A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt egy légbuborék blokkolja, bakteriális - az edény lumenének lezárását mikroorganizmusok vérrögével). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, karok, medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxidért.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) következtében alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A vérerekben a trombózis kialakulásának okait a Virchow triádja írja le, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a csökkent véráramlás fő oka az ember mobilitása, ami ezekben az edényekben a vér stagnálásához vezet. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: A tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és az edzés során a légszomj rosszabbodik.
• A testhőmérséklet növekedése.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú tünetek (vérnyomás, szívfrekvencia, a vér oxigenizációja és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. A nagy thrombus teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálat és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata - olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - gázcsere és véráramlás tanulmányozására szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket elnyelő gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozások segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de valójában nem képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparinnal kell kezelnie. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin bevitelének leállítása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelést igényel.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük annak hatását a véralvadási vérvizsgálat (coagulogram) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonális embolia (pulmonalis embolia) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnózisának igazolására EKG, tüdő-röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; ha hatástalan, a pulmonalis artériából származó thromboembolectomia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása egy vérrög (embolus) segítségével, amely a jobb kamrában vagy a szív átriumában, a nagy keringés vénás ágyában és vérárammal hozható létre. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem adták meg. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitás csökkenése 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák előfordulására hajlamosító szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - a vérlemezke-foszfolipidek, az endothel sejtek és az idegszövet elleni antitestek kialakulása (autoimmun reakciók); Ez a különböző lokalizációk trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot kap (a tömegveszteség dehidratációt, fokozott hematokrit és vér viszkozitást eredményez);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, policitémia vera (az eritrociták és vérlemezkék vérének magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálásának és a vérrögképződésnek a feltételei);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embóliája (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -át érinti a pulmonáris erek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (szubmaximális - az érintett tüdőedények 30–50% -os térfogata), amelyben a beteg légszomj, normális vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria egy trombus fő törzsének vagy mindkét fő ágának azonnali és teljes elzáródása van. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, kialakulnak a légzőszervi tünetek, a szív- és agyi elégtelenség. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (visszatérő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (általában kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A PE tünetei

A tüdőembólia tünetei a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris kudarc, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A TELA klasszikus változatában számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). Nyilvánvaló, hogy hirtelen súlyos fájdalom következik be a különböző jellegű szegycsont mögött, amely néhány perctől néhány óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás impulzus. Az ödéma az akut pulmonalis szívben nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparézis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légzési gyengeséget (a levegő hiányától a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig) nyilvánul meg. A légzés száma több mint 30-40 perc, cianózis észlelhető, a bőr hamu szürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz sípoló légzéskép kísérik.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). A jobb hypochondriumban, hányás, hányás akut fájdalom által megnyilvánuló.

3. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A PE komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de a kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a pulmonáris edényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a megismétlődés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának meghatározása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb lehetőségeket a speciális kutatásokhoz és kezeléshez. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• általános és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (kizárva a pneumothoraxot, az elsődleges tüdőgyulladást, a daganatokat, a bordatöréseket, a mellhártyagyulladást)
• echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás észlelésére, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a tüdőembólia következtében a véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteg teljes egészében újraélesztésre kerül. A tüdőembólia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágyágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát hajtanak végre. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

Masszív tüdőembólia és nem hatékony trombolízis esetén a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a trombembólia katéteres fragmentációját alkalmazzuk. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás 30% -ot meghalad. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, megfelelően végrehajtott antikoaguláns terápia felére csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegekre.

A tüdőembólia kezelése és megelőzése

A hirtelen halál egyik fő oka az akut véráramlás a tüdőben. A tüdőembólia olyan körülményekre utal, amelyek az esetek túlnyomó többségében a test létfontosságú tevékenységének váratlan megszűnéséhez vezetnek. A pulmonális trombózist rendkívül nehéz gyógyítani, ezért optimális a halálos helyzet megelőzése.

A tüdőben lévő artériás törzsek hirtelen elzáródása

A tüdő fontos szerepet tölt be a vénás vér oxigénezésében: a fő törzshajó, amely az artériás tüdőháló kis ágaira vért hoz, a jobb szívből indul. A pulmonalis artériás trombózis a pulmonáris keringés normális működésének megszűnését okozza, amelynek eredménye az oxigénellenes vér hiánya a bal szívkamrában és az akut szívelégtelenség gyorsan növekvő tünetei.

Nézze meg, hogyan alakul ki a vérrög és a tüdőembólia.

Az élet megmentésének esélye nagyobb, ha a pulmonális thrombus eltörik, és egy kis kaliberű artériás ágacska eltömődéséhez vezetett. Sokkal rosszabb, ha a tüdőben lévő vérrög megszakadt, és hirtelen halálos szindrómával kiváltotta a szív elzáródását. A fő provokáló tényező a műtéti beavatkozás, ezért szigorúan be kell tartani az orvos preoperatív receptjét.

Az életkor nagy prognosztikai jelentőséggel bír (40 év alatti embereknél a műtét során nagyon ritkán fordul elő pulmonális thromboembolia), de az idősebbeknél nagyon magas a kockázat - a tüdő artériában végzetes elzáródás 75% -a idős betegeknél fordul elő.

A betegség kellemetlen jellemzője a korai diagnózis - a hirtelen halál esetének 50-70% -ával a tüdő thromboembolia jelenlétét csak a boncolás során észlelték.

Akut pulmonalis törzs blokkolás: miért

A vérrögök vagy a zsír emboli tüdőben történő megjelenése a véráramlás miatt következik be: leggyakrabban a trombotikus tömegek kialakulásának elsődleges fókusza a szívbetegség vagy a lábak vénás rendszere. A tüdőrendszer nagy edényei okklúziós sérülésének fő okai:

• bármilyen sebészeti beavatkozás;
• súlyos tüdőbetegség;
• veleszületett és szerzett szívhibák különböző típusú szelephibákkal;
• a tüdőedények szerkezetének rendellenességei;
• a szív akut és krónikus ischaemia;
• gyulladásos patológia a szívkamrákban (endokarditis);
• súlyos aritmiák;
• bonyolult varikózis (vénás tromboflebitis);
• csont sérülések;
• terhesség és szülés.

Az előrejelző tényezők nagy jelentőséggel bírnak a veszélyes helyzet előfordulása esetén, amikor a tüdőben lévő vérrög képződik és megszűnik:

• genetikailag előre meghatározott koagulációs rendellenességek;
• a véráramlás romlásához hozzájáruló vérbetegségek;
• metabolikus szindróma elhízással és endokrin rendellenességekkel;
• 40 év felett;
• rosszindulatú daganatok;
• tartós mozdulatlanság a sérülés hátterében;
• a hormonterápia bármilyen változata állandó és hosszú távú gyógyszerekkel;
• dohányzás.

A pulmonalis artériás trombózis akkor következik be, amikor a vérrög belép a vénás rendszerbe (az esetek 90% -ában a tüdőben a vérrögök a rosszabb vena cava vaszkuláris hálózatából származnak), így az atherosclerotikus betegség bármilyen formája nem befolyásolja a törzs törzsének a jobb kamrából történő elzáródásának kockázatát.

A vérrög kialakulásának mechanizmusa a vénás rendszerből a tüdőbe

Az életveszélyes elzáródás típusai: besorolás

A vénás vérrög csökkentheti a vérkeringést a pulmonáris keringésben. A tüdőben lévő thrombus helyétől függően a következő formák különböztethetők meg:

• a fő artéria törzsének elzáródása, amelyben a legtöbb esetben hirtelen és elkerülhetetlen halál fordul elő (60-75%);
• nagy ágak elzáródása, amelyek a pulmonáris lebenyekben véráramlást biztosítanak (a halál valószínűsége 6-10%);
• a pulmonalis artériák kis ágainak tromboembólia (a szomorú kimenetel minimális kockázata).

A prognosztikailag fontos léziómennyiség, amely három lehetőségre oszlik:

1. Massive (majdnem teljes véráramlás);
2. Szubmaszív (a vérkeringés és a gázcsere problémái a tüdőszövet teljes vaszkuláris rendszerének 45% -ában vagy annál nagyobb mértékben fordulnak elő);
3. A pulmonalis artéria ágainak részleges tromboembóliája (a gázcseréről kevesebb, mint 45% -a).

A tünetek súlyosságától függően 4 típusú kóros elzáródás létezik:

1. Fulmináns (a pulmonális thromboembolia minden tünete és jele 10 perc alatt kibontakozik);
2. Akut (az elzáródás megnyilvánulása gyorsan növekszik, korlátozza a beteg személy élettartamát az első tüneteket követő első napra);
3. Szubakut (lassan progresszív kardiopulmonális betegségek);
4. Krónikus (a szívelégtelenség tipikus jelei, amelyekben a szív szivattyúzási funkciójának hirtelen megszűnésének kockázata minimális).

A fulmináns thromboembolia egy masszív pulmonalis artéria elzáródás, melynek halála 10-15 percen belül jelentkezik.

Nagyon nehéz megjósolni, hogy hány ember él a betegség akut formájával, amikor 24 órán belül minden szükséges sürgősségi kezelést és diagnosztikai eljárást végre kell hajtani, és meg kell előzni a halált.

A szubakut és krónikus típusok legjobb túlélési aránya, amikor a kórházban kezelt betegek többsége elkerüli a szomorú eredményt.

A veszélyes elzáródás tünetei: melyek a megnyilvánulások

A tüdőembólia, amelynek tünetei leggyakrabban az alsó végtagok vénás betegségeihez kapcsolódnak, három klinikai lehetőség formájában fordulhatnak elő:

1. A bonyolult varikózusok kezdeti jelenléte a lábak vénás hálózatában;
2. A thrombophlebitis vagy flebothrombosis első megnyilvánulásai a tüdőben a véráramlás akut károsodása során jelentkeznek;
3. A lábakban a vénás patológiát jelző külső változások és tünetek nincsenek.

A tüdőembólia számos különböző tünete 5 fő tünetegyüttesre oszlik:

1. agyi;
2. Szívbetegségek;
3. pulmonális;
4. hasi;
5. Vese.

A legveszélyesebb helyzetek az, amikor a pulmonális vérrög leesett, és teljesen megakadályozza az edény lumenét, amely biztosítja az emberi test létfontosságú szerveit. Ebben az esetben a túlélés valószínűsége minimális, még akkor is, ha a kórházban időben orvosi ellátást biztosítunk.

Az agyi rendellenességek tünetei

A jobb kamrából kilépő, a törzs törzsének elzáródó léziójában az agyi rendellenességek főbb megnyilvánulásai a következők:

• súlyos fejfájás;
• szédülés, ájulás és eszméletvesztés;
• görcsös szindróma;
• részleges parézis vagy bénulás a test egyik oldalán.

Gyakran vannak olyan pszicho-érzelmi problémák, mint a halál félelme, pánik, nyugtalan viselkedés és nem megfelelő cselekedetek.

Szívbetegségek

A pulmonális thromboembolia hirtelen és veszélyes tünetei a következők: a szívelégtelenség alábbi jelei:

• súlyos mellkasi fájdalom;
• szívdobogás;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• duzzadt nyaki vénák;
• halvány állapot

Gyakran a mellkas bal oldalán kifejezett fájdalomszindrómát miokardiális infarktus okozza, amely a pulmonális thromboembolia fő oka.

Légzőszervi betegségek

A thromboemboliás állapotban levő tüdőbetegségek a következő tünetek:

• egyre nagyobb légszomj;
• a félelem és a pánik megjelenésével a fulladás érzése;
• súlyos mellkasi fájdalom az inspiráció során;
• köhögés hemoptízissel;
• cianotikus változások a bőrben.

A pulmonalis artériák kis ágainak tromboembolizmusában minden megnyilvánulásának lényege egy részleges tüdőinfarktus, amelyben a légzőfunkció szükségszerűen károsodik.

A hasi és vese szindrómában a belső szervekkel kapcsolatos rendellenességek előtérbe kerülnek. Jellemző panaszok a következők:

• intenzív fájdalom a hasban;
• a fájdalom előnyös lokalizációja a jobb hipokondriumban;
• a bél (parézis) megsértése a székrekedés és a gázkibocsátás megszüntetése formájában;
• a peritonitisre jellemző tünetek kimutatása;
• a vizelet átmeneti megszakítása (anuria).

A pulmonális thromboembolia tüneteinek súlyosságától és kompatibilitásától függetlenül a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni, és gyorsan újraélesztési technikákat alkalmazva.

Diagnózis: lehetséges-e a korai felismerés

Gyakran előfordul, hogy a műtét vagy sebészeti manipuláció után tüdő tromboembólia fordul elő, így az orvos figyelmet fordít a következő, a normál posztoperatív időszakra jellemző jellemzőkre:

• a tüdőgyulladás ismételt epizódjai vagy a tüdőgyulladás standard kezeléséből adódó hatás hiánya;
• okozhatatlan ájulás;
• angina a szívterápia hátterében;
• magas hőmérséklet, ismeretlen eredetű;
• hirtelen tüdőbetegség tünetei.

A szív jobb kamrájából húzódó törzsszár elzáródásával kapcsolatos akut állapot diagnózisa a következő tanulmányokat tartalmazza:

• általános klinikai elemzések
• a véralvadási rendszer értékelése (koagulogram);
• EKG;
• panorámás mellkasi röntgen;
• duplex echography;
• tüdőszcintigráfia;
• mellkasi edények angiográfiája;
• az alsó végtagok venográfiája;
• tomográfiai vizsgálat kontrasztot használ.

Pulmonális embolia röntgenfelvételen

A vizsgálati módszerek egyike sem képes pontos diagnózist készíteni, így csak a módszerek komplex alkalmazása segít a tüdőembólia jeleinek azonosításában.

Sürgősségi kezelés

A mentőszolgálat szakaszában a sürgősségi segítségnyújtás a következő feladatokat foglalja magában:

1. Az akut cardiopulmonalis elégtelenségből származó halál megelőzése;
2. A véráramlás korrekciója a pulmonáris keringésben;
3. Megelőző intézkedések a tüdő-elzáródás ismétlődő epizódjainak megelőzésére.

Az orvos minden olyan gyógyszert fog használni, amely segít megszüntetni a halálos kockázatot, és megpróbálja a lehető leggyorsabban eljutni a kórházba. Csak egy kórházban lehet megpróbálni megmenteni egy pulmonális thromboembolizmusban szenvedő személy életét.

A sikeres kezelés alapja az, hogy a következő kezeléseket a veszélyes tünetek megjelenését követő első órákban végezzük el:

• trombolitikus gyógyszerek beadása;
• antikoagulánsok kezelésében történő alkalmazás;
• a vérkeringés javítása a tüdőedényekben;
• támogatják a légzési funkciót;
• tüneti kezelés.

A sebészeti kezelést a következő esetekben kell feltüntetni:

• a fő pulmonális törzs elzáródása;
• a vérnyomáscsökkenéssel rendelkező beteg állapotának jelentős romlása;
• a gyógyszeres kezelés hatásának hiánya.

A fő sebészeti beavatkozási módszer a thrombectomia. Két műtéti opciót használnak: szív- és légúti keringés és a véráram átmeneti bezárása során az alsó vena cava edényei között. Az első esetben az orvos egy speciális technikával eltávolítja az akadályt a hajón. A másodikban a művelet során a szakember megállítja a véráramlást a test alsó részén, és a lehető leggyorsabban végrehajtja a thrombectomia (a művelet ideje 3 percre korlátozódik).

A választott taktikától függetlenül nem lehet teljes mértékben garantálni a gyógyulást: a fő pulmonális törzs elzáródásával rendelkező betegek 80% -a meghal a műtét alatt vagy után.

Megelőzés: hogyan lehet megelőzni a halált

Tromboembóliás szövődmények esetén a legjobb kezelési lehetőség a nem specifikus és specifikus megelőző intézkedések alkalmazása a vizsgálat és a kezelés minden szakaszában. A nem specifikus intézkedések közül a legjobb eredmény az, ha a következő ajánlásokat használja:

• kompressziós harisnya (harisnya, harisnyanadrág) használata bármilyen orvosi eljáráshoz;
• korai aktiválás bármely diagnosztikai és terápiás manipuláció és művelet után (a posztoperatív időszakban nem lehet hosszú ideig hazudni vagy kényszerített testtartást tenni);
• a kardiológus folyamatos monitorozása a szívbetegségek kezelésére;
• a dohányzás teljes megszüntetése;
• a varikózis betegség komplikációinak időben történő kezelése;
• fogyás az elhízásban;
• az endokrin problémák korrekciója;
• mérsékelt edzés.

Különleges megelőzéssel kapcsolatos intézkedések:

• az orvos által felírt gyógyszerek rendszeres használata a trombózis kockázatának csökkentése érdekében;
• nagyszámú tromboembóliás szövődmények kockázatával rendelkező kava szűrő használata;
• speciális fizioterápiás technikák alkalmazása (időszakos pneumokompresszió, elektromos izomstimuláció).

A sikeres profilaxis alapja az orvos ajánlásainak óvatos és szigorú alkalmazása a preoperatív stádiumban: gyakran elhanyagolják az elemi módszereket (a kompressziós kötöttáru elutasítása) a trombus kialakulását és szétválasztását egy halálos szövődmény kialakulásával.

Előrejelzés: mi az élet esélye

A tüdő törzsének eltömődésének negatív eredményeit a szövődmények fulmináns formája okozza: ebben az esetben a legrosszabb az élet prognózisa. Más patológiás variánsok esetén fennáll a túlélés esélye, különösen, ha időben diagnosztizálunk, és a kezelést a lehető leggyorsabban elkezdjük. Azonban még a tüdő edényének akut elzáródása után is kedvező kimenetelű következményekkel járhat a krónikus pulmonalis hipertónia, amely súlyos légszomjjal és szívelégtelenséggel jár.

A jobb kamrából a fő artéria teljes vagy részleges elzáródása az orvosi beavatkozások utáni hirtelen halálozás egyik fő oka. Jobb, ha megakadályozzuk a szomorú eredményt, szakértői tanácsokat adva a terápiás és diagnosztikai eljárások előkészítésének szakaszában.

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával, egy trombus darabjával blokkolódnak, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban alakul ki.

Néhány tény a pulmonalis thromboembolizmusról:

• A pulmonális embolia nem független betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
• A pulmonalis embolia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
• Az Egyesült Államokban évente mintegy 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő.
• Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
• A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világban - 1 eset 1000 főre jutó évente.
• A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
• Az időben történő kezelés során a pulmonális embolia halálozási aránya jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medencét és a lábakat biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
   
2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá válik. Visszatér a bal pitvarba a négy belsejében áramló tüdővénán keresztül. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megtört, vérrög kezd növekedni a vénás falon. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le és elkezd migrálni a vérárammal.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a pulmonalis artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

• a vénák stagnálása a vérben - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

• A varikózusok (leggyakrabban - az alsó végtagok varikózis betegsége).
  
• Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szüksége van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a zsírszövet egész sorába szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
• A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
• A vér kiáramlásának megsértése a vérerek összehúzódása következtében, a tumor, a ciszta, a kibővített méh.
• A vérerek összenyomása csontfragmentumokkal törésekhez.
• A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
• A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a véráramba kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.

• Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  
• Maradjon az intenzív osztályon.
• A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
• Azok a betegek, akik miokardiális infarktus után a kardio-újraélesztési osztályon vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása is).

• Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  
• Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
• A véralvadást fokozó bizonyos gyógyszerek, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer bevétele.
• Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  
• A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
• Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.

• Dehidratáció különböző betegségekben.
• Nagyszámú diuretikumot kap, amely eltávolítja a folyadékot a testből.
• Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amelyet veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez megtörténik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.

• Endovaszkuláris sebészet - metszés nélkül, általában erre a célra, speciális katétert helyezünk be az üregbe az edénybe, amely károsítja a falát.
  
• Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
• Oxigén éhezés.
• Vírusos fertőzések.
• Bakteriális fertőzések.
• Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények nagy valószínűsége. Minél nagyobb a hajó, amelyet az embolus blokkolt, annál kifejezettebbek ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, az egész test oxigén éhezést kezd kezdeni. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, a hörgők lumenének szűkülése.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és amikor az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

• légszomj;
• a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
• köhögés, amelynek során a köpet vérrel vérzik (ha vérzés történt a tüdőben);
• a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg ragadós izzadság;
• szürke, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
• eszméletvesztés;
• a bőr kékessége.

Ha a pulmonális tromboembóliában szenvedő beteg nem kap sürgősségi ellátást, akkor halál léphet fel.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet filmje, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
• relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan lehet meghatározni a pulmonális embolia valószínűségét a felmérés előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):

A pulmonalis artéria és ágai tromboembóliája. kezelés

A tüdőembólia kezelése nehéz feladat. A betegség váratlanul merül fel, gyorsan halad, aminek következtében az orvos rendelkezésére áll egy minimális idő ahhoz, hogy meghatározza a beteg kezelésének taktikáját és módját. Először is, előfordulhat, hogy a tüdőembólia esetében nem léteznek standard kezelési módok. A módszer kiválasztását az embolus helyzete, a pulmonális perfúzió mértéke, a hemodinamikai zavarok nagysága és súlyossága határozza meg. Másodszor, a tüdőembólia kezelése nem korlátozódhat csak a tüdő artériában az embolus eliminációjára. Az embolizáció forrását nem szabad figyelmen kívül hagyni.

Elsősegély

A tüdőembólia sürgősségi ellátása három csoportra osztható:

1) a páciens életének fenntartása a tüdőembólia első percében;

2) a végzetes reflex reakciók megszüntetése;

3) az embóliák eltávolítása.

A betegek klinikai halála esetén az élet fenntartását elsősorban az újraélesztés végzi. A kiemelt intézkedések közé tartozik az összeomlás elleni küzdelem a pressor-aminok segítségével, a sav-bázis állapot korrekciója, hatékony oxigénterápia. Ugyanakkor meg kell kezdeni a trombolitikus terápiát natív streptokináz gyógyszerekkel (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, stb.).

Az artériákban található embóliák reflexreakciókat okoznak, aminek következtében súlyos hemodinamikai rendellenességek fordulnak elő gyakran nem masszív tüdőembólia esetén. A fájdalom szindróma kiküszöbölésére intravénásán 4-5 ml 50% -os analgin és 2 ml droperidol vagy seduxen oldatot injektálunk. Ha szükséges, használjon drogokat. Súlyos fájdalom esetén a fájdalomcsillapítás a droperidollal vagy a seduxennel kombinált gyógyszerek beadásával kezdődik. A fájdalomcsillapító hatás mellett ez elnyomja a halál félelmének érzetét, csökkenti a katekolaminémiát, a szívizom oxigénigényét és a szív elektromos instabilitását, javítja a vér reológiai tulajdonságait és a mikrocirkulációt. Az arteriolospasmus és a bronchospasmus, az aminofillin, a papaverin, a nem-spa, a prednizon szokásos adagokban történő csökkentése érdekében. Az emboliák eliminációját (a patogenetikus kezelés alapját) a trombolitikus terápiával érik el, amely a pulmonális embolia diagnózisát követően azonnal megkezdődött. A trombolitikus terápia viszonylagos ellenjavallata sok beteg számára nem akadályozza annak használatát. A halálos kimenetel nagy valószínűsége igazolja a kezelés kockázatát.

Trombolitikus gyógyszerek hiányában a heparin folyamatos intravénás beadása 1000 NE / óra dózisban van megadva. A napi adag 24 000 NE lesz. Ezzel az adagolási módszerrel a pulmonális embolia visszatérése sokkal kevésbé gyakori, a re-trombózis megbízhatóbb.

A tüdőembólia diagnózisának meghatározása, a pulmonális véráramlás elzáródásának mértéke, az embolus elhelyezkedése, konzervatív vagy sebészeti kezelés van kiválasztva.

Konzervatív kezelés

A tüdőembólia kezelésére szolgáló konzervatív módszer jelenleg a legfontosabb, és a következő intézkedéseket tartalmazza:

1. A trombolízis biztosítása és a további trombózis megállítása.

2. A pulmonalis artériás hipertónia csökkentése.

3. A pulmonáris és a jobb szívelégtelenség kompenzálása.

4. Az artériás hipotenzió megszüntetése és a beteg eltávolítása az összeomlásból.

5. A tüdőinfarktus és annak szövődményeinek kezelése.

6. Megfelelő fájdalomcsillapítás és deszenzitizációs terápia.

A tüdőembólia konzervatív kezelési rendszere a legjellemzőbb formában a következőképpen ábrázolható:

1. A páciens teljes többi része, a felemelt fejű beteg fekvő fekvése összeomlás hiányában véget ér.

2. Mellkasi fájdalmak és erős köhögés, fájdalomcsillapítók és görcsoldó szerek bevezetése.

3. Oxigén belélegzése.

4. Összeomlás esetén az akut vaszkuláris elégtelenség javító intézkedéseinek teljes komplexét végzik.

5. Szívgyengeség esetén glikozidokat írnak fel (strophanthin, Korglikon).

6. Antihisztaminok: difenhidramin, pipolfen, szuprastin stb.

7. Trombolitikus és antikoaguláns terápia. A trombolitikus gyógyszerek (sztreptáz, avelysin, streptodekazy) hatóanyaga a hemolitikus streptococcus - streptokináz metabolikus terméke, amely a plazminogén aktiválásával olyan komplexet képez, amely elősegíti a plazmin megjelenését, amely közvetlenül a trombusban oldja a fibrint. A trombolitikus gyógyszerek bevezetése általában a felső végtagok perifériás vénáiban vagy a szublaviai vénában történik. A masszív és szubmaszív tromboembóliával azonban a legoptimálisabb, ha közvetlenül a pulmonalis artériát elzáró trombuszónába vezetjük be, amelyet úgy érünk el, hogy a pulmonalis artériát próbáljuk meg, és a katétert egy röntgenberendezés irányítása alatt vezetjük a trombuszba. A thrombolyticus gyógyszerek közvetlenül a pulmonalis artériába történő bevitele gyorsan megteremti az optimális koncentrációt a thromboembol területén. Ezenkívül a próba során egyidejűleg megpróbáljuk megpróbálkozni a tromboembóliát szétszórni vagy alagutazni annak érdekében, hogy a pulmonális véráramlás a lehető leggyorsabban helyreálljon. A sztreptáz forrásadatként történő bevezetése előtt a következő vérparamétereket határozzuk meg: fibrinogén, plazminogén, protrombin, trombin idő, véralvadási idő, vérzés időtartama. A gyógyszerek beadásának sorrendje:

1. Intravénásan 5000 NE heparint és 120 mg prednizolont injektálnak.

2. 250 000 NE streptáz (tesztadag) 150 ml fiziológiás sóoldatban hígítva 30 perc alatt intravénás injekciót adunk be, majd ismét megvizsgáljuk a fent felsorolt ​​vérparamétereket.

3. Az allergiás reakció hiányában, amely a gyógyszer jó tolerálhatóságát jelzi, és a kontroll indikátorok mérsékelt változását, a streptáz terápiás dózisának bevezetése 75 000-100 000 U / h sebességgel kezdődik, 1000 U / h heparin, 30 µg / perc nitroglicerin. Az infúziós oldat hozzávetőleges összetétele:

I% nitroglicerin oldat

0,9% -os nátrium-klorid-oldat

Az oldatot intravénásán 20 ml / óra sebességgel injektáljuk.

4. A sztreptáz beadása során 120 mg prednizolont intravénásan intravénás injekcióval kell beadni 6 óránként. A sztreptáz bevitelének időtartama (24-96 óra) egyedileg történik.

A felsorolt ​​vérszámok monitorozása négy óránként történik. A kezelési eljárás nem teszi lehetővé a fibrinogén 0,5 g / l alatti csökkenését, 35–4-0% alatti protrombin-indexet, a trombin-idő változását a hatvanszoros növekedésnél az alapvonalhoz képest, a véralvadási idő változását és a vérzés időtartamát az alapadatokhoz képest háromszoros növekedés felett.. A teljes vérvizsgálatokat naponta vagy a jelzett módon végezzük, a vérlemezkéket 48 óránként és a trombolitikus terápia kezdetétől számított öt napon belül határozzuk meg, a vizeletvizsgálat naponta, EKG - napi, perfúziós tüdőszcintigráfia - a indikációk szerint. A sztreptáz terápiás dózisa 125 000-3 000 000 NE vagy annál nagyobb.

A streptodekazy-kezelés a hatóanyag terápiás dózisának egyidejű adagolását jelenti, amely a gyógyszer 300 000 U-je. A koagulációs rendszer ugyanazokat a mutatóit szabályozzuk, mint a sztreptáz kezeléssel.

A trombolitikus betegek kezelésének végén a beteg a hombin 25 000-45 000 egység / nap intravénás vagy szubkután tápláló dózisaival kezeli a véralvadási idő és a vérzés időtartamának indikátorait.

A heparin beadásának utolsó napján közvetett antikoagulánsokat (pelentán, varfarin) adnak be, amelyek napi dózisát úgy választjuk meg, hogy a protrombin indexet (40-60%) tartsuk, a nemzetközi normalizált arány (MHO) 2,5. A közvetett antikoagulánsokkal történő kezelés szükség esetén hosszú ideig (legfeljebb három-hat hónapig) folytatódhat.

Abszolút ellenjavallatok a thrombolytic terápiára:

1. Károsodott tudat.

2. Intrakraniális és gerincformációk, arteriovenózisos aneurizmák.

3. Az artériás hipertónia súlyos formái cerebrovascularis baleset tünetei.

4. Bármely lokalizáció vérzése, kivéve a tüdőinfarktus okozta hemoptízist.

6. A lehetséges vérzési források jelenléte (gyomor- vagy bélfekély, sebészeti beavatkozás az 5-7 napos időszakban, az aortográfia utáni állapot).

7. A közelmúltban átvitt streptococcus fertőzések (akut reumatizmus, akut glomerulonefritisz, szepszis, tartós endocarditis).

8. Legutóbbi traumás agyi sérülés.

9. Korábbi vérzéses stroke.

10. A véralvadási rendszer ismert rendellenességei.

11. Megmagyarázhatatlan fejfájás vagy látásromlás az elmúlt 6 hét során.

12. Agyi vagy gerincsebészet az elmúlt két hónapban.

13. Akut pancreatitis.

14. Aktív tuberkulózis.

15. Az aorta aneurizma szétválasztásának gyanúja.

16. Akut fertőző betegségek a felvétel időpontjában.

Relatív ellenjavallatok a trombolitikus kezeléshez:

1. Gyomorfekély és 12 nyombélfekély súlyosbodása.

2. Ischaemiás vagy embolikus stroke a történelemben.

3. A közvetett antikoagulánsok elfogadása a felvételkor.

4. Súlyos sérülések vagy sebészeti beavatkozások több mint két héttel ezelőtt, de legfeljebb két hónapig;

5. Krónikus, ellenőrizetlen artériás hipertónia (diasztolés vérnyomás több mint 100 mm Hg. Cikk).

6. Súlyos vese- vagy májelégtelenség.

7. A szublaviai vagy belső juguláris vénák katéterezése.

8. Intrakardiális thrombi vagy szelepnövények.

A létfontosságú indikációk esetében a betegség kockázata és a terápia kockázata között kell választani.

A trombolitikus és antikoaguláns gyógyszerek leggyakoribb szövődményei a vérzés és az allergiás reakciók. Megelőzésük az említett gyógyszerek alkalmazási szabályainak gondos végrehajtására korlátozódik. Ha thrombolytics alkalmazásával összefüggő vérzés jelei vannak, intravénás infúziót kell alkalmazni:

• Epsilon-aminokaproinsav - 150-200 ml 50% -os oldat;
• fibrinogén - 1-2 g / 200 ml sóoldat;
• kalcium-klorid - 10 ml 10% -os oldat;
• friss fagyasztott plazma. Intramuszkulárisan bevitt:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% -os oldat.

Szükség esetén friss vér transzfúzióját jelezzük. Allergiás reakció esetén prednizolont, promedolt, difenhidramint adnak be. A heparin antidotuma protamin-szulfát, amelyet 5-10 ml 10% -os oldatban adunk be.

Az utolsó generációs gyógyszerek közül a szöveti plazminogén aktivátorok (altepláz, aktilizáló, retaváz) csoportját kell figyelembe venni, amelyek a fibrinhez való kötődés hatására aktiválódnak, és elősegítik a plazminogén átjutását a plazminba. Ezeknek a gyógyszereknek a használatakor a fibrinolízis csak a trombusban nő. Az Alteplase-t 100 mg-os dózisban adják be: a 10 mg-os bolus injekciót 1-2 percig, majd az első órát - 50 mg, a következő két órában - a fennmaradó 40 mg-ot. Az 1990-es évek vége óta a klinikai gyakorlatban alkalmazott retaváz még kifejezettebb litikus hatással rendelkezik. A maximális litikus hatás alkalmazása során a beadás után az első 30 percben (10 U + 10 NE intravénásan) érhető el. A szöveti plazminogén aktivátorok használata esetén a vérzés gyakorisága szignifikánsan kisebb, mint a trombolitikus szerek alkalmazása esetén.

A konzervatív kezelés csak akkor lehetséges, ha a beteg továbbra is képes viszonylag stabil vérkeringést biztosítani néhány órára vagy napra (szubmaszív embolia vagy kis ágak embóliája). A pulmonalis artéria törzsének és nagy ágainak embóliájával a konzervatív kezelés hatékonysága csak 20-25%. Ezekben az esetekben a választási módszer a sebészeti kezelés - pulmonalis embolotrombectomia.

Sebészeti kezelés

Az első sikeres pulmonális tromboembóliát F. Trendelenburg tanítványa, M. Kirchner 1924-ben végezte. Sok sebész megpróbálta pulmonális embolotrombektómiát kiváltani a pulmonalis artériából, de a műtét során meghalt betegek száma szignifikánsan magasabb volt. 1959-ben K. Vossschulte és N. Stiller azt javasolta, hogy ezt a műveletet a vena cava átmeneti hozzáféréssel történő ideiglenes elzáródása mellett végezzék. A technika széles szabad hozzáférést, gyors hozzáférést biztosít a szívhez és a jobb kamra veszélyes dilatációjának megszüntetését. A biztonságosabb embolektómiás módszerek keresése általános hipotermia alkalmazásához vezetett (P. Allison és mtsai., 1960), majd a kardiopulmonális bypass (E. Sharp, 1961; D. Cooley és mtsai., 1961). Az általános hipotermia az időhiány miatt nem terjedt el, de a mesterséges vérkeringés használata új látóköröket nyitott a betegség kezelésében.

Hazánkban az üreges vénák elzáródásának körülményei között embolektómiát fejlesztettünk ki és sikeresen alkalmaztunk B.C. Saveliev és mtsai. (1979). A szerzők úgy vélik, hogy a pulmonális embolectómiát azok számára javasolták, akiknél az akut cardiopulmonalis elégtelenség vagy a pulmonalis keringés súlyos postemboliás hipertóniája alakul ki.

Jelenleg a masszív pulmonális thromboembolia esetében az embolectomia legjobb módszerei a következők:

1 Működés az üreges vénák ideiglenes elzáródásának körülményei között.

2. Emboliektómia a pulmonalis artéria fő ágán keresztül.

3. Sebészeti beavatkozás a mesterséges vérkeringés körülményei között.

Az első technika alkalmazása a pulmonalis artéria törzsének vagy mindkét ágának masszív embolusára vonatkozik. Egy domináns egyoldalú károsodás esetén az embolectomia a pulmonalis artéria megfelelő ágán keresztül indokoltabb. A masszív tüdőembólia során a kardiopulmonális bypass körülményei között végzett művelet végrehajtásának fő indikációja a pulmonáris érrendszer széleskörű elzáródása.

Időszámításunk előtt Saveliev és mtsai. (1979 és 1990) megkülönböztetik az abszolút és relatív indikációkat az embolotrombectomia esetében. Az abszolút bizonyságra utalnak:

• a pulmonalis artéria törzsének és fő ágainak tromboembólia;
• a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliája tartós hipotenzióval (a pulmonalis artériában 50 mmHg alatti nyomáson)

A relatív indikációk a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembólia, stabil hemodinamikával és súlyos hipertóniával a pulmonalis artériában és a jobb szívben.

Ellenjavallatok embolectomia esetén:

• súlyos, rossz prognózisú betegségek, például rák;
• a szív- és érrendszeri betegségek, amelyekben a működés sikere bizonytalan, és annak kockázata nem indokolt.

Az embolectomia lehetőségeinek retrospektív elemzése a masszív embóliában elhunyt betegeknél azt mutatta, hogy a siker csak az esetek 10-11% -ában várható, és még a sikeresen végrehajtott embolectomia esetén sem lehet kizárni az ismételt embolia lehetőségét. Ebből következően a probléma megoldásának fő célja a megelőzés. A TELA nem halálos állapot. A vénás trombózis diagnosztizálásának modern módszerei lehetővé teszik számunkra a tromboembólia kockázatának és megelőzésének előrejelzését.

T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. által javasolt pulmonalis artéria (ERDLA) endovaszkuláris rotációs diszkonstrukciója. Schild és mtsai. (1998), és elég nagy számú betegben használják B.Yu. Bobrov (2004). A pulmonalis artéria fő és lobar ágainak endovaszkuláris rotációs diszkonstrukciója masszív tromboembóliás betegeknél, különösen az okklúziós formában. Az ERDLA-t az angiopulmonográfia során egy T. Schmitz-Rode (1998) által kifejlesztett speciális eszköz segítségével végezzük. A módszer alapelve a masszív thromboembolus mechanikus megsemmisítése a tüdő artériákban. A trombolitikus terápia ellenjavallatának vagy hatástalanságának független kezelési módja, vagy a trombolízis megelőzése, amely jelentősen növeli hatékonyságát, lerövidíti annak időtartamát, csökkenti a trombolitikus gyógyszerek adagolását és csökkenti a szövődmények számát. Az ERDLA-t a pulmonalis törzsben lévő emboliás versenyző jelenlétében ellenjavallt, mivel a tüdő artériájának fő ágai elzáródnak a fragmensek migrációja következtében, valamint a pulmonalis artéria ágainak nem okklúziós és perifériás embóliájával.

A tüdőembólia megelőzése

A tüdőembólia megelőzését két irányban kell végezni:

1) a perifériás vénás trombózis előfordulásának megelőzése a posztoperatív időszakban;

2) már kialakult vénás trombózis esetén kezelést kell végezni annak érdekében, hogy megakadályozzuk a trombotikus tömegek szétválasztását és a tüdő artériába történő dobását.

Az alsó végtagok és a medence műtét utáni trombózisának megelőzésére kétféle megelőző intézkedést alkalmaznak: nem specifikus és specifikus profilaxis. A nem specifikus profilaxis magában foglalja az ágyban a hipodinamia elleni küzdelmet és a vénás cirkuláció javítását. A perifériás vénás trombózis specifikus megelőzése trombocita-ellenes szerek és antikoagulánsok alkalmazásával jár. A trombo-veszélyes betegek esetében, kivétel nélkül, specifikus profilaxis van feltüntetve. A vénás trombózis és a tromboembóliás szövődmények megelőzését a következő előadás részletezi.

Már kialakult vénás trombózis esetén az anti-embolikus profilaxis sebészeti módszerét alkalmazzuk: az orocaval szegmensből származó thrombectomia, a vena cava rosszabbodása, a fő vénák ligálása és egy cava szűrő beültetése. Az elmúlt három évtizedben a klinikai gyakorlatban széles körben elterjedt leghatékonyabb megelőző intézkedés a kava szűrő beültetése. A K. Mobin-Uddin által 1967-ben javasolt esernyőszűrőt a legszélesebb körben használták, a szűrő használatának minden évében az utóbbiak különböző módosításai javasoltak: a homokóra, Simon nitinol szűrője, a madárfészek, a Greenfield acélszűrő. A szűrők mindegyikének előnyei és hátrányai vannak, de egyikük sem teljesíti az összes követelményt, ami meghatározza a további keresések szükségességét. A klinikai gyakorlatban 1994 óta alkalmazott homokóra szűrő előnye a magas embolikus aktivitás és az alacsonyabb vena cava alacsony perforációs kapacitása. A cava szűrő beültetésének főbb indikációi:

• veszélyes (lebegő) vérrögök az alsó vena cava, a csípő és a combcsont vénákban, bonyolult vagy nem komplikált PE;
• masszív pulmonális thromboembolia;
• ismétlődő impulzusok, amelyek forrása nincs telepítve.

Sok esetben a cava-szűrők beültetése előnyösebb, mint a vénás műtét:

• idős és idős korú betegeknél, akiknél súlyos egyidejű betegségek és a műtét nagy kockázata áll fenn;
• azoknál a betegeknél, akik nemrégiben a hasi szerveken, kismedencében és retroperitonealis térben voltak műtéten;
• trombózis visszatérése esetén az orioqual és az iliac-femorális szegmensekből származó thrombectomia után;
• a hasüregben és a peritoneális térben gennyes folyamatokkal rendelkező betegeknél;
• kifejezett elhízással;
• terhesség alatt 3 hónapnál hosszabb ideig;
• a pulmonalis embolia által bonyolult io-caval és ilia-femorális szegmensek régi, nem okklúziós trombózisa esetén;
• a korábban létrehozott cava szűrő komplikációinak jelenlétében (rossz rögzítés, a migráció veszélye, a rossz méretválasztás).

A cava szűrő telepítésének legsúlyosabb szövődménye az alacsonyabb vena cava trombózisa az alsó végtagok krónikus vénás elégtelenségének kialakulásával, amelyet a különböző szerzők szerint az esetek 10-15% -ában figyeltek meg. Ez azonban alacsony ár a lehetséges tüdőembólia kockázatára. A káva-szűrő önmagában is okozhat az alsó vena cava (IVC) trombózisát a véralvadási tulajdonságok megsértésével. A trombózis előfordulása a szűrési idő beültetése után (3 hónap elteltével) az embóliának befogása, valamint a szűrő thrombogén hatása az érfalra és az áramló vérre vezethető vissza. Ezért bizonyos esetekben ideiglenes cava szűrő telepítése történik. Egy állandó cava szűrő beültetése tanácsos a véralvadási rendszer megsértésének azonosítására, amely a páciens életében a tüdőembólia megismétlődésének veszélyét idézi elő. Más esetekben ideiglenes cava szűrőt lehet telepíteni legfeljebb 3 hónapig.

A cava szűrő beültetése nem oldja meg teljesen a trombózis és a tromboembóliás szövődmények folyamatát, ezért a beteg egész életében állandó orvosi profilaxist kell végezni.

Az átadott pulmonális thromboembolizmus súlyos következménye a kezelés ellenére a pulmonalis artéria fő törzsének vagy fő ágainak krónikus elzáródása vagy stenózisa a pulmonalis keringés súlyos hipertónia kialakulásával. Ezt az állapotot "krónikus poszt-bolív pulmonalis hypertonia" -nak (CPHEH) nevezik. Ennek az állapotnak a kialakulásának gyakorisága a nagy kaliberű artériák thromboembolizmusa után 17%. A CPHD vezető tünete a légszomj, ami még nyugalomban is előfordulhat. A betegek gyakran aggódnak a száraz köhögés, a hemoptysis, a szív fájdalma miatt. A jobb szív hemodinamikai elégtelensége következtében a máj növekedése, a jugularis vénák kiterjedése és pulzációja, aszcitesz, sárgaság figyelhető meg. A klinikusok többsége szerint a CPHLG prognózisa rendkívül gyenge. Az ilyen betegek várható élettartama általában nem haladja meg a három-négy évet. A pulmonalis artériák postembóliás sérüléseinek kifejezett klinikai képe esetén a műtéti beavatkozás intimothrombectomia. A beavatkozás eredményét a betegség időtartama határozza meg (az elzáródás időtartama nem haladja meg a 3 évet), a kis kör magas vérnyomásszintje (szisztolés nyomás 100 mm Hg-ig) és a distális pulmonalis artériás ágy állapota. Megfelelő sebészeti beavatkozás érhető el a súlyos KHPELG regressziója révén.

A pulmonalis artéria tromboembóliája az orvosi tudomány és a gyakorlati közegészségügy egyik legfontosabb problémája. Jelenleg minden lehetőség van arra, hogy csökkentse a betegség halálozását. Nem lehet azt a véleményt megállapítani, hogy a PE valami halálos és elkerülhetetlen. Az összegyűjtött tapasztalatok másként jelzik. A modern diagnosztikai módszerek lehetővé teszik az eredmények előrejelzését, és a megfelelő időben történő és megfelelő kezelés eredményes eredményt ad.

A flebothrombosis diagnózisának és kezelésének módszereit javítani kell, mint az embolia fő forrását, növelni kell a krónikus vénás elégtelenségben szenvedő betegek aktív megelőzésének és kezelésének szintjét, azonosítani a kockázati tényezőkkel rendelkező betegeket és azonnal megtisztítani őket.

Kiválasztott előadások az angiológiáról. EP Kohan, I.K. Zavarina