Legfontosabb

Dystonia

A veleszületett szívbetegségek fő okai

A kardiológusok megkülönböztetik a veleszületett és szerzett PS-t. A veleszületett szívbetegség, amelynek okai fertőzéssel és különböző betegségekkel járnak, sajátos klinikával rendelkeznek.

Ez az anomália a terhesség 2–8 hetében jelentkezik. Az ezerből 5 újszülöttnél fordul elő. A veleszületett szívelégtelenség olyan betegségek egy csoportja, amelyekben a fő szerv, a szelepei vagy a méhében keletkezett edények anatómiai hibái vannak. Ezek a patológiák a szisztémás hemodinamika változásához vezetnek.

Orvosi jelzések

A veleszületett betegség típusát tekintve nyilvánul meg. A CHD kialakulásával, sápasággal, szívelégtelenség figyelhető meg.

A fenti klinika megnyilvánulásával az EKG, az FCG, az EchoCG és az aortográfia látható. A CHD előfordulásának etiológiája a kromoszóma rendellenességekkel, az alkoholizmussal és a fertőző folyamatokkal kapcsolatos.

Az esetek 2–3% -ában a szívbetegség oka a több gén mutációja által okozott kromoszóma-rendellenesség. További okok lehetnek az öröklés és a terhesség alatt alkalmazott gyógyszerek. A visszaesés kockázata a CHD súlyosságától függ, amely egyes szindrómák része.

A veleszületett szívbetegség fő oka a fertőzés vagy a vírusos mérgezés a terhesség alatt. A fertőző folyamat csúcsa a magzat rendszereinek és szerveinek intenzív képződésének idejére esik.

A CHD kialakulásának tényezői a kábítószerek és az alkoholtartalmú italok visszaélése. A teratogén hatás antikonvulzív gyógyszert tartalmaz "hidantoin". A recepció hátterében az artériás stenosis alakulhat ki.

A "Trimetadoin" alkalmazásával a hypoplasia kialakul, és a lítium készítmények Ebstein-szindrómához vezetnek. A veleszületett szívbetegségek fő okai a progesztogének és az amfetaminok.

Az orvosok közé tartoznak a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek és az orális fogamzásgátlók, mint a CHD kialakulásának káros hatásai.

Az alkoholizmus hátterében a szeptum hibái jelennek meg, az artériás nyitott hiba jelentkezik. Ha egy terhes nő visszaél az alkohollal, fennáll az embrió-magzati szindróma kockázata.

Metabolizmus és CHD

A cukorbetegség az esetek 3-5% -ában okoz malformációt. Minél nagyobb a mértéke, annál nagyobb a CHD esélye. A tudósok megkülönböztetnek két, a magzat fejlődésével összefüggő rendellenesség okozói csoportját:

  • extracardiac - az extracardiacis anomáliák hátterében;
  • öröklődés.

Az 1. csoport okai a partíciók hibáit eredményezik, teljes szívblokk. A pleurális üreg és a hashártya effúziója a CHD következménye. Ha egy terhes nőnek hibája van, akkor az embrió késleltetett intrauterin növekedése megengedett.

A 2. kockázati csoport a következő tényezőket tartalmazza:

  • VPS anya vagy apa;
  • fertőzési folyamat;
  • metabolikus patológia;
  • Kávéfogyasztás (több mint 8 g naponta).

Egy külön csoportban a kardiológusok azonosítják a környezeti tényezőket. A genetikai mutációk fő tényezői:

  • fizikai, amely ionizálja a sugárzást;
  • különböző vegyi anyagok (benzin, festékek) kémiai fenoljai, teratogén gyógyszerek összetevői (antibiotikumok);
  • biológiai (rubeola vírus, amelyet az anya szenved, ami hozzájárul az intrauterin fertőzéshez).

Anomália és nem

A tudósok igyekeznek megteremteni a szex és a CHD közötti kapcsolatot. Az első ilyen tanulmány a 70-es években történt. Számos szívsebészeti központ által gyűjtött adatok szerint a tudósok egyértelmű kapcsolatot hoztak létre az anomália típusa és a beteg neme között. A nemek arányát figyelembe véve a tudósok az UPU-t a következő csoportokba osztották:

A különféle női veleszületett hibák közé tartoznak a különböző szeptális defektusok, a Lautembacher szindróma és a hasnyálmirigy hipertrófia. Az aorta, az SLV teljes anomáliájának koarctációja az egyértelműen kimondott férfi EAP-k közé tartozik. A fennmaradó hibák semlegesek.

A férfiak és a nők egyaránt azonosítják őket. A semleges CHD-ből gyakrabban diagnosztizálnak egyszerű és összetett hibákat, beleértve az Ebstein anomáliát.

E csoport egyszerű anomáliái közé tartozik az atavisztikus hiba, amely ontogenetikai tényezőt okoz. Egy ilyen anomália összefügg a fő szerv fejlődésének letartóztatásával az embrió életének korai szakaszában.

Ugyanakkor a test különböző rendellenességei alakulnak ki. Gyakran ilyen diagnózis készül a nőkre. A semleges típusú komplex VP-k esetében a nemi arány közvetlenül függ a férfiak és a női összetevők túlsúlyától.

A fenti csoportok számos hibájának oka még nem ismert. De a tudósok bebizonyították, hogy ha a családban van ilyen diagnózisú gyermek, akkor a többi gyermek EAP-val való kockázata jelentősen nő. Ez a jelenség az esetek 1–5% -ában fordul elő.

Az EAP akkor alakulhat ki, ha a terhesség alatt a sugárzás a nőtestet érinti.

Hasonló képet mutatnak a drogfüggő terhes nőknél és azoknál, akik visszaélnek a lítium készítmények és a varfarin használatával.

Különös figyelmet fordítanak az első trimeszterben az anya testébe belépő vírusokra. A hepatitis B és az influenza veszélyes vírusok.

Kutatási eredmények

A legújabb kutatások figyelembevételével a tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy az elhízás vagy túlsúlyos terhes nők gyermekei 40% -kal nagyobb valószínűséggel születnek EAP-val vagy más fogyatékossággal a fő szerv munkájában.

A normál súlyú anyáknál az utódok anomáliák nélkül születnek. Milyen összefüggés van egy terhes nő súlya és a fordulóhely kialakulásának kockázata között? A tudósok nem állapítottak meg ok-okozati összefüggést e kritériumok között.

A szerzett malformáció gyakori okai közé tartozik a reuma és a fertőző endocarditis. Az EP ritkábban fordul elő az atherosclerosis, a szifilisz és a sérülés hátterében.

A veleszületett rendellenességek kialakulásának oka a külső tényezők és a genetikai hajlam kumulatív hatása. Ha egy terhes vagy jövőbeli apa családjában már észlelték az anomáliát, akkor nagy a valószínűsége annak, hogy ilyen gyermeket találnak.

A várandós anyák teljes mentális és érzelmi békét mutatnak. Ha a terhesség alatt a nő fizikai és pszicho-érzelmi hatással van, akkor a gyermeknél fellépő hiba előfordulásának kockázata nő.

Néha az EAP-nál születnek gyermekek, ha a terhes nők állandóan izgatottak. Az ilyen tényezők egyediek. A gyermek hibájának alakulása az anyjának általános állapotától függ.

Megállapított kapcsolat

A tudósok kimutatták, hogy a különböző defektusú gyerekek gyakrabban születnek a dohányzó terhes nőknél. Ugyanakkor fontos tényező a gyermek születésében, eltérések nélkül és az anomáliák megítélése az apa egészsége és öröklődése.

A CHD etiológiájával kapcsolatos vizsgálatok segítették a következő, a szívelégtelenségben szenvedő gyermek születésének kockázati tényezőinek azonosítását:

  1. A terhes kora. Úgy tartják, hogy a gyermek szállítására az optimális életkor 20-30 év közötti időszak. Ezért a késői terhesség hátrányosan befolyásolhatja a gyermek egészségét.
  2. Endokrin patológiák mindkét szülőnél.
  3. Erős toxikózis.
  4. A spontán abortusz veszélye 1 trimeszterben.
  5. A közeli hozzátartozók hasonló problémájával született gyermekek.

A fenti okok és tényezők nem a fogantatás ellenjavallatai. Anomália kialakulásának kockázatának pontos felméréséhez genetikai tanácsadás szükséges. Ha a betegséget időben kezelik, a gyermek teljes mértékben élhet.

Az anomális jelenségek fejlődése

A magzat szíve a fogamzás utáni 22. napon elkezd verni. A fő szerv ebben az időszakban egy egyszerű cső. A 22–44. Napokon hajlik, hurkot képezve. A 28. napon a szív 4 kamerával rendelkezik. Ebben az időszakban alakul ki a helyettesítés.

Ha az anya vagy az apa különböző fajtája a fő szerv falának, akkor a gyermeknek van egy lyuk a szívében. Ilyen anomáliával az oxigénnel dúsított vér és az oxigén nélküli vér keveredik.

Néha a szülők által vizsgált klinika egy lyuk kialakulásához vezet az atria és a Botallova csatorna kialakulása között. A gyermek születése után eltűnik az utolsó jelenség.

A külső tényezők hatására az aorta szervébe jutó vér beléphet a tüdőbe. A klinika hátterében az agy oxigén éheztetése következik be.

A gyermek anyja vagy apja problémákat okozhat az öröklött véráramlással. Az ilyen szülők gyermekeiben a fő szerv szelepei szűkültek.

Nehéz vérpumpálási folyamat. Ilyen körülmények között a gyermeknek aorta stenosis van. Ugyanakkor a szív kezd keményebben dolgozni, ami hipertrófiához vezet.

A szívelváltozások fő okai (bizonyos esetekben) a következők:

  1. Problémák egy zsaru. Ha az anya vagy az apa problémái vannak a fő szervtől érkező hajók szerkezetével (elrendezésével), akkor a gyermek átültetheti az edényeket. Egy ilyen jelenség veszélyesnek tekinthető, és a kapcsolódó anomáliák hiányában végzetes lehet.
  2. Problémák szelepekkel. Ha a jövőbeni szülők nem működnek jól a szelepekkel, akkor fennáll a tricuspid szelephiba veszélye. Ugyanakkor a tüdőbe történő normál véráramlás blokkolódik.
  3. Kombinált CHD - újszülötteknél több rendellenesség alakulhat ki. A Tetrad Fallot 4 foltot egyesít. A gyermeknél számos rendellenesség előfordulásának okai közé tartozik egy hasonló klinika, amely az anyjához vezet a terhesség alatt.

Ha az újszülöttnek légzési problémái vannak, a CHD egyéb jelei is megjelennek, átfogó vizsgálatra kerül sor. A diagnózis eredményeinek megfejtése után megfelelő kezelést kell előírni.

Szívbetegség - mi az, típusok, okok, tünetek, tünetek, kezelés és prognózis

A szívbetegségek a szelepek, partíciók, a szívkamrák és a belső szívedényeken átáramló vérkeringést zavaró erek szerkezeti rendellenességeinek és deformációinak sajátos sorozata, és az akut és krónikus elégtelen vérkeringési formák kialakulására hajlamosak.

Ennek eredményeként kialakul egy olyan állapot, amely az orvostudományban „hipoxia” vagy „oxigén éhség”. A szívelégtelenség fokozatosan nő. Ha időben nem nyújt be képzett orvosi segítséget, akkor fogyatékossághoz vagy halálhoz vezet.

Mi a szívhiba?

A szívbetegség a szív és a koszorúér (veleszületett nagy erek) veleszületett vagy megszerzett diszfunkciójához és anatómiai szerkezetéhez kapcsolódó betegségek csoportja, melynek következtében különböző hemodinamikai hiányosságok alakulnak ki (a vér áthaladása az edényeken).

Ha a szív és a nagy hajók szokásos (normális) szerkezete zavar - akár a születés előtt, akár a születés után, mint a betegség szövődménye, akkor fordulhatunk. Ez azt jelenti, hogy a szívbetegség eltér a normától, amely zavarja a véráramlást, vagy megváltoztatja a töltést oxigénnel és szén-dioxiddal.

A szívbetegség mértéke más. Enyhe esetekben nem lehetnek tünetek, míg a betegség kifejezett fejlődése esetén a szívbetegség pangásos szívelégtelenséghez és más szövődményekhez vezethet. A kezelés a betegség súlyosságától függ.

okok

A nagy és kis körben, valamint a szív belsejében a vérmozgást megzavaró szelepek, atria, kamrai vagy szívedények szerkezeti szerkezetének megváltozását defektumként definiáljuk. Mind felnőtteknél, mind újszülötteknél diagnosztizálják. Ez egy olyan veszélyes patológiai folyamat, amely más myocardialis rendellenességek kialakulásához vezet, amelyekből a beteg meghalhat. Ezért a hibák időben történő kimutatása pozitív eredményt ad a betegségnek.

A felnőttek és gyermekek esetében az esetek 90% -ában az akut akut reumás láz (reuma) következménye. Ez egy súlyos krónikus betegség, amely a hemolitikus streptococcus A csoportba történő bejutás következtében alakul ki (torokfájás, skarlát, krónikus mandulagyulladás), és a szív, az ízületek, a bőr és az idegrendszer sérüléseként jelentkezik.

A betegség etiológiája attól függ, hogy milyen típusú patológia: veleszületett, vagy az élet folyamatában keletkezik.

A megszerzett hibák okai:

  • Fertőző vagy reumás endocarditis (75%);
  • reuma;
  • Myocarditis (miokardiális gyulladás);
  • Atherosclerosis (5–7%);
  • A kötőszövet szisztémás betegségei (kollagenózis);
  • trauma;
  • Szepszis (a test általános léziója, gennyes fertőzés);
  • Fertőző betegségek (szifilisz) és rosszindulatú daganatok.

A veleszületett szívbetegség okai:

  • külső - rossz környezeti feltételek, anyai betegség a terhesség alatt (vírusos és egyéb fertőzések), a magzatra toxikus hatású gyógyszerek alkalmazása;
  • belső - örökletes hajlammal az apa és az anya vonalában, hormonális változások.

besorolás

A besorolás az előfordulási mechanizmus szerint két nagy csoportra osztja a szívhibákat: szerzett és veleszületett.

  • Megszerzett - bármilyen korban keletkezik. A leggyakoribb oka a reuma, a szifilisz, a magas vérnyomás és az ischaemiás betegség, a markáns érrendszeri érelmeszesedés, a cardiosclerosis, a szívizom sérülése.
  • A magzatban létrejövő veleszületett - szervek és rendszerek rendellenes fejlődése következtében a sejtek könyvjelző csoportjainak stádiumában alakult ki.

A hibák lokalizációja szerint a következő típusú hibákat különböztetjük meg:

  • Mitral - a leggyakrabban diagnosztizált.
  • Aorta.
  • Tricuspidalis.
  • Elszigetelt és kombinált - a változások egyszeri vagy többszörösek.
  • Cianózissal (úgynevezett "kék") - a bőr megváltoztatja normál színét kékes árnyalatra, vagy cianózis nélkül. Vannak általánosított cianózisok (általános) és az acrocianózis (ujjak és lábujjak, az ajkak és az orrcsúcs, a fülek).

A veleszületett szívhibák

A veleszületett rendellenességek a szív rendellenes fejlődése, a nagy vérerek kialakulásának rendellenessége a prenatális időszakban.

Ha veleszületett hibákról beszél, akkor a leggyakrabban köztük az interventricularis septum problémái, ebben az esetben a bal kamrából a vér jobbra lép, és így növeli a kis kör terhelését. A röntgensugárzás során ez a patológia megjelenése olyan golyó, amely az izomfal növekedésével jár.

Ha ez a lyuk kicsi, akkor a művelet nem szükséges. Ha a lyuk nagy, akkor egy ilyen hiba van varrva, miután a betegek normális körülmények között élnek, míg a fogyatékosság ilyen esetekben általában nem ad.

Megszerzett szívbetegség

Szívhibák keletkeznek, míg a szív és az erek szerkezete megsértik, hatásukat a szív és a vérkeringés funkcionális képességének megsértése fejezi ki. A megszerzett szívelégtelenségek közül a mitrális szelep és a félárnyékos aorta szelep a leggyakoribb.

A megszerzett szívelégtelenségeket nagyon ritkán kell időben diagnosztizálni, ami megkülönbözteti őket a CHD-től. Nagyon gyakran az emberek sok fertőző betegségben szenvednek "a lábukon", ami reumát vagy myocarditist okozhat. A megszerzett etiológiájú szívelégtelenségeket a nem megfelelően előírt kezelés is okozhatja.

Ez a betegség a fogyatékosság és a halál leggyakoribb oka a fiatal korban. Az elsődleges betegségek esetében a hibákat elosztják:

  • körülbelül 90% - reuma;
  • 5,7% - atherosclerosis;
  • körülbelül 5% - szifilitikus elváltozások.

Más lehetséges betegségek, amelyek a szív szerkezetének megszakadásához vezetnek, hosszantartó szepszis, trauma, daganatok.

Szívbetegségek tünetei

Az így létrejövő hiba a legtöbb esetben hosszú ideig nem okozhat a szív-érrendszer megsértését. A betegek sokáig gyakorolhatnak, anélkül, hogy panaszokat éreznének. Mindez attól függ, hogy a szív egy bizonyos része szenvedett-e veleszületett vagy szerzett hiba miatt.

A fejlődő defektus fő első klinikai jele a kóros zavarok jelenléte a szív hangjában.

A beteg a következő panaszokat állítja elő:

  • légszomj;
  • állandó gyengeség;
  • a gyermekeket késleltetett fejlődés jellemzi;
  • fáradtság;
  • a fizikai aktivitással szembeni ellenállás csökkenése;
  • szívdobogás;
  • kellemetlen érzés a szegycsont mögött.

A betegség előrehaladtával (napok, hetek, hónapok, évek) más tünetek kapcsolódnak:

  • a lábak, a karok, az arc duzzanata;
  • köhögés, néha vérrel csíkos;
  • szívritmuszavarok;
  • szédülés.

A veleszületett szívbetegség jelei

A veleszületett rendellenességeket a következő tünetek jellemzik, amelyek mind az idősebb gyermekek, mind a felnőttek esetében jelentkezhetnek:

  • Állandó dyspnea.
  • Szívhangok hallhatók.
  • Egy személy gyakran veszít eszméletét.
  • Rendkívül gyakori az ARVI.
  • Nincs étvágy.
  • Lassú növekedés és súlygyarapodás (jellemző a gyerekekre).
  • Egy ilyen jel megjelenése bizonyos területek (fülek, orr, száj) feketéként.
  • Állandó letargia és kimerültség állapota.

A megszerzett forma tünetei

  • fáradtság, ájulás, fejfájás;
  • légzési nehézség, légszomj, köhögés, még pulmonális ödéma;
  • gyors szívverés, a ritmus zavara és a pulzáció helyének megváltozása;
  • fájdalom a szívben - éles vagy préselés;
  • kék bőr a vér stagnálása miatt;
  • a carotis és szublaviai artériák növekedése, a vénák duzzanata a nyakban;
  • hipertónia kialakulása;
  • duzzanat, megnagyobbodott máj és a gyomor érzete.

A helyettesítés megnyilvánulása közvetlenül függ a betegség súlyosságától, valamint a betegség típusától. Így a tünetek meghatározása a sérülés helyétől és az érintett szelepek számától függ. Ezenkívül a tünetegyüttes a patológia funkcionális formájától függ (többet a táblázatban).

  • A betegek gyakran cianotikus rózsaszín arcpirosodással rendelkeznek (mitrális flush).
  • A tüdőben a stagnálás jelei vannak: az alsó szakaszokban nedves rálák vannak.
  • Ez hajlamos az asztmás rohamokra és még tüdőödémára is.
  • heartaches;
  • gyengeség és letargia;
  • száraz köhögés;
  • szív zúg
  • a szív mellkasi összehúzódásának érzése;
  • valamint a perifériás impulzus a fejben, karokon, a gerinc mentén, különösen hajlamos helyzetben.

Súlyos aorta-elégtelenség esetén az alábbiakat említik:

  • szédülés,
  • az ájulás függősége
  • megnövekedett szívverés nyugalomban.

A szívben fájdalmat tapasztalhat, ami hasonlít az anginára.

  • súlyos szédülés ájulásig (például ha meredeken fekszenek);
  • a bal oldalon fekvő helyzetben fájdalomérzet van, megnyomja a szívét;
  • fokozott pulzálás az edényekben;
  • bosszantó tinnitus, homályos látás;
  • fáradtság;
  • az alvást gyakran rémálmok kísérik.
  • súlyos duzzanat;
  • folyadékretenció a májban;
  • a hasi nehézség érzése a hasüregben az erek túlcsordulása miatt;
  • megnövekedett szívfrekvencia és alacsonyabb vérnyomás.

A szívelégtelenségre jellemző jelek közül a kék bőrt, a légszomjat és a súlyos gyengeséget jegyezzük fel.

diagnosztika

Ha a tünetek listájának áttekintése után találta meg a megfelelő helyzetet, akkor jobb, ha biztonságos, és menjen a klinikára, ahol a pontos diagnózis szívbetegséget tár fel.

A kezdeti diagnózis az impulzus (mérés, pihenés) segítségével határozható meg. A páciens vizsgálatára a tapintási módszert használják, hallgatják a szívverést a zajok és a hangváltozások észlelésére. A tüdőt is ellenőrzik, meghatározzák a máj méretét.

Számos olyan hatékony módszer létezik, amelyek lehetővé teszik a szívhibák azonosítását, és a kapott adatok alapján a megfelelő kezelést írják elő:

  • fizikai módszerek;
  • Az EKG-t blokád, aritmia, aorta elégtelenség diagnosztizálására végzik;
  • phonocardiography;
  • A szív röntgenogramja;
  • echokardiográfia;
  • A szív MRI;
  • laboratóriumi technikák: reumatoid minták, OAK és OAM, a vércukorszint meghatározása, valamint a koleszterinszint.

kezelés

A szívelégtelenségek esetében a konzervatív kezelés a szövődmények megelőzése. A terápiás terápia minden törekvése a primer betegség megismétlődésének megakadályozására irányul, például a reuma, a fertőző endocarditis. Ügyeljen arra, hogy a szívsebész ellenőrzése alatt korrigálja a ritmuszavarokat és a szívelégtelenséget. A szívbetegség formája alapján a kezelést előírják.

A konzervatív módszerek nem hatékonyak a veleszületett rendellenességekben. A kezelés célja a beteg segítése és a szívelégtelenség támadásának megelőzése. Csak egy orvos határozza meg, mit kell inni a szívbetegségekre.

A következő gyógyszerek általában:

  • szívglikozidok;
  • vizelethajtók;
  • D, C, E vitaminokat használnak az immunitás és az antioxidáns hatás támogatására;
  • kálium és magnézium készítmények;
  • anabolikus hormonok;
  • ha akut rohamok lépnek fel, oxigén inhalációt végeznek;
  • egyes esetekben antiaritmiás szerek;
  • bizonyos esetekben a véralvadás csökkentésére szolgáló gyógyszereket is előírhat.

Népi jogorvoslatok

  1. Cékla Juice A 2: 1 mézzel kombinálva lehetővé teszi a szív aktivitásának fenntartását.
  2. A nyárfa keverékét úgy állíthatjuk elő, hogy 20 g leveleket töltöttünk 1 liter forró vízzel. Ragaszkodjon ahhoz, hogy néhány nap száraz sötét helyen legyen szüksége. Ezután az infúziót szűrjük és étkezés után naponta kétszer veszik. Egyetlen adag 10-20 ml. A teljes kezelésnek körülbelül egy hónapig kell tartania.

működés

A veleszületett vagy szerzett szívhibák sebészeti kezelése azonos. A különbség csak a betegek korában jelentkezik: a súlyos patológiájú gyermekek többsége az élet első évében működik a halálos szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében.

A megszerzett defektussal rendelkező betegek általában 40 év múlva működnek, amikor az állapot veszélybe kerül (a szelepek szűkítése vagy az áthaladó nyílások több mint 50% -kal).

Számos sebészeti lehetőség van a veleszületett és szerzett hibákra. Ezek a következők:

  • a tapasz plaszticitása;
  • protetikus mesterséges szelepek;
  • stenotikus lyuk kivágása;
  • súlyos esetekben, szív-tüdő transzplantáció.

Milyen műveletet hajt végre a szívsebész egyénileg. A beteg a műtét után 2-3 évig figyelhető meg.

A szívbetegség bármilyen műtéti elvégzése után a betegek rehabilitációs központokban tartózkodnak, amíg a teljes trombózis megelőzésével, a szívizom táplálkozásának javításával és az ateroszklerózis kezelésével kapcsolatos teljes rehabilitációs terápiát befejezik.

kilátás

Annak ellenére, hogy néhány szívhiba kompenzációs stádiumát (klinikai megnyilvánulások nélkül) évtizedekig számítják ki, a teljes élettartam rövidülhet, mivel a szív elkerülhetetlenül „elhasználódik”, a szívelégtelenség az összes szerv és szövet vérellátása és táplálkozásának csökkenésével jár, ami végzetes végéig

A hiba sebészi korrekciójával kedvező az élet prognózisa, feltéve, hogy a gyógyszereket a kezelőorvos írja fel és megelőzi a szövődmények kialakulását.

Hányan élnek szívelégtelenséggel?

Sokan, akik ilyen szörnyű diagnózist hallanak, azonnal megkérdezik a kérdést: „Mennyi ideig élnek ilyen gonoszok? ”. Erre a kérdésre nincs egyértelmű válasz, mivel minden ember más, és vannak klinikai helyzetek is. Mindaddig élnek, amíg a szívük konzervatív vagy sebészeti beavatkozás után tud dolgozni.

Ha a szívelégtelenség kialakul, a megelőzési és rehabilitációs intézkedések magukban foglalják a test funkcionális állapotát növelő gyakorlatok rendszerét. A szabadidős testnevelés rendszere célja a beteg fizikai állapotának biztonságos értékek növelése. A szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére nevezték ki.

Megszerzett szívbetegség

Megszerzett szívhibák - betegségek egy csoportja (szűkület, szelephiba, kombinált és kombinált hibák), amelyek a szív kulcstartó szerkezetének és működésének megsértésével járnak és a szívkeringés változásához vezetnek. A kompenzált szívelégtelenségek rejtetten fordulhatnak elő, dekompenzált nyilvánvaló légszomj, szívdobogás, fáradtság, szívfájdalom, halvány hajlam. A konzervatív kezelés hatástalanságával a műtétet végzik. A szívelégtelenség, a fogyatékosság és a halál veszélyes fejlődése.

Megszerzett szívbetegség

Megszerzett szívhibák - betegségek egy csoportja (szűkület, szelephiba, kombinált és kombinált hibák), amelyek a szív kulcstartó szerkezetének és működésének megsértésével járnak és a szívkeringés változásához vezetnek. A kompenzált szívelégtelenségek rejtetten fordulhatnak elő, dekompenzált nyilvánvaló légszomj, szívdobogás, fáradtság, szívfájdalom, halvány hajlam. A konzervatív kezelés hatástalanságával a műtétet végzik. A szívelégtelenség, a fogyatékosság és a halál veszélyes fejlődése.

A szívelégtelenség esetén a szív és a vérerek szerkezeteiben bekövetkező morfológiai változások károsodott szívműködést és hemodinamikát okoznak. Vannak veleszületett és szerzett szívhibák.

A veleszületett rendellenességeket a szív és a fő erek kialakulásának csökkenése okozza a prenatális időszakban, vagy az intrauterin keringési jellemzők megőrzését a születés után. Az újszülöttek 1-1,2% -ában a veleszületett szívelégtelenség különböző formái fordulnak elő, és viszonylag enyhe és az életkörülményekkel nem összeegyeztethetőek. Az intrauterinálisan kialakult szívhibák közül a leggyakoribb az interventricularis és az interatrialis septalis defektusok, a stenosis és a nagy edények rendellenes helyzete, amelyek a nem megfelelő szívüregképződés vagy az elsődleges közös vaszkuláris törzs az aorta és a pulmonalis artériába történő osztódása következtében alakulnak ki.

A születés után, miközben megtartja az intrauterin keringési jellemzőket, olyan szívhibák alakulnak ki, mint a nyílt artériás (botal) csatorna vagy az ovális nyílás (nyitott ovális ablak) nemfúziója. A veleszületett szívelégtelenségben mind a szív, mind az edények izolált elváltozásai megfigyelhetők, valamint komplexek (például a Fallot triad vagy tetrad). A veleszületett szívelégtelenségek között az intrauterin defektusok is megtalálhatók a szelepszelepek fejlesztésében: az aorta és a pulmonáris asztal félig szelepei, a bal és jobb atrioventrikuláris.

A megszerzett szívbetegségek közül több, mint 50% -ot az aromilus-félszilárd szelep kb. A következő típusú atrioventrikuláris nyílások és szelepek hibái találhatók: szűkület, elégtelenség, prolapsus. A szelepek meghibásodása a szelepek kikeményedése (deformációja és rövidítése) miatt következik be, aminek következtében azok teljesen zártak.

Az atrioventrikuláris nyílás szűkületének (összehúzódásának) alakulása a szelep szórólapok gyulladás utáni cicatriciális adhéziója következtében alakul ki, ami csökkenti a nyílás területét. Gyakran előfordul, hogy ugyanazon a szelepberendezésnél a hiba és a szűkület egyszerre fordul elő - az ilyen szívhibát kombinációnak nevezik. Ha a változások több szelepre hatnak, beszéljünk a kombinált szívbetegségről.

A szelepszaporodás során a szelepek a szívüregbe nyúlnak ki, kidudorodnak vagy elfordulnak. A megszerzett szívhibák kialakulásában a vezető szerep a reuma és a reumás endokarditisz (az esetek 75% -a), kisebb része az ateroszklerózis, a szepszis, a sérülések, a szisztémás kötőszöveti betegségek és egyéb okok.

A szívhibák osztályozása

A megszerzett szívhibákat az alábbi kritériumok szerint osztályozzák:

  1. Etiológia: reumás, fertőző endocarditis, atheroscleroticus, szifilitikus stb.
  2. Az érintett szelepek lokalizációja és száma: izolált vagy lokális (1 szelep vereségével), kombinálva (2 vagy több szelep vereségével); az aorta, a mitrális, a tricuspid szelepek hibái, a tüdőszelep szelepszelepe.
  3. A szelepberendezés morfológiai és funkcionális károsodása: az atrioventrikuláris nyílás szelepe, a szelep elégtelensége és azok kombinációja.
  4. A hiba súlyossága és a szív hemodinamikai zavarának mértéke: nem befolyásolja jelentősen az intracardiacis keringést, mérsékelten vagy kifejezetten.
  5. Az általános hemodinamika állapota: kompenzált szívelégtelenség (keringési zavar nélkül), szubkompenzált (fizikai túlterhelés, láz, terhesség stb. Okozta átmeneti dekompenzációval) és dekompenzált (előrehaladott keringési zavarral).

A bal oldali atrioventrikuláris szelep hiánya

A mitrális elégtelenségben a bal kamra szisztoléja során a kétoldali szelep nem zárja ki teljesen a bal oldali atrioventrikuláris nyílást, aminek következtében a vér visszafejlődése (fordított dobása) történik. A mitrális szelep elégtelensége viszonylagos, szerves és funkcionális lehet.

A relatív elégtelenség oka ebben a szívbetegségben a myocarditis, myocardialis distrofia, ami a körkörös izomrostok gyengüléséhez vezet, amelyek az atrioventrikuláris nyílás körüli izomgyűrűként szolgálnak, vagy a papilláris izmok sérülése, amely összehúzódás segít a szisztolés szelep zárásában. A relatív elégtelenséggel rendelkező mitrális szelep nem változik, de a fedett lyuk megnő, és ennek következtében nem fedi le teljesen a szárnyakat.

A szerves hiány kialakulásában vezető szerepet játszanak a reumás endokarditis, amely a kötőszövet kialakulását okozza a mitrális szelep kúpjaiban, és később - a cusps ráncosodását és rövidülését, valamint az ahhoz kapcsolódó ínszálakat. Ezek a változások a szelepek hiányos lezárásához és a rés kialakulásához vezetnek, ami hozzájárul a bal oldali átriumban a vér fordított áramához.

Funkcionális elégtelenség esetén a mitrális szelep zárását szabályozó izmos készülék károsodott. A funkcionális károsodást az is jellemzi, hogy a bal ventrikulumból az átriumba visszavonul a vér, és gyakran fordul elő a mitrális szelep prolapsussal.

A kismértékű vagy mérsékelt mitrális szelep elégtelenségének kompenzálásának szakaszában a betegek nem panaszkodnak, és nem különböznek külsőleg az egészséges emberektől; A vérnyomás és az impulzus nem változik. A kompenzált mitrális szívhiba sokáig fennmaradhat, azonban a bal szív összehúzódásának gyengülése esetén a torlódások először a kisméretű, majd a fő keringésben emelkednek. A dekompenzált szakaszban cianózis, légszomj, szívdobogás jelennek meg, később - az alsó végtagok duzzanata, fájdalmas, megnagyobbodott máj, akrocianózis, a nyaki vénák duzzanata.

A bal oldali atrioventrikuláris nyílás szűkítése

A mitrális stenosisban a bal atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) nyílás károsodásának oka általában egy hosszú áramlású reumatikus endokarditisz, kevésbé gyakori a szűkület vagy a fertőző endokarditisz kialakulása. A mitrális nyílás szűkületét a szelep szórólapok tapadása, tömörödése, sűrűsége és az ín akkordok rövidítése okozza. A változások eredményeképpen a mitrális szelep tölcsér alakú lesz, a közepén egy résszerű nyílással. Kevésbé a szűkületet a szelepgyűrű heg-gyulladásos szűkítése okozza. Hosszabb ideig tartó mitrális szűkület esetén a szelepszövet megalázhat.

A kompenzációs időszak alatt nincsenek panaszok. A stagnálás, a köhögés, a hemoptysis, a légszomj, a szívdobogás és a megszakítások dekompenzálásával és kialakulásával a szívfájdalom megjelenik a pulmonáris keringésben. A páciens vizsgálatakor az akrocianózis és a cianotikus arcpirosodás "pillangó" formájában felhívja a figyelmet magukra, a gyerekekben a fizikai fejlődés késése, "szívcsúcs", infantilizmus. A mitrális stenosisban a bal és jobb kar pulzusa eltérő lehet. Mivel a bal oldali pitvari hipertrófia a szublaviai artéria tömörödését okozza, a bal kamra kitöltése csökken, következésképpen a stroke térfogata csökken - a bal oldali impulzus kis töltéssé válik. Gyakran előfordul, hogy a pitvari stenózis pitvarfibrillációt alakít ki, a vérnyomás általában normális, kevésbé gyakori a szisztolés csökkenése és a diasztolés nyomás növelése.

Aorta szelep elégtelensége

Az aorta-szelep elégtelensége (aorta-elégtelenség) a félszárnyú szelepek hiányos lezárásával alakul ki, amely általában gátolja az aorta-nyílást, ami a vérből az aortából származik a bal kamrába. A betegek 80% -ánál a reumatikus endokarditisz kialakulása után az aorta szelep elégtelensége a fertőző endokarditisz, ateroszklerotikus vagy szifilitikus aortás elváltozások és sérülések következtében alakul ki.

Morfológiai változások a szelepben a hiba kialakulásának oka miatt. A reumás elváltozások esetén a szeleplevélben a gyulladásos és szklerotikus folyamatok ráncosodnak és lerövidülnek. Az atherosclerosisban és a szifiliszben az aorta maga is befolyásolható, kiterjeszthető és késlelteti az ép szelep szelepeit; néha a szelep cicatriciális deformációi vannak kitéve. A szeptikus eljárás a szeleprészek szétesését, a szárnyak hibáinak kialakulását és az azt követő hegesedést és rövidülést okozza.

A szubjektív érzések az aorta elégtelenségében sokáig nem jelentkezhetnek, mivel az ilyen típusú szívbetegséget kompenzálja a bal kamra megnövekedett munkája. Idővel viszonylagos koszorúér-elégtelenség alakul ki, melyet a szív régiójában megnyilvánulások és fájdalmak (pl. Stenokardia) fejtenek ki. Ezeket a súlyos szívizom hipertrófia és a koronária artériák alacsony töltöttségi szintjének a diasztolés közbeni vérfeltételeinek romlása okozza.

Az aorta elégtelenség gyakori megnyilvánulása a fejfájás, a fej és a nyak lüktetősége, szédülés, ortosztatikus ájulás az alacsony diasztolés nyomású agy vérellátása következtében.

A bal kamra kontrakciós aktivitásának további gyengülése a vérkeringés tüdőkörének stagnálásához és a légszomj, a gyengeség, a szívdobogás stb. Megjelenéséhez vezet. A külső vizsgálat során a bőr és az artériás ágyban lévő gyenge vérellátás okozta acrocianózis észlelhető.

A vérnyomás éles ingadozása a diasztolában és a szisztolában pulzálódást okoz a perifériás artériákban: szublaviai, carotis, temporális, brachialis stb., És a fej ritmikus hintázása (Musset tünete), a fangok színének változása a körömre nyomva (Quincke tünet vagy kapilláris pulzus), szűkítés a szisztolés diákok és a diasztolé dilatációja (Landolfi tünete).

Az aorta-szelep elégtelenségével járó pulzus gyors és magas, mivel az aortában a szisztolén belüli fokozott stroke térfogata és egy nagy pulzusnyomás következik be. Az ilyen típusú szívbetegségekben a vérnyomás mindig megváltozik: a diasztolés csökken, a szisztolés és az impulzus emelkedik.

Aorta stenosis

Az aorta nyílásának szűkítése vagy szűkítése (aorta stenosis, az aorta nyílás szűkítése) a bal kamra összehúzódásával megakadályozza a vér kiürülését az aortába. Ez a fajta szívbetegség reumás vagy szeptikus endokarditisz, ateroszklerózis, veleszületett rendellenességek következtében alakul ki. Az aorta nyílásának szűkületének oka az aortai szelepszár kúpjainak fúziója vagy az aorta nyílás cicatriciális deformitása.

A dekompenzáció jelei súlyos aorta stenosis és az artériás rendszerbe történő elégtelen véráramlás következtében jelentkeznek. A szívizom vérellátásának csökkenése fájdalmat okoz a szívben stenokadicheskogo típusú; az agy vérellátásának csökkenése - fejfájás, szédülés, ájulás. A fizikai és érzelmi aktivitás során a klinikai megnyilvánulások kifejezettebbek.

Az artériás ágy nem kielégítő vérellátása miatt a páciens bőr sápadt, az impulzus kicsi és ritka, a szisztolés vérnyomás csökken, a diasztolés vérnyomás normális vagy megnövekedett, és a pulzus vérnyomása csökken.

A jobb atrioventrikuláris szelep meghibásodása

Tricuspid szívbetegség esetén a jobb (tricuspid) atrioventrikuláris szelep szerves és relatív elégtelensége alakulhat ki. A szerves meghibásodás oka a reumatikus vagy szeptikus endokarditis, a tricuspid szelep papilláris izomzatának törése által okozott sérülések. Az izolált tricuspid elégtelenség rendkívül ritkán alakul ki, általában más szelepbetegséggel kombinálva.

A szerves meghibásodás a jobb kamra kiterjedése és a jobb atrioventrikuláris nyílás nyújtása miatt következik be; gyakran kombinálva mitrális szívbetegséggel, amikor a kis vérkeringési kör nagy nyomása miatt a jobb kamra terhelését növeli.

A tricuspid szelep elégtelensége esetén a pulmonáris keringés vénás rendszerének kifejezett stagnációja az ödéma és az aszcitesz megjelenését, a jobb hypochondriumban a nehézség érzését, a hepatomegaliaval kapcsolatos fájdalmat okoz. A bőr kékes, néha sárgás árnyalatú. A méhnyak vénái és a vénák (pozitív vénás pulzus szindróma) duzzadnak és pulzálnak. A vénák pulzálódása a jobb kamrából a vér visszafolyására visszavezethető az átriumba egy atrioventrikuláris nyíláson keresztül, amelyet nem fed le egy szelep. A vér visszafejlődése következtében emelkedik az átrium nyomása, és a máj- és nyaki vénák kiürülése megnehezül.

A perifériás impulzus általában nem változik, vagy gyakori és kicsi, az artériás nyomás csökken, a központi vénás nyomás 200-300 mm-re emelkedik.

A szisztémás keringés hosszadalmas vénás torlódásának következtében a tricuspid szívbetegség gyakran súlyos szívelégtelenséggel, károsodott vesefunkcióval, májral és gyomor-bélrendszerrel jár együtt. Kifejezett morfológiai változások figyelhetők meg a májban: a kötőszövet kialakulása az úgynevezett máj szívfibrózisát okozza, ami súlyos anyagcsere-rendellenességekhez vezet.

Kombinált és kombinált szívhibák

A megszerzett szívhibák, különösen a reumás eredetűek, gyakran tartalmazzák a szelepkészülék hibáinak (stenosisának és elégtelenségének) kombinációját, valamint a szív 2 vagy 3 szelepének egyidejű, kombinált károsodását: aorta, mitrális és tricuspid.

A kombinált szívelégtelenségek közül a leggyakrabban észleltük a mitrális szelep elégtelenségét és a mitrális szűkületet, melynek egyikének jelei vannak. A kombinált mitrális szívbetegség a légszomj és a cianózis elején jelentkezik. Ha a mitrális elégtelenség uralkodik a szűkület felett, akkor a BP és az impulzus szinte nem változik, egyébként kis pulzust, alacsony szisztolés és magas artériás nyomást határozunk meg.

A kombinált aorta-szívbetegség (aorta-stenosis és aorta-elégtelenség) oka általában reumatikus endocarditis. Az aorta-szelekció (lassú és kis impulzus, csökkent pulzusnyomás) és az aorta-szűkület jellemzői az aorta-szelep elégtelenségére jellemzőek.

A 2-es és 3-as szelepek együttes sérülése külön-külön jelzi az egyes hibákra jellemző tüneteket. Kombinált szívelégtelenség esetén szükséges a sebészeti korrekció lehetőségének és a további prognosztikai értékelések meghatározásának meghatározása.

A szerzett szívbetegség diagnózisa

A gyanús szívbetegségben szenvedő betegek nyugodtan érzik magukat, gyakorolják a testmozgást, tisztázzák a reumás és más történelmet, ami a szív szelepszelepében lévő hibák kialakulásához vezet.

A fizikai módszerek (vizsgálat, palpáció) felhasználásával a cianózis, a perifériás vénák pulzációja, a légszomj, az ödéma jelentkezik. Meghatározzák a szív ütőhangjait (a hipertrófia meghatározásához), hallják a szívhangokat és a hangokat (a hiba típusának meghatározására), a tüdő auscultációját és a máj méretének tapintását (a szívelégtelenség diagnosztizálására) végezzük.

Az EKG-felvételt és a napi EKG-monitorozást a szívritmus, az aritmiás típus, a blokád, az ischaemia jeleinek diagnosztizálására végzik. A terheléssel rendelkező mintákat akkor végezzük, amikor a kardiológus-resuscitátor jelenlétében aorta elégtelensége gyanúja merül fel, mivel nem biztonságosak szívbetegségben szenvedő betegek számára. A fonokardiográfia segítségével felismerhető a zaj és a szív hangjai, a szív rendellenességek, köztük a szelepszívó hibák.

A szív röntgenfelvétele négy kivetítéssel történik, amelyek kontrasztos nyelőcsővel rendelkeznek a pulmonalis torlódások diagnosztizálására (a Curley vonal), megerősítik a szívizom hipertrófiáját, tisztázzák a szívbetegség típusát. Echokardiográfiát használva maga a diagnózis diagnosztizálódik, az atrioventrikuláris nyílás területe, a regurgitáció súlyossága, a szelepek állapota és mérete, akkordok, a pulmonális törzsben lévő nyomás, a szívkibocsátási frakció. Pontosabb adatok szerezhetők be a szív MSCT-vel vagy MRI-vel.

Laboratóriumi vizsgálatokból a szívdefektusok legnagyobb diagnosztikai értéke a reumatoid tesztek, a cukor meghatározása, a koleszterin, az általános klinikai vér- és vizeletvizsgálatok. Ezt a diagnózist mind a gyanús szívbetegségben szenvedő betegek kezdeti vizsgálatakor, mind a megállapított diagnózissal rendelkező betegek adagolási csoportjaiban végezzük.

A szerzett szívbetegségek kezelése

A szívelégtelenség konzervatív kezelése a primer betegség (reuma, fertőző endocarditis stb.) Szövődményeinek és megismétlődésének megelőzése, a ritmuszavarok és a szívelégtelenség korrekciója. Valamennyi azonosított szívelégtelenségben szenvedő betegnek szívsebészrel kell konzultálnia, hogy meghatározza az időben történő sebészeti kezelés időzítését.

A mitrális szűkületben a mitrális commissurotomyt a szelepek szelepek szétválasztásával és az atrioventrikuláris nyílás kiterjesztésével végezzük, aminek következtében a szűkület részben vagy teljesen megszűnik, és súlyos hemodinamikai rendellenességek megszűnnek. Hiányosság esetén a mitrális szelep cseréje történik.

Aorta stenosis esetén az aorta-commissurotomy-t végezzük, és elégtelenség esetén aorta szelepcsere történik. Ha a kombinált hibák (a lyuk és a szelep meghibásodása) általában az elpusztult szelepet mesterséges helyettesítéssel helyettesítik, néha a protéziseket egy commissurotomyával kombinálják. Kombinált hibák esetén jelenleg egyidejűleg protetikai műtét folyik.

A megszerzett szívhibák előrejelzése

A szív szelepszelepének kisebb változásai, amelyek nem kísérik a szívizom károsodását, hosszú ideig a kompenzációs fázisban maradhatnak, és nem zavarhatják a beteg munkaképességét. A szívelégtelenség dekompenzációjának és további prognózisának kialakulását számos tényező határozza meg: ismétlődő reumás rohamok, mérgezés, fertőzések, fizikai túlterhelés, ideges túlterhelés, nőknél - terhesség és szülés. A szelepüreg és a szívizom fokozatos károsodása a szívelégtelenség kialakulásához vezet, akutan kialakult dekompenzáció - a beteg haláláig.

A mitrális szűkület prognosztikailag kedvezőtlen lefolyása, mivel a bal pitvar myocardiuma nem képes hosszú ideig fenntartani a kompenzált stádiumot. A mitrális szűkületben megfigyelhető a kongresszív kis kör és a keringési elégtelenség korai fejlődése.

A szívhibákkal való munkára való kilátások egyediek, és a fizikai aktivitás mértéke, a beteg alkalmassága és állapota határozza meg. A dekompenzáció jeleinek hiányában a munkakapacitás nem zavarható, a keringési elégtelenség kialakulása, a könnyű munkaerő vagy a munkavégzés megszűnése jelezhető. Szívhibák, mérsékelt fizikai aktivitás, a dohányzás és az alkohol megszüntetése, a fizikai terápia, a kardiológiai üdülőhelyek szanatóriumi kezelése (Matsesta, Kislovodsk) fontos.

Megszerzett szívbetegségek megelőzése

A megszerzett szívhibák kialakulásának megelőzésére irányuló intézkedések közé tartozik a reuma, a szeptikus állapotok és a szifilisz megelőzése. Ebből a célból végezzük el a fertőző fókuszok rehabilitációját, megszilárdulását és a test alkalmasságának növelését.

A szívelégtelenség megelőzése érdekében kialakult szívbetegség esetén a betegeknek tanácsos megfigyelni a racionális motoros módot (gyaloglás, terápiás gyakorlatok), magas színvonalú fehérjetáplálást, a só bevitelének korlátozását, a hirtelen éghajlatváltozások (különösen az alpesi) és az aktív sportoktatás megszüntetését.

A reumás folyamat tevékenységének monitorozása és a szívműködési zavarok kompenzálása érdekében szükséges a kardiológus nyomonkövetési vizsgálata.

A veleszületett szívbetegségek okai

A gyermek veleszületett szívhibáinak okai.

c) gyógyszerek;

d) röntgensugarak.

4. Poligénikus multifaktoriális öröklés.

5. Metabolikus rendellenességek, mint például a cukorbetegség, a fenilketonuria.

Kromoszómális rendellenességek a veleszületett szívhibák okaként

Az esetek 2–3% -ában a kromoszóma-rendellenességek az egyes gének mutációjából erednek. A veleszületett szívelégtelenségben magas a kromoszóma-rendellenességek gyakorisága.

A veleszületett szívhibák öröklődésének típusa egy poligén-multifaktor-modell, melynek jelei a következők:

1. Az ismételt sérülés kockázata az 1 fokú rokonok körében a betegek növekedésével nő.

2. Abban az esetben, ha az általános népesség egy adott nemi patológiája betegségében különbségek vannak, a rokonok között az ellenkező neműek egyénekét érintik.

3. Minél súlyosabb a szívbetegség, annál nagyobb az ismétlődés kockázata.

4. A beteg betegségének első fokú rokonaiban a betegség megismétlődésének kockázata megközelítőleg megegyezik az általános népesség patológiájának gyakoriságának négyzetgyökével.

A veleszületett szívelégtelenség bizonyos szindrómák része. A változó expresszivitás a legtöbb szindrómára jellemző: a szívben bekövetkezett változások enyhe és súlyosak lehetnek. Ez a leginkább kifejezetten az interferenciás génmutációknál jelentkezik.

A veleszületett szívhibák nosológiai formáinak leírásakor a leggyakoribb szindrómák kerülnek bemutatásra.

A fertőzések a veleszületett szívbetegségek okai

A veleszületett szívhibák. fertőzés, vírusos mérgezés stb. a kardiológusok nemzetközi csoportjának, az embriopátiának nevezett ajánlására.

A fertőzés csúcsát a szervek és rendszerek intenzív kialakulásának idejével kell összehasonlítani.

A következő cikkekben részletesen ismertetjük a fertőző tényezőknek a magzat szívének fejlődésére és az újszülöttek patológiájának kialakulására gyakorolt ​​hatását.

Kábítószerek és alkohol, mint a magzati veleszületett szívbetegség oka

A kardiovaszkuláris rendszerre gyakorolt ​​teratogén hatások:

ALKOHOL - gyakrabban alakul ki interventricularis és interatrialis septalis defektusok és a nyitott artériás csatorna, az előfordulási arány 25-30%. Az alkoholizmusban az anya embrió-magzati alkohol szindrómát alakít ki 30% -ban. Kramer, H. és mtsai. a veleszületett szívbetegség előfordulása csak 1%.

A kábítószerek közül a következő antikonvulzív szerek teratogén hatásúak. A hidantoin pulmonalis stenosis kialakulását, az aorta és a nyitott artériás csatorna coarctációját okozza. A trimetadoin hozzájárul a nagy edények, a Fallot tetrád és a bal szív hypoplasia, valamint a lítium készítmények - Ebstein anomáliái, a tricuspid szelep atresia, azaz a transzformáció kialakulásához. szelektív hatást gyakorol a tricuspid szelepre.

A veleszületett szívbetegséget okozó gyógyszerek esetében. az amfetaminok, a progesztogének, amelyek összetett veleszületett szívhibák kialakulását okozzák.

Az orális fogamzásgátlók és a vérnyomáscsökkentő szerek szintén negatív hatástényezőknek tekinthetők a magzati szívbetegségek kialakulásában.

Metabolikus rendellenességek a magzati veleszületett szívbetegség okaként

A cukorbetegség a külföldi szakirodalomban közzétett eredmények szerint 3-5% -át okozza a veleszületett szívhibák kialakulásának. Savelevoj G.M. (1971), 6,2%, és közvetlen függőség van a cukorbetegség osztályától.

Az ultrahang szűrése hatalmas Oroszországunkban jelenleg nem lehetséges, ezért a kockázati csoportokra kell összpontosítani, amikor a magzati kardiológia kötelező és ismétlődő.

Copel J.A. et al. azonosították a kockázati tényezők két csoportját 193 tanulmány alapján, 74 esetben pedig veleszületett szívbetegséget diagnosztizáltak.

Az első csoport - a magzat fejlődésével kapcsolatos okok.

A magzat extracardiacis anomáliái.

A bécsi Egyetem klinika eredményei szerint 23% -ban megfigyelhető a veleszületett szívelégtelenség és az extracardiacis anomáliák kombinációja.

Kromoszóma rendellenességek. ebből 13, 18 és 21 triszómiát használnak. Számuk 5 és 32% között változik ugyanazon Responndek M.L. (1994) [16] A jogsértések százalékos aránya 42.

A magzati szívritmuszavarok 50% -ában veleszületett szívbetegséggel jár. A veleszületett hibák, mint például az interventricularis septal defektus (50%), az atrioventricularis septal defektus (80%) előteljesen teljes szívblokk jelenlétében fordulnak elő, vagyis a teljes szívblokk. anatómiailag befolyásolja a szív útját.

A hasi, pleurális és perikardiális üregekben az effúzió jelenléte a legtöbb esetben veleszületett szívbetegség eredménye.

A veleszületett szívbetegség jelenléte következtében a magzat késleltetett intrauterin növekedése fordulhat elő. A frekvencia-kombinációk százalékos aránya nincs telepítve. Ezt leggyakrabban az intrauterin növekedési késleltetés szimmetrikus formája jellemzi.

A nem reaktív stressz jelenléte prenatális teszteléssel.

A második kockázati csoport közvetlenül kapcsolódik a szülőkhöz.

Ezek a következők:

Az anyai veleszületett szívhibák. Az IM Sechenov nevű Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Tanszékén végzett átfogó tanulmány kimutatta, hogy a terhes nők ebben a csoportjában a patológia előfordulása 2.1. A fertőzés jelenléte. Csere betegségek. Az apai veleszületett szívbetegség. A kábítószerek hatása. A napi 8 g-nál több erős kávé használata növeli a veleszületett szívbetegségben szenvedő csecsemő kockázatát és a kemény szájpadok hasítását.

A Colorado-i Orvosi Főiskola Preventív Kardiológiai Intézete, Nora J. és Nora A., kifejlesztett kritériumok bizonyos szívstruktúrák patológiájának kialakulására az exogén vagy endogén faktorok expozíciós időszakától függően.

A "Gyümölcs szíve" témakör tartalma:

A veleszületett szívhibák

FREKVENCIA ÉS TERMÉSZETI TANULMÁNY

A CHD okai nem világosak. Csak az ismert, hogy a szívstruktúrák megindításának és kialakulásának időtartama (2-7 hetes terhességi hét) a leginkább sebezhető pillanat számos káros hatás esetén. Ezek közé tartoznak az anyák, az apa és a magzat veleszületett és szerzett betegségei, valamint a teratogén környezeti tényezők. Természetesen ezek a hatások kombinálhatók. A legfontosabbak az örökletes betegségek (kromoszóma rendellenességek és törlések, friss mutációk), fertőző betegségek (elsősorban vírusos), krónikus anyagcsere-rendellenességek, hormonális rendellenességek, alkoholizmus és droghasználat.

A szakirodalom szerint a CHD előfordulási gyakorisága a populációban 1000 újszülöttnél 2,4 és 14,15 között változik. A magzat vagy a korai vetélések intrauterin halálozása miatt a CHD aránya minden malformációban elérheti a 39,5% -ot (átlagosan 7,3%). Ennek a mutatónak a ingadozása főként a terhességi időszakot határozza meg (minél rövidebb az időszak, annál gyakrabban van CHD). A legtöbb magzat a terhesség végére hal meg, ha egyidejűleg kromoszóma-betegségeket és fejlődési rendellenességeket okoz. Ez jól látható, ha összehasonlítjuk a kromoszóma-defektusok gyakoriságát a spontán abortuszok (39,9%), a nem született (4,5%) és az élő születések (0,71%) között. Főként UPU-k maradnak, ritkán kombinálva a kromoszóma rendellenességekkel (TMA, pulmonalis stenosis, aorta stenosis). Gyakoriságuk a szülés utáni időszakban magasabb, mint a halott gyümölcsöknél (26-3. Táblázat).

A gyakorlati egészségügyi ellátás a CHD előfordulási gyakoriságára összpontosít az élő születésekben. Ebben a csoportban a szívelváltozások gyakorisága 0,6 és 1,2% között mozog, és hajlamos emelkedni. Ennek a növekedésnek az oka lehet az anomáliák diagnózisának és nyilvántartásának javítása, valamint a szívbetegségek valódi növekedése a populációban.

Ha nem nyújt segítséget a CHD-nél, a teljes halálozás rendkívül magas szintet ér el. Az első hét végére az újszülöttek 29% -a, 1 hónap - 42%, 1 év - 87% -a hal meg. A legtöbb beteg átlagos halálozása 59 ± 43 nap volt. Ugyanakkor a modern terápiás kezelések, a műtétek és a transzluminális ballon eljárások megmenthetik a gyermekek több mint 80% -ának életét.

Ezért az elsődleges diagnózis egyik legfontosabb feladata a patológia természetének időbeni azonosítása és meghatározása.

A magzatban vagy újszülöttben előforduló CHD-t először gyanúsított orvos feladatai

a CHD jelenlétét igazoló tünetek megállapítása, beleértve a műszeres kutatási módszerek alkalmazását;

differenciáldiagnosztikát végezzen más betegségekkel, amelyek a CHD-hez hasonló klinikai képet adnak;

meghatározza a sürgősségi szakorvosi konzultációra vonatkozó jelzéseket (gyermekgyógyász, szívsebész, genetikus, stb.);

primer patogenetikai terápiát rendeljen a gyermek állapotának stabilizálásához és felkészülni a kardiológiai vagy szívsebészeti osztályba való áthelyezésre.

A veleszületett rendellenességek

A veleszületett rendellenességek - a magzat rendellenes intrauterin fejlődése, amely a születendő gyermek egészségi állapotának súlyos károsodásához vezethet, gyakran már a születéskor már ismertté válik, de néha később jelentkezik anélkül, hogy a felnőtt állapotáig érezné magát

A magzat veleszületett rendellenességei

A magzat veleszületett rendellenességei - anatómiai rendellenességek a magzat fejlődésében, a terhesség egyik legsúlyosabb szövődménye. A fizikai rendellenességek az újszülöttek 4% -ában fordulnak elő, amelyek közül néhányat nem azonnal észlelnek, de csak néhány évvel később. Külön gyermekkori rendellenességeket diagnosztizálnak, amikor egy gyermek eléri az öt éves korosztályt és még később.

A rendellenességek és a rendellenességek okai

A magzat rendellenes fejlődésének pontos okai gyakran ismeretlenek - az esetek több mint felében az orvosok nem mondhatják el, hogy mi okozta a veleszületett rendellenességet. Ez nem meglepő, ha figyelembe vesszük az új élet születésének folyamatát, számos olyan tényezőt, amely befolyásolja ezt a folyamatot. A patológia kockázatát növelő körülmények azonban jól ismertek. E körülmények némelyike ​​eltávolítható, mások nem. Ezért még egy teljesen egészséges nő, aki követte az étrendet és a pihenőprogramot, fejlődési fogyatékossággal bíró baba is lehet.

Az anomáliák egyik lehetséges oka lehet genetikai tényezők. Az egyes személyek genomja a gén recesszív formáit tartalmazza - amelyek bizonyos körülmények között a szervezet halálát okozhatják. Általában a genetikai tulajdonságok leginkább életképes kombinációi közül válogathatunk, de ez nem jelenti azt, hogy a fizikai rendellenességeket hordozó allélok nem jelennek meg. Ezért a szoros kapcsolatban álló házasságok növelik a veleszületett rendellenességekkel rendelkező gyermekek megjelenésének kockázatát, és a zárt etnikai csoportokat, amelyekben az emberek kénytelenek elvenni a házasságukat fokozatosan degenerálódni. Ugyanezen genetikai anyag konstans kombinációi azt eredményezik, hogy a recesszív allélek egyre gyakrabban kerülnek kiválasztásra.

A genetikailag meghatározott malformációk alapja lehet a mutáció - az örökletes tulajdonságok torzulása a kromoszómák vagy gének változásai miatt. A kromoszómák mutációi által okozott betegségeket kromoszomálisnak nevezik, és az örökletes betegségek általában azok, amelyeket a gének mutációja okoz. De az öröklés nem hibáztatható mindenért, vannak olyan tényezők is, amelyek veleszületett rendellenességekhez vezethetnek:

  • Társadalmi-gazdasági tényezők. A korlátozott erőforrásokkal rendelkező országokban a veleszületett hibákkal küzdő gyermekek aránya jóval magasabb, mint a bolygó gazdag régióiban. Ennek oka abban rejlik, hogy az anya életkörülményei közvetlenül érintik a viselt babát. Szegény egészségügyi feltételek, fertőzések, alultápláltság, alapvető vitaminok és nyomelemek hiánya az étrendben - mindez a születendő gyermek hibáinak kialakulásához vezet.
  • Ökológiai tényezők. Az anyát érintő környezet is befolyásolhatja a csecsemőt. A peszticidek és más vegyi anyagok expozíciója, a magas sugárzású háttér hátrányosan befolyásolja a terhességet. Egy nagy kohászati ​​termelés, hulladéklerakó vagy bánya közelében élni - mindezek kockázati tényezők.
  • Fiziológiai tényezők. Ez a csoport valójában nem csak az anya betegségeit és sérüléseit foglalja magában, hanem rossz szokásait is: dohányzás, alkoholfogyasztás, pszichotróp anyagok alkalmazása a terhesség alatt. A rossz szokások nemcsak a legnyilvánvalóbb hibákat tartalmazzák. A szigorú étrend, amely megfosztja a szervezetet a vitaminoktól és más tápanyagoktól, szintén tele lehet a magzat rendellenes fejlődésével, valamint az endokrin betegségekkel. Az anyák sérülése a terhesség alatt nem kevésbé veszélyes.

A veleszületett rendellenességek osztályozása

  • A szerkezeti hibák olyan hibák, amelyek a test bármely részének rendellenes fejlődésében vagy hiányában fejeződnek ki.
  • Metabolikus - hormonális zavarok okozta. A malformációk e kategóriája halálos lehet, mivel bármely enzim veleszületett hiánya súlyos rendellenességeket okozhat az idegrendszerben.
  • Fertőző - az anyai test fertőzése által okozott rendellenességek. Egy terhes nő rubeola, toxoplazmózis, szifilisz és más betegségek fertőzése végzetes körülmény lehet a baba számára. Ez az egyik oka annak, hogy az emberek, akiknek szifiliszt szenvedtek, nem rendelkeznek gyermekekkel 5 évvel a gyógyulás után.

A veleszületett rendellenességek megelőzése

A veleszületett rendellenességek megelőzése a kiküszöbölhető kockázati tényezők kiküszöbölése. A jövő anya jól eszik, étrendjének elegendő vitamint, ásványi anyagot, jódot és folsavat kell tartalmaznia. A rossz szokásokat is fel kell adnia: dohányzás, alkoholfogyasztás.

A cukorbetegség növeli a fejlődési rendellenességekkel rendelkező gyermek születésének kockázatát, ezért gondoskodnia kell a megfelelő orvosi ellátásról a terhesség, az inzulin beadása és a megfelelő táplálkozás során. Figyelmet kell fordítani az elhízás elleni küzdelemre, amely gyakran jár a cukorbetegséggel.

A malformációk megelőzésében fontos hely az időben történő vakcinálás. Néhány betegség nagyon súlyos következményekkel járhat a gyermekre nézve. Például a rubeola elleni immunitású anya jobban oltandó. Meg kell próbálnunk elkerülni a kedvezőtlen környezeti feltételeket, amennyire csak lehet, hogy korlátozzák a gyógyszerek bevitelét. A kábítószerrel való visszaélés hátrányosan befolyásolhatja a magzati fejlődést.

Mik az intrauterin malformációk?

  • A szervek (tüdő, vese, egy- vagy kétoldalú) agresszivitása - a szervek elmaradása vagy teljes hiánya
  • Akraniya - a koponyaház hiánya
  • Albinizmus - a melanin hiánya (bőr pigment, amely a bőrnek bronz árnyalatú, haj - sötét színű)
  • Anencephaly - az agykéreg fejletlensége
  • A végbélnyílás, a nyelőcső atresia, a jejunum atresia - intrauterin malformációk, amelyekben ezek a szervek holtponttal vakon végződnek, további jelentések nélkül
  • A Down-szindróma (Down-szindróma) egy extra kromoszómához kapcsolódó fejlődési rendellenesség (három helyett két kromoszóma 21 pár).
  • Hirschsprung betegség (veleszületett megacolon) - a vastagbél beidegzésének megsértése miatt a gyermek krónikus, tartós székrekedés, hasi duzzanat.
  • A farkas szája egy nem osztott felső szájpad, amelyben a szájüreg kommunikál az orrával, és az osztott felső ajak összekapcsolódik az orrlyukakkal. Amikor a szájpadok benőttek, de van egy hiba az ajakban - egy alátétet úgy nevezünk, mint egy szájfúvó.
  • A veleszületett szívelégtelenségek - különböző választási lehetőségek a szeptum bezárására vagy az elégtelen szelep elzáródására az intrauterin fejlődés során - lásd a "Gyülekezeti szívhibák" c.
  • Hydrocephalus - az intrakraniális folyadék túlzott felhalmozódása, ami aránytalanul nagy fejhez vezet
  • Meckel diverticulumja, a vékonybélben lévő függelékszerű függelék gyulladásos lehet, ami klinikai képet ad az apendicitisről.
  • A csípő diszpláziát (veleszületett csípőelvezetés) - az újszülöttek 2-3% -ában fordul elő az ízületi fejlődés, a szublumáció vagy a diszlokáció.
  • A szájfúvás - a felső ajak hibája, a felső ajak nemzete. A nehezebb hiba a szájpadlás, amelyben a szájpadok szövetei sem nőnek.
  • Clubfoot - csavart lábak, leggyakrabban befelé
  • Cryptorchidizmus - nem hagyja, hogy a herék a hasüregbe kerüljenek.
  • Megacolon - a vastagbél beidegzésének (idegvégződések) megsértése, ami krónikus székrekedéshez vezet. A megakolon egyik típusa a Hirschsprung-betegség.
  • Mikrocefalia - a fej és az agy elmaradása.
  • Az Omphalocele (köldökzsinór) gyakori hiba, sebészeti kezelésre érzékeny.
  • Polydactyly - öröklött a több mint öt ujj egy kézen vagy lábon történő fejlesztése.
  • Politélium - további mellbimbók, amelyek gyakran tévednek a mólokkal.
  • Syndactyly - spliced, osztatlan ujjak
  • A Klinefelter-szindróma - 500-ból 1-ből szenved - az extra X-kromoszóma miatt számos jel jelenik meg: a test arányának megzavarása, nagy mellek, meddőség és csökkent hatásfok.
  • A Klippel-Feil-szindróma egy rövid nyak, a haj határai alacsonyak, a fej forgása, mobilitása csökken.
  • A cella szindróma ritka betegség az 5-ös kromoszóma rövid karjának vagy töredékének elvesztése miatt.
  • Patau szindróma - további 13 kromoszóma. Súlyos vice, a gyermekek meghalnak, mielőtt több évet elértek.
  • Shereshevsky-Turner szindróma - egy nemi kromoszóma hiánya. Meddőség, más szervek rendellenességei és megjelenése.
  • Edwards szindróma - 13 triszómia kromoszóma, a gyermekek az év előtt halnak meg.
  • Fibrodiszplázia - a lágy szövetek progresszív csontosodása - átalakulása csontokká.
  • Magzati alkohol szindróma - az újszülött mentális retardációja és deformációja az anyának a terhesség alatti alkoholfogyasztása miatt
  • A ciklopia a szem szemcséinek egy vagy több fúziója. Az újszülött nem életképes és meghal az élet első napjaiban. Nagyon ritka deformitás - 1 eset millióra.
  • Húgyhólyag-exstrophia - a húgyhólyag külső helye, az elülső fal hiánya. A kezelés sebészeti.
  • Ectrodactyly - az egyes ujjak vagy lábujjak hiánya vagy elmaradása.
  • Epispadias - a húgycső elülső falának hasítása.

A veleszületett szívhibák

A veleszületett szívhibák az intrauterin fejlődés viszonylag gyakori változata. Az alábbiakban felsoroljuk az intrauterin fejlődés főbb kardiális rendellenességeit:

  • Atresia tricuspid szelep
  • Ebstein anomália
  • Ventrikuláris elváltozás
  • A pitvari elválasztás hibája
  • Az aorta coarktációja
  • Nyitott artériás csatorna
  • Megszerzett szívbetegség
  • Tetrad Fallot
  • A nagy hajók átültetése

A veleszületett rendellenességek kezelése

Néhány veleszületett rendellenesség korai gyermekkori műtéttel korrigálható. A veleszületett szívbetegség kezelhető - meghatározhatja jelenlétét még a baba születése előtt is. Az egyetlen módja a szívbetegségek gyógyításának - műtét, amelyet vészhelyzetben vagy tervezetten végeznek. Ugyanez mondható el a gasztrointesztinális traktus legtöbb rendellenességéről: nem a büntetés a gyermek számára, a megfelelő kezelés a gyermek egészségét is biztosítja. Egy ilyen veleszületett hiba, mint a hasadék ajka is korrigálható, de ez egy egész sor plasztikai sebészetet igényel. Még a genetikailag meghatározott anomáliák is korrigálhatók. Tegyük fel, hogy a Down-szindrómában nincs gyógyítás, de kezelheti a betegséggel kapcsolatos fizikai hibákat.