Akut szívelégtelenség gyermekeknél

A legnagyobb jelentősége a szívglikozidokhoz kapcsolódik. Akut szívelégtelenségben előnyben részesítik a strofantint és a korglikont.

A strofantin adagja (egyszeri): 0,05% -os oldat intravénásan 1-6 hónapos gyermekeknél - 0,1 ml, 1-3 év - 0,2-0,3 ml, 4-7 év - 0,3 - 0, 4 ml, 7 évnél idősebb - 0,5 - 0,8 ml. A hatóanyagot naponta legfeljebb 2-szer adjuk be 20% -os glükózoldattal.

Talán a digoxin intravénás beadása 0,03-0,05 mg / kg telítettséggel egyenletesen 2-3 nap alatt, naponta háromszor. Ezután a glikozidok fenntartó dózisára váltanak, ami a telítési dózis 1/4 - 1/6-a, és naponta kétszer adják be.

A szívglikozidok kinevezésének ellenjavallatai a bradycardia, az atrioventrikuláris blokk, a kamrai tachycardia. Ezzel egyidejűleg az intravénásan 2–5 mg / kg / nap lasix vagy furoszemidet adunk be azonnal, 1/2 adag azonnal beadható; aminofillin (2,4% -os oldat 1 ml / év, de nem több, mint 5 ml).

Nagyon fontos a pszichomotoros izgatottság, a szorongás megszüntetése a Seduxen bevezetésével (0,1 - 0,2 ml életévenként).

Az alveoláris-kapilláris membránok permeabilitásának csökkentése és a hipotenzió elleni küzdelem érdekében intravénásán injekciózzák a glükokortikoidokat, a 3-5 mg / kg / nap prednizolont. A kezdeti dózis a napi adag felének lehet.

Az egyidejű vaszkuláris elégtelenség leküzdése érdekében elővigyázatosan csepegtetjük a folyadékot diurézis alatt az első napon, legfeljebb 40-50 ml / kg, később 70 ml / kg, tüdőödéma, oliguria és edemás szindróma esetén - 20-30 ml / kg.

Ajánlott a polarizáló keverék (10-15 ml / kg 10% -os glükózoldat, 2-4 U inzulin, panangin 1 ml életévenként vagy kálium-klorid oldat, 0,25% novokain 2–5 ml oldat) alternatív injekcióinak beadása. reopolyglukin, hemodez, plazma (10 ml / kg) oldattal, tartós acidózissal, 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot injektálunk.

A perifériás vérkeringés állapotától és a vérnyomástól függően a vaszkuláris készítményeket befecskendezik: a vérnyomás, a papaverin, a pentamin növekedésével; hipotenzió - dopamin.

Az aszisztolában mesterséges száj szellőzést alkalmazunk a szájon keresztül, közvetett szívmasszázst, 10% -os kalcium-klorid-oldatot (0,3-0,5 ml / év), 0,1% -os adrenalin-hidroklorid-oldatot és oldatot intravénás vagy jobb injekció formájában. atropin-szulfát / 10 ml 10% -os glükóz 0,05 ml-enként a gyermek életévében.

Akut szívelégtelenség gyermekeknél

Akut és krónikus szívelégtelenség gyermekeknél: klinika, kisgyermekek klinikai megnyilvánulásának jellemzői, diagnózis, differenciáldiagnózis, kezelés, megfigyelés. Vascularis dystoniák gyermekeknél: klinika, diagnózis, differenciáldiagnózis, kezelés, megfigyelés

Akut és krónikus

Gyermekek szívelégtelensége

A szívelégtelenség (HF) a szívnek a vérkeringést fenntartó képességének megsértése, ami a test anyagcsere-szükségleteihez szükséges, további kompenzációs mechanizmusok bevonása nélkül.

Akut szívelégtelenség (AHF) - a szívelégtelenség a myocardium összehúzódási funkciójának akut gyengülése miatt. Gyakran a beteg állapota OSN-ről hasonlít a sokk képére ("kardiogén sokk").

Az SNF esetében a szívizom metabolikus és energiafolyamatainak megzavarása elsődlegesen a szívizomban (az energia-dinamikus szívelégtelenség).

Krónikus szívelégtelenség (CHF) - a szívelégtelenség a szív és a véredények progresszív betegségeinek vérkeringésében való tartására (szívelégtelenség, magas vérnyomás, carditis, endocarditis, kardiomiopátia stb.).

A CHF-ben a szív túlterhelés következtében csökken a miokardiális kontraktilitás, ha nem tudja elvégezni az ehhez szükséges munkát, és a kompenzációs képességek kimerültek (hemodinamikai szívelégtelenség).

A gyermekkori HF okainak korszerkezete a következő:

* Újszülötteknél az OSN a CHD (PDA, aorta coarctation, a nagy erek átültetése, a kamrai hypoplasia szindróma) eredményeként alakul ki.

* Az első 3 hónapos gyermekekben az AHF a CHD következménye (aorta-koarctáció fibroelasztózissal vagy anélkül, nagy VSD, paroxiszmális tachycardia, teljes abnormális pulmonális vénás vízelvezetés).

* Az első életévek gyermekeiben az OSN és a CHF a CHD (VSD, Fallo tetrad), nem reumás carditis (veleszületett, akut és szubakut), aritmiák, tüdőgyulladás, toxémia hátterében fejlődik.

* Az idősebb gyermekeknél az OSN és a CHF a reumás, a nem reumás carditis (krónikusan megszerzett), aritmiák, fertőző endocarditis, pulmonalis patológia eredménye.

Akut szívelégtelenség gyermekeknél

A DOS etiológiája. A gyermekek biztonságossága a leggyakrabban a toxikus tüdőgyulladás, az influenza, a bélfertőzések, a mérgezés, az elsődleges reumás myocarditis és a szívhibák, a diftéria és a tífusz myocarditis, akut glomerulonefritisz, akut glomerulonefritisz, akut glomerulonefritisz, akut glomerulonefritisz, bakteriális tüdőgyulladás következtében alakul ki. Az AHF okai lehetnek a hypovitaminosis (különösen a B-vitamin-hiány) és az elektrolit-egyensúly eltolódása (különösen a káliumszint).

Izolált bal kamrai DOS (akár tüdőödéma) sokkal gyakoribb a gyermekek reumás szívbetegség, időben fel nem ismert akut nem rheumás myocarditis, cardiomyopathia, a fertőző endocarditis vereségével bal oldali szelep coarctatio és érszűkület, magas vérnyomás, aritmia, daganatok a szív, az akut glomerulonephritis.

A fiziológiás sóoldatok, a plazma, a vér a vénás nyomás ellenőrzése nélkül történő túlzott intravénás infúziója akut LV túlterheléshez is vezethet, különösen tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél.

Izolált jobb kamrai AHF előfordulhat súlyos bronchiás asztmában, krónikus tüdőgyulladásban, jobb szívhibákban, pulmonalis artériában, Ebstein-betegségben, DMPP-ben, pulmonális thromboemboliaban, exudatív és ragasztó perikarditisben, tüdő emfémában, spontán pneumothoraxban.

A műtét során a jobb kamrai AHF a citrátos vér gyors transzfúziója eredményeként jön létre a kalcium egyidejű bevezetése nélkül, ami megakadályozza a kis keringőedények görcsét és a szívizom gyengülését, semlegesíti a nátrium-citrátot. A radiokontraszt szerek, a hipertóniás oldatok (40% glükóz) az ICC súlyos vazokonstrikcióját is okozhatják, és a jobb kamrai AHF kialakulásához vezethetnek.

Och patogenezise. A DOS-t a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése jellemzi, mivel az energiafelhasználás csökkenése vagy csökkenése miatt csökken.

A szívizom összehúzódásához szükséges energiát a zsírsavak aerob oxidációjának folyamata (kisebb mértékben glükóz) képezi, és a mitokondriumokban ATP molekulák formájában halmozódik fel. Az ATP-t a kreatin-foszfát szintetizálására használják, amely energiát szállít a cellába, és olyan helyeken használják, ahol az ATP újra foszforilálására energiát fogyasztanak. A szívizom miokardiumával, a sejtek plazmamembránjával és a szarkoplazmás retikulum membránjával társított kreatinin-kinázok a mitokondriumokban szintetizált kreatin-foszfátot használják a folyamatos és gyors ATP-reszintézisre mind a myofibrillekben, mind a sejt- és szubcelluláris membránokban.

A sejtkreatin-foszfokináz rendszerek rendszerének megszakítása a sejt normális működésének megszakadásához vezet. A szívizom károsodását okozó myofibrilek kreatin-foszfátjának jelentős csökkenése az egyik fő tényező, amely befolyásolja a kontrakciós funkcióját.

A szívizom metabolikus rendellenessége és az ebből eredő kontrakciós funkciójának romlása következtében a szívüregből származó vérkibocsátás csökken, ami hemodinamikai zavarokhoz, a vér mennyiségének csökkenéséhez, a vénás nyomás növekedéséhez és a BCC növekedéséhez vezet.

Bal kamra AHF esetén az ICC kapillárisaiban a nyomás megemelkedik a plazma extravasációjával a tüdőszövetbe és a pulmonális ödéma képe.

A jobb kamrai AHF esetén a vénás nyomás drasztikusan emelkedik, a vér a pulmonáris véredényekből a pulmonáris keringés tartályaiba kerül át perifériás ödéma és pangásos májbővülés kialakulásával.

Osztályozás OSN. A szív bizonyos részeinek vereségétől függően a bal kamra, a jobb kamrai és a teljes DOS különbséget teszik.

Az OCH súlyosságának értékelésénél módosított GFLang-besorolás használható:

Klinikai kép osn. A gyermekeknél a DOS néhány perc alatt kialakulhat, és néhány napig tarthat. A betegség számos betegségben és tökéletesen egészséges gyermekek komplikációjában fordulhat elő a túlzott fizikai terhelés következtében.

Klinikailag ajánlatos megkülönböztetni a DOS hirtelen megjelenését (néhány perc vagy óra) és lassan fejlődni (néhány nap alatt).

Az első forma tipikusabb az akut szívkárosodásra - myocarditisre, ritmuszavarokra, szívműködésre, akut nyomás- vagy térfogat-túlterhelésre (az újszülöttnél a CHD hemodinamikai átrendeződése, akut szelep-elégtelenség). Az AHF lassabb fejlődése észlelhető, ha kardiológiai patológiával (veleszületett és szerzett szívhibák) vagy más betegségekkel (tüdőgyulladás, hörgő-asztma támadás) szenvedő gyermekek kimerülnek.

Az AHF a bal kamrai típusban alakul ki a szív asztmájának és a pulmonalis ödéma vagy a jobb kamrai szindróma jellegzetes szindrómájával, a máj jelentős emelkedésével, a nyaki vénák duzzanataival és ritka perifériás ödémával. Kevésbé gyakori a gyermekeknél a teljes DOS.

Az AHF legkorábbi klinikai jele a progrediáns (progresszív) tachycardia, amely nem felel meg a gyermek testhőmérsékletének és érzelmi felkeltésének, rezisztens a nem szívgyógyászati ​​terápiára, és az alvás közben is fennmarad. Kezdetben a szívfrekvencia növekedése kompenzáló jellegű, és úgy van kialakítva, hogy megfelelő mennyiségű vérkeringést tartson fenn, miközben csökkenti a szívizom összehúzódását és csökkenti a szív stroke térfogatát.

Majdnem egyidejűleg a tachycardia, a légszomj fejlődik, először csak a testmozgással, majd állandó. A dyspnea szintén kezdetben kompenzáló jellegű, azonban a növekvő HF a tüdőben a gázcseréhez vezet, és a kiegészítő izmok bevonásával a légzőszervi ráta emelkedik.

A bal kamra DOS-ra jellemző a megnövekedett légzés a mélyedés nélkül (tachypnea), a légzési nehézség (dyspnea) a jobb kamrai vagy a teljes DOS-ra jellemző. Általános szabály, hogy a szív-dyspnea inspiráló, de bal kamrai OSH-val egy kioldó komponens társítható.

A tachypnea és a dyspnea viszonylag könnyen eliminálható az oxigénnel, a gyermek félig ülő helyzetben van.

A paroxiszmális dyspnea a szív asztmájának vagy pulmonalis ödémának a jele, gyakran köhögéssel jár együtt, ami súlyosbodik a testhelyzet megváltozásával, vegyes nedves és száraz őrleményekkel, habosodás a légcsőtől.

A cianózis az AHF-ben bizonyos lokalizációval rendelkezik (acrocianózis, a nyálkahártyák cianózisa), gyakran átmeneti (eltűnik vagy nyugszik, amikor oxigén légzés, szívterápia), ami megkülönbözteti azt a tüdőbetegségekétől.

A mellkas tapintása esetén az apikális impulzus némileg gyengül és balra mozdul el. A szívelégtelenség határai meghosszabbíthatók vagy normálisak maradhatnak, amit az alapbetegség határoz meg. A szívhangok általában elfojtottak (néha süket), galopp-ritmusok, különböző szív zajok jelennek meg, a korábbi zajok intenzitása csökken, ritmuszavarok észlelhetők.

A jobb kamrai vagy teljes elégtelenséggel a máj emelkedik, és kisgyermekekben, és a lépben. A máj hirtelen megnagyobbodása fájdalommal jár (a májkapszula nyújtása következtében), amely gyakran az epehólyag vagy a mellhártyagyulladás dyskinesiájával jár.

Az idősebb gyermekek hepatomegaliaval egyidejűleg megduzzadnak a méhnyakrák (a korai gyermekeknek nem jellemzőek).

Az OSH rendszerben az ödéma általában hiányzik vagy rendkívül ritka (az újszülötteknél az OSN-ben szenvedő újszülötteknél az ödéma általában nem szív eredetű).

Az ájulás (szinkóp) a DOS egyik megnyilvánulása is lehet a gyermekeknél. Ezek a hirtelen agyi hypoxián alapulnak az alacsony szívteljesítmény vagy asystole miatt. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a szinkóp más szívbetegségek megnyilvánulása lehet, meg kell tartani azokat (AVB, beteg sinus szindróma, Fallot tetrád).

Az AHF gyakori társa az érrendszeri elégtelenség, beleértve a hipovolémia jeleit (csökkent vénás nyomás, összeomlott vénák, hideg végtagok, a vér sűrűsége a hematokrit tekintetében) és az inerváció romlását (márvány bőr minta cianotikus színárnyalattal, artériás hipotenzió, gyenge pulzus).

Az OSH egyéb jelei közé tartozik a szorongás, agitáció, táplálkozási nehézség, hányinger, hányás, hasi fájdalom, a terminális időszak bradycardia, bradypnea, izom hypotonia, areflexia.

A kisgyermekek esetében a DOS mintázatának sajátosságai vannak. Általában ez a gyermek ingerlékenysége, az etetés nehézsége, az élelmiszer elutasítása, a szorongás és az alvászavar.

Néha az első korban az OSN első tünetei a hányás, a hasi fájdalom és a duzzanat. A kisgyermekek nagy ödémája, még súlyos HF esetén is, általában nem történik meg. Az arc leggyakrabban észlelt puffinációja, a szemhéjak duzzadása, egy nagy tavasz duzzadása, a rozsdásodás és a sacrum. A szív határainak kiterjesztése nem mindig határozható meg.

A bal kamrai AHF megnyilvánulása - a szív asztma és a pulmonalis ödéma különleges leírást érdemel. A szív asztmája az asztmás (kilégzési) dyspnea és a tüdő fizikai adatai miatt kapta meg a nevét a támadás során, hasonlóan a bronchiás asztma támadásához.

A szív asztmája a dyspnea különleges formája, hirtelen, többnyire éjszaka előfordul, belégzési, vegyes vagy kilégzési légzési rohamok formájában. Általában éjszaka a gyermek a levegő hiánya és ösztönösen ül az ágyban. Kisgyerekek szakadtak, nyugtalanok. A bőr kezdetben élesen halvány, majd kékes, hideg, ragadós izzadsággal borított.

A fizikai adatok szűkösek. Gyakran a zihálás csak a tüdő alsó részén hallható. A szívelégtelenség kissé balra emelkedik, egy kis töltelék pulzusa felgyorsul. A bradycardia ritka. A vérnyomás enyhén emelkedett, vagy a szokásosnál ez a betegszám, csak hosszan tartó és súlyos támadásokkal csökken. A nyálka vékony, habos, rózsaszín.

Radiológiailag meghatározott stagnálás az ICC-ben (a gyökér és az alsó tüdőterületek sötétedése). A meghosszabbított szív asztmás roham olyan jelentős túlcsordulást eredményez a pulmonáris edényekben, amelyekben a plazma elkezd izzadni az alveolákba, és pulmonális ödéma alakul ki - szélsőséges bal kamra OCH.

A pulmonalis ödéma fokozódása megzavarja az oxigén és a széndioxid diffúzióját az alveoláris kapilláris válaszfalakon keresztül, hipoxémiát és hypercapniát okoz, így a légzőrendszer a szívelégtelenséghez kapcsolódik.

Ahogy az ödéma növekszik, a tüdőben a zihálás növekszik, hangosabbá válnak, a légzés zajos, a buborékosodás, a habos, véres foltok szabadulnak fel, a tudat zavar. Megfelelő és intenzív ellátás nélkül a gyermek meghalhat. Kisgyermekeknél a tüdőödéma általában bonyolítja az egyéb betegségek (tüdőgyulladás, agykárosodás) lefolyását.

A jobb kamrai jobb kamrai események és a perifériás ödéma megjelenése esetén az ICC hidrosztatikus nyomása csökken, ami a szív asztmás rohamának csökkenéséhez vagy teljes eltűnéséhez vezet.

Az AHF diagnózisa anamnézis, a klinikai kép, a röntgensugárzás, az elektrokardiográfia és az echokardiográfia eredményei alapján történik.

Az anamnézis lehetővé teszi az OSN kialakulását megelőző körülmények tisztázását - amit a gyermek beteg volt, amikor a betegség megkezdődött, milyen kapcsolatban állt vele, volt-e ilyen súlyosbodás a szívbetegségben.

Gyakran az OSN a szívpatológiával (szívhibák, szívgyulladás, aritmiák) szenvedő gyermekeknél alakul ki.

A radiológiai adatok nemcsak a meglévő szívpatológia természetének tisztázását teszik lehetővé, hanem a pulmonáris mintázat dinamikáját, a szív árnyékának méretét, a pulzáció intenzitását is. A növekvő bal kamrai DOS hatására a tüdőmintában bekövetkező radiográfiai változások megelőzik a klinikai jeleket.

Az EKG-adatok értékelése során figyelmet fordítunk a ritmikus aktivitás dinamikájának változására is (kamrai extrasystoles, blokk komplexek), ST-szegmens és T-hullám esetén, ha a P és R fogak megfelelő változásai egyidejűleg jelen vannak, nincs kétség az egyik vagy másik szívszakasz túlterhelésére.

A negatív dinamika növekedése a T-hullám morfológiájában (sima, negatív nagyszámú vezetéken) a myocardiumban fokozott cserélési egyensúlytalanságot jelez.

Az echokardiográfiai vizsgálat az üregek méretének, a falvastagságnak, a mozgásuknak, a vég szisztolés és a diasztolés térfogatoknak, a szív stroke térfogatának, az ejekciós frakciónak a változását mutatja.

Az AHF kezelése két szakaszból áll: sürgősségi ellátást és fenntartó terápiát.

Először is, a pácienst fel kell emelni a hipoxia elleni küzdelem érdekében, a légzőszervi belégzést 30-40% -os nedvességtartalmú oxigén keverékéből és a felső légutakból származó nyálka nasotrachealis szívásából kell biztosítani. A kritikus állapotból való kilépéshez szükséges erőnek parenterálisnak kell lennie.

A szívizom összehúzódási funkciójának javítása érdekében szívglikozidokat használunk (OCH-val, a strophantin és a korglikon előnyösek). Strofantin 0,05% intravénásan beadva egyetlen adagban 1-6 hónapos gyermekek számára 0,05-0,1 ml, 1-3 éves 0,1-0,2 ml, 4-7 év 0,2-0,3 ml 7 évnél idősebbek 0,3-0,4 ml. A gyógyszer naponta 3-4-szer megismételhető. Korglikon 0,06% intravénásan beadva egyetlen adagban 1-6 hónapos gyermekeknek 0,1 ml, 1-3 év 0,2-0,3 ml, 4-7 év 0,3-0,4 ml, 7 évesnél idősebb 0,5-0,8 ml. A gyógyszert naponta legfeljebb 2-szer adjuk be 20% -os glükózoldatban. Talán a digoxin intravénás beadása 0,03-0,05 mg / kg telítettséggel egyenletesen 2-3 nap alatt, naponta háromszor (minél nagyobb a testtömeg, annál kisebb a telítési dózis 1 kg-ra). Ezután ugorjon a fenntartó adagra, amely 1 / 4-1 / 6-os telítettségű dózisnak felel meg, és naponta kétszer adják be.

Az SG kinevezésének ellenjavallata a bradycardia, az AVB, a kamrai tachycardia, gondosan előírják a fertőző endokarditisz esetén (a vérrögképződés és a vérrögképződés lehetséges), anuria, exudatív perikarditis.

A szívbe történő véráramlás csökkentése érdekében a lasixet vagy a furoszemidet intravénásan adagoljuk 2-5 mg / kg / nap dózisban (azonnal beléphetünk ½ adagba), az aminofillin 2,4% -át 1 ml-enként életévenként (legfeljebb 5 ml a tachycardia növekedésének elkerülése érdekében) és hipotenzió).

A pulmonalis ödéma kezelésében a fentieken kívül habzásgátló szereket is használnak (a nedvesített oxigén belélegzése a Bobrov készüléken keresztül, amelyben 96% alkoholt öntünk nagyobb gyerekekre, 30-75% fiatalabb).

A tüdőödéma és a szív asztma tünetei esetén a klorpromazin, a pipolfen és a promedol keverékének (mindegyik életévenként 0,1 ml) adagolásakor jó hatás érhető el a reopoliglukinnal együtt. Az alveoláris-kapilláris membránok permeabilitásának csökkentése és a hipotenzió elleni küzdelem érdekében a glükokortikoidokat intravénásan adagolják - a prednizon 3-5 mg / kg / nap (a kezdeti adag ½ naponta).

A pszichomotoros izgatottság kiküszöbölésére a szorongást 0,5% -os seduxen (0,1-0,2 ml életévenként), kábító fájdalomcsillapítók (fentanil 0,005% 0,001 mg / kg intramuszkulárisan és intravénásan, promedol 1% 0,1 ml per életévenként) adják be szubkután és intramuszkulárisan), és neuroleptikumok (droperidol 0,25% 0,25-0,5 mg / kg intravénásan).

Az egyidejű vaszkuláris elégtelenség leküzdésére, amely károsítja a szívfunkciót és súlyosbítja a metabolikus acidózist, azt jelzik, hogy a folyadékot diurézis-szabályozás alatt óvatosan csepegteti az első napon, legfeljebb 40-50 ml / kg, további - 70 ml / kg (pulmonalis ödéma, oliguria és edemás szindróma - 20-30 ml / kg).

Ajánlott a polarizáló keverék (10% glükóz-oldat 10-15 ml / kg + inzulin 2-4 U + panangin 1 ml / év + 0,25% 2–5 ml) injektálása. (10 ml / kg), tartós acidózissal, 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot injektálunk.

Az artériás magas vérnyomás esetén a papaverint 2% 1-2 ml intramuszkulárisan, 5% -os intravénásan adják be, legfeljebb 2 éves gyermekeknek 0,16-0,36 ml / kg, 2-4 év közötti 0,12-0,16 ml / kg, 5-7 éves korig. 0,08-0,12 ml / kg 8 éves kor felett 0,04-0,08 ml / kg (egyszeri adag), droperidol. Az artériás hipotenzió esetén a dopamin injekciót intravénásan 1–5 μg / kg intravénás injekció formájában adják be 4–48 óráig, mezonint 1% intravénásan lassan 0,1–1,0 ml 20–30 ml 10–20% -os glükóz oldathoz.

Gyermek szívelégtelensége: hogyan lehet időben felismerni a gyermeket fenyegető betegség tüneteit

A legtöbb betegség a legnehezebb, és a legsúlyosabb következményekkel szembesül a gyermekeknél.

Testük még nem kapja meg a betegségekkel szembeni szükséges ellenállást, és a tünetek azonosítása bonyolult lehet.

Ezért olyan fontos, hogy figyelemmel kísérjük a gyermek állapotát, és figyeljünk a riasztási jelekre. Továbbá a cikk nagyon szükséges és fontos információkat tartalmaz arról, hogy mik a tünetei és a szívelégtelenség kezelése a gyermekeknél.

Általános információk

A gyermekek szívelégtelensége a myocardialis kontraktilitás (szívizom) csökkenésével jár. Az egyszerre kiadott vér mennyisége nem felel meg a szervek és szövetek igényeinek, ami ödémát, légzési nehézséget és általános rossz közérzetet okoz.

A nemkívánatosan felfedezett szívelégtelenség komoly veszélyt jelent gyermeke életére. Ezért vizsgáljuk meg a betegség okait és tüneteit.

Okok és kockázati tényezők

A betegség okai szinte azonosak a különböző korú gyermekek esetében:

• veleszületett szívhibák;
• trauma, szívsebészet vagy súlyos fertőző betegség;
• szívizomgyulladás;
• a tüdő, a vesék, a reuma;
• a szív és az erek egyéb betegségei.

A betegség valószínűsége különösen nagy a következő esetekben:

• a gyermek gyenge öröksége van (az egyik vagy mindkét szülőnek szívproblémái voltak);
• a baba ischaemiás betegséggel rendelkezik;
• A gyermek krónikus aritmiában vagy magas vérnyomásban szenved.

Besorolás: a betegség mértéke

Gyermekek és felnőttek esetében a szívelégtelenség két fázisa - krónikus és akut. A második komplikáció, és a tünetek éles növekedésével jár, amelyekben a patológiát már nem lehet figyelmen kívül hagyni.

Az első esetben problémák merülnek fel a szívvel a vérrel, a másodikban a kontraktilitás és a vér elégtelen felszabadulása.

Szintén a szívelégtelenség bal kamrai, vagy kardiopulmonálisra oszlik, amelyben a tüdő belépő a tüdőbe és a jobb kamra, amely a májra és a vesére hat, támadás alá kerül. A köhögés és a légszomj az első típusra jellemző, a duzzanat és a lépek problémái - a második.

A betegség négy szakasza van:

• Először is a tünetek szinte láthatatlanok maradnak, a fizikai terhelés jelentős fáradtságot és légszomjat okoz, a gyermek megpróbálja elkerülni az aktív játékokat.
• A második szakaszban a szívverés felgyorsul, a légzés sebessége a bal kamrai típusnál emelkedik, vagy a máj néhány centiméterrel elkezd kipörögni az alsó borda alatt.
• A harmadik fázist a felgyorsult szívfrekvencia másfélszeresére, a légszomjra, a köhögésre és zihálásra a tüdőben, vagy a máj duzzanata és a nyaki vénák jelentős növekedése jellemzi.
• A negyedik szakasz legrosszabb tünetei a tüdőödéma vagy a test általános duzzadása, a betegség típusától függően.

Jelei

A betegséget mutató jelek korától függően. Jellemző, hogy a korai szakaszokban szinte lehetetlen azonosítani őket, és még kevésbé a szívelégtelenséghez. Oldalról nem láthatóak, és nem zavarják a gyermek figyelmét. A tünetek azonban fokozatosan egyre inkább jelentkeznek és állandó tényezővé válnak, ami nagymértékben csökkenti az életminőséget. Csecsemők azt mondják a betegségről:

• szorongás;
• sírás;
• egyenetlen légzés;
• izzadás;
• a szoptatás iránti érdeklődés gyors elvesztése etetés közben;
• hányás;
• nyugtalan alvás

A betegség detektálása az életkorral könnyebb. Vonzza a szülők figyelmét:

• szokatlanul alacsony mobilitás, sok időt töltve ülve vagy fekve;
• légszomj, nemcsak a fizikai aktivitás során jelenik meg, hanem állandó társa is az idővel;
• köhögés és zihálás;
• szédülés;
• fájdalom a mellkasban;
• halvány bőr;
• ájulás;
• az ajkak vagy az ujjak kékessége;
• könnyű fáradtság;
• fáradságok a szemben, fekete "legyek" előttük;
• a gyomor és a belek rendellenességei, hányinger és hányás;
• a nyaki vénák lehetséges duzzanata és a test alsó felének ödémája a szívelégtelenség késői stádiumának jelei.

Gyermekeknél a betegséget kizárólag stacionárius körülmények között kezelik, és minél hamarabb megvizsgálja az orvos, annál nagyobb a valószínűsége a sikeres kezelés komplikációk nélkül.

A riasztások megjelenése: melyik orvoshoz kell fordulni

Gyakran a szülők gyermekorvoshoz vagy ENT-hez fordulnak a köhögés és a légszomj miatt, és a problémák valódi oka már felismerhető az orvos irodájában.

Egy másik lehetőség a tünetek önazonosítása és a gyermekorvosra való utalás.

Mindenesetre ennek következtében a gyermeknek kardiológussal kell kineveznie, aki megerősíti vagy kizárja a betegséget.

Más szakemberek vizsgálata során észlelheti a szívelégtelenséget a következő diagnosztikai módszerekkel:

• Kézi vizsgálat vagy auscultation, amikor az orvos úgy érzi, a beteg hasi üregét. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy azonosítsa a belső szervek betegségében szenvedő betegek növekedését.
• A vérnyomás és a pulzusszám mérése.
• A mellkas röntgenfelvétele, amelynek során túl nagy a szívméret vagy a tüdőben felhalmozódott folyadék.
• EKG, echokardiográfia vagy tomográfia.
• Vérvizsgálat.

Diagnózis: hogyan lehet felismerni a felmérési eredmények eltéréseit

A diagnózis frissítése, a szívelégtelenség stádiuma és a kezelés kijelölése kardiológust érint. A szükséges felmérési módszerek a következők:

• EKG;
• echokardiográfia;
• tomográfia;
• mellkas röntgen;
• vérvizsgálat;
• napi doppler-monitor viselése, amely eltávolítja a kardiogramot és teljes képet ad a szív összehúzódásáról.

Nézzen meg egy videót, amelyben a gyermek kardiológusa elmondja a szívbetegségről:

kezelés

A betegség megszüntetéséhez szükséges hatékonyság és idő függ a probléma időben történő felismerésétől. A kötelező gyógyszeres kezelés terápia az ágy pihenése, kiküszöbölve a szív terhét.

A terápia a következő területeken zajlik:

A szívizom képességének csökkentése: ennek érdekében a beteg szívglikozidokat kap (pl. Digoxin).

A gyógyszert intravénás injekcióval kezdjük beadni, idővel a tablettákra váltva.

A kezelés teljes folyamata kórházi állapotban történik. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszereknek szigorúan be kell tartaniuk a kezelőorvos utasításait, és figyelemmel kell kísérniük.

Jó kiegészítő kezelés (csak egy extra!) A hagyományos orvoslás.

Diéta és életmód

Milyen diéta a szívelégtelenségnek, ha a gyermeknek van? Az étrend a rehabilitáció egyik legfontosabb tényezője, és a mentesítés után be kell tartania az orvos ajánlásait.

Sok friss gyümölcsöt és tejterméket kell enni. Az étkezésnek jelentős mennyiségű káliumot és kis mennyiségű sót kell tartalmaznia a puffadás elkerülése érdekében. Javasoljuk, hogy az ételt ne főzzük a főzés során, hanem a tálalás időpontjában.

A fizikai aktivitásnak meg kell felelnie a gyermek állapotának.

Az első fokú szívelégtelenségben szenvedők aerob edzés, séták (nyáron túrázás és télen síelés).

Általában mentesülnek a testnevelés alól, vagy külön csoportba kerülnek.

A második fokú betegség után a gyors gyaloglás és futás nagyon óvatosan kezelendő, és a harmadik után az ülőhelyen való járás előnyös.

Megelőző intézkedések

A megelőző intézkedések soha nem segítenek a szívelégtelenség kezelésében gyermekeiben (vagy a betegség visszaszolgáltatása ellen). Könnyű megfigyelni őket, de segít abban, hogy a gyermek élete egészséges legyen, és jólétét - következetesen figyelemre méltó:

Fizikai aktivitás Még a mérsékelt edzés (az iskolába járás vagy a lépcsőn való felvonulás a felvonó helyett) jelentősen csökkenti a szívelégtelenség kockázatát.

Melyek a gyermekek szívelégtelenségének kezelésére vonatkozó előrejelzések? A legtöbb esetben az orvos időben történő orvosi beavatkozása és az orvosok ajánlásainak szigorú betartása hatékonyan enyhítheti a betegség tüneteit.

Végezetül, még mindig sok hasznos információ áll rendelkezésre a szív- és érrendszeri elégtelenségről (akut és krónikus) és más gyermekbetegségekről:

Akut szívelégtelenség gyermekeknél

A hemodinamika típusától és a patogenezis egyes jellemzőitől függően az akut szívelégtelenség (AHR) következő klinikai változatait különböztetjük meg:

· Pangásos hemodinamikai típus:
- jobb kamra (vénás torlódás a szisztémás keringésben);
- bal kamra (szív asztma, pulmonalis ödéma);

· Hipokinetikus típusú hemodinamikával (alacsony kisülésű szindróma - kardiogén sokk);

· Hipoxémiás válság (dyspnea).

KARDIOGÉNIAI KOCKÁZAT (kis szív kimeneti szindróma)
A sokk akut életveszélyes patológiai folyamat, amelyet a szöveti perfúzió, a központi idegrendszer súlyos rendellenességei, a vérkeringés, a légzés és az anyagcsere fokozatos csökkenése jellemez.

Kardiogén sokk - olyan klinikai szindróma, amelyet az artériás hipotenzió és a mikrocirkuláció és a szöveti perfúzió éles romlása jelez, beleértve az agy és a vesék vérellátását (letargia vagy izgatottság, eső diurézis, hideg bőr, ragadós izzadsággal borított, sápadt, márványos bőrminta); a sinus tachycardia kompenzáló.

A kardiogén sokk mellett a sokk kialakulásának lehetséges oka lehet:
- A teljes vérmennyiség csökkentése (hipovolémiás sokk) a vérzés vagy dehidratáció miatt a gyomor-bél traktusból (hányás, hasmenés), poliuriából, égésből stb. Bekövetkező veszteségekkel. A fő patogenetikai mechanizmus a szívbetegség hiánya a vénás beáramlás hiánya miatt.
- A vénás medencékben lerakódás (elosztó vagy vasogén sokk) anafilaxia, akut mellékvese elégtelenség, szepszis, neurogén vagy toxikus sokk esetén. A vezető patogenetikai mechanizmus a szív utáni terhelés.

Kis szívteljesítmény (kardiogén sokk) alakul ki a szív pumpáló funkciójának fizikai fizetésképtelensége miatt (akut miokardiális ischaemia, fertőző és mérgező szívgyulladás, kardiomiopátia), valamint a szívbe vagy a szív kimenetébe (obstruktív sokk) a perikardiális betegségekben (perikardiális tamponád) való elzáródásának következtében. intenzív pneumothorax, akut obstrukciója a pitvari myxoma atrioventrikuláris megnyílásának, akkordok törése, szívszelepek, masszív tüdőembólia stb. Perikardiális tamponád és az atrioventrikuláris nyílás elzáródása azonnali sebészeti előnyöket igényel; ezekben az esetekben a drogterápia csak súlyosbíthatja a helyzetet.

A kardiogén sokk speciális klinikai változata az aritmiás sokk, amely a tachycardia / tachyarrhythmia vagy a bradycardia / bradyarrhythmia miatt a vérkeringés percenkénti csökkenésének következtében alakul ki; a ritmuszavar megszüntetése után a megfelelő hemodinamika gyorsan helyreáll.

A kis szívteljesítmény szindróma kialakulásával fájdalom-szindróma alakul ki, amelyet a gyermek kifejezett szorongása, a retardációval váltakozik. Megfigyelték a vérnyomás csökkenését, a fonalas pulzust, a tachycardiát, a bőr „marmor” süllyedését, az összezsugorodó perifériás vénákat, a ragadós hideg izzadságot, az acrocianózist, az oligoanuriát.
A kardiogén sokk lefolyását gyakran együtt jár a tüdőödéma, a mesenteriás ischaemia, a DIC-szindróma és a veseelégtelenség kialakulása.

A kardiogén sokkot a kórházi szakaszban diagnosztizálják a következők alapján:
· A szisztolés vérnyomás progresszív csökkenése;
· Csökkentse az impulzusnyomást - kevesebb, mint 20 mm Hg. v.;
· A csökkent mikrocirkuláció és a szöveti perfúzió jelei - a diurézis 20 ml / h alá csökken, ragadós izzadsággal borított hideg bőr, sápadt, márvány bőr mintázat és egyes esetekben a perifériás vénák.

Segíts a kardiogén sokkban
1. A fő ok kiküszöbölése: a szívritmuszavarok leállítása, fájdalom szindróma. Súlyos fájdalom szindróma esetén 0,01 mg / kg vagy 1% promedol dózisban adjuk be a fentanilt 0,1 ml / év intravénás injekció formájában. Az első két év gyermekeit nem kábító fájdalomcsillapítóknak kell adni: baralgin vagy 50% analgin 0,1-0,2 ml / év életévben. Ha pszichomotoros keverés van, adjunk be 0,5% -os diazepam oldatot (seduxen, Relanium) 0,1-0,3 mg / kg intravénásan.

2. A pangásos szívelégtelenség jeleinek hiánya (légszomj, a tüdő hátsó és alsó részén lévő nedves rálák) hiányában a pácienst vízszintes helyzetbe kell hozni.

3. A sokk és a pangásos szívelégtelenség jeleinek kialakult klinikai képe alapján a terápiát intravénás folyadék injekcióval (infúziós terápia, az előfeszítés növelése) kell kezdeni a vérnyomás, a pulzusszám, a légzési ráta és az auscultatory tüdőmintázat ellenőrzése alatt. Reopolyglukin 5-8 ml / kg + 10% glükózoldat és 0,9% nátrium-klorid-oldat 50 ml / kg dózisban 2: 1 arányban, karboxiláz és 7,5% -os kálium-klorid-oldat hozzáadásával 2 mmol / ml dózisban. kg testtömeg.

4. Megnövelt szívteljesítmény érhető el:
- dopamin (6-9 mg / kg / perc) kinevezése, amely pozitív inotróp hatással rendelkezik. A dopamin - a dopamin receptor agonista α- és β-adrenerg receptorok gerjesztését okozza, fokozza a norepinefrin felszabadulását a szinaptikus hasadékba, növeli a szív összehúzódásának erősségét és a szívteljesítményt, a gyógyszer hatása a szívfrekvenciára elhanyagolható. A gyógyszer hozzájárul a teljes vaszkuláris perifériás rezisztencia újraelosztásához, ami a vesék és a mesenteriális erek dilatációját okozza, és az érszűkítő hatást; A javított vese-perfúzió növeli a diurézist. A dopamin infúziót az intenzív osztályon folyamatos felügyelet mellett, 24-48 órás adagolóval végzik, az akció 5 perc után, 5-7 perc után történik. A dopamin lehetséges tachikardiás és arrhythmogén hatásának köszönhetően a gyógyszert nagyon rövid kurzusokban alkalmazzák, csak rendkívül súlyos esetekben és a szimpatikus-mellékvese-rendszer teljes kimerülésével, az AHF és III fok fokozódásával.

- pozitív kronotróp hatású gyógyszerek beadása: adrenalin, norepinefrin (0,05-0,2 mcg / kg / perc).

5. A dopamin hatásának hiánya vagy annak tachycardia alkalmazásával való alkalmazhatatlansága, az aritmia indikátorként szolgál a dobutaminnal történő monoterápiához való csatlakozáshoz vagy annak vezetéséhez, amely a dopaminnal ellentétben kifejezettebb értágító hatással és kevésbé kifejezett képességgel rendelkezik a szívfrekvencia és az aritmia növekedéséhez. 250 mg hatóanyagot 500 ml 5% -os glükózoldattal hígítunk (1 ml keverék 0,5 mg és 1 csepp - 25 μg dobutamint); monoterápiával 2,5 mg / kg / perc dózisban adják meg, a hatás, a mellékhatások vagy a 10 mcg / kg / perc dózis eléréséhez 2,5-30 g / kg / percenként minden 15-30 percben. dopamin - a maximális tolerált dózisban.

A dobutamin - β1-adrenomimetikum pozitív inotróp hatást fejt ki a szívre, mérsékelten növeli a szívfrekvenciát, valamint a stroke és a perc szív térfogatát, csökkenti a pulmonalis keringés teljes perifériás és vaszkuláris rezisztenciáját, míg a szisztémás BP hajlamos növekedni, csökkenti a szív kamrai töltési nyomását, növeli a szívkoszorúér-véráramlást, javítja a szívizom oxigénellátását. A szívteljesítmény növekedése javítja a vese perfúzióját és növeli a nátrium és a víz kiválasztását. A gyógyszert csökkentett vese véráramlással és szívteljesítménygel, mérsékelt hipotenzióval alkalmazzák. A szisztolés vérnyomásra nem előírt dobutamin

Gyermekek kardiovaszkuláris elégtelensége: okok, tünetek és kezelés

A primer vizsgálat során a gyermekek kardiovaszkuláris elégtelensége gyakorlatilag nem diagnosztizált. Auscultation során hallhatóak a jellegzetes zavaros és szabálytalan hangok. Abban az esetben, ha a bal kamrai CH fejlődik, a zihálás (gyakrabban nedves) jól hallható. De a szívteljesítmény frakciójának értékeléséhez echokardiográfia szükséges.

A szív és a vérerek betegségeiből adódó keringési elégtelenség fertőző betegségekben, sérülésekben, sebészeti beavatkozásokban és egyéb állapotokban alakulhat ki, mivel a kardiovaszkuláris rendszer részt vesz minden adaptációs folyamatban.

Kisgyermekeknél a kardiovaszkuláris rendszer egy fiziológiai képződés szakaszán megy végbe, ezért a felnőtteknél rosszabbak a terhelések; gyakrabban vannak alkalmazkodási hibák. A számos tényezőből adódó keringési elégtelenség hirtelen vagy lassan alakulhat ki, megzavarva az egész szervezet létfontosságú aktivitását.

Akut vaszkuláris elégtelenség gyermekeknél: szinkóp, összeomlás és sokk

A gyermekek vaszkuláris elégtelensége akkor fordul elő, amikor a BCC és az érrendszer kapacitásának aránya zavart, és ájulás, összeomlás és sokk jelentkezik.

A szinkope az akut érrendszeri elégtelenség enyhe formája, az agy átmeneti vérszegénysége által okozott rövid távú eszméletvesztés.

A gyermekkori ájulás leggyakoribb oka: a vaszkuláris idegszabályozás csökkenése (vasovagális, ortostatikus, sonocarotid, reflex, szituációs, hiperventilációs szindróma); kardiogén szinkóp (bradyarrhythmiákkal: II-III. fokú atrioventrikuláris blokk Morgagni-Adams-Stokes-támadásokkal, beteg sinus szindróma; tachyarrhythmiák: paroxiszmális tachycardia, beleértve QT-szindrómát, pitvarfibrillációt, mechanikai akadályt, vérkeringést tartályok: aorta stenosis, hipertrófiai szubacortás stenosis, aorta szelep elégtelensége stb.); hipoglikémiás szinkóp; cerebrovascularis és mások

Klinikai kép. A preszincope előfordulhat az ájulás előtt: kellemetlen érzés, émelygés, ásítás, izzadás, a szem sötétedése, villogás a szem előtt, fokozott szédülés, zaj vagy tinnitus, a végtagok zsibbadása, a lábak gyengesége. Ha a gyermeknek ideje, hogy leüljön, vagy feküdjön le, akkor a támadás nem fejlődik ki teljesen, hanem a stupor, az ásítás, a hányinger állapotára korlátozódik.

A szinkopális állapotot az eszméletvesztés jellemzi (néhány másodperctől 3-5 percig) - a gyermek nem érintkezik. Hirtelen alakul ki, a bőr éles káprázata, hideg végtagok, hideg verejték. A diákok kibővültek, a szaruhártya és a pupillás reflexek csökkentek vagy hiányoznak. A vérnyomás alacsony, csendes szív hangzik, kis pulzus, lassú.

A kezelés célja az agy vérellátásának és oxigénellátásának javítása. Szükséges a gyermek számára a friss levegő elérése, a gallér kioldása, a biztonsági öv meglazítása, vízszintesen fekvő felemelt lábakkal. Permetezze az arcot és a mellkasot hideg vízzel, hozzon egy folyékony ammóniával megnedvesített tampont az orrba. A testet őröljük és melegvizes palackok borítják.

Ha ez nincs hatással, hosszan tartó ájulás esetén írja elő: 10% -os koffein-nátrium-benzoát-oldatot - 0,1 ml / év az életben szubkután vagy 5% Cordiamine-oldatot - 0,1 ml / életév.

Súlyos artériás hipotenzió esetén 1% -os mezaton oldatot kell beadni - 0,1 ml / év intravénás intravénás folyadék. Amikor a hipoglikémiás állapot 20-40% -os glükózoldatba jut - 2 ml / kg intravénásan permetezve.

Súlyos bradycardia és Morgagni-Adams-Stokes támadás esetén végezzen elsődleges újraélesztési intézkedéseket: közvetett szívmasszázs, 0,1% atropin oldat beadása - 0,01 ml / kg intravénásan. A funkcionális genezis ájulása esetén a kórházi kezelés nincs feltüntetve, de ha gyanúja van egy organikus oknak, a szakosodott osztályba történő kórházi ápolás szükséges.

Összeomlás - akutan fejlődő érrendszeri elégtelenség az érrendszer csökkenésével és a BCC változásával.

Az artériás és vénás nyomás élesen csökken a betegben, az agyi hipoxia jelei és a létfontosságú testfunkciók depressziója jelenik meg. Leggyakrabban az akut fertőzésekben és mérgezésekben az összeomlás dehidratációval, akut mellékvese elégtelenséggel, vérnyomáscsökkentő szerekkel történő túladagolással, súlyos sérüléssel és jelentős vérveszteséggel jár. Az összeomlás patogenezisében szerepet játszik az arteriolák és vénák hangjának megsértésében, csökkentve a BCC-t.

Klinikai kép. Hirtelen romlik a bőr általános állapota, gyengesége, bősége, az ajkak cianózisa. A végtagok hidegek, a testhőmérséklet csökken. A légzés gyors, felületes. Az impulzus felgyorsul, kis töltés, vérnyomás csökken. A nyaki vénák leestek. A szívhangok először hangosak, majd elfojtottak. Szimpatikotonikus, vagotonikus és paralitikus összeomlás van.

A szimpatikotóniás összeomlás az arteriolák görcsének és a szív és a nagy nagyméretű edények üregében a vér felhalmozódásának következménye. Jellemzője a gyermek izgatottsága, a megnövekedett izomtónus, a bőrtiszt és a bőre, a kezek és a lábak hűtése, a tachycardia, a szisztolés vérnyomás normális vagy emelkedett, az impulzusnyomás csökken. Ezek a tünetek azonban rövid ideig élnek, és az összeomlást gyakrabban diagnosztizálják a következő fázisokban.

Az arteriolák és az arteriovenózisos anasztomózisok aktív terjeszkedése következtében a vérnyomás éles csökkenése következtében a vérnyomáscsökkenés az agyi ischaemiahoz vezet. Jellemzője a gátlás, az adynámia, a csökkent izomtónus, a bőr komoly őrlése, a szero-cianotikus szín, a kifejezett acrocianózis, a vérnyomás éles csökkenése, a gyenge töltés pulzusa, gyakran bradycardia, zajos és gyors légzés, oliguria.

A paralitikus összeomlás a kapillárisok passzív expanziójához kapcsolódik a vérkeringési szabályozás mechanizmusainak kimerülése miatt. Ezt az állapotot a tudathiány jellemzi, a kék lila foltok, a bradycardia, a bradypnea megjelenése a bőrön és a Cheyne-Stokes időszakos légzésére való áttérés, a vérnyomás kritikus számokra csökken, pulzusszálas, anuria. A sürgősségi ellátás hiányában halálos kimenetelű.

A sokk akut életveszélyes patológiai folyamat, amelyet a szöveti perfúzió, a központi idegrendszer súlyos rendellenességei, a vérkeringés, a légzés és az anyagcsere fokozatos csökkenése jellemez.

A gyermekek vaszkuláris elégtelenségének első sürgőssége

Ahhoz, hogy az első vészhelyzeti segítséget akut vaszkuláris elégtelenség esetén biztosítsák, szükséges, hogy a gyermek vízszintesen feküdjön a hátán, a fejét kissé visszahúzva, meleg melegítőkkel borítva, és friss levegőt biztosítson. Biztosítsa a felső légutak szabadságát: vegye le a kínos ruhát és vizsgálja felül a szájüreget.

Szimpatikotonos összeomlás esetén a spazmolitikus szereket intramuszkulárisan kell beadni a perifériás edények görcsének enyhítésére: 2% papaverin oldat - 0,1 ml / életév vagy 0,5% Dibazol oldat - 0,1 ml / életév vagy nem-oldat - 0,1 ml / életév.

Neurotoxikózis, akut mellékvese-elégtelenség esetén glükokortikoid adagolás szükséges intravénásan patakban vagy intramuszkuláris injekcióban: hidrokortizon egyetlen dózisban 4 mg / kg vagy prednizon 1-2 mg / kg dózisban.

A vagotonikus és paralitikus összeomlás esetén szükség van a perifériás vénához való hozzáférésre, és az infúziós terápiát 20 ml / kg sebességgel 20–10 percen keresztül, a reopolyglucin vagy kristályoidok (0,9% -os nátrium-klorid-oldat vagy Ringer-oldat) oldatával kezdeni. egyidejűleg intravénásán vagy intramuszkulárisan adják be a glükokortikoidokat: Dexametazon - 0,3-0,6 mg / kg (1 ml 0,4% -os oldatban - 4 mg) vagy Prednizolon - 5-10 mg / kg vagy hidrokortizon - 10- 20 mg / kg intravénásan. Folyamatos hipotenzió esetén 10 ml / kg térfogatban 10 ml / kg térfogatú, 10 ml / kg-os reopolyglucin-oldattal intravénásan adjon be intravénásan nátrium-klorid-oldatot vagy Ringer-oldatot.

Adjunk 1% -os mezaton oldatot - 0,1 ml / életév évente intravénásan, lassan vagy 0,2% -os norepinefrin oldatot - 0,1 ml / év intravénás csepegtetést (50 ml 5% -os glükózoldatban) 10-20 csepp 1-es sebességgel. min (nagyon súlyos esetekben - 20-30 csepp 1 perc alatt) a vérnyomás ellenőrzése alatt.

A norepinefrin szubkután és intramuszkuláris bevezetése nem javasolt az injekció beadásának helyén fellépő nekrózis kockázata miatt (csak kivételes esetekben, amikor a vénába való belépés nem lehetséges).

A kezelés hatásának hiányában a vérnyomás és a pulzusszám szabályozása alatt 8-10 μg / (kg • min) dózisban intravénásan titrált dopamint kell beadni. Jelzések szerint - elsődleges kardiopulmonális újraélesztés. A sürgős intézkedések meghozatala után - a kórházi ellátás a RO-ban.

Hipertenzív szerként a gyermekek kezelésében adrenomimetikumok alkalmazhatók. Vannak α-, β-adrenerg és dopaminomimetica. Α-adrenomimetikumok közé tartozik a norepinefrin, mezaton stb.

Az adrenalin stimulálja mind az α-, mind a β-adrenoreceptorokat, a hasi szervek, a bőr és a nyálkahártyák, és kisebb mértékben a csontvázak edényeit szűkíti; növeli a vérnyomást. Az adrenalin-oldatot (0,1%) szubkután, intramuszkulárisan, intravénásan injektáljuk, az életkortól függően, 0,1-0,5 ml dózisban.

Az adrenalin β-adrenoreceptorokra gyakorolt ​​egyidejű hatása miatt a kritikus helyzetekben a vérnyomás növelése érdekében jobb az α-adrenoreceptorokra (noradrenalin, mezaton) szelektív hatású gyógyszerek alkalmazása.

Dopamin - egy biogén amin, a norepinefrin prekurzora, stimulálja az α- és β-adrenoreceptorokat. Intravénásan beadva a perifériás vaszkuláris rezisztencia növekszik (kevesebb, mint a norepinefrin hatása alatt), a szisztolés vérnyomás, a szívteljesítmény növekszik. A perifériás dopamin receptorok specifikus hatása következtében a dopamin csökkenti a vese erek rezisztenciáját, növeli a véráramlását és a glomeruláris szűrést. A több hatás kombinációja teszi a választásnak a sokk számára választott hatóanyagot - a BCC korrekcióját követően. Kezdetben készítsen "mátrix" oldatot (100-szoros hígítás): 1 ml dopamin 100 ml izotóniás nátrium-klorid-oldat vagy 5% -os glükóz oldat. Az intravénás injekciót 1-5 μg / (kg-min) sebességgel injektáljuk, a maximális dózis legfeljebb 10 μg / kg.

A Mezaton egy szintetikus adrenomimetikus gyógyszer. Az adrenalinnal és a noradrenalinnal összehasonlítva a vérnyomást kevésbé élesen növeli, de hosszabb ideig tart. A mezaton hatása alatt a szívkibocsátás nem nő. Intravénásan injekciózzuk 1% -os oldat formájában - 0,1 ml / életév (legfeljebb 1 ml) 5% -os glükózoldatban. A szubkután vagy intramuszkuláris adagolás lehetséges.

A norepinefrin növeli a vérnyomást az arteriolák megszűkülése és a teljes perifériás rezisztencia növekedése miatt, a véráramlás csökkenésével együtt (kivéve a koszorúéreket, amelyekben kevés a-receptor). Ráadásul gyenge kardiostimuláló hatása van a β-receptorokon keresztül, az adrenalintól erősebb vazokonstriktor és nyomás hatására különbözik, kisebb stimuláló hatást gyakorol a szív összehúzódására és gyenge hörgőtágító hatásra. A norepinefrint intravénásán injekciózzák meg, hogy meglehetősen stabil hatást érjenek el, mivel az egyszeri injekció beadása után a hatás időtartama körülbelül 1 perc (1 ml 0,1% -os norepinefrin oldatot 5% -os glükóz oldattal hígítunk, és a terápiás hatás elérése előtt injektáljuk).

Akut szívelégtelenség gyermekeknél: okok és klinikai lehetőségek

A gyermekek akut szívelégtelensége (AHF) a szív szivattyúzási funkciójának megsértése, a szívteljesítmény és a perc vér mennyiségének csökkenésével. Eltérés van a véráramlás és a szívből való kiáramlása között - a szív nem nyújt vér a szervek és szövetek esetében, amelyek fokozott vagy normális vénás visszatéréssel rendelkeznek. Az OCH olyan szindróma, amelyre jellemző a szívizom összehúzódási függvényének csökkenésének jelei és az oxigén és más szubsztrátok számára a test anyagcsere-szükségleteinek biztosítására való képtelenség.

Klinikailag a bal és jobb kamrai elégtelenség alacsony szívteljesítmény esetén fordulhat elő, a vér stázisának tünetei vagy ezek kombinációja.

A hemodinamika típusától és a patogenezis egyes jellemzőitől függően a következő akut szívelégtelenség klinikai változatait különböztetik meg a gyermekek:

A pangásos hemodinamikai típus:

• Jobb kamrai - PZHSN
• Bal kamra - LZHSN (szív asztma, pulmonalis ödéma)

Hipokinetikus hemodinamikával:

• Kardiogén sokk (alacsony szívteljesítmény szindróma)
• Hipoxémiás válság (edemás cianotikus támadás).

Az akut szívelégtelenség okai gyermekeknél szív- és nem szívbetegségek lehetnek.

Szív: szívritmuszavarok; a krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja; súlyos veleszületett szívhibák.

Nem szív: myocardialis károsodás fertőző betegségekben, allergiás reakciókban, myocarditisben, exogén mérgezésben; nyomás vagy térfogat túlterhelés; veseelégtelenség; phaeochromocytoma; bronchialis asztma.

Az AHF néhány perc, óra, nap múlva alakulhat ki, leggyakrabban a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése miatt, a különböző korszakokban különböző etiológiai tényezők dominálnak. Újszülötteknél a veleszületett szívhibák, a fibroelasztózis, az endomyocarditis, a tüdőgyulladás, az anaemia, a szepszis gyakran az AHF oka; kisgyermekeknél - veleszületett szívhibák, carditis, pneumonia, toxikózis; idősebb korban - akut reumás láz, nem reumás carditis, aritmiák, tüdőbetegségek, vesék, máj stb.

A gyermekek szívelégtelenségének korai klinikai jele a tachycardia, amely nem felel meg a testhőmérsékletnek, és az alvás közben is fennáll. Ugyanakkor a légszomj fejlődik, gyakrabban inspiráló, csökken az oxigénterápia során. Megjelenik a cianózis (acrocianózis, a nyálkahártyák cianózisa), amely az oxigén belélegzése közben eltűnik vagy nyugszik, ami megkülönbözteti a cianózistól a tüdőbetegségekben. A szív mérete normális vagy nagyobb lehet, a hangok elfojtva vagy süket. Vannak ritmuszavarok. Galopp-ritmus és különböző szívhangok lehetségesek.

A HOS közös műholdja a vaszkuláris elégtelenség, a hipovolémia jeleivel (bukott vénák, hideg végtagok, csökkent vénás nyomás, a vér megvastagodása) és a vaszkuláris innerváció megsértése (a bőrmintázat cianotikus árnyalattal, vérnyomáscsökkenéssel, gyenge pulzussal).

A gyermekek szívelégtelenségének tünetei szorongás és izgatottság, hányinger, hányás, hasi fájdalom, görcsök. Az EKG-n - a szív túlterhelésének jelei, a szívizom metabolikus zavarai, aritmiák.

A gyermekek szívelégtelenségének osztályozásakor két fő típus van klinikailag megkülönböztetve: a kis szívteljesítmény (SMSB) és a pangásos szívelégtelenség szindróma.

Akut szívelégtelenség alacsony szívteljesítménnyel - sok betegségben fordul elő, amit a kamrák töltésének megsértése kísér. A szív kamrájának elégtelen feltöltése alacsony szívkibocsátást okozhat. A tünetek súlyossága a fáradtságból fakad, ami jelentős fizikai erőfeszítést eredményez a kardiogén sokkra.

A kis szívteljesítmény szindróma az artériás hipotenzió és a centralizált vérkeringés jelei formájában jelentkezik. Az SMSB leggyakoribb okai:

• Arritmiás sokk - bradyarrhythmiák (szinusz vagy AV-blokkolás, kamrai fibrilláció, csoport kamrai extrasystoles) vagy tachyarrhythmiák (túlzott tachycardia - Kishs toxikózis vagy akut koronária elégtelenség kisgyermekeknél, supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia, irgalmi rendellenesség, vérszegénység, korai edzés és supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia;
• Kardiogén sokk - akut fókusz (infarktus) vagy teljes myocardialis hypoxia (hipoxiás és acidózisos állapot). Leggyakrabban a veleszületett szívelégtelenségben szenvedő gyermekeknél (a koszorúerek elvezetésének rendellenességei), a SARS, Kawasaki betegség;
• Akut perikardiális tamponád (a szívizom sebe vagy szakadása, perikarditis, pneumomediastinum és pneumoperikarditis) vagy extracardiacis szívbetegség asztmás állapotban III - IV, intersticiális emphysema, a FOSS komplikálása;
• A CHF végpontja a dekompenzált szívhibák, a myocarditis vagy a különböző eredetű myocardiopathiák hátterén.

Az SHF gyakran gyorsan fejlődik, amelyet a keringési dekompenzáció alakul ki. Az akut myocardialis ischaemia által okozott, a szív propriopulzív aktivitásának éles zavara. Ennek következtében a szív kiáramlása jelentősen csökken, és az artériás hipotenzió és a szöveti hypoxia (cardiogen sokk) alakul ki.

Klinikai kép. A kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulásával a gyermek sápadt, aggódik (fájdalom szindróma), gyakori filamentus impulzus, a vérnyomás alacsonyabb, mint a normális (akrocianózis, oliguria). Vannak dezorientáció és izzadás, jelezve a hipoxiát, a hypercapniát vagy a nem megfelelő szöveti perfúziót. Leggyakrabban a beteg azonosítható (vagy már ismert) olyan betegség, amelynek szövődménye kardiogén sokk.

A szívelégtelenségnek (CHF) szubakut és krónikus folyamata van, a vérkeringés fokozatos adaptációjával, ezért nemcsak a szív kiáramlásának csökkenése nyilvánul meg, hanem a szív képtelensége az előterheléssel (vénás beáramlás). A teljes CHF izolált és a kis vagy nagy keringés túlterhelésével. Az akut pangásos szívelégtelenség három szakaszában van.

Az I. fázisban a fő tünetek a tachycardia és a nyugalomban szenvedő gyermek dyspnea, amelyek nem felelnek meg a láznak. Fontos, hogy megváltoztassuk a szívfrekvencia és a légzési arány arányát (gyermekeknél az első életévben, a légzés aránya 3,5-re vagy annál nagyobb, az egy évnél idősebb gyermekeknél - több mint 4,5). Ezt a tünetet nagyfokú konzisztenciával figyelték meg a 3 évesnél idősebb gyermekeknél, korán már csak tüdőbetegség hiányában számít.

A szisztémás keringés stagnálása a máj méretének, a periorbitális ödémának (főleg az első életévi gyermekeknek) növekedésével jár. Központi vénás nyomás emelkedik, a nyakvénák duzzanata és az arc puffadása jelenik meg. A vérkeringés kis körében a stagnálás előfordulásával a cianózis, a bronchospasmus előfordul, a tüdő alsó részén krepitusz vagy finom pezsgő, a II. Kisgyermekeknél jellemző, hogy a vérkeringés mindkét körében stagnálás jelei vannak. A szívelégtelenség méretének növekedése nem mindig figyelhető meg. Hangos szív hangzik.

A II. Stádiumban a gyermekek akut kardiovaszkuláris elégtelensége jelzi a vérkeringés nagy és kis körök túlterhelését. Megjelenik a perifériás ödéma, amely a szív legtávolabbi helyén található (a gyermek leggyakoribb elhelyezkedése a hátsó részén, a fej felemelkedett - az alsó végtagokon, a fenékben, a keresztkeresztben). Csatlakozz az oliguria-hoz, legalábbis - anuria. Gyakran tüdőödéma alakul ki.

Az első szisztolés csökkenés, majd a teljes stagnálás hátterében a minimális nyomás a következő szakasz kezdetét jelzi.

Az akut szívelégtelenség III. Stádiumában a szívhangok hátterében a szív határainak jelentős kiterjedése jelenik meg.

Akut bal kamrai és jobb kamrai hiba a gyermekeknél

Az akut bal kamrai szívelégtelenség (PLHA) okai a gyermekeknél különböző betegségek és kóros állapotok lehetnek, amelyek a bal szív szívizomjának túlterhelésével vagy károsodásával járnak, mint például a szívelégtelenség (veleszületett és szerzett), miokardiális betegségek (myocarditis, cardio myopathia), szívritmuszavarok és vezetés (paroxiszmális tachycardia, SSSU, teljes atrioventrikuláris blokk stb.).

Klinikai kép. Az akut LZHSN tüneti szívelégtelenséget és tüdőödémát mutat. A szív asztma a pulmonalis ödéma kezdeti stádiuma. Ezekben az esetekben az interstitialis szövetben izzadóképes folyadék van, azaz intersticiális pulmonalis ödéma. A tüdőödémában az intersticiális térből származó folyadék áthatol az alveolákba. A dyspnea hirtelen, elsősorban éjszaka, asztmás rohamok formájában jelenik meg. A dyspnea lehet belégzés, vegyes vagy kilégző. A páciens kényszerített helyzetben van: lábait leereszti a padlóra, a vállát kissé felemelte, a fejét visszahúzza.

Növekszik a bőr cianózisa és bősége; ragadós hideg verejték, száraz, hacker és fájdalmas köhögés van; az orr szárnyai megduzzadnak, a légzőszervekben részt vesznek az interosztális izmok. A tüdő fölötti ütőhangokat a tüskés hang határozza meg, az alsó szakaszok rövidítésével. A tüdőben száraz fütyülő szeszeket hallanak. Az alveoláris stádiumban, azaz pulmonális ödéma kialakulásával, az állapot tovább romlik. Adynámia, zavartság, cianózis, dyspnea, bőséges rózsaszín habos köpet, tachycardia, süket szív hangok, a gyenge töltés gyors impulzusa jelenik meg; a tüdőben - a különböző méretű nedves rálák száma. A röntgenfelvételen - a pulmonáris mezők intenzív sötétebbsége.

A jobb kamrai szívelégtelenség (PZHSN) leggyakoribb okai a gyermekeknél az újszülött légúti distressz szindróma, ONE (asztmás roham, tüdő atelázis, tüdőgyulladás), veleszületett szívelégtelenség (pulmonalis stenosis, Ebstein-kór stb.).

Klinikai kép. A PZHSN-et a szív fulladásának, fájdalomának a megnyilvánulása jelzi. A cianózis, a vér stagnálásának jelei a szisztémás keringésben: a nyaki vénák duzzadnak, a máj megnő, és a kisgyermekekben a lép lép; néha duzzanat. Lehetségesek a hírek. A szív határai jobbra emelkednek, a pulmonalis artériában hallható a II tónus hangsúlya, a tompa hangok, a tachycardia, a vérnyomás csökkenése.

Első sürgősségi ellátás akut szívelégtelenség esetén gyermekeknél

A gyermekek akut szívelégtelenségének sürgősségi ellátásának célja a hemodinamika stabilizálása, a légszomj csökkentése, a szöveti perfúzió javítása (a laboratóriumi paraméterek normalizálása).

A kezelés célja a hypoxia és a hypoxemia megszüntetése, a nagy és kis keringés túlterhelése, a szívizom összehúzódási funkciójának növelése és az elektrolit zavarok megszüntetése. A terápia négy összetevőből áll: az előfeszítés beállítása, azaz a vénás áramlás a szívbe való megfelelőségének biztosítása; a szívizom inotróp aktivitásának javulása, azaz a szív összehúzódásának erőssége; az utóterhelés csökkenése a perifériás érrendszeri ellenállás csökkentésével, és ezáltal a szív hatékony működésének javításával; kardiotrofikus gyógyszerek kijelölése.

Az előfeszítés beállítása HF-rel szükséges, amely több nap vagy hét alatt halad, amikor kompenzáló hipervolémiának van ideje kialakulni, vagy fulmináns PLHA tüdőödémával. Ezekben az esetekben a vénás beáramlás csökkenése a diuretikumok (lasix intravénásan 1-3 mg / kg) kinevezése miatt jelentkezik. Ajánlatos a dózist titrálni a klinikai válasz függvényében, a szérum kálium- és nátriumszintjének szabályozására. Légzőszervek légzési technikákkal, pozitív végső kilégzési nyomással.

A 2 évesnél idősebb gyermekek sürgősségi ellátást biztosítanak, a 2 évesnél idősebb gyermekek esetében 0,05 mg / kg OD / dyspnea, fájdalomcsillapítás, vénás visszatérés csökkentése esetén 1% -os morfinoldatot írnak elő.

Az inotróp támasztást leggyakrabban az azonnali hatású gyógyszerek nyújtják, amelyek rövid felezési ideje van (a hatás kezdete és leállítása néhány perc, így szükségük van vénás bejutásra, lehetőleg a központi vénába, mivel csak intravénásan mikro-jet injektálnak).

Ezek közé tartoznak az adrenomimetikus gyógyszerek:

• Dopamin: 2-4 µg / (kg> min) dózisok - diuretikus és értágító hatások (vesék, csontvázak, gyomor-bélrendszer), 5-8 µg / (kg · min) adagok - megnövekedett pulzusszám, 10 µg / (kg • min) - vazokonstriktor, amely a vérnyomást támogatja;
• Dobutamin: 5-15 mcg / (kg • min) dózis - a gyakoriság (dobutrex) és a szív összehúzódásának erőssége; adrenalin: 0,2-1,0 mcg / (kg • min) dózis - a szív összehúzódásának gyakorisága és erőssége.

Gyermekeknél a szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyors hatású adrenomimetikumok az STF és a teljes CHF esetében jelennek meg. Az első kinevezés drogja a dopamin (közepes adagok).

A hatás hiányában hozzáadódik a dobutamin, és végül az adrenalin. Kívánatos a acidózis egyidejű korrekciója nátrium-hidrogén-karbonát intravénás infúzióval (200-250 mg / kg 30-40 percig) a CBS szabályozása alatt.

Gyermekek vészhelyzet esetén a digitalizálásra vonatkozó jelzések jelenleg csak a CHF-rel fennálló supraventrikuláris tachycardiák esetében fennmaradnak. A dózist intravénásan alkalmazzák: a 0,03-0,05 mg / kg telítési dózis három injekcióra oszlik: 1/2 adag, 8-12 óra után - 1/4, 8-12 óra elteltével - az utolsó 14; fenntartó dózis - a telítési dózis 1/5-ének (két egyenlő részre van osztva, és 12 órás időközönként adják be).

Ne feledje, hogy a vészhelyzetben az SG soha nem elsődleges gyógyszer. Csak hipoxia, acidózis és hiperkapnia megszüntetését követően alkalmazzák, egyébként mérgező hatások lehetségesek - a szív kamrai fibrillációjáig.

A szívbetegségben szenvedő gyermekeknél a vasodilatátorokkal végzett utólagos terhelés csökkentése kötelező. A helyzet sürgősségétől és a páciensen belüli gyógyszerek felírásának lehetőségétől függően, a Nanirpruss (Nitroglicerin) beadása mikrojátékban történik, vagy angiotenzinképző inhibitorokat (kaptoprilt) használnak. Orálisan szájon át, minden 12-24 órában 0,5-0,6 mg / kg dózisban, 3 év alatti gyermekek és 12,5 mg idősebb gyermekek esetében. Célszerű kombinálni a hipotiaziddal.

Kardiotrofikus terápia: polarizáló keverék - glükóz + K + inzulin. Amikor az OCH hasznos, hiperinsularis példánya: 1 kg testtömeg - 20% glükózoldat - 5 ml; 7,5% KC1-oldat 0,3 ml; inzulin - 1 U.

Ezenkívül neoton (kreatin-foszfát), citokróm C (cytomac), solcoseryl stb. Is előírt.

Valamennyi betegnél kimutatták, hogy a vérnyomást, a szívfrekvenciát, a testhőmérsékletet, a BH-t, a pulzoximetriát, az elektrokardioszkopiát, a diurézis-szabályozást, az elektrolitszintet, a vérgázokat, a kreatinint, a vércukorszintet szabályozzák. Egy dopplográfiai vizsgálat segítségével figyelemmel lehet kísérni a szív kimenetét és előretölthető egy nem invazív módszerrel.