszert. A terápia során ajánlatos a nagy zsírcseppeket elpusztító gyógyszerek beadása és a kis részecskékké való átalakítás.

Az SCF esetében a leggyakrabban a következő gyógyszereket használják:

• A heparin aktiválja a lipázt, de nagyon óvatosan írja elő (csak az SZHE patogenezisének meghatározása után), mivel többszörös trauma esetén fennáll a vérzés kockázata;
• Az aszpirin - normalizálja a vérlemezkéket és a fehérjéket, valamint a vérgázokat;
• Essentiale (Lipostabil) - helyreállítja a de-emulgeált zsírok természetes feloldódását;
• Dexametazon (prednizolon) - csökkenti a duzzanatot és a vérzést, valamint csökkenti a gyulladásos folyamatot és javítja a szövetekben az anyagcsere folyamatokat.

A tüneti orvoslás, a vitamin-terápia és az antioxidánsok előírtak. Ne feledje, hogy a zsírembólia elleni gyógyszerek hatékonysága rendkívül alacsony, ezért csak komplex terápiában alkalmazzák. Méregtelenítésként a plazmaferezist, a lézer és az ultraibolya vér besugárzását, a kényszer diurézist alkalmazzuk.

A test létfontosságú funkcióinak fenntartása érdekében ajánlott glükózoldat kálium, magnézium, inzulin és aminosavak hozzáadásával.

A fertőző szövődmények megelőzése gamma-globulin, Timalin, stb. A gennyes-szeptikus karakter komplikációinak megelőzésére olyan eszközöket használnak, mint a Polymyxin és a Nystatin.

Az embolia megelőzése magában foglalja a beteg állapotának monitorozását a posztoperatív időszakban, különösen a végtagok amputálása után. Ez lehetővé teszi a komplikációk diagnosztizálását és megelőzését.

Lehetséges következmények és prognózis

A zsírembólia, még akkor is, ha a megfelelő kezelést időben hajtották végre, veszélyes lehet az érintett szervekben a degeneratív változások kialakulására. Az SCF szövődményeit minden esetben 10% -ban észlelték, a túlélési arány csak 50%.

A légzési elégtelenség és az agyi vérzés leggyakrabban a beteg halála okává válik, ilyen esetben még az intenzív terápia sem mindig hatékony.

A betegség prognózisa kedvezőtlen, mivel a beteg súlyos állapotának hátterében halad előre, ami már a halál veszélyét és valószínűségét jelenti.

Zsírembólia: miért nagyon veszélyes a műveletek és a sérülések?

Bármilyen sérülés - hatalmas kár a testünk egészségére. Gyakran előfordul azonban, hogy maga a sérülés nem halálos, de szövődményei korai halálhoz vezetnek. Az egyik ilyen szövődmény a zsírembólia.

A betegség jellemzői

A zsírembólia kóros folyamat, mivel a zsírok belépnek a vérbe. Leggyakrabban a patológia a sérülések hátterében nyilvánul meg, különösen a magas vérveszteség és a túlsúlyos betegek esetében.

Megfigyelhető, hogy a zsírembólia gyakorisága, ha a műtétet késlelteti, körülbelül 5-ször nő.

alak

Az orvosi gyakorlatban a betegség három formája létezik:

• Villámgyors. Pár perc múlva fejlődik és halálhoz vezet.
• Akut. A trauma után néhány órán belül alakul ki.
• Szubakut. 12-72 órán belül fejlődik

besorolás

A feltételes besorolás osztja a zsírembólia tüdő-, agyi és vegyes. A károsodás helye szerint a patológia zsír-embolizmusra oszlik:

1. agy;
2. tüdő;
3. a máj;
4. ritkábban más szervek;

Az okoktól függően a zsírembólia az amputáció, a törések, a műtét, illetve bizonyos gyógyszercsoportok bevétele során vagy után következik.

okai

Ma az orvosok két elméletet követnek a zsírembólia, a mechanikai és biokémiai okok miatt.

1. Az első elmélet azt mondja, hogy a sérülés vagy a működés során a csontvelőben fokozott nyomású embolia alakul ki. A legújabb akciók a zsírsejtek vérbe történő behatolásához vezetnek, ahol mikrotrombust képeznek, ami áthalad a vérben a szervekhez.
2. A biokémiai elmélet szerint a sejt traumát hormonális változások kísérik. A hormonális változások kombinálhatók a szepszissel, ami a lipoproteinek bejutását a vérbe. A lipoproteinek a tüdő edényeihez kapcsolódnak, ami károsítja őket és a vérkeringés csökkenéséhez vezet.

A zsírembólia fő oka a csontcsontok trauma és műtétje. Ritkábban a patológia a háttérben jelenik meg:

1. csípő protézisek;
2. csonttörések zárt lerakata;
3. a combcsont intramedulláris osteoszintézise;
4. zsírleszívás;
5. nagy égési sérülések;
6. kiterjedt traumatizáló lágyszövet;
7. csontvelő biopsziák;
8. osteomyelitis;
9. akut pancreatitis;
10. zsírmáj;

Az érrendszeri embóliával kapcsolatos további információkért tekintse meg az alábbi videót:

A zsírembólia tünetei és jelei

A zsírembólia veszélyes, mert az első 2-3 napban tünetmentes lehet. Ebben az esetben általános állapotban romlik az a betegség, amelyet a beteg műtét vagy sérülés után magától értetődőnek tart. A patológia kialakulása a következőkben jelentkezik:

1. szívdobogás;
2. légszomj;
3. petechiae, azaz kis piros foltokban, amelyek a kis hajók vérzési helyén jelennek meg;
4. zavartság;
5. láz;

A zsírembólia szindrómában szenvedő beteg nagyon fáradtnak érzi magát, és fejfájás és mellkasi fájdalom és szédülés léphet fel.

Megvitatjuk a zsírembólia diagnosztizálásának nehézségeit.

diagnosztika

Az elsődleges diagnózis a betegség jeleinek történetének elemzésére csökken. A páciensnek központi idegrendszeri rendellenességei, láza és más jelei vannak a kómában.

A diagnózist a következők megerősítik:

• A vizelet és a vér közös en-s-je, amely a beteg általános állapotát, a kapcsolódó betegségek jelenlétét mutatja.
• Biochim. a vér miatt, és azonosítja a sérüléssel összefüggő lehetséges okokat.
• A koponya CT-je, kivéve az intrakraniális változásokat.
• Röntgen, a pneumothorax kivételével.

A legpontosabb tanulmány az MRI, amely lehetővé teszi az orgona megjelenítését és az embolia okának meghatározását.

A repedések és egyéb okok miatt a zsírembólia kezelésére az alábbiakban ismertetjük.

kezelés

Figyeljen! Népi jogorvoslatok A zsírembólia nem kezelhető! Tilos alternatív gyógyszert igénybe venni, mivel ez garantáltan halálhoz vezet.

gyógyászati

Az orr-katétereken keresztül történő oxigénterápiát kezdetben terápiás módszerként alkalmazzák. Azonban gyakran kiderül, hogy hatástalan, különösen, ha a patológiát nem azonosították azonnal.

Ezután a légzőterápiát 70-80 mm Hg-nál nagyobb PaO2 fenntartásával végezzük. Art. és SpO2 90-98% -ban.

gyógyszer

A kezelési program a kórházban alkalmazott módszerek függvényében változhat. A standard kezelés a következővel kezdődik:

• Sedatív terápia, amely kombinálható a tüdő mesterséges szellőzésével, súlyos agyi rendellenességek megjelenésekor.
• Analgetikumok a hőmérséklet csökkentésére.
• Széles spektrumú antibiotikumok.
• Kortikoszteroidok, például metilprednizolon vagy prednizon. Hatékonyságukat nem bizonyították, de sok orvos úgy gondolja, hogy ezek a gyógyszerek megakadályozzák a folyamat fejlődését.

A beteg állapotának stabilizálásához 9% -os nátrium-klorid, Ringer vagy albumin oldatát használjuk. A tüdőben a folyadék felhalmozódásának csökkentésére diuretikumok adhatók.

A zsírembolizmus megelőzését a törések és más okok miatt az alábbiakban tárgyaljuk.

megelőzés

A megelőző intézkedéseket olyan betegeknél végzik, akiknek kockázati tényezői vannak, például sebészeti beavatkozáson vagy kiterjedt traumatizáción. A megelőzés a következőkre terjed ki:

• Szakszerű orvosi ellátás biztosítása sérülések esetén.
• A hypovolemia és a vérzés megszüntetése.
• A páciens megfelelő rögzítése, például pneumatikus gumiabroncsokkal.
• Gyengéd szállítás a beteg a mentő.
• Korai diszaggregáló infúziós terápia.
• Lipotróp gyógyszerek, valamint olyan anyagok elfogadása, amelyek nem teszik lehetővé a lipidek demulsifikálását, például az alkohol.
• A beteg állapotának ellenőrzése.

A megelőző intézkedések a sérülés vagy műtét után 3-4 napig tartanak.

A zsírembólia az injekciókkal kapcsolatos kockázatairól a következő videó jelenik meg:

szövődmények

A zsírembólia önmagában komplikációnak tekinthető, így kezdetben veszélyes. Még megfelelő kezelés esetén is keringési zavarokhoz vezet, amelyek az egész testet érintik, és súlyosbítják a krónikus betegségeket. A patológia legsúlyosabb szövődménye végzetesnek tekinthető.

A zsírembólia saját előrejelzéssel rendelkezik. arról, hogy mit beszélünk tovább.

kilátás

Korábban a zsír embolizmusban a halálozás elérte a 65% -ot. A diagnózis és a kezelés módszerei javultak, és a halálesetek 5-13% -ra csökkentek.

A prognózis azonban továbbra is kedvezőtlen, mivel az embolia bizonyos formáit nehéz diagnosztizálni.