A tünetmentes carotis bifurkációs stenózis, zajjal együtt

Ismeretlen az a nyálkahártya-elágazás ateroszklerotikus károsodásának meghallgatása, amely még nem vezetett TIA-hoz vagy stroke-hoz. A kiadványok szerint a vizsgált vizsgálatokban kis populációkat elemeztünk, és a legtöbb esetben nem volt lehetséges a stenosis lokalizációjának és súlyosságának megállapítása. A tünetmentes stenosisban szenvedő betegek és a kiterjedt sebészeti beavatkozásokra irányuló méhnyakzajok vizsgálatát hasonló hátrányok jellemzik. A legtöbb munkában megjegyezzük, hogy a méhnyakú zajban szenvedő betegek fokozzák a szívbetegségek, a stroke és a halál kockázatát. Eközben a stroke nem feltétlenül alakul ki annak a hajónak a medencéjében, ahonnan a zaj keletkezik. Mindezek alapján elmondható, hogy a tünetmentes stenosisban szenvedő betegeknél a carotis artériában végzett műveletek végrehajtása nem mindig ajánlott.

Azonban a belső carotis artéria elején (1,5 mm-nél kisebb), a belső carotis artériájának disztális részeihez csökkenő vér áramlását csökkentő betegeknél a trombotikus elzáródás kockázata megnő. Bár ezek a betegek a véráramlás csökkenését mutatják a disztális belső carotis artériában, a sérülés tünetmentes marad, mivel elegendő ipsilaterális véráramlás megy keresztül a Willis körének elülső részén az ipsilaterális középső és elülső agyi artériákig. Ezért az artériás artériás emboliák következtében a stroke később kialakulhat. A belső nyaki artéria elején, a hangzásban és a hosszúságban fellépő szignifikáns szűkületet kísérő zajt gyakran hallják a diasztolés során. Mivel a stenosis előrehaladt és a véráramlás lelassul, a zaj eltűnik és eltűnik, ha elzáródás következik be. A karotid artériák tanulmányozására szolgáló nem invazív módszerek, beleértve a B-szkennelést, a Denpler-véráramlást közvetlenül a szűkületre, a zaj kvantitatív spektrális analízisét és az okuloszisztolikus nyomás meghatározását okulopletizmográfiával, lehetővé teszik a kifejezett stenózisok azonosítását. Ha nincs ilyen randomizált vizsgálat az endarterectomia hatékonyságáról az ilyen típusú lézió elleni aggregációs terápiával összehasonlítva, az orvos kiválaszthatja ezen módszerek bármelyikét. Gyakran előforduló trombocita-ellenes szerek. Ha a progresszív szűkítés jeleit dokumentálják, és a maradék edény lumen átmérője 1,5 mmi kisebb, klinikánkban a választott módszernek tekintjük. A művelet komplikációinak gyakorisága nem haladhatja meg a 2% -ot. Eddig azonban nincs bizonyíték arra, hogy a sebészeti kezelés hatékonyabb, mint a konzervatív terápia, és ezért randomizált értékelést kell végezni.

A karotis bifurkáció rekonstrukciója ismételt műveletekkel

A találmány tárgya gyógyszer, azaz szív- és érrendszeri sebészet. A közös nyaki artériát hosszirányban vágják, és két félkör alakú. Megfordítják az autofan-t, proximális részükben hosszirányú metszetet alkotnak, amelynek hossza megegyezik a hígított félkörök szélei közötti távolsággal. Anastomosist alakítanak ki az autóköpeny és a közös carotis artéria között, míg a belső carotis artéria eloszlása ​​egy félkörből alakul ki, és a külső carotis artéria kezdeti felosztása a második félkörből áll. Ezután a belső és a külső carotis artériák csonkjait újra beültetjük őket. A módszer kiterjeszti az Arotál eszközt a karotid bifurkáció ismételt műveletekkel történő rekonstrukciójára. 3 il.

Rajzok az Orosz Föderáció szabadalmához 2327423

A találmány tárgya gyógyszer, azaz szív- és érrendszeri sebészet.

A carotis endarterectomia (CEAE) ma az egyik leggyakrabban elvégzett vaszkuláris rekonstrukció. Ennek oka nemcsak a carotis bifurkációjának károsodásának nagy gyakorisága, amely az aortaívek elágazásainak elzáródásának 65-70% -át teszi ki, hanem az agyi véráramlás korrekciójának magas CEA-hatékonyságát, a keringési zavarok előrehaladásának megelőzését és az agyi keringés akut rendellenességeinek kialakulását (Belov Yu.V. az érrendszeri műtéten operatív berendezések atlaszával M: „DeNovo”, 2000; Pokrovsky AV „Klasszikus” carotis endarterectomia. / / Angiológia és érrendszer - 2001, 7. kötet, 1. számú, 101-104; Va Loftus. C.M., carotis artériás sebészet (1999).

A posztoperatív időszakban a 23% -ig terjedő restenózisok és trombózisok problémája releváns (Pokrovsky AV Klinikai Angiológia: útmutató 2 t., M.: Meditsina, 2004; 1. kötet). A carotis endarterectomia után hemodinamikailag szignifikáns restenózisú és trombotikus ismétlődéssel rendelkező betegeknél a következő rekonstrukciós módszereket alkalmazzuk: ismételt CEAE, izolált carotis artéria (ICA), endarterectomia nélkül (EAA), reszekció az ICA redaktivitásával, az általános szellőztetett szívszindróma, CEA reszekciója, az általános szellőztetett szívszindróma resektálása. ICA protézisekkel, az ICA + EAE reszekciója a külső carotis artériából (HCA), subranialis carotis bypass. Az carotis bifurkációján végzett ismételt műveletekkel általában az artériák saját szövetei nem alkalmasak rekonstrukcióra. A restenózisok a rekonstrukciós zóna myointimalis hyperplasia vagy ismételt ateroszklerotikus léziója. Az OCA bifurkációjának ismételt beavatkozása esetén az carotis endarterectomia után a rekonstrukciós módszer kiválasztásának kérdése továbbra is releváns. Ismétlődő műveletekkel általában az OCA és ICA bifurkációk protézisekkel való rezekciója szükséges (Pokrovsky AV Klinikai Angiológia: 2 m-es kézikönyv, M: Meditsina, 2004; 1. kötet).

A legtöbb artériás bifurkáció esetében a két leányhajó teljes keresztmetszeti területének a szülő keresztmetszeti területéhez viszonyított aránya nagyobb, mint egy (Pedley T., nagy vérerek hidrodinamikája. M.: Mir, 1983). Ezért szükség van olyan módszer kidolgozására, amely lehetővé teszi az egyes anatómiai variánsokra alkalmazható carotis bifurkáció intraoperatív kialakulását.

A találmány szerinti prototípus prototikus carotis bifurkációs vascularis bifurkációs protézis (Castellani L. és minden, J. Cardiovascularis sebészet. Torino; 1991 Jul-Aug; 32 (4): 426-35). A módszer kényelmes, de ezzel az eljárással olyan szintetikus protézist kell használni, amelynek keresztmetszete 2: 1: 1, a protézis ágainak átmérője eltérhet az egyik artéria átmérőjétől (OCA, VSA, HCA).

A technikai eredmény az OCA és az ICA szájával való bifurkáció kialakulása, miközben megtartja az eredeti geometriai és hemodinamikai paramétereket, az ICA szája fiziológiai expanziójának helyreállítását.

A módszer a következő. Az 1 közös nyaki artériát az érintett területhez közel, a belső 2 és külső 3 carotis artériát a lehető legkülönbözőbb módon rögzítik. A carotis bifurkációját a változatlan artériás szövetekben visszük át. Az OCA-t hosszirányban szétvágják a "halszáj" típusával, és két félkört alkotnak. Az ICA kezdeti osztályának kialakításához rendszerint egy 4-es autóként használunk, de lineáris protézis is alkalmazható. A közelebbi rész a proximális részen hosszanti metszetet képez. Az autowenen lévő szelet hossza az elvált végek (félkörök) szélének hosszirányban levágott OCA távolsága alapján történik. Ezután egy anastomosist alakítunk ki az autowoven (csatorna) és az OCA között egy folyamatos 7/0 polipropilén varrattal, két tűvel. Ugyanakkor az ICA kezdeti osztálya egy OCA félkörből és a második OCA félkörből - az ICA kezdeti részlegéből - alakul ki. A jövőben az ICA és a HCA csonkjait újra beültetik.

Az 1. ábrán a karotid artériák és a fordított autósok előkészített csonkjai láthatók; a 2. ábra - az OCA-buszba varrva, az ICA és a HCA kezdeti részeit képezte; 3. ábra - karotid bifurkáció kialakulása autowen segítségével.

A javasolt módszert 10 betegen alkalmazták.

1. példa 72 éves korú pácienst bevitték az érrendszeri osztályba, ismétlődő fejfájás, szédülés, testhelyzetváltozás, szeme sötétedése, a jobb végtagok gyengesége miatt. A bal karotisz medencében az ischaemiás stroke szenvedése után 2 évig betegnek tartja a jobb oldali hemiparesis kialakulását. Diagnózis: atherosclerosis. Takayasu-szindróma. A nyaki artériák mindkét oldalán szűkület. HNMK 4 Art. Leriche-szindróma. A bal csípő artéria elzáródása, a jobb csípő artéria stenózisa. A jobb combcsont artéria elzáródása. CI 2 B cikk.

A bal oldali ultrahangadatok szerint a carotis bifurkáció stenózisát az ICA szájába való átmenet mellett egy heterogén ateroszklerotikus plakk 70% -áig, a HCA szája stenózisának a heterogén ateroszklerotikus plakk 50% -áig terjedő átmenettel határozzuk meg; az ICA jobb szája 40% -ra.

A bal oldali klasszikus CEAE-t egy műanyag PTFE-foltgal (Ecoflon) gyártottuk az anesztézia alatt. A korai posztoperatív időszak szokatlan volt. A kontroll ultrahang vizsgálat során (a beavatkozás utáni 7. napon) a nyaki artériás rekonstrukció területén nem találtak trombotikus tömegeket. Klinikailag a betegnek regressziós neurológiai tünetei voltak. 1 év és 3 hónap után a beteg megnövekedett fejfájást és szédülést észlelt. Az ultrahang-vizsgálat vizsgálata során a carotis bifurkáció restenosisát 60% -ig észlelték, az ICA szájába 80% -ra történő áthelyezéssel. Amikor technikai nehézségekkel (ismételt cicatricial periarterialis folyamat), az OCA-val, az ICA-val és az ICA-val újrakezdtek. A nyaki artériák sűrűek, szklerotikusak. BPV szívócső a bal lábbal. Az OCA átmérője 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. A carotis bifurkációját a változatlan szöveten belül meghatároztuk. Az OCA-t hosszirányban vágtuk a „hal-száj” típusú mentén, és két félkört alakítottak ki. Az autovenet megfordítottuk, a proximális végén egy szeletet készítettünk, amely megegyezik a hosszirányban szétszórt OCA hígított végeinek szélei közötti távolsággal. Ezután a vénás graft proximális végét az előkészített OCA-ba öltjük, az ICA és az ICA kezdeti részeit képezve, majd a megfelelő artériák csonkjainak újbóli beültetésével. A sebben lévő összes artériára kielégítő fő véráramlást kaptunk. A késői posztoperatív időszakban, amikor a páciens kontrollvizsgálatát a neurológiai tünetek regressziója határozza meg, az ultrahangos adatok szerint a véráramlás hemodinamikai akadályainak rekonstrukciója területén nem volt kimutatható.

2. példa A 68 éves beteg a tervezett módon bevallotta a visszatérő fejfájás panaszát, az eszméletvesztés, a hypertoniás válságok, a jobb felső végtag gyengesége.

Klinikai diagnózis: atherosclerosis. Takayasu-szindróma. Karotid szűkület. HNMK 3 evőkanál. Sop.: 3. hipertónia, 3. fokozat, kockázat 4.

Az ultrahangadatok szerint a bal oldali carotis artéria szűkületét 90% -ig, szubintimális vérzéssel rendelkező heterogén plakkkal, a külső carotis artériájának 70% -át; jobb: a belső nyaki artériák szájának szűkítése 50% -ig. A páciens CEAE műtéten ment keresztül egy műanyag tapasz segítségével. A korai posztoperatív időszak szokatlan volt. A kontroll ultrahang vizsgálat során (a beavatkozás utáni 5. napon) nem találtak hemodinamikai akadályokat a véráramlásra az carotis artériák rekonstrukciós zónájában. A beteg utánkövetése után 2 év után a carotis bifurkáció restenosisát mutattuk ki az ICA szájába történő átmenetre 80% -ra. A második művelet során kiderültek a szklerózis és az autovenikus tapasz deformációja. A longitudinális arteriotomiában a CCA szteroidja, a bifurkáció és az ICA szája a myointimális hiperplázia miatt 80% -ra emelkedett. Az OCA átmérője 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. A carotis bifurkációját a változatlan szövetekben visszük át. Az OCA-t hosszirányban vágtuk a „hal-száj” típusú mentén, és két félkört alakítottak ki. Az autovenet megfordítottuk, a proximális végén egy szeletet készítettünk, amely megegyezik a hosszirányban szétszórt OCA hígított végeinek szélei közötti távolsággal. Ezután a vénás graft proximális végét az előkészített OCA-ba öltjük, az ICA és az ICA kezdeti részeit képezve, majd a megfelelő artériák csonkjainak újbóli beültetésével. A sebben lévő összes artériában kielégítő fő véráramlást értek el. A késői posztoperatív periódusban az ultrahang hemodinamikai akadályait a carotis artériák bifurkációjában nem vizsgálták.

A karotis artériák rekonstrukciójának javasolt változata az ismételt műveletek során lehetővé teszi, hogy az ICA szája fiziológiai expanziójának helyreállításával bifurkációt hozzon létre, és az ICA és ICA átmérőinek kezdeti szakaszait a páciens carotis artériáinak legmegfelelőbbé tegye. Így a javasolt módszer a karotis bifurkáció ismételt műveleteinek megválasztása.

A találmány tárgya

A carotis bifurkáció képződésének módszere, azzal jellemezve, hogy a közös nyaki artériát hosszirányban vágjuk, két félkör alakú, fordított, autószárnyat képezve, a proximális részében hosszanti metszetet képezve, ezzel egyidejűleg a belső carotis artéria eloszlása ​​egy félkörből áll, és a külső carotis artéria kezdeti megoszlása ​​a másodikból alakul ki, amely után a csonkot újra behelyezzük rájuk. súrlódás és a külső nyaki artériákat.

A tünetmentes carotis bifurkációs stenózis, zajjal együtt

A tartalom

A tünetmentes carotis bifurkációs stenózis, zajjal együtt

Ismeretlen az a nyálkahártya-elágazás ateroszklerotikus léziójában (a közös nyaki artériák belső és külső ágaiba történő további szétválasztásának helye), amely még nem vezetett átmeneti ischaemiás roham (TIA, microstroke) vagy agyi stroke előfordulásához, az oka és forrása. A kiadványok szerint a vizsgált vizsgálatokban kis populációkat elemeztünk, és a legtöbb esetben nem volt lehetséges a carotis bifurkáció stenosisának lokalizációjának és súlyosságának megállapítása (az artériás lumen szűkítése).

Az aszimptomatikus stenosisban szenvedő betegek és a kiterjedt érrendszeri műtétekre irányuló méhnyakzajok vizsgálatát hasonló hátrányok jellemzik. A legtöbb munkában megjegyezzük, hogy a méhnyakú zajban szenvedő betegek fokozzák a szívbetegségek, a stroke és a halál kockázatát. Eközben a stroke (agyi infarktus) nem feltétlenül alakul ki a hajó medencéjében, amelyből a zaj keletkezik. Ennek következtében nem mindig ajánlott az aszterptikus stenosisban szenvedő betegek (az artéria belső lumenének szűkítése) műveleteinek végrehajtása a nyaki artériában.

Azonban a belső carotis artériájának kezdetén (amikor a szűkítéskor az edény kezdeti lumenéből 1,5 mm vagy kevesebb marad), a belső vérnyomás artériás disztális (átfedő) területein az agyba történő véráramlás csökkenése esetén a trombotikus elzáródás kockázata megnő. (az artéria lumenének elzáródása).

Bár ezek a betegek csökkenték a véráramlást a belső carotis artéria felső részén, a sérülés tünetmentes marad, mivel az ellentétes oldali véráramlás a Willis körének elülső részén keresztül az ipsilaterális középső és az elülső agyi artériákig terjed. Ezért az artériás artériás emboliával összefüggésben későbbi stroke (cerebrális infarktus) alakulhat ki. A belső nyaki artéria elején kifejezett stenózissal (lumen szűkülésével) járó zaj, magas, hangos és hosszú, gyakran hallható auscultation és a diasztolés során. Ahogy az agy ellátó edénye szűkület, és a véráramlás lelassul, a zaj csökken, és amikor eltömődik (az artériás lumen teljes elzáródása) eltűnik.

A karotis artériák tanulmányozására szolgáló nem invazív módszerek, beleértve a B-szkennelést, az ultrahangos Doppler-véráramlást (UZDG), közvetlenül a fentieken túl, az edény lumenének szűkületét (szűkítését), a zaj kvantitatív spektrális analízisét és az okuloplutizmográfiát okozó szisztolés nyomás meghatározását lehetővé teszik, súlyos szűkület.

Az endarterectomiás műtét hatékonyságát az aszimptomatikus carotis bifurkációs stenózissal kezelt antiaggregációs terápiával (aszpirin, trental, stb.) Összehasonlítva nem vizsgálták, így az orvos a páciens kezelésére bármelyik módszert választhat. Sztenózis esetén (a lumen szűkítése) a carotis bifurkáció szintjén antitrombocita szereket írnak fel (aszpirin, trental stb.). Ha a progresszív szűkítés jeleit dokumentálják (UZDG, CT angiográfia, MRI angiográfia) és az edény (maradék) lumenének átmérője 1,5 mm vagy annál kisebb az edény eredeti lumenétől, amikor a szűkület, akkor a műtétet a választott módszernek tekintjük - az endarterectomia működése.

A műtéti endarterectomia komplikációinak gyakorisága nem haladhatja meg a 2% -ot. Eddig azonban nincs bizonyíték arra, hogy az aszimptomatikus stenosisban és a méhnyak zajában szenvedő betegek sebészeti kezelése hatékonyabb, mint a konzervatív terápia, ezért további statisztikák gyűjtése szükséges.

Atheroscleroticus plakkok kezelése és okai az carotis artériákban

A nyaki artériák ateroszklerózisa a stroke 30% -ának oka. Ennek a betegségnek a veszélye abban rejlik, hogy klinikai tünetekkel és ezek nélkül is előfordulhat.

A tünetek hiánya a nyaki artériák elváltozásaiban felveti a kérdést, hogy szükség van-e az atherosclerosis egyéb kockázati tényezőivel rendelkező személyek rendszeres vizsgálatára és a kezelés előírására.

A szűkület fejlődési sebessége és klinikai megnyilvánulása kiszámíthatatlan. Néhány betegnél néhány hónap alatt jelentős vazokonstrikció vagy elzáródás alakul ki. Másokban az állapot az évek során stabil marad.

A nyaki artériák ateroszklerózisa olyan klinikai tünetekkel rendelkezik, amelyek az agyban a vérkeringés kritikus csökkenését tükrözik, és sürgős kezelési és diagnosztikai intézkedéseket igényelnek:

1. Hirtelen gyengeség a jobb vagy bal végtagokban.
2. A karok és a lábak nyálkája.
3. Beszéd rendellenességek
4. Látásvesztés az egyik szemben.

A tünetek néhány perctől 1 óráig tarthatnak, és az agyi keringés átmeneti megsértésének jelei - átmeneti ischaemiás roham. A TIA a legtöbb esetben egy igazi stroke előfutára, ami fogyatékossághoz vagy halálhoz vezet.

Hol vannak az okok?

Az ateroszklerotikus plakkok és a carotis artériákon keresztüli véráramlás korlátozása az egész agyfélteke oxigénellátásának csökkenéséhez vezet. Ezek az edények a fő artériák, amelyek a vért az agyba hozzák. Általában sima, rugalmas faluk van. A carotis artériák ateroszklerózisa 35 év után kezd kialakulni. Ha több kockázati tényező van, az eljárás elég gyorsan folytatódik, és az artériák falán koleszterin lepedék keletkezik.

A közös nyaki artériában van egy különleges hely - bifurkáció, ahol a hajó két nagy ágra oszlik - a külső és a belső carotis artériákra. Ezen a területen gyakran képződik a koleszterin képződés, amely a betegség tüneteit okozhatja. A zsíros komponens mellett az atheroscleroticus plakk kalciumot és rostos szövetet tartalmaz.

Miután elérte egy bizonyos méretet, a plakk megsemmisül, felületén fekély alakul ki. A károsodási területek vérelemeket, különösen a vérlemezkéket okoznak a felszínükön. A vérrögök képződnek, amelyek átfedik az artériás lumenet. Néha a hajó lumenét több mint 70% -kal átfedő plakk segít lassítani a véráramlást, de vérrög képződése nélkül. Ezt a plakkot hemodinamikailag jelentősnek nevezik.

Kockázati tényezők

Az ateroszklerózis olyan általánosított folyamat, amely az emberi test minden nagy edényét érinti. A carotis artériák ateroszklerózisa a betegség egyik megnyilvánulása.

A feltétel okai:

1. Megnövekedett szérum teljes koleszterin, trigliceridek és alacsony sűrűségű lipoproteinek, szintén "rossz" zsírokhoz kapcsolódnak. A feleslegük az artériákra kerül, és plakkokat képez.
2. A test öregedése. 35 év után kezdődik a fiziológiai öregedés. Az egyik elmélet az ateroszklerózist csak egy ilyen állapotra vonatkozik. Az ateroszklerotikus plakkok a vaszkuláris fal rugalmasságának és megfelelőségének csökkenésén alapulnak.
3. A magas vérnyomás. Játssz a nem csak a tonométer kezébe jutó számok szerepét. A nyomás napi ingadozásai sokkal veszélyesebbek, mivel ezek miatt a vaszkuláris fal vékonyabbá és sérülté válik. Rendszeres kezelésre és a nyomás normalizálására van szükség.
4. Dohányzás. A nikotin fokozza a vér viszkozitását a véráramlás lassításával, hozzájárulva a koleszterin lerakódásához az edény falán és a vérrögök képződéséhez. Emellett maga a nikotin az artériák görcsét okozza.
5. A diabetes mellitus. Ez az atherosclerosis közvetlen kockázati tényezője. A vérben a túlzott glükóz károsítja a nagy és kis artériákat, amelyek ezután ateroszklerotikus plakkokat képeznek.
6. Az elhízás metabolikus betegség, amelynek társai a magas vérnyomás, a cukorbetegség és a szérum koleszterinszint emelkedése.
7. Öröklődés. A vérben lévő zsírtartalom növelése gyakran genetikailag meghatározott okokat mutat. Ilyen esetekben az ateroszklerózis családias formái, beleértve a nyaki artériák elváltozásait is.
8. Hypodynamia - a fizikai aktivitás hiánya. Először is, ez egy közvetlen út az elhízáshoz és a cukorbetegséghez, másrészt a mozgáshiány hozzájárul a véráramlás lassulásához és a vérlemezkék lerakódásához az artériás falon.

Azok a helyzetek, amikor ezek az államok egyedül találhatók, rendkívül ritkák. Általában a betegség két vagy több oka van.

A carotis atherosclerosis diagnózisa

A nagy véredényekben, még otthon is, a legegyszerűbb módja a vérkeringés felmérésének, amely a carotis artériák pulzálásának becslését jelenti. Ehhez próbáljuk az impulzust az űrben az alsó állkapocs szögében, és hasonlítsuk össze a két oldal pulzálását.

Használt diagnosztikai eszközök.

1. Agyi angiográfia. Ez az agyi erek x-ray vizsgálata kontrasztanyag előzetes intravénás beadásával.
2. Ultrahang duplex szkennelés. Egy speciális érzékelő regisztrálja az egyes alakú elemek mozgásának sebességét. A számítógépes berendezések feldolgozzák az adatokat, és képké alakítják át. Ennek köszönhetően az atheroscleroticus plakk jól látható. Rendszeresen használható a kezelés szabályozására.
3. Számítógépes tomográfia angiográfiával. Ez egy modern röntgen technika, amely szinte teljesen elnyomta az agyi angiográfiát.
4. A mágneses rezonancia angiográfia lehetővé teszi, hogy a konténer bevezetése nélkül láthassa az edényeket. Nincs röntgen expozíció.

kezelés

A kezelés célja, hogy mindent megtesz, hogy megőrizze vagy helyreállítsa a hajó lumenét, hogy elkerülje a stroke kialakulását és helyreállítsa a véráramlást. Az oktatás, amely az edény lumenének kevesebb mint 70% -át fedi le, még tünetek nélkül is, rendszeres megfigyelést és statinokat igényel, amelyek csökkentik a koleszterint és stabilizálják az atheroscleroticus plakkot. A rozuvasztatint szedő betegek klinikai megfigyelései során a különböző kereskedelmi nevek szerint előállított ösztönző eredményeket kaptunk.

Ha a plakk az artéria több mint 70% -át blokkolja, akkor a betegség sebészeti kezelésének szükségessége megoldódik.

Karotid endarterectomia

A sebészeti kezelés leggyakoribb módja. A lényeg az, hogy a tányérot minimális metszésen keresztül távolítsa el a tartályban. A kezelés utáni visszaesés esetei.

Carotis stentelés

Több új kezelés. Ezt akkor használják, ha a karotis artériában található plakkok nehezen elérhető helyeken találhatók. Helyi érzéstelenítés alatt egy kis ballont helyezünk az edénybe egy katéterrel, amely az artéria lumenét tágítja. Ezután egy sztentet vezetünk be a szűkület helyére, amely tovább biztosítja a véráramlást. A műveletet akkor használják, amikor az carotis endarterectomia ellenjavallt. Mindkét beavatkozást szakosodott osztályon kell elvégezni.

A tünetmentes carotis bifurkációs stenózis, zajjal együtt

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. V. Martin)

Ismeretlen az a nyálkahártya-elágazás ateroszklerotikus károsodásának meghallgatása, amely még nem vezetett TIA-hoz vagy stroke-hoz. A kiadványok szerint a vizsgált vizsgálatokban kis populációkat elemeztünk, és a legtöbb esetben nem volt lehetséges a stenosis lokalizációjának és súlyosságának megállapítása. A tünetmentes stenosisban szenvedő betegek és a kiterjedt sebészeti beavatkozásokra irányuló méhnyakzajok vizsgálatát hasonló hátrányok jellemzik. A legtöbb munkában megjegyezzük, hogy a méhnyakú zajban szenvedő betegek fokozzák a szívbetegségek, a stroke és a halál kockázatát. Eközben a stroke nem feltétlenül alakul ki annak a hajónak a medencéjében, ahonnan a zaj keletkezik. Mindezek alapján elmondható, hogy a tünetmentes stenosisban szenvedő betegeknél a carotis artériában végzett műveletek végrehajtása nem mindig ajánlott.

Azonban a belső carotis artéria elején (1,5 mm vagy annál kisebb), a belső carotis artériájának disztális részeihez való véráramlást csökkentő betegeknél a trombotikus elzáródás kockázata megnő. Bár ezek a betegek a véráramlás csökkenését mutatják a disztális belső carotis artériában, a sérülés tünetmentes marad, mivel elegendő ipsilaterális véráramlás megy keresztül a Willis körének elülső részén az ipsilaterális középső és elülső agyi artériákig. Ezért az artériás artériás emboliák következtében a stroke később kialakulhat. A belső nyaki artéria elején, a hangzásban és a hosszúságban fellépő szignifikáns szűkületet kísérő zajt gyakran hallják a diasztolés során. Mivel a stenosis előrehaladt és a véráramlás lelassul, a zaj eltűnik és eltűnik, ha elzáródás következik be. A karotid artériák tanulmányozására szolgáló nem invazív módszerek, beleértve a B-szkennelést, a Denpler-véráramlást közvetlenül a szűkületre, a zaj kvantitatív spektrális analízisét és az okuloszisztolikus nyomás meghatározását okulopletizmográfiával, lehetővé teszik a kifejezett stenózisok azonosítását. Ha nincs ilyen randomizált vizsgálat az endarterectomia hatékonyságáról az ilyen típusú lézió elleni aggregációs terápiával összehasonlítva, az orvos kiválaszthatja ezen módszerek bármelyikét. Gyakran előforduló trombocita-ellenes szerek. Ha a progresszív szűkítés jeleit dokumentálják, és az edény maradék lumenének átmérője 1,5 mm vagy ennél kisebb, klinikánkban a választott módszer. A művelet komplikációinak gyakorisága nem haladhatja meg a 2% -ot. Eddig azonban nincs bizonyíték arra, hogy a sebészeti kezelés hatékonyabb, mint a konzervatív terápia, és ezért randomizált értékelést kell végezni.

A híd és a medulla közötti határon a két csigolya artériája egyesül a fő artériában. Az utóbbit két hátsó agyi artériára osztjuk az interpedunit fossa. Mindegyik nagy artéria nagy hosszú és rövid burkoló ágakat, valamint kis mélyen áthatoló ágakat biztosít, amelyek vérellátást biztosítanak a kisagynak, a hídnak, a hídnak, a középső agynak, a subtalamusnak, a talamusznak, a hippocampusnak, a temporális lebenyek és a nyakszívó lebenyek mediális részeinek. A csigolya-, a fő- és a hátsó agyi artériák bizonyos szakaszai hajlamosak az atheroscleroticus károsodásra. A leggyakrabban mindkét gerincesek kezdeti szegmenseit és a bazális artéria proximális részét érintik. Továbbá hajlamos az ateroszklerotikus plakkok kialakulására a csigolya, a bazális és a hátsó agyi artériák kezdeti szakaszaiban. A prognosztikai érték az, hogy egy bizonyos lokalizáció ateromatikus lézióját a betegség kialakulásának sajátos története jellemzi, specifikus klinikai szindrómák megjelenését, és specifikus terápiás megközelítést igényel.

Hátsó agyi artéria

Kórélettani. Az esetek 70% -ában mindkét hátsó agyi artéria a fő artéria felső részének bifurkációjából származik; az esetek 22% -ában az egyik az ipsilaterális belső carotis artériából származik; az esetek 8% -ában mindkét hátsó agyi artéria ugyanazon belső carotis artériából származik.

A fő artéria felső részén vagy a hátsó agyi artéria kommunális szakaszában kialakult ateroszklerotikus plakk blokkolhatja vagy szűkítheti az agy egy vagy több kis áthatoló ágának lumenét. Ezek az ágak ellátják az agyi szár középső részét, az ipsilaterális fekete anyagot, a vörös magot, az oculomotor idegének magjait, a középső agy retikuláris képződését, a subtalamicus Lewis testeket, a kisagy felső lábainak metszéspontját, a hátsó hosszirányú köteget és a mediális hurkot. A Percheron artéria, vagyis a hátsó talamo-subtalamoparamédiás artéria, az egyetlen artéria, amely a hátsó agyi artéria medián előtti (mesencephalic) szegmensének jobbra vagy balra terjed. A subtalamus szintjén elosztva van, és a thalamus és a subtalamus alsó középső és elülső részének mindkét oldaláról vért biztosít. A thalamo thalamo-genoculate ágak, amelyek a hátsó agyi artéria kommunális szegmenséből is származnak, vérellátást biztosítanak a thalamus dorzális, dorsomedialis, elülső és alsó részeire és a mediális ízületi testre. Ezek az ágak magukban foglalják a medián és az oldalsó hátsó toroid artériákat. A choroid plexus mediális hátsó artériája vérellátást biztosít a thalamus felső dorsomedialis és dorsalis elülső részeihez, valamint a medialis geniculumhoz, valamint a harmadik kamra vaszkuláris alapjához. A koroid plexus oldalsó hátsó artériája vérellátást biztosít az oldalsó kamra horoid plexusához. A choroid plexus mindkét hátsó artériája anasztoznak az ágakat az azonos nevű elülső artéria ágaival. De a hátsó agyi artéria vége előtti kommunális szegmensének többi kis ága anasztomoszatok nélkül.

Az ateroszklerotikus plakkok, amelyek a hátsó agyi artériában disztálisan képződnek, hogy összekapcsolódjanak a hátsó kommunikációs artériával, a közbenső körüli kis borítékok klinikai megnyilvánulásához és az agyszár, a mediális hurok, a középső agy, a felső doucum, az oldalsó artikulációk körüli részéhez vezethetnek. a thalamus, a choroid plexus és a hippocampus hátsó-oldalsó magjai. Ritka esetekben, a hátsó agyi artériában nagyobb disztális plakk lokalizációval, az elzáródás ischaemiát és infarktust okozhat a temporális lebeny alsó részén, a parahippokampális és a hippokampális konvolúciókban, valamint a nyakszívó lebenyben, beleértve a kéreg és az asszociatív 18 és 19 látóterek mentén kialakuló kérget is.

Klinikai szindrómák. Az atheromatous léziók lokalizációja a hátsó agyi artériában vagy az egyik ágának elején, valamint a szűkítés mértéke általában meghatározza a kurzus kezdetét, súlyosságát és a klinikai szindróma jellegét. Más tényezők, köztük a hátsó kommunikációs artéria vagy kortikális ágakon áthaladó véráramlás és a vér viszkozitása is jelentős, de kevésbé fontos szerepet játszanak. Azonban a hátsó agyi artériában az atheroscleroticus plakk jelenlétében a stroke kialakulásának felelőssége általában az artéria vagy ágai embolikus elzáródása. A hátsó agyi artériában bekövetkező változások szindrómák megjelenését okozzák, amelyek két csoportra oszlanak: először az ateroszklerotikus szűkítéssel, ateroszklerotikus vagy embolikus proximális pre-kommunális károsodással, a hátsó agyi artéria szegmensével, vagy a behatoló ágak kezdetével társult; a második az agykéreg sérülésének szindrómái, melyeket a hátsó agyi artéria posztkommunális szegmensének ateroszklerotikus szűkítése, aterotrombotikus vagy embolikus elzáródása okoz.

Proximális pre-kommunális szindrómák (központi terület). A hátsó agyi artériás törzs elzáródásával az infarktus a subtalamus és a medál thalamus egy- vagy kétoldalú részvételével alakul ki, valamint az agy és az agy közepének ugyanazon oldalán lévő károsodás a megfelelő klinikai tünetekkel. Nyilvánvaló, hogy a hátsó összekötő artéria nem működőképes állapotában (például atreiájában) a perifériás területen a sérülések tünetei is megjelennek, amelyeket a hátsó agyi artéria posztkommunális szegmense szolgáltat. Ha a hátsó agyi artéria elején a teljes elzáródás nem következik be, akkor az agy röpke infarktusával járó hemiplegia ritkán alakul ki. A részleges proximális lézió szindrómái arra utalnak, hogy a közép-agyi talamo-perforatív artéria elzáródását gondoljuk, de nem erősíti meg. A felső lézió szindrómájában, amelyet a vörös mag és / vagy a dento-piros mag-talamikus út bevonása jellemez, bruttó ellentétes ataxiát észlelünk. Alacsonyabb károsodás szindrómában a harmadik koponyaideg és a kontralaterális ataxia (Claude-szindróma) paralízise vagy a harmadik koponyaideg paralízise a kontralaterális hemiplegia (Weber-szindróma) kombinációjában figyelhető meg. A szubtalámi Lewis test bevonásával a kontrasztális hemiballizmus megjelenése lehetséges. A percheron artériás okklúzió a tekintet parézisét felfelé és hipersomnia okozza. Egy ilyen károsodást gyakran abulia kísér, és az euforia állapota, amely elősegíti az abulia előfordulását. A CT és az NMR kimutathatja a kétoldalú léziókat, amelyek egy pillangóhoz hasonlítanak a körvonalaikban a subtalamusban és a thalamus alsó részén. A középső agyban és a szubtámuszban lévő infarktus kiterjedt fókuszai a hátsó agyi artériás szár kétoldalú elzáródásával általában másodlagosan alakulnak ki az emboliában. Ilyen esetekben mély kóma, kétoldalú piramis tünetek és "dekerebrációs merevség" figyelhető meg.

A thalamic és talamo-genotuláló csoportok behatoló ágainak atheromatikus elzáródása a kezdeti területeken a thalamic és thalamic-capular lacunar szindrómák megjelenéséhez vezet. A legismertebb a Thalamic Dejerine szindróma - Russ és. Fő megnyilvánulása a felületi (fájdalom és hőmérséklet) és a mély (tapintható és proprioceptív) érzékenység ellentétes elvesztése. Néha csak fájdalom, hőmérséklet vagy rezgés és izom-ízérzékenység érinti. A leggyakrabban az arc, a kar, a kéz, a test, a lábak és a lábak területén a jogsértéseket ritkábban határozzák meg - csak egy végtagban. Gyakran előfordul a hiperpátia, és néhány hét vagy hónap után károsodó, égő fájdalom alakulhat ki az érintett területeken. A betegek ezt a sajtolás, szorítás, hűtés, vágás jellemzik. Ez a fájdalom makacs, legyengítő jellegű, rosszul érzékeny a fájdalomcsillapítókra. Az antikonvulzív szerek néha hatékonyak. A belső kapszula részvételével a hátsó combcsont sérülésében hemiparesis vagy hemiplegia észlelhető a hemitip érzékenységi zavarokkal kombinálva. Egyéb kapcsolódó motoros rendellenességek közé tartozik a hemiballizmus, a koreoatetózis, a szándékos remegés, a diszkoordináció és a kéz és a kar testtartása, különösen járás közben.

Postkommunális szindrómák (perifériás vagy kortikális, terület). Az optikai tuberkulzus csúcspontjában a szívrohamok akkor fordulhatnak elő, ha a posztkommunális hátsó agyi artéria hátsó talámháztartás-behatoló ága blokkolódik. Önmagában a perifériás hátsó agyi artéria elzáródása leggyakrabban a temporális és occipitalis lebenyek középső oldalának kortikális felületén kialakuló szívroham kialakulásához vezet. A gyakori tünet ellentétes homonim hemianopia. Ha az asszociatív vizuális mezők sértetlenek maradnak, és csak a kéregszárny közelében lévő kéreg vesz részt a patológiás folyamatban, akkor a páciens hirtelen vizuális hibát észlel. Néha csak a látómező felső kvadránsja esik ki. A központi látás változatlan maradhat, ha a nyaki nyúlvány felső részének vérellátását a középső agyi artéria ágaiból tartják. A temporális lebeny és a hippocampus mediális régióinak bevonásával hirtelen memóriazavarok léphetnek fel, különösen akkor, ha a domináns félteke érintett, de ezek a rendellenességek általában eltűnnek, mivel a memóriafunkciókat az agy mindkét félteke végzi. A domináns félteke veresége az infarktus oldalsó irányba történő terjedésével mélyen a fehér anyagba, a corpus callosum patológiai folyamatában való részvétellel, az aglexia nélküli alexin kialakulása lehetséges. Az arcokon, tárgyakon, matematikai szimbólumokon és színeken vizuális agnózia is előfordulhat, valamint a paraphasia (amnéziás afázia) anómiája, még a corpus callosum sérülésének hiányában is. Amikor a belső carotis artéria elzáródása, a hátsó agyi artéria éles szűkülése vagy elzáródása ugyanazon az oldalon csökkenti a véráramlást a hátsó és középső agyi artériák szomszédos vérellátása területén. Ez gyakran vizuális agnoziához, vizuális figyelmen kívül hagyáshoz és képtelenséghez vezet a tárgyak ellentétes felében. Alkalmanként a hátsó agyi artériás elzáródás járulékos hallucinózis kíséretében (vizuális hallucinációk élénk színű jelenetek és tárgyak formájában), de az infarktus pontos lokalizációja ilyen esetekben nem teljesen egyértelmű.

A kétoldalú szívrohamok a disztális hátsó agyi artéria vérkészletében a kortikális vakság kialakulásához vezetnek. A beteg gyakran nem ismeri a meglévő látási zavarokat, és a tanuló normálisan reagál a fényre. Még akkor is, ha a vizuális hiba teljesen egy- vagy kétoldalas, kis látószigetek is fennmaradhatnak; ugyanakkor a páciens általában a látás instabilitásáról, arról a benyomásról számol be, hogy az önálló részei látásának megőrzése miatt képes megtartani az objektumok képeit. Ritkán csak a perifériás látás elveszik, és a központi érintetlen marad; míg a beteg a csőszerű látás jelenlétéről számol be. Az optikai ataxia (a végtagok mozgásának vizuális ellenőrzésének képtelensége), a szem ataxiája (képtelenség a nézőpont egy bizonyos pontján történő fordítása), a képben ábrázolt tárgyak számbavételének képtelensége, vagy a képen látható kép ábrázolása, az úton lévő elemek megkerülésének képtelensége jellemző az asszociatív vizuális útvonalak kétoldalú károsodása. Ez a kombináció a balint-szindróma. Általában kétoldalú szívrohamokban figyelhető meg, hiszen úgy gondolom, hogy a disztális hátsó agyi artéria medencéjében a közeli agyi artériával a szomszédos vérellátás területén csökken a véráramlás, ami a szívmegállással történik. Végül, a bazális artéria felső részének elzáródása, amelyet rendszerint embolia okoz, klinikai képet adhat, amely magában foglalja a központi vagy a perifériás vérellátási területen lévő károsodás valamennyi tünetét vagy annak bármelyikét. A beteg számára a pathognomonic a betegség hirtelen kialakulása és a tünetek kétoldalú jellege.

Laboratóriumi vizsgálat. A szívroham a hátsó agyi artéria medencéjének perifériás területén könnyen diagnosztizálható CT-vel. Eközben a CT-adatok nem elég megbízhatóak a hátsó agyi artéria központi vérellátási zónájában fellépő szívrohamokra, különösen a hátsó agyi artéria behatoló ágai okklúziós elváltozásainak másodlagos fejlődésére. Az NMR tomográfiával ez a lokalizáció infarktusát 0,5 cm-nél nagyobb átmérővel lehet kimutatni, az angiográfia az egyetlen módszer, amely meggyőzően bizonyítja az ateroszklerotikus változásokat vagy a hátsó agyi artéria embolikus lézióját. Az angiográfia egyik fajtája azonban nem képes kimutatni a kis behatoló ágak elzáródását. Így a diagnózis főként klinikai adatokon alapul, amelyet az NMR eredményei igazolnak.

A kezelés. A hátsó agyi artériában a szívrohamok általában másodlagos jellegűek, és a vertebrobasilar rendszer alsó szegmenseiből vagy a szívből fejlődnek ki az embolió hátterén. Az ismétlődő emboliák megelőzése érdekében antikoagulánsokat írnak elő. A hátsó agyi artéria ateroszklerotikus elzáródása esetén nem szükséges specifikus kezelés. A hátsó agyi artériás medencében az átmeneti ischaemia tünetei a proximális szegmens atherothrombotikus szűkületének vagy az egyik behatoló ágának (lacunar TIA) okozhatják. Az ilyen ateroszklerotikus elváltozások lefolyása nem pontos. Ezért nincs egyértelmű összehasonlító adat az antikoagulánsok és a trombocita-gátló szerek hatékonyságáról, vagy az adott kezelés hiányáról, mint annak hiánya. Általánosságban úgy tűnik, hogy a trombocita-ellenes szerek kinevezése a leggyengébb kezelés.

Csigolya- és hátsó alsó kisagyi artériák

Kórélettani. A csigolya artériája, amely a névtelen artériából jobbra és a szubklónikus artériából balra halad, négy anatómiai szegmenst tartalmaz. Az első szegmens az artéria kezdetétől a C keresztirányú nyílás nyílásába való belépéséig folytatódik _V i vagy C_V. A második a függőleges szegmens, amikor az artéria áthalad a csigolyák C keresztirányú folyamataiban lévő lyukakon._VI -C_||. A harmadik szegmens vízszintes, hosszúsága mentén az artéria átmegy a keresztirányú lyukon, az atlasz ívének köré hajlik, és átmegy a dura materbe a nagy nyakszőnyegben. A negyedik szegmens a dura mater arteria perforációjától kezdődik, és a másik csigolya artériával való összefolyás pontjáig folytatódik, ahol a fő artéria kialakul. A negyedik szegmensből kis áthatoló ágak bocsátanak ki, amelyek a medulla oblongata mediális és oldalsó osztásaihoz, valamint egy nagy ághoz, a hátsó alsó kisagyi artériához nyújtanak vért. Az utóbbiak proximális szegmensei vérellátást biztosítanak a medulla oldalsó részeihez, disztális ágai a kisagy alsó felületéhez. Az emelkedő méhnyak, pajzsmirigy-nyaki artéria, a nyaki artéria (a külső carotis artéria ága) és a csigolya artériájának második szegmense között vannak anasztomosok. A betegek 10% -ánál az egyik vertebralis artéria nem fejlett (atreticus), hogy jelentős szerepet játsszon az agyi szárszerkezetek vérellátásában.

Az atherothrombotikus elváltozások kialakulásának előrejelzése a csigolya artériájának első és negyedik szegmense. Annak ellenére, hogy az első szegmens ateroszklerotikus szűkítése (az artéria kialakulása) jelentős lehet, ritkán iszkémiás stroke-ot eredményez az agykárosodás következtében. Általában elegendő az ellentétes csigolya artériájából vagy a nyaki és a pajzsmirigy-artériákból, vagy a nyaki artériából emelkedő véráramlás. Azokban az esetekben, amikor egy csigolya artériája atretic, és a másik kezdeti részén ateroszklerotikus lézió van, az egyetlen lehetséges forrása a mellékhatásnak a méhnyak, a pajzsmirigy méhnyak és az orrnyálkahártya, vagy a fő artériából a hátsó kommunikációs artériában. Ilyen körülmények között a vertebrobasilar rendszerben a véráramlás romlik, és a TIA előfordul. Emellett lehetséges a disztális basilar és a proximális csigolya lokalizáció kezdeti trombózisának kialakulása. A csigolya artériájához közelebbi szublaviai artéria blokkolásakor a bal karon való feszültség a vertebrobasilaris rendszerből a felső végtag artériáihoz való átáramláshoz vezethet, amelyet néha a vertebrobasilaris rendszerben a keringési elégtelenség tünetei kísérnek - szublaviai lopás szindróma. Ritkán előfordul, hogy a vertebrobasilaris rendszerben súlyos ischaemiát okoz.

A csigolya artériájának negyedik szegmensében az ateroszklerotikus lepedék lokalizálható a hátsó alsó kisagyi artéria elejéhez közel, a hátsó alsó cerebelláris artéria elejéhez, vagy annak távolabbi szakaszához, valamint két csigolya artériák fúziójához és a fő artéria kialakulásához. Amikor a plakk a hátsó alsó kisagyi artéria elejéhez közel helyezkedik el, az érszűkület kritikus foka a medulla oblongata oldalirányú megosztottságának és a kisagy alsó hátoldalának vereségéhez vezet.

Bár az ateroszklerotikus elváltozások ritkán szűkítik a csigolya artériájának második és harmadik szegmensét, ezek a szegmensek hajlamosak a kötegek, a fibro izom-diszplázia kialakulására és ritkán az artériás elváltozásokra a csigolyák keresztirányú folyamatainak nyílásaiban.

Klinikai kép. Egy olyan TIA, amely akkor alakul ki, ha a csigolya artériás medencéjében nem áll rendelkezésre elegendő vérellátás, szédülést, zsibbadást okoz az arc felében, azonos nevű és ellentétes végtagokban, kettős látás, diszphonia, dysphagia és dysarthria. A hemiparesis rendkívül ritka. Az ilyen TIA-k rövidek (akár 10-15 percig), és a nap folyamán sokszor megismétlődnek.

Ha szívrohamok alakulnak ki, a leggyakrabban a medulla oblongata oldalirányú megosztottságát érik el, a kisagy (Wallenberg-Zakharchenko szindróma) hátulja vagy annak nélkül. Kifejezései a 2. ábrán találhatók. 343-7. A betegek 80% -ánál a szindróma a csigolya artériájának elzáródása után alakul ki, 20% -ban pedig a hátsó alsó kisagyi artéria elzáródása. A csigolya vagy a hátsó gyengébb cerebelláris artériák behatoló medulláris ágainak aterotrombotikus elzáródása részleges szindrómák kialakulásához vezet a medulla oblongata oldalsó és medián divízióinak ipsilaterális érzékenysége miatt.

Néha mediális lézió szindróma van, amelyben a medulla piramis részt vesz az infarktus zónában; ellentétes hemiparezist okoz a felső és alsó végtagokban, és nem érinti az arc izmait. A medulla oblongatából kilépő hypoglossal idegek mediális hurokának és szálainak vereségével ellentétes csökkenés figyelhető meg a nyelv izomzat-izületi érzése és ipsilaterális paralízise.

A cerebelláris infarktus, amely egyidejűleg az agyi ödémával jár, hirtelen megszakíthatja a légzést a hátsó koponya fossa fokozott intrakraniális nyomása miatt. A hipertónia, a Babinski tünete, a dysarthria és a kétoldalú arcgyengeség gyakran hiányzik vagy csak röviddel a légzési elégtelenség kezdete előtt észlelhető. A korai tünetek közé tartozik a gyaloglás, szédülés, hányinger és hányás bizonytalansága, és gyanúja lehet ennek a komplikációnak a kialakulásának lehetőségében.

Laboratóriumi vizsgálat. A medulla oblongata oldalsó részén lévő sérülések klinikájával rendelkező TIA-ban fontos meghatározni a véráramlás megfelelőségét a csigolyatartály disztális zónájában és a hátsó alsó kisagyi artériában. E tekintetben az angiográfiát előírják. A CT-vel kiterjedt cerebelláris infarktust észlelhetünk a hátsó gyengébb kisagyi artériás medencében. Az NMR-tomográfia lehetővé teszi a cerebelláris infarktus korai észlelését, és technikai javítások esetén lehetővé válik a medulla oblongata oldalsó infarktusának diagnosztizálása. Már a csigolya artériájának negyedik szegmense láthatóvá vált, ha véráramlása van. Azt javasoljuk, hogy a jövőben az NMR-technológiával lehetővé válik a csigolya- és a fő artériák aterotrombotikus anyagának képe, a permeabilitás vagy az elzáródás megállapítása, és ezáltal az angiográfiai vizsgálat helyettesítése.

A kezelés. Az ischaemiás vagy szívinfarktusos betegek csigolya- vagy hátsó gyengébb kisagyi artériában történő kezelésében négy fontos kérdés merül fel. Először is, a csigolya vagy a hátsó gyengébb kisagyi artéria elzáródása esetén a kisagy alsó hátulsó részei és néha a medulla oldalsó részei infarktusba kerülhetnek. A fejlődő agyi ödéma oszmotikus készítményekkel (mannitol) kezelhető, de néha sebészeti dekompresszióra van szükség. Másodszor, a csigolya artériájának negyedik szegmensének trombózisa esetén a trombus elterjedhet a fő artériára, vagy lehet a fő artéria embóliájának forrása; ezek az emboliák a fő artéria felső részén vagy annak egyik ágában elakadnak. Ezért a medulla oblongata laterális infarktusa esetén a basilar elégtelenség tünetei jelentkezhetnek. Ilyen helyzetekben erősen ajánlott a heparinnal történő sürgősségi antikoaguláns kezelés előírása. Egyes orvosok ragaszkodnak ahhoz, hogy ezt a technikát megelőzzék a csigolya artériájának akut elzáródásában, bár bizonyíték van a warfarin-nátrium hosszú távú kezelésének hatékonyságára. Harmadszor, egy klinikailag megnyilvánuló ateroszklerotikus lézióval együtt egy veleszületett atreiával, vagy az ellentétes vertebralis artéria már kialakult elzáródásával, az ischaemia kialakulhat a fő artéria medencéjében és proximális trombózisában. Ilyen körülmények között azonnali antikoaguláns terápia a heparinnal, amelyet a warfarin-nátrium hosszú távú alkalmazása követ. Negyedszer, ugyanezen esetekben, de az aterotrombotikus károsodás klinikai tüneteinek lokalizációja a csigolya artériájában, közvetlenül a hátsó alsó cerebelláris artériához közel, az occipitalis és a hátsó alsó cerebelláris artériák közötti vaszkuláris bypass kikerülése javasolt. Ennek a műveletnek a hatékonyságát nem bizonyították, ezért a magatartás kérdését csak az antikoagulánsokkal való kezelés után lehet növelni.

Kórélettani. A fő artériát a csigolya artériák összefolyása képezi a hídnak a medullahoz való csatlakozásánál. A híd alapfelületén való áthaladás után az interpedikuláris fossa végződik, ahol a bifurkáció található, és a hátsó agyi artériák képződnek. A fő artériák ágai vérellátást biztosítanak a híd alapja és a kisagy felső része. A fő artéria ágai három csoportra oszlanak: 1) a 7–10-es számot képviselő paramédiák biztosítják a híd ék alakú részét a középvonal mindkét oldalán; 2) rövid boríték ágak, és 5-7 között vannak, a híd 2/3 oldalát, a kisagy középső és felső lábát, és 3) az artériák két kétoldalú hosszú borítékát (a felső kisagy és az elülső / alsó kisagyi artériák) a híd körül mozog, és ellátják a féltekéket kisagy.

Az ateromatikus elváltozások a fő artéria hosszirányú törzsének mentén bármelyik területen lokalizálódhatnak, de leggyakrabban a proximális basilar és distalis csigolya szegmensekben. Általában a léziók a bazális artéria proximális részének és egy vagy mindkét csigolya artériájának elzáródásához vezetnek a disztális részeikben. A klinikai kép függ a hátsó kommunikációs artériákból származó retrográd kollaterális véráramlás függvényében.

Az atherothrombosis néha a fő artéria felső részének elzáródásához vezet; gyakrabban az elzáródást a szív vagy a proximálisan fekvő csigolya artériák embolusai és a fő artéria szegmensei okozzák. Az artériás artériás emboliák a fő artéria egyik kisebb ágának vagy a hátsó agyi artériák egyikének eltömődését is okozhatják.

A klinikai tünetek a fő ágai az ágaihoz képest. Mivel az agyszárban sok különböző neuronális rendszer van egymás közelében, az ischaemia során számos klinikai szindróma fordulhat elő. Ebből a szempontból a legjelentősebbek a cortico-spinalis és a cortico-bulbar utak, a kisagy középső és felső lábai, a spin-thalamic utak és a koponya idegei.

Sajnos a fő artéria medencéjében az átmeneti ischaemia vagy a stroke tünetei gyakran nem tudják megállapítani, hogy maga a fő artéria vagy ágai érintettek-e, és a különbség a sérülés lokalizációjában fontos a megfelelő kezelés kiválasztásához. Azonban a basilar elégtelenség teljes képének felismerése nem nehéz. Ezt a diagnózist megerősíti a hosszú vezetők (érzékszervi és motoros) elváltozásainak kétoldali tünetei, a koponya-idegek károsodásának tünetei, agyi diszfunkció. A híd bázisának kétoldalú infarktusában megfigyelhető a "ébresztő kóma" állapota tetraplegia kíséretében. A retikuláris képződés aktiváló rendszerének rendellenessége és a koponya idegkárosodás tüneteit mutató tetraplegia okozta kóma azt sugallja, hogy a szív és a középső agy súlyos infarktusú. A cél azonban az, hogy felismerjük a bazális artéria fenyegető elzáródását az ilyen pusztító szívroham kialakulása előtt. Ezért a soros TIA vagy lassan progresszív, ingadozó stroke-lal rendkívül jelentős lehet, ha atherothrombotikus distalis csigolya- vagy proximális bazális okklúziót jeleznek.

Átmeneti ischaemiás rohamok. Amikor a TIA-k a bazális artéria proximális szegmensének elzáródásának megnyilvánulása, a medulla oblongata részt vehet a patológiai folyamatban, valamint a hídon. A betegek gyakran szédülnek, és amikor felkérik, hogy írják le a tapasztalt érzéseket, azt jelentik, hogy „úsznak”, „hinták”, „mozognak”, „érzik az instabilitást”. Arra panaszkodhatnak, hogy „a szoba fejjel lefelé fordult”, „a padló úszik a lábad alatt”, vagy „közeledik hozzájuk”. A fő artériás medencében az átmeneti ischaemia legjellemzőbb tünete a szédülés, de még mielőtt a fő artériás trombózis szívroham kialakulásához vezet, a szédülés általában más tünetekkel jár.

Tehát az átmeneti szédülés diplopiával, dysarthriaval, az arc vagy a periális terület zsibbadásával és a hemithiasis rendellenességeivel átmeneti agyi keringési elégtelenséget jelez a vertebrobasilar rendszerben. Általában a hemiparézis a basilaria patológiás folyamatában való részvételt jelzi, függetlenül attól, hogy a csigolya artériái érintettek-e vagy sem. Leggyakrabban a fő artéria vagy ágai fenyegető elzáródásának hátterében a TIA rövid (5-30 percen belül), és naponta többször megismétlődik. Ez nagyobb valószínűséggel a véráramlás időszakos csökkenésének köszönhető, mint a visszatérő emboliák. Általában a fő artériás ág elváltozásának tünetei egyoldalú szár-károsodással járnak, míg a fő artéria tünetei a fő artéria bevonásával jelzik az agyi szár kétoldali károsodását.

Szélütés. A fő artéria aterotrombotikus elzáródásával járó stroke rendszerint kétszárnyú tüneteket okoz egy szár-sérülésben. Néha a szem vagy a nukleáris ophthalmoplegia kombinációja ipsilaterális hemiparezissel kombinálva, vagyis a koponya-idegek és a hosszú út (érzékszervi és / vagy motoros) elváltozásainak bizonyos kombinációja jelzi az agyköteg kétoldalú ischaemiáját. Gyakran előfordul, hogy a híd bázisának kétoldalú károsodásának tünetei kombinálódnak az abroncs szerkezeteinek egy vagy kétoldalú bevonásával.

Amikor a fő artéria ágának aterotrombotikus elzáródása klinikailag megnyilvánul, ezt egyoldalú tünetek kísérik a motor, az érzékszervek és a koponya-idegek elváltozásai. A fő artéria hosszú borítékainak kizárása specifikus klinikai szindrómákat eredményez.

Felső kisagyi artéria. A kiemelkedő cerebelláris artériák elzáródása bruttó ipsilaterális cerebelláris ataxiához vezet (a cerebellum középső és / vagy felső lábának károsodása miatt), hányinger és hányás, dysarthria, ellentétes fájdalomvesztés és hőmérsékletérzékenység a végtagokon, a törzsnél és az arcon (beleértve a spin és trigeminotalamicus utat). Néha részleges hallásvesztés, ataktikus remegés az ipsilaterális felső végtagban, Horner szindróma és a palatine égbolt myoclonusja lehetséges. A részleges szindrómák gyakoribbak.