23-24. Miokardiális infarktus: etiológia, patogenezis, klinikai változatok (tipikus és atipikus). A betegek kezelésének taktikája, a kezelés elvei. Orvosi-szociális szakértelem. Rehabilitáció.

Miokardiális infarktus (MI) - a szívterület ischaemiás nekrózisa, mely az oxigén iránti szívizom szükségességének és a koszorúereken keresztül történő elszállításának akut eltéréséből ered.

Epidemiológia: Az MI az egyik leggyakoribb halálok a fejlett országokban; az USA-ban évente 1 millió beteg esetén 1/3-an halnak meg, ½ közülük az első órában; 500 ember és 100 nő 100 ezer lakosra eső gyakorisága; legfeljebb 70 évig, a férfiak gyakrabban fognak megbetegedni, majd - egyenlően a nőkkel.

A szívizominfarktus etiológiája: a koszorúér-trombózis az ateroszklerotikus plakk területén (90%), ritkábban - a koszorúér-spazmus (9%), thromboembolia és más okok (koszorúér-embónia, a koszorúerek artenitális hibái, koagulopátia - 1%).

A myocardialis infarktus patogenezise: endotheliális integritás, erózió vagy az ateroszklerotikus plakk т adhéziója, az eritrociták, a fibrin, a vérlemezkék „trombocita” rétegének kialakulása a parietális thrombus gyors növekedésével és az artériás lumineszcencia és az ischemical aktivitás teljes elzáródásával. min, reverzibilis állapot) miokardiális nekrózis (visszafordíthatatlan állapot).

A miokardiális infarktus lefolyásának klinikai képe és lehetőségei.

Egy tipikus MI klinikai folyamata során 5 időszak van:

1. Prodromális vagy pre-infarktus, időszak (néhány perctől 1-1,5 hónapig) - klinikailag megnyilvánul az instabil angina és az EKG átmeneti ischaemiás változásai.

2. A legmagasabb időszak (2-3 óra 2-3 napig) - gyakran hirtelen történik, az EKG-n megjelenő nekrózis jeleinek megjelenésétől függ, amelyeket a kurzus különböző lehetőségei jellemeznek:

a) anginális variáns (anginosus státusz, tipikus változat) - rendkívül intenzív, hullámos, elnyomó („karika, vasfogak, a mellkasi sejtek összenyomása”), égés („tűz a mellkasban, forró érzés”), tömörítés, ívelés, éles („ dagger ") fájdalom a szegycsont mögött, nagyon gyorsan növekszik, szélesen sugárzik a vállakra, alkarokra, nyakra, nyakra, bal alsó állkapocsra, bal válllapra, interszapuláris térre, néhány órától 2-3 napig tart, keverés, félelem, motoros szorongás kíséretében vegetatív reakciók nem nitroglicerinnel megállt.

b) asztmás variáns (ALS) - a szív asztma vagy alveoláris pulmonalis ödéma klinikája által kifejtett formában; gyakrabban fordul elő ismételt myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél, súlyos hipertóniában, öregkorban, papilláris izomfunkcióval, relatív mitrális szelep elégtelenség kialakulásával.

c) aritmiás variáns - paroxiszmális tachycardia, kamrai fibrilláció, teljes AV-blokád, eszméletvesztés stb.

d) hasi (gastralgikus) variáns - hirtelen fájdalom jelentkezik az epigasztriás régióban, émelygés, hányás, gyomor-bélrendszeri paresis éles hasi feszültséggel, a hasfal izmainak feszültségével együtt; gyakoribb az alacsonyabb nekrózis esetén

e) agyi variáns - a dinamikus agyi keringési zavarok (fejfájás, szédülés, motoros és érzékszervi betegségek) klinikai megnyilvánulásaival kezdődhet.

e) perifériás fájdalom atipikus lokalizációjával (balkezes, bal-scapularis, laringopharyngealis, felső gerinc, mandibularis)

g) törölve (alacsony tünet)

Egyéb ritka atípusos változások a szívinfarktusban: kollaptoid; ödémás

3. Végül meghatározták az akut periódust (legfeljebb 10-12 napig) - a nekrózis határait, benne van myomalacia; a fájdalom eltűnik, jellemző a reszorpció-nekrotikus szindrómára (a testhőmérséklet emelkedése a subfebrilis, neutrofil leukocitózisra, az ESR emelkedése 2-3 napig 4-5 napra, számos cardiospecifikus enzim aktivitásának növekedése a BAC-ban: AcAT, LDH és LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobin, TnT, TnI).

4. Subakut időszak (legfeljebb 1 hónap) - heg alakul ki; a reszorpció-nekrotikus szindróma és a szívelégtelenség megnyilvánulása enyhül és eltűnik.

5. Postinfarktusos cardiosclerosis: korai (6 hónapos) és késői (6 hónap után) - a kialakult hegek konszolidációja.

A WHO ajánlásai szerint a miokardiális infarktus diagnózisa a három kritérium közül legalább kettő jelenlétében történik:

1. a fájdalom jellegzetes szindróma (anginosus státusz), amelyet a nitroglicerin nem képes kezelni

2. A myocardialis nekrózisra vagy az ischaemiara jellemző EKG-változások

Szerint Bayley, Az MI-ben az EKG-t három zóna befolyásolja: a nekrózisok területei (a Q hullám) közepén helyezkednek el, károsodási zóna - a nekrózis zóna perifériáján (ST szegmens), az ischaemia zónában - a károsodási zóna peremén (T hullám) található

Jellemző változások jellemzőek Q-szívinfarktus:

1) a leginkább akut periódus elsődlegesen magas hegyű T hullám (csak egy ischaemia zóna), akkor megjelenik az ST szegmens kupola alakú magassága és a T hullámmal való összeolvadása (egy károsodási zóna jelenik meg); a miokardiális infarktussal ellentétes myocardium zónáit jellemzõ vezetõkben reciprokális ST-szegmens depresszió rögzíthető.

2) akut periódus - egy nekrózis zóna jelenik meg (kóros Q hullám: időtartama több mint 0,03 s, amplitúdó több mint ¼ R hullám az I, aVL, V1-V6 vagy több ½ fogban R II, III, aVF), fog R csökkenhet vagy eltűnhet; kezdődik egy negatív T hullám kialakulása.

3) a szubakut periódus - az ST szegmens visszatér az izolinnal, negatív T hullám keletkezik (csak a nekrózis és az ischaemia területei jellemzőek).

4) az infarktus utáni cardiosclerosis - a kóros Q hullám továbbra is fennáll, a negatív T hullám amplitúdója csökkenhet, idővel sima vagy akár pozitív is lehet.

A nemQ-myocardialis infarktus esetében az EKG-n a változások csak a ST stádium és a T-hullám függvényében változnak, az EKG tipikus változásai mellett az His köteg bal oldali kötegének első teljes blokádja is jelezheti az MI-t.

felsőAz MI általános diagnózisa az EKG szerint: elülső partíció - V₁-V₃; elülső pericarpus - V₃, V₄; anterolaterális - I, aVL, V₃-V₆; nagy kiterjedésű (közös) - I, II, aVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; oldalirányú mélység - I, II, aVL, V₅-V₆; oldalirányú magas - I, II, aVL; hátsó membrán (alsó) - II, III, aVF.

Ha a szabványos EKG nem túl informatív, akkor az EKG-t további vezetékeken (az égen, stb.) Lehet venni, vagy kardiotográfiai vizsgálatot lehet végezni (60 vezeték).

A myocardialis infarktus patogenezise és epidemiológiája

A myocardialis infarktus patogenezisének számos tényezője van. A főbb tényezők a következők:

1. A szívkoszorúér-trombózis, amely a szív artériás lumenének akut elzáródása. Ez a folyamat a szívizomzat izomrétegének nagy fókuszú, transzmuralis nekrózisának kialakulásához vezet.
2. A koszorúér-szűkület a belső artériás lumen szűkülete, amelyet a koleszterin lepedék durva infarktus okoz.
3. Elterjedt koszorúér-szklerózis tünetei, amelyek a szívizom-szklerózis hátterében előforduló, számos szív artériás belső lumenének szűkülését jelentik, ami kis fókuszos szubendokardiális infarktust vált ki.

A klinikai megnyilvánulások utolsó tényezője nem kicsi. Az utóbbi tényező kialakulásával jelentősen megnő a szívinfarktus halálozása. A betegség kialakulásának terve több szakaszból áll, a főbb a szívizom táplálásának folyamatának megsértése, a nekrotikus jelenségek kialakulása és a kötőszöveti hegek kialakulása a felszínen vagy a szívizom vastagságában. Az etiológiában a miokardiális infarktusnak több fejlődési szakasza van.

Mi a szívroham és mi az etiológiája?

A szívroham egy olyan betegség, amelyet a szív izomrétegének egy részének nekrózisának okozza, ami a szívkoszorúér artériás ágainak belső lumenének elzáródásával járó akut ischaemia kialakulását eredményezi.

Néha lehetséges a szívkoszorú kialakulása a koszorúér-spazmus következtében, a belső lumen elzáródása embolus vagy atheroscleroticus plakk segítségével. Az infarktus is kialakulhat egy koszorúér-érszakadás következtében.

A szívroham a különböző betegségek kialakulásából adódó szövődménynek tekinthető, amelyet akut koszorúér-elégtelenség megjelenése kísér. Például az endokarditisz kialakulása és az intrakavitális trombózis által komplikált bizonyos típusú szívhibák esetén lehetséges a thrombus vagy embolusos szív artériájának elzáródása. A coronaritis kialakulásával, szisztémás ízületi gyulladással lehetséges az elzáródás. Azonban a leggyakrabban szívinfarktus fordul elő a betegben a szív artériák ateroszklerózisának hátterében. Manapság gyakori, hogy a szívrohamot önálló betegségnek tekinti. Ez a betegség egy nagyon súlyos és legsúlyosabb szívkoszorúér-betegség.

Az infarktus patogenezise

A szívinfarktus kialakulása során a szív nekrotikus izomzatának kialakulása mindig a hipoxia kialakulásának köszönhető, amely az artériás edényen áthaladó véráramlás csökkentése és megszűnése következtében fellépő ischaemia előrehaladása következtében keletkezik, ami a szívizom adott területére vért biztosít.

Leggyakrabban az artériás vérlemezke blokkoló folyamat patogenezise szinte teljesen egybeesik a véredény trombózisának patogenezisével a rostos lepedék felületén. Nem mindig lehetséges megállapítani a szívizominfarktus konkrét okait egy betegben.

Gyakran megfigyelhető a testre gyakorolt ​​magas fizikai, pszichológiai vagy érzelmi stressz következtében fellépő szívroham előfordulása és progressziója. A betegség előrehaladásának egyik lehetőségében hozzájárul a szív aktivitásához és a mellékvese által termelt hormonok vérkeringéséhez. Ezek a folyamatok a véralvadási folyamatok aktiválásával járnak. A szívizom összehúzódó aktivitásának növekedésével az oxigén szükségessége nő, és a vér turbulens mozgása az edény területén, ahol plakk képződik, hozzájárul a vérrög kialakulásához.

A betegség hibákat okoz, amikor a szív a vér szivattyúzását végzi.

A kiterjedt myocardialis infarktus kialakulása esetén akut bal kamrai szívelégtelenség és kardiogén sokk alakulhat ki. Az ilyen fejlettséggel járó halál néhány percen belül előfordulhat a koszorúér artériájának vérellátását követően. A betegség akut fejlődésének időszakában a halál leggyakoribb oka a kamrai fibrilláció.

Az infarktusban fellépő különböző típusú aritmiák kialakulásának előfeltételei a szív izomrétegén keresztül a gerjesztő impulzus terjedésének szabálytalan szekvenciájának következményei. Az a tény, hogy a myocardium nekrotizált területei nem képesek felidézni az izgalmat. Ezenkívül a szövetek stabilitása a nekrózis területén kiváltja az ellenőrizetlen izgalom fókuszainak kialakulását. Ezek a fókuszok extrasystole, tachycardia és kamrai fibrilláció forrásaként szolgálnak.

A miokardiális nekrózis termékek vérbe történő behatolása az immunrendszer ellenőrzése alatt az autoantitestek képződését eredményezi, amelyek idegsejtként észlelik a miokardiális nekrotizáció által előállított termékeket. Ezek a jelenségek hozzájárulnak az infarktus utáni szindróma kialakulásához.

A betegség patológiás anatómiája

A betegség leggyakrabban a szív bal kamrájában található. Halálos kimenetelű (néhány óra vagy nappal a koszorúéren a véráramlás megszűnése után) az ischaemiás nekrózis zónája egyértelműen látható a szívizomban, szabálytalan körvonalai és vérzései a fókusz kerülete mentén. Ezenkívül az izomrostok megsemmisítési központjait, amelyeket leukociták klaszterei vesznek körül, azonosítanak.

A betegség előrehaladása következtében a betegség kialakulását követő negyedik naptól kezdve a nekrózis fókuszában fibroblasztok képződnek, amelyek a kötőszövet ősei, amelyek idővel sűrű heget képeznek (60 nappal később). Az ilyen oktatás, mint infarktus utáni heg, kialakulása általában 6 hónappal a betegség kezdete után fejeződik be. Ebben az időszakban kialakul az úgynevezett infarktus utáni cardiosclerosis. A fejlődő myocardialis nekrózis képes az érintett területen a szívréteg teljes vastagságának fedezésére. Ez a fajta szívroham, úgynevezett transzmuralis, közelebb helyezhető el a szív belső vagy külső membránjához.

Néha izolált szívrohamok alakulnak ki, amelyek a gyomor közötti szeptumban kialakulnak. A pericardium megsértése esetén a fibrinális perikarditis kialakulásának jelei jelentkeznek. Ha az endokardium megsérül, vérrögök fordulhatnak elő, amelyek a szisztémás keringés artériáinak embolia kialakulását provokálják. Gyakran előfordul, hogy a betegség egy szív aneurizma kialakulását provokálja. A szívizom sérülékenysége miatt a nekrózis helyett repedések léphetnek fel, amelyek a kamra perforációját provokálhatják.

A szívinfarktus epidemiológiája

Az MI egy gyakori betegség, amely gyakran halálhoz vezet. A közelmúltban hajlamos volt a szívizominfarktus okozta halálozás csökkentésére. Gyakran szívinfarktus léphet fel fiatalabb korban. A 35-50 éves korú szívroham a férfiaknál gyakrabban fordul elő, mint a nőknél. Emberi szívinfarktus számának csúcs alakulása 50 éves korban következik be.
A miokardiális infarktus epidemiológiája olyan kockázati tényezőket tartalmaz, amelyek kezelhető és kontrollálhatatlanok lehetnek.

A kezelt kockázati tényezők a következők:

• dohányzás;
• a teljes koleszterinszint emelkedése;
• csökkent fizikai aktivitás;
• felesleges testtömeg;
• menopauza;
• alkoholtartalmú italok nagy mennyiségben történő felhasználása;
• stresszes helyzetekben.

Az irányíthatatlan tényezők a következők:

• a beteg neme;
• a beteg életkora;
• korai koszorúér-betegség családi fejlődése;
• korábban szívizominfarktus által mozgott;
• súlyos angina;
• koszorúér-ateroszklerózis.

A szívroham kialakításakor nagy jelentőséget tulajdonítanak a szívkoszorúér-keringéssel és a szív artériás vérének görcsével kapcsolatos rendellenességekhez. Ráadásul nagy jelentősége van a vér thrombogén tulajdonságainak fokozásának.

Miokardiális infarktus etiológiai patogenezis klinikai kezelése

Miokardiális infarktus: okok, első jelek, segítség, terápia, rehabilitáció

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A szívizominfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik formája, amely a szívizom nekrózisa, melyet a koszorúér-véráramlás a szívkoszorúér-betegség okozta hirtelen megszűnése okoz.

A szív és a véredények betegségei még mindig vezető pozíciót töltenek be a halálesetek számában világszerte. Az emberek milliói minden évben szembesülnek a szívkoszorúér-betegség bizonyos megnyilvánulásaival - a leggyakoribb szívizom-károsodás formájával, amely sokféle típusú, mindig a szokásos életmód megszakadásához, a munkaképesség elvesztéséhez és számos eset elpusztításához vezet. A szívkoszorúér-betegség egyik leggyakoribb megnyilvánulása a miokardiális infarktus (MI), ugyanakkor az ilyen betegek leggyakoribb halálozási oka, és a fejlett országok nem kivétel.

A statisztikák szerint körülbelül egymillió új szívizominfarktus esete csak az USA-ban regisztrálódik, a betegek egyharmada meghal, és a halálesetek mintegy fele a myocardiumban a nekrózis kialakulását követő első órában fordul elő. A betegek körében egyre gyakrabban vannak fiatal és érett korú testépítők, és a férfiak többszörösebbek, mint a nők, bár 70 éves korig ez a különbség eltűnik. Az életkorban a betegek száma folyamatosan növekszik, köztük egyre több nő jelenik meg.

Ugyanakkor meg kell jegyezni és pozitív tendenciákat okozhat a halálozás fokozatos csökkenésével, ami a diagnózis új módszereinek, a modern kezelési módszereknek, valamint a betegség kialakulásának kockázati tényezőinek fokozott figyelembevételének köszönhető. Így a dohányzás elleni küzdelem állami szinten, az egészséges viselkedés és az életmód alapjainak előmozdítása, a sport fejlesztése, a lakosság körében az egészségükkel kapcsolatos felelősség kialakulása jelentősen hozzájárul az IHD akut formáinak, ideértve a miokardiális infarktust is, megelőzéséhez.

A szívinfarktus okai és kockázati tényezői

A szívizominfarktus a szívizom egy részének nekrózisa (halál), mivel a véráramlás teljes mértékben megszűnik a koszorúereken. Fejlődésének oka jól ismert és ismert. A szívkoszorúér-megbetegedés problémájára vonatkozó különféle tanulmányok eredménye számos olyan kockázati tényező azonosítása volt, amelyek közül néhány nem függ tőlünk, és mások képesek kizárni mindenkit az életükből.

Ismeretes, hogy számos betegség kialakulásában fontos szerepet játszik a genetikai hajlam. A szívkoszorúér-betegség nem kivétel. Így a koszorúér-betegségben szenvedő vagy más ateroszklerózisos betegek vérrokonainak jelenléte többször növeli a szívizominfarktus kockázatát. Az artériás magas vérnyomás, a különböző anyagcsere-rendellenességek, mint például a cukorbetegség, a hypercholesterolemia, szintén nagyon kedvezőtlen háttér.

Vannak olyan úgynevezett módosítható tényezők is, amelyek hozzájárulnak az akut szívkoszorúér-betegséghez. Más szavakkal, ezek olyan feltételek, amelyek teljesen megszüntethetők, vagy hatásuk jelentősen csökkenthető. Jelenleg a betegségfejlesztés mechanizmusainak mélyreható megértése, a korai diagnózis korszerű módszereinek kialakulása, valamint az új gyógyszerek kifejlesztése révén lehetővé vált a zsír anyagcsere zavarainak kezelése, a normális vérnyomás és a vércukorszint fenntartása.

Ne felejtsük el, hogy a dohányzás kizárása, az alkoholfogyasztás, a stressz, valamint a jó fizikai forma és a megfelelő testsúly fenntartása jelentősen csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát általában.

A szívroham okai két csoportra oszthatók:

1. Jelentős ateroszklerotikus változások a koszorúerekben;
2. Nem szívritikus változások a szív koszorúérében.

Az ateroszklerózis problémája ma már féktelen és nemcsak orvosi, hanem társadalmi jellegű is. Ennek oka a formák sokfélesége, amelynek megnyilvánulása jelentősen bonyolíthatja az ilyen betegek életét, valamint potenciálisan veszélyes halálesetek. Tehát a koszorúér-ateroszklerózis a koszorúér-betegség megjelenését okozza, amelynek egyik legsúlyosabb változata a szívizominfarktus. Leggyakrabban a betegek egyidejűleg két vagy három artériás sérülést szenvednek el, amely a szívizom vérét biztosítja, míg a szűkületük nagysága eléri a 75% -ot vagy annál többet. Ilyen esetekben nagyon valószínű, hogy kiterjedt szívroham alakul ki, amely számos falát érinti.

Sokkal ritkábban, az esetek több mint 5-7% -a, a nem-ateroszklerotikus változások a szívizominfarktus oka lehetnek. Például az artériás fal gyulladása (vaszkulitisz), görcs, embolia, érrendszeri veleszületett anomáliák, hiperkoagulációs tendencia (megnövekedett véralvadás) szintén a koszorúér artériákban a véráramlás csökkenéséhez vezethet. A kokainhasználat sajnos igen elterjedt, beleértve a fiatalokat is, nemcsak súlyos tachycardiát, hanem a szív artériáinak jelentős görcsét is eredményezheti, amelyet elkerülhetetlenül izom alultápláltsága kísér a nekrózis megjelenésével.

Meg kell jegyezni, hogy csak egy ateroszklerózisból eredő szívroham egy független betegség (nosológia) és az IHD egyik formája. Más esetekben, ha nem ateroszklerotikus lézió van, a miokardiális nekrózis csak olyan szindróma lesz, amely megnehezíti más betegségeket (szifilisz, reumatoid arthritis, mediastinalis szervek sérülése stb.).

Bizonyos különbségek vannak a szívizom-infarktus előfordulásában a nemtől függően. Különböző adatok szerint a 45–50 éves férfiaknál a szívroham 4-5-ször gyakrabban fordul elő a szívben, mint a női populációban. Ennek oka az ateroszklerózis későbbi előfordulása a nőknél, mivel az ösztrogén hormonok védőhatásúak. 65-70 éves korig ez a különbség eltűnik, és a betegek mintegy fele nő.

A szívizominfarktus patogenetikai mechanizmusai

Annak érdekében, hogy megértsük ennek a rejtélyes betegségnek a lényegét, emlékeztetni kell a szív szerkezetének főbb jellemzőire. Az iskolai padról mindannyian tudjuk, hogy ez egy izmos szerv, amelynek fő feladata a vér nagy és kis körökbe történő szivattyúzása. Az emberi szív négy kamra - két atria és két kamrai. A fal három rétegből áll:

• Az endokardium a belső réteg, amely hasonló az edényekhez;
• A szívizom az izomréteg, amelyen a fő terhelés nyugszik;
• Epicardium - fedezi a szívét.

A szív körül a szívburkolat ürege (szív-ing) - korlátozott hely, amely kis mennyiségű folyadékot tartalmaz ahhoz, hogy a mozgás közben összehúzódjon.

Amikor a szívizominfarktus szükségszerűen befolyásolja a középső, izmos, rétegű és endokardiumot és a perikardiumot, bár nem mindig, hanem gyakran is részt vesz a patológiai folyamatban.

A szív vérellátását a jobb és bal szívkoszorúerek végzik, amelyek közvetlenül az aortából származnak. Lumenük bezárása, és különösen, ha a véráramlás átmeneti útja rosszul fejlett, az ischaemia és a nekrózis fókuszainak (fókuszainak) megjelenése a szívben kíséri.

Ismert, hogy az akut miokardiális infarktus patogenezisének vagy fejlődési mechanizmusának alapja az érfalfal és az azt követő trombózis ateroszklerotikus károsodása. A patológiás változások kialakulásának szekvenciáját a triád fejezi ki:

1. Lipid lepedék szakadás;
2. trombózis;
3. Vaszkuláris reflex görcs.

A vérrel ellátott artériák ateroszklerózisának hátterében idővel zsír-fehérje-tömegek lerakódnak, csírázó kötőszövetet képeznek a rostos plakk kialakulásával, amely az edény lumenében hat, és jelentősen szűkíti azt. Az IHD akut formáiban a szűkítés mértéke eléri az edény átmérőjének kétharmadát és még ennél is többet.

A megnövekedett vérnyomás, a dohányzás, az intenzív fizikai terhelés plakk törést okozhat a belső artériás membrán integritásának károsodásával és az atheromatous tömegek lumenébe történő felszabadulásával. Az ilyen körülmények között az érfal megrongálódásának természetes reakciója trombózisgá válik, ami egyrészt egy védelmi mechanizmus, amely a hiba kiküszöbölésére szolgál, másrészt jelentős szerepet játszik a véráramlás megállításában. Először is, a sérült plakk belsejében egy trombus keletkezik, majd az edény teljes lumenére terjed. Gyakran az ilyen vérrögök elérik az 1 cm hosszúságot, és teljesen bezárják az érintett artériát a véráramlás megszűnésével.

A trombus kialakulása során olyan anyagok szabadulnak fel, amelyek az edények görcsét okozzák, amelyek korlátozottak vagy lefedik a teljes koszorúér-artériát. A görcs kialakulásának szakaszában az edény lumenének visszafordíthatatlan és teljes lezárása és a véráramlás megszűnése következik be - elzáródó elzáródás, ami a szívizom-régió elkerülhetetlen halálához (nekrózisához) vezet.

A szívkoncentrációban a nekrózis megjelenésének utolsó patogenetikus mechanizmusa különösen a kokain-függőségben kifejezett, amikor még atherosclerotikus elváltozások és trombózis hiányában is kifejezett görcsök okozhatják az artériás lumen teljes bezárását. Emlékeztetni kell a kokain valószínűsíthető szerepére, amikor egy szívroham a szívben fejlődik fiatal és korábban egészséges emberekben, akiknél korábban nem volt atherosclerosis jele.

A leírt fő mechanizmusok mellett a miokardiális infarktus kialakulásához, különböző immunológiai változások, a véralvadási aktivitás növekedése, a körkörös (fedezetlen) véráramlási útvonalak elégtelen száma negatív hatással lehet.

Videó: miokardiális infarktus, orvosi animáció

Strukturális változások a miokardiális nekrózis középpontjában

A szívizominfarktus leggyakoribb helye a bal kamra fala, melynek legnagyobb vastagsága (0,8-1 cm). Ez szignifikáns funkcionális terheléssel jár, mivel a vér nagy nyomás alatt kiürül az aortába. A koszorúér-fal falának baj - ateroszklerotikus károsodása következtében jelentős mennyiségű szívizom marad meg vérellátás nélkül és nekrózis. Leggyakrabban a nekrózis a bal kamra elülső falában, hátul, a csúcsban és az interventricularis septumban fordul elő. A szív jobb oldalán a szívrohamok rendkívül ritkák.

A miokardiális nekrózis területe a fejlődés kezdetétől számított 24 óra elteltével szabad szemmel láthatóvá válik: egy vöröses és néha szürke-sárga terület jelenik meg, amelyet sötétvörös csík vesz körül. Az érintett szív mikroszkópos vizsgálata infarktusnak tekinthető a gyulladásos "tengely" által körülvett sérült izomsejtek (cardiomyocyták), vérzés és ödéma kimutatásával. Idővel a károsodás fókuszát a kötőszövet váltja fel, amely tömörül és heg. Az ilyen heg kialakulása általában 6-8 hétig tart.

A heg kialakulása a betegség kedvező kimenetelének tekinthető, mivel gyakran lehetővé teszi, hogy a beteg több mint egy évet éljen, amíg a szív leáll a funkciójával.

A transzmuralis myocardialis infarktusra akkor kerül sor, amikor a szívizom teljes vastagsága nekrózis, ugyanakkor nagyon valószínű, hogy az endokardium és a pericardium részt vesznek a patológiai folyamatban másodlagos (reaktív) gyulladás - endokarditis és perikarditis megjelenésével.

Az endokardium károsodása és gyulladása tele van a vérrögök és a tromboembóliás szindróma előfordulásával, és a pericarditis idővel a kötőszövet proliferációjához vezet a szívbetét üregében. Ezzel egyidejűleg a perikardiális üreg megnőzi és az úgynevezett "héj szívét" képezi, és ez a folyamat a későbbi krónikus szívelégtelenség kialakulásának alapját képezi a normális mobilitás korlátozása miatt.

Az időszerű és megfelelő orvosi ellátás mellett a túlélő betegek többsége életben maradt, sűrű heg alakul ki a szívükben. Mindazonáltal senki sem védett az artériák keringési megállásának ismételt epizódjaitól, még azoknak a betegeknek sem, akiknél a szívedények átjárhatósága sebészeti úton helyreállt (stentelés). Azokban az esetekben, amikor már kialakult heggel új nekrózis-fókusz keletkezik, ismétlődő miokardiális infarktusról beszélnek.

Általános szabályként a második szívroham válik végzetesnek, de nem határozzák meg a pontos számot, amit a beteg képes viselni. Ritka esetekben három elhalasztott necrosis-epizód van a szívben.

Néha megtalálható az úgynevezett recidív szívroham, amely akkor jelentkezik, amikor a hegszövet a szívben az akut helyén alakul ki. Mivel, amint fentebb említettük, a heg „érlelése” átlagosan 6–8 hétig szükséges, éppen olyan időpontokban, amikor visszaesés léphet fel. Ez a fajta szívroham nagyon kedvezőtlen és veszélyes a különböző halálos szövődmények kialakulásával.

Néha előfordul az agyi infarktus előfordulása, amelynek okai az endokardium-folyamatot magában foglaló, kiterjedt transzmuralis nekrózisú thromboemboliás szindróma. Vagyis a bal kamra üregében kialakuló trombi, amikor a szív belső bélése sérült, lépjen be az aortába és annak ágaiba, amelyek vért hordoznak az agyba. Amikor átfedik az agyi erek lumenét, és az agy halálát (infarktust) észleljük. Ilyen esetekben ezeket a nekrózist nem stroke-nak nevezik, mivel azok a szívizominfarktus szövődményei és következményei.

A szívizominfarktus fajtái

A mai napig nem létezik egyetlen általánosan elfogadott, a szívroham-osztályozás. A klinikán a szükséges segítség, a betegség előrejelzése és a kurzus jellemzői alapján a következő típusokat különböztetjük meg:

• A makrofokális miokardiális infarktus transzmurális és nem transzmurális;
• Kis fókusz - intramurális (a szívizom vastagságában), szubendokardiális (endokardium alatt), szubepikardiális (a szívizom régiójában az epikardium alatt);
• A bal kamra myocardialis infarktusa (elülső, apikális, oldalsó, septalis stb.);
• A jobb kamrai szívroham;
• A pitvari szívinfarktus;
• Bonyolult és egyszerű;
• Jellemző és atipikus;
• Elhúzódó, visszatérő, ismétlődő infarktus.

Emellett vannak szívizominfarktusos időszakok is:

1. preinfarction;
2. A legerősebb;
3. akut;
4. szubakut;
5. Postinfarctusos.

A szívinfarktus megnyilvánulása

A myocardialis infarktus tünetei meglehetősen jellemzőek, és általában lehetővé teszik, hogy nagy valószínűséggel gyanítsák azt még a betegség kialakulásának infarktus előtti időszakában is. Tehát a betegek hosszabb és intenzívebb mellkasi fájdalmakat tapasztalnak, amelyek rosszabbak a nitroglicerin kezelésére, és néha egyáltalán nem mennek el. Lehet légszomj, izzadás, különböző ritmuszavarok, sőt hányinger. Ugyanakkor a betegek még súlyosabb fizikai terhelést szenvednek.

Ugyanakkor jellegzetes elektrokardiográfiai jelei vannak a myocardiumban a vérellátás zavarának, és különösen hatásos azok kimutatására egy vagy több napig (Holter-monitorozás).

A szívroham legjellemzőbb jelei az akut periódusban jelentkeznek, amikor a nekrózis zóna keletkezik, és a szívben kitágul. Ez az időszak fél órától két óráig tart, és néha még hosszabb is. Vannak olyan tényezők, amelyek a koszorúér artériák ateroszklerotikus elváltozásaiban érzékeny egyéneknél akut időszak kialakulását provokálják:

• Túlzott fizikai terhelés
• Súlyos stressz;
• Műveletek, sérülések;
• Túlhűtés vagy túlmelegedés.

A szív nekrózisának fő klinikai megnyilvánulása a fájdalom, ami nagyon intenzív. A betegek égő, szűkítő, elnyomó, „tőr” jellegűek. A fájdalom a mellkas lokalizációját mutatja, a szegycsont jobb és bal oldalán érezhető, és néha a mellkas elejét fedi le. Jellemző a fájdalom terjedése (besugárzás) a bal karon, a lapocka, a nyak és az alsó állkapocs között.

A legtöbb betegnél a fájdalom szindróma nagyon kifejezett, ami bizonyos érzelmi megnyilvánulásokat okoz: a halálra való félelem érzése, szorongás vagy apátia kifejeződése, és néha izgalmat hallucinációk kísérnek.

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Az IHD más típusaitól eltérően a fájdalmas támadás szívroham esetén legalább 20-30 percig tart, és a nitroglicerin anesztetikus hatása hiányzik.

A kedvező körülmények között az ún. Granulációs szövet, amely véres erekben gazdag, és kollagénszálakat képező fibroblaszt sejtek alakulnak ki, a nekrózis forrása helyén kezd kialakulni. Ezt az infarktus-periódust szubakutnak nevezik, és akár 8 hétig is tarthat. Általában biztonságosan halad, az állam stabilizálódik, a fájdalom eltűnik és eltűnik, és a beteg fokozatosan megszokja azt a tényt, hogy ilyen veszélyes jelenséget szenvedett el.

Ezt követően a szívizomban a nekrózis helyén sűrű kötőszöveti heg alakul ki, a szív alkalmazkodik az új munkakörülményekhez, és az infarktus utáni kardioszklerózis a betegség következő szakaszának kezdetét jelzi, amely a szívinfarktus után megmarad az élet hátralevő részében. A szívinfarktus kielégítőnek tűnik, azonban a szív- és angina-rohamok ismét fájdalmat okoznak.

Míg a szív képes kompenzálni aktivitását a fennmaradó egészséges kardiomiociták hipertrófia (növekedése) következtében, annak hiányosságainak jelei nem fordulnak elő. Idővel kimerül a szívizom adaptív kapacitása és a szívelégtelenség alakul ki.

Előfordul, hogy a szívizominfarktus diagnózisa szokatlanul bonyolult. Ez jellemzi az atipikus formáit:

1. Hasi (gastralgic) - az epigasztrium fájdalma és még a has, a hányinger, a hányás jellemzi. Néha az akut eróziók és fekélyek kialakulásával járó gastrointestinalis vérzés is előfordulhat. Az infarktusnak ezt a formáját meg kell különböztetni a gyomorfekélytől és a 12 nyombélfekélytől, a kolecisztitistól, a pankreatitistól;
2. Asztmás forma - fulladás, köhögés, hideg verejték támadásával jár;
3. Edematális forma - a teljes szívelégtelenségben szenvedő masszív nekrózisra jellemző, edemás szindróma, légszomj;
4. Arritmiás forma, amelyben a ritmuszavarok a miokardiális infarktus fő klinikai megnyilvánulásává válnak;
5. Az agyi formát az agyi ischaemia jelenségei kísérik, és az agyat ellátó erek súlyos ateroszklerózisában szenvedő betegekre jellemző;
6. Kopott és tünetmentes formák;
7. Perifériás forma atipikus lokalizációval (mandibularis, balkezes, stb.).

Videó: a szívinfarktus nem szabványos jelei

A miokardiális infarktus diagnózisa

Jellemzően a szívroham diagnózisa nem okoz jelentős nehézséget. Először is, gondosan tisztázni kell a beteg panaszait, kérdezd meg a fájdalom természetéről, tisztázzuk a támadás körülményeit és a nitroglicerin hatását.

A páciens vizsgálatakor a bőr sátránya, az izzadás jelei észrevehetők, cianózis (cianózis) lehetséges.

Az objektív kutatások ilyen módszerei sok információt adnak meg, mint palpáció (palpáció) és auscultation (hallás). Tehát a palpáció felfedheti:

• Pulsáció a szív csúcsának régiójában;
• A pulzus növelése percenként 90-100 ütésig;

A szív auscultációját a következők jellemzik:

1. Az első hang elnémítása;
2. Lágy szisztolés dörgés a szív csúcsán;
3. A canter ritmus lehetséges (a bal kamra diszfunkciója miatt a harmadik hang megjelenése);
4. Néha a IV-es hangot hallják, ami az érintett kamrai izomzat nyújtásához vagy az atria által okozott impulzusvezetéshez kapcsolódik;
5. Talán a szisztolés "macska purr", ami miatt a bal kamrából az átriumba visszatér a papilláris izmok patológiája vagy a kamrai üreg nyúlik.

A szívinfarktus nagy fókuszában szenvedő emberek túlnyomó többsége csökkenti a vérnyomást, ami kedvező körülmények között normalizálódhat a következő 2-3 hétben.

A szív nekrózisának jellegzetes tünete a testhőmérséklet növekedése is. Az értékek általában nem haladják meg a 38 ° C-ot, és a láz körülbelül egy hétig tart. Érdemes megjegyezni, hogy a fiatalabb betegeknél és a kiterjedt myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a testhőmérséklet növekedése hosszabb és jelentősebb, mint a kis infarktusoknál és az idős betegeknél.

A fizikai, laboratóriumi módszerek mellett az MI diagnózisa jelentős jelentőséggel bír. Tehát a vérvizsgálatban a következő változtatások lehetségesek:

• A miokardiális nekrózis középpontjában a reaktív gyulladás megjelenésével összefüggő leukociták (leukocitózis) szintjének növekedése körülbelül egy hétig tart;
• Az eritrocita üledéknövekedés (ESR) - a fehérjék, például a fibrinogén, az immunglobulinok stb. a betegség kezdetétől a 8-12. napon a maximális csökkenés következik be, és az ESR-értékek 3-4 hét után visszatérnek a normál értékhez;
• Az ún. "Gyulladás biokémiai jeleinek" megjelenése - a fibrinogén, a C-reaktív fehérje, a szeromukoid stb. Koncentrációjának növekedése;
• A kardiomiociták necrosisának (halálának) biokémiai markereinek megjelenése - sejtek, amelyek elpusztulnak (AST, ALT, LDH, myoglobin fehérje, troponinok és mások).

Nehéz túlbecsülni az elektrokardiográfia (EKG) fontosságát a miokardiális infarktus diagnózisában. Talán ez a módszer az egyik legfontosabb. Az EKG elérhető, könnyen kivitelezhető, akár otthon is rögzíthető, és ugyanakkor nagy mennyiségű információt ad: jelzi a szívinfarktus helyét, mélységét, prevalenciáját, szövődmények jelenlétét (pl. Aritmiák). Az ischaemia kialakulásával ajánlatos az EKG-t ismételten és dinamikus megfigyeléssel rögzíteni.

A szívben fellépő nekrózis akut fázisának EKG jelei:

1. abnormális Q hullám jelenléte, amely az izomszövet nekrózisának fő jele;
2. az R-hullám méretének csökkenése a kamrák kontrakciós funkciójának csökkenése és az idegszálak mentén az impulzusok vezetése miatt;
3. az ST-intervallum felfelé emelkedő ST-intervallumának dőlésszöge az infarktus-fókusz szubendokardiális zónából a szubepikardiális (transzmuralis károsodás) terjedése miatt;
4. T. fog

A tipikus kardiogramváltozások szerint meg lehet állapítani a szívben levő nekrózis stádiumát, és megfelelő pontossággal meghatározni lokalizációját. Természetesen nem valószínű, hogy a cardiogram adatok orvosi oktatás nélkül megfejthetők, de a mentőcsapatok, kardiológusok és terapeuták orvosai könnyen meghatározhatják nemcsak a szívroham jelenlétét, hanem a szívizom és a vezetés egyéb rendellenességeit is.

Ezen módszerek mellett a miokardiális infarktus diagnosztizálására echokardiográfiát alkalmaznak (lehetővé teszi a szívizom lokális kontraktilitásának meghatározását), radioizotóp szcintigráfiát, mágneses rezonancia képalkotást és komputertomográfiát (segít a szív méretének, üregeinek meghatározásában, az intracardiacis thrombus kimutatására).

Videó: egy előadás a szívrohamok diagnózisáról és osztályozásáról

A miokardiális infarktus szövődményei

A miokardiális infarktus, és önmagában is veszélyt jelent az életre és annak szövődményeire. Azok többsége, akiket alávetettek, a szív aktivitásában valamilyen vagy más zavarral járnak, elsősorban a vezetőképesség és a ritmus változásai. Tehát a betegség bekövetkezését követő első napokban a betegek 95% -ánál ritmuszavarok tapasztalhatók. Súlyos szívritmuszavarok esetén súlyos szívritmuszavarok gyorsan szívelégtelenséghez vezethetnek. A szívizom repedésének lehetősége, a tromboembóliás szindróma is sok problémát okoz mind az orvosok, mind a betegek számára. Az ilyen helyzetekben történő időben történő segítségnyújtás segít a betegnek, hogy figyelmeztesse őket.

A szívizominfarktus leggyakoribb és legveszélyesebb szövődményei:

• Szívritmuszavarok (extrasystole, kamrai fibrilláció, atrioventrikuláris blokk, tachycardia stb.);
• Akut szívelégtelenség (masszív szívrohamokkal, atrioventrikuláris blokkokkal) - akut bal kamrai elégtelenség alakulhat ki a beteg életét fenyegető szív asztmás és alveoláris pulmonalis ödéma tüneteivel;
• Kardiogén sokk - szélsőséges fokú szívelégtelenség, amely a vérnyomás éles csökkenését és a szervek és szövetek vérellátását, beleértve a létfontosságúakat is;
• A szívrepedés a legnehezebb és végzetes szövődmények, amellyel együtt jár a vér felszabadulása a perikardiális üregbe és a szívműködés és a hemodinamika éles megszűnése;
• A szív agyi gyulladása (a szívizom helyének kiemelkedése a nekrózis középpontjában);
• A perikarditis a szívfal külső rétegének gyulladása a transzmuralis, szubepikardiális infarktusokban, melyet a szív régiójának tartós fájdalma kísér;
• Tromboembóliás szindróma - az infarktus zónában lévő vérrög jelenlétében, a bal kamra aneurizmájában, az alsó végtagok nyugalmi pihenésével, az alsó végtagok vénás thrombophlebitisével.

A halálos szövődmények többsége a korai posztinfarktus időszakában fordul elő, ezért nagyon fontos, hogy gondosan és folyamatosan figyelemmel kísérjék a beteget a kórházban. A kiterjedt szívinfarktus következményei közé tartozik a nagy fókuszú infarktus utáni kardioszklerózis (egy súlyos heg, amely helyettesíti a halott myocardium helyét) és a különböző aritmiák.

Idővel, amikor a szív és a szövetek megfelelő véráramlásának képessége kimerült, kongresszív (krónikus) szívelégtelenség jelenik meg. Az ilyen betegek az ödémából szenvednek, panaszkodnak a gyengeség, a légszomj, a fájdalom és a szív munka megszakadása miatt. A krónikus keringési elégtelenség növekedését a belső szervek visszafordíthatatlan diszfunkciója kíséri, a folyadék felhalmozódását a hasi, pleurális és perikardiális üregekben. A szívműködés ilyen dekompenzációja végül a betegek halálához vezet.

A szívizominfarktus kezelésének elvei

A myocardialis infarktusban szenvedő betegek sürgősségi ellátását a fejlődés pillanatától a lehető leghamarabb biztosítani kell, mivel a késleltetés visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet a hemodinamikában és a hirtelen halálban. Fontos, hogy valaki közeli legyen, aki legalább egy mentőbrigádot hívhat. Ha szerencsés vagy, és van egy orvos, a képzett részvétele segíthet elkerülni a súlyos szövődményeket.

A szívrohamos betegek gondozásának elvei a terápiás intézkedések fokozatos biztosítására korlátozódnak:

1. Kórházi stádium - biztosítja a beteg szállítását és a szükséges intézkedések biztosítását a mentő által;
2. A kórházi stádiumban a test fő funkcióinak fenntartása, a trombuszképződés megelőzése és ellenőrzése, a szívritmus zavarai és egyéb kórképek a kórház intenzív osztályaiban folytatódnak;
3. A rehabilitációs tevékenységek szakasza - a szívbetegek speciális szanatóriumában;
4. A szakaszos diszperziós megfigyelés és a járóbeteg-ellátás klinikákban és kardiológiai központokban történik.

Az elsősegélynyújtás időben és kórházon kívül is biztosított. Jó, ha lehetőség van egy speciális mentő kardiobrigád hívására, amely az ilyen betegek számára szükséges - gyógyszerek, defibrillátorok, pacemaker, újraélesztő berendezés. Ellenkező esetben meg kell hívni a lineáris mentő brigádot. Most már szinte mindegyikük rendelkezik hordozható EKG-eszközökkel, amelyek lehetővé teszik a meglehetősen pontos diagnózist és a kezelést rövid idő alatt.

A kórházba érkezés előtti ellátás alapelvei a megfelelő fájdalomcsillapítás és a trombózis megelőzése. Ugyanakkor alkalmazza:

• Nitroglicerin a nyelv alatt;
• A fájdalomcsillapítók bevezetése (promedol, morfin);
• Aspirin vagy heparin;
• Antiarhythmiás gyógyszerek, ha szükséges.

Videó: elsősegély a szívinfarktushoz

A kórházi kezelés szakaszában a kardiovaszkuláris rendszer működésének fenntartására irányuló kezdeményezések folytatódnak. Ezek közül a legfontosabb a fájdalom megszüntetése. Mint fájdalomcsillapító szerek, kábítószer-fájdalomcsillapítók (morfin, promedol, omnopon) alkalmazhatók, szükség esetén (jelzett izgalom, félelem), nyugtatók (Relanium) is rendelhetők.

A trombolitikus terápia rendkívül fontos. Segítségével a véráramlás helyreállításával a szívkoszorúér és a kis szívizom artériák vérrögének lízisét (oldódását) végezzük. Emiatt a nekrózis fókuszának mérete is korlátozott, ami azt jelenti, hogy az ezt követő prognózis javul, és csökken a halálozás. A trombolitikus hatású gyógyszerek közül a leggyakrabban a fibrinolizint, a streptokinázt, az alteplazt stb. Használják, a további antitrombotikus szer pedig a heparin, amely megakadályozza a trombózist a jövőben és megakadályozza a tromboembóliás szövődményeket.

Fontos, hogy a trombolitikus terápia a lehető leghamarabb elinduljon, lehetőleg a szívroham kialakulását követő első 6 órában, ez jelentősen növeli a szívkoszorúér-véráramlás helyreállítása miatt kedvező eredmény valószínűségét.

A ritmuszavarok kialakulásával antiarrhythmiás szereket írnak fel, β-adrenerg blokkolókat (propranolol, atenolol), nitrátokat (intravénásan nitroglicerint), vitaminokat (E-vitamin, xantineol-nikotinát) írnak fel a nekrózis, a szívkisülés és a kardioprotektív célok korlátozására.

A szívroham utáni támogató kezelés élete végéig tarthat, az ő irányai:

1. A normális vérnyomásszint fenntartása;
2. Küzdelem az aritmia ellen;
3. Trombózis megelőzés.

Fontos megjegyezni, hogy csak a megfelelő időben történő és megfelelő gyógyszeres kezelés megmentheti a beteg életét, ezért a gyógynövényes kezelés semmilyen módon nem helyettesíti a modern gyógyszeres terápia lehetőségeit. A rehabilitációs stádiumban a támogató kezeléssel kombinálva teljesen lehetséges elfogadni a különböző növényi dekokciókat. Tehát az infarktus utáni időszakban lehetőség van anyajegy, galagonya, aloe, körömvirág használatára, amelyek tonizáló és nyugtató hatásúak.

Diéta és rehabilitáció

Fontos szerepet játszanak a szívizominfarktusban szenvedő betegek táplálkozásában. Tehát az intenzív osztályon a betegség akut periódusában olyan táplálékot kell biztosítani, amely nem terheli a szív és az ereket. Könnyen emészthető, nem durva ételek, naponta 5-6 alkalommal, kis adagokban kerülnek felhasználásra. Különböző gabonafélék, kefir, gyümölcslevek, szárított gyümölcsök ajánlottak. Ahogy a beteg állapota javul, az étrend bővíthető, de érdemes megjegyezni, hogy a zsír-, sült és magas kalóriatartalmú élelmiszerek, amelyek hozzájárulnak a zsír- és szénhidrát-anyagcsere megsértéséhez az atherosclerosis kialakulásával, ellenjavallt.

A szívroham utáni étrendben olyan termékeket kell tartalmaznia, amelyek elősegítik a bélmozgást (aszalt szilva, szárított sárgabarack, cékla).

A rehabilitáció magában foglalja a betegek aktivitásának fokozatos bővítését, és a modern fogalmakkal összhangban, minél előbb jön, annál kedvezőbb a további prognózis. A korai aktivitás a tüdő megelőzése, az izmok atrófiája, az osteoporosis és más szövődmények megelőzése. Fontos és fizikai rehabilitáció a szívroham után, amely magában foglalja a fizikoterápiát, a gyalogot.

Ha a beteg kielégítő állapotban van és nincsenek ellenjavallatok, a kardiológiai szanatóriumokban további gyógyulás lehetséges.

A szívroham utáni rokkantsági időszakokat egyénileg határozzák meg, a pálya súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően. A fogyatékosság jelentős számot ér el, és annál szomorúabb, hogy egyre inkább fiatal és szakképzett lakosság szenved. A betegek képesek lesznek dolgozni, ha munkájuk nem erős fizikai vagy pszicho-érzelmi stresszel jár, és az általános állapot kielégítő.

Videó: szívroham - megelőzésektől a rehabilitációig

Összefoglalva, fontos megjegyezni, hogy elkerülheti a szívrohamot, ha egészséges életmódot, jó fizikai aktivitást, rossz szokásokat és jó táplálkozást észlel. Az egészségügyi ellátás mindannyiunkon belül van. Azonban, ha az ilyen baj még mindig megtörtént, ne várjon és ne pazarolja az értékes időt, azonnal forduljon orvoshoz. Azok a betegek, akik megfelelő kezelést és jó rehabilitációt kaptak, több mint egy évet élnek meg a szívroham után.

Melyek a magas vérnyomás etiológiája és patogenezise

1. patogenézisében
2. kórokozó kutatás
3. Betegségosztályozás - rendszer
4. Színpad meghatározása

Az artériás hipertónia a vérnyomás patológiás növekedésére utal, egy másik név a magas vérnyomás. A magas vérnyomás patogenezise nem egyszerű, ma nem teljesen megértették. Úgy tartják, hogy a fejlődés fő oka a krónikus stressz.

Ellentétben a magas vérnyomással, amely a súlyosabb patológiák tünete, az artériás hipertónia független betegség, amelyet a cikkben tárgyalunk.

patogenézisében

A perifériás vaszkuláris tónus megsértése esetén kedvező környezet van a magas vérnyomás kialakulásához. A deformált vérerek nem szabályozzák az anyagcserét. A medulla oblongata és a hipotalamusz megszűnik a funkcióik helyes végrehajtásában, mivel ezeknek a szerveknek a károsodott munkája következtében megnövekedett mennyiségű nyomású anyag keletkezik.

A lánc folytatódik az arteriolákban, ezek a kis artériák nem válaszolnak a szívből érkező vérkibocsátásra. A belső szervek nyomása nő, mivel az artériák nem terjednek ki.

A vese vérnyomásának növekedésével a szervezet aktívan kezd renin előállítására. A hormon belép a véráramba, ahol elkezd kölcsönhatásba lépni a legerősebb nyomóanyaggal, az angiotenzinogénnel.

Vannak olyan tudományos feltevések, hogy a betegség alapja az örökletes hibákat rejti, amelyek a káros tényezők hatása alatt nyilvánulnak meg, provokálják a magas vérnyomás kialakulásának mechanizmusát.

kórokozó kutatás

A magas vérnyomás etiológiája és patogenezise magában foglalja a primer és szekunder hipertóniát. Az elsődleges vagy esszenciális hipertónia független betegség, míg a másodlagos vagy tüneti hipertónia súlyosabb patológiai folyamatok következménye.

A magas vérnyomás pontos okait nehéz meghatározni, de lehetséges a hipertónia kialakulását kiváltó kockázati tényezők azonosítása:

• Állandó fizikai vagy ideges feszültség - hosszantartó stressz nemcsak az artériás magas vérnyomás, hanem az aktív progresszióhoz is hozzájárul, emellett olyan veszélyes következményeket okozhat, mint a stroke és a szívroham.
• Genetikai hajlam - a tudósok bebizonyították, hogy a magas vérnyomás kialakulásának esélye közvetlenül függ attól, hogy hány rokonnak van e betegsége.
• Túlsúly - vegye figyelembe, hogy minden tíz kilogramm felesleges szubkután és különösen a zsigeri zsír 2-4 mm Hg-rel növeli a vérnyomás szintjét. Art.
• Szakmai tényezők - állandó szemhéj, zajnak való kitettség, vagy hosszantartó mentális és érzelmi stressz növelik a vérnyomást és a betegség kialakulásához vezetnek.
• Túlságosan sós étel - egy nap egy személynek legfeljebb 5 gramm sót kell fogyasztania, a dózis túllépése pedig növeli a magas vérnyomás kockázatát.
• Rossz szokások - a gyakori alkoholfogyasztás, a dohányzás, valamint a túlzott kávéfogyasztás növeli a nyomást, a magas vérnyomás kivételével a szívroham és a stroke kockázata nő.
• Az életkorral összefüggő változások - a magas vérnyomás gyakran a magas növekedés, valamint a menopauza állapotában lévő nők esetében jelentkezik, amikor hormonális zavarok lépnek fel.

Betegségosztályozás - rendszer

A magas vérnyomás patogenezise a fejlődés során kialakult patológiák és jelentések formáinak diagramja:

• Lágy formában - szisztolés 140-180, diasztolés - 90-105;
• Mérsékelt formában - szisztolés 180-210, diasztolés - 105-120;
• Amikor a forma - a szisztolés több mint 210, a diasztolés - több mint 120.

Színpadi hipertónia:

• Az első szakasz - a vérnyomás rövid időre emelkedik, kedvező körülmények között gyorsan visszatér a normál értékre;
• A második szakasz - a magas vérnyomás már stabil, a betegnek állandó gyógyszeres kezelésre van szüksége;
• A harmadik szakasz - az artériás hipertónia szövődményei alakulnak ki, változások következnek be az edényekben és a belső szervekben - a szív, az agy, a vesék.

A kezdeti tünetek kialakulásával, a túlterhelés vagy a stressz hátterében felismerhető a betegség kialakulása, a beteg megzavarhatja:

• Fájdalom a fejben és szédülés, nehézségérzet;
• Hányinger;
• Gyakori tachycardia;
• Aggódó érzés.

Amikor a betegség a második szakaszba lép, a tünetek gyakrabban jelennek meg, megjelenésük hipertóniás válságok formájában megy végbe. A hipertóniás válságokat a betegség éles és váratlan támadásának nevezik.

A harmadik szakasz patológiája eltér a belső szervek első két sérülésétől, vérzésként, látászavarként, vesebetegségként jelentkezik. Az artériás hipertónia diagnosztizálásához elegendő egy hagyományos vérnyomásmérő.

Színpad meghatározása

A magas vérnyomás krónikus úton jár, mint bármelyik krónikus betegség esetében, a javulási időszakokat a súlyosbodási időszakok váltják fel. A betegség progressziója eltérő ütemben fordul elő, már említettük, hogy a hipertónia két formája a progressziója szerint oszlik meg. A lassú fejlődés magában foglalja mind a három fázist, mindegyik meghatározása elsősorban a belső szervek - szív, vese, agy, retina - változásainak jelenlétén vagy hiányán alapul.

A belső szervek változatlanok maradnak csak a patológia első szakaszában. A betegség kezdeti formáját az adrenalin és a noradrenalin fokozott szekréciója kíséri, ami nagyobb valószínűséggel a fiúk számára az aktív növekedés és a szexuális fejlődés során. Milyen megnyilvánulások jellemzik a magas vérnyomás kezdeti formáját?

A tünetek a szívizomra terjednek ki - a szív és a tachycardia fájdalma, az alkar fájdalma lehet. Más jelek az arc és a szem fehérje, a túlzott izzadás, hidegrázás, a félelem és a belső stressz érzése.

A szív bal kamra növekedése hiányzik, a vesefunkció nem változik, a válságok ritkán fordulnak elő. A diasztolés nyomás 95-104 mm Hg, szisztolés - 160-179 mm Hg. Art. A nap folyamán a nyomásértékek változhatnak, ha egy személy pihen, a nyomás normalizálódik. A második szakasz már a belső szervek változását feltételezi - egy vagy több. Először is, a jogsértések a vesékre vonatkoznak - a folyadék a testben marad, ennek következtében az arc duzzanata és puffadása jelenik meg.

A betegek zsibbadt ujjai vannak, a gyakori panaszok fejfájással kapcsolatosak, az orrból vér folyik. Az olyan tanulmányok, mint az EKG, a röntgensugár a bal kamra növekedését mutatják, és a változások a szem alapjait is lefedik. A vese véráramlása csökken, lassítja a glomeruláris szűrést.

A renográfia a vesefunkció diffúz kétoldalú csökkenését mutatja. A központi idegrendszer oldaláról érrendszeri elégtelenség, átmeneti ischaemia lehetséges megnyilvánulása. A második szakaszban a diasztolés nyomás 105 és 114 mm Hg között változik, a szisztolés nyomás pedig 180-200 mm Hg. Art.

Az utolsó szakaszban a belső szervek patológiás változásai jelentkeznek, a nyomás állandóan 200-230 / 115-129 mm Hg tartományban van. Art. Az állapotot nyomásesés és spontán csökkenés jellemzi.

Gyakran vannak magas vérnyomásbeli válságok, ezek mellett az agyi keringés, a bénulás, a parézis megsértése. A változások befolyásolják a veséket, a szerv arteriologia és arteriolosclerosis. Ezek az állapotok primer ráncos vese kialakulását provokálják, ami az első lépés a krónikus veseelégtelenséghez.

Javasoljuk, hogy olvassa el a tüneteket és az elsősegély-válságot ebben a cikkben.