A szívelégtelenség patogenezise

A közhiedelemmel ellentétben a szívelégtelenség szindróma nem igazán szívbetegség. Sőt, a szívelégtelenség nem betegség, hanem egy szindróma, vagyis egy olyan állapot, amely a különböző okok miatt keletkezik és a vér teljes kimeneteléhez vezet, amely nem felel meg a test teljes igényeinek. Más szavakkal, a szívizom szivattyúzási funkciója csökken.

Ha ábrásan beszél, akkor a szív egy biológiai szivattyú, melynek következtében a szervezetben vérkeringés történik. Az erővel rendelkező szívizom vérét az artériákba dobja, és a nyomás alatt a vérereken keresztül áramlik. A ritmikus emissziók állandó sebességgel rendelkeznek bizonyos sebességgel. Különböző okok hatására a szívizom gyengül, többé nem biztosítja a szükséges erőkifejtést, a vérkeringés lelassul, és ennek következtében a véráramlás egy vagy másik körében stagnál.

A szívelégtelenség okai.

A szívelégtelenséget három ok okozza:
Az első a szív túlterheléséből adódik, ami a keringő vér és / vagy nagy nyomás következtében emelkedett. Hasonló állapotot okozhat például a magas vérnyomású szívbetegség, a megszerzett vagy veleszületett szívhibák, a pulmonáris szív stb.
A második ok a szívizom kontraktilis (pumpáló) funkciójának csökkenése és a szívizom tömegének csökkenése. Ez a helyzet például az infarktus utáni cardiosclerosis, miokardiális infarktus, szívizom aneurizma, stb. Következménye.
És a harmadik - a myocardium degeneratív változásai, amelyek a hemokromatózis, az amiloidózis és más kóros folyamatok kialakulása következtében jelentkeznek.

A cardiomyopátia, a szívizomgyulladás, a legkülönbözőbb etiológiájú szívizomzat és kardiotróp mérgezéssel járó mérgezés is a szívelégtelenség oka lehet, ez utóbbi jellemző a szívelégtelenség akut formájára.

A szívelégtelenség patogenezise.

A szívelégtelenség szindróma patogenezise az okoktól függ. Leggyakrabban a myocardialis kontraktilitás csökkenése, ami általában a miokardiális funkció energiaellátásának meghibásodása miatt van, az alacsony felhasználási hatékonyság és a szívizomban a nem megfelelő ATP-képződés következtében.

Hozzájárulás ehhez:
- A myocardium elégtelen oxigénellátása a légzési elégtelenségben szenvedő betegek hypoxémiája során, csökkent véráramlás a szívizom-tartályokban, anémia stb.;
- A szívizom hiperfunkciójában, a tirotoxikózisban, az artériás hipertóniában és más betegségekben fennálló myocardialis túlterhelés;
- A termékek és az oxigén hiányos felhasználása a szívizomban bizonyos enzimek hiánya miatt, például a B-vitamin hiány, a cukorbetegség stb.
A szívelégtelenség patogenezisében nagy jelentőséggel bír a sejtmembránok funkcionális képességeinek megsértése, amelyek a szívizom degenerációjának különböző formáiban fordulnak elő, ami a kalcium-, nátrium- és kálium-kationok megszakadásához vezet a diasztolában és a szisztolés fázisokban, ami végső soron a szívizom összehúzódási erejének jelentős csökkenéséhez vezet.

A szívelégtelenség osztályozása.

A szívelégtelenség számos osztályozása létezik. Általában a klinikai gyakorlatban három-t használnak: szívelégtelenség formájában, a lokalizáció helyén, valamint a betegség kialakulásának szakaszában.

A szívelégtelenség tünetei.

A klinikai kép közvetlenül kapcsolódik a folyamat jellegéhez, a fejlődés mértékéhez és a lokalizáció helyéhez. A következő tünetek azonban gyakoriak:
- Dyspnea súlyos esetekben, még nyugalomban is, légszomj,
- Köhögés hideg nélkül. Ez a tüdőben a véráramlás stagnálása és a véredényképződés következtében kialakuló váladék kialakulása miatt következik be. Súlyosabb esetekben hemoptysis történik.
- A megnövekedett máj, néha unalmas, fájdalmas fájdalom kíséretében a jobb hypochondriumban.
- A lábak estén belüli duzzanata, amely később gyakori lehet.

A szívelégtelenség prognózisa.

A fenti tünetek bármelyikénél azonnal forduljon orvoshoz. Ne feledje, hogy a szívelégtelenség progresszív szindróma. Ezzel szívünk kiváló kompenzációs képességekkel rendelkezik. Ez jó és rossz is. Nos, ha időben elmegy az orvoshoz, mert sokkal jobb esélyt ad a túlélésre. És ez rossz, mert hosszabb időre elhalaszthatja az orvos látogatását, amíg nem "mennydörgés", de amikor "eléri", a beteg túlélési esélyei sokkal alacsonyabbak.

Előre vigyázzon az egészségére, ezáltal biztosítva a teljes és hosszú életet.

Krónikus szívelégtelenség. Patogenezisében.

Krónikus szívelégtelenség -

patofiziológiai állapot, amelyben a szív nem tudja pumpálni a vér anyagcseréjéhez szükséges vérmennyiséget.

Etiológia.

1) Térfogat túlterhelés (szelep-elégtelenség)

2) Nyomás túlterhelés (aorta stenosis, mitrális szűkület, artériás hypertonia)

3) Myocardialis károsodás (ischaemiás szívbetegség, myocarditis, myocardiopathia, myocardial disstrophia stb.).

Az általános populációban a CHF esetek 87% -a az IHD és / vagy az artériás hipertónia következménye.

A CHF patogenezise.

Jelenleg igazolták a neurohumorális rendszerek aktiválásának meghatározó jelentőségét (a szívteljesítmény csökkenésére adott válasz) a szívelégtelenség patogenezisében. A vezető érték a renin-angiotenzin-aldoszteron és a szimpatikus-mellékvese rendszerek aktiválásához tartozik. Ezen fogalmak szerint az ACE-gátlók, a béta-blokkolók és az aldoszteron inhibitorok domináns szerepet játszanak a HF patogenetikus kezelésében.

A CHF besorolása:

Az I. szakasz - kezdeti látens, csak akkor jelenik meg, amikor a terhelés (légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság) keringési zavar. Az ingatlantodinamikában és a szervfunkciókban nem változik. Aszimptomatikus LV-zavar.

II. Fázis - és főként a vérkeringés egyik körében a dekompenzáció, a keringési elégtelenség jelei önmagukban mérsékelten kifejeződnek. A szív és az erek adaptív átalakítása.

II. Szakasz B - dekompenzáció mindkét vérkeringési körben, kifejezett hemodinamikai zavarok.

III. Stádium - a végső dystrofikus stádium - a belső szervek súlyos hemodinamikai zavarokkal való visszafordíthatatlan dystrofikus változásai.

A CHF funkcionális osztályai

I FC: A fizikai aktivitásra nincsenek korlátozások. A páciens megnövekedett terhelést szenved, de a légszomj és / vagy az erősség lassú helyreállása következhet be.

FC II: A fizikai aktivitás kismértékű korlátozása: nincs nyugtató tünet, a szokásos fizikai aktivitást fáradtság, légszomj vagy szívdobogás kíséri.

III FC: A fizikai aktivitás észrevehető korlátozása: nincs nyugalmi tünet, a fizikai aktivitás a szokásos gyakorláshoz képest kisebb intenzitású tünetek megjelenésével jár.

IV FC: Az a képtelenség, hogy bármilyen fizikai tevékenységet végezzen kellemetlen érzés megjelenése nélkül; a szívelégtelenség tünetei nyugalomban vannak, és minimális fizikai aktivitással súlyosbodnak.

A CHF funkcionális osztályának meghatározásához egy egyszerű és élettani vizsgálatot végzünk 6 perces sétával. Meghatározták a beteg által a kellemetlen érzések nélkül átadható méteres távolságot:

FC 0 - több mint 551 méter;

FC 1 - 425-550 méter;

FC 2 - 301-425 méter;

FC 3 - 151-300 méter;

FC 4 - kevesebb, mint 150 méter.

A CHF hemodinamikai besorolása.

1. Diasztolés szívelégtelenség. A bal kamra kitöltésének csökkentése és megsértése a bal kamrában a diasztolés nyomás növekedéséhez vezet, nem térfogatának megfelelő változása. A bal oldali pitvarban és a pulmonalis artériában a nyomás passzív növekedése a keringési elégtelenség jeleinek megjelenéséhez vezet a pulmonalis keringésben. A jobb kamra betöltése után a pulmonalis hypertonia emelkedik, és jobb kamrai meghibásodáshoz vezet.
2. Szisztolés szívelégtelenség. A kipufogógáz-kidobási frakció 40% -nál kisebb csökkenésével alakul ki.

Klinikán.

1. Bal kamrai elégtelenség szindróma: légszomj, asztma, köhögés, hemoptysis, ortopédiai, szívdobogás.
2. Jobb kamrai elégtelenség szindróma: hepatomegalia, ödéma, aszcitesz, hepato-gularis reflux (a nyakvénák duzzanata a jobb hypochondriumra préselve), oliguria.
3. A belső szervek és szövetek dystrofikus változásának szindróma: a máj kardiogén cirrózisa, kardiogén gastritis, kardiogén bronchitis, a bőr trófiai változásai (főleg a lábak, az alsó lábak) a trófiai fekélyek kialakulásához, szívkachexia.

CHF diagnózisa.

CHF instrumentális diagnosztikája.

A patológiai fogazás szívizominfarktust, az ST szegmens és a fog változását jelzi

T miokardiális ischaemia esetén. A bal kamrai hipertrófia jelei hipertóniás szívre, aorta szívbetegségre vagy hipertrófiai myocardiopathiára utalnak. Az alacsony feszültségű R hullámok gyakran perikarditis, amyloidosis és hypothyreosis esetén figyelhetők meg.

A szív villamos tengelyének jobb oldali eltérése, az ő kötegének jobb lábának blokádja és a jobb kamrai hipertrófia jelei a pulmonális szív, a mitrális szűkület okozta CHF-re jellemzőek.

1. A mellkasi röntgen képes diagnosztizálni a szív és az egyes kamrák dilatációját, valamint a vénás stázis jeleit. A HF-re jellemzőek a fuzzy bazális pulmonáris rajzok, a véráram újraelosztása, a bal pitvari növekedés, a kétoldalú pleurális effúzió. A radiológiai tünetek hiánya nem zárja ki a tüdőstagnációt.
2. Az echokardiográfia. Lehetővé teszi a bal kamra szisztolés és diasztolés diszfunkciójának megkülönböztetését

veleszületett és szerzett szívhibák, bal kamrai aneurizma, kardiomiopátia, perikarditis exudatív, bal kamrai trombózis, stb.

kezelés:

1) Az ACE-gátlók - az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok - szöveti hormonrendszer, amely részt vesz a szálas szövet kialakulásában. Az ACE-gátlók ezáltal csökkentik a fibroblasztok proliferációját és a fibrosis kialakulását. Mivel a vérplazmában az angiotenzin II és az aldoszteron szintjének tartós növekedése kardiomiocita-nekrózissal jár, az ACE-gátlók és az aldoszteron-antagonisták további kardioprotektív hatást eredményezhetnek. A fibrózis kialakulásának megelőzése a szívizomban különösen fontos, mivel a szálas szövet felhalmozódása meghatározó tényező a szív kamrájának diasztolés merevségének kialakulásában.

Captopril - 6,25 mg naponta háromszor

Enalapril - 2,5 mg naponta kétszer

Lisinopril - 2,5 mg naponta egyszer

2) Angiotenzin II receptor antagonisták (ARA).

Megbízhatóbban blokkolja az angiotenzin II aktivitását a receptor szintjén, és előnyökkel jár az ACE-gátlókkal szemben a RAAS hatására.

A jelenleg rendelkezésre álló adatok alapján az ARA-t akkor ajánljuk, ha nem lehetséges ACE-gátló alkalmazása (például köhögés ACE-gátló alkalmazása esetén).

3) B-blokkolók.

A gyógyszerek kezdeti dózisa minimális. A metoprolol esetében ez az adag naponta kétszer 5 mg, naponta kétszer 1,25 mg biszoprolol, naponta kétszer 3,125 mg karvedilol. Ezek a dózisok a klinikai válasz függvényében, az optimális dózis kiválasztásától függően, 2 hetes intervallummal megduplázódnak.

4) Aldoszteron receptor antagonista.

Spironolakton (Verohpiron) - 25 mg kezdeti dózis, maximum 200 mg.

5) Diuretikumok.

A felesleges nátrium és víz eltávolítása a testből a stagnálás csökkenéséhez, a szívüregek nyomáscsökkenéséhez és a térfogat túlterhelés csökkenéséhez vezet.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség (CHF) egy olyan patogén állapot, amelyet a vérkeringető készülék képtelen a test anyagcsere-szükségleteinek biztosítására.

Az akut HF-ről (kis szívteljesítmény szindrómáról) elmondható, hogy a tünetei az etiológiai tényezőnek való kitettségtől számított néhány óra vagy nap elteltével jelennek meg.

A krónikus szívelégtelenség patogenezise

A krónikus szívelégtelenség (CHF) a fogyatékosság és a halálozás leggyakoribb oka az érrendszeri rendellenességek esetén. Az európai országok nemzeti nyilvántartásainak anyagai szerint a CHF prevalenciája a felnőtt lakosság körében négy százalékon belül van, és az életkorral arányosan nő, beleértve a több mint tíz százalékot a hatvanhatnál idősebbek körében. A jelentős prevalencia mellett a CHF-re jellemző a kórházi kezelés magas szintje és a kedvezőtlen prognózis: a betegek több mint 50% -a 5 éven belül hal meg a krónikus szívelégtelenség első jeleit követően. A világ legtöbb országában, beleértve Oroszországot is, az idősebb korcsoportok lakosságának aránya növekszik, a krónikus szívelégtelenség vizsgálatának kérdése egyre fontosabbá válik. A CHF legnépszerűbb etiológiai tényezői az artériás hipertónia, a szívkoszorúér-betegség és ezek kombinációja.

Ismert, hogy a lipid peroxidációs (LPO) termékek megváltoztatják a sejtosztódás és a növekedés folyamatát, megduzzadnak és a mitokondriumok egyenletes lebomlását, dezaktiválják a légzésben és a glikolízisben részt vevő tiol enzimeket, fehérjék oxidáló SH-csoportjait, tokoferolokat, foszfolipideket. Az elmúlt években bizonyították a szisztémás gyulladásos válasz szerepét a CHF progressziójára. Az egyik elvégzett vizsgálat eredményei szerint a IIA stádiumú betegek 61% -ában és a krónikus szívelégtelenségben szenvedő II. A IIB. Stádiumban lévő CHF-ben szenvedő betegek esetében kimutatták a kolesztatikus, citolitikus és mezenhimális gyulladásos szindrómákat, valamint a hepatocelluláris elégtelenség kialakulását. A CHF-stádiumú PA-ban szenvedő betegeknél az esetek 42,6% -ában a kolesztatikus szindróma volt jellemző. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeket a lipid-peroxidáció rendszerében - antioxidáns védelemben, szisztémás gyulladásos válasz kialakulásában, a metabolikus mérgezés kialakulásának kíséretében - jellemezték, és a II. Megállapítottuk a CHF progresszió patogenetikus kapcsolatainak összefüggését a károsodott májfunkciós állapotokkal. Így a kapott eredmények azt mutatják, hogy a betegség előrehaladásának megelőzése érdekében már a patológiai folyamat korai szakaszában már differenciáltan kell alkalmazni a hepatoprotektív terápiát, a CHF-ben szenvedő betegeknél a betegség előrehaladásának megakadályozására, a kezelés hatékonyságának növelésére és a terápia refraktivitásának csökkentésére.

A krónikus szívelégtelenség diagnózisa

A szív MRI-je egy sokoldalú és nagyon pontos, nem invazív vizsgálat, amely lehetővé teszi a kamrák térfogatainak vizualizálását, a falak általános működését, a szívizomzat életképességét, a szívizom vastagságát, a szívizomzat és a daganatok vastagságát, a szívszelepeket, azonosítja a veleszületett hibákat és a pericardium változásait.

• Számítógépes tomográfia.
• CT angiográfiát alkalmaznak a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a testmozgás vagy a stresszteszt.
• Radionuklid-ventriculográfia. A radionuklid-kamrai képalkotást viszonylag pontos módszerként ismerik fel az LVEF kialakításában, és gyakrabban végezzük el a miokardiális vérellátás meghatározását, amely viszont információt nyújt a szívizom életképességéről és az ischaemia jelenlétéről.
• A tüdőfunkció meghatározása. A légszomjas tüdő okozta okok azonosítására vagy kizárására használják, és a légzőszervi betegségek szerepét a beteg dyspneajában értékelik.
• Szív katéterezés. A szívelégtelenségben szenvedő betegek rutin diagnosztizálásához és kezeléséhez a szív katéterezése nem szükséges, de a revaszkularizáció utáni etiológiát és prognózist jelezheti.
• A szív angiográfiája. A koszorúér-angiográfiát a HF és angina pectorisban szenvedő betegeknél vagy az ischaemiás LV-diszfunkcióban szenvedő betegeknél figyelembe kell venni. A koronária angiográfiát olyan betegeknél is jelezzük, akiknek ismeretlen etiológiájú refrakter HF-je van, és azoknál a betegeknél, akik megerősítettek a vér vagy az aortai defektus mitrális regurgitációjával, amely sebészeti úton eltávolítható.
• A jobb szív (CPOS) katéterezése. A CPOS értékes hemodinamikai információkat nyújt a töltési nyomásról, az érrendszeri ellenállásról és a szívteljesítményről. A hemodinamikai változások megfigyelése lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának értékelését a súlyos HF-ben szenvedő betegeknél, akik nem reagálnak a kezelésre.
• Ambuláns EKG-monitorozás (Holter). A járóbeteg EKG-monitorozása aritmia tünetek (pl. Szívverés vagy szinkopus) jelenlétében és a kamrai összehúzódások gyakoriságának ellenőrzésében értékes pitvarfibrilláció esetén.

Krónikus szívelégtelenség kezelés

Bebizonyosodott, hogy az i-ACE CH kezelése javítja a kamrai funkciót és a betegek jólétét, csökkenti a kórházak látogatásainak számát a CH romlásához és növeli a túlélést. Az I-ACE-t felírják a betegeknek, ha az LVEF kevesebb, mint 40%, függetlenül a tünetektől.

1) A béta-blokkolókat óvatosan lehet kezdeményezni a kórházi kirakodás során a közelmúlt dekompenzálásával.
2) A béta-blokkolók adagjának növelése érdekében négy hetente meglátogat (egyes betegeknél a titrálás lassabb lehet). Ne növelje az adagot a HF súlyosbodásának jeleivel, tüneti hipotenzióval (beleértve a szédülést) vagy túlzott bradycardia esetén (az pulzus kevesebb, mint 50 perc 1 perc alatt).

A pitvarfibrilláció jelenlétében a digoxin az elsődleges eszköz a kamrai összehúzódások gyakoriságának szabályozására, mivel képes az AV-vezetést elnyomni. A megőrzött szinusz ritmussal a digoxin kinevezése szintén indokolt súlyos szisztolés diszfunkció esetén - gyakori paroxizmális fulladás és a bal kamra meghibásodása. A digoxin különösen megemelkedett szívmérettel rendelkező betegeknél, a CHF ischaemiás eredeténél.

Az aldoszteron (spironolakton) antagonistái csak a nátrium egy részét szabályozzák, a vesék kiválasztódnak, de ez elég ahhoz, hogy a spironolakton (veroshpiron) a diurézis növekedését 20-25% tartományban adja.

Neuroendokrin modell és neuroendokrin antagonisták a CHF kezelésében. A CHF megfelelő kezelésére vonatkozó nézetek megváltoztak az évtizedek során, és úgy tűnt, hogy ez nem olyan nagy probléma, hogy a farmakológusok még nem találták meg a sérült myocardium kiegészítő inotróp támogatásának „ideális” eszközeit, de ez idő kérdése. Sajnos kiderült, hogy minden sokkal bonyolultabb. A miokardiális diszfunkció kezelésére vonatkozó stratégiai megközelítéseket a gyógyszeres terápia lehetőségeinek megfelelően javították.

A szív egy „szivattyú”, amely rosszul működik, ezért ezt a szivattyút folyamatosan kell stimulálni a digoxinnal. A diuretikumok megjelenésével új kezelési lehetőségek nyíltak meg. Súlyos tünetekért nem csak a szív, hanem a vesék is hibásak.
Sajnos a CHF kezelésében a modern gyógyászati ​​készítmények (valsartán, lozartán) nem mutattak hatékonyságot az ACE-gátlók felett. Ezért az ACE-inhibitorok intoleranciája esetén ajánlott azok alkalmazása.

Ha a kardioprotektív hatás farmakológiai csoportja van, akkor a béta-blokkolóknak (BAB) az első képviselőnek kell lenniük. Nyilvánvaló, hogy a béta-blokád cardioprotekciójának lényege, hogy ellensúlyozza a norepinefrin kártalan részeinek kardiotoxikus hatását. Befolyása alatt a kardiomiociták túlcsordulnak kalciummal és gyorsan meghalnak. A négy BAB-metoprolol-szukcinát, a biszoprolol, a karvedilol és a nebivalol egyike ellenjavallatok hiányában minden krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegnek kell használnia, és ez fontos - csak a beteg stabil állapotának elérése után.

Dekompenzáció jelenlétében a kalciumcsatorna-blokkolók (CCA) alkalmazása csak súlyosbítja a CHF klinikai lefolyását, mivel ezek kifejezett kardiodepresszív hatásuk miatt jelentkeznek. A BKK használata indokolt a preferált diasztolés CHF-ben. A rövid hatású dihidropiridinek (nifedipin) kinevezése jelentős szimpatikus aktivációval jár, ezért krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek, ritka kivételekkel (bradycardia) ellenjavallt.

Bár a krónikus szívelégtelenség meglehetősen súlyos klinikai szindróma, és a tünetek nagymértékben rontják az életminőséget, a modern gyógyszeres terápia lehetővé teszi a beteg számára, hogy viszonylag kielégítő funkcionális állapotot tartson hosszú ideig. Ezért az alapkezelés rendszeres rendszeres bevitele bizonyos feladatokat is magában foglal.

A szívátültetés a végső HF kezelésére szolgáló általános módszer. A helyes kiválasztási kritériumok alapján alkalmazott transzplantáció jelentősen megnöveli a túlélés szintjét, a fizikai terhelésre való toleranciát, felgyorsítja a munkába való visszatérést és javítja az életminőséget a szokásos kezeléshez képest.

Jelentős áttörést értünk el a bal kamra (LLV) és a mesterséges szív támogatására szolgáló eszközök technológiájában. A PPLH és a mesterséges szív használatára vonatkozó jelenlegi indikációk közé tartozik az akut súlyos myocarditisben szenvedő betegek transzplantációja és kezelése. Bár a tapasztalat még mindig elhanyagolható, az eszközöket hosszú távú használatnak tekinthetjük, míg a végső eljárást tervezik.

Az ultraszűrést úgy tekintjük, hogy csökkenti a tüdőfolyadék túlterhelését (tüdő- és / vagy perifériás ödéma) az egyes betegeknél, és korrigálja a hiponatrémiát a diuretikumokra ható tüneti betegeknél.

A távfelügyelet meghatározható a betegről szóló információk hosszú távú gyűjtésére és arra, hogy az információ jelenléte nélkül jelenjen meg.

Ezen adatok folyamatos elemzése és az eszköz hatékony használata aktiválhatja az értesítési mechanizmusokat, ha klinikailag jelentős változásokat észlelnek, és ezáltal elősegítik a beteg kezelését. A távfelügyelet csökkentheti az egészségügyi erőforrás-rendszer használatát a krónikus HF-k kórházi kórházi kezelésének csökkenése és az ismételt kórházi ápolások miatt.

• A tromboembólia megelőzésére szolgáló antitrombotikus terápia minden AF-ben szenvedő beteg számára javasolt, kivéve, ha ellenjavallt.

• Hosszú távú, K-vitamin-antagonistákkal végzett orális antikoaguláns terápia ajánlott az AF-ben szenvedő betegeknél, akiknél magas a stroke / tromboembólia kockázata, ha nincsenek ellenjavallatok.