Miokardiális infarktus - okok, tünetek, kezelés

Korábban ezek a statisztikák azt mutatják, hogy a férfiak szívizominfarktusát 60 év után gyakrabban észlelik. Az elmúlt években azonban a kardiológusok aggódnak, hogy ez a patológia szignifikánsan „fiatalabb”, és a myocardialis régió nekrózisának kialakulása 20-30 éves fiataloknál is előfordulhat. A súlyos betegség okozta halálesetek számának statisztikája szintén csalódást okozott - az elmúlt 20 évben több mint 60% -kal nőttek.

Átlagosan és fiatal korban a férfiaknak nagyobb számban vannak a szívizominfarktus kialakulására hajlamosító tényezők. Ez azzal magyarázható, hogy az erősebb nemek közül sokan elhízásnak vannak kitéve, az ülő életmódot, a füstöt és a nőkkel ellentétben nagyobb valószínűséggel versenyeznek, hogy tisztázzák a hatóságokkal való kapcsolatot és a stresszt. Az ilyen egészségtelen életmód az ilyen szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának oka, mint a magas vérnyomás, az ateroszklerózis, a koszorúér-betegség és az aritmia.

A statisztikák szerint a myocardialis infarktusban szenvedő betegek csak fele kórházi ápolásban szenved, és a kórházi betegek egyharmada a súlyos komplikációk kialakulása következtében elhalálozás előtt hal meg. És ezek a csalódási mutatók a halálesetek szintjét tekintve szinte azonosak a különböző sürgősségi és orvosi ellátással rendelkező országok esetében.

Mi az a szívinfarktus?

A szívizom-infarktus a koszorúér-betegség (a koszorúér-betegség) egyik legsúlyosabb klinikai formája, amely a szívizom egyik részébe történő vérszállítás megszűnéséből adódó myocardialis szegmens halálával (nekrózisával) jár. A koszorúér-keringés ilyen jellegű megsértése, amely legalább 15 percig tart, a koronária artériák egyik ágának ateroszklerotikus plakkkal vagy trombussal való teljes vagy relatív elzáródása miatt következik be. Ennek eredményeként a szívizomsejtek meghalnak, és ez a szívizom érintett területe miokardiális infarktusnak számít (lásd 1. ábra).

Ábra. 1 - A szívizom érintett területe a szívizominfarktus.

Ezt követően a szívizom régiójának halála a szívizom oxigén-éhezéséhez vezet, és a szív- és érrendszer egészének normális működésének megzavarása. A páciens súlyos fájdalmat tapasztal a szegycsontban vagy a szívben, amit még a nitroglicerinnel sem távolítanak el, és az időben történő orvosi ellátás hiányában ez a betegség a beteg halálához vezethet.

A fejlődés okai és kockázati tényezői

A szívizom infarktusának oka a szív áramlásának jelentős megzavarása, ami a szívizom egyik területének ischaemiajához (elégtelen véráramlása) vezet, és provokálja a szívizomsejtek halálát. A koszorúér-véráramlás ilyen megsértése az alábbi betegségek és állapotok következtében alakulhat ki:

1. A koszorúér és a koszorúerek ateroszklerózisa. Ezek az erek ateroszklerotikus plakkokkal történő elzáródása, amely a szívkoszorúér-véráramlás és a miokardiális infarktus kialakulásának leggyakoribb oka.
2. A koszorúér-görcsök dohányzáskor, gyógyszerek szedése és megmagyarázhatatlan okok miatt.
3. A koszorúér-trombózis vagy a zsírembólia.
4. A koszorúérek sebészi elzáródása angioplasztikában (artériák szétválasztása és ligálása).

Ábra. 2 - a szívinfarktus előtti állapotok.

Ennek a súlyos betegségnek a kialakításában fontos szerepet játszanak olyan kockázati tényezők is, mint:

• túlsúlyos;
• dohányzás;
• alkoholizmus;
• emelkedett trigliceridszintek és "rossz" koleszterin (LDL) a vérben;
• alacsony a "jó" koleszterin (HDL) a vérben;
• a testmozgás hiánya;
• az artériás hipertónia több mint 140/90 mm Hg. v.;
• örökletes hajlam (szívkoszorúér-betegség, stroke és szívroham, még a közeli hozzátartozók egyikében is: szülők, nagyszülők, testvérek);
• vérzési rendellenességek;
• korábbi szívinfarktus;
• stresszes helyzetek;
• szívbetegség;
• daganatok (tumorok és áttétek);
• 45-50 éves kor felett;
• korábban átadott sztreptokokkusz és stafilokokkusz fertőző betegségek;
• túlzott gyakorlás;
• reumás szívbetegség.

A fenti kockázati tényezők egyike jelenléte jelentősen megnöveli a szívizominfarktus valószínűségét, és számos predisponáló tényező kombinációja növeli a veszélyes betegség kialakulásának valószínűségét.

Hogyan alakul ki a myocardialis infarktus?

A miokardiális infarktus a váratlan pillanatban kezdődhet. Az atheroscleroticus plakk integritásának megsértését a szívverés, a magas vérnyomás, a pszicho-érzelmi túlterhelés és a testmozgás okozhatja. Az atheroscleroticus plakkban fellépő repedés megjelenése aktivált vérlemezkék és vörösvértestek lerakódásához vezet. Ezek a folyamatok a véralvadás és a vérrögképződés folyamatát váltják ki. Gyorsan növekedhet, és az artéria lumenje élesen keskenyebbé válik. Általában 2-6 napig tart a vérrög kialakulásától a teljes koszorúér elzáródásához (elzáródásához). Ezeket a folyamatokat a preinfarktus állapotának (instabil angina) megjelenése kíséri:

• spontán előforduló fájdalomcsillapítás a szívben, több mint 15 percig tart, és mind a fizikai terhelés, mind a pihenés hátterében fordulnak elő;
• szívdobogás, asztma és izzadás megjelenése;
• a koszorúér-fájdalmak számának növekedése a nap folyamán;
• a nitroglicerin szedésének hatásának csökkentése, vagy a fájdalom kiküszöbölésére szolgáló további dózis igénylése;
• a fájdalom támadásainak hátterében vagy az EKG-n belüli myocardialis ischaemia instabil jeleinek 2-3 napján következik be: a T hullámok inverziója, a depresszió és az ST szegmens rövid távú emelkedése.

Kezdetben a nekrózis területe rögzíti a szívizom felső rétegét. Ezután elkezd terjedni a szívizom mélyebb rétegeire, a szív külső membránjára, az epikardiumra. Az ischaemia első órája során számos cardiomyocyták változása visszafordíthatatlanná válik. A következő 4 órában az infarktus zóna a szívizom érintett részének vastagságának 60% -ára terjed ki, és a következő 20 órában a lézió a szívizom fennmaradó 40% -át fedi le. Bizonyos esetekben az infarktus-zóna terjedését meg lehet állítani a szív áramlásának helyreállításával a sürgős sebészeti beavatkozással csak az első 6-12 órában.

A kezelés időben történő megkezdésével a nekrózis területe nem nő, és 7–10 nappal fiatal granulációs szövet jelenik meg a szívizom érintett területére, amely fokozatosan kötőszövetet vált ki. Ennek eredményeként 2-4 hónap elteltével a szívizomra megjelenik egy heg, amely nem oldja meg az életet.

A szívizom károsodásának zónájától függően:

• nagy fókuszú szívrohamok - a szívizom nekrózisának területe a szívizom teljes vastagságára terjed ki;
• kis fókuszos szívinfarktusok - a szívizom nekrózisa nem befolyásolja a szívizom teljes vastagságát.

tünetek

Miokardiális infarktus esetén a tünetek súlyossága a patológiai folyamat súlyosságától és stádiumától függ. A betegség alatt a következő időszakok vannak:

• preinfarktus (néhány nap vagy hét) - nem minden beteg figyelhető meg;
• a leg akutabb (20 perctől 3-4 óráig) az ischaemia és a nekrózis zóna kialakulása kíséri;
• akut periódus (2-14 nap) - a szívizomszövetek olvadása az enzimek hatására;
• szubakut (4-8 hét) - az infarktus területén hegszövet keletkezik;
• posztinfarktus - a posztinfarktív heg kialakulása és a szívizom adaptálása a megjelenő strukturális változásokhoz.

A szívizominfarktus tünetei tipikus és atipikus formában fordulhatnak elő.

Tipikus forma

A legtöbb esetben a férfiaknál a myocardialis infarktus a tipikus klinikai tünetek kialakulásával jár, a jelek nem maradnak észrevétlenek, mert az akut periódus fő tünete intenzív szorító fájdalom a szegycsont mögött vagy a szív régiójában. Sok páciens „égő”, „tőr”, „szakadás”. Hirtelen azonnal megjelenik a pszichoemotionális vagy fizikai terhelés után, vagy az abszolút pihenés hátterében (például alvás közben) érezhetővé válik. Bizonyos esetekben a fájdalom balra (néha jobbra) a kar, a nyak, az alsó állkapocs vagy a lapátok közötti területre sugározhat. És a megkülönböztető tulajdonsága a fájdalomtól az angina támadása esetén annak időtartama akár fél óra vagy annál is hosszabb.

Ábra. 3 - A fájdalom lokalizációja miokardiális infarktus során (a színintenzitás a leggyakoribb fájdalomterületeket jelzi).

A beteg panaszai vannak:

• súlyos gyengeség;
• szorongás;
• a halál félelmének érzései.

Bizonyos esetekben a beteg halvány vagy halvány.

A szívizomfájdalmat a szívizominfarktus támadásakor nem állítják meg még a nitroglicerin és a beteg számára ismert egyéb gyógyszerek ismételt beadása sem. Ezért a legtöbb kardiológus mindig szíves fájdalom megjelenését tanácsolja a pácienseknek, ami több mint 15 percig tart, és nem alkalmas a beteg szokásos gyógyszereinek megszüntetésére, azonnal hívja a mentőcsapatot.

Az agyi fájdalom mellett a szívizominfarktus akut időszakában a betegnek a következő tünetei vannak:

• súlyos sápaság;
• gyakori és időszakos légzés;
• megnövekedett szívfrekvencia és aritmia;
• rossz pulzus töltés;
• bőséges hideg verejték;
• a kék árnyalat megjelenése az ajkakon, a nyálkahártyákon és a bőrön;
• hányinger (néha hányás);
• Először a vérnyomás emelkedik, majd élesen csökken.

Egyes betegeknél akut időszak alatt a hőmérséklet 38 ° C-ra emelkedhet.

Egy akut periódus kezdetén a legtöbb beteg eltűnik a fájdalomtól. A fájdalmas érzések csak azoknál a betegeknél fordulnak elő, akiknél a nekrózis helyének kialakulása a pericardium gyulladását váltotta ki, vagy a szívkoszorúérben az infarktus melletti szívkoszorúér-véráramlás jelentős mértékű csökkenését okozza.

A nekrózis helyének kialakulása miatt a következő tüneteket figyelték meg az akut periódusban szenvedő betegeknél:

• láz (3-10 és néha több nap);
• a szívelégtelenség jelei növekszik: kék nasolabialis háromszög vagy körmök, légszomj, a szem sötétedése, gyors pulzus, szédülés;
• a vérnyomás-mutatók továbbra is magasak;
• leukocitózis (legfeljebb 10-15 ezer);
• megnövekedett ESR.

A szubakut időszakban a szív régiójában a fájdalom teljesen leáll, és a beteg állapota fokozatosan stabilizálódik:

• lázhalad;
• a vérnyomás és az impulzusok aránya normalizált;
• a szívelégtelenség jeleinek súlyossága csökken.

Az infarktus utáni időszakban minden tünet teljesen eltűnik, és javul a laboratóriumi vizsgálati eredmények.

Atípusos formák

A betegek 20-25% -ában a szívroham leg akutabb periódusa atipikus formában fordulhat elő. Ilyen esetekben az életveszélyes állapot jeleinek időben történő felismerése bonyolult lehet, és néhány beteg szenved a lábaik támadásának ezen időszakában, és nem kér orvosi segítséget. A betegség akut periódusa ezekben a betegekben egy tipikus klinikai képet mutat.

A leginkább akut időszak atípusos formái között a kardiológusok megkülönböztetik a tünetek kialakulásának lehetőségeit:

• Az atipikus fájdalom - fájdalom érezhető a bal váll vagy a kis ujj, a nyak, a méhnyak-mellkasi gerinc, az alsó állkapocs vagy a lapát.
• Arritmiás - megfigyelt aritmia és atrioventrikuláris blokád.
• A hasi fájdalmak az elülső hasfal felső részén érezhetők, és természetüknél fogva hasi fekély vagy gastritis esetén fájdalmakra hasonlítanak, és a helyes diagnózis készítéséhez instrumentális és laboratóriumi vizsgálati módszerek szükségesek.
• Collaptoid - a fájdalom teljesen hiányzik, a vérnyomás mutatói jelentősen csökkennek, szédülés, bőséges hideg verejték és ájulás jelenik meg, a beteg kardiogén sokkot okozhat.
• A betegeknél a karok és a lábak agyi parézise jelenik meg, szédülés, szédülés, hányinger és hányás, beszédbetegségek, ájulás vagy ájulás.
• Az asztmás - fájdalmas érzések kissé kifejeződtek, az impulzus aritmiás és gyenge, a páciensnek köhögése van (néha a habos köpet elválasztásával) és a légszomj. Súlyos esetekben a fulladás és a pulmonális ödéma alakulhat ki.
• Edematous - a beteg súlyos légszomjban, gyengeségben és az ödéma gyors növekedésében (az ascites kialakulásáig) alakul ki.
• Fájdalommentes - a betegnek csak a mellkas területén kellemetlen érzése van, súlyos gyengesége és izzadása van.

Előfordul, hogy a szívizominfarktus akut periódusában több betegnek több atípusos formája van. Ilyen esetekben a beteg állapota jelentősen megterhelődik, és a szövődmények kockázata nő.

kezelés

Elsősegély a szívinfarktushoz

A szívroham első jelei után meg kell hívni egy mentő személyzetet. A pácienst meg kell nyugtatni, adjon neki az egyik nyugtatót: az anyajegy, a valocordin vagy a valerian tinktúráját, és vízszintes helyzetben feküdjön, emelve a fejét.

A lélegző ruhát (öv, nyakkendő stb.) El kell távolítani, és elegendő friss levegőt kell biztosítani. A páciens szívének terhelésének csökkentése érdekében szükséges a nitroglicerin tabletta vagy más nitro-tartalmú gyógyszer (nitro-bors, nitromax, isoket) a nyelv és egy zúzott acetilszalicilsav tabletta előállítására. Az orvos megérkezését megelőzően a nitro-tartalmú gyógyszer használata megismételhető a vérnyomás-indikátorok ellenőrzése alatt. 130 mm Hg sebességgel. Art. és annál több, a gyógyszer 5 percenként megismételhető, és az orvos megérkezése előtt 3 beteg nitroglicerint (vagy 3 adag nitro-tartalmú permetet) kaphat. Pulzáló fejfájás esetén a nitro-tartalmú gyógyszer adagját felére kell csökkenteni, és a vérnyomás csökkenésével a nitroglicerint nem szabad újra bevenni.

Mielőtt a mentőcsapat megérkezne, egy páciensnek nem kábítószeres fájdalomcsillapítót (Pentalgin, baralgin, spasmalgon vagy analgin) kaphat, és ha a betegnek nincs asztma, és a pulzusszám nem haladja meg a 70 ütést / perc, az egyik β-adrenerg blokkolószer ( anepro, atenolol, betacor).

A szívroham támadása során a beteg elájulhat, légzőszervi vagy szívmegállást okozhat. Ilyen esetekben szükség van az újraélesztésre - közvetett szívmasszázsra és mesterséges lélegeztetésre (a szájban vagy az orrban). Mielőtt elvégezné őket, szükség van a páciens szájának felszabadítására a köpetből vagy fogsorból (ha van ilyen). A szegycsont alsó harmadában 3-4 cm-es mélységig nyomva kell tartani a percenkénti 75-80 sűrűségű frekvenciát, és minden 15 prés után 2 lélegzéssel lélegezni kell a szájába vagy az orrába.

Orvosi ellátás biztosítása

Miután a mentőorvos megérkezett, kábító és nem kábító fájdalomcsillapító szereket (morfin, trimepiridin, omnopon, dipidolor, fortral) adnak be atropinnal és egy deszenzitizáló gyógyszerrel (szuprastin, dimedrol, pipolfen). A pihenés állapotának fenntartása érdekében a páciensnek adja meg a nyugtatót (seduksen, Relanium).

Az állapot felméréséhez EKG-t végzünk, és ha nem lehetséges a beteg szállítása, a következő 30 perc alatt trombolitikus gyógyszereket (puroláz, altepláz, tenektepláz) adnak be. Ezt követően a pácienst egy hordágyon óvatosan áthelyezik egy autóra, és a fentanil és a droperidol vagy a talomonális keverékét az intenzív osztályba injektálják az érkezés előtt. A szállítás során a páciens párásított oxigénnel oxigénnel van ellátva.

A miokardiális infarktus kezelése kórházban

Kábítószer-kezelés

A páciensnek hosszabb ideig tartó fájdalomcsillapítás után történő beadása után bebizonyosodik, hogy a beteg inhalációs érzéstelenítést végez oxigén és nitrogén-oxid gázelegyével. Ezután a beteg oxigénterápiát költ, és ilyen gyógyszerek bevezetését végzi:

• nitro-tartalmú szerek (nitroglicerin, izoket, izoszorbid, stb.) - intravénásan adagolva a szívizom terhelésének csökkentésére;
• trombózis elleni szerek (aszpirin, klopidogrél) és antikoagulánsok (heparin, dicumarol, varfarin) - a trombózis megelőzésére, amely új szívroham kialakulását idézheti elő;
• β-blokkolók (obzidán, atenolol, acebutol, anaprilin, propranolol, stb.) - a tachycardia kiküszöbölésére és a myocardium terhelésének csökkentésére;
• antiaritmiás szerek (ritmilén, difenin, lidokain, amiodaron, stb.) - a szív aktivitásának stabilizálására használt aritmia kialakulásában;
• ACE inhibitorok (enalapril, lisinopril, ramipril, kaptopril, stb.) - a vérnyomás csökkentésére szolgálnak;
• hipnotikumok és nyugtatók (lorazepam, triazolok, diazepam, temazepám stb.) - szükség esetén alkalmazzák a szorongás és az alvászavarok megszüntetésére.

Szükség esetén a kezelési terv kiegészíthető más gyógyszerekkel (antiaritmiás és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, szívizom adrenoreceptor blokkolók, stb.), Amelyek kiválasztása a beteg egyidejű betegségeitől függ.

Sebészeti beavatkozás

Súlyos infarktusformákban, az orvosintézet kontraindikációinak hiányában és elegendő felszerelésében a betegnek olyan minimálisan invazív sebészeti beavatkozást kell adni, amelynek célja a vérkeringés helyreállítása az infarktus területén, mint a ballon angioplasztika, koronária vagy mammarokoronáris bypass műtét. Lehetővé teszik a betegek számára a súlyos szövődmények kialakulásának elkerülését és a halál kockázatának csökkentését.

A véredény teljes elzáródása és a sztent beszerelésének és a szívszelepek vereségének meghiúsulása esetén nyílt műveletet lehet végezni a páciensnek (mellkasi nyílással). Ilyen esetekben a beavatkozás során a szelepeket mesterséges helyettesítjük, majd egy sztentet helyezünk be.

A pihenés és az élelmiszer feltételei

Az első napon a miokardiális infarktusban szenvedő betegnek szigorú ágyas pihenést tartottunk be - a betegnek nem ajánlott fizikai aktivitás (még a testváltás az ágyban). Komplikációk hiányában a fokozatos terjeszkedés a harmadik naptól kezdődik.

A myocardialis infarktus elszenvedését követő első 3-4 héten belül a betegnek alacsony kalóriatartalmú étrendet kell követnie az állati zsírok, a túlzott mennyiségű rost- és nitrogénvegyületek, só és folyadékok korlátozásával. A támadás utáni első 7 napban a táplálékot kopott formában, kis adagokban (6-7 adag naponta) kell felszolgálni.

Következmények és előrejelzések

A myocardialis infarktusban bekövetkezett halálesetek nagy része az első napon történik. A szívizom 50% -ának vereségével a szív már nem tud teljes mértékben működni, és a beteg kardiogén sokkot vált ki és végzetes lehet. Bizonyos esetekben és a szívizom kevésbé kiterjedt károsodása esetén a szív nem képes megbirkózni a felmerülő terhekkel, és a páciens akut szívelégtelenségben szenved, amely a halál oka lehet. Emellett a betegség kimenetelének kedvezőtlen prognózisa megfigyelhető a miokardiális infarktus bonyolult lefolyásával.

A szívinfarktus utáni első napokban a klinikai kép súlyosságát a szívizom károsodási zónája, az idegrendszer reaktivitása és a szívizom kezdeti állapota határozza meg. A legveszélyesebb és legjellemzőbb a betegség első 3 napja, és ebben az időszakban az orvos és az orvosi személyzet maximális figyelmet igényel.

Az első napokban a beteg ilyen súlyos szövődményeket okozhat:

• tüdőödéma;
• összeomlik;
• szívritmus;
• paroxizmális, pitvari vagy sinus tachycardia jelei;
• kamrai fibrilláció;
• tüdőembólia;
• intrakardiális trombózis;
• az agy, a vesék stb. edényeinek tromboembólia;
• szív-tamponád;
• kardiogén sokk;
• nem bakteriális szívbelhártya-gyulladás trombózisos;
• akut szív aneurizma;
• kiterjedt perikarditis.

Inkább veszélyes a következő 2 hét a szívroham után. Az akut periódus lejártát követően a beteg helyreállítási prognózisa kedvezőbb lesz.

A statisztikák szerint a beteg kórházi kezelése előtt az első órában a myocardialis infarktus halálát az esetek mintegy 30% -ában figyelték meg. A kórházban 28 napig tartó haláleset a betegek 13-28% -ánál fordul elő, és a szívroham utáni első évben a halál 4-10% -ban (65 év felettieknél - 35%) fordul elő.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy cervicothoracikus gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formákban, amelyek vezető tünetei köhögés és súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a térfogat és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

Miokardiális infarktus: okok, első jelek, segítség, terápia, rehabilitáció

A szívizominfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik formája, amely a szívizom nekrózisa, melyet a koszorúér-véráramlás a szívkoszorúér-betegség okozta hirtelen megszűnése okoz.

A szív és a véredények betegségei még mindig vezető pozíciót töltenek be a halálesetek számában világszerte. Az emberek milliói minden évben szembesülnek a szívkoszorúér-betegség bizonyos megnyilvánulásaival - a leggyakoribb szívizom-károsodás formájával, amely sokféle típusú, mindig a szokásos életmód megszakadásához, a munkaképesség elvesztéséhez és számos eset elpusztításához vezet. A szívkoszorúér-betegség egyik leggyakoribb megnyilvánulása a miokardiális infarktus (MI), ugyanakkor az ilyen betegek leggyakoribb halálozási oka, és a fejlett országok nem kivétel.

A statisztikák szerint körülbelül egymillió új szívizominfarktus esete csak az USA-ban regisztrálódik, a betegek egyharmada meghal, és a halálesetek mintegy fele a myocardiumban a nekrózis kialakulását követő első órában fordul elő. A betegek körében egyre gyakrabban vannak fiatal és érett korú testépítők, és a férfiak többszörösebbek, mint a nők, bár 70 éves korig ez a különbség eltűnik. Az életkorban a betegek száma folyamatosan növekszik, köztük egyre több nő jelenik meg.

Ugyanakkor meg kell jegyezni és pozitív tendenciákat okozhat a halálozás fokozatos csökkenésével, ami a diagnózis új módszereinek, a modern kezelési módszereknek, valamint a betegség kialakulásának kockázati tényezőinek fokozott figyelembevételének köszönhető. Így a dohányzás elleni küzdelem állami szinten, az egészséges viselkedés és az életmód alapjainak előmozdítása, a sport fejlesztése, a lakosság körében az egészségükkel kapcsolatos felelősség kialakulása jelentősen hozzájárul az IHD akut formáinak, ideértve a miokardiális infarktust is, megelőzéséhez.

A szívinfarktus okai és kockázati tényezői

A szívizominfarktus a szívizom egy részének nekrózisa (halál), mivel a véráramlás teljes mértékben megszűnik a koszorúereken. Fejlődésének oka jól ismert és ismert. A szívkoszorúér-megbetegedés problémájára vonatkozó különféle tanulmányok eredménye számos olyan kockázati tényező azonosítása volt, amelyek közül néhány nem függ tőlünk, és mások képesek kizárni mindenkit az életükből.

Ismeretes, hogy számos betegség kialakulásában fontos szerepet játszik a genetikai hajlam. A szívkoszorúér-betegség nem kivétel. Így a koszorúér-betegségben szenvedő vagy más ateroszklerózisos betegek vérrokonainak jelenléte többször növeli a szívizominfarktus kockázatát. Az artériás magas vérnyomás, a különböző anyagcsere-rendellenességek, mint például a cukorbetegség, a hypercholesterolemia, szintén nagyon kedvezőtlen háttér.

Vannak olyan úgynevezett módosítható tényezők is, amelyek hozzájárulnak az akut szívkoszorúér-betegséghez. Más szavakkal, ezek olyan feltételek, amelyek teljesen megszüntethetők, vagy hatásuk jelentősen csökkenthető. Jelenleg a betegségfejlesztés mechanizmusainak mélyreható megértése, a korai diagnózis korszerű módszereinek kialakulása, valamint az új gyógyszerek kifejlesztése révén lehetővé vált a zsír anyagcsere zavarainak kezelése, a normális vérnyomás és a vércukorszint fenntartása.

Ne felejtsük el, hogy a dohányzás kizárása, az alkoholfogyasztás, a stressz, valamint a jó fizikai forma és a megfelelő testsúly fenntartása jelentősen csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát általában.

A szívroham okai két csoportra oszthatók:

1. Jelentős ateroszklerotikus változások a koszorúerekben;
2. Nem szívritikus változások a szív koszorúérében.

Az ateroszklerózis problémája ma már féktelen és nemcsak orvosi, hanem társadalmi jellegű is. Ennek oka a formák sokfélesége, amelynek megnyilvánulása jelentősen bonyolíthatja az ilyen betegek életét, valamint potenciálisan veszélyes halálesetek. Tehát a koszorúér-ateroszklerózis a koszorúér-betegség megjelenését okozza, amelynek egyik legsúlyosabb változata a szívizominfarktus. Leggyakrabban a betegek egyidejűleg két vagy három artériás sérülést szenvednek el, amely a szívizom vérét biztosítja, míg a szűkületük nagysága eléri a 75% -ot vagy annál többet. Ilyen esetekben nagyon valószínű, hogy kiterjedt szívroham alakul ki, amely számos falát érinti.

Sokkal ritkábban, az esetek több mint 5-7% -a, a nem-ateroszklerotikus változások a szívizominfarktus oka lehetnek. Például az artériás fal gyulladása (vaszkulitisz), görcs, embolia, érrendszeri veleszületett anomáliák, hiperkoagulációs tendencia (megnövekedett véralvadás) szintén a koszorúér artériákban a véráramlás csökkenéséhez vezethet. A kokainhasználat sajnos igen elterjedt, beleértve a fiatalokat is, nemcsak súlyos tachycardiát, hanem a szív artériáinak jelentős görcsét is eredményezheti, amelyet elkerülhetetlenül izom alultápláltsága kísér a nekrózis megjelenésével.

Meg kell jegyezni, hogy csak egy ateroszklerózisból eredő szívroham egy független betegség (nosológia) és az IHD egyik formája. Más esetekben, ha nem ateroszklerotikus lézió van, a miokardiális nekrózis csak olyan szindróma lesz, amely megnehezíti más betegségeket (szifilisz, reumatoid arthritis, mediastinalis szervek sérülése stb.).

Bizonyos különbségek vannak a szívizom-infarktus előfordulásában a nemtől függően. Különböző adatok szerint a 45–50 éves férfiaknál a szívroham 4-5-ször gyakrabban fordul elő a szívben, mint a női populációban. Ennek oka az ateroszklerózis későbbi előfordulása a nőknél, mivel az ösztrogén hormonok védőhatásúak. 65-70 éves korig ez a különbség eltűnik, és a betegek mintegy fele nő.

A szívizominfarktus patogenetikai mechanizmusai

Annak érdekében, hogy megértsük ennek a rejtélyes betegségnek a lényegét, emlékeztetni kell a szív szerkezetének főbb jellemzőire. Az iskolai padról mindannyian tudjuk, hogy ez egy izmos szerv, amelynek fő feladata a vér nagy és kis körökbe történő szivattyúzása. Az emberi szív négy kamra - két atria és két kamrai. A fal három rétegből áll:

• Az endokardium a belső réteg, amely hasonló az edényekhez;
• A szívizom az izomréteg, amelyen a fő terhelés nyugszik;
• Epicardium - fedezi a szívét.

A szív körül a szívburkolat ürege (szív-ing) - korlátozott hely, amely kis mennyiségű folyadékot tartalmaz ahhoz, hogy a mozgás közben összehúzódjon.

Amikor a szívizominfarktus szükségszerűen befolyásolja a középső, izmos, rétegű és endokardiumot és a perikardiumot, bár nem mindig, hanem gyakran is részt vesz a patológiai folyamatban.

A szív vérellátását a jobb és bal szívkoszorúerek végzik, amelyek közvetlenül az aortából származnak. Lumenük bezárása, és különösen, ha a véráramlás átmeneti útja rosszul fejlett, az ischaemia és a nekrózis fókuszainak (fókuszainak) megjelenése a szívben kíséri.

Ismert, hogy az akut miokardiális infarktus patogenezisének vagy fejlődési mechanizmusának alapja az érfalfal és az azt követő trombózis ateroszklerotikus károsodása. A patológiás változások kialakulásának szekvenciáját a triád fejezi ki:

1. Lipid lepedék szakadás;
2. trombózis;
3. Vaszkuláris reflex görcs.

A vérrel ellátott artériák ateroszklerózisának hátterében idővel zsír-fehérje-tömegek lerakódnak, csírázó kötőszövetet képeznek a rostos plakk kialakulásával, amely az edény lumenében hat, és jelentősen szűkíti azt. Az IHD akut formáiban a szűkítés mértéke eléri az edény átmérőjének kétharmadát és még ennél is többet.

A megnövekedett vérnyomás, a dohányzás, az intenzív fizikai terhelés plakk törést okozhat a belső artériás membrán integritásának károsodásával és az atheromatous tömegek lumenébe történő felszabadulásával. Az ilyen körülmények között az érfal megrongálódásának természetes reakciója trombózisgá válik, ami egyrészt egy védelmi mechanizmus, amely a hiba kiküszöbölésére szolgál, másrészt jelentős szerepet játszik a véráramlás megállításában. Először is, a sérült plakk belsejében egy trombus keletkezik, majd az edény teljes lumenére terjed. Gyakran az ilyen vérrögök elérik az 1 cm hosszúságot, és teljesen bezárják az érintett artériát a véráramlás megszűnésével.

A trombus kialakulása során olyan anyagok szabadulnak fel, amelyek az edények görcsét okozzák, amelyek korlátozottak vagy lefedik a teljes koszorúér-artériát. A görcs kialakulásának szakaszában az edény lumenének visszafordíthatatlan és teljes lezárása és a véráramlás megszűnése következik be - elzáródó elzáródás, ami a szívizom-régió elkerülhetetlen halálához (nekrózisához) vezet.

A szívkoncentrációban a nekrózis megjelenésének utolsó patogenetikus mechanizmusa különösen a kokain-függőségben kifejezett, amikor még atherosclerotikus elváltozások és trombózis hiányában is kifejezett görcsök okozhatják az artériás lumen teljes bezárását. Emlékeztetni kell a kokain valószínűsíthető szerepére, amikor egy szívroham a szívben fejlődik fiatal és korábban egészséges emberekben, akiknél korábban nem volt atherosclerosis jele.

A leírt fő mechanizmusok mellett a miokardiális infarktus kialakulásához, különböző immunológiai változások, a véralvadási aktivitás növekedése, a körkörös (fedezetlen) véráramlási útvonalak elégtelen száma negatív hatással lehet.

Videó: miokardiális infarktus, orvosi animáció

Strukturális változások a miokardiális nekrózis középpontjában

A szívizominfarktus leggyakoribb helye a bal kamra fala, melynek legnagyobb vastagsága (0,8-1 cm). Ez szignifikáns funkcionális terheléssel jár, mivel a vér nagy nyomás alatt kiürül az aortába. A koszorúér-fal falának baj - ateroszklerotikus károsodása következtében jelentős mennyiségű szívizom marad meg vérellátás nélkül és nekrózis. Leggyakrabban a nekrózis a bal kamra elülső falában, hátul, a csúcsban és az interventricularis septumban fordul elő. A szív jobb oldalán a szívrohamok rendkívül ritkák.

A miokardiális nekrózis területe a fejlődés kezdetétől számított 24 óra elteltével szabad szemmel láthatóvá válik: egy vöröses és néha szürke-sárga terület jelenik meg, amelyet sötétvörös csík vesz körül. Az érintett szív mikroszkópos vizsgálata infarktusnak tekinthető a gyulladásos "tengely" által körülvett sérült izomsejtek (cardiomyocyták), vérzés és ödéma kimutatásával. Idővel a károsodás fókuszát a kötőszövet váltja fel, amely tömörül és heg. Az ilyen heg kialakulása általában 6-8 hétig tart.

A heg kialakulása a betegség kedvező kimenetelének tekinthető, mivel gyakran lehetővé teszi, hogy a beteg több mint egy évet éljen, amíg a szív leáll a funkciójával.

A transzmuralis myocardialis infarktusra akkor kerül sor, amikor a szívizom teljes vastagsága nekrózis, ugyanakkor nagyon valószínű, hogy az endokardium és a pericardium részt vesznek a patológiai folyamatban másodlagos (reaktív) gyulladás - endokarditis és perikarditis megjelenésével.

Az endokardium károsodása és gyulladása tele van a vérrögök és a tromboembóliás szindróma előfordulásával, és a pericarditis idővel a kötőszövet proliferációjához vezet a szívbetét üregében. Ezzel egyidejűleg a perikardiális üreg megnőzi és az úgynevezett "héj szívét" képezi, és ez a folyamat a későbbi krónikus szívelégtelenség kialakulásának alapját képezi a normális mobilitás korlátozása miatt.

Az időszerű és megfelelő orvosi ellátás mellett a túlélő betegek többsége életben maradt, sűrű heg alakul ki a szívükben. Mindazonáltal senki sem védett az artériák keringési megállásának ismételt epizódjaitól, még azoknak a betegeknek sem, akiknél a szívedények átjárhatósága sebészeti úton helyreállt (stentelés). Azokban az esetekben, amikor már kialakult heggel új nekrózis-fókusz keletkezik, ismétlődő miokardiális infarktusról beszélnek.

Általános szabályként a második szívroham válik végzetesnek, de nem határozzák meg a pontos számot, amit a beteg képes viselni. Ritka esetekben három elhalasztott necrosis-epizód van a szívben.

Néha megtalálható az úgynevezett recidív szívroham, amely akkor jelentkezik, amikor a hegszövet a szívben az akut helyén alakul ki. Mivel, amint fentebb említettük, a heg „érlelése” átlagosan 6–8 hétig szükséges, éppen olyan időpontokban, amikor visszaesés léphet fel. Ez a fajta szívroham nagyon kedvezőtlen és veszélyes a különböző halálos szövődmények kialakulásával.

Néha előfordul az agyi infarktus előfordulása, amelynek okai az endokardium-folyamatot magában foglaló, kiterjedt transzmuralis nekrózisú thromboemboliás szindróma. Vagyis a bal kamra üregében kialakuló trombi, amikor a szív belső bélése sérült, lépjen be az aortába és annak ágaiba, amelyek vért hordoznak az agyba. Amikor átfedik az agyi erek lumenét, és az agy halálát (infarktust) észleljük. Ilyen esetekben ezeket a nekrózist nem stroke-nak nevezik, mivel azok a szívizominfarktus szövődményei és következményei.

A szívizominfarktus fajtái

A mai napig nem létezik egyetlen általánosan elfogadott, a szívroham-osztályozás. A klinikán a szükséges segítség, a betegség előrejelzése és a kurzus jellemzői alapján a következő típusokat különböztetjük meg:

• A makrofokális miokardiális infarktus transzmurális és nem transzmurális;
• Kis fókusz - intramurális (a szívizom vastagságában), szubendokardiális (endokardium alatt), szubepikardiális (a szívizom régiójában az epikardium alatt);
• A bal kamra myocardialis infarktusa (elülső, apikális, oldalsó, septalis stb.);
• A jobb kamrai szívroham;
• A pitvari szívinfarktus;
• Bonyolult és egyszerű;
• Jellemző és atipikus;
• Elhúzódó, visszatérő, ismétlődő infarktus.

Emellett vannak szívizominfarktusos időszakok is:

A szívinfarktus megnyilvánulása

A myocardialis infarktus tünetei meglehetősen jellemzőek, és általában lehetővé teszik, hogy nagy valószínűséggel gyanítsák azt még a betegség kialakulásának infarktus előtti időszakában is. Tehát a betegek hosszabb és intenzívebb mellkasi fájdalmakat tapasztalnak, amelyek rosszabbak a nitroglicerin kezelésére, és néha egyáltalán nem mennek el. Lehet légszomj, izzadás, különböző ritmuszavarok, sőt hányinger. Ugyanakkor a betegek még súlyosabb fizikai terhelést szenvednek.

Ugyanakkor jellegzetes elektrokardiográfiai jelei vannak a myocardiumban a vérellátás zavarának, és különösen hatásos azok kimutatására egy vagy több napig (Holter-monitorozás).

A szívroham legjellemzőbb jelei az akut periódusban jelentkeznek, amikor a nekrózis zóna keletkezik, és a szívben kitágul. Ez az időszak fél órától két óráig tart, és néha még hosszabb is. Vannak olyan tényezők, amelyek a koszorúér artériák ateroszklerotikus elváltozásaiban érzékeny egyéneknél akut időszak kialakulását provokálják:

• Túlzott fizikai terhelés
• Súlyos stressz;
• Műveletek, sérülések;
• Túlhűtés vagy túlmelegedés.

A szív nekrózisának fő klinikai megnyilvánulása a fájdalom, ami nagyon intenzív. A betegek égő, szűkítő, elnyomó, „tőr” jellegűek. A fájdalom a mellkas lokalizációját mutatja, a szegycsont jobb és bal oldalán érezhető, és néha a mellkas elejét fedi le. Jellemző a fájdalom terjedése (besugárzás) a bal karon, a lapocka, a nyak és az alsó állkapocs között.

A legtöbb betegnél a fájdalom szindróma nagyon kifejezett, ami bizonyos érzelmi megnyilvánulásokat okoz: a halálra való félelem érzése, szorongás vagy apátia kifejeződése, és néha izgalmat hallucinációk kísérnek.

Az IHD más típusaitól eltérően a fájdalmas támadás szívroham esetén legalább 20-30 percig tart, és a nitroglicerin anesztetikus hatása hiányzik.

A kedvező körülmények között az ún. Granulációs szövet, amely véres erekben gazdag, és kollagénszálakat képező fibroblaszt sejtek alakulnak ki, a nekrózis forrása helyén kezd kialakulni. Ezt az infarktus-periódust szubakutnak nevezik, és akár 8 hétig is tarthat. Általában biztonságosan halad, az állam stabilizálódik, a fájdalom eltűnik és eltűnik, és a beteg fokozatosan megszokja azt a tényt, hogy ilyen veszélyes jelenséget szenvedett el.

Ezt követően a szívizomban a nekrózis helyén sűrű kötőszöveti heg alakul ki, a szív alkalmazkodik az új munkakörülményekhez, és az infarktus utáni kardioszklerózis a betegség következő szakaszának kezdetét jelzi, amely a szívinfarktus után megmarad az élet hátralevő részében. A szívinfarktus kielégítőnek tűnik, azonban a szív- és angina-rohamok ismét fájdalmat okoznak.

Míg a szív képes kompenzálni aktivitását a fennmaradó egészséges kardiomiociták hipertrófia (növekedése) következtében, annak hiányosságainak jelei nem fordulnak elő. Idővel kimerül a szívizom adaptív kapacitása és a szívelégtelenség alakul ki.

a fájdalom előrejelzése miokardiális infarktusban

Előfordul, hogy a szívizominfarktus diagnózisa szokatlanul bonyolult. Ez jellemzi az atipikus formáit:

1. Hasi (gastralgic) - az epigasztrium fájdalma és még a has, a hányinger, a hányás jellemzi. Néha az akut eróziók és fekélyek kialakulásával járó gastrointestinalis vérzés is előfordulhat. Az infarktusnak ezt a formáját meg kell különböztetni a gyomorfekélytől és a 12 nyombélfekélytől, a kolecisztitistól, a pankreatitistól;
2. Asztmás forma - fulladás, köhögés, hideg verejték támadásával jár;
3. Edematális forma - a teljes szívelégtelenségben szenvedő masszív nekrózisra jellemző, edemás szindróma, légszomj;
4. Arritmiás forma, amelyben a ritmuszavarok a miokardiális infarktus fő klinikai megnyilvánulásává válnak;
5. Az agyi formát az agyi ischaemia jelenségei kísérik, és az agyat ellátó erek súlyos ateroszklerózisában szenvedő betegekre jellemző;
6. Kopott és tünetmentes formák;
7. Perifériás forma atipikus lokalizációval (mandibularis, balkezes, stb.).

Videó: a szívinfarktus nem szabványos jelei

A miokardiális infarktus diagnózisa

Jellemzően a szívroham diagnózisa nem okoz jelentős nehézséget. Először is, gondosan tisztázni kell a beteg panaszait, kérdezd meg a fájdalom természetéről, tisztázzuk a támadás körülményeit és a nitroglicerin hatását.

A páciens vizsgálatakor a bőr sátránya, az izzadás jelei észrevehetők, cianózis (cianózis) lehetséges.

Az objektív kutatások ilyen módszerei sok információt adnak meg, mint palpáció (palpáció) és auscultation (hallás). Tehát a palpáció felfedheti:

• Pulsáció a szív csúcsának régiójában;
• A pulzus növelése percenként 90-100 ütésig;

A szív auscultációját a következők jellemzik:

1. Az első hang elnémítása;
2. Lágy szisztolés dörgés a szív csúcsán;
3. A canter ritmus lehetséges (a bal kamra diszfunkciója miatt a harmadik hang megjelenése);
4. Néha a IV-es hangot hallják, ami az érintett kamrai izomzat nyújtásához vagy az atria által okozott impulzusvezetéshez kapcsolódik;
5. Talán a szisztolés "macska purr", ami miatt a bal kamrából az átriumba visszatér a papilláris izmok patológiája vagy a kamrai üreg nyúlik.

A szívinfarktus nagy fókuszában szenvedő emberek túlnyomó többsége csökkenti a vérnyomást, ami kedvező körülmények között normalizálódhat a következő 2-3 hétben.

A szív nekrózisának jellegzetes tünete a testhőmérséklet növekedése is. Az értékek általában nem haladják meg a 38 ° C-ot, és a láz körülbelül egy hétig tart. Érdemes megjegyezni, hogy a fiatalabb betegeknél és a kiterjedt myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a testhőmérséklet növekedése hosszabb és jelentősebb, mint a kis infarktusoknál és az idős betegeknél.

A fizikai, laboratóriumi módszerek mellett az MI diagnózisa jelentős jelentőséggel bír. Tehát a vérvizsgálatban a következő változtatások lehetségesek:

• A miokardiális nekrózis középpontjában a reaktív gyulladás megjelenésével összefüggő leukociták (leukocitózis) szintjének növekedése körülbelül egy hétig tart;
• Az eritrocita üledéknövekedés (ESR) - a fehérjék, például a fibrinogén, az immunglobulinok stb. a betegség kezdetétől a 8-12. napon a maximális csökkenés következik be, és az ESR-értékek 3-4 hét után visszatérnek a normál értékhez;
• Az ún. "Gyulladás biokémiai jeleinek" megjelenése - a fibrinogén, a C-reaktív fehérje, a szeromukoid stb. Koncentrációjának növekedése;
• A kardiomiociták necrosisának (halálának) biokémiai markereinek megjelenése - sejtek, amelyek elpusztulnak (AST, ALT, LDH, myoglobin fehérje, troponinok és mások).

Nehéz túlbecsülni az elektrokardiográfia (EKG) fontosságát a miokardiális infarktus diagnózisában. Talán ez a módszer az egyik legfontosabb. Az EKG elérhető, könnyen kivitelezhető, akár otthon is rögzíthető, és ugyanakkor nagy mennyiségű információt ad: jelzi a szívinfarktus helyét, mélységét, prevalenciáját, szövődmények jelenlétét (pl. Aritmiák). Az ischaemia kialakulásával ajánlatos az EKG-t ismételten és dinamikus megfigyeléssel rögzíteni.

táblázat: a szívinfarktus magánformái

A szívben fellépő nekrózis akut fázisának EKG jelei:

1. abnormális Q hullám jelenléte, amely az izomszövet nekrózisának fő jele;
2. az R-hullám méretének csökkenése a kamrák kontrakciós funkciójának csökkenése és az idegszálak mentén az impulzusok vezetése miatt;
3. az ST-intervallum felfelé emelkedő ST-intervallumának dőlésszöge az infarktus-fókusz szubendokardiális zónából a szubepikardiális (transzmuralis károsodás) terjedése miatt;
4. T. fog

A tipikus kardiogramváltozások szerint meg lehet állapítani a szívben levő nekrózis stádiumát, és megfelelő pontossággal meghatározni lokalizációját. Természetesen nem valószínű, hogy a cardiogram adatok orvosi oktatás nélkül megfejthetők, de a mentőcsapatok, kardiológusok és terapeuták orvosai könnyen meghatározhatják nemcsak a szívroham jelenlétét, hanem a szívizom és a vezetés egyéb rendellenességeit is.

Ezen módszerek mellett a miokardiális infarktus diagnosztizálására echokardiográfiát alkalmaznak (lehetővé teszi a szívizom lokális kontraktilitásának meghatározását), radioizotóp szcintigráfiát, mágneses rezonancia képalkotást és komputertomográfiát (segít a szív méretének, üregeinek meghatározásában, az intracardiacis thrombus kimutatására).

Videó: egy előadás a szívrohamok diagnózisáról és osztályozásáról

A miokardiális infarktus szövődményei

A miokardiális infarktus, és önmagában is veszélyt jelent az életre és annak szövődményeire. Azok többsége, akiket alávetettek, a szív aktivitásában valamilyen vagy más zavarral járnak, elsősorban a vezetőképesség és a ritmus változásai. Tehát a betegség bekövetkezését követő első napokban a betegek 95% -ánál ritmuszavarok tapasztalhatók. Súlyos szívritmuszavarok esetén súlyos szívritmuszavarok gyorsan szívelégtelenséghez vezethetnek. A szívizom repedésének lehetősége, a tromboembóliás szindróma is sok problémát okoz mind az orvosok, mind a betegek számára. Az ilyen helyzetekben történő időben történő segítségnyújtás segít a betegnek, hogy figyelmeztesse őket.

A szívizominfarktus leggyakoribb és legveszélyesebb szövődményei:

• Szívritmuszavarok (extrasystole, kamrai fibrilláció, atrioventrikuláris blokk, tachycardia stb.);
• Akut szívelégtelenség (masszív szívrohamokkal, atrioventrikuláris blokkokkal) - akut bal kamrai elégtelenség alakulhat ki a beteg életét fenyegető szív asztmás és alveoláris pulmonalis ödéma tüneteivel;
• Kardiogén sokk - szélsőséges fokú szívelégtelenség, amely a vérnyomás éles csökkenését és a szervek és szövetek vérellátását, beleértve a létfontosságúakat is;
• A szívrepedés a legnehezebb és végzetes szövődmények, amellyel együtt jár a vér felszabadulása a perikardiális üregbe és a szívműködés és a hemodinamika éles megszűnése;
• A szív agyi gyulladása (a szívizom helyének kiemelkedése a nekrózis középpontjában);
• A perikarditis a szívfal külső rétegének gyulladása a transzmuralis, szubepikardiális infarktusokban, melyet a szív régiójának tartós fájdalma kísér;
• Tromboembóliás szindróma - az infarktus zónában lévő vérrög jelenlétében, a bal kamra aneurizmájában, az alsó végtagok nyugalmi pihenésével, az alsó végtagok vénás thrombophlebitisével.

A halálos szövődmények többsége a korai posztinfarktus időszakában fordul elő, ezért nagyon fontos, hogy gondosan és folyamatosan figyelemmel kísérjék a beteget a kórházban. A kiterjedt szívinfarktus következményei közé tartozik a nagy fókuszú infarktus utáni kardioszklerózis (egy súlyos heg, amely helyettesíti a halott myocardium helyét) és a különböző aritmiák.

Idővel, amikor a szív és a szövetek megfelelő véráramlásának képessége kimerült, kongresszív (krónikus) szívelégtelenség jelenik meg. Az ilyen betegek az ödémából szenvednek, panaszkodnak a gyengeség, a légszomj, a fájdalom és a szív munka megszakadása miatt. A krónikus keringési elégtelenség növekedését a belső szervek visszafordíthatatlan diszfunkciója kíséri, a folyadék felhalmozódását a hasi, pleurális és perikardiális üregekben. A szívműködés ilyen dekompenzációja végül a betegek halálához vezet.

A szívizominfarktus kezelésének elvei

A myocardialis infarktusban szenvedő betegek sürgősségi ellátását a fejlődés pillanatától a lehető leghamarabb biztosítani kell, mivel a késleltetés visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet a hemodinamikában és a hirtelen halálban. Fontos, hogy valaki közeli legyen, aki legalább egy mentőbrigádot hívhat. Ha szerencsés vagy, és van egy orvos, a képzett részvétele segíthet elkerülni a súlyos szövődményeket.

A szívrohamos betegek gondozásának elvei a terápiás intézkedések fokozatos biztosítására korlátozódnak:

1. Kórházi stádium - biztosítja a beteg szállítását és a szükséges intézkedések biztosítását a mentő által;
2. A kórházi stádiumban a test fő funkcióinak fenntartása, a trombuszképződés megelőzése és ellenőrzése, a szívritmus zavarai és egyéb kórképek a kórház intenzív osztályaiban folytatódnak;
3. A rehabilitációs tevékenységek szakasza - a szívbetegek speciális szanatóriumában;
4. A szakaszos diszperziós megfigyelés és a járóbeteg-ellátás klinikákban és kardiológiai központokban történik.

Az elsősegélynyújtás időben és kórházon kívül is biztosított. Jó, ha lehetőség van egy speciális mentő kardiobrigád hívására, amely az ilyen betegek számára szükséges - gyógyszerek, defibrillátorok, pacemaker, újraélesztő berendezés. Ellenkező esetben meg kell hívni a lineáris mentő brigádot. Most már szinte mindegyikük rendelkezik hordozható EKG-eszközökkel, amelyek lehetővé teszik a meglehetősen pontos diagnózist és a kezelést rövid idő alatt.

A kórházba érkezés előtti ellátás alapelvei a megfelelő fájdalomcsillapítás és a trombózis megelőzése. Ugyanakkor alkalmazza:

• Nitroglicerin a nyelv alatt;
• A fájdalomcsillapítók bevezetése (promedol, morfin);
• Aspirin vagy heparin;
• Antiarhythmiás gyógyszerek, ha szükséges.

Videó: elsősegély a szívinfarktushoz

A kórházi kezelés szakaszában a kardiovaszkuláris rendszer működésének fenntartására irányuló kezdeményezések folytatódnak. Ezek közül a legfontosabb a fájdalom megszüntetése. Mint fájdalomcsillapító szerek, kábítószer-fájdalomcsillapítók (morfin, promedol, omnopon) alkalmazhatók, szükség esetén (jelzett izgalom, félelem), nyugtatók (Relanium) is rendelhetők.

A trombolitikus terápia rendkívül fontos. Segítségével a véráramlás helyreállításával a szívkoszorúér és a kis szívizom artériák vérrögének lízisét (oldódását) végezzük. Emiatt a nekrózis fókuszának mérete is korlátozott, ami azt jelenti, hogy az ezt követő prognózis javul, és csökken a halálozás. A trombolitikus hatású gyógyszerek közül a leggyakrabban a fibrinolizint, a streptokinázt, az alteplazt stb. Használják, a további antitrombotikus szer pedig a heparin, amely megakadályozza a trombózist a jövőben és megakadályozza a tromboembóliás szövődményeket.

Fontos, hogy a trombolitikus terápia a lehető leghamarabb elinduljon, lehetőleg a szívroham kialakulását követő első 6 órában, ez jelentősen növeli a szívkoszorúér-véráramlás helyreállítása miatt kedvező eredmény valószínűségét.

A ritmuszavarok kialakulásával antiarrhythmiás szereket írnak fel, β-adrenerg blokkolókat (propranolol, atenolol), nitrátokat (intravénásan nitroglicerint), vitaminokat (E-vitamin, xantineol-nikotinát) írnak fel a nekrózis, a szívkisülés és a kardioprotektív célok korlátozására.

A szívroham utáni támogató kezelés élete végéig tarthat, az ő irányai:

1. A normális vérnyomásszint fenntartása;
2. Küzdelem az aritmia ellen;
3. Trombózis megelőzés.

Fontos megjegyezni, hogy csak a megfelelő időben történő és megfelelő gyógyszeres kezelés megmentheti a beteg életét, ezért a gyógynövényes kezelés semmilyen módon nem helyettesíti a modern gyógyszeres terápia lehetőségeit. A rehabilitációs stádiumban a támogató kezeléssel kombinálva teljesen lehetséges elfogadni a különböző növényi dekokciókat. Tehát az infarktus utáni időszakban lehetőség van anyajegy, galagonya, aloe, körömvirág használatára, amelyek tonizáló és nyugtató hatásúak.

Diéta és rehabilitáció

Fontos szerepet játszanak a szívizominfarktusban szenvedő betegek táplálkozásában. Tehát az intenzív osztályon a betegség akut periódusában olyan táplálékot kell biztosítani, amely nem terheli a szív és az ereket. Könnyen emészthető, nem durva ételek, naponta 5-6 alkalommal, kis adagokban kerülnek felhasználásra. Különböző gabonafélék, kefir, gyümölcslevek, szárított gyümölcsök ajánlottak. Ahogy a beteg állapota javul, az étrend bővíthető, de érdemes megjegyezni, hogy a zsír-, sült és magas kalóriatartalmú élelmiszerek, amelyek hozzájárulnak a zsír- és szénhidrát-anyagcsere megsértéséhez az atherosclerosis kialakulásával, ellenjavallt.

A szívroham utáni étrendben olyan termékeket kell tartalmaznia, amelyek elősegítik a bélmozgást (aszalt szilva, szárított sárgabarack, cékla).

A rehabilitáció magában foglalja a betegek aktivitásának fokozatos bővítését, és a modern fogalmakkal összhangban, minél előbb jön, annál kedvezőbb a további prognózis. A korai aktivitás a tüdő megelőzése, az izmok atrófiája, az osteoporosis és más szövődmények megelőzése. Fontos és fizikai rehabilitáció a szívroham után, amely magában foglalja a fizikoterápiát, a gyalogot.

Ha a beteg kielégítő állapotban van és nincsenek ellenjavallatok, a kardiológiai szanatóriumokban további gyógyulás lehetséges.

A szívroham utáni rokkantsági időszakokat egyénileg határozzák meg, a pálya súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően. A fogyatékosság jelentős számot ér el, és annál szomorúabb, hogy egyre inkább fiatal és szakképzett lakosság szenved. A betegek képesek lesznek dolgozni, ha munkájuk nem erős fizikai vagy pszicho-érzelmi stresszel jár, és az általános állapot kielégítő.

Videó: szívroham - megelőzésektől a rehabilitációig

Összefoglalva, fontos megjegyezni, hogy elkerülheti a szívrohamot, ha egészséges életmódot, jó fizikai aktivitást, rossz szokásokat és jó táplálkozást észlel. Az egészségügyi ellátás mindannyiunkon belül van. Azonban, ha az ilyen baj még mindig megtörtént, ne várjon és ne pazarolja az értékes időt, azonnal forduljon orvoshoz. Azok a betegek, akik megfelelő kezelést és jó rehabilitációt kaptak, több mint egy évet élnek meg a szívroham után.