A zsírembólia teljes áttekintése: okok, szövődmények, kezelés

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy milyen a zsírembólia, miért és hogyan alakul ki, milyen jellemzői vannak. Tünetek, patológiás kezelés.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Az "embolia" kifejezés az "edény elzáródását" jelenti. Ez egy súlyos állapot, amely a szövetekben a vérkeringéshez, majd a halálhoz vezet. Leggyakrabban a tüdő edényei blokkolódnak, mivel a legegyszerűbb módja annak, hogy bármelyik rész belépjen a véráramba. Ez veszélyes a légzési rendellenességekre és a halálra. Az embóliák kezelései újraélesztők.

Az időbeni sürgősségi segítségnyújtással az elzáródás sikeresen megszüntethető.

Attól függően, hogy az edény eltömődött-e, különbözõ típusú embóliákat különböztetünk meg: a tromboembóliát (a hajó elzáródása trombussal vagy egy leesett részével), a gázembóliát (az anyag bejutását egy gáznemû edénybe, leggyakrabban levegõbe), orvosi embóliát és másokat.

Lényegében minden típusú embolió hasonló.

Ebben a cikkben többet fogunk beszélni a zsírembóliaról - az edény "eltömődéséről" zsírrészecskékkel. Ez komplex, komplex kiterjedt sérülések, anafilaxiás sokk, kardiogén sokk, klinikai halál és egyéb súlyos állapotok.

A zsírembólia által érintett hajó

Miért és hogyan alakul ki a patológia

A zsírrészecskék elzárják a kis hajókat - a kapillárisokat - különböző szervekből: először a tüdőből, majd az agyból, a veséből és a szívből.

A zsírembólia a következő patológiák hátterében alakul ki:

• kiterjedt sérülések, különösen a csontok károsodása esetén - a leggyakoribb ok;
• különböző sokkállapotok (anafilaxiás sokk, kardiogén sokk, traumatikus sokk);
• klinikai halál;
• súlyos akut hepatitis (ritka).

A zsírembólia mechanizmusának számos változata létezik. Íme a legfontosabbak:

1. Sérülések sérültek a zsírszövetben. A sérülési helyből származó zsírcseppek belépnek a vénákba, majd a véráramba a tüdő és más szervek kapillárisaiba.
2. Sérülések és sokkállapotok esetén a vérben lévő lipidek (zsírok) nagyon kis részecskékből nagy cseppekké alakulnak, és eltömődnek az edények.
3. A vér vastagodása (a sérülésből vagy különböző betegségekből eredő vérveszteség miatt) a durva lipidcseppek koncentrációjának növekedését okozza.

Zsírembólia alakul ki

Az állapot és az embolia mértékének függvényében az orvosok megkülönböztetik az ilyen formákat:

• Villámgyors. Egy embolia nagyon gyorsan fejlődik, és a beteg halála csak néhány perc alatt következik be.
• Akut. Az ok keletkezését követő első órákban (sérülés, sokk) alakul ki.
• Szubakut. Látható formában fordul elő 12–72 órára, és csak a tünetek jelennek meg.

A helytől függően a zsírembólia tüdőbe (tüdő kapillárisokba), agyi (agyi kapillárisok), az egész test kapillárisaiba, köztük a tüdőbe, az agyba, a szívbe, a vesékbe, a bőrbe, a retinába stb.. Leggyakrabban vegyes formában jelenik meg.

A képen - a pulmonalis kapillárisok veresége a tibia és a fibula törése után. Megítélheti a zsírembólia pulmonális formáját, vagy ha más szervek vannak, vegyes zsírembólia

tünetek

Különböző típusú zsírembólia megnyilvánulása:

diagnosztika

Híres orvos Pashchuk A. Yu A tünetek ilyen skáláját fejlesztette ki, melynek segítségével az orvosok gyanúja és sokkjait szenvedő betegeknél gyanúsíthatják a zsírembólia:

• Szív-szívdobogás (90 ütés / perc) - 20 pont.
• 38 - 10 pont fölötti hőmérséklet.
• Légzőszervi betegségek - 20 pont.
• A tudat zavarai - 20 pont.
• Véralvadási zavarok - 5 pont.
• Alacsony mennyiségű vizelet képződik a vesék által - 5 pont.
• Henger alakú fehérje részecskék jelenléte a vizeletben - 5 pont.
• Megnövekedett eritrocita üledési sebesség - 1 pont.

10-nél több ponttal, még a tünetek hiányában is, a zsírembólia rejtett formája gyanítható. A több mint 20-as pontszámmal az orvosok kifejezetten zsírszegénységgel foglalkoznak.

Pontosan erősítse meg az ilyen kritériumok diagnózisát:

1. A 6 mikronos vagy annál nagyobb semleges zsírcseppek biológiai folyadékokban (vizeletben, vérben) jelenléte.
2. A tüdő diffúz beszivárgása látható a röntgenfelvételen.
3. Alacsony hemoglobinszint.
4. Változások a fundusban: retina ödéma, fehér felhőszerű foltok a kapillárisok közelében.

Gyakran nincs idő az ilyen részletes vizsgálatokhoz, mint a tüdő alapjainak, röntgeneinek vizsgálata, ezért a zsírembólia a tünetek, a vizeletvizsgálat és a vérvizsgálatok skálájának diagnosztizálásával történik.

Mi a veszélyes patológia

A zsírembólia fő veszélye a halál lehetősége.

A halál az alábbi okok miatt következik be:

• Ha a tüdő kapillárisainak több mint 2/3-át érinti, akut légzési elégtelenség alakul ki, ami minden testszövet hipoxiájához vezet és végzetes.
• A nagyszámú agyi hajó legyőzésével több kis vérzés lép fel az agyban, amelyek visszafordíthatatlan változásokat és halált is okozhatnak.

Kezelési módszerek

Ez sürgősen és azonnal történik.

A tudat és a légzés károsodása esetén, még a megerősített diagnózis hiányában is, a beteg a lélegeztetőgéphez csatlakozik, hogy megakadályozza a tüdő további változásait és a légzési elégtelenség következtében bekövetkező halált.

A diagnózis megerősítése után a gyógyszeres terápiát alkalmazzák.

A betegeknek olyan gyógyszereket kapnak, amelyek elpusztítják a vérben a nagy zsírcseppeket, és ugyanolyan kis részecskékké alakítják őket, mint amennyire normálisnak kell lenniük. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Lipostabil, az Essentiale, a Deholin. A vérhígításhoz antikoagulánsokat alkalmazunk, például heparint.

Glükokortikoszteroidokat (prednizolon, dexametazon), proteáz inhibitorokat (Kontrykal), antioxidánsokat (C-vitamin, E-vitamin) szintén használnak a sokk kiküszöbölésére, a test sejtjeinek megerősítésére és a szövetekben az anyagcsere javítására.

Mindez lehetővé teszi a vér összetételének stabilizálását, javítja a vérkeringést, megakadályozza a szervezet sejtjeinek visszafordíthatatlan változásait.

A nem specifikus kezelést a beteg általános állapotának javítására és a sérülések egyéb szövődményeinek kockázatának kiküszöbölésére is használják. A létfontosságú funkciók fenntartásához glükózoldatot inzulinnal, elektrolitokkal (kálium, magnézium), aminosavakkal öntsünk. A Timalin, T-aktivin, gamma-globulin a sérülések fertőző komplikációinak megelőzésére szolgál. A gennyes-szeptikus szövődmények megelőzése érdekében az orvosok nisztatint, polimixint, aminoglikozidokat írnak elő.

kilátás

A legtöbb esetben kedvezőtlen. A betegek körülbelül 10% -a maga hal meg a zsírembólia. Azonban a kedvezőtlen prognózis abban rejlik, hogy a zsírembólia nagyon súlyos körülmények között fordul elő, amelyek maguk is provokálhatják a beteg halálát.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Mi a zsírembólia és annak veszélye

A zsírembólia olyan betegség, amelyet a véráramlás csökkent. A patológiai folyamat a zsírok kis részecskéivel rendelkező vérerek elzáródása miatt következik be. Az utóbbi különböző okokból behatol a keringési rendszerbe: végtagok amputálásával, csípőtörésekkel és így tovább.

A zsírembólia veszélye, hogy a tüdőgyulladásra és számos más betegségre jellemző tünetekkel jár. Ebben a tekintetben a kezelés helytelen, végzetes.

A betegség jellemzői

Tehát mi ez - zsíros embolia, és mi ez? Azonnal meg kell jegyezni, hogy a betegség elsősorban a sérülések hátterében alakul ki. A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akiknek nehéz a belső vérzése és a felesleges testtömegük.

A mai orvosi gyakorlatban számos kórelőzmény-elmélet létezik:

1. Klasszikus. A klasszikus elmélet elmagyarázza, hogyan alakul ki a zsírembólia a törésekben. Ezen elmélet szerint kezdetben a zsírrészecskék áthatolnak a csontok réseibe a vénás edényekbe. Aztán elterjedtek a testen, és elzárják a tüdő edényeit.
2. Az enzimelmélet szerint a betegség a vérzsírok szerkezetének megsértése miatt következik be. Az utóbbi sérülések miatt durvaabb lett. Ez a felületi feszültség romlásához vezet.
3. Kolloid. Ez az elmélet a vér lipidjeit is a fő „bűnösnek” tekinti.
4. A hiperkoagulatív elmélet azt sugallja, hogy a zsírembólia megindításának mechanizmusát a véralvadás és a lipid metabolizmus rendellenességei okozzák. Az ilyen kóros változásokat számos sérülés okozza.

Kezdetben ez az utóbbi provokálja a keringési rendszer zavarának kialakulását. Sérülések esetén a vér tulajdonságai megváltoznak, ami hipoxiát és hipovolémiát okoz.

A keringési rendszer vereségének hátterében a zsírembólia a komplikációk egyik típusa.

A központi idegrendszer aktív szerepet játszik a betegség kialakulásának mechanizmusában. Megállapítást nyert, hogy az egyik hipotalamuszosztály felelős a zsír anyagcseréjének szabályozásáért. Ezen túlmenően az elülső agyalapi mirigy által termelt hormonok aktiválják a zsír mozgását.

Ahogy a betegség kialakul, kis kapillárisok eltömődnek. Ez a körülmény a mérgezés kialakulását provokálja. A zsírembólia esetében a sejtmembránok a keringési rendszerben sérülnek, beleértve a tüdő- és vese kapillárisokat.

besorolás

A betegség lefolyásának jellegétől függően három formára oszlik:

1. Villámgyors. Az embolia olyan gyorsan fejlődik, hogy a patológiai folyamat néhány perc alatt végzetes.
2. Akut. A csontszerkezet traumatikus rendellenességei néhány órán belül provokálják a betegség kialakulását.
3. Szubakut. Ez a patológiás forma a sérülés után 12-72 órán belül alakul ki.

Attól függően, hogy a zsírrészecskék felhalmozódnak, a vizsgált betegség a következő típusokba sorolható:

• pulmonális;
• vegyes;
• az agy és a vesék érintettsége.

Az is lehetséges, hogy más szervekben a véredények zsírrészecskék elzáródnak. Az ilyen jelenségek azonban nagyon ritkák.

Mi okozza a betegséget?

A test embolizációja gyakran csőcsontok törése esetén fordul elő. Az ilyen sérülések gyakran sikertelen műveletek esetén fordulnak elő, amikor különféle fémbilincsek beszerelése szükséges.

Ritkábban a patológia fejlődik a háttérben:

• a protézis beszerelése a csípőízületbe;
• zárt csonttörések;
• zsírleszívás;
• a test nagy felületét érintő súlyos égési sérülések;
• a lágy szövetek jelentős károsodása;
• csontvelő biopszia;
• akut pancreatitis és osteomyelitis;
• zsírmáj;
• diabétesz;
• szülés;
• alkoholizmus;
• külső szívmasszázs;
• kardiogén és anafilaxiás sokk.

Fontos megjegyezni, hogy a zsírembólia egyaránt alakul ki mind a felnőttek, mind a gyermekek körében. A szövődmények valószínűsége a sérülések súlyosságától függ.

A legtöbb esetben a zsírembólia nagy csonttörésekkel alakul ki.

A megnyilvánulások jellege

A zsírembólia következményeit nehéz megjósolni. Ennek a betegségnek a legfőbb veszélye a véráramlás és a sérülések okozta agyi erek károsodása okozta halálos kimenetel.

A zsírembólia tünetei nem nagyon specifikusak. A véredények elzáródását jelző bizonyos jelek megjelenése közvetlenül a jogsértések helyétől és az utóbbi súlyosságától függ.

A kérdéses betegség kialakulása során felmerülő összes probléma annak a ténynek köszönhető, hogy a zsír vérrögök behatolnak a véráramba.

Ennek megfelelően a betegség tüneteit meghatározza, hogy az utóbbi hol van.

Ha a betegnek akut és szubakutális patológiás formái vannak, akkor a zsírembólia első tünetei a sérülés után 1-2 órával jelentkeznek. A belső károsodás kisebb zúzódásokat okozhat. Ezek a felsőtesten jelennek meg:

A jövőben a központi idegrendszer és a légzőrendszer rendellenességei meglehetősen gyorsan jelentkeznek. Továbbá a jellemző tünetek intenzitása fokozatosan növekszik.

A zsíros trombusz helyétől függően olyan szövődményeket okozhat, mint:

• akut szív- és veseelégtelenség;
• szélütés.

Egyes esetekben a betegség azonnali halálhoz vezet.

Agyi szindróma

A zsírembólia első jele a központi idegrendszer meghibásodása. A kérdéses betegség jelenlétét a következő tünetek jelzik:

• láz;
• delírium;
• dezorientáció az űrben;
• izgalom.

Az agyi szindróma diagnosztizálása a következők jelenlétét jelzi:

• kancsalság;
• megváltozott reflexek;
• görcsök kíséretében;
• kóma;
• anzizokorii;
• növekvő apátia;
• álmosság.

A tüneteket jelző tünetek gyorsan hozzáadódnak ezekhez a tünetekhez.

Pulmonális szindróma

Ezt a szindrómát a zsírembólia esetek 60% -ában diagnosztizálják. A beteg:

• légszomj még alacsony terhelés esetén is;
• köhögés köpet nélkül;
• a hab vérrögökkel történő felszabadulása, ami tüdőödémát jelez;
• csökkent tüdő szellőzés.

A pulmonalis szindróma legjelentősebb, néha az egyetlen tünete az artériás hypoxemia. Emellett a betegség anémia és thrombocytopia kialakulásával is jár. A röntgenkép a következő jelenségeket mutatja:

• masszív sötét foltok, amelyek a tüdő legtöbbjét érintik;
• az erek fokozott rajza.

Az elektrokardiográfiás módszerrel végzett kutatás során a vezető szívek elkülönítését, valamint az utolsó ritmus gyorsulását vagy zavarát diagnosztizálják. A véredények súlyos károsodása esetén légzési elégtelenség alakul ki, amely egy speciális cső bevezetését igényli a mesterséges lélegeztetéshez a gégére.

A zsírembólia jelenlétének meghatározása lehetővé teszi a látásszervek vizsgálatát is. A betegségről:

• duzzanat és zsírcseppek, az alaprészben lokalizálva;
• vérzés a kötőhártya-zsák régiójában;
• a retina-hajók vérátömlése.

Az utolsó tünet a „Purcher-szindróma”.

Kapcsolódó tünetek

A kísérő tünetek közül, amelyek más szervek edényében zsír vérrögök jelenlétét jelezhetik, a következő jelenségeket különböztetjük meg:

• bőrkiütés megjelenése;
• a vizeletben és a vérben a zsírrögök kimutatása;
• megnövekedett vér lipidek;
• a zsír anyagcseréjének megsértése.

A vizeletben lévő zsírcseppek jelenléte az esetek mintegy 50% -ában észlelhető. Ez a tény azonban nem a megfelelő diagnózis meghatározásának kritériuma.

Megközelítés a betegség kezelésére

A zsírembólia kimutatása érdekében számos diagnosztikai intézkedést hajtanak végre:

1. Vér és vizelet vizsgálata a fehérjék, zsírok, lipidek stb.
2. Mellkas röntgen.
3. Az agy komputertomográfiája. A többszörös mikrobuborékok, az ödémák, a nekrózis fókuszai és más rendellenességek zsírembólia lehetnek.
4. Oftalmoszkópiával.

A diagnózis alapjául szolgáló főbb kritériumok a következők:

• az általános állapot éles romlása;
• hypoxaemiával;
• a központi idegrendszeri károsodásra utaló tünetek t

Ha ezeket a jeleket észlelik, a legtöbb esetben további vizsgálatokat végeznek az előzetes diagnózis megerősítésére, vagy megfelelő terápiát írnak elő.

A kezelési rendet a sérülés súlyossága határozza meg. A zsírembólia terápia olyan tevékenységeket biztosít, amelyek célja:

• a tünetek elnyomása;
• a létfontosságú testfunkciók fenntartása.

A lokalizáció területétől függően az alábbiakat rendeljük:

1. A pulmonális szindróma megszüntetése. Légzési elégtelenség esetén trachealis intubáció szükséges. A tüdőben a mikrocirkuláció helyreállítása érdekében magas frekvenciájú mechanikus szellőztetésre van szükség. Ezzel az eljárással a zsírok csiszolása a kapillárisokban történik.
2. A fájdalom megszüntetése. Ezt a stádiumot fontosnak tartják a súlyos törések kezelésében, mivel segít megelőzni a zsírembólia kialakulását. A fájdalomcsillapítók felírása annak a ténynek köszönhető, hogy fájdalom szindrómában kifejezve a katekolaminok tartalma növekszik. Ez utóbbi viszont hozzájárul a zsírsavak szintjének növekedéséhez. Az érzéstelenítés kábítószer vagy általános érzéstelenítés bevezetésével történik. Ez a módszer a zsírembólia megelőzésének tekinthető.
3. Infúziós kezelés. Az ilyen terápia során glükóz és reopolyglukina oldatokat használunk. Ezenkívül a vénás nyomás állapotának állandó nyomon követése történik.
4. A vérzsírszint csökkentése. A vér zsírszintjének csökkentése érdekében:
   • lipostabil;
   • pentoxifillin;
   • komplamin;
   • nikotinsav;
   • Essentiale.

Ezek az anyagok normalizálják a test és az egyes szervek véráramlását.

A szóban forgó patológia fejlődésének korai szakaszában a glükortikoidok alkalmazása javasolt. Lehetőség van a betegség előfordulásának megakadályozására a hypoxia elnyomása és a vérveszteség hatásainak kiküszöbölésére irányuló időszerű intézkedések megtételével.

A zsírembólia a veszélyes patológiák csoportjába tartozik. Néhány perc múlva halálhoz vezethet. A betegség általában a törések és a csontkárosodás hátterében alakul ki. A zsírembólia kezelése a test létfontosságú funkcióinak fenntartására irányuló tevékenységek elvégzése.

A zsírembólia diagnózisa

A csontok (általában az alsó lábszár, a comb, a medence) törése vagy sebészeti beavatkozása során a zsírembólia alakul ki, a bőr alatti szövetek kiterjedt zúzódásait a túlsúlyos, masszív vérveszteség (több mint 40% BCC), égési sérülések és néhány mérgezés esetén.

A kolloid-kémiai elmélet dominánsnak tekinthető a zsírembólia kialakulásában, azzal a ténnyel, hogy a trauma és az ezzel együtt járó artériás hipotenzió, hipoxia, hypercathecholemia, vérlemezke-aktiváció és véralvadási faktorok hatására a vérplazma zsírok diszperziója zavart okoz, így a durva diszperzióban finom zsír emulzió jön létre. A semleges zsírok szabad zsírsavakká alakulnak át, amelyek az újraészterezés során semleges zsírgömböket képeznek, blokkolják a kapillárisok lumenét és a klinikai zsírembólia kialakulását okozzák.

A mechanikai elmélet (a csontvelőből származó folyékony zsír a véráramba kerül) és az enzimatikus elmélet (a lipáz aktiválása ellentétes a saját plazmazsírjainak diszperziójával) szintén létezik joga, de a legtöbb szerző kritikus számukra. A zsírembólia klinikai megnyilvánulása 24-48 órával a sérülés vagy a kritikus állapot után jelentkezik.

A nyak, a mellkas felső részén, a vállon, a hónaljban található kis petechiális vérzés. Néha csak nagyítóval lehet azonosítani. A vérzés több órától néhány napig tart.

Az alaprészben perivaszkuláris ödéma és zsírcseppek jelenléte volt megfigyelhető az erek lumenében. Néha a vérzés a kötőhártya alatt és a fundusban található. Patchernomonichnym a zsírembólia számára a Purcher-szindróma: tele van vérrel, összecsukott, szegmentált retinális hajókkal.
A zsírembólia esetén a tüdő- és agyi szindrómák különböznek a tüdő vagy agy domináns léziójától függően.

Pulmonális szindróma, amely az esetek 60% -ában jelentkezik, légszomj, súlyos cianózis, száraz köhögés. Bizonyos esetekben pulmonalis ödéma fordul elő, ha a köpet felszívódik a habos vér. A pulmonális szindrómát artériás hypoxemia kísérte (PaO2 kevesebb, mint 60 mm Hg. Art.), És a hypoxemia gyakran az egyetlen jele. Emellett a vérvizsgálatokban a trombocitopénia és az anaemia is megfigyelhető. A röntgenfelvételek meghatározzák a sötétség fókuszát („blizzard”), az érrendszer vagy a hörgő mintázat fokozását, a szív jobb határainak kiterjesztését.
EKG, tachycardia, szívritmuszavar, S-T intervallum eltolódás, T-hullám deformáció, a szívpályák elzáródása figyelhető meg.

Az agyi szindrómát hirtelen megdöbbentés, téveszmék, dezorientáció, agitáció jellemzi. Egyes esetekben a hipertermia 39-40 ° C-ra emelkedhet. A neurológiai vizsgálat anisocoriat, strobizmust, ecetrapiramid jeleket, patológiás reflexeket, epileptiform görcsöket, stuporokká alakul, és akiknek a hátterében mély hemodinamika gátlása van.

A zsírembólia intenzív kezelése a természetben tüneti, és célja a test létfontosságú funkcióinak fenntartása.

ONE-ként kifejezve (PaO2 kevesebb, mint 60 mm Hg. Art.) Meghatározza a trachealis intubáció és a mechanikus szellőzés szükségességét. A leggyakrabban magas frekvenciájú mesterséges szellőzést kell végezni, amelyben a pulmonalis kapillárisokban zsíros embóliát aprítják, ami hozzájárul a pulmonáris mikrocirkuláció helyreállításához. A "RO" vagy "Phase" család készülékein percenként 100-120 lélegzetű szellőztetés végezhető. A nagyfrekvenciás szellőzés elvégzésének lehetősége hiányában a PEEP üzemmódban mechanikus szellőztetés történik.

A gyógyszerek közül 30% -os etil-alkohol intravénás csepegtetése glükózon jól bizonyult. A 96% -os etanol teljes térfogata zsírembólia esetén 50-70 ml.

Az infúziós terápia magában foglalja a reológiailag aktív gyógyszerek (reopoliglikin) és glükózoldatok bevezetését. A kis edények túlterhelésének lehetőségével kapcsolatban az infúzió sebességét a CVP szintje szabályozza.

A patogenetikus terápia, a zsírok plazmában történő diszperziójának normalizálása, a zsírcseppek felületi feszültségének csökkentése, a vaszkuláris embolizáció kiküszöbölése és a véráram helyreállítása magában foglalja a liposztabil (napi 160 ml), a pentoxifilin (100 mg), a Complamine (2 mg), a nikotinsav (100-200 mg / nap), Essentiale (15 ml).

A zsírembólia korai diagnosztizálásakor a glükokortikoidok (250-300 mg prednizon) beadását mutatják be, amely elnyomja a vérsejtek aggregációs tulajdonságait, csökkenti a kapilláris permeabilitást, csökkenti a perifokális választ és a szövetek körüli duzzanatot a zsíros emboli körül.

A heparin bevitele a zsírembólia intenzív ellátásába nem mutat be, mivel a heparinizáció növeli a zsírsavak koncentrációját a vérben.

A zsírembólia megelőzésének fő feltétele a hypoxia, acidózis, a vérveszteség megfelelő korrekciója, hatékony fájdalomcsillapítás.

Zsírembólia

Zsírembólia - a vérerek többszörös elzáródása lipidgömbökkel. Légzőszervi elégtelenség, központi idegrendszer károsodása, retina. A fő tünetek a fejfájás, az encephalopathia, az úszó szemgolyók, a bénulás, a parézis, a mellkasi fájdalom, a légszomj, a tachycardia. A diagnózis a klinikai kép alapján, a történelem prediszponáló tényezőinek jelenlétében és a vérben lévő nagy lipid részecskék azonosításában történik. A specifikus kezelés magában foglalja a mechanikus szellőzést, a zsír demulsifikáló szereket, antikoagulánsokat, glükokortikoszteroidokat, nátrium-hipokloritot. Ezenkívül nem specifikus terápiás intézkedéseket hajtanak végre.

Zsírembólia

A zsírembólia (VE) egy komoly szövődmény, amely túlnyomórészt akkor alakul ki, ha a hosszú csőcsontokat a véráramba bejutó lipid komplexek által okozott elzáródás okozza. Az előfordulási gyakoriság 0,5–30% -a a traumás betegek számának. Általában 20-60 éves betegeknél diagnosztizálják. Az embóliák minimális számát feljegyezték az emberek, akiket már megsebesítettek. A halálozás 30-67%; Ez a mutató a sérülés súlyosságától és típusától, az orvosi ellátás sebességétől függ.

A zsírembólia okai

A kóros folyamat lényege a véredények zsírral való elzáródása. Ez a test fontos struktúráiban - az agyban és a gerincvelőben, a tüdőben, a szívben - a véráramlás csökkenéséhez vezet. A VE-t okozó feltételek között szerepelnek:

1. Sérülést. A lipidembólia fő oka a combcsont, a sípcsont és a medence hasmenése. A patológia kialakulásának kockázata a térfogat és a többszörös sérülések következtében nő a csontszövet zúzódása mellett. Úgy véljük, hogy az izom- és izomrendszeri sérülésekben szenvedők 90% -ánál patológiás betegek fordulnak elő. Klinikai tünetei azonban csak viszonylag kis számú esetben alakulnak ki. Emellett a véredények elzáródását kiváltó diszlipidémia az égési sérülésekkel, a szubkután zsír nagy mennyiségének károsodásával jár.
2. Rázkódások és posztuszkulációs betegség. Az embóliák kialakulása az esetek 2,6% -ában bármilyen eredetű sokkokkal fordul elő. Az ok - a katabolikus folyamatok erősödése, az anyagcsere vihar. A szimptomatológia gyakran 2-3 nap elteltével alakul ki a beteg kritikus állapotból történő eltávolítása után.
3. Olajoldatok intravénás beadása. Elszigeteltek a betegség iatrogén eredete. A zsírelzáródás az exogén zsírok miatt következik be, amelyek az orvos szakszerű cselekedetei során a véráramba jutottak. Ezen túlmenően, a zsíros emboliát néha diagnosztizálják a sportolók, akik szintolot használnak az izomtömeg növelésére.
4. Hypovolemia. Súlyos hipovolémia esetén a hematokrit emelkedése következik be, a szöveti perfúzió szintje csökken, és a torlódások jelentkeznek. Mindez nagy zsírcseppek kialakulásához vezet a keringési rendszerben. A dehidratáció hosszan tartó hányás, hasmenés, forró éghajlatú ivóvíz elégtelen fogyasztása, túlzott diuretikumok bevétele esetén alakul ki.

patogenézisében

A klasszikus elmélet szerint a zsírembólia a csontvelő részecskék közvetlen bejutása a véráramba a sérülés idején. A vérben áramló további gömböcskék terjednek a testben. > 7 mikronos részecskemérettel blokkolják a pulmonális artériákat. Kis csepp zsírok megkerülik a tüdőt, és behatolnak az agy keringési hálózatába. Vannak agyi tünetek. Vannak más feltételezések a fejlesztési folyamat mechanizmusaira vonatkozóan.

A biokémiai elmélet támogatói szerint a plazma lipáz a sérülést követően és a sérülés után azonnal aktiválódik. Ez ösztönzővé válik a zsír felszabadulására a lerakódásokból, a hiperlipidémia kialakul, durva zsírcseppek képződnek. A kolloid-kémiai változat az, hogy a finoman diszpergált emulziók demulsifikációja a véráramlás lassulása miatt kezdődik az érintett területen.

A hiperkoagulatív elméletből következik, hogy a zsírcseppek kialakulásának oka a mikrocirkuláció, a hipovolémia és az oxigén éhezés. 6-8 mikron átmérőjű lipidgömbök képződése, amelyek a disszeminált intravaszkuláris koaguláció alapját képezik. A folyamat folytatása - szisztémás kapillaropathia, amely a folyadék visszatartásához vezet a tüdőben és a lipid anyagcsere termékekkel való endointoxikáció.

besorolás

A zsírembólia tüdő-, agyi vagy kevert formában fordulhat elő. A légzőforma a pulmonalis artéria elágazásának előnyös elzáródásával alakul ki, és légzési elégtelenség formájában jelentkezik. Agyi fajta - az artériák és arteriolák eltömődésének eredménye, amelyek vérellátást biztosítanak az agyban. A vegyes forma a leggyakoribb és magában foglalja a tüdő és agyi elváltozások jeleit is. Az első tünetek megjelenése előtti időszak nagymértékben változik. A látens időszak ideje megkülönbözteti a betegség következő formáit:

• Villámgyors. A sérülés után azonnal megnyilvánul, kritikusan gyors ütemű. A beteg halála néhány percen belül történik. Az ilyen típusú embóliában a halálozás közel 100%, mivel a rövid távú speciális segítségnyújtás lehetetlen. Csak többszörös vagy súlyos sérülésekkel fordul elő. Az előfordulás gyakorisága - a VE esetek 1% -a.
• Akut. A betegek 3% -ánál a sérülés időpontjától számított 12 óránál kevesebb idő áll fenn. Életveszélyes állapot, de a halálozási arány nem haladja meg a 40-50% -ot. A halál tüdőödémából, akut légzési elégtelenségből, kiterjedt ischaemiás stroke-ból származik.
• Szubakut. A betegek 10% -ában 12-24 órán belül megnyilvánul; 24-48 óra alatt - 45% -ban; 48-70 óra után - az áldozatok 33% -ában. Vannak esetek, amikor az embolia jelei 10-13 nap után alakultak ki. A szubakut formák áramlása viszonylag könnyű, a halottak száma nem haladja meg a 20% -ot. A túlélés esélye akkor nő, ha a beteg a kórházban jelentkezik.

A zsírembólia tünetei

A patológiát számos nem specifikus tünet okozza, amelyek más körülmények között fordulhatnak elő. A tüdőedények elzáródása a mellkasi szorító érzéshez, a mellkasi fájdalomhoz, a szorongáshoz vezet. Objektív módon a páciens légszomj, köhögés, hemoptízis, hab a szájból, piszkos, ragadós hideg verejték, szorongás, halál félelme, acrocianózis. A szívben tartós tachycardia, extrasystole, szűkítő fájdalom van. A pitvarfibrilláció kialakulhat. A légzőrendszerben bekövetkező változások a betegek 75% -ánál jelentkeznek, és a patológia első tünetei.

Az agyi embolia következménye idegrendszeri tünetekké válik: görcsök, eszméletvesztés a stuporig vagy kómáig, dezorientáció, súlyos fejfájás. Előfordulhat afázia, apraxia, anisocoria. A kép hasonlít a fejsérüléshez, ami sokkal nehezebbé teszi a diagnózist. Talán a bénulás, a parézis kialakulása, az érzékenység helyi csökkenése, paresztézia, csökkent izomtónus.

A betegek felében a hónaljban, a vállon, a mellkason, a hátsó részen petechiális kiütés jelentkezik. Ez általában a légzési elégtelenség jeleinek megjelenésétől számított 12–20 óra elteltével jelentkezik, és jelzi, hogy a kapilláris hálózatot az emboliák túlterhelik. A beteg alapjainak vizsgálatakor a retina sérülése észlelhető. Hipertermia alakul ki, amelynél a testhőmérséklet eléri a 38-40 ° C-ot. Ez annak köszönhető, hogy az agy termoregulációs központjai zsírsavakkal irritálódnak. A hagyományos antipiretikus szerek ebben az esetben hatástalanok.

szövődmények

A VE-ben szenvedő betegeknek nyújtott segítséget a vaszkuláris okklúzió jeleinek kialakulását követő első percekben kell biztosítani. Ellenkező esetben a zsírembólia komplikációk kialakulásához vezet. A légzési elégtelenség az alveoláris ödémával végződik, amelyben a pulmonáris vezikulumok folyadékkal vannak feltöltve, a véráramból izzadva. Ugyanakkor a gázcserét zavarják, csökken a vér oxigenizációs szintje, felhalmozódnak az anyagcsere termékek, amelyeket rendszerint kilégzett levegővel távolítanak el.

A pulmonális artériák zsírgömböcskékkel való elzáródása a jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. A pulmonáris hajókban a nyomás emelkedik, a szív jobb részei túlterheltek. Ilyen betegeknél aritmia, pitvari flutter és pitvarfibrilláció észlelhető. Az akut jobb kamrai elégtelenség, valamint a tüdőödéma életveszélyes állapot, és sok esetben a beteg halálához vezet. Az események kialakulásának megakadályozása csak a leggyorsabb segítséggel lehetséges.

diagnosztika

Anaesthesiológus-resuscitátor, valamint orvos-tanácsadó: kardiológus, pulmonológus, traumatológus, szemész, radiológus részt vesz a lipid által kiváltott embolió diagnózisában. A helyes diagnózis megfogalmazásában jelentős szerepet játszanak a laboratóriumi adatok. A ZhE-nek nincsenek kognitív jelei, ezért az élettartam észlelése csak az esetek 2,2% -ában fordul elő. A patológia meghatározásához a következő módszereket alkalmazzuk:

1. Objektív vizsgálat. A betegségnek megfelelő klinikai kép kiderül, a szívfrekvencia több mint 90-100 ütés / perc, a légzési sebesség több mint 30-szor percenként. A légzés sekély, gyenge. A tüdőben, nedves, nagy, pezsgő wheezes hallható. Az SpO2 nem haladja meg a 80-92% -ot. Hipertermia a lázas értékek között.
2. Elektrokardiógrafia. Az EKG a szív elektromos tengelyének jobbra rögzített eltérése, az ST szegmensben nem specifikus változások. A P és R fogak amplitúdóinak növekedése, bizonyos esetekben negatív T hullám található, a jobb Guis köteg blokádjának jelei: az S hullám kiterjesztése, a QRS komplex alakjának megváltozása.
3. A tüdő radiográfiája. A képek mindkét oldalon a periférián uralkodó tüdőszövet diffúz infiltrátumát mutatják. A pulmonáris háttér átláthatósága az ödéma növekedésével csökken. A folyadékszintek megjelenése, jelezve a pleurális effúzió jelenlétét.
4. Laboratóriumi diagnózis. A 7-6 mikron méretű lipidgömbök plazmájában a detektálás bizonyos diagnosztikai értékkel rendelkezik. Célszerű a biomateriát a fő artériából és a központi vénából venni. A médiumok tanulmányozása mindkét medencéből külön történik. A globulák kimutatása növeli az elzáródás kockázatát, de nem garantálja annak előfordulását.

A differenciáldiagnosztikát más típusú emboliákkal végezzük: levegő, thromboembolia, daganatok vagy idegen testek vérellátása. A ZhE megkülönböztető jellemzője a zsírok cseppjeinek a vérben való jelenléte a megfelelő röntgensugárral és klinikai képpel együtt. A vaszkuláris okklúzió más típusaiban nincsenek lipidgömböcskék a vérben.

A zsírembólia kezelése

A terápiát konzervatív orvosi és nem gyógyszeres módszerekkel végzik. Az orvosi ellátás biztosítása érdekében a beteg intenzív osztályba és intenzív ellátásba kerül. Minden terápiás intézkedés specifikus és nem specifikus:

• Különös. A zsírok deemulsifikációjához, a koagulációs rendszer munkájának korrekciójához, megfelelő gázcsere biztosításához. Az oxigénellátás érdekében a pácienst intubáljuk és mesterséges szellőztetésbe helyezzük. A készülékkel való szinkronizáláshoz a nyugtatókat a perifériás izomrelaxánsokkal kombinálva lehet bevezetni. A lipidfrakciók normális konzisztenciájának helyreállítása lényeges foszfolipidek alkalmazásával érhető el. A heparint a hiperkoaguláció megelőzésére alkalmazzák.
• A nem-specifikus. A nem specifikus módszerek közé tartozik a méregtelenítés infúziós terápiával. A bakteriális és gombás fertőzések megelőzését antibiotikumok, nystatin előírásával végezzük. A nátrium-hipokloritot antimikrobiális és metabolikus szerként alkalmazzák. A 2. naptól kezdődően a beteg parenterális táplálékot ír elő, majd a szondába belépve.

Egy kísérleti módszer a PPO-vegyületeken alapuló vérpótlók alkalmazása. A gyógyszerek javítják a hemodinamikát, helyreállítják a vér normális reológiai tulajdonságait, segítenek csökkenteni a lipid részecskék méretét.

Prognózis és megelőzés

A szubakutban a zsírembólia kedvező prognózist mutat. Az időben nyújtott segítség lehetővé teszi a patológiás jelenségek megállítását, az életfontosságú szervek szükséges perfúziójának biztosítását, fokozatosan feloldja az embolit. A betegség akut változatában a prognózis kedvezőtlen. A fulmináns folyamat a beteg közel 100% -ánál történő halálához vezet.

A műveletek során a megelőzés során alacsony hatású technikákat alkalmaznak, különösen a késleltetett módon végzett perkután osteoszintézist. Javasoljuk, hogy hagyja abba a csontvonás használatát, mivel ez a módszer nem biztosítja a fragmentumok stabil helyzetét, és késői embolizáció kialakulásához vezethet. A kórházi kezelés előtt a vérzést a lehető leggyorsabban le kell állítani, ha jelen van, megfelelő fájdalomcsillapítás és a vérnyomás fenntartása normális fiziológiai szinten. Egy specifikus módszer az etil-alkohol 5% -os glükózoldatba való bevezetése.

Zsírembólia: okok, diagnózis, kezelés

A zsírembólia (VE) esetében a mikrocirkulációs ágyat zsírcseppekkel embolizáljuk. Először is, a tüdő és agy kapillárisai részt vesznek a kóros folyamatban. Mi nyilvánul meg az akut légzési elégtelenség, a hypoxemia, a különböző súlyosságú ARDS, a diffúz agykárosodás kialakulásában. A klinikai tünetek általában a sérülés vagy más expozíció után 24–72 órával alakulnak ki.

Tipikus esetekben a VE klinikai megnyilvánulásai fokozatosan alakulnak ki, maximum két nappal az első klinikai megnyilvánulások után. A fulmináns forma ritka, de a betegség kialakulását követő néhány órán belül a halál is előfordulhat. Fiatal korú betegeknél gyakrabban fordul elő E, de az idősebb betegeknél nagyobb a halálozás.

Úgy véljük, hogy ha a beteg a sérülés bekövetkeztének idején mély mérgezés volt, a VE ritkán alakul ki. Számos elmélet létezik a zsírembólia mechanizmusáról (mechanikai, kolloid, biokémiai), de valószínűleg minden esetben különböző mechanizmusokat vezetnek be, ami ZhE-hez vezet. A halálozás a diagnosztizált esetek számától 10-20%.

Gyakori okok

Minden esetben a csontrendszeri sérülés (kb. 90%). A leggyakoribb ok a nagy csőcsontok törése, és elsősorban a csípő törése a felső vagy a középső harmadban. Több csonttörés esetén a VE kockázata nő.

A házhatások ritka okai

• Proteetikus csípőízület;
• A comb intramedulláris osteoszintézise masszív csapokkal;
• A csonttörések zárt áthelyezése;
• Kiterjedt műtét a csőcsontokon;
• Kiterjedt lágyszöveti sérülés;
• Súlyos égési sérülések;
• zsírleszívás;
• Csontvelő biopszia;
• A máj zsíros degenerációja;
• Hosszú távú kortikoszteroid terápia;
• Akut pancreatitis;
• osteomyelitis;
• A zsíremulziók bevezetése.

ZhE diagnosztika

A zsírembólia tünetei:

• A betegek határozatlan ideig tartó mellkasi fájdalmat, levegőhiányt, fejfájást okozhatnak.
• A hőmérséklet emelkedik, gyakran 38,3 ° C fölött. A legtöbb esetben a láz aránytalanul magas tachycardia kísérik.
• A legtöbb ZhE-ben szenvedő beteg álmos, amit oliguria jellemez.

Ha a betegeknél a csontrendszeri sérülés után 1-3 nappal megnövekedett a testhőmérséklet, észrevehető az álmosság és az oliguria, akkor először feltételezzük a VE jelenlétét.

A zsírembólia fő megnyilvánulásai

• Az artériás hipoxémia (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% a légzési terápia célja). Az enyhe esetekben elegendő az orr-katétereken keresztül történő oxigénterápia.

Az infúziós terápia térfogatának és a diuretikumok alkalmazásának ésszerű korlátozása csökkentheti a folyadék felhalmozódását a tüdőben, és segít csökkenteni az ICP-t. Amíg a beteg nem stabilizálódik, sóoldatokat (0,9% nátrium-klorid, Ringer-oldat), albuminoldatokat használunk. Az albumin nemcsak hatékonyan helyreállítja az intravaszkuláris térfogatot, hanem enyhén csökkenti az ICP-t, hanem a zsírsavak kötődését is, lehetséges, hogy csökkentheti az ARDS progresszióját.

A ZhE súlyos agyi megnyilvánulásaiban a nyugtató terápiát és a tüdő mesterséges szellőzését használják. A kóma mélysége és az ICP növekedésének mértéke határozott összefüggést mutat. Ezeknek a betegeknek a kezelése nagyon hasonlít az olyan betegek kezelésére, akiknek más eredetű traumatikus agykárosodása van. Meg kell akadályozni, hogy a testhőmérséklet 37,5 ° C fölé emelkedjen, amelyhez nem szteroid fájdalomcsillapítót használnak, és szükség esetén fizikai hűtési módszereket.

Széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő, általában a 3. generációs cefalosporinok, mint kezdő terápia. A klinikailag jelentős koagulopátia kialakulásával friss fagyasztott plazma alkalmazása látható.

A kortikoszteroidok hatékonyságát a ZhE kezelésében nem bizonyították. De gyakran kinevezik őket, remélve, hogy képesek lesznek megakadályozni a folyamat további fejlődését. Ha a nagy dózisokban a ZhE kortikoszteroidokat ajánljuk. Metilprednizolon 10-30 mg / kg bolus 20-30 percig. Ezután 5 mg / kg / óra adagoló 2 napig. Ha metilprednizolon nem áll rendelkezésre, akkor más kortikoszteroidokat (dexametazon, prednizon) alkalmazunk ekvivalens adagokban.

A zsírembólia megelőzése

A ZhE megelőzését két vagy több cső csonkjának, az alsó végtagok töréseinek, a medence csontjainak töréseire mutatják. A megelőző intézkedések a következők:

• A hypovolemia hatékony és korai eliminációja, vérveszteség;
• Megfelelő fájdalomcsillapítás;
• A leghatékonyabb megelőző intézkedés a korai, az első 24 órában a medence és a csőcsontok törésének sebészeti stabilizálása.

A VE, ARDS formában jelentkező szövődmények gyakorisága jelentősen (4-5 alkalommal) nőtt, ha a műtétet egy későbbi időpontra elhalasztották. Megjegyezzük, hogy a mellkasi trauma és a traumás agykárosodás nem a csőcsontok korai intramedulláris osteosynthesisének ellenjavallata. A kortikoszteroidok bizonyított hatékonysága a ZhE és a poszt-traumás hypoxemia megelőzésében, bár a gyógyszerek optimális kezelési rendje és dózisa nem került megállapításra. A leggyakrabban a metilprednizolont használják - 15-30 mg / kg / nap. 1-3 napon belül. De vannak bizonyítékok a hatásosságra és a kisebb dózisokra: metilprednizolon 1 mg / kg dózisban 8 óránként 2 napig. A kortikoszteroidok beadása különösen akkor jelentkezik, ha a törések korai stabilizálását nem végezték el.

Zsírembólia - leírás, okok, diagnózis és kezelés

Kabardino-Balkán Állami Egyetem. HM Berbekova, Orvostudományi Kar (KBSU)

Az oktatás szintje - szakember

Chuvashia Egészségügyi és Társadalmi Fejlesztési Minisztériumának Állami Oktatási Intézete "Fejlett Orvostudományi Intézet"

A sérülés komoly sokk a test számára. Ez alááshatja az egészséget és súlyos szövődményeket okozhat. Az egyik a zsírembólia. Általában ez a patológia a sérült betegekben jelentkezik, akiknél a túlsúly jelentős vérveszteséggel jár. Szakértők tudomásul veszik: ha a terápiás intézkedéseket nem hajtják végre időben, a zsírembólia megismétlődésének lehetősége többször is nő.

Zsírembólia: patológiás jellemzők

A zsírembólia egy olyan sérülés következménye, amely vérrögök képződését okozza a keringési rendszer edényeiben zsírrészecskék formájában. A patológiát leggyakrabban a medence bordáinak és csontjainak károsodása okozza. A különböző ortopédiai rögzítők használata csak növeli a zsír-embóliák kialakulásának lehetőségét. A zsírembólia előrehaladásának első lendülete a vér vérkeringését sértő vér tulajdonságainak negatív változása.

A patológia az oxigénhiány hátterében és a keringő vér mennyiségének csökkenésében nyilvánul meg. A véredények és a megfelelő szervek zsírrészecskékkel vannak feltöltve, amelyek végül mikrotrombokba csoportosulnak. A szervezetet toxikusan befolyásolja a lipid anyagcsere termékek és enzimek. Az edények és a tüdő burkolatai megsérülnek, néha DIC-t okoznak (a véralvadás megsértése a szövetekből származó tromboplasztikus anyagok jelentős felszabadulása miatt).

A vörösvérsejtek szerkezetének zavarai nagy mértékben befolyásolják a zsírembólia lefolyását. A patológiában a normál vörösvértestek között megváltozott formájukat (sarló, tövis, gömb) vagy természetellenesen kis méretű vörösvértesteket figyelték meg. Számuk a sérülés súlyosságától és következményeitől függ. A fejlődés klinikai képének megfelelően több patológiai formát különböztetnek meg:

Ezenkívül a zsírembóliát az áramlási idő osztja. Ezek lehetnek:

• villámgyors (hirtelen halál);
• akut (a sérülés utáni első órában fordul elő);
• szubakut (három napos halál).

A patológia okai

A zsírembólia előfordulásának négy változata létezik:

• a sérült fókuszból származó klasszikus - kövér töredékek a vénák vénájába, és vérrel a tüdőedényekbe kerülnek, blokkolva a réseket;
• az enzim - a traumában - a vér zsírszerű anyagai az enzim (lipáz) hatására a diszpergált állapotból cseppekké alakulnak, ami hátrányosan befolyásolja a felületi feszültséget. A csontvelőből származó zsírfragmensek aktiválják a lipáz szekréciót, ami hozzájárul a folyamat további fejlődéséhez;
• a kolloid-kémiai - zsírszerű vér anyagokat az emulziós részecskékből a sérülés hatására cseppekké alakítják át;
• hiperkoagulálható - a véralvadási zavarok kialakulásához a lipid metabolizmusának egyensúlya miatt a traumatikus betegségek komplexéhez vezet.

Az esetek 90% -ában a patológia progressziója csontrendszeri sérüléseket vált ki, gyakrabban nagy csőcsontok károsodása. A zsírembólia valószínűsége több törés esetén nő. A patológia ritkaabb okai a következők:

• a combcsontok töredékeinek összekötése nagy csapokkal;
• a kopott csípőszövet cseréje mesterséges endoprotézisekkel;
• a kiszorított csontfragmensek zárt redukciója;
• masszív sebészeti beavatkozások a csőcsontok sérüléseire;
• a lágy szövetek jelentős sérülése;
• súlyos égési sérülések;
• sebészeti alak korrekció;
• csontvelő-mintavétel;
• a zsírok túlzott felhalmozódása a májban;
• hosszú távú kortikoszteroid kezelés;
• a hasnyálmirigy akut gyulladása;
• csontvelőgyulladás;
• zsíremulziók bevezetése.

A zsírembólia tünetei

A zsírembólia "utánozhatja" - a vérben lévő zsírcseppek kialakulásának kezdetét nem kísérik a tünetek. Fokozatosan csoportosítják és elzárják a különböző méretű hajókat. Veszélyes állapot tünetei akkor jelennek meg, ha a zsíros emboli a véredények jelentős részét foglalja el. Ez általában egy-két napon belül történik. A zsírcseppek a véredények felrobbantását idézik elő, melyet a vérzés okoz - gyakrabban a mellkas felső részén és a hónaljban. Ezt a feltárt tünetet követően mások jelentkeznek:

• jelentős légszomj;
• köhögés;
• gyors szívverés;
• „Bloodshot” szemek, fájdalom az aljzatokban;
• a bőr cianózisa;
• láz;
• eszméletvesztés

A zsírcseppek mozghatnak a véráramlással (mobil), és rögzítetten rögzíthetők egy adott hajó falához (mozdulatlanul). Ha az embol mobil, a patológia néhány óra múlva alakul ki. A megnyilvánulása az érintett szerv embolusától függ. Például, ha egy csepp kövér egy koronária-tartályban van, a szívelégtelenség előfordul és leáll. Ha az embolus behatolt a veseedényekbe, a zsírembólia okozta elégtelenségüket. És ha egy csepp zsír összezsugorítja az agyi artériát, agyvérzés vagy agyi infarktus alakul ki.

Az emboli lokalizációjának megfelelően a patológia kifejeződik:

1. Központi idegrendszeri betegségek: t

• fejfájás;
• a tudat és a pszichés zavarai;
• bénulás és parézis;
• megtévesztő állapotok;
• az agy bélésének irritációjának klinikai jeleinek gyenge megnyilvánulása;
• inga szemmozgások;
• az agykéreg piramissejtjeinek megsértése;
• izomrángás;
• kómaállapot;

1. Légzőszervi zavarok:

• mellkasi fájdalmak;
• nedves köhögés vérrögökkel;
• súlyos légszomj;
• buborék zihálás;
• tartós tachycardia;

1. Kapillárisok átjárhatósága és törékenysége (vöröses kiütés a szájüregben, kötőhártya, az arcokon, a nyakon, a vállakon, a mellkason, a háton);
2. Melegítés (40 ° C-ig).

A zsírembólia lázas tünetével a lázcsillapító szerek hatástalanok, mivel a zsírsavak csökkentik az agyi termoregulációt.

A szívbetegség patológiájának jellemzői

A zsírembólia negatív hatása a vérerek állapotára kétségtelenül. De ez is befolyásolja a szívizom aktivitását. A szívbetegségekben a pulmonáris keringésben lévő nagy számú kis hajó elzáródása nem teszi lehetővé a gyenge szervek leküzdését a felmerült akadályoktól. Ideális körülmények jönnek létre a szív kiterjesztésére és bénulására - ez előfordulhat, mielőtt a szív összehúzódása a zsírcseppeket a nagy vérkeringés tartályaiba tolja.

A szívkoszorúér-erek legyőzésével a szívizom elzáródásának területén a lézió különböző területei láthatóak, néha leukocitákkal határosak. Ezt az állapotot "tigris" szívnek nevezik. Ez észrevehető:

• a myocardialis izomrostok szétesése külön fragmensekké;
• vérzés a szívizom vezetési rendszerében;
• retrográd véna embolia.

A zsír embóliák nemcsak a jobb szívizomban tapasztalt nyomás meredek emelkedése miatt mozognak a szívvénák mentén, hanem a koszorúér artériák nyomásesése miatt is. Támogassa a zsír- és viessenovye-hajók népszerűsítését, kommunikálva a megfelelő szívvel. A szakértők úgy vélik, hogy a zsírembólia kockázatának meghatározásakor a tüdő irritáció által okozott reflexes rohamok és azok más szervekre, köztük a szívbe történő továbbítása fontos.

A pulmonalis elégtelenség szívelégtelenséget okozhat - a pulmonáris keringés vérében lévő zsírszerű anyagok növelik viszkozitását, és ellenállnak a jobb szívizom munkájának. Ezeknek a jelenségeknek a hátránya az, hogy a szív színe elégtelen, és a szívizom oxigén éhezése megtörténik. Hasonló tények azt mutatják, hogy a zsírembolizmusban a szívelégtelenség mindig nagy szerepet játszik, és a koszorúér-embóliában vezető szerepet játszik.

A zsírembólia diagnózisa

A zsírembóliát általában klinikai adatok alapján diagnosztizálják. A laboratóriumi vizsgálatok másodlagos jelentőséggel bírnak. A diagnózis akkor igazolódik, ha a páciens egyszerre több jogsértést tár fel:

• kerek, fehéres foltok a szemek edényei közelében, edemás retina;
• tachycardia 90 percenként percenként;
• a testhőmérséklet 38 ° C felett van;
• sokk tüdő szindróma jelei (légszomj, szorongás, gyors szívverés);
• a tudatosság változása;
• kis mennyiségű vizelet kiválasztódik a vesék által;
• körülbelül 6 mikron átmérőjű zsírcseppek; koagulált fehérje, vérsejtek, vese-tubuláris epitélium (vizeletvizsgálat) mikroszkópos hengeres testei;
• vérszegénység, magas vagy alacsony véralvadás jelei (vérvizsgálat);
• diffúz infiltráció a tüdőbe (röntgen).

Különböző pontozási diagnosztikai módszerek léteznek, amelyekhez minden kritérium egy bizonyos pontszámot teljesít. Számításuk lehetővé teszi a látens és nyilvánvaló zsírembólia jelenlétének meghatározását.

Zsírembólia terápia

A terápiás tevékenységek közé tartozik:

• a test telítettsége oxigénnel;
• a tüdő szellőzése;
• hemodinamikai stabilizáció;
• vértermékek injekciója a klinikai indikációk szerint;
• a mélyvénás trombózis megelőzése.

A zsírembólia specifikus terápiája a szervezet szöveteinek oxigénnel való ellátása. A tüdő mesterséges szellőzése (ALV) akkor történik, ha a beteg tudata károsodik - túlzottan izgatott, nem megfelelő viselkedése, a beszéd észlelésének hiánya. Ilyen megnyilvánulások esetén még a légzési elégtelenség és a sav-bázis egyensúlyi zavarok hiányában is mechanikus szellőzés látható. A gyógyszereket a zsírembólia kezelésére is használják, de hatékonyságuk nem eléggé meggyőző. Használt gyógyszerek:

• kortikoszteroidok - gyulladás enyhítésére, vérzés és ödéma csökkentésére;
• Aspirin - a vérgázok normalizálására, a fehérjék és a vérlemezkék koagulálására;
• Heparin - a lipáz aktivitásának stimulálása. Azonban potenciálisan veszélyes lehet, ha a szabad zsírsavak növekedése a patogenezis része. Emellett fennáll annak a lehetősége is, hogy a többszörös sérülésekben szenvedő betegeknél nagyobb a vérzés kockázata;
• N-acetil-cisztein;
• Lipostabil és Essentiale - az emulgeált zsír fiziológiai oldódásának helyreállításához.

A lipáz hatásának lassításához 90% -os alkohol intravénás beadása 5% -os glükózoldatban javasolt. Alkalmazza a toxinok eltávolítását a szervezetből:

• kényszer diurézis (a vizelet térfogatának növekedése);
• plazma csere (vérgyűjtés, tisztítás és visszatérés a véráramba);
• a vér ultraibolya és lézer besugárzása.

Az intenzív terápia célja a test alapvető funkcióinak támogatása és helyreállítása, tüneti. A sebészeti beavatkozás a csonttörések stabilizálására szolgál. Ha lehetséges, alkalmazza a leggyengébb módszert - rúd eszközök használatával.

Patológiai megelőzés

A masszív trauma vagy sebészeti terápia alatt szenvedő betegek zsírembólia megelőzésére irányuló intézkedések azt jelentik, hogy:

• megfelelő orvosi intézkedések végrehajtása sérülés esetén;
• töltse ki a vérveszteséget és megszüntesse a vérzést;
• az érintett testrészek helyes rögzítése (pneumatikus gumiabroncsok);
• a beteg illetékes orvosi ellátásba történő szállítása;
• a vérlemezkék aggregációjának lassítását célzó korai kezelés megvalósítása;
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek elősegítik a lipid metabolizmus normalizálódását;
• a beteg állapotának ellenőrzése.

A megelőzés három-négy napig tart a sérülés vagy műtét után.

A zsírembólia kezdetben veszélyes, mivel önmagában a meglévő patológiák szövődménye. Még képesített terápiában is megzavarhatja a véráramlást és befolyásolhatja az egész szervezet állapotát, és a krónikus betegségek súlyosbodásával halálos kimenetelű lehet. A modern diagnosztikai módszerek jelentősen csökkentették a zsírembólia halálozási arányát, de a prognózis továbbra is kedvezőtlen.