ACE-gátlók a terhesség első trimeszterében: magzati rendellenességek

Egyesült Államok. Az FDA a lisinopril vagy a hidroklorotiaziddal való kombinációja során tájékoztatja a malformáció és a magzati halál kockázatát, és emlékeztet arra, hogy az összes ACE-gátlót azonnal abba kell hagyni, ha a terhesség fennáll.
A II. És III. Trimeszterben és a C kategóriában - a terhesség első trimeszterében - a D-kockázati kategóriába tartozó gyógyszerek közé tartozik.

A New England Journal of Medicine 2006 júniusában közzétett adatok szerint az ACE-gátlók alkalmazása során a terhesség első trimeszterében a veleszületett deformációk kialakulásának relatív kockázata átlagosan 2,71.
A szív szeptális hibái, az idegrendszer patológiája és a vizeletberendezések a leggyakoribbak.
A lisinopril alkalmazása terhességet tervező nők számára nem javasolt. Vészhelyzet esetén a gyógyszer célját össze kell hasonlítani az egyes betegek kockázatával és előnyeivel.
Az FDA emlékeztet arra, hogy az ACE-gátlók szedése a második és harmadik trimeszterben magzati és újszülött patológiákkal jár, mint például az artériás hipotenzió, a koponya-hipoplazia, az anuria, a reverzibilis és visszafordíthatatlan veseelégtelenség, ami gyakran halálhoz vezet. Ráadásul az oligohidramnion kialakulásának kockázatáról is beszámolnak, ami a végtagok összehúzódásához, az arc koponyájának csontjainak alakulásához és a tüdő hipoplaziahoz vezet. Lehetséges, hogy az ACE-gátlók idő előtti szülést, késleltetett magzati fejlődést, ductus arteriosus korai bezárását idézhetik elő.

Információs források:
A kábítószer-biztonság és a farmakovigilancia. 2009. № 2. p. 40.
A kábítószer-biztonság és a farmakovigilancia. 2008. № 2. p. 32.

Kapcsolódó linkek:

A farmakológiai csoport "ACE-gátlók" gyógyszerekkel kapcsolatos információs keresési értékelésének (Vyshkovsky® Index) vezetői

Milyen gyógyszereket nem lehet alkalmazni a terhesség alatt?

Meglehetősen széles körű gyógyszerek nem szedhetők a terhesség alatt. Természetesen egyik drog sem tekinthető „hasznosnak” a nők számára a helyzetben, de egy adott patológia súlyosbodásával szükség van a kezelésre. Ebben az esetben nem lehet azt mondani, hogy a gyógynövényes kezelés hatékonyabb és kevésbé ártalmas lesz, mivel a gyógynövények is nagy mennyiségű biológiailag aktív anyagot tartalmaznak, amelyek potenciálisan veszélyesek lehetnek az egészségre.

ACE-gátlók a terhesség alatt

Kezdetben érdemes szívgyógyszerekről beszélni. A terhességi nyomás meglehetősen gyakran emelkedik, de az ACE-gátló csoportból, a béta-blokkolókból és a kalciumcsatorna-blokkolókból származó készítményeket, amelyeket a magas vérnyomásos betegek kezelésére használnak, nem alkalmazzák terhesség alatt.

Ezenkívül az ACE-gátlók ellenjavallatai nemcsak a terhességet, hanem annak esetleges előfordulását is magukban foglalják. A gyógyszer a fogamzás után és a terhesség korai szakaszában rendkívül veszélyes, mert kifejezett alakváltozásokhoz és malformációkhoz vezethet.

A terhesség alatt a diuretikumok esetében azonban nem javasoljuk a tiazid és kálium-megtakarító diuretikumok használatát, míg a hurokcsökkentés alkalmazható, beleértve a megemelkedett vérnyomás csökkentését is, amely a toxicitást a terhesség különböző szakaszaiban kísérheti.

Azonban a diuretikumok és az ACE-gátlók nem ajánlják a terhes nőknél a magas vérnyomás kezelésére, ezért központi alfa-blokkolókat kell alkalmazni, amelyek nagyobb hatékonyságot mutatnak és ártalmatlanok a nő testére és magzatára.

Ha beszélünk a gastroduodenitisről, a hasnyálmirigy-gyulladásról és más gyomor-bélrendszeri megbetegedésekről, amelyek a terhes nőkben gyakran változnak a táplálkozás és az életmód változásai miatt, akkor nem használhatják az elmúlt években széles körben elterjedt protonpumpa-gátlók csoportját. Az ilyen gyógyszerek is károsítják a magzati fejlődést, és különböző születési rendellenességeket, köztük a csontfejlődés károsodását okozhatják.

Nem használhat terhesség alatt és antihisztaminok - az allergiaellenes szerek leggyakoribb osztálya. De nem kevésbé gyakori aszpirin használható, még a toxémia kiküszöbölésére is használható, érdemes megtagadni a drogot csak a terhesség utolsó két hónapjában, amikor veszélyes lehet.

Használat előtt olvassa el a gyógyszerek mellékhatásait!

Olvassa el az ACE-gátlók, az összes kardiológiai, neurológiai, gasztroenterológiai és egyéb gyógyszerek mellékhatásait, mielőtt elkezdené szedni őket, mivel egyesek használata a terhesség előtt is veszélyes lehet, nem is beszélve annak későbbi időszakairól.

6. FEJEZET APF INHIBITOROK

Az ACE-gátlók farmakodinámiás hatása az ACE blokkolásához kapcsolódik, amely az angiotenzin I-t a vérben és a szövetekben angiotenzin II-re konvertálja, ami a nyomás és az ATII más neurohumorális hatásainak kiküszöböléséhez vezet, és megakadályozza a bradykinin inaktiválását, ami fokozza az értágító hatást.

Az ACE-inhibitorok többsége prodrug (kivéve a kaptoprilt, a lisinoprilt), amelynek hatását aktív metabolitok végzik. Az ACE-gátlók az ACE-hez viszonyított affinitás, a szöveti RAAS-ra gyakorolt ​​hatások, a lipofilitás, az eliminációs útvonalak.

A fő farmakodinámiás hatás hemodinamikus, összefügg a perifériás artériás és vénás vasodilatációval, amely más vasodilatátorokkal ellentétben nem jár a szívfrekvencia növekedésével a CAC aktivitás csökkenése miatt. Az ACE-gátlók vesefunkciói a glomeruláris arteriolák dilatációjával járnak, az aldoszteron szekréció csökkenése következtében a natriuresis és a kálium visszatartás növelésével.

Az ACE-gátlók hemodinamikai hatásai alátámasztják hipotenzív hatásukat; pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a szív dilatációjának csökkentése és a szívteljesítmény növelése.

Az ACE-gátlók organoprotektív (cardio, vaso és nefroprotektív) hatással rendelkeznek; jótékony hatással vannak a szénhidrát anyagcserére (csökkenti az inzulinrezisztenciát) és a lipid anyagcserét (növeli a HDL-szintet).

Az ACE-gátlókat az artériás hypertonia, a bal kamrai diszfunkció és a szívelégtelenség kezelésére alkalmazzák akut miokardiális infarktus, diabetes mellitus, nefropátia és proteinuria kezelésére.

Osztályspecifikus mellékhatások a köhögés, az első adag hypotonia és az angioödéma, azotémia.

Kulcsszavak: angiotenzin II, ACE inhibitorok, vérnyomáscsökkentő hatás, szervoprotektív hatás, kardioprotektív hatás, nefroprotektív hatás, farmakodinamika, farmakokinetika, mellékhatások, gyógyszer kölcsönhatások.

A RENIN-ANGIOTENZINALDOSTERONIC RENDSZER SZERKEZETE ÉS FUNKCIÓI

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) fontos humorális hatást fejt ki a szív-érrendszerre, és részt vesz a vérnyomás szabályozásában. A RAAS központi összetevője az angiotenzin II (AT11) (1. reakcióvázlat), amely erőteljes közvetlen érszűkítő hatást fejt ki elsősorban az artériákra, és közvetett hatást gyakorol a központi idegrendszerre, a katekolaminok felszabadulását a mellékvesékből és az OPSS növekedését okozza, stimulálja az aldoszteron szekréciót, és folyadék-visszatartást és növekedést eredményez ), stimulálja a katekolaminok (noradrenolin) és más neurohormonok felszabadulását szimpatikus végektől. Az AT11 hatása a vérnyomás szintjére a vaszkuláris tónusra gyakorolt ​​hatásnak, valamint a szív és az erek szerkezeti beállításának és átalakításának köszönhető (6.1. Táblázat). Az ATII különösen növekedési faktor (vagy növekedési modulátor) a cardiomyocyták és az érrendszeri simaizomsejtek számára.

1. ábra: A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szerkezete

Az angiotenzin egyéb formáinak funkciói. Az angiotenzin I a RAAS-rendszerben kevéssé fontos, mivel gyorsan átalakul az ATP-re, ráadásul aktivitása 100-szor kisebb, mint az ATP aktivitás. Az angiotenzin III úgy hat, mint az ATP, de a nyomás aktivitása 4-szer gyengébb, mint az ATP. Az angiotenzin 1-7 az angiotenzin I átalakulása következtében alakul ki. Funkcióban ez jelentősen eltér az ATP-től: nem okoz nyomást, hanem a vérnyomás csökkenéséhez vezet az ADH szekréciója, a prosztaglandin szintézis stimulálása, a natriuresis miatt.

A RAAS szabályozza a vesefunkciót. Az ATP az arteriolák fokozódó görcsét és a nyomás csökkenését okozza a glomeruláris kapillárisokban, a nephronban a szűrés csökkenését. A szűrés csökkenése következtében csökken a nátrium-reabszorpció a proximális nefronban, ami a nátriumkoncentráció növekedéséhez vezet a disztális tubulusban és a nefronban lévő Na-érzékeny sűrű folt receptorok aktiválása. Szőrme

Az angiotenzin II hatása

Vasokonstrikció (NA felszabadulás, vazopresszin, endotelin-I), NO inaktiválás, TAP szuppresszió

Inotróp és kronotróp hatás A koszorúerek artériái

A vesesejtek görcsössége (efferens arteriolák)

A mesangiális sejtek redukciója és proliferációja A nátrium reabszorpciója, a kálium kiválasztása Csökkent renin szekréció

Az aldoszteron és az adrenalin szekréciója

A vazopresszin szekréciója, az antidiuretikus hormon SNA aktiválása, a szomjas központ stimulálása

Az adhézió és az aggregáció stimulálása

A makrofágok aktiválása és migrációja

Az adhézió, a kemotaxis és a citokin faktorok expressziója

Kardiomiocita hipertrófia, vaszkuláris MMC A prooncogének stimulálása, növekedési faktorok Az extracelluláris mátrix komponensek és a metalloproteinázok fokozott szintézise

Ezt a renin szekréció gátlása és a glomeruláris szűrési sebesség növekedése kíséri.

A RAAS működése összefügg az aldoszteronnal és egy visszacsatolási mechanizmussal. Az aldoszteron az extracelluláris folyadék térfogatának és a kálium homeosztázisának legfontosabb szabályozója. Az aldoszteronnak nincs közvetlen hatása a renin és az ATP szekréciójára, de közvetett hatást gyakorolhat a szervezetben a nátrium visszatartásával. Az ATP és az elektrolitok részt vesznek az aldoszteron szekréció szabályozásában, és az ATP stimulálja, míg a nátrium és a kálium csökkenti a kialakulását.

Az elektrolit homeosztázis szorosan kapcsolódik a RAAS aktivitásához. A nátrium és a kálium nemcsak a renin aktivitását befolyásolja, hanem megváltoztatja a szövetek érzékenységét az ATP-re. Ugyanakkor a tevékenység szabályozásában

A renin nagy szerepet játszik a nátriumban, és a kálium és a nátrium ugyanolyan hatással van az aldoszteron szekréció szabályozására.

A RAAS fiziológiai aktiválódását a nátrium és a folyadék elvesztése, a vérnyomás jelentős csökkenése, a vese szűrési nyomásának csökkenése, a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása, valamint számos humorális szer (vazopresszin, pitvari natriuretikus hormon, antidiuretikus hormon) hatására is megfigyelték.

Számos szív- és érrendszeri betegség hozzájárulhat a RAAS kóros stimulálásához, különösen a magas vérnyomás, a pangásos szívelégtelenség és az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél.

Jelenleg ismert, hogy a RAS nemcsak a plazmában (endokrin funkció), hanem sok szövetben is működik (agy, vaszkuláris fal, szív, vese, mellékvese, tüdő). Ezek a szövetrendszerek a plazmától függetlenül, a sejtek szintjén (parakrin szabályozás) működhetnek. Ezért az ATII rövid távú hatásai vannak a szisztémás keringésben szabadon keringő frakciójának és a szöveti PAC által szabályozott késleltetett hatásoknak köszönhetően, amelyek befolyásolják a szervkárosodás szerkezeti adaptív mechanizmusait (6.2. Táblázat).

A RAAS különböző csoportjai és azok hatásai

Az aldoszteron, a nátrium-visszatartás és a folyadék stimulálása

Intraglomeruláris hipertónia, arteriolonephrosklosis

Vaszkuláris fal hipertrófia érrendszeri átalakulás

Miokardiális hipertrófia, szív remodeling

A RAAS legfontosabb enzimje az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE), amely biztosítja a ΑTI átalakulását ATII-re. Az ACE fő mennyisége jelen van a szisztémás keringésben, ami biztosítja a keringő ATII kialakulását és a rövid távú geodinamikai hatásokat. Az AT átalakulása ATII-ként a szövetekben nemcsak ACE, hanem más enzimekkel is elvégezhető.

tami (kimáz, endoperoxidok, katepszin G stb.); úgy vélik, hogy vezető szerepet játszanak a szöveti RAS működésében és a célszervek működésének és szerkezetének modellezésével kapcsolatos hosszú távú hatások kifejlesztésében.

Az ACE megegyezik a kinináz II enzimmel, amely részt vesz a bradikinin lebomlásában (1. reakcióvázlat). A bradykinin egy erős értágító, amely részt vesz a mikrocirkuláció és az ion transzport szabályozásában. A bradykinin nagyon rövid élettartammal rendelkezik és a véráramban (szövetekben) alacsony koncentrációban van jelen; ezért helyi hormonként (parakrin) fejti ki hatását. A bradykinin hozzájárul az intracelluláris Ca 2 + növekedéséhez, amely az NO szintetáz kofaktorja, amely részt vesz az endothelium relaxáns faktor (nitrogén-oxid vagy NO) kialakulásában. Az endotélium-relaxáló faktor, amely megakadályozza az érrendszeri összehúzódást és a vérlemezke-aggregációt, szintén gátolja a mitózist és az érrendszeri simaizom proliferációját, amely anti-atherogén hatást biztosít. A bradykinin stimulálja a PGE2 és PGI2 (prostacyclin) vaszkuláris endothelium szintézisét is - erős vazodilatátorokat és vérlemezkék antiaggregánsokat.

Így a bradykinin és az egész kinin-rendszer ellenzi a RAAS-t. Az ACE-blokkolás potenciálisan növeli a kininek szintjét a szív- és érrendszeri szövetekben, ami antiproliferatív, antiiszchémiás, antiatherogén és antiaggregáns hatásokat biztosít. A kininek hozzájárulnak a véráramlás, a diurézis és a natriuresis növekedéséhez a glomeruláris szűrési sebesség jelentős változása nélkül. A PG E2 és PGI2 diuretikus és natriuretikus hatású, és növeli a vese véráramlását.

A RAAS legfontosabb enzimje az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE), amely az ATI átalakulását ATII-re teszi, és részt vesz a bradykinin lebomlásában is.

AZ ACE INHIBITOROK MŰKÖDÉSI ÉS FARMAKOLÓGIAI MECHANIZMUSA

Az ACE-gátlók farmakodinámiás hatásai az ACE blokkolásával és az ATP képződésének csökkentésével járnak a vérben és szövetekben,

a pressor és más neurohumorális hatások megszüntetése. Ugyanakkor a visszacsatolási mechanizmus szerint a plazma renin és az ATI szintje növekedhet, valamint az aldoszteron szintje átmenetileg csökken. Az ACE-gátlók megakadályozzák a bradykinin pusztulását, ami kiegészíti és fokozza az értágító hatásukat.

Számos különböző ACE-gátló és számos fontos jellemző van, amelyek megkülönböztetik a csoport gyógyszereit (6.3. Táblázat):

1) kémiai szerkezet (Sff-csoport, karboxilcsoport, foszfor tartalmú);

2) gyógyszeraktivitás (gyógyszer vagy prodrug);

3) hatása a szövetekre RAAS;

4) farmakokinetikai tulajdonságok (lipofilitás).

UF-gátlók a terhesség alatt

Kardiológia - A szívbetegségek megelőzése és kezelése - HEART.su

Az ACE-gátlók alkalmazásának szabályai

Az ACE-gátlót 1 órával étkezés előtt üres gyomorban kell bevenni. A gyógyszer gyakoriságát, a dózist és a dózisok közötti intervallumot az orvos jelzi. Az ACE-gátló kezelés alatt ne szedje a sóhelyettesítőket. Káliumot tartalmaznak, és az ACE-gátlók kálium-visszatartást okozhatnak a szervezetben. Emellett ajánlatos elkerülni a káliumban gazdag élelmiszerek nagy mennyiségű étkezését. Ez nem jelenti azt, hogy teljesen el kell hagynia őket, de nagy mennyiségben történő használatuk nem ajánlott.

Emellett kerülje a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, mint például a Nurofen, Brufen, stb., Mivel ezek nátrium- és vízvisszatartást okoznak a szervezetben, ami csökkentheti az ACE inhibitorok hatékonyságát. Az ACE-gátlókkal történő kezelés során rendszeresen ellenőrizze a vérnyomást és a vesefunkciót.

Soha ne hagyja abba a gyógyszerek szedését, még akkor is, ha úgy érzi, hogy nem segítenek a magas vérnyomás csökkentésében, az orvos felügyelete nélkül. Ha az ACE-gátlót a szívelégtelenség kezelésére írják elő, a betegség tünetei nem léphetnek el azonnal, hanem csak egy bizonyos idő után. Azonban az ACE-gátlók hosszú időtartama nagyon hatékony lehet a szívelégtelenség kezelésében.

Az ACE-gátlók hatásmechanizmusa

A magas vérnyomás mellett az ACE-gátlók bizonyos szívbetegségek, köztük a szívelégtelenség, a miokardiális infarktus, valamint a hipertónia és a cukorbetegség okozta vesebetegség megelőzésére szolgálnak.

Hatásuk összefüggésben áll az angiotenzin veseinek a szintézisének gátlásával - amely az ereket szűkíti. A reninből egy speciális enzim hatására képződik. Az ACE-gátlók csak blokkolják ezt az enzimet. Az ACE-gátlók a szívbe történő véráramlás csökkenéséhez is vezetnek, ami csökkenti a szív terhelését, és megvédi a veséket a magas vérnyomás és a cukorbetegség hatásaitól.

Az ACE inhibitorok közé tartozik

Capoten (kaptopril), ENAM (Enap, enalopril, Vasotec) felcsavarozható (lisinopril) Lotenzil (benazepril), Monopril (fozinopril), Alteys (ramipril), Akkupril (kvinopril) Aseon (perindopril) Mavic (trandolapril) Univask (moexipril).

Az ACE-gátlók mellékhatásai

Ø Köhögés. A tünet súlyossága esetén forduljon orvoshoz.

Ø Bőrpír és viszketés

Ø Szédülés és gyengeség. Ez a mellékhatás leginkább a gyógyszer első adagja után jelentkezhet, különösen, ha egyszerre diuretikumot szed.

Ø Sós vagy fém íz a szájban. Általában ez a hatás önmagában fokozatosan eltűnik.

Ø Fizikai tünetek, például torokfájás, láz, szájgyulladás, véraláfutások, szívdobogás, mellkasi fájdalom és lábduzzanat

Ø A nyak, az arc és a nyelv megduzzadása

Ø A káliumszint emelkedése a vérben. Ez komoly mellékhatás, ezért az ACE-gátlót szedő betegeknél rendszeresen vérvizsgálatot kell végezni a káliumszintre vonatkozóan. A vér fokozott káliumszintjének jelei: zavartság, szabálytalan szívverés, idegesség, kezek, lábak vagy ajkak zsibbadása vagy bizsergése, légszomj, gyengeség és nehézség a lábakban

Ø Károsodott vesefunkció. Annak ellenére, hogy az ACE-gátlók alkalmazása magas vérnyomásban és a vesékre pozitív hatással van, ezek negatív hatással is lehetnek

Ø Súlyos hányás vagy hasmenés

ACE-gátlók és a terhesség

Az ACE-gátlók alkalmazása terhesség alatt nem ajánlott, különösen a második és a harmadik trimeszterben. Ezek a gyógyszerek csökkenthetik a vérnyomást, valamint csökkenthetik a vesefunkciót, és növelhetik a káliumszintet a terhes nő testében. Ezek magzati halálhoz vagy rendellenességekhez vezethetnek. Ezen túlmenően, ha egy nő szülés után ACE-gátlót szed, nem ajánlott szoptatni, mivel ezek a gyógyszerek kiválasztódnak a tejbe.

Lehetséges az ACE-gátlók bevétele gyermekek számára

Igen. A gyermekek azonban sokkal érzékenyebbek ezeknek a gyógyszereknek a vérnyomásra gyakorolt ​​hatására. Ezért a mellékhatások kockázata jelentősen magasabb, mint a felnőtteknél.

A zom az ACE-gátló gyógyszerekre utal. Az Ename hatásmechanizmusa az, hogy gátolja a renin átalakulását angiotenzinnek, biológiailag aktív anyagnak, amely a vérerek csökkenéséhez és a vérnyomás növekedéséhez vezet.

A zománc a magas vérnyomás és a szívelégtelenség kezelésére szolgál. Bővíti a véredényeket, és a nyomás csökkentésével csökkenti a szív áramlását. Ennek eredményeként csökken a szív terhelése. A zománc önmagában vagy más gyógyszerekkel kombinálva alkalmazható a magas vérnyomás csökkentésére. Azt is használják közvetlenül miokardiális infarktus után, csökkentve a szívizom károsodását. Emellett a zománc a diabetes mellitusban a vesebetegség megelőzésére szolgál.

Hogyan kell szedni: A Enam általában 2,5-40 mg dózisokat írja fel naponta 1-2 alkalommal. A gyógyszer dózisa függ a magas vérnyomás mértékétől. Ezen túlmenően a zománchártya hipertóniás válság idején is beadható, amely esetben a tablettát a nyelv alá helyezik és felszívja.

Terhesség és szoptatás ideje alatt történő alkalmazás: Nem javasolt terhesség alatt szedni, mivel ez károsíthatja a magzatot. Emellett a gyógyszer nem ajánlott szoptató nőknek.

Mellékhatások: A Enam általában jól tolerálható, és mellékhatásai kisebbek és ideiglenesek. Szinte minden ACE-gátlót, beleértve a zománcot is, az ilyen mellékhatás jellemzi, mint száraz köhögést. A gyógyszerkötés abbahagyása után a köhögés leáll. A zománc egyéb lehetséges mellékhatásai: hasi fájdalom, hasmenés, szédülés, fáradtság, fejfájás, hányinger és hányás, étvágytalanság, mellkasi fájdalom, ujjak és lábujjak zsibbadása, bőrkiütés, torokfájás.

Figyelmeztetések: a zománcozás megkezdése előtt közölje orvosával, ha az alábbi állapotok bármelyike ​​van: allergiás bármely gyógyszerre, a vesék patológiája, máj, hyperkalemia, dehidratáció, stroke, vérerek patológiája, cukorbetegség. Az Ename használata közben az alkohol nem ajánlott. Ezen túlmenően, annak a ténynek köszönhetően, hogy a gyógyszer szédülést okozhat, ajánlott, hogy legyen óvatos, amikor autóval és más fizikai tevékenységgel jár.

+7 495 545 17 44 - hol és onnan a szív működtetésére

Az ACE-gátlók teratogén hatása a terhesség első trimeszterében A "Orvostudomány és egészségügy" szakterület tudományos cikkének szövege

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a tudományos munka szerzője az AN Gratsiansky, MN Kostyleva,

Az „ACE-gátlók teratogén hatása a terhesség első trimeszterében” témában készült tudományos munka szövege

Az ACE-gátlók teratogén hatása a terhesség első trimeszterében

A. N. Gratsianskaya, M. N. Kostyleva

Klinikai farmakológia tanszék, Állami Orvostudományi Egyetem, Orosz Állami Orvostudományi Egyetem, Moszkva

Az artériás hipertónia (AH) a terhesség alatt az anyai és perinatális morbiditás és mortalitás gyakori oka [14]. A terhes nőknél a magas vérnyomás kezelése mindig nehéz feladat, mivel egyidejűleg figyelembe kell venni mind az anya, mind a magzat „érdekeit”, amelyek nem mindig egybeesnek. Mivel az összes vérnyomáscsökkentő gyógyszer áthatol a placentán, ezek mind potenciálisan nemkívánatos hatást gyakorolhatnak a magzatra.

Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok a betegek általános populációjában a hipertónia kezelésére leggyakrabban előírt gyógyszerek közé tartoznak. Ennek a csoportnak a készítményei az ACE kompetitív gátlásával hipotenzív hatást fejtenek ki: ezek kötődnek az enzim aktív katalitikus fragmenséhez, és így blokkolják az angiotenzin I biológiailag aktív peptid angiotenzin II átmenetét.

Az ACE-gátlók szándékos létrehozása óriási eredmény a magas vérnyomás és más szív- és érrendszeri betegségek kezelésében [5]. Ezek kombinálják a hatásosság előnyeit, a mellékhatások alacsony gyakoriságát, a szív-, érrendszeri és renoprotektív hatásokat, valamint csökkentik a szív- és érrendszeri szövődmények gyakoriságát, és növelik a hosszan tartó használatban lévő betegek időtartamát és életminőségét.

Azonban az ACE-gátlók ellenjavallt a terhesség második és harmadik trimeszterében, mert ezekben az időszakokban a fetopátia kialakulásával kapcsolatosak - olyan betegségek csoportja, beleértve az alacsony vizet, az intrauterin növekedési késleltetést, a vese dysplasiát, az anuria, a veseelégtelenség és a prenatális halál [6,7].

Éppen ellenkezőleg, az ACE-gátlók alkalmazása a terhesség első trimeszterében nem volt összefüggésben az intrauterin patológiával. Úgy vélték, hogy a magzatra gyakorolt ​​káros hatás az anuria és az alacsony víz hatásának közvetlen következménye, mely az ACE-gátlóknak a magzat funkciójára gyakorolt ​​hatása miatt következik be [7–9]. Mivel a vizeletképződés olyan lépésfolyamat, amely a terhesség első trimeszterében később alakul ki [10], úgy gondolták, hogy a vesék

A magzat nem érzékeny az ACE-gátlók hatására a második trimeszterig. Habár számos jelentés a magzat veleszületett rendellenességeinek egyedi eseteit írta le az ACE-gátlók alkalmazása során a terhesség kezdetén, mint például a koponya-csontosodás és a nyitott artériás csatorna megsértése, a magzati vesére gyakorolt ​​másodlagos káros hatással is magyarázható [7–9].

Kis számú állatkísérletből és az egyes jelentések elemzéséből származó bizonyítékok arra utalnak, hogy az első trimeszterben az ACE-gátlók alkalmazása nem okozhat károsodást. Az emberi magzatra gyakorolt ​​hatásra vonatkozó adatok több kis, ellenőrizetlen vizsgálatra korlátozódtak [11-15].

Mivel azonban a 2. típusú angiotenzin receptorok széles körben jelen vannak a magzati szövetekben, és fontos szerepet játszhatnak az intrauterin fejlődésben [16, 17], lehetséges, hogy az ACE inhibitorok alkalmazása a terhesség első trimeszterében növeli az intrauterin malformációk kockázatát. Az ACE-gátlók alkalmazásának biztonságosságának tisztázása a terhesség korai szakaszában W.O. Cooper és mtsai. epidemiológiai vizsgálatot végzett Tennessee Medicaid nagy adatbázisával, hogy tisztázza az ACE-gátlók és a veleszületett rendellenességek kockázata közötti kapcsolatot [18]. Ez az adatbázis az életkorra, az etnikai hovatartozásra, az anyai nevelésre, a korábbi terhességekre, az átlagos jövedelemre, az orvoshoz való látogatás idejére vonatkozó információkat tartalmazza (a későbbi - a terhesség 4 hónapja után), a terhesség ideje alatt történő dohányzás, születési év stb. információk epidemiológiai vizsgálatok elvégzéséhez. Az adatbázis információkat tartalmaz arról, hogy melyik gyógyszer és milyen betegségben szenvedett a terhes nő, valamint a terhesség kimeneteléről és a gyermekre gyakorolt ​​következményekről.

Az első trimeszter az utolsó menstruáció első napjától számított 90 napos időszak volt. Az első trimeszterben a magzatra gyakorolt ​​hatást értékelték, ha az anya a gyógyszert ezen időszak alatt legalább egy napra vette.

A tanulmány potenciális résztvevői 1985 és 2000 között született gyermekek, akiknek anyák születési anyakönyvi kivonata volt, és ezért a terhesség alatt, az élet első 90 napján, vagy a halál időpontját is beleértve a Medicaid adatbázisba kerültek.

A vizsgálat nem tartalmazott olyan gyermekeket, akiknek anyja cukorbetegségben szenvedett a terhesség ideje alatt vagy a

mivel ismert, hogy a cukorbetegség gyakran veleszületett rendellenességekkel jár, és az ACE-gátlót gyakran ilyen betegeknek írják elő. Emellett az újszülötteket kizárták a vizsgálatból, akiknek a terhesség alatt lévő anyák más potenciálisan teratogén szereket (androgének, varfarin, görcsoldó szerek, lítium, streptomicin, kanamicin, influenza) vettek fel.

Az ACE-gátlót szedő anyák nagy malformációval született gyermekeinek jellemzői

a terhesség első trimeszterében [18]

Fejlődési fogyatékosság Anyai életkor, év Gesztációs kor, hetek Többszörös vagy egyedülálló terhesség A befogadás hónapja az első trimeszterben A hiba első észlelésének kora, az élet napja A diagnózis utolsó megerősítésének életkora az első életévben, nap A diagnózis megerősítésének módja

Interatrialis septum + pulmonalis stenosis hibája 28 32 Triplet 1,2 5 15 Ismétlődő echokardiográfia

A pitvari szűkület hibája + tüdő szűkület + nyitott artériás cső 40 38 Egyszemélyes hordozó 1,2,3 0 18 Szívkatéterezés

Az interventricularis és az interatrialis septum + pulmonalis stenosis hiánya 18 40 Egyszeres gyümölcs 1,2,3 0 187 Szívkatéterezés

A pitvari elválasztás hiánya + nyitott artériás csatorna 19 37 Egyetlen magzat 1 0 227 Ismétlődő echokardiográfia

A pitvari elválasztás hiánya + nyitott artériás cső 20 40 Egyszeres gyümölcs 1 1 14 Ismétlődő echokardiográfia

A pitvari elválasztás meghibásodása 26 36 Egyszeres gyümölcs 1,2,3 0 8 Ismétlődő echokardiográfia

Nyitott artériás csatorna 17 38 Egyszeres gyümölcs 2.3.3 3 Ismétlődő echokardiográfia

Nyitott ductus arteriosus 28 41 Egyedülálló csecsemők 1,2,3 3 3 Echokardiográfia

Az interventricularis septum hibája 21 41 Egyszeres gyümölcs 1,2,3 4 354 Gyermekgyógyászati ​​kardiológus értékelése

Spina bifida 31 35 Egyszeres termés 1.2 0 10 Idegsebészeti beavatkozás

Mikrocefalia, szem anomália 24 39 Egyszeres gyümölcs 1.2 0 212 Gyermekgyógyász értékelése szerint

Coloboma 33 37 Egyhordozó 1,2,3 4 267 Gyermekgyógyász értékelése szerint

Vese dysplasia 32 37 Egyetlen gyümölcs 1,2,3 3 341 ultrahang

Vese dysplasia 21 39 Egyszeres gyümölcs 1.2.1 192 Az urológus értékelése szerint

Hippospádium 34 37 Egyszeres gyümölcsök 1 0 2 Az urológus értékelése szerint

A belek atréziája + a koránák atresiaja 36 35 Egyszeres 1,2,3 0 7 sebészet

Betegség Gprshprunga 27 40 Egyszeres termés 1,2,3 2 209 Sebészeti beavatkozás

Diafragmatikus tréfa 41 38 Egyszeres gyümölcsök 1,2,3 0 112 Sebészeti beavatkozás

A magzatra gyakorolt ​​magas vérnyomáscsökkentő gyógyszerek következtében fellépő nagyméretű malformációk megjelenésének kockázata

a terhesség első trimeszterében [19 rövidítés]

Malformációk ACE-gátlók (n = 209) Más csoportok vérnyomáscsökkentő gyógyszerei (n = 202) Nincs vérnyomáscsökkentő gyógyszer (n = 29096)

A tanulmányban feltárt malformációk teljes száma

Hibás gyermekek száma 18 4 834

A csoportban a születések teljes számának% -a 7,12 1,73 2,63

Relatív kockázat * 2,71 0,66 1

95% -os konfidencia intervallum ** 1,72-4,27 0,25-1,75

A szív- és érrendszeri rendellenességek

Gyerekek száma a helyükön 9 2 294

A csoportban a születések teljes számának% -a 2,90 0,70 0,78

Relatív kockázat * 3,72 0,89 1

95% -os konfidencia intervallum ** 1,89-7,30 0,22-3,59

A központi idegrendszer rendellenességei

Hibás gyermekek száma 3 0 80

az 1,46 0,33 csoportban a születések teljes számának% -a

Relatív kockázat * 4.39 _ 1

95% -os konfidencia intervallum ** 1,37-14,02

Egyéb malformációk

Hibás gyermekek száma 6 2 469

A csoportban a születések teljes számának% -a 2,71 0,95 1,55

Relatív kockázat * 1,75 0,62 1

95% -os konfidencia intervallum ** 0,79-3,89 0,15-2,45

* Relatív kockázat (kockázati arány) - Relatív kockázat (RR) (kockázati arány) - az intervenciós csoportban lévő kockázat aránya a kontrollcsoportban lévő kockázattal. A kockázat (részvény, valószínűség vagy százalékos arány) az az arány, amely az esemény számát a csoport teljes számához viszonyítja. Ha a relatív kockázat egyenlő egy, akkor ez azt jelenti, hogy nincs különbség az összehasonlított csoportok között. A nemkívánatos kimenetelek esetében az egynél kisebb relatív kockázat azt jelzi, hogy az ebből eredő kockázat csökkentésére irányuló beavatkozás eredményesnek bizonyult. [A Cochrane Collaboration szószedete, http://www.cochrane.ru]

** Bizalmi intervallum (CI) - Bizalmi intervallum (Cl) - az a terület, amelyen belül az „igaz” érték (például az interferenciahatás mérete) bizonyos valószínűségi fokú (például 95% vagy 99%). [A Cochrane Collaboration szószedete, http://www.cochrane.ru].

Konazol, tetraciklin, metilprednizolon, ösztrogének, misoprostol, talidomid, metamizol, sztatinok stb.), Valamint nemcsak az első trimeszterben, hanem a későbbi terhességi szakaszokban is. Így 29507 gyermek vett részt a vizsgálatban. Ezek közül 411 született anyáktól, akik csak a terhesség első trimeszterében antihipertenzív terápiát kaptak, ebből: 209 ACE-gátlót és 202 más vérnyomáscsökkentő gyógyszert kapott. A 29096 asszonyhoz képest, akik nem vettek vérnyomáscsökkentő szereket, ezek a terhes nők átlagosan idősebbek voltak, magasabb iskolai végzettséggel rendelkeztek, gyakrabban többszörös terhességet szenvedtek.

volt egy vagy több krónikus betegsége. Az ACE-gátlót és nem ACE-gátlót szedő nők jellemzői általában hasonlóak voltak, de az ACE-gátlót szedő betegek valamivel idősebbek voltak, és magasabb szintű oktatásuk volt.

A vizsgált kohorszban összesen 856 veleszületett rendellenességet szenvedő gyermeket azonosítottak. Ezek közül 18 volt azok közül, akiknek anyák ACE-gátlót szedtek, 4 született anyától, akik más vérnyomáscsökkentő szereket szedtek. A lapon. Az 1. ábra az ACE-gátlót szedő anyák nagy fejlődési rendellenességeivel született gyermekek jellemzőit mutatja be a terhesség első trimeszterében.

Amint az a táblázatból látható. A 18 gyermekből 7,7-nek több rendellenessége volt. Az anyák életkora 17-41 éves volt, 32-41 hetes terhességi héten született, a gyermekek többsége (17/18) egyedülálló terhességből. Az előírt ajánlások szerint a legtöbb anya (15/18) legalább 2 hónapig 3 első trimeszterből ACE-gátlót szed. 9-ből 9-ből született, szívelégtelenségben született gyermek esetében a diagnózist az objektív kutatás eredményei igazolják.

Az eredmények alapos statisztikai feldolgozása után a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az ACE-gátlót szedő anyáknak a terhesség első trimeszterében született gyermekei esetében a veleszületett rendellenességek kialakulásának kockázata szignifikánsan (2,71-szer) volt magasabb, mint azoknál a gyermekeknél, akiknél az anyák nem vettek hipotenzív t gyógyszerek vagy más csoportok vérnyomáscsökkentő gyógyszereit. Ez a megnövekedett kockázat leggyakrabban a szív- és érrendszeri rendellenességek kialakulásában (RR = 3,72) és a központi idegrendszerben (RR = 4,39) jelentkezik (2. táblázat).

Így a W.Cooper és munkatársai [J. kimutatta, hogy a magzati rendellenességek kockázata az ACE-gátlók alkalmazása során a terhesség első trimeszterében nyilvánvalóan fennáll, bár a mechanizmus

ACE-gátlók [változásokkal 19-ben]

Benazepril (Benazepril) Captopril (Captopril) Enalapril (Enalapri) Fosinopril (Fosinopril) Lisinopril (Lisinopril) Moexipril (Moexipril) Perindopril (Perindopril) Hinapril (Quinapril) Ramipril (Ramipril) Sydropfl (Reindopril) Hinapril (Quinapril) Ramipril (Ramipril) Meridipril (Moindipril)

káros hatásuk nem világos. Mivel az ACE-gátlók alkalmazására vonatkozó indikációk bővülnek, a reproduktív korú nőknél egyre nagyobb valószínűséggel alkalmazzák. Azok a orvosok, akik a magas vérnyomású fiatalokat, akik teherbe eshetnek, és a közeljövőben még nagyobb terhességet terveznek, el kell kerülniük az ACE-gátlók kinevezését (3. táblázat). Terhesség észlelésekor az ACE-gátlókkal végzett vérnyomáscsökkentő kezelés törlését / cseréjét a lehető leggyorsabban végre kell hajtani, és ultrahangos vizsgálatot kell végezni a magzati rendellenességek azonosítására kb. 18 hetes terhességen [19].

1. Khedrn S.M., Maharaj V., Moodley J. Az antihipertenzív gyógyszerek hatása a születendő gyermekre. Mi az ismert? Pediatr Drugs 2000; 2: 419-436.

2. Magee L.A. Gyermekkorban és terhesség alatt magas vérnyomás kezelése. Drug Safety 2001; 24: 457-474.

3. Zhang J., Meikle S., TrumbleA. Súlyos anyai megbetegedések az Egyesült Államokban a magas vérnyomással összefüggő betegségekhez. Hypertens Terhesség 2003; 22, 203-212.

4. Afifi Y., Churchill D. A terhesség alatti magas vérnyomás farmakológiai kezelése. Curr Pharm Des 2003; 9, 1745-1753.

5. Opie L.H. Angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok. Az előleg folytatódik. 3 kiadás. A szerzők kiadója, New-York, 1999; 275.

6. Briggs G.G. A magzatra és a szoptatott csecsemőre gyakorolt ​​hatások. Clin Obstet Gynecol 2002; 45: 6-21.

7. Tabacova S., Little R., Tsong Y., Vega A., Kimmel C.A. Az anyai enalapril vérnyomáscsökkentő kezeléssel kapcsolatos mellékhatások. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2003; 12: 633646.

8. Martin RA, Jones K. L., Mendoza A., Barr M. Jr., Benirschke K. Az ACE-gátlás hatása a magzati vesére: csökkent vese véráramlás. Teratology 1992; 46, 317-321.

9. Bhatt-Mehta V., Deluga K.S. A lisinopril magzati expozíciója: újszülöttkori megnyilvánulások és kezelés. Farmakoterápia 1993; 13, 515-518.

10. Moore K.L., Persaud T.V.N. A fejlődő ember: klinikailag orientált embriológia. 5. ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993.

11. Briggs G.G. A magzatra és a szoptatott csecsemőre gyakorolt ​​hatások. Clin Obstet Gynecol 2002; 45: 6-21.

12. Steffensen, F.H., Nielsen, G. L., Sorensen, H.T., Olesen, C., Olsen, J. Pregnancy és ACE-inhibitor. Lancet 1998; 351: 596-596.

13. Yip S.K., Leung T. N., Fung H.Y. Az első trimeszterben az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal való expozíció: biztonságos a magzatra? Acta Obstet Gynecol Scand 1998, 77: 570-571.

14. G. G. G., Churchill D., Beevers M., AuckeUA., Beevers D.G. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok a terhesség korai szakaszában. Lancet 1997; 350: 1446-1447.

15. Chisholm C. A., ChescheirN.C., Kennedy M. Reverzibilis oligohidramnionok és angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor expozíció. Am J Perinatol 1997; 14: 511-513.

16. Hu, F., Morrissey, P., Yao, J., Xu, Z. Az AT (1) és AT (2) receptorok fejlődése a juh magzati agyában. Brain Res Dev Brain Res 2004; 150: 51-61.

17. Burrell, J. H., Hegarty B.D., McMullen, J. R., Lumbers, E.R. A terhesség hatása a magzati és anyai angiotenzin receptorra Exp Physiol 2001;

18. Cooper W.O., Hernandez-Diaz S., ArbogastP.G. etal., Az ACE-gátlók első expozíciója utáni főbb veleszületett malformációk, NEJM, 2006, Vol. 354: 2443-2451.

19. ACE-gátlók és születési hibák: nem biztonságos bármely trimeszterben. JWatch Women Health 2006: 1-1.

Az ACF-gátlók ellenjavallt a terhesség első trimeszterében, az amerikai kutatók emlékeztetnek

A New England Journal of Medicine című kiadványának szerkesztőségében Dr. Friedman (Brit Columbia Egyetem, Vancouver, Kanada) emlékeztet arra, hogy más vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (klórtiazid,

N Engl. J. Med., 354: 2443-51.

Kapcsolódó cikkek A terhesség első trimeszterében az ACE-gátlók ellenjavallt, emlékeztetnek az amerikai kutatókra

Hírek a terhesség első trimeszterében az ACE-gátlók ellenjavallt, emlékeztetnek az amerikai kutatókra

• Az ACE hosszú távú gátlása hatékonyabb lehet, mint a béta-adrenerg receptorok blokkolása a miokardiális mikrocirkuláció és a vérnyomás-szabályozás helyreállításával kapcsolatban. (4 vagy 8 mg / nap) vagy béta-blokkoló atenolol (50 vagy 100 mg / nap).
• Szív- és érrendszeri betegségek (CVD) terhes nőknél Groshev S. A 6 éves diákot kezelik. Tsz. méz. Faka Osh Állami Egyetem, Kirgiz Köztársaság Z.A. Israilova Szülészeti és nőgyógyászati ​​minisztérium asszisztense Bevezetés és a probléma indoklása. A kardiovaszkuláris betegségek (CVD) terhes nőknél először az extragenitális patológiában találhatók. óra
• A veleszületett szív- és érrendszeri rendellenességek kockázata és a paroxetin alkalmazása terhes nőknél A magzat növekedése a 2. trimeszterben a szülészeti és / vagy újszülöttkori mellékhatások előrejelzőjeként

Megbeszélés A terhesség első trimeszterében az ACE-gátlók ellenjavallt, emlékeztetnek az amerikai kutatókra

• És mi lehet az IVF ellenjavallata? További részletekért kérjük, ne. Az IVF ellenjavallatai: • szomatikus és mentális betegségek, amelyekben a terhesség terhessége ellenjavallt • veleszületett rendellenességek vagy a méh deformációi, amelyekben az embrió beültetése lehetetlen vagy terhesség
• A fogkő eltávolítása a terhesség alatt Terhesség és orális egészség Hogyan befolyásolja a terhesség az orális egészséget? Előfordulhat, hogy a terhesség alatt a szájban néhány változás következik be. A hormonok szintje a szervezetben változik, különösen az ösztrogén és a progeszteron szintje, ami viszont
• Üdvözlünk! a barátomnak van egy cipésznője veleszületett anyja. ilyen jellegűek.

A terhesség első trimeszterébe tartozó ACE-inhibitorok ellenjavallt, emlékeztetnek az amerikai kutatókra

• A bőrhibák kiküszöbölése (polírozás, hegek eltávolítása stb.) A bőrhibák kiküszöbölése (polírozás, hegek eltávolítása, stb.)
• Fogamzásgátlás (terhesség elleni védelem) Fogamzásgátlás (terhesség elleni védelem)
• Terhesség és rendellenességei Mesterséges abortusz Terhesség és szülés

Kezelés A terhesség első trimeszterében az ACE-gátlók ellenjavallt, emlékeztetve az amerikai kutatókra

• A sürgősségi gyermekgyógyászat és traumatológia kutatóintézete A sürgősségi gyermekgyógyászati ​​és traumatológiai kutatóintézet munkája két probléma megoldására irányul: éjjel-nappal sürgős sebészeti és traumás gondozás gyerekeknek; az akut sebészeti betegségekben szenvedő gyermekek és a különböző betegek kezelésének minőségének és hatékonyságának javítása
• Modern klinika gyermekeknek és szülőknek "Anya és gyermeke" A klinika rendelkezésére áll - a legmodernebb orvosi és diagnosztikai berendezés
• Szemészeti klinika "Excimer" diagnosztikai és színterápiás központArkada, családi orvostudományi központ

Az egészséged

Egészséges élet

Moszkva orvosok

Salvia neve latinul hangzik Salvia officinalisnak. Ez a menta távoli rokonja

Általános orvosként különböző emberekkel találkozom. Ha rövid időre eltereli a páciens kártyáját, akkor bajusz lehet. 0

Egészség és szépség fórum

15:20 Onkológiai betegségek.

14:39 Hírek az egészségről és a szépségről.

14:37 Hírek az egészségről és a szépségről.

14:34 Egészség és szépség hírek.

14:32 Egészség és szépség hírek.

14:32 Egészség és szépség hírek.

14:30 Hírek az egészségről és a szépségről.

14:29 Hírek az egészségről és a szépségről.

14:06 Ladies Club.

A szüzesség és a csirke tojás. Mi a kapcsolatuk közöttük? És olyan, hogy a Kouanyama törzs lakói, akik Namíbia határán élnek, ősi időkben egy csirke tojás segítségével megfosztották a lányokat a szüzességtől. Csak egy kicsit

A testhőmérséklet az emberi test termikus állapotának összetett mutatója, amely tükrözi a különböző szervek és szövetek hőtermelésének (hőtermelés) és a hőcserélő közötti komplex kapcsolatot.

A táplálkozás és az életmód kis változásai segítenek megváltoztatni a súlyát. Szeretné elveszíteni ezeket az extra fontokat? Ne aggódj, nem kell éhezni magad, vagy fárasztó gyakorlatokat. Inst

Mikor és miért használjuk az ACE-gátlót, a gyógyszerek listája

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy mi az ACE-gátlók (rövidítve az ACE-gátlók), hogyan csökkentik a nyomást? Milyenek a hasonlóak és a különböző gyógyszerek. Az ACE-gátlók népszerű gyógyszereinek listája, felhasználási jelzések, hatásmechanizmus, mellékhatások és ellenjavallatok.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Az ACE-gátló szereket olyan gyógyszercsoportnak nevezik, amely blokkolja a vasokonstrikciót és a megnövekedett nyomást elősegítő kémiai anyagot.

Az emberi vesék olyan specifikus enzimet (renint) termelnek, amelyből a kémiai átalakulások láncai kezdődnek, ami az „angiotenzin-konvertáló enzim” vagy angiotenzin nevű anyag szövetekben és vérplazmában való megjelenéséhez vezet.

Mi az angiotenzin? Ez egy olyan enzim, amely képes az érfalakat megszorítani, ezáltal növelve a véráramlást és a nyomást. Ugyanakkor a vér növekedése provokálja a mellékvese által termelt egyéb hormonok termelését, amelyek késleltetik a nátriumionokat a szövetekben, növelik a vasospasmot, kiváltják a szívverést, és növelik a szervezetben lévő folyadék mennyiségét. Kiderül, hogy a kémiai átalakulások ördögi köre, melynek következtében az artériás hipertónia stabilvá válik, és hozzájárul az érfalak károsodásához, a krónikus szív- és veseelégtelenség kialakulásához.

Az ACE-gátló (ACE-gátló) megszakítja ezt a reakció-láncot, blokkolva azt egy angiotenzin-konvertáló enzimré való átalakulás szakaszában. Ugyanakkor hozzájárul egy másik anyag (bradykinin) felhalmozódásához, amely megakadályozza a kóros sejtreakciók kialakulását kardiovaszkuláris és veseelégtelenség során (intenzív osztódás, növekedés és haldoklás a myocardialis sejtek, vesék, vaszkuláris falak). Ezért az ACE-gátlók nem csak az artériás magas vérnyomás kezelésére szolgálnak, hanem a szív- és veseelégtelenség, a miokardiális infarktus, a stroke megelőzésére is.

ACE-gátlók - az egyik leghatékonyabb vérnyomáscsökkentő gyógyszer. Ellentétben a véredényeket kitágító más gyógyszerekkel, megakadályozzák az érrendszeri görcsöket és lágyabbak.

Az ACE-gátlót egy általános orvos állapítja meg az artériás hypertonia és a kapcsolódó betegségek tünetei alapján. Függetlenül attól, hogy elfogadja és meghatározza a napi adagot, nem ajánlott.

Mi a különbség egy ACE-gátló között?

Az ACE-gátlók hasonló indikációkkal és ellenjavallatokkal, hatásmechanizmussal, mellékhatásokkal rendelkeznek, de különböznek egymástól:

• a hatóanyag alapanyaga (a meghatározó szerepet a molekula (csoport) aktív része játszik, amely biztosítja az érvényességi időtartamot);
• kábítószer-aktivitás (az anyag aktív, vagy további feltételekre van szükség a munka megkezdéséhez, amennyiben az felszívásra rendelkezésre áll);
• az eliminációs módszerek (amelyek fontosak a súlyos máj- és vesebetegségekben szenvedő betegek számára).

Kiindulási anyag

Az eredeti anyag hatással van a szervezetben a gyógyszer időtartamára, a kinevezéssel kiválaszthatja a dózist, és meghatározhatja azt az időtartamot, amelyen keresztül meg kell ismételnie a vételt.

Az anya gyógyszeres terápia hatása a gyermekre terhesség és szoptatás ideje alatt

Két lehetséges helyzetet kell megkülönböztetni: az anya kezelését és a magzat kezelését. Az első esetben csökkentett transzplacentális csomóponttal rendelkező gyógyszert kell választanunk, a másodikban - az anya testéből a magzatba történő gyógyszer átadása maximális.

Ha egy terhes nő hemodinamikai instabilitást mutat a supraventrikuláris tachycardia, a pitvari flutter és a pitvarfibrilláció, valamint a kamrai tachycardia során, elektropulzus terápiát kell alkalmazni, mint a kamrai fibrilláció és a remegés. Mivel a magzat kívül esik a stresszterületen, és a szíve irritáció küszöbértéke magas, ez az eljárás nem érinti azt. Ha a betegnek stabil hemodinamikája van, a gyógyszeres terápiát alkalmazzák. Az antiarrhythmiás gyógyszerek alkalmazásának másik indikációja a visszaesés megelőzése. Bombelli (2003) 3 esetben jelent meg a kezelésre rezisztens supraventrikuláris tachycardia terhes nőknél a harmadik trimeszterben, amelyet sikeresen kezeltek rádiófrekvenciás katéter ablációval. A szükséges röntgensugárzást azonban kockázati tényezőnek kell tekinteni. A terápiás kezelést igénylő, hosszú távú bradycardia terhes nőknek pacemakerrel kell rendelkezniük.

Az összes terhesség 0,4-0,6% -ában, elsősorban a II. Vagy III. Trimeszterben, a magzat tachycardia, főként supraventrikuláris (> 180 ütés / perc). Hosszabb ideig tartó tünetek esetén szívelégtelenség léphet fel. Az első választott gyógyszer a digitalis.

Az antiarrhythmiás szerek (IA, IB, IC, II, III és IV) különböző osztályai vannak, amelyek az aritmiák különböző formáit írják elő.

Az IA osztály olyan anyag, mint a kinidin. A kinidin mellett az aymalin, a disopiramid, a prokainamid.

IB osztályú - lidokainhoz kapcsolódó gyógyszerek, például aprindin, meksiletin, fenitoin.

Az IC osztály flekainid és propafenon.

II. Osztály - β-receptor blokkolók.

III. Osztály - amiodaron, sotalol, bretylium.

IV. Osztály - kalcium antagonisták (verapamil, diltiazem).

Antiarhythmiás drogosztály IA. A kinidin áthalad a placentán, koncentrációja a magzat testében megközelítőleg ugyanolyan szintet ér el, mint az anyaé. Ezt a gyógyszert sikeresen alkalmazzák mind az anya, mind a magzat kezelésére. A gyógyszer nem rendelkezik teratogén potenciállal. A disopiramid és a prokainamid felhasználása utáni fejlődési hibákról szóló jelentések az irodalomban hiányoznak. Az Aymalin hordozhatóságára vonatkozó adatok nem elegendőek használatuk kockázatának felméréséhez.

Gyulladásgátló gyógyszerek osztály IB. A lidokain jól behatol a placentába, és nagy koncentrációban CNS depressziót okozhat az újszülöttben. A lidokain emberre gyakorolt ​​teratogén hatását nem ismertették. A fenitoin teratogén tulajdonságokkal rendelkező görcsoldó szer. A Meksiletin behatol a placentán, és a néhány jelentés alapján nem okoz szövődményeket. Túl kevés információ áll rendelkezésre az aprindinról, hogy megbecsüljük a gyógyszer terhesség alatti alkalmazásának kockázatát.

Gyulladásgátló gyógyszerek osztály IC. Számos adat áll rendelkezésre a flekainid jó hatásáról a magzati tachycardia kezelésében. Ellentétben az állatokkal végzett kísérletek adataival, ennek a gyógyszernek az emberi szervezetre gyakorolt ​​teratogén vagy fetotoxikus hatása nem volt kimutatható, de a terhesség első trimeszterében történő alkalmazásának eseteit szinte nem ismertették. A terhesség alatt a propafenon alkalmazásának tapasztalata nem elegendő a kockázatértékeléshez.

Antiarhythmiás drogosztály II. A β-receptor blokkolókról lásd a fentieket.

Antiarhythmiás drogosztály III. Az amiodaront 14-58 nap hosszú felezési idő jellemzi. Ha a magzatra gyakorolt ​​hatását el kell kerülni, a gyógyszert a fogamzás előtt néhány hónappal le kell állítani. Gyakran vannak olyan amiodaron nemkívánatos hatásai a magzatra, mint a magzat bradycardia és a gyógyszer jódkomponensének (39%) okozta veleszületett hypothyreosis.

A sotalol jól áthatol a placentán, ezért hatékony antiarrhythmiás szer, amelyet a magzati tachycardia kezelésére használnak.

Antiarhythmiás drogosztály IV. A kalcium antagonistákon lásd a fentieket.

Antikoagulánsok, fibrinolitik és vérpótlók

A terhesség alatt a vérben szinte minden véralvadási faktor koncentrációja folyamatosan nő. Ugyanakkor a véralvadásgátlók, például a III. Antitrombin (AT III) aktivitása csökken, a fibrinolitikus potenciál csökken. A véralvadás hatékonyságának növelése fontos a vérzés hatékony leállítása során a munkaidő alatt a placenta elválasztása során. Ennek a növekedésnek azonban az eredménye a tromboembóliás megbetegedések előfordulásának szinte 5-szeres növekedése terhes nőknél.

A heparin olyan polimer, amelyben körülbelül 15 000 molekulatömegű szulfatált mukopoliszacharid láncok kapcsolódnak egy fehérje lánchoz. A heparin a testben jelen van a hízósejtekben. Úgy hat, hogy aktiválja az antitrombin III glikoprotein-receptorait, amelyek irreverzibilisen kötődnek a véralvadási faktorokhoz. A heparin a szervezetben található legerősebb szerves sav. A koaguláció gátlásához fontos a heparin negatív töltése. A heparin metabolizálódik a májban, felezési ideje 6 óra. Strukturális jellemzői (töltés, molekulatömeg) eredményeként nem lép át a placentán. Ez vonatkozik a kis molekulatömegű heparinokra (dalteparin, enoxaparin, nadroparin). Molekulatömege körülbelül 5000. A heparin nem rendelkezik embrióval vagy fetotoxikus hatással az emberi testre. A hosszú távú kezelés 15000 NE / nap heparin bevitelével több hónapig osteoporózist okozhat terhes nőknél az oszteoklasztok aktiválása következtében. Emellett megnövekedett a vérzés kockázata is, amely a kis molekulatömegű heparinokra is vonatkozik (Lindqvist, 2000). A heparinok a terhesség alatt megfelelő indikációkkal írhatók elő, ez vonatkozik az alacsony molekulatömegű gyógyszerekre is.

Kumarin-származékok. Az orális antikoagulánsok (K-vitamin-antagonisták) közé tartoznak a kumarin-származékok, az acenokumarol, a fenprokumon, a varfarin. A K-vitamin antagonisták közvetett antikoagulánsok. A K-vitaminnal való szerkezeti hasonlóságuk miatt gátolják a II, VII, IX és X koagulációs faktorok szintézisét a májban; ez a hatás dózisfüggő. A legtöbb K-vitamin-antagonistát lenyelés után teljesen felszívják, és az albuminnal összefüggésben vérben találhatók (több mint 95%). Az acenokumarol (beleértve a metabolitjait is) felezési ideje 24 óra, warfarin - 36 óra és fenprokumon - 150 óra. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása nem fordul elő azonnal - 1-3 napig kell eltelnie a véralvadási faktorok szintézisének elnyomása előtt, ami a vérben való koncentrációjuk csökkenéséhez vezet. A K-vitamin antagonisták képesek átjutni a placentán és belépni a magzatba.

Kumarin embriopátia. Az 1955 óta közzétett kumarin-embriopátia jelentésének áttekintése (63 eset) azt mutatja, hogy a csontrendszeri anomáliák (81%) az első helyet foglalják el (van Driel, 2002). A középfelület hipoplazmát 47 gyermek írja le. Ezek az anomáliák közé tartozik egy kis, felfelé mutató orr, amely az orr csúcsa és szárnyai közötti ráncokkal, az elsüllyedt híddal és az orr-septum hiányával rendelkezik. Ezenkívül a hosszú csőcsontok epiphízisében mikrokognathiát, kiálló homlokot, sík arcot és nyálkásodási helyeket figyeltek meg, intrauterin növekedési késleltetést és a végtagok rövidülését. Külön beszámolókban másokkal együtt a szem és a fül kialakulásának zavarai, a szívelégtelenségek, az asplenia, a vesék agresszivitása, a szájnyílás / az állkapocs / szájpadlás és a tüdő hipoplazia leírását ismertetik.

A kumarin-származékok teratogén hatást mutatnak, gátolva a K-vitamin-függő fehérjék szintézisét a csont- és porcszövetekben, valamint a központi idegrendszerben. A kumarin embriopátia hasonlít a chondrodysplasia - Conradi-Hünermann szindrómára. Ez a klinikai kép az arilszulfatáz E gén (ASS) mutációjához kapcsolódik, ami az enzim aktivitásának csökkenéséhez vezet. Fenotípusában a kumarin embriopátia közvetlenül kapcsolódik a kumarin által okozott ASS gátlásához (Savarirayan, 1999).

Fibrinolízis. A fibrinolitikus szerek trombotikus dugókat oldanak fel az edényekben. A fibrin (a véralvadási folyamat végterméke) olyan polimer, amely a plazmin peptidáz hatására vízoldható fragmensekké bomlik. Ez a fibrin és ennek megfelelően a vérrög kialakulásához vezet. A szervezetben a plazmin képződik plazminogén glikoproteinből aktivátorok, például urokináz és szöveti plazminogén aktivátor hatására.

streptokinase egy fibrinolitikus szer, amelyet sztreptokokkokból nyerünk. Az inaktív plazminogén aktív plazminná alakításával képes a friss vérrögök fibrinolízisét néhány órán belül kialakítani. A sztreptokináz alkalmazása a terhesség alatt nem okoz malformációt a magzatban. Az állatkísérletek során a streptokináz teratogén tulajdonságait nem észlelték. A sztreptokináz a placentán keresztül kis mennyiségben hatol át. Az antigén tulajdonságokkal rendelkező antitestek azonban kialakulnak a placentán, és passzívan immunizálják a magzatot. A perinatális időszak alatt a fibrinolitikus terápia fokozott vérveszteséghez vezethet.

Antifibrinolitikumok. ε-aminokapronsav nyulakon végzett kísérletek során nem okozott teratogén hatást. Az antifibrinolitikus szer kezelése során fennáll a fokozott trombózis, embolia és a veseműködés károsodása veszélye a glomeruláris kapillárisok trombózisa miatt.

Tranexaminsav egy szintetikus antifibrinolitik, amely ε-aminokaponsavként működik. A fokozott fibrinolízissel társított koagulopátia hozzárendelése. A gyógyszer koncentrációja a köldökzsinór vérében 70% -a az anyának. A klinikai megfigyelések és kísérleti adatok arra utalnak, hogy a magzatra nézve nincs jelentős kockázat.

Vérhelyettesítők (dextránok, zselatin-származékok, hidroxi-etil-keményítő) a terhesség alatt megfelelő indikációkkal rendelhetők. A vérpótlók specifikus embrió- vagy fetotoxikus hatása nem ismert.

Epilepszia és epilepsziaellenes szerek.

Az epilepszia egy krónikus betegség, amelyet ismételt epilepsziás rohamok, valamint pszichopatológiai rendellenességek jellemeznek. Ez az agy biokémiai és fiziológiai folyamataiban bekövetkező kóros változások következménye. Az epilepszia gyakorisága a népességben 1% -ot tesz ki, ebből 25% -ról a betegek 25% -át a fogamzóképes korú nők jelentik, a társadalom demokratizálódása, az információ rendelkezésre állása (számítógépes technológia), a modern orvosi berendezések rendelkezésre állása, amely lehetővé teszi a terhességfejlesztés objektív mutatóinak nyomon követését, mindent több epilepsziás nőnek van gyermeke. Ezeknek a nőknek többsége hosszú távú epilepsziás szereket (AED) igényel az epilepsziás rohamok előfordulásának megelőzése érdekében. Ebben a helyzetben a magzat akaratlanul lehet az anyának beadott gyógyszerek fogadója. Általánosan elismert, hogy a PEP szülés előtti expozíciója jelentősen megnöveli a nagy, veleszületett magzati rendellenességek kockázatát az egészséges nők 1-2% -os háttérszintjétől az epilepsziás nők 4–9% -áig. Először is, ez klasszikus antiepileptikumokra vonatkozik, mint például karbamazepin, valproinsav, fenobarbitál és fenitoin.

A próba teratogén hatására a kísérleti adatok alapján számos magyarázat található. A karbamazepin, a fenobarbitál, a fenitoin befolyásolhatja a folsav felszívódását vagy metabolizmusát, indukálva a citokróm P-450 enzimrendszerét. A valproinsav gátolja a glutamát-formil-transzferázt, megzavarva a folsav-termelést. A valproinsav csökkenti a hisztoacetiláz enzimet kódoló gén expresszióját is. Ez az enzim részt vesz a nukleozomok szerkezetének szabályozásában. A hisztoacetiláz hiánya az embrionális fehérjék hiper-acetilezéséhez vezet, különösen a caudalis neurális csőben, ami a folsavtól független spina bifida képződését eredményezi (Massa, 2005). A mikroszómális epoxid hidroláz enzim elégtelensége az anyában és a magzatban a teratogén izoxid metabolitok felhalmozódásához vezet a karbamazepin és a fenitoin esetében, ami romlott funkcióhoz és sejthalálhoz vezet.

A karbamazepin szerkezetileg hasonló a triciklikus antidepresszánsokhoz. A lenyelés után jól felszívódik, aktívan kapcsolódik a fehérjékhez, a felezési ideje 1-2 nap. A magzat testében a karbamazepin koncentrációja az anyai koncentrációhoz képest 50-80% -ot ér el. A karbamazepin, mint más klasszikus antiepileptikumok, nemcsak az állatkísérletekben, hanem az emberek kezelésében is teratogén tulajdonságokkal rendelkeznek. A karbamazepin szindróma meglétét az 1980-as évek végén bizonyították: epicantus, antimongoloid szemek, rövid orr, a nasolabialis hajtás meghosszabbodása, az ujjak terminális phalangjainak hipoplazma, mikrocefalin és fejlődési késleltetés (Jones, 1989). A karbamazepinhez hasonlóan, mint a valproinsav esetében, a neurális csőhibák.

Az orális adagolás után a fenobarbitál jól felszívódik. A vérben a gyógyszer 50% -a kötődik fehérjékhez. Körülbelül 25% -a a vesén keresztül válik ki változatlan állapotban, és 75% - a metabolitok formájában. A felezési idő 2-6 nap. A fenobarbitál gyorsan behatol a magzatba, és fokozza a magzati máj enzimek aktivitását. A fenobarbitális monoterápia után kialakuló malformációk kockázata nem több, mint a spontán malformációk 2-szerese. A terhesség alatt fenobarbitallal történő kezelés során szükséges a gyógyszer koncentrációja az anya vérében. A lehető legalacsonyabb napi adagot kell használni, de nem a terápiás hatás kárára. Miután újszülöttnél nagy adag antikonvulzív szereket alkalmaztak a szülés során, légzési depresszió léphet fel.

Valproinsav. A terápiás hatást a gamma-amino-vajsav (GABA) koncentrációjának a GABA-transzferáz gátlásával történő növelése közvetíti. Az orális beadás után a valproinsav jól felszívódik, a gyógyszer 95% -a felszívódik a plazmafehérjékkel. A lipofil tulajdonságok lehetővé teszik, hogy a valproinsav behatoljon a vér-agy gátba és a placentába. A köldökzsinór véréből származó valproát koncentrációja a munka során 1,4–2,4-szer nagyobb, mint az anyai plazmában (Nau, 1981). Az újszülötteknél a valproát eliminációja késleltetett a máj enzim aktivitásának elégtelensége miatt, és a felezési idő 15-60 órára emelkedhet. A valproat használata a terhesség alatt a legnagyobb kockázattal jár együtt a többi epilepsziával szemben - a malformációk előfordulásának növekedése és a mentális fejlődés megsértése.

Az 1980-as években meghatározott valproinsav szindróma magában foglalja a szem, az orr és a száj szemhéjainak alakulását, különösen az epicantust, az elsüllyedt orrát, a lapított orrát, az ujjak és a lábujjak keskeny végtagjait és a duzzadó körmöket (Kozma, 2001).. A valproat tipikusan a spina bifida és más idegrendszeri sérülések kockázatának 20-szoros növekedése, ha az anyát a terhesség első trimeszterében kezelték. A valproát dózisától függ a malformációk kockázata, nevezetesen, nagyobb a kockázat, ha az adag> 1000 mg / nap, vagy ha a gyógyszer koncentrációja a szérumban meghaladja a 70 μg / ml-t (Kaneko, 1999). A terhesség alatt alkalmazott antikonvulzív kezelés esetén a magzat alakulásának kockázata a magzatban nő.

Az újabb antiepileptikumok közül a lamotrigin messze a legjobb. A gyógyszer kémiai szerkezete szerint feniltriazin - dihidrofolát-reduktáz inhibitor. A lamotrigin körülbelül 55% -a kötődik a fehérjékhez. Állatkísérletekben eddig nem találtak teratogén hatást. Nincs jelentős bizonyíték a neoantialis rendellenességekre. A magzat normális fejlődésének megerősítéséhez nagy felbontású ultrahang ajánlott. A terhesség alatt a szervezetben a lamotrigin fokozott metabolizmusának figyelembevételével a szérumkoncentrációt havonta kell meghatározni, és a dózismódosítást megfelelően módosítani kell.
Vitaminok, ásványi anyagok és nyomelemek

Változások a várandós anya metabolizmusában, a magzati növekedés és a vitaminok további felhalmozódása a placentában (különösen az A, B vitaminok)₁, az₂ az₃, az₆, az₁₂, A és a folsav) növeli a nők szükségességét a terhesség alatt a vitaminokban. A kiegyensúlyozott és változatos étrend mellett általában nincs szükség vitaminok vagy ásványi anyagok további bevitelére, kivéve a folsavat a terhesség korai szakaszában. A vitaminok fogyasztása után a toxikus és teratogén hatásokat eddig csak az A és D vitaminokra írták le.

Az A-vitamin felhalmozódik a magzat testében. A terhesnek nem szabad az A-vitamint több mint 6000 NE / nap adagban szednie. Nincs szükség extra A-vitamin fogyasztására a kiegyensúlyozott étrend mellett. Kivételt képeznek az A-vitaminhiányos betegségek (például a bél felszívódásának megsértése miatt).

Az A-vitamin-származékok (retinoidok, izotretinoin és acitretin) alkalmazása akne és psoriasis súlyos formáinak kezelésére teljesen ellenjavallt. A retinoidokat a talidomid után a leghatékonyabb teratogénnek tekintik. A retinoidok alkalmazása a terhesség alatt növeli a spontán abortuszok kockázatát és a jellegzetes retinoid szindrómához vezet: a fülrügyek hibái, beleértve a fülcsatorna agenézisét vagy szűkületét, az arc és a szájpadlás kialakulásának károsodását, a mikrognathiát, a szív- és érrendszeri rendellenességeket, a csecsemőmirigy és a központi idegrendszeri neuronális idegrendszeri tüneteket. a szemet és a belső fület a hidrocefaluszra jellemző betegségek. A gyermekek észlelt hibák hiányában is megfigyeltek mentális retardációt (Adams, 1991). Fogamzóképes nőknél a retinoid terápia csak megbízható fogamzásgátló védelemmel lehetséges. Az acitretin-kezelés befejezése után a fogamzásgátlást további 2 évig, az izotretinoin 1 hónap elteltével kell folytatni. A meghatározott feltételek be nem tartása esetén, különösen, ha a kezelést a terhesség korai szakaszáig végzik, az embrionális fejlődés jelentős megsértése lehetséges. A retinoidok külső használata terhesség alatt szintén ellenjavallt.

A β-karotint, amit az A-provitaminnak is neveznek, a szervezet szükségleteitől függően az A-vitamin (retinol) alakul át. Még a nagy dózisú β-karotin adagolása sem vezet a szérum retinol koncentrációjának növekedéséhez, és, mint jelenleg ismert, nem okoz teratogén hatást (Polifka, 1996).

B-vitamin₁ (tiamin) a szénhidrát anyagcserében koenzimként hat. A napi szükséglet 1-1,2 mg. A tiamin koncentrációja a magzat vérében magasabb, mint az anyaé. Kiegyensúlyozott táplálkozás a terhesség alatt teljes mértékben megfelel a B-vitamin szükségletének₁. A terhesség alatt végzett nagy dózisú kezelés adatai nem állnak rendelkezésre. Nincs információ a tiamin nagy dózisainak toxikus vagy teratogén hatásáról, kumulatív hatása nem valószínű az anyag rövid felezési ideje miatt. Megfelelő bizonyítékok esetén elfogadható a tiamin terápiás célokra történő használata.

B-vitamin₂ (riboflavin) fontos szerepet játszik az energia metabolizmusban, mint koenzim. A napi szükséglet 1,2-1,5 mg. Ha a harmadik trimeszterben a klinikailag vagy laboratóriumban meghatározott riboflavinhiány jeleit észlelték, az újszülöttnél nem észleltek fejlődési rendellenességeket (Heller, 1974). Ugyanez a tanulmány megállapította, hogy a B-vitamin koncentrációja₂ a köldökzsinór vérében 4-szer magasabb, mint az anya vérében. A B-vitamin aktív placentális szállítása₂ megakadályozza a vitaminhiány kialakulását a magzatban. A megnövekedett B-vitamin adagok embriotoxikus hatásának jelzése₂ az emberi testen nincsenek. Általában a terhesség alatt nincs szükség további riboflavin kinevezésre.

A B6-vitamin (piridoxin) bizonyos aminosav-dekarboxilázok és transzaminázok koenzimje. A napi szükséglet 1,2-1,9 mg. A magzat vérében a vitamin koncentrációja körülbelül 3-szor nőtt az anya plazmájában mért koncentrációhoz képest. Ez annak köszönhető, hogy a piridoxin aktív transzplacentális transzportja az embrióba (Cleary, 1975). A vitamin teratogén hatása nem észlelhető.

B-vitamin₁₂ (cianokobalamin) az állati eredetű élelmiszerekben szerepet játszó tényező, amely az eritroblasztok éréséhez szükséges, hiánya megaloblasztikus (káros) anaemia kialakulásához vezet. Újszülöttnek szüksége van a B-vitaminra₁₂ viszonylag kicsi és körülbelül 50 μg. A szokásos ételekkel együtt egy ember 5-15 mikrogramm vitamint kap naponta. A terhesség nem okoz B-vitamin hiányt₁₂, ezért további felvétele általában nem szükséges. A használat kötelező feltüntetése lehet a kiegyensúlyozatlan vegetáriánus étel.

A folsav olyan vitamin, amely nagy szerepet játszik a nukleinsavak szintézisében és a sejtek megoszlásának és növekedésének minden folyamatában, valamint a fehérje metabolizmusában. A szervezetben a folsav biológiailag aktív formává alakul - folsav. 1965-ben Nagy-Britanniában először figyelmet fordítottak az anyák relatív folsavhiánya és a gyermekek, különösen a spina bifida és az anencephaly neurális csőhibáinak előfordulásának növekedésére. 1980-ban megjelentek az első tanulmányok, amelyek azt mutatják, hogy ezek a súlyos veleszületett rendellenességek megelőzhetők a multivitamin készítmények terhesség alatt történő alkalmazásával (Smithells, 1980) vagy a folsav (Laurence, 1981). Az USA-ban, Ausztráliában, Kubában, Nagy-Britanniában és Magyarországon végzett nagyszabású tanulmányok megerősítették a kiegészítő folsav bevitel védelmét.

Jelenleg a legtöbb szerző egyetértett abban, hogy a terhesség korai szakaszában (akár 8 hétig), valamint a terhesség tervezésekor minden nőnek további 400 mikrogramm folsavat kell bevennie naponta. A veszélyeztetett nőknek (a neurális csővel rendelkező gyermekek születésének családtörténetét) vagy olyan gyógyszerek szedése, amelyek antagonista hatást gyakorolnak a folsavra, mint pl. A jelentések szerint a folsav túladagolása nem sérti az embrionális fejlődést. Az összes rendelkezésre álló adat elemzése nem kétséges, hogy a folsav további bevitele a terhesség alatt egyértelmű védőhatással bír.

A C-vitamin (aszkorbinsav) elengedhetetlen a sejtek metabolizmusához, fenntartva a sav-bázis egyensúlyt. A C-vitamin napi szükséglete körülbelül 100 mg. A C-vitamin hiánya a kollagén anyagcseréjének megsértéséhez vezet, és vérzésre hajlamos. A C-vitamin koncentrációja a magzat vérében 3-szor nagyobb, mint az anya vérében, mert a dehidro-korbinsav transzplacentális átadása után a C-vitamin felhalmozódik a magzatban (Malone, 1975).