Általános Gyógyszerészeti Intézet Endokrinológiai Tanszéke - Családi orvostudomány (Kijev)

A diszlipidémia (hiperlipidémia, hiperlipoproteinémia) a lipidek (lipoproteinek) rendellenesen magas szintje és / vagy arányuk megsértése. A lipid- és a lipoprotein-metabolizmus megszakítása az általános populációban meglehetősen gyakori. A hiperlipidémia a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának fontos kockázati tényezője, elsősorban a koleszterin jelentős hatása miatt az ateroszklerózis kialakulására.

Az UKPDS vizsgálat kimutatta, hogy a diabéteszes diszlipidémia 4 fő jellemzője: 1) hipertrigliceridémia, 2) magas LDL-szint, 3) alacsony HDL-koncentráció, 4) az étkezés utáni lipémia kialakulása.

Az LDL-ek a legtöbb proatherogén lipoprotein, mivel azok a legintenzívebb oxidáltak, és a makrofágok által abszorbeálódva a habsejtek képződésének alapját képezik.

Mindezek a cukorbetegség kísérő kaszkádváltozásai inzulinrezisztenciát követnek, ami a lipoprotein lipáz enzim aktivitásának csökkenéséhez, a túlzott lipolízishez és a szabad zsírsavak vértartalmának növekedéséhez vezet. Ezekben a folyamatokban a májban a hepatocita inzulinrezisztencia hátterében az apolipoprotein-B (apoB) pusztulása csökken, ami a triglicerid-VLDL mennyiségének növekedését eredményezi.

Táblázat - A hyperlipoproteinemia típusai (WHO osztályozás)

A legtöbb kutató arra a következtetésre jut, hogy a statinok adagolása (alacsony vagy magas) pozitív hatással van a szív-érrendszeri betegségek, az atherosclerosis és a diabetes mellitusra.

Hyper - lipoprotein - aemia

Frederickson DS, Lee RS. A hiperlipidémia fenotípus-meghatározó rendszere. Cirkuláció 1965, 31: 321-7.

I. típusú hiperlipoproteinémia

Egy ritka hiperlipidémia, amely LPL-hiány vagy az LPL-aktivátor fehérje - apoC2 hibája. A chylomicron megnövekedett szintje, a lipoproteinek olyan osztálya, amely lipideket szállít a bélből a májba. Az általános populációban az előfordulás gyakorisága 0,1%.

II. Típusú hiperlipoproteinémia

A leggyakoribb hiperlipidémia. A fokozott LDL-koleszterin jellemzi. A magas trigliceridek hiányától vagy jelenlététől függően a IIa és IIb típusokra oszlik.

Ez a hiperlipidémia lehet szórványos (alultápláltság következtében), poligén vagy örökletes. A IIa típusú örökletes hyperlipoproteinemia az LDL receptor gén (a populáció 0,2% -a) vagy az apoB gén (a populáció 0,2% -a) mutációjának eredményeként alakul ki. A családi vagy örökletes formát a xantomák és a kardiovaszkuláris betegségek korai fejlődése jelzi.

Ez a hiperlipidémia altípusa a VLDL összetételében a vérben lévő trigliceridek koncentrációjának növekedésével jár. A VLDL magas szintje a VLDL-trigliceridek fő összetevőjének, valamint az acetil-koenzim A és az apoB-100 fokozott képződésének köszönhető. Ritkább oka lehet az LDL lassú eltávolítása (eltávolítása). Ez a fajta előfordulási gyakorisága a népességben 10%. Ebbe az altípusba tartoznak az örökletes kombinált hiperlipoproteinémia és a másodlagos kombinált hyperlipoproteinemia (általában metabolikus szindrómával).

Ennek a hiperlipidémiának a kezelése magában foglalja a táplálkozás változását, mint a terápia fő összetevőjét. Sok betegnek szüksége van a sztatinokra a kardiovaszkuláris betegségek kockázatának csökkentése érdekében. A trigliceridek erős emelkedése esetén a fibrátokat gyakran felírják. A statinok és a fibrátok együttes alkalmazása rendkívül hatékony, de mellékhatásokkal, mint például a myopathia kockázata, és az orvos állandó felügyelete alatt kell lennie. Más gyógyszerek (nikotinsav stb.) És növényi zsírok (ω3 zsírsavak) szintén használhatók. [2]

III. Típusú hyperlipoproteinemia

A hiperlipidémia ilyen formája a chylomicron és az LPPP növekedése, ezért dis-béta-lipoproteineniának is nevezik. A leggyakoribb ok a homozigóta az apoE izoformák egyikében - E2 / E2, amelyet az LDL receptorhoz való kötődés megsértése jellemez. Az általános populációban előfordulása 0,02%.

IV. Típusú hyperlipoproteinemia

Ezt a hiperlipidémia altípust a trigliceridek magas koncentrációja jellemzi, ezért hipertrigliceridémiának is nevezik. Az általános népesség előfordulási gyakorisága 1%.

V típusú hyperlipoproteinemia

Ez a fajta hiperlipidémia sok tekintetben hasonlít az I. típushoz, de nemcsak a magas chilomikronok, hanem a VLDL is.

A diszlipidémia egyéb ritka formái, amelyek nem tartoznak az elfogadott osztályba:

Mi a veszélye a diszlipidémiának és hogyan kell megbirkózni vele

A diszlipidémia nem diagnózis vagy betegség, de ez a feltétel fokozott figyelmet igényel. Sajnos gyakran fordul elő. A diszlipidémiát úgy értik, mint a zsír anyagcseréjének megsértését, amelyben a vérben felhalmozódnak a veszélyes frakciók, ami atherosclerosishoz (atherogén) vezet.

Lipid frakciók és diszlipidémia

Egy személy megtanulja a diszlipidémiát vérvizsgálati eredmény fogadásával. A legtöbb esetben a beteg nem is gyanítja, hogy mi az, mivel a kóros állapot nem nyilvánul meg.

A normális működéshez az emberi test zsírokat és zsírszerű anyagokat igényel. Az egyik a koleszterin. Ennek a vegyületnek a fő hányada a májban képződik, és csak egyötöde élelmiszerből származik. A koleszterin minden sejthez szükséges. Ő részt vesz a membránok építésében, de a véráramlás a szövetbe jutáshoz nem vezethet, mert a plazmában nem oldódik. A koleszterin sejtekbe történő szállításához hordozófehérjékre van szükség. A lipidekkel kombinálva az ilyen típusú lipoprotein komplexeket alkotják:

• VLDL (nagyon alacsony sűrűség);
• LDL (alacsony sűrűség);
• LPPP (közepes sűrűség);
• HDL (nagy sűrűségű).

Minél kisebb a lipoprotein sűrűsége, annál könnyebben lebomlik, felszabadítva a koleszterint. A VLDL és az LDL a lipidet a májból juttatja a sejtekbe, és minél nagyobb a frakciók koncentrációja, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a koleszterin elveszik az úton. Ő pedig a véredények falain fekszik, korlátozva a véráramlást és atheroscleroticus plakkot képezve.

Stabilabb HDL. Ezek biztosítják a koleszterin fordított transzportját a májba, ahol epe képződik. Ennek a lipidnek a feleslegét rendszerint el kell távolítani, de ez nem mindig így van. Amikor a kis sűrűségű lipoproteinek a vérben emelkednek és a HDL koncentrációja csökken, ez a diszlipidémia egyik jele.

Az orvosok egy ilyen indikátorral atherogén együtthatóként működnek. Ez a teljes koleszterin és a HDL-tartalom aránya, amelyet egyre csökkent. Ha az atherogén index értéke nagyobb, mint 3, akkor a diszlipidémiáról beszélnek.

Ezen túlmenően ez a kóros állapot a trigliceridek és a hylomikronok túlzott plazmakoncentrációjával jár együtt. Az előbbiek glicerin és zsírsavak észterei. A szétválasztás, a sejtek energiáját adja - ez az egyik legfontosabb funkciója. A dyslipidémia másik jele a megnövekedett plazma triglicerid (TG) koncentráció. A koleszterinhez hasonlóan ezek a vegyületek a fehérjékkel kombinálva a szervezet körül mozognak. De a szabad TG feleslege nagy az atherosclerosis kockázata.

Ugyanakkor a diszlipidémia bizonyos formáiban más transzportforma - chylomicron - megnövekedett koncentrációi is megfigyelhetők.

tünetek

A "káros" koleszterin (LDL és VLDL) koncentrációjának növekedését atherosclerosis fenyegeti. Ez a betegség azonban nem nyilvánul meg, és nem ad ki törölt tüneteket mindaddig, amíg bármelyik nagy edény teljesen elzáródik, és nem következik be a kapcsolódó ischaemiás szövetkárosodás (nekrózis, szívroham, stroke).

Azonban bizonyos esetekben a diszlipidémia látható. Fényes jelei a jellemző koleszterin-lerakódások: xantomák és xanthellazma, a szaruhártya lipoid ívje.

A xantomák általában az inak felett alakulnak ki. Ezek sűrű csomók, és a kedvenc növekedési területeik: a lábak, a tenyér, a kezek, a ritkábban a hátsó területek.

A Xanthellazma könnyen látható az arcán. Ezek koleszterinnel töltött sárgás képződmények. Ezek a szemhéjakon helyezkednek el, kozmetikai hibák. Nincs értelme kezelni őket, amíg a vérben lévő lipidek egyensúlya nem normalizálódik.

Azoknál a betegeknél, akiknek az életkora több mint 50 év, néha a szaruhártya körüli lipoid íveket lehet megfigyelni. Szürke vagy fehér színű. A lipoid ív nem más, mint a koleszterin feleslege.

Okok és formák

A lipidprofil megsértésének oka sok, és ezek szerint a diszlipidémia ilyen osztályozása van:

Az elsődleges forma egy független patológia. Nem kapcsolódik semmilyen betegséghez vagy más tényezőhöz. A primer diszlipidémiát a koleszterin képződéséért felelős egy vagy több gén mutációi határozzák meg:

• heterozigóta forma (csak 1 szülő vette át a hibás gént);
• homozigóta forma (mindkét szülő egy gént mutattak az utódoknak).

A homozigóta családos diszlipidémia 2-szer ritkábban fordul elő, mint a heterozigóta: átlagosan 1 millió emberből. De ez az állapot nehezebb.

Gyakran azonban a genetikai anyag hibái a környezeti tényezőkre kerülnek, amelyek metabolikus zavarokat váltanak ki. Ebben az esetben a poligén diszlipidémiáról beszélünk. Ez a kóros állapot leggyakoribb formája. Ha a lipid anyagcsere zavarai csak génmutációkat okoznak, a diszlipidémia monogénnek tekinthető.

Ellentétben a primerrel, a másodlagos forma a betegség hátterében alakul ki:

• cukorbetegség;
• hypothyreosis;
• májbetegség;
• ösztrogénhiány (nők);
• köszvény;
• elhízás;
• epekő.

Egyes gyógyszerek másodlagos diszlipidémiát is okozhatnak:

• hormonális (fogamzásgátló) szerek;
• gyógyszerek.

A dyslipidémia fiziológiai másodlagos formája a terhesség alatt megengedett. A szülés után a zsír anyagcseréje normális állapotba kerül.

Lehetetlen teljesen legyőzni a patológia elsődleges formáját, mivel a hibás genetikai anyagot nem lehet megváltoztatni a modern orvostudomány. A másodlagos diszlipidémia megszabadulása csak az alapbetegség szabályozásával lehetséges. De a táplálékforma a legkönnyebben kezelhető. Az ilyen jogsértéseket a szervezetben lévő élelmiszerek túlzott koleszterinszintje okozza. Ha beállítja az étrendet, a lipid profil normalizálódik, és a gyógyszeres kezelés nem szükséges.

Fredrickson osztályozás

Az orvosi gyakorlatban megkülönböztetik a diszlipidémia típusait attól függően, hogy a vérben milyen lipidfrakciók vannak. Ezen elv szerint a Fredrikson szerinti besorolás megtörténik. Ennek megfelelően 5 fő csoport van.

Az 1. típusú diszlipidémia örökletes jellegű. Ezeket a vérben lévő chilomikronok túlzott felhalmozódásával társítják, de nem tekinthetők atherogénnek.

A 2a diszlipidémia az elsőtől eltérően veszélyesebb és poligenikusabb. Ugyanakkor az LDL a vérplazmában bőségesen tartalmaz. Ha emellett a VLDL és / vagy a trigliceridek tartalma is megemelkedik, akkor a 2b.

Az atherosclerosis kockázata még nagyobb a dyslipidémiával 3. Ebben az esetben a VLDL koncentrációja nő. Ugyanezek a frakciók felhalmozódnak a 4. típusú diszlipidémiában, de a harmadikval ellentétben nem örökletes, hanem belső okok váltanak ki. Az ötödik típusú rendellenességeket genetikailag határozzák meg, és a VLDL, a trigliceridek és a hylomikronok túlzott felhalmozódása nyilvánul meg.

A 2a. Típusú diszlipidémia és az azt követő minden esetben atherosclerosishoz vezet. Ezeket az állapotokat nem lehet figyelmen kívül hagyni!

Az atherogén diszlipidémia kialakulása

Az atherogén dyslipidémia akkor regisztrálódik, ha az LDL és a HDL közötti egyensúly zavar, azaz a "rossz" koleszterin koncentrációja nő, és a "jó" csökken. Mennyiségileg ez az atherogén index legfeljebb 3 egységnyi növekedésével fejeződik ki.

További kockázati tényezők az életmód jellemzői:

• a testmozgás hiánya;
• rendszeres alkoholfogyasztás;
• dohányzás;
• stressz
• szerelem gyorsétterem.

Ezek a pontok genetikailag kódolt kóros változásokat idézhetnek elő, vagy súlyosbíthatják a már kialakult állapotot. Ezeknek a tényezőknek a hátterében asztén-vegetatív szindróma alakul ki. Ez az autonóm idegrendszer rendellenességeiben nyilvánul meg, amely káros hatással lehet bármely szervre.

Gyakran előfordul, hogy az asthenovegetatív rendellenességek magas vérnyomással, cukorbetegséggel és ateroszklerózissal jelentkeznek. Ezekben az esetekben rendkívül nehéz kitalálni, hogy pontosan mi volt a kiváltó.

Dyslipidemia gyermekeknél

A lipid anyagcsere zavarai nemcsak felnőtteknél jelentkeznek. Ezek gyermekeknek és serdülőknek vannak kitéve. Leggyakrabban a diszlipidémia elsődleges, azaz örökletes. Az esetek 42% -ánál a 2b forma diagnosztizálódik. Ebben az esetben egy gyermek öt éves korában xantomát, szívkárosodás jeleit és autonóm aszténus rendellenességeket jelez.

A gyermekek másodlagos diszlipidémiáját leggyakrabban a gyomor-bél traktus patológiájában figyelik meg. A duodenum és a gyomor betegségei, a máj és a hasnyálmirigy betegségei felboríthatják a gyermekek testében a lipid egyensúlyt. Az epesavak képződésének csökkenése természetesen az LDL koncentrációjának növekedésével jár.

Emellett a diszlipidémia mindig elhízás, cukorbetegség. Vannak szénhidráthoz kapcsolódó formák. A helytelen táplálkozás, amely a gyorsétterem, édességek, sütés, zsíros és sült ételek gyermekes étrendjében dominál, különösen, ha a gyermek nem vesz részt a sportban, szereti a TV előtt ülni, vagy sok időt tölt a számítógépen, közvetlen út a tömeghez.

kezelés

Ha a diszlipidémia felnőttnél vagy gyermeknél diagnosztizálódik, a kezelés nem feltétlenül orvosi. A terápia taktikáját a folyamat elhanyagolása, az ateroszklerotikus változások jelenléte és mértéke, valamint az ezzel járó patológiák határozzák meg. A vérben a "káros" koleszterin csökkentésére irányuló megközelítések a következők lehetnek:

• életmódváltás;
• étrend
• kábítószer-kezelés;
• extrakorporális terápia.

A kábítószer-mentes megközelítés

A lipidprofil kisebb változásai általában nem igényelnek gyógyszeres terápiát. Az étrend és az életmód módosítása segít megbirkózni velük. A megnövekedett koleszterinszint mellett el kell hagynia ezeket a termékeket:

• gyorsétterem;
• kolbászok, pástéták, félkész termékek;
• zsíros hús;
• vaj és nagy zsírtartalmú tejtermékek;
• gyors szénhidrátok (tároló tészta);
• alkohol.

Minden állati zsírt tartalmazó élelmiszert betiltottak, a növényi olaj és a tenger gyümölcsei azonban a garnélarák kivételével megengedettek. A tenger gyümölcsei telítetlen omega-zsírsavakban gazdagok, amelyek csökkenthetik a "káros" koleszterinszintet. Ugyanez a tulajdonság növényi zsírokat tartalmaz a diófélékben, a lenmagban. Ezek az élelmiszerek félelem nélkül fogyaszthatók - nem növelik a koleszterint.

Továbbá, ha a diszlipidémia fontos a friss vagy párolt, sült, főtt zöldségek étrendjében. Hatékonyan kötődik a korpában lévő koleszterin szálhoz. A jó fehérjeforrás a hal és a sovány hús:

Azonban csak a diétát kell korlátozni. Fontos, hogy vizsgálja felül az életmódot, adja fel a nikotint (dohányzás), az alkoholt, a snacket. Ha túlsúlyos vagy, akkor harcolni kell. Örökletes és másodlagos diszlipidémia esetén mérsékelt terhelések szükségesek, fontos rendszeresen gyakorolni, de nem szabad kipufogni a testet. A munka és a pihenési rend meghiúsulása, a fokozott idegfeszültség, a rendszeres feszültségek romboló genetikai programot indíthatnak el. Fontos, hogy különös figyelmet fordítsunk erre.

A hagyományos orvoslás módszerei

Ha egy nem gyógyszeres megközelítés nem elegendő, a beteg jelentősen megnövelte a „káros” koleszterinszintet, az ateroszklerózis kialakul, és látható a hypercholesterolemia jelei - nincs szükség gyógyszerekre. Ebből a célból a gyógyszereket általában ilyen csoportok számára írják elő:

• sztatinok;
• fibrátok;
• epesav szekvenáló szerek;
• koleszterin abszorpciós inhibitorok;
• omega-3 PUFA (többszörösen telítetlen zsírsavak);
• nikotinsav.

A legelterjedtebbek az epesav-sztatinok és a szekventánsok. Az előbbi fokozza a lipidek pusztulását, gátolja a máj szintézisét, továbbá javítja a véredények belső bélésének (intima) állapotát és gyulladásgátló hatást fejt ki. A leghatékonyabbak az atorvasztatin, a Rosuvastatin, a Simvastatin, a Lovastatin.

Ha az első csoportba tartozó gyógyszerek nem csökkentik a „káros” koleszterinszintet, az epesav-szekvenáló szereket adják hozzá. Ez a terápia nagyon hatékony, de komoly mellékhatásai vannak. Az epesav szekvenáló szerek nincs közvetlen hatással a zsír anyagcserére és a koleszterin-képződésre. Az epesavakat a béllumenben kötik össze, és erőteljesen eltávolítják őket. Ennek hatására a máj aktívan szintetizálja az új epét, ami koleszterint fogyaszt. Tehát a lipid szintje csökken. Alkalmazzuk az epesavak ilyen szekvenciáit:

Ha a vérszintek magas trigliceridek, a fibrátok felírásra kerülnek. Ezek a gyógyszerek növelik az anti-atherogén hatású HDL-szintet. A csoport klofibrátot, ciklofibrátot, fenofibrátot tartalmaz.

Hatékonyan csökkenti a "rossz" koleszterint és az omega-3 PUFA-t, valamint a nikotinsavat (niacint) és a B. csoport többi vitaminját. A halolaj telítetlen omega-savakban gazdag. Nagy mennyiségben kaphatja meg őket tengeri halakkal.

A dyslipidémia szempontjából választott egyéb gyógyszerek a koleszterin abszorpciós inhibitorok. Korlátozott hatékonyságuk van, mert nem befolyásolják a koleszterin szintézisét a szervezetben, hanem csak zsírokat kötnek össze és távolítanak el az élelmiszerből. A csoport egyetlen meghatalmazott képviselője az Ezithimbib.

Azonban nem mindegyik segíti a felsorolt ​​csoportokat, és néhány beteg (gyermek, terhes), teljesen ellenjavallt. Ekkor az extrakorporális terápia szükséges a diszlipidémia leküzdéséhez. A következő módszerekkel történik:

• UBI vér;
• hemosorbtion;
• krioprecipitálással;
• plazma csere;
• Ultrafiltráció.

Ezek a módszerek hardverek. Ezek a vér a beteg testén kívüli "feldolgozását" jelentik, amelynek célja a koleszterin és más lipidfrakciók szűrése, megsemmisítése vagy megkötése.

A diszlipidémia jellegétől függetlenül mindig fontos megjegyezni a megelőzést. Ez segít megelőzni vagy késleltetni és enyhíteni ennek a kóros állapotnak a lefolyását. Fontos, hogy megfelelő étrendet, rossz szokásokat és stresszt elkerüljünk, ne felejtsük el a testnevelést.

Ischaemiás szívbetegség - diszlipidémiás terápia

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., fej. A gyógyszerellátás és a gyógyszerészeti gazdaság és a szervezet szervezeti osztálya. az első MGMU farmakokinetikai tanulmányainak laboratóriumát. I. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, vezető kutató, az első moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem Gyógyszerészeti Kutató Laboratóriumában. I. Sechenov

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) világszerte a halálok fő oka. A WHO becslése szerint 2008-ban 17,3 millió ember halt meg CVD-ben, ami a világ összes halálának 30% -át tette ki. Ebből 7,3 millió ember halt meg a szívkoszorúér-betegségben. A WHO előrejelzése szerint 2030-ra évente mintegy 23,3 millió ember hal meg a CVD-ből.

A szív- és érrendszeri betegségek csoportjában több nosológiai egységet kombinálnak:

• szívkoszorúér-betegség - a szívizom vérével ellátó vérerek betegsége;
• az agy véredényeinek betegsége, amely vérrel látja el;
• perifériás artériás betegség, amely vérrel ellátja a karokat és a lábakat;
• reumás szívbetegség - a szívizom és a szívszelep károsodása a sztreptococcus baktériumok által okozott reumás láz következtében;
• veleszületett szívbetegség - a születés óta létező szívstruktúra deformációja;
• mélyvénás trombózis és tüdőembólia - a vérrögök kialakulása a lábvénákban, amelyek elmozdulhatnak és a szívbe és a tüdőbe juthatnak.

A CVD egyik leggyakoribb patológiája a szívkoszorúér-betegség (CHD), amelyre számos cikket szentelünk. A WHO által definiált IHD a szív akut vagy krónikus diszfunkciója, amit a szívizom artériás vérellátásának abszolút vagy relatív csökkenése okoz.

Az esetek több mint 90% -ában a szívkoszorúér-betegség kialakulásának anatómiai alapja a szív koszorúérének sérülése, ami a koszorúér-véráramlás csökkenéséhez és a szívizom oxigén- és tápanyagszükségletének és a szív-vérellátás lehetőségeinek egyensúlyának csökkenéséhez vezet. Gyakran ezt a hatást a diszlipidémia okozza, ami az atherosclerosis kialakulásához vezet, ezért a CHD gyógyszeres terápia problémájára vonatkozó első cikkben a diszlipidémiára (hiperlipidémiára) összpontosítunk.

Jelenleg a CHD következő formáit különböztetjük meg:

• Hirtelen szívmegállás
• Angina pectoris
• A szív fájdalommentes iszkémia
• X szindróma (mikrovaszkuláris angina)
• Miokardiális infarktus
• Cardiosclerosis (atherosclerosis)
• A szívelégtelenség
• Szívritmuszavarok

A diszlipidémia típusai

Mi ez és hogyan kell kezelni? A diszlipidémia (hiperlipidémia) a lipidek és a lipoproteinek növekedése az optimális értékekhez viszonyítva és / vagy a nagy sűrűségű lipoprotein vagy alfa-lipoprotein szintek esetleges csökkenése. A diszlipidémiás csoport a hypercholesteroleemiara összpontosít, mivel a magas koleszterinszint (alacsony sűrűségű lipoprotein) közvetlenül kapcsolódik a CHD fokozott kockázatához.

A plazmában a két fő lipidfrakció a koleszterin és a trigliceridek. A koleszterin (koleszterin) a sejtmembránok legfontosabb összetevője, a szteroid hormonok (kortizol, aldoszteron, ösztrogének és androgének) és epesavak "csontváza". A májban szintetizálva a koleszterin belép a szervekbe és a szövetekbe, és a máj maga is hasznosítja. Az epesavak koleszterinének nagy része a vékonybélben van, a disztális részektől, amelyeknek körülbelül 97% -a felszívódik, majd visszatér a májba (az ún. Enterohepatikus koleszterin keringés). A trigliceridek (TG) fontos szerepet játszanak a tápanyag energiának a sejtekbe történő átvitelében. A koleszterint és a TG-t csak a fehérje-lipid komplexek - lipoproteinek (a komplexek egy egyszerű fehérje-fehérje) összetételében szállítanak.

Jelenleg a diszlipidémia számos osztályozása létezik. Az egyik a diszlipidémiákat az előfordulási tényezők szerint a fajokra osztja elsődleges és másodlagos.

Elsődleges diszlipidémia - a lipid anyagcsere zavarai, amelyek leggyakrabban genetikai rendellenességekkel járnak. Ezek közé tartoznak a következők: gyakori (poligenikus) és családi (monogén) diszlipidémia, családi hipercholeszterinémia, családi endogén hipertrigliceridémia, családi chilomikémia, családi kombinált diszlipidémia.

A lipoproteinek mérete, sűrűsége, a koleszterin és a TG mennyisége és az apoproteinek összetétele (fehérjék lokalizálódnak a lipoproteinek felületén - lipoprotein receptorok liganduma, enzimkofaktorok):

• a vékonybél falában az étkezési zsírokból TG-vel telített és rossz koleszterinnel telített chilomikronokat (CM) képeznek;
• nagyon alacsony sűrűségű lipoproteineket (VLDL) szintetizálnak a májban endogén forrásokból, és sok TG-t és kevés koleszterint tartalmaznak. A megnövekedett VLDL szintek az atherogenezis fokozott kockázatával járnak;
• az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) egy koleszterin-tartalmú osztály. A májban szintetizált, koleszterinszintet átadja a „fogyasztóknak” - a mellékvesék, a máj stb. Napjainkban az LDL a lipoproteinek fő atherogén frakciója és a lipidcsökkentő gyógyszerek fő „célpontja”;
• A nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) a lipoproteinek anti-atherogén osztálya, amely kiküszöböli a felesleges koleszterint az artériák és a szövetek falain. A HDL pozitívan befolyásolja az endothelium állapotát és megakadályozza az LDL oxidációját.

Az elsődleges lipid rendellenességek osztályozását 1965-ben az amerikai Donald Fredrickson kutató dolgozta ki. Ezt a WHO a dyslipidémia / hiperlipidémia nemzetközi szabványos nómenklatúrájaként fogadta el, és továbbra is a leggyakoribb besorolás (lásd az 1. táblázatot).

TTip

név

kórokozó kutatás

Felderíthető jogsértés

A teljes népesség előfordulása,%

I. típus

Elsődleges hyperlipoproteinemia, örökletes hyperchylomicronemia

Alacsony lipoprotein lipáz (LPL) vagy LPL aktivátor zavar - apoC2

Megnövekedett XM szint

IIa

Poligénikus hiperkoleszterinémia, örökletes hypercholesterolemia

Emelkedett LDL (normál TG)

IIb

Csökkent LDL receptor és emelkedett ApoB

Emelkedett LDL, VLDL és TG

III. Típus

Defektus ApoE (apoE 2/2 homozigóták)

Emelkedett ppp

IV. Típus

A VLDL fokozott kialakulása és lassú bomlása

V típus

A VLDL és a redukált lipoprotein lipáz fokozott kialakulása

Emelkedett VLDL és HM

Másodlagos diszlipidémia - a következő betegségek hátterében kialakuló lipid anyagcsere zavarok:

• elhízás (megnövekedett TG, csökkent HDL-C);
• ülő életmód (a koleszterin-HDL csökkentése);
• cukorbetegség (megnövekedett TG-szint, teljes koleszterinszint);
• alkoholfogyasztás (megnövekedett TG, HDL-C);
• hypothyreosis (megnövekedett teljes koleszterinszint);
• hyperthyreosis (teljes koleszterinszint csökkentése);
• nefrotikus szindróma (megnövekedett teljes koleszterinszint);
• krónikus veseelégtelenség (megnövekedett teljes koleszterinszint, TG, csökkent HDL);
• májcirrózis (a teljes koleszterinszint csökkentése);
• obstruktív májbetegség (megnövekedett teljes koleszterinszint);
• rosszindulatú daganatok (a teljes koleszterinszint csökkenése);
• Cushing-szindróma (megnövekedett teljes koleszterinszint);
• Iatrogén elváltozások betegeknél: orális fogamzásgátlók (megnövekedett TG, teljes koleszterin), tiazid diuretikumok (megnövekedett teljes koleszterin, TG), b-blokkolók (megnövekedett teljes koleszterinszint, csökkent HDL), kortikoszteroidok (emelkedett TG, megnövekedett teljes koleszterinszint) ). A koleszterinszintet lásd a 2. táblázatban.

Teljes koleszterin-mmol / l

HS-LDL, mmol / l

5,2 alatti (200 mg / dl)

3,0 (115 mg / dl) alatt

Borderline (enyhe) hypercholesterolemia

5,2–6,2 (200–250 mg / dl)

6,2-nél nagyobb (250 mg / dl)

A CVD és a diabéteszes betegek klinikai tüneteit mutató IHD-s betegek célszintje

kevesebb mint 4,5 (175 mg / dl)

kevesebb mint 2,5 (100 mg / dl)

Dyslipidemia (hiperlipidémia) kezelése

Ha a beteg szívkoszorúér-betegségben szenved, és diszlipidémia van, ajánlatos: a dohányzás megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése, az aszpirin bevétele, és ha lehetséges, posztmenopauzális hormonpótló kezelés. A drogterápia szükségességére vonatkozó döntés az LDL-C szintje és a koszorúér-betegség kialakulásának egyéb kockázati tényezőinek (beleértve a HDL-értékeket is) alapján történik. A gyógyszeres terápia nem jelzi az alacsony HDL-szintet mutató embereknek az LDL koncentrációjának növelése nélkül.

A másodlagos hiperlipoproteinémia sikeres korrekciójának kulcsa az alapbetegség kimutatása és kezelése. Például a racionális hormonpótló terápia gyakran normalizálja a cukorbetegek és a hypothyreosisban szenvedő betegek lipidszintjét. Etanol-indukált hipertrigliceridémia esetén hasonló eredmény érhető el az alkohol elkerülésével.

Jelenleg a gyógyszerek több csoportját alkalmazzák a lipid rendellenességek kezelésére. A hipolipidémiás hatásuk alapján csökkenthető az atherogén lipoproteinek (LP) vérplazmájának tartalma: VLDL, LDL és lipidjeik - koleszterin és TG. A lipidcsökkentő gyógyszerek osztályai és a főbb indikációk a céljukhoz, lásd a 3. táblázatot.

sztatinok

A gyógyszer fejlődésének jelenlegi szakaszában a koszorúér-betegség kezelésében használt lipidszint-csökkentő gyógyszerek fő osztálya a statinok, amelyek a legnagyobb bizonyítékokkal rendelkeznek. A statinok a hidroxi-metilglutaril-koenzim-A-reduktáz (HMG-CoA) enzim strukturális inhibitorai, amelyek a koleszterin bioszintézisét szabályozzák hepatocitákban. A koleszterin intracelluláris tartalmának csökkenése következtében a hepatocita növeli a membrán receptorok számát az LDL felületén. A receptorok kötődnek és eltávolítják az atherogén LDL részecskéket a véráramból, és így csökkentik a koleszterin koncentrációját a vérben.

A sztatinok vaszkuláris és pleiotróp hatással is rendelkeznek. Az érrendszer szintjén a koleszterin és az LDL képződésének csökkentésével növelik a HDL / LDL arányát, csökkentik a koleszterin felvételét a véredények szubintimájába, hozzájárulnak a meglévő ateroszklerotikus plakkok stabilizálásához a lipid mag csökkentésével, és ezáltal csökkentik a plakk ruptúra ​​és a trombus kialakulásának kockázatát.

A HMG-CoA reduktáz inhibitorok osztályozása a statinok különbségén alapul mind a kémiai szerkezetben (gombák és szintetikus sztatinok fermentációjával nyert gyógyszerek), mind a klinikai gyakorlatban való alkalmazás idején (statinok I - IV generáció). Az első statinokat (simvastatin, pravasztatin és lovasztatin) penicillin gombák és Aspergillus terrens tenyészetéből izoláltuk; a fluvasztatin (II. generáció), az atorvasztatin (III. generáció) és a rosuvastatin (IV generáció) szintetikus drogok. A sztatinok fizikai-kémiai és farmakológiai tulajdonságaikban is különböznek: a szimvasztatin és a lovasztatin lipofilebb; az atorvasztatin, a rosuvastatin és a pravasztatin hidrofilebb; a fluvasztatin viszonylag lipofil. Ezek a tulajdonságok biztosítják a gyógyszerek különböző permeabilitását a sejtmembránon keresztül, különösen a májsejteken. A sztatinok felezési ideje nem haladja meg a 2-3 órát, az atorvasztatin és a rosuvasztatin kivételével, amelynek felezési ideje meghaladja a 12 órát, ami valószínűleg a koleszterin és az LDL-C csökkentésében mutatkozik meg.

Mellékhatások: a máj enzimek megnövekedett szintje, ritkábban hepatitis, myopathia és myositis, rendkívül ritkán - rabdomiolízis. Ezek az anyagok fejfájást, hasi fájdalmat, duzzanatot, székrekedést, hasmenést, hányingert és hányást okozhatnak. A kezelés biztonságosságának ellenőrzésére szolgáló módszerek a transzaminázok és a kreatin-foszfokináz aktivitásának felmérése, amelyet a kezelés előtt kell elvégezni, 2–3 hét, 2–3 hónap után. majd ezt követően 6-12 hónaponként. vagy gyakrabban. A sztatinokat az alanin-aminotranszferáz és / vagy az aszpartát-aminotranszferáz tartós növekedésével több mint 3-szor megszüntetik, a kreatin-foszfokináz aktivitással több mint 5-ször normális, vagy súlyos izomkárosodási tünetekkel.

fibrátok

A fibrátok fibrinsav származékai. A fibrátok olyan hypolipidémiás szerek, amelyek elsősorban a TG-ben gazdag lipoprotein részecskék (CM, VLDL és BOB) metabolizmusát befolyásolják. A koleszterin-LDL szint mérsékelt csökkenéséhez is hozzájárulnak, csökkentve az LDL kis sűrű részecskék számát és növelve a nagy, kevésbé sűrű LDL-ek számát, ami növeli a májreceptorok „felismerését” és javítja a katabolizmust. A fibrinsavszármazékok növelhetik a „jó koleszterin” apoproteinek - apo AI, apo A II szintézisét. Ezek a gyógyszerek a lipoprotein és a máj lipázok aktiválásával javítják a TG-ben gazdag lipoproteinek lipolízisét. A fibrátok pleiotróp és hypolipidémiás hatásai a peroxiszóma proliferációt aktiváló nukleáris a-receptorok aktiválásával valósíthatók meg (PPARα). A fibrátok használata a TG szint 20–50% -os csökkenését eredményezi a kezdeti szinttől és a HDL koleszterinszintjének 10–20% -os növekedésétől.

Mellékhatások: emésztési zavarok, fejfájás, szédülés, bőrkiütés, néha pitvarfibrilláció, ritkán - hematopoetikus depresszió, myositis, látászavar.

NB! A statinok és a fibrátok együttes alkalmazása rendkívül hatékony, de mellékhatásai vannak (például a myopathia kockázata), és az orvosnak állandó felügyelet alatt kell állnia.

ezetimib

Az ezetimib szelektív gátolja a koleszterin felszívódását a vékonybélben a megfelelő NPC1L1 transzporter hatásának gátlásával. Ez egy prodrug. Az abszorpció után a gyógyszer farmakológiailag aktív ezetimib-glükuroniddá metabolizálódik. A plazmában a gyógyszer és metabolitjainak többsége (90%) kötődik a fehérjékhez. A kiválasztás főleg a belekben történik.

Mellékhatások: dyspepsia, fejfájás, gyengeség, izomfájdalom, depresszió. Kevésbé - túlérzékenységi reakciók, mérgező hepatitis, mérgező hasnyálmirigy-gyulladás. A trombocitopénia, a myopathia és a rhabdomyolysis nagyon ritkák.

Epesav szekvenáló szerek

E gyógyszerek hatásmechanizmusa (vízben oldhatatlan anioncserélő gyanták, amelyek nem szívódnak el a bélben) az epesavaknak a bélben való kötődése, ami megakadályozza enterohepatikus keringését, aminek következtében a máj növeli az epesavak termelését koleszterin felhasználásával saját tartalékaiból. A májsejtek LDL-aktivitása növekszik, és a teljes koleszterin és LDL-C szintje csökken a plazmában (6–9 és 15–25% -kal), a HDL-szintek enyhe növekedésével. Néhány beteg néha növeli a TG koncentrációját (a VLDL kompenzációs szintézise), ami óvatosságot igényel ezeknek az alapoknak a kezdeti hypertrigliceridémia jelenlétében történő alkalmazásakor. Ha a TG-szint meghaladja a 400–500 mg / dl-t, a szekvenáló szereket el kell dobni.

Mellékhatás: székrekedést, ritkábban hasmenést, émelygést, hányást okozhatnak. Hipertrigliceridémiát és az A, D és K vitaminok hiányát néha említik.

Nikotinsav

Ha a nikotinsavat teljes terápiás dózisban (3,5–4 g / nap) alkalmazzák, az LDL-szint másodlagos csökkenésével (15–25% -kal) és a HDL-növekedéssel (25–35%) csökken a VLDL termelése. A nikotinsav szinte felére is csökkenti a TG és a lipoprotein szinteket. Sajnos a betegek 50-60% -a nem tolerálja a teljes adagot. A prosztaglandin által közvetített bőrhiperémiát a betegek „dagály” érzésként, hővel, gyakran bőr viszketéssel jellemzik. Ezt a problémát részben oldja meg, ha naponta 81–325 g aszpirint (vagy más antiprostaglandin-gyógyszert) és kis adagokban (50–100 mg vacsorán) kezdenek, ami hetente kétszer 1,5 g-ra dupla. A lipidspektrum újbóli értékelése után az adagot részekre osztjuk és naponta 3-4,5 g-ra állítjuk be.

Rövid hatású nikotinsav készítmények használata javasolt. A hosszantartó formák (enduracin) drágák és kisebb mértékben csökkenti az LDL-C szintjét. A nikotinsav fokozhatja a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatását, hirtelen hirtelen vérnyomáscsökkenéssel.

Mellékhatások: gyakran - arcpír, szédülés, fokozott transzaminázok, száraz bőr, viszketés, dyseptikus rendellenességek (étvágytalanság, hasmenés, hányinger, hányás, hasi fájdalom, duzzanat). Ritkán - álmatlanság, tachycardia, perifériás ödéma, megnövekedett húgysavszint és a köszvény, a nőgyógyászat és a súlyos májkárosodás kialakulása. Nagyon ritkán - meghosszabbított protrombin idő és a vérlemezkék számának csökkenése.

Omega-3-többszörösen telítetlen zsírsavak

Az omega-3-többszörösen telítetlen zsírsavak (omega-3-PUFA) alkalmazásának fontossága a grönlandi kardiovaszkuláris betegségek (ateroszklerózis, koszorúér-betegség, magas vérnyomás) rendkívül alacsony szintjei közötti kapcsolat és a nagy mennyiségű, nagy mennyiségű tengeri fogyasztás közötti kapcsolat azonosításához kapcsolódik. omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak. A grönlandi lakosság vérplazmájában az eicosapentaenoikus és a dokozahexaénsav alacsony koncentrációjú, magas linolsav- és arachidonsav-koncentrációi voltak. A halolaj lipidszint-csökkentő hatása a VLDL és az LDL szintézisének elnyomása, az clearance javítása és az epe kiválasztásának növelése.

Az eikozapentaén és dokozahexaénsavat tartalmazó gyógyszerek alkalmazásakor a legjelentősebb pozitív hatás a IIb és V típusú diszlipidémiás betegeknél jelentkezik: a TG, a VLDL és az LDL mennyisége csökken, a HDL koleszterin szintje nő. Az eikozapentaénsav metabolitjai szintén görcsoldó és vérlemezke-aggregáció gátló tulajdonságokkal rendelkeznek. Az omega-3-PUFA-k profibrinolitikus hatással rendelkeznek, csökkentve a szöveti plazminogén aktivátor inhibitor aktivitását, valamint csökkentik a fibrinogén tartalmát.

Mellékhatások: leggyakrabban - emésztési zavarok, ritkábban - ízérzékelés, szédülés, fejfájás, májkárosodás, túlérzékenységi reakciók, hiperglikémia, nagyon ritkán - artériás hipotenzió, leukocitózis.

A lipidcsökkentő gyógyszerek osztályai

Fő megbeszélések

Fredrickson osztályozás

A hiperlipidémia (hiperlipoproteinémia, diszlipidémia) abnormálisan emelkedett lipid- és / vagy lipoproteinek szintje az emberi vérben. A lipid- és a lipoprotein-metabolizmus megszakítása az általános populációban meglehetősen gyakori. A hiperlipidémia a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának fontos kockázati tényezője, elsősorban a koleszterin jelentős hatása miatt az ateroszklerózis kialakulására. Ezen túlmenően néhány hiperlipidémia befolyásolja az akut pancreatitis kialakulását.

A tartalom

besorolás

Donald Fredrickson 1965-ben dolgozta ki a lipid abnormalitások osztályozását a plazma lipoproteinprofilban az elektroforetikus szétválasztás vagy ultracentrifugálás során bekövetkezett változások alapján. Ugyanakkor nem veszi figyelembe a HDL szintjét, amely fontos tényező az ateroszklerózis kockázatának csökkentésére, valamint a lipid rendellenességeket okozó gének szerepe. Ezen okok miatt néha elavultnak tekintik. A rendszer azonban továbbra is a leggyakoribb besorolás.

I. típusú hiperlipoproteinémia

Egy ritka hiperlipidémia, amely LPL-hiány vagy az LPL-aktivátor fehérje - apoC2 hibája. A chylomicron megnövekedett szintje, a lipoproteinek olyan osztálya, amely lipideket szállít a bélből a májba. Az általános populációban az előfordulás gyakorisága 0,1%.

II. Típusú hiperlipoproteinémia

A leggyakoribb hiperlipidémia. A fokozott LDL-koleszterin jellemzi. A magas trigliceridek hiányától vagy jelenlététől függően a IIa és IIb típusokra oszlik.

IIa

Ez a hiperlipidémia lehet szórványos (alultápláltság következtében), poligén vagy örökletes. A IIa típusú örökletes hyperlipoproteinemia az LDL receptor gén (a populáció 0,2% -a) vagy az apoB gén (a populáció 0,2% -a) mutációjának eredményeként alakul ki. A családi vagy örökletes formát a xantomák és a kardiovaszkuláris betegségek korai fejlődése jelzi.

IIb

Ez a hiperlipidémia altípusa a VLDL összetételében a vérben lévő trigliceridek koncentrációjának növekedésével jár. A VLDL magas szintje a VLDL-trigliceridek fő összetevőjének, valamint az acetil-koenzim A és az apoB-100 fokozott képződésének köszönhető. Ritkább oka lehet az LDL lassú eltávolítása (eltávolítása). Ez a fajta előfordulási gyakorisága a népességben 10%. Ebbe az altípusba tartoznak az örökletes kombinált hiperlipoproteinémia és a másodlagos kombinált hyperlipoproteinemia (általában metabolikus szindrómával).

Ennek a hiperlipidémiának a kezelése magában foglalja a táplálkozás változását, mint a terápia fő összetevőjét. Sok betegnek szüksége van a sztatinokra a kardiovaszkuláris betegségek kockázatának csökkentése érdekében. A trigliceridek erős emelkedése esetén a fibrátokat gyakran felírják. A statinok és a fibrátok együttes alkalmazása rendkívül hatékony, de mellékhatásokkal, mint például a myopathia kockázata, és az orvos állandó felügyelete alatt kell lennie. Egyéb gyógyszerek (nikotinsav stb.) És növényi zsírok (ω₃-zsírsavak). [2]

III. Típusú hyperlipoproteinemia

A hiperlipidémia ilyen formája a chylomicron és az LPPP növekedése, ezért dis-béta-lipoproteineniának is nevezik. A leggyakoribb ok a homozigóta az apoE izoformák egyikében - E2 / E2, amelyet az LDL receptorhoz való kötődés megsértése jellemez. Az általános populációban előfordulása 0,02%.

IV. Típusú hyperlipoproteinemia

Ezt a hiperlipidémia altípust a trigliceridek magas koncentrációja jellemzi, ezért hipertrigliceridémiának is nevezik. Az általános népesség előfordulási gyakorisága 1%.

V típusú hyperlipoproteinemia

Ez a fajta hiperlipidémia sok tekintetben hasonlít az I. típushoz, de nemcsak a magas chilomikronok, hanem a VLDL is.

Más formák

A diszlipidémia egyéb ritka formái, amelyek nem tartoznak az elfogadott osztályba:

• Hypo-alfa lipoproteinémia
• Hypo-béta-lipoproteinémia (0,01-0,1%)

referenciák

1. Er Frederickson DS, Lee RS. A hiperlipidémia fenotípus-meghatározó rendszere. Cirkuláció 1965, 31: 321-7. PMID 14262568.
2. Omp Thompson GR. A diszlipidémia kezelése. Heart 2004, 90: 949-55. PMID 15253984.

Külső linkek

Wikimedia Alapítvány. 2010.

Nézze meg, hogy mi a Fredrickson osztályozás más szótárakban:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272,0272,0 272,4... Wikipedia

Dyslipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Alacsony sűrűségű lipoproteinek - (LDL, LDL, angol. Alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) a vér lipoproteinek leginkább atherogén osztálya. A lipolízis során az LDL-eket nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek képezik. A lipoproteinek ezen osztálya...... Wikipedia

LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL, LDL, angol alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) a vér lipoproteinek leginkább atherogén osztálya. A lipolízis során az LDL-eket nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek képezik. Ez a lipoprotein-osztály...... Wikipedia

Az LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL, LDL, alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) a vér lipoproteinek leginkább atherogén osztálya. A lipolízis során az LDL-eket nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek képezik. Ez a lipoprotein-osztály...... Wikipedia

ICD-10: IV. Osztály - A 10. osztályba sorolt ​​betegségek nemzetközi osztályozásának osztályai I. osztály. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú neoplazma. A vér, a vérképző szervek és az immunrendszeri betegségek...... Wikipedia

ICD-10: E osztály - A 10. osztályba sorolt ​​betegségek nemzetközi osztályozásának osztályozási listája I. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú neoplazma. A vér, a vérképző szervek és az immunrendszeri betegségek...... Wikipedia

ICD-10: E kód - A 10. osztályba sorolt ​​betegségek nemzetközi osztályozásának osztályozási listája I. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú neoplazma. A vér, a vérképző szervek és az immunrendszeri betegségek...... Wikipedia

Preon - Nem szabad összekeverni a fertőző betegségeket okozó fehérje részecskékkel, lásd a „Prionok” című részt, a prónok hipotetikus elemi részecskék, amelyekből kvarkok és leptonok állhatnak. Annak ellenére, hogy jelenleg nincs...... Wikipédia

Preonok - Nem szabad összekeverni a fertőző betegségeket okozó fehérje-részecskékkel, lásd a „Prionok” című részt, a prónok hipotetikus elemi részecskék, amelyekből kvarkok és leptonok lehetnek. Annak ellenére, hogy jelenleg nincs...... Wikipédia

Dyslipidémiás osztályozás

Jelen pillanatban a következő terminológiát alkalmazzuk a lipid spektrum zavarainak jellemzésére: diszlipidémia, hiperlipoproteinémia és hiperlipidémia.

A dyslipidémia kifejezés a legszélesebb, mivel magában foglalja a lipidek és lipoproteinek szintjének növekedését az optimális érték felett és / vagy a lipidspektrum egy részének, azaz a HDL vagy az alfalipoproteinek egy indexének lehetséges csökkenését.

A hiperlipoproteinémia kifejezés azt jelenti, hogy a vérplazmában a lipidek és lipoproteinek szintje emelkedik az optimális szint felett.

A hiperlipidémia kifejezés a legegyszerűbb, mivel alkalmazásához elegendő a vér lipidek (koleszterin és TG) növekedésének meghatározása az optimális szint felett.

A hiperlipoproteinémia jellemzéséhez a legelterjedtebb a WHO besorolása (2.1. Táblázat).

Az I fenotípust a HM szintjének elszigetelt növekedése jellemzi. A koleszterin és a TG mérsékelten növelhető. Ez a hyperlipoproteinemia fenotípus ritkán észlelhető, és általában nem kapcsolódik az atherosclerosis kialakulásához. Azonban a HM hidrolízisének folyamán keletkező maradványok atherogének lehetnek.

A IIa fenotípus esetében az LDL-koleszterin és a koleszterin koncentrációjának növekedése jellemző, a TG szint a normál tartományon belül van. Ez a fenotípus a populációban meglehetősen gyakori, és szorosan kapcsolódik a koszorúerek érelmeszesedésének kialakulásához. A IIa lipid metabolizmus örökletes rendellenességeiben a fenotípust a családi és poligénes hiperkoleszterinémia esetén diagnosztizálják.

A IIb fenotípusban az LDL-koleszterin és a koleszterin VLDL koncentrációja emelkedett. A IIb fenotípusú egyéneknél kombinált hiperlipoproteinémia figyelhető meg, mivel a koleszterin és a TH koncentrációja megemelkedik. Ez egy gyakori és atherogén típusú. Az elsődleges hiperlipoproteinémia IIb esetén a fenotípus gyakrabban fordul elő családias kombinált hiperlipoproteinémia esetén. Gyakran a kombinált hiperlipoproteinémia a lipid anyagcsere másodlagos rendellenességeinek megnyilvánulása.

A III. Fenotípust az Lpp szintjének növekedése és ennek eredményeként a koleszterin és a TG növekedése fejezi ki. Ez egy viszonylag ritka típusú lipid anyagcsere rendellenesség, amely gyakran az E2 / 2 fenotípus E, E-hez kapcsolódik, ahol a májreceptorok rosszabbak, mint más apo-E fenotípusoké, és kötődnek az LLP-hez. A III. Fenotípust általában metabolikus rendellenességek, különösen metabolikus szindróma és cukorbetegségben szenvedő betegeknél észlelik. A III. Fenotípus gyanúja esetén a diagnózisban fontos szerepet játszanak a szérum elektroforézis agaróz gélben. Az elektroforegramon jellegzetes, széles béta-sáv jelenik meg, ami az LFP magas vérszintjét tükrözi. A harmadik betegség hordozóiban a fenti rendellenességeknél az atherosclerosis kockázata magas.

Az IV fenotípus esetében a VLDL fokozott koncentrációja és a hipertrigliceridémia jellemző. Ez egy gyakori diszlipidémia, a lipid anyagcsere zavarokkal küzdő betegek 40% -ánál észlelhető. Az IV fenotípus a családi hipertrigliceridémia megnyilvánulása, valamint a lipid metabolizmus másodlagos rendellenességeinek gyakori megnyilvánulása. A HDL-koleszterin alacsony koncentrációjával kombinálva ezt a fenotípust magas atherogenitás jellemzi.

V-fenotípust ritkán figyeltek meg. Jellemzője a CM és a VLDL koncentrációjának egyidejű növekedése, valamint a hipertrigliceridémia és a koleszterin tartalmának mérsékelt növekedése. Általában nincs egyértelmű kapcsolat az V fenotípus és az atherosclerosis kialakulása között. Azonban a fenotípusra jellemző súlyos hipertrigliceridémia veszélyes az akut pancreatitis kialakulásában.

A WHO besorolása nem veszi figyelembe a fenotípust, amelyre jellemző a HDL-koleszterin szelektív csökkenése (hipoalpha-lipoproteinémia). Ezt a fenotípust gyakrabban észlelik férfiaknál, akiket a koszorúér és az agyi elváltozások kísérnek. Fontos megjegyezni, hogy a fenti osztályozás nem teszi lehetővé a diszlipidémiát okozó betegség diagnosztizálását, azonban lehetővé teszi az atherogenitás mértékének megállapítását.

Ugyanakkor az orvostudományi szakirodalomban a lipoproteinszintek értékelésére gyakran használják a felnőttek diszlipidémiájáról szóló harmadik jelentésben (ATP-III) javasolt vér lipid spektrum összetevőinek besorolását az amerikai nemzeti koleszterin oktatási program (ATP-III) felnőttkori kezelési panelében (2.2. Táblázat).

2003-ban prof. MI Lutay javasolta az Ukrán Kardiológiai Társaságnak a diszlipidémia új klinikai osztályozását, amelyet a Szingapúr Kardiológiai Társaság - Lipidek Klinikai Gyakorlat iránymutatásai (2001) ajánlásai alapján készítettek és kiegészített a primer diszlipidémia hatodik változatával - a HDL-koleszterin (hypoalphalipoproteinemia) izolált redukciójával.

Az Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság primer diszlipidémiájának klinikai osztályozása (Lutay M. I, 2003)

Az Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság (2003) dyslipidémiájának klinikai osztályozásában, a táblázatban található. 2.3 a vér lipidszintjét ajánlottnak kell tekinteni, ha a teljes koleszterin-index ≥ 6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL-koleszterin ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl) és TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

A diszlipidémia, a hiperlipoproteinémia és a hiperlipidémia diagnózisa nem független, hanem bele kell foglalni a szív-érrendszeri betegségek fő klinikai diagnózisába. A klinikai diagnózis széles körű alkalmazására 2007-ben. javasolta a diszlipidémia besorolásának egyszerűsített változatának alkalmazását.

Az ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság klinikai osztályozása (2007)

1. Hypercholesterolemia (D. Fredrickson IIa típusának felel meg).

2. Kombinált diszlipidémia (megfelel a IIb. És III. Típusnak D. Fred rick fia szerint).

3. Hipertrigliceridémia (D. Fredrickson IV. Típusának felel meg).

Meg kell jegyezni, hogy a közelmúltban a lipidprofil főbb jellemzőinek normatív értékei megváltoztak. A kardiovaszkuláris betegségek megelőzéséről szóló európai kardiológiai társaság ajánlásainak (2007) harmadik felülvizsgálatának megfelelően a következő lipid- és lipoprotein-jellemzők optimálisnak tekinthetők (2.4. Táblázat).

A kardiovaszkuláris szövődmények elsődleges és másodlagos megelőzésére vonatkozó intézkedések végrehajtásakor az Európai Kardiológiai Társaság (2007) ajánlásaival összhangban az orvosoknak a következő koleszterin és LDL-koleszterin célszintjeire kell összpontosítaniuk:

• az általános populáció esetében a plazmában a cél koleszterinszintnek kell lennie

• az IHD-s betegek célszintjei, a CVD klinikai tünetei és a diabetes mellitusban szenvedő betegek: a teljes koleszterinszint

EI Mitchenko "Dyslipidemia: diagnózis, megelőzés, kezelés"