Szív asztma és tüdőödéma

klinikai szindrómák, amelyekre jellemző, hogy a tüdőszövetbe verejtékő, folyékony véráramlás miatt a paroxiszmális elzáródás, az ödéma kialakulásával (intenzifikációja) - interstitialis (a szív asztmában) és az alveolárban - a transzudátumban gazdag fehérje habzásával (pulmonális ödémában).

Etiológia, patogenezis.
A szív-asztma (SA) és a pulmonalis ödéma (OL) okai a legtöbb esetben elsődleges akut bal oldali izom-látványhiba (miokardiális infarktus, más, a koszorúér-betegség akut és szubakut formái, hipertóniás válság és az artériás hipertónia egyéb paroxizmáiis formái, akut nefritisz, akut, bal sárga izom-szemüveghiba) kardiomiopátiás betegek stb.) vagy a krónikus bal kamrai elégtelenség akut megnyilvánulása (mitrális vagy aorta-hiba, krónikus szív-aneurizma, az IHD egyéb krónikus formái stb.).
A támadást kiváltó további tényezők általában a fő patogenetikai tényezőhöz kapcsolódnak - a pulmonalis kapillárisok hidrosztatikus nyomásának növekedéséhez: fizikai vagy érzelmi stressz, hipervolémia (hiperhidráció, folyadékvisszatartás), a kis körbe történő véráramlás emelkedése vízszintes helyzetbe való átmenet és az alvás során a központi szabályozás megsértése. és egyéb tényezők. Kiegészítő arousal, a vérnyomás emelkedése, a tachycardia, a tachypnea, a légzőszervek és a kiegészítő izmok fokozott munkája növeli a szív terhelését és csökkenti annak hatékonyságát. A kényszer ihletés szívóhatása a tüdő vérellátásának további növekedéséhez vezet. A hipoxiát és az acidózist a szív további romlása, a központi szabályozás megsértése, az alveoláris membrán permeabilitásának növekedése és a gyógyszeres kezelés hatékonyságának csökkentése kísérik.
A nem szíves pulmonalis ödéma okai lehetnek:
1) a tüdőszövet károsodása - fertőző (lásd: Pneumonia), allergiás, mérgező, traumás; tüdőembólia, tüdőinfarktus; Goodpasture-szindróma;
2) víz elektrolit egyensúlyhiány, hipervolémia (infúziós terápia, veseelégtelenség, endokrin patológia és szteroidterápia, terhesség);
3) sós vízbe fulladás;
4) a központi szabályozás megsértése - stroke, subarachnoid hemorrhage, agykárosodás (mérgező, fertőző, traumatikus), ha túlsúlyos vagális központ;
5) az intrathoracikus nyomás csökkenése - a hasüregből, a folyadékból vagy a levegőből a folyadék gyors kiürülésével a pleurális üregből, nagyobb magasságba emelkedve, kényszerített légzésre;
6) túlzott terápia (infúzió, gyógyszeres kezelés, oxigénterápia) sokk, égési sérülések, fertőzések, mérgezés és egyéb súlyos állapotok esetén, beleértve a nehéz műveleteket is („sokk tüdő”);
7) ezeknek a tényezőknek a különböző kombinációi, például a magas hegyek körülményei között tüdőgyulladás (a beteg sürgősségi evakuálása szükséges!).

Tünetek, természetesen a diagnózis. Szív asztma: fulladás köhögéssel, zihálás. Általában éjszaka kezdődik a támadás: a beteg felébred a levegő hiányának fájdalmas érzésétől - a fulladás, amely az első percekből kimondott, a halál félelmével jár. A támadást megelőzően a fizikai kimerültség vagy az ideges feszültség megelőzi.

A vizsgálat során a páciens pozíciója kénytelen: nem hazudhat, ezért felugrik, az ablakpárkányra támaszkodva az asztal megpróbál közelebb állni a nyitott ablakhoz. Súlyosan beteg betegek nem tudnak felállni az ágyból: leereszkednek a lábaik, kezük az ágyon nyugszik. Az arcán a szenvedő kifejezés erősödik, a beteg megrázkódik, a levegőt a szájával, a homlok, a nyak, a mellkas, a hátsó bőr izzadsággal borítja, a hosszú támadás idején sápadt (néha szürkés árnyalattal), cianózissal helyettesíti. A fej előre van billentve, a vállpánt izmait feszítették, a szupraslavikuláris fossae simul, a bordák kinyílnak, a bordázott tér visszahúzódik, a duzzadt vénák láthatóak a nyakán. Lélegzés támadás közben, általában gyors (30-40 perc 1 perc, néha több).
A légzés minden esetben nyilvánvalóan nehéz, különösen belélegezve, vagy a beteg nem veszi észre, hogy nehezebb belélegezni vagy kilélegezni. A légszomj miatt a beteg nem tud beszélni. A támadást köhögés vagy száraz köhögés kísérheti, ami gyakran bőséges, folyékony.

A meggyengült légzés hátterében nézve, száraz, gyakran kevéssé buborékolódó korlátokat hallanak. A szív- és érrendszeri aktivitás kifejezett rendellenességeinek jelei az SA támadásának kötelező társai. A támadás idején az impulzus 1 perc alatt eléri a 120-150 ütést (az éles tachycardia különösen jellemző a mitrális betegségben szenvedő betegekre), teljes, néha aritmiás. A szimptomatológia a keringési szervek állapotától függ, amely a támadást megelőzi.
Ha az elfojtás a kompenzáció hátterében kezdődik, akkor az impulzus dinamikája megfigyelhető: ritmikus, normál frekvencia és kitöltés a támadás elején, majd (hosszantartó súlyos támadás útján) gyakori, kicsi, aritmiás (extrasystole).
Gyakran a támadás során megnövekedett vérnyomást észlelnek, ami ezután csökkenhet, jelezve az akut érrendszeri elégtelenség csatlakozását. A zavaró légzés és a zihálás sokasága miatt nehéz a szív meghallgatása a fulladás során. Általában meghatározzák a szívhangok süketségét, néha gallopritmust vagy aritmiát (extrasystole, pitvarfibrilláció).
Bizonyos esetekben ütőhangszerrel lehetőség van a szív relatív unalmasságának határainak kiterjesztésére, jelezve annak akut expanzióját (ezt megerősíti a támadás során végzett röntgenvizsgálat).

A különböző betegeknél az SA klinikai képe és az ismételt támadások ugyanabban a betegben eltérőek lehetnek.
Bizonyos esetekben a támadás nem rendelkezik prekurzorokkal (például mitrális stenózissal), másokban - a támadást megelőző néhány napig az egészség romlása, a megnövekedett légszomj, a szívdobogás, a száraz köhögés és néha egy éjszaka bekövetkezett fulladásérzés. több mély lélegzet. A támadás időtartama - néhány perctől több óráig.
Enyhe esetekben, a fulladásból való ébredés, a beteg az ágyban ül, vagy felkel, megnyitja az ablakot, és néhány perc múlva a támadás kezelés nélkül végződik; ismét elalszik.

Súlyos esetekben az asztmás rohamok naponta többször fordulnak elő, hosszabbak, és csak a terápiás intézkedések teljes komplexének alkalmazásával állnak le.
Néha a támadás nem reagál a kezelésre, késik, a beteg állapota rendkívül nehéz: az arca kékes, az impulzus szálszerű, a vérnyomás alacsony, a légzés sekély, a páciens alsó pozícióba kerül az ágyban. A légzőszervi sokk vagy depresszió klinikai képe a beteg halálát fenyegeti. A gyakori halál oka a pulmonalis ödéma támadásának szövődménye.
Ne feledjük, hogy a hörgő nyálkahártya duzzanata a bronchia túlsúlyának megsértésével járhat; A bronchialis asztmás differenciáldiagnózis nagyon fontos, mivel hörgő-asztma esetén (ellentétben az SA-val) a kábító fájdalomcsillapítók ellenjavallt (veszélyes) és béta-adrenerg gyógyszerek jelennek meg.
Értékelnie kell a történelmet (szív- vagy tüdőbetegség, a betaadrenerg gyógyszerek hatékonysága), és figyelni kell a nehézségre, a hosszan tartó kilégzésre (bronchiás asztmával). A pulmonalis ödéma (OL) többé-kevésbé hirtelen, gyakran éjszaka, alvás közben jelentkezik, és a beteg a fulladás állapotában ébred, vagy a nap folyamán fizikai terheléssel vagy izgatottsággal.
Sok esetben előfordulnak támadások, amelyek gyakori köhögés, nedves rálák növekedése a tüdőben. A támadás kezdetén a páciens függőleges helyzetben van, az arca félelmet és zavart kelt, halványszürke vagy szerocianotikus árnyék.

Hipertóniás krízis és az agyi keringés akut megsértése élesen hiperemikus lehet, és szívbetegség esetén jellegzetes „mitrális” (cianotikus blush az arcokon) megjelenése.
A páciens fájdalmas fulladást érez, ami gyakran mellkasi szorítással vagy nyomással jár. A levegő élesen felgyorsult, távolról hallotta a zúgó zihálást, a köhögés egyre gyakoribbá válik, és sok fényes vagy rózsaszín habos köpet bocsát ki.
Súlyos esetekben a hab a szájból és az orrból áramlik.
A beteg nem tudja meghatározni, hogy mi nehezebb neki - belélegezni vagy kilélegezni; légszomj és köhögés miatt nem beszélhet. A cianózis fokozódik, a nyakvénák duzzadnak, a bőr hideg, ragadós izzadsággal borítja.

Amikor a támadások kezdetén a tüdőt hallgatják, amikor az intersticiális (intersticiális) szövetekben az ödéma tünetei dominálhatnak, a tünetek ritkán fordulhatnak elő: csak kis mennyiségű finoman pezsgő és egyetlen nagy ziháló zsinór látható.
A támadás közepén a tüdő különböző részei felett bővelkedő, sokszínű, nedves ruhák hallhatók. Légzés ezen területeken gyengül, az ütőhangok lerövidülnek. A rövidített ütőhangok területei váltakozhatnak a dobozos hangterületekkel (a tüdő néhány szegmensének atelektázisa és mások akut emfémája). Az impulzus általában élesen felgyorsul, gyakran 140-150 ütés / perc.
A támadás elején kielégítő.
Ritkábban és általában nagyon súlyos esetekben éles bradycardia van. A betegségtől függő tünetek, amelyek hátterében az OL kifejlesztett; a szív tompaságának határait általában balra tágítják, a hangok süket, gyakran nem hallhatóak a zajos légzés és a nagy zihálás miatt. A vérnyomás a kezdeti szinttől függ, ami normális, emelkedett vagy csökkent.

A pulmonalis ödéma hosszú szakaszában a vérnyomás általában csökken, az impulzus töltése gyengül, és nehéz szondázni. A légzés sekély, kevésbé gyakori, a beteg vízszintes helyzetben van, nincs erőt köpni a köpet. A halál asphyxiából származik.
Néha az egész támadás, amely a beteg haláláig zárul, több percig tart (fulmináns forma); gyakrabban több órán át tart, és csak erős terápiás intézkedések után áll le. Nagyon fontos, hogy ne felejtsük el az OL hullámszerű lefolyásának lehetőségét, amikor a beteg, aki kivonul a támadásból, ismétlődő súlyos támadást alakít ki, ami gyakran a beteg halálához vezet. Olyan jellegzetes, hogy a fojtó lélegzet, a habos folyadék köpet és a bőséges nedves rálák felszabadulnak a tüdőben, és ezekben az esetekben az OL diagnózisa nem nehéz. Radiográfiai szempontból az OL felfedi a mediastinum árnyékának kiterjesztését, a tüdőterületek átlátszóságának csökkenését, a tüdő gyökereinek bővülését, a Curley vonalat (az interlobularis válaszfalak ödémájának jele - vízszintes párhuzamos csíkok 0,3-0,5 cm hosszú a külső szinuszok közelében vagy az interlobáris pleura mentén), pleurális effúziót. Ugyanakkor, még röntgenvizsgálat nélkül is, az asztmás roham bronchialis asztmában, melyet egy élesen meghosszabbított kilégzés, a gyenge viszkózus köpeny, a háttérben zihálás okoz, nehéz összekeverni az OL-val.
Egyes esetekben nem könnyű megkülönböztetni az OL és a C között.

Ez utóbbi nem tartalmaz bőséges habos köpetet, és nem mártja a légzést, a nedves rálákat főleg a tüdő alsó részén hallják. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az NL nem minden esetben fordul elő mindezen jellegzetes tünetekkel: a köpet nem mindig folyékony és habos, néha a beteg csak 23 színtelen, rózsaszín vagy sárgás nyálkahártya köpetet ad ki. A tüdőben lévő nedves rálák száma kicsi lehet, de általában rabló csörgők hallhatók távolról. Lélegzet-támadások is előfordulnak, amelyek nem járnak légzéssel, vagy a tüdőben lévő nedves rálákkal, vagy a köpet, hanem a pulmonalis ödéma röntgenképével. Ez függhet a folyadék domináns felhalmozódásától az intersticiális szövetben, és nem az alveolokban.
Más esetekben a páciens súlyos állapotában a tüdőödéma szokásos jeleinek hiánya magyarázható a köhögés által okozott bronchiás obstrukcióval.
A szívbetegségben szenvedő páciensek bármelyik súlyos fulladásos támadása meggondolja az OL lehetőségét. Az OL-ben lévő habhabot különböztetni kell a habos, gyakran festett vértől, az epilepsziás roham során kiváltott nyálból és a hisztériából. Az agonizáló betegekben a „fluttering” légzés nem az OL sajátos jele.

Kezelés - vészhelyzet, már a prekurzorok szakaszában (lehetséges halál). A terápiás intézkedések sorrendjét nagymértékben befolyásolja azok rendelkezésre állása, az azok végrehajtásához szükséges idő.
A pácienst fel kell osztani a magassági helyzetben - a lábával leül az ágyról.

Ebben az esetben a gravitáció hatására a vér újra eloszlik, a lábak vénáiban lerakódik, és ennek következtében a vérkeringés kis keringése megszűnik. Szükséges az oxigén belélegzése, mivel a tüdő minden duzzanata oxigén éhezést okoz a szervezetben. A drogterápia célja a légutak izgathatóságának csökkentése és a pulmonáris keringés kirakodása. Az első cél a morfin bevezetése: a morfin a légzőközpontra gyakorolt ​​szelektív hatása mellett csökkenti a véráramlást a szívbe és a tüdőbe, csökkentve a vasomotoros centrumok ingerlékenységét, és általános nyugtató hatással van a betegre. A morfint s / c vagy 1 ml 1% -os frakcióban adjuk be. Az injekció beadását követő 5-10 percen belül a légzés enyhül, a beteg megnyugszik.

A légzési ritmus (Cheyne-Stokes típusú légzés), a légutak depressziója esetén (a légzés sekély, kevésbé gyakori, a páciens alacsonyabb pozícióba kerül az ágyban), a morfint nem szabad beadni. Óvatosságra van szükség azokban az esetekben is, amikor a támadás jellege nem egyértelmű (bronchialis asztma nem zárható ki).
Annak érdekében, hogy csökkentsük a tüdő stagnálásának jelenségét, a diuretikumok bevezetése.
A leghatékonyabb a jet injekcióban / Laz X-ben (furoszemid).

Ha az SA 40 mg-mal kezdődik, az OL-t alkalmazva, az adag 200 mg-ra emelhető.

Intravénásan beadva a furoszemid nemcsak csökkenti a keringő vér térfogatát, hanem venodiláló hatással is rendelkezik, ezáltal csökkentve a vénás visszatérést a szívbe. A hatás néhány perc múlva alakul ki és 2-3 órát vesz igénybe. A vénás értágítók, a nitroglicerin vagy az izoszorbiddinitrát intravénásan injekciózzák be az intravénás csepegtetőbe a vér elhelyezéséhez a periférián és a kis keringés mentén.
A gyógyszerek kezdeti beadási sebessége - 515 µg / perc, 5 percenként, az injekció sebessége 10 µg / perc-rel megnöveli a hemodinamikai paraméterek javítását és a bal kamra meghibásodásának jeleit, vagy amíg a szisztolés vérnyomás 100 mm Hg-ra csökken. Art.

A bal kamrai elégtelenség kezdeti jelenségével és a parenterális adagolás lehetetlenségével a nitroglicerin szublingvális beadását (12 tabletta 10-20 percenként) alkalmazzák.
Bizonyos esetekben elegendő a nitroglicerin monoterápia, észrevehető javulás 5-15 perc alatt.

Az OL kezelését a szisztolés vérnyomás állandó (12 perces intervallummal) történő kezelésével végezzük, amely nem csökkenhet több mint V3-mal a kezdeti vagy 100-110 mm Hg-tól. Art.
Különös gondosságra van szükség a gyógyszerek együttes alkalmazásával, valamint az idős betegeknél és a magas artériás hipertóniával.

A szisztolés vérnyomás éles csökkenésével szükség van sürgősségi intézkedésekre (fejjel lefelé, emelő lábak, a vazopressorov bevezetése).

Az OL-val az artériás hipotenzió hátterében a kezdetektől fogva intravénás csepegtető dopamint 3–10 μg / kg / perc sebességgel jeleztek, és a hemodinamikát stabilizáló nitrát és diuretikum is hozzáadódik a terápiához. A végtagok vénás szálai (felváltva 15 percenként) vagy vénás vérzés (200-300 ml a kubitális vénából) ajánlottak a „belső véralvadás” kényszerhelyettesítésére - a vérfeltöltés újraelosztására, általában nitroglicerinnel és furoszemiddel.

A pitvari tachyarrhythmia jelenlétében gyors digitalizálást mutatnak (a digoxin / 1 ml 0,025% -os oldat 12-szer naponta), paroxiszmális ritmus zavarokkal, elektropulzus terápiával.

Ha kifejezett érzelmi hátteret mutat, az artériás hipertónia neuroleptikus droperidolt használ - 2 ml 0,25% -os oldatot juttatunk be a folyadékba.

Az alveoláris membrán (pneumonia, allergiás komponens) vereségével prednizont vagy hidrokortizont használtunk. Mivel a felső légutak gyakran tele vannak nyálkahártyával, akut, habos szekrécióval, szükség van a katéteren keresztül szívni; a szíváshoz kapcsolódik.
A speciális ellátás szükség esetén olyan intézkedéseket tartalmaz, mint az intubáció vagy a tracheotomia, a mesterséges légzőkészülékek, amelyeket a legsúlyosabb esetekben használnak.
Sok esetben, különösen toxikus, allergiás és fertőző eredetű esetekben, az OL-t az alveoláris-kapilláris membrán sérüléseivel sikeresen alkalmazzák nagy dózisú glükokortikoszteroidokkal. A prednizolon-hemisukcinát (biszukcinát) ismét 0,025-0,15 g-ban - de 36 ampulla (legfeljebb 1200-1500 mg / nap) vagy hidrokortizon-hemiszukcinát - 0,125-300 mg (naponta 1200-1500 mg-ig) injekcióval csepegtetünk a vénába izotóniás oldatban. nátrium-klorid, glükóz vagy más infúziós oldat.
A kórházi kezelésre utaló jelek előfordulhatnak a prekurzorok stádiumában, még akkor is, ha eltávolítják az SA támadását. Az NL-ből való kivonást a helyszínen végzi a speciális újraélesztési kardiológiai mentő brigád.
A kórházból történő eltávolítás után az intenzív osztályon a kórházi ápolást ugyanaz a csapat végzi (a laboratórium megismétlődésének veszélye). A CA és az OL kezelésére lásd még myocardialis infarktust is.

A prognózis minden szakaszban komoly, és nagymértékben függ az alapbetegség súlyosságától és a terápiás intézkedések megfelelőségétől.
Különösen súlyos prognózis, ha az OL-t kombináltan artériás hipotenzióval kombinálták.

A szív asztma és pulmonalis ödéma sürgősségi ellátása

Szív asztma

A szív asztma (intersticiális ödéma) és a pulmonalis ödéma (alveoláris) a pulmonalis keringés akut zsúfoltságának klinikai tünetei. A szív asztma és pulmonalis ödéma leggyakoribb oka a szív- és érrendszeri betegségek: a szívkoszorúér-betegség (különösen a miokardiális infarktus), a különböző eredetű artériás hipertónia, aorta és mitrális szívhibák, myocarditis, PEH.

Ezen túlmenően ezek a szövődmények akut és krónikus nephritisben, tüdőgyulladásban, mellkasi traumában, áramütésben, kloriddal, szén-monoxiddal, nitrogén-oxiddal, savgőzökkel és bizonyos egyéb körülmények között fordulnak elő.

A szív asztmájának klinikai képét a fulladásos támadások megjelenése jellemzi, gyakran éjszaka. A beteg ülő helyzetben van, gyakran és felületesen lélegzik; a kilégzés, ellentétben a bronchiás asztmával, nem nehéz.

A rohamok alatt a tüdőn hallható száraz rálák hallhatók (a tüdő alsó részén a nedves is hallható). A szív határait gyakran balra tesszük, a hangokat elfojtják, meghallják a canter ritmust. Néhány betegnél emelkedett a vérnyomás.

kezelés

A szív asztma támadásának kezelése a légutak izgathatóságának csökkentésére és a pulmonáris keringés kirakodására irányul. A terápiás intézkedések jellege azonban a kóros folyamat jellegzetességeitől függ, ami a szív asztmájának oka. Számos lehetőség van a szív asztmára, ami megnehezíti a szívizominfarktus kezdeti időszakát.

1. A fulladásos támadás az anginás szindróma kialakulásával párhuzamosan jelentkezik, a jobb kamrai hiperfunkció a bal oldali kontraktilis funkció csökkenésével párhuzamosan (nagyrészt az intakt myocardialis szakaszok széles körben elterjedt hipokinézise miatt) csökken.

A támadást nitroglicerinnel lehet leállítani (5 percenként egy 0,5 mg-os szublingvális adaggal kezdve, az intravénás adagolásra a vérnyomás ellenőrzése alatt: a szisztolés vérnyomást 90–100 mm Hg értéken kell tartani). A légzőszervi gátlás jeleinek hiányában (a légzési ritmus zavara) és az összeomlási jelenségeknél 0,5-10 ml 1% -os morfin-hidroklorid oldat 0,5 ml 0,1% -os atropin oldattal történő intravénás beadása lehetséges.

2. Fojtás, fokozott vérnyomással kombinálva. Ebben a változatban a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek bevezetését ajánljuk, különösen ganglioblokkerek (0, 3-0,5 ml 5% -os pentamin oldat intramuszkulárisan vagy intravénásán). A droperidol adagolását is alkalmazzuk (2 ml 2,5% -os oldat intravénásán).

3. Fojtogatás a tachyarrhythmiák megjelenése miatt. Az asztmás roham enyhítése érdekében antiarritmiás szerek szükségesek (lásd az „Arritmia” részt).

4. A fulladásos támadás 3–16 órával a szívizominfarktus kialakulását követően a bal kamrai myocardium nagy részének károsodását okozza. Az ilyen támadás megkönnyítése komplex terápiát igényel: diuretikum (60-80 mg intravénás lasix), nitroglicerin, morfin, tachyarrhythmiák - strophanthin (0,25-0,5 ml 0,05% -os oldat glükózon, intravénásan).

5. A „bronchovascularis” változatot az jellemzi, hogy a hörgők hiperémia következtében kifejezett bronchospasztikus komponense (a krónikus hörghurut okozta MI kombinációja is megfigyelhető).

A szív asztmájának ennek a variánsának klinikájában jelentős helyet foglalnak el a hörgők elzáródásának jelei (kemény légzés kiterjesztett kilégzéssel, nagy számú száraz zihálás).

Az ilyen támadás megállításakor a glükokortikoidokat (prednizont), a nyugtatókat (seduxen vagy Relanium 0,3 mg / kg dózisban intravénásan), antihisztaminokat (pipolfen 0,7 mg / kg dózisban vagy 0,4 mg dózisban szuprastin). / kg intravénás bolus).

Ellenjavallatok hiányában morfint vagy promedolt alkalmaztak. Ne feledje, hogy a szív asztma a súlyosabb szövődmények előfutára lehet.

Pulmonális ödéma

A pulmonalis ödéma klinikai képe: a légzéssel történő fulladás, a nagy mennyiségű habos, gyakran rózsaszín színű köpet felszabadulása. A beteg ül. Az arc kékes, hideg verejték borítja. A pulzus gyenge töltés, gyakori, a vérnyomás gyakran csökken (de magas lehet). A hangok süket, vágtató ritmus. A tüdő teljes felszíne felett bőséges vegyes nedves bálnákat hallanak.

A vérkeringés típusa hipoglikémiás vagy hiperdinamikus lehet. A klinika és a pulmonális ödéma kezelése bizonyos jellemzőket okoz, melyet a betegség okozott. A szívizominfarktusban fellépő pulmonális ödéma az anginás roham hátterén vagy fájdalom nélkül folytatódhat.

Szükség van a test felső felének magas pozíciójának megteremtésére, az alsó végtagokra helyezett forgószalagokat (meg kell őrizni az artériás pulzust), habzásgátló szereket (etil-alkohol gőz vagy 2,0 ml 33% -os oldata intravénásán vagy endotrachealisan vagy anti-fomosilán), habszívást, oxigénterápiát, a tüdő mesterséges szellőzése - jelzések szerint.

Pulmonalis ödémával és fájdalom szindrómával kombinálva neuroleptoanalgesia-t alkalmazunk (a fentanil 1-2 ml 0,005% -os oldatban intravénásan intravénásan intravénásan, 2,5% -os oldatban droperidol -2-4 ml-t és 60-120 mg-os intravénásan). Fájdalom szindróma hiányában a droperidol (2-4 ml 25% -os intravénás bolus oldatos) alkalmazása esetén neurolepszia javasolt. Emellett 15–300 μg / perc dózisban nitroglicerint (intravénásan vagy szublingválisan) vagy nátrium-nitro-pussidot alkalmazunk.

A pulmonalis oedema MI-ben szenvedő betegeknél a szívelégtelenség és a hypotonia háttere (sokk jelei nélkül) fordul elő, hogy a nitroglicerin intravénás csöpögését 200 mg 5% -os glükózoldathoz 200 mg 5% -os glükózoldathoz adva, dopamin intravénás csepegtetésével kombináljuk. nem eshet 100 mm Hg alá); 80-120 mg lasix-et intravénásán adunk be.

Azokban az esetekben, amikor a pulmonalis ödémát kardiogén sokkkal kombinálják, a dopamin adagja megnő, a prednizon 60-90 mg-os dózisban, lasix-ben (a vérnyomás nem kisebb, mint 90 mm Hg.).

A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegeknél a tüdőödéma gyakran előfordul a krónikus szívelégtelenség hátterében, a szisztémás keringés stagnálásának tüneteivel. Az ilyen betegeknél ajánlott a strophantin (intravénásan lassan 0,25 ml 0,5% -os oldat), droperidol (2 ml 2,5% -os oldat), lasix (60-120 mg), nitroglicerin bevitele.

Azokban az esetekben, amikor a pulmonalis ödéma megnehezíti a hipertóniás válságot, 0,5-1 ml 5% -os pentamin-oldatot, 60-120 mg lasix-et, 2-4 ml 2,5% -os droperidol oldatot lassan intravénásan injekciózzunk be a sugárfolyásba. Nitroglicerint használhatunk (nyelv és intravénásan) krónikus szívelégtelenségben - intravénás strophantin.

A pulmonalis ödéma a mitrális szűkület gyakori szövődménye. E szövődmény patogenezisében a bal pitvari (és a bal kamra) elégtelensége jelentős szerepet játszik. Alkalmazott intravénás bolus morfin-hidroklorid (1 ml 1% -os oldat), Lasix (120-180 mg) kezelésére. Szívglikozidokat óvatosan adnak be. Amikor a tüdőödéma az akut pneumonia hátterében alakul ki, a sztrofantint (0,5 ml 0,05% -os oldat), lázxot (120-180 mg), prednizolont (120-180 mg) injektálunk intravénásán.

Minden típusú tüdőödéma esetén oxigénterápiát, habzásgátló terápiát és a végtagokon lévő hevederek alkalmazását használják; a beteg félig ülő helyzetben van (vagy az ágy feje felemelkedik). A terápia hatástalanságával a mesterséges tüdő szellőzés ajánlott.

A tüdőödéma leállítása után a kórházban a beteg kórházi kezelésre szorul egy speciális kardiológiai mentőcsoport (2. ábra, e). A beteg kórházba történő szállítása során minden orvosi intézkedés folytatódik.

Szív asztma. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

Szív asztma - dyspnea és fulladásos támadások, amelyek a pulmonális vénákban a vér stagnálásából erednek, ellentétben a bal szív munkájával.

A szívelégtelenség, a fizikai terhelés vagy éjszaka után a szív asztmájának támadásai jelentkeznek, amikor a tüdő vér áramlása megnő. A támadás során nehéz a légzés, a fulladás, a száraz köhögés, a pánik félelem a haláltól. A támadások néhány perctől néhány óráig tartanak. Súlyos esetekben pulmonális ödéma alakul ki, amely végzetes lehet. Ezért, amikor a szív asztma első tünetei megjelennek, meg kell hívni a mentőcsapatot.

Különböző források szerint a szív asztmájának tünetei a Föld népességének 1-5% -át tapasztalták. A férfiak és a nők egyaránt érintettek. A betegek átlagos életkora 60 év felett van.

A szív asztma nem független betegség, hanem más betegségek hátterében keletkezett szövődmény: szívelégtelenség, szívroham, tüdőgyulladás, vesebetegség, valamint a vérnyomás jelentős növekedése.

A szív anatómiája és a vérkeringés a tüdőben

A szív egy üreges izmos szerv. Elveszik a vért, amely belép az ő vénájába, és rövidítve elküldi az artériáknak. Így a szív szivattyúként működik, és vérkeringést biztosít a szervezetben.
A szív a mellkas mögött, a jobb és a bal tüdő között helyezkedik el. Körülbelül ököl mérete, és 250-350 g súlyú.

A szív falai három rétegből állnak:

• Az endokardium a belső réteg. Az endotélből, egy speciális, sima kötőszövetből áll, amely megakadályozza a vérrögök kapcsolódását a szív falához.
  
• Myocardium - a középső réteg. Az izomréteg, amely a szív összehúzódását biztosítja. Az izomsejtek (cardiomyocyták) speciális szerkezete miatt a szív leáll. Az atriákban az izmos membrán kétrétegű, és a kamrában háromrétegű, mivel erőteljesebben kell kötniük ahhoz, hogy a vért az artériákba tolják.
  
• Az epicard a külső réteg. A kötőszövet külső köpenye, amely megvédi a szívet, és megakadályozza, hogy túlzottan terjedjen.

A szívet szétválasztja két részre. Mindegyik az átriumból és a kamrából áll. Először is, az atria egyidejűleg szerződik, a vér a kamrákba nyomva. A kamrák összehúzódása egy idő után következik be. A vér egy részét az artériákba küldik.

A szív jobb felét vénásnak nevezik. A jobb pitvar minden szervből vért kap. Az oxigéntartalma alacsony. Az átrium összehúzódása után a vér egy része belép a kamrába. A jobb kamrából a vér belép az artériába, amelyet tüdő törzsnek neveznek. Ez az edény vért hordoz a tüdőbe, ahol oxigénnel gazdagodik. A jobb pitvar és a jobb kamra között egy tricuspid szelep. Ez biztosítja a vér mozgását egy irányban.

A szív bal oldala az artéria. A pulmonális vénákból származó vér belép a bal pitvarba. Belép a bal kamrába, és onnan a legnagyobb artériába - az aortába. Továbbá az oxigénnel dúsított vér a testben elterjedt, biztosítva az összes szerv légzését. A bal oldalon a pitvar és a kamra között van egy bicipid vagy mitrális szelep, amely megakadályozza, hogy a vér a szív alsó részéből visszahúzódjon.

A tüdő a légzőrendszer fő szerve. Gázcserét biztosítanak a légköri levegő és a vér között.

Ezenkívül a tüdő számos más funkciót is végrehajt:

• A hőszabályozás. Légzéskor a test gőz lehűlése miatt lehűl.
• Védje a szívét az ütésektől.
• A fertőzések elleni védelem érdekében a bronchia-szekréciók immunoglobulin-A-t és mucint, lizozimot, laktoferint tartalmaznak. A hörgők hámozott epitéliuma a por és a baktériumok részecskéit emeli ki.
• Legyen légáramlás a hang létrehozásához.
  

A tüdő szerkezete.

A légúti levegő a felső légutakon keresztül jut a hörgőkbe. A hörgők ágakra oszlanak, amelyek mindegyike kisebb hörgőket képez (3-5 nagyságrendű). Ezek viszont 1-2 mm átmérőjű vékony tubulus-bronchiolokba oszlanak. Minden bronchiole levegőt szállít egy kis tüdőszegmensbe - acini. Az acinusban a bronchiol elágazik és alkotja az alveoláris átjárókat. Mindegyikük két alveoláris zacskóval végződik, amelyek falain az alveolák találhatók. Ezek vékony falú hólyagok, amelyekben az epithelium alatt vér kapillárisok vannak. A vékony membránon keresztül gáz cserélődik és gőz szabadul fel.

A tüdő beidegzését a vándorló és szimpatikus idegek végzik. A légzőszervek a légutakban találhatók, a medulla oblongata-ban. Ez okozza a légzést biztosító izmok összehúzódását. Ez átlagosan 15 percenként történik.

A tüdőben a vérkeringés jellemzői (pulmonális keringés).

Minden percenként 5-6 liter vér jut át ​​a tüdőben. A pulmonalis törzsön (a kis kör legnagyobb tornyában) a jobb kamrából a pulmonális artériákba kerül. A vér áthalad az alveolákat tartalmazó kapillárisokon. Itt gázcsere történik: a szén-dioxid egy vékony membránon keresztül szivárog a tüdőbe, és az oxigén belép a vérbe.

Ezután a vér összegyűlik a tüdővénákba, és belép a bal pitvarba. A szív bal oldala felelős a vérnek a tüdőből történő kiáramlásáért.

A pulmonalis ödéma mechanizmusa.

A jobb kamra szivattyúzza a vért a pulmonáris keringésben. Ha a bal kamra nem csökken hatékonyan (bal kamrai meghibásodás), a vér stagnál a tüdőedényekben. Az artériákban és a vénákban a nyomás növekszik, az érfal átjárhatósága nő. Ez a plazma (a vér folyékony komponense) felszabadulásához vezet a tüdőszövetben. A folyadék áthatol az edények körül és a hörgők körül, a hörgők nyálkahártyájának duzzanatát és lumenének szűkülését okozza, az alveolákat összenyomja. Ugyanakkor a gázcsere zavar, és a test oxigénhiányt szenved.

A szív asztma okai

A szív asztmát a szívbetegségek és a nem szívbetegségek okozhatják.

1. Szívbetegség
   • akut és krónikus szívelégtelenség (bal kamrai elégtelenség)
   • szívkoszorúér-betegség
   • szívinfarktus
   • akut myocarditis
   • atheroscleroticus cardiosclerosis
   • krónikus szív aneurizma
   • szívdefektusok - mitrális szűkület, aorta elégtelenség
     
   A szívbetegség megzavarja kontraktilitását. A bal kamra nem nyújt kiáramlást a vérben, és a tüdőedényekben stagnál.
   
2. A vér tüdőből történő kiáramlása
   • szívdaganatok
   • nagy intrakardiális thrombus
   
   A tumorok és a vérrögök mechanikus akadálya a vérnek a tüdőből történő kiáramlásának.
   
3. A vérnyomás emelkedése
   • hipertóniás betegség
   
   A megnövekedett nyomás vaszkuláris túlcsordulást okoz.
   
4. Az agyi keringés megsértése
   • agyi infarktus - ischaemiás stroke
   • intrakraniális vérzés - vérzéses stroke
   
   Amikor az agy megsérül, a légutak a tüdő fölött történő ellenőrzése zavar.
   
5. Fertőző betegségek
   • tüdőgyulladás
   • akut glomerulonefritisz
   
   Betegségek a víz visszatartásához vezetnek a szervezetben, megnövekedett érrendszeri áteresztőképesség és ödéma. A tüdőgyulladás esetén gyulladásos ödéma lép fel és a tüdőfunkció romlik. Ezek a tényezők asztmás rohamot okozhatnak.
   

A szív asztma kialakulásának kockázatát növelő tényezők

• túlmunka
• erős idegfeszültség
• bőséges ital és étel éjjel
• alkoholfogyasztás
• folyadékretenció terhes nőknél
• hátratámaszkodás
• nagy mennyiségű folyadék intravénás beadása

Ezekben a helyzetekben nő a véráramlás a tüdőben, ami a tüdőedények túlfolyásához vezethet.

A szív asztma típusai

A szív asztma az akut szívelégtelenség egyik változata. A támadás bal kamrai szívelégtelenséggel történik. A betegség során több szakasz is van.

• Szív-asztma támadás prekurzorainak fázisa. A támadás előtt 2-3 napig légszomj, levegőhiány, enyhe köhögés érzés. A páciens jól érzi magát, de az állapota súlyosbodik az aktív cselekvések során: járás közben, lépcsőzéskor.
  
• Szív asztmás roham. Élesen hiányzik a levegő, a szívverés felgyorsul, a nyomás emelkedik, a pánikérzetet érzi. Erőszakos helyzetbe kerül (ülő, álló). Ebben a helyzetben könnyebb lélegezni.
  
• Pulmonális ödéma. A szív asztmájának szövődménye. A tüdő alveoljai folyadékkal vannak tele, és a légzés lehetetlenné válik. Ez az állapot életveszélyes, ezért sürgősen meg kell hívni egy mentőt.

Szív asztma tünetei

• Légszomj. Inspirációs nehézségek, hosszabb lejárat. A bronchiolok lumenje szűkül. Nem teszi lehetővé a szükséges levegőmennyiséget a tüdőbe. A beteg a száján keresztül lélegzik, és nehézséggel beszél. Egy személy kénytelen ülő helyzetbe kerülni, mivel a lélegzetelégtelenség megnő (orthopnea).
  
• A fájdalmas, elfojtó köhögés a test reflex reakciója a hörgők nyálkahártyájának ödémájára. A kezdeti köhögés száraz. Ezután egy kis mennyiségű tiszta köpet kerül elválasztásra, ami nem hoz enyhülést. Később köpet is nőhet. Habossá válik és halvány rózsaszín árnyalatává válik a vér keveréke miatt. Talán a hab a szájból és az orrból.
  
• A halvány bőrt a felszíni hajók görcsével társítják.
  
• Az ajkak körüli bőre kékes (cianotikus) színárnyalata és az ujjak phalangéinál az oxigénhiány és a vérben a helyreállított hemoglobin magas koncentrációja áll.
  
• Arousal, a halál félelme - az agy oxigén éhezésének jelei.
  
• Bőséges hideg verejték - megjelenése összefügg a szén-dioxid felhalmozódásával a vérben a tüdőben lévő gázcsere megsértésével.
  
• A nyakvénák duzzanata a vér felső stádiumában lévő stagnálásának köszönhető, elégtelen szívfunkcióval. A bal kamra nem tud „nyomni” a vért a pulmonális artériába, és a további vérmennyiség túlcsordul a mellkas és a nyak vénáiban.
  

A legtöbb esetben a támadás éjszaka alakul ki. A páciens éles levegőhiánnyal ébred fel, amelyet pánikroham követ.

A szív asztmájának diagnózisa

A szív asztmájának diagnosztizálása nem könnyű feladat még egy tapasztalt orvos számára sem. Szükséges megkülönböztetni a szív asztmát a többi hasonló betegséggel járó betegségtől: a hörgő asztma, a gége stenózisa (szűkítése), hisztérikus roham.

Vizsgálat során az orvos a következő asztmás tüneteket észleli:

• A bőr felpattanása.
• Az ajkak kékes árnyalata, nasolabialis háromszög, az ujjak körömlakkjai.
• Belélegzés közben további izmok működnek. A törzs interosztális izmait simították.
• A támadás során a stressz következtében emelkedik a vérnyomás. Hosszabb ideig tartó támadás esetén a nyomás a szív elégtelen összehúzódása miatt jelentősen csökkenhet.
• „Csomagolt” színárnyalat, amikor a mellkasot a tüdő fölött érinti.
  

meghallgatás

• Nedves, finom buborékok, különösen a tüdő alsó részén, ahol a vér stagnálása nagyobb. Ha a pulmonalis ödéma fejlődött, akkor a tüdő teljes felületén a zihálás jelenik meg, amely még a távoli buborékoktól is lélegzik.
• Szívhangok (a szív és az aorta szelepének hangja) deafly hallhatóak a zihálás miatt. További hangok jelennek meg, amelyeket egy egészséges személy nem hibázott. Ezek a kamrák falainak rezgésének hangjai töltésük során.
• Szív-szívdobogás - tachycardia 120-150 ütés / perc.

A diagnózishoz az orvosnak szüksége lesz a műszeres vizsgálati módszerek eredményeire, megerősítve a szív asztmát.

• Az ST-intervallum csökkenése a koszorúér-keringés elégtelenségét, a szív gyenge tápláltságát és a bal kamra túlterhelését jelzi.
• A lapos vagy negatív T hullám azt jelenti, hogy a szív kamrájának izomfalja gyenge.
• A fogak amplitúdójának csökkentése - a szívizom munkájának hiányát jelzi.
• Szívritmuszavar - aritmia.
• A bal kamra üregének növekedése - a pulmonáris keringés jelentős túlcsordulását jelzi.

Echokardiográfia (a szív ultrahangja)

• A szívelégtelenség - a szív kontraktilitásának csökkentése.
• A szív bal oldalán lévő falak vékonyodása vagy sűrítése.
• Szívhibák jelei - szelephibák.

Ultrahang duplex szkennelés (szívdoppler)

• Fokozott vérnyomás a pulmonalis keringésben.
• A bal kamra által kibocsátott vér mennyiségének csökkenése, miközben csökken.
• Fokozott nyomás a bal kamrában és a bal pitvarban.

Röntgenfelvétel 3 vetületben

• A szív keresztirányú méretének növekedése a bal kamra növelésével.
• A tüdő túlterhelése.

Szív asztma kezelése

A szív asztmájának kezelése akkor kezdődik, amikor a támadás első tünetei jelentkeznek. Az intézkedések célja az idegfeszültség enyhítése, a szív munkájának enyhítése, a légutak gerjesztésének megszüntetése, a tüdőödéma megelőzése.

Elsősegély a szív asztmához:

• Kényelmesen helyezze be a pácienst. Ebben az esetben a lábakat ki kell engedni az ágyból, mivel a fekvő helyzetben a véráramlás a tüdőbe emelkedik.
• A forró lábfürdő véráramlást biztosít a lábakhoz, és csökkenti a tüdőedények túlfolyását.
• Helyezze a tornyot az alsó végtagokra 15 cm-rel a nyelőcső alatt. 20-30 percig a ruhák tetejére kerül. Így jelentős mennyiségű vér marad a végtagokban. Ez lehetővé teszi a keringő vér mennyiségének csökkentését és a pulmonális keringés enyhítését.

Szív asztma és tüdőödéma

A szív asztma (SA) és a pulmonalis ödéma (OL) a súlyos légzési nehézség formája, melyet a tüdőszövetbe izzadt serous folyadék okoz, ödéma képződésével (amplifikációval), intersticiális (szív asztmával) és alveolárral, fehérjében gazdag transzudátum habzásával (pulmonalis ödémával). ).

Etiológia, patogenezis. SA és OL okai elsődleges akut bal kamrai elégtelenség (miokardiális infarktus, egyéb akut és szubakut formái IBD, magas vérnyomásos krízis és egyéb paroxizmális magas vérnyomás, akut vesegyulladás, akut bal kamrai elégtelenség betegeknél myocardiopathy et al.) Vagy akut megnyilvánulásai a krónikus bal kamrai elégtelenség ( mitrális vagy aortahiba, krónikus szív aneurizma, IVO egyéb krónikus formái stb.). A fő patogenetikai tényező - a hidrostatikus nyomás növekedése a pulmonalis kapillárisokban - általában további provokatív görcsökkel jár: fizikai vagy érzelmi stressz, hipervolémia (hiperhidráció, folyadékretenció), a véráramlás növelése a kis körbe vízszintes helyzetbe való átmenet során, valamint az alvás közbeni központi szabályozás megsértése. egyéb tényezők. Kiegészítő arousal, a vérnyomás emelkedése, a tachycardia, a tachypnea, a légzőszervek és a kiegészítő izmok fokozott munkája növeli a szív terhelését és csökkenti annak hatékonyságát. A kényszer ihletés szívóhatása a tüdő vérellátásának további növekedéséhez vezet. A hipoxiát és az acidózist a szív további romlása, a központi szabályozás megsértése, az alveoláris membrán permeabilitásának növekedése és a gyógyszeres kezelés hatékonyságának csökkentése kísérik.

A kopott formák hordozói: megnövekedett (megjelenő) légszomj, orthopnea. Fojtogatás, köhögés, vagy csak a fájdalom a szegycsont mögött, kevés erőfeszítéssel vagy vízszintes helyzetbe kerülésekor. Általában - gyengített légzés és gyengén zihálás a válllapok alatt.

Szív asztma (SA): köhögés, zihálás. Ortopnea, kényszerített gyors légzés. Izgalom, a halál félelme. Cianáz, tachycardia, gyakran - megnövekedett DD. Auscultation - a meggyengült légzés hátterében száraz, gyakran - kevésbé buborékos rabok. Súlyos esetekben, hideg verejték, "szürke" cianózis, nyaki vénák duzzanata, kipirulás. A hörgő nyálkahártya duzzanata a bronchia türelmének megsértésével járhat ("kevert asztma"). A bronchialis asztma (lásd) differenciáldiagnosztikája nagyon fontos, mert a hörgő-asztmában (ellentétben az SA-val) a kábító fájdalomcsillapítók ellenjavallt (veszélyes) és láthatóak (-adrenerg gyógyszerek. Anamnézist kell értékelni (szív- vagy tüdőbetegség, hatékonyság (-adrenerg gyógyszerek) és figyelmet kell fordítani a nehézségekre, a hosszan tartó kilégzésre (bronchiás asztmával).

Pulmonalis ödéma (OL): többé-kevésbé hirtelen vagy az OA súlyosságának növekedése következtében jelentkezik. A bőséges kis- és közepes-buborékos rálák megjelenése az OA-ban, a tüdő elülső és felső részei felé terjed, fejlődő („és fokú”) OL-et jelez. A habos, általában rózsaszín köpet (eritrociták keveréke) az OL megbízható jele. A zihálás egyértelműen hallható egy távolságon ("And! Degree"). Egyéb objektív és szubjektív jelek, mint a súlyos SA esetében (lásd fent). Az 1H-fázisra jellemző a súlyos ortopédia és a hideg izzadás. Villámlás (halál néhány percen belül), akut (a támadás időtartama O, 2 - 3 óra), és meghosszabbodik (akár egy napig vagy annál is tovább). Az OL-ben lévő habhabot különböztetni kell a habos, gyakran festett vértől, az epilepsziás roham során kiváltott nyálból és a hisztériából. A „kemény” légzés rendkívül kemény (agonizáló) betegekben nem az AL specifikus jele.

Kezelés - vészhelyzet már a prekurzorok szakaszában (lehetséges halál). A terápiás intézkedések sorrendjét nagymértékben befolyásolja azok rendelkezésre állása, az azok végrehajtásához szükséges idő.

Az érzelmi stressz enyhítése. Az érzelmi tényező jelentős szerepe ebben a patológiában meghatározza az orvos működésének növekvő igényeit. Az OA-ban és annak prekurzoraiban a páciens nyugtatására tett kísérletek, az állapotának viszonylag ártalmatlanul történő értékelése, az ellenkező eredményhez vezetnek. A páciensnek gondoskodnia kell arról, hogy az orvos nagyon komolyan veszi panaszait és állapotát, határozottan és magabiztosan járjon el.

Helyezze a pácienst (lábakkal lefelé).

Nitroglicerin 1 - 1,5 mg (2-3 tabletta vagy 5-10 csepp) a nyelv alatt 5-10 perc alatt a vérnyomás ellenőrzése alatt, amíg észrevehető javulás nem következik be (a zihálás kevésbé bőséges, és már nem hallható a páciens szájából, szubjektív megkönnyebbülés) vagy amíg BP. A nitroglicerin intravénás adagolása 5–0 mg / perc sebességgel lehetséges. Egyes esetekben a nitroglicerin monoterápia elegendő, 5–1 perc alatt észrevehető javulás következik be. A nitroglicerin elégtelen hatékonysága vagy annak használatának lehetetlensége miatt a kezelést az alábbi módszer szerint végezzük.

A bőr alá vagy vénába (lassan, izotóniás glükóz- vagy nátrium-klorid-oldatban) 1–2 ml-es 1% -os morfinoldatot injektálunk. Ha idős betegeknél ellenjavallt a morfin (légzési depresszió, bronchospasmus, agyduzzanat) vagy relatív ellenjavallatok kijelölésére - adja meg a 2 ml 0,25'1-et

droperidol oldata / m vagy a vérnyomás ellenőrzése alatt.

Furosemid - 2-8 ml 1'b oldat / in (nem alkalmazható alacsony vérnyomással, hipovolémiával); alacsony diurézissel - a vizelet katéterrel történő monitorozás hatékonysága.

Alkalmazzon oxigén inhalációt (orrkatéterek vagy maszk, de nem párna). Súlyos esetekben - magas vérnyomás alatt (ALV, érzéstelenítő készülék).

0,025% 1–2 ml-es dózisú vagy 0,05% -os 0,5–1 ml dózisú digoxin oldatokat adnak be vénába egyidejűleg vagy cseppenként nátrium-klorid vagy glükóz izotóniás oldatában. A jelzések szerint 1 és 2 óra elteltével újra adagolják őket, az IHD akut formáiban korlátozott indikációk.

Az alveoláris membrán vereségével (tüdőgyulladás, allergiás komponens) és hipotenzióval, prednizonnal vagy hidrokortizonnal együtt alkalmazzák.

Kombinált asztma esetén bronchospasztikus komponenssel prednizont vagy hidrokortizont adnak; talán 10 ml 2,4% -os aminofillinoldat lassú bevezetése a vénába (szem előtt tartva a tachycardia, az extrasystopia esetleges veszélyét).

Jelzések szerint - hab és folyadék szívása a tracheobronchiális fáról (elektromos szívás), habzásgátló szer (10% anti-fomosilán oldat), antibiotikumok belélegzése.

A kezelést a szisztolés vérnyomás állandó (1 perc) intervallummal végezzük, amely a kezdeti vagy a 100-110 mm Hg-nál nagyobb mértékben nem csökkenhet 1/3-nál. Art. Különös gondosság szükséges a gyógyszerek együttes alkalmazásához, valamint az idősek utcáihoz és a nagy artériás hipertóniához. A szisztolés vérnyomás hirtelen csökkenésével szükség van sürgősségi intézkedésekre (a fej lefelé, emelje fel a lábakat, elkezdheti a mezonont bevezetni egy korábban elkészített cseppinfúziós rendszerrel). Az alacsony vérnyomás, a prednizolon nagy dózisainak (legfeljebb 1,5 g / nap) és bizonyos esetekben magas nyomáson történő nagy dózis (legfeljebb 1,5 g / nap) beadása esetén az OL kezelésében a legmagasabb érték van.

A végtagok vénás szálai (felváltva 15 percenként) vagy vénás vérzés (200 - 300 ml) ajánlottak a vérbevitel "belső vérzés" újraelosztásának kényszerhelyettesítésére nitroglicerinnel, furoszemiddel vagy (és) ganglioblokkokkal. Az etil-alkohol-gőz belégzése hatástalan, és a légutak nyálkahártyájának nemkívánatos irritációja kíséri. Az infúziós terápia térfogatát és a nátrium-sók bevitelét a szükséges minimumra kell korlátozni.

A kórházi kezelésre utaló jelek előfordulhatnak a prekurzorok stádiumában, még akkor is, ha eltávolítják az SA támadását.

Az NL-ből való kivonást a helyszínen végzi a speciális újraélesztési kardiológiai mentő brigád. A kórházból történő eltávolítás után a kórházi kezelést ugyanaz a brigád végzi (a kórház megismétlődésének veszélye).

Az SA és NL kezelésére lásd még a szívizominfarktust, a szívelégtelenséget és (a "Légzőszervi betegségek" fejezetben) NL nem szív.

A prognózis minden szakaszban komoly, és nagymértékben függ az alapbetegség súlyosságától és a terápiás intézkedések megfelelőségétől. Különösen súlyos prognózis, ha az OL-t kombináltan hipotenzióval kombinálták.

4.1.3. Szív asztma és tüdőödéma.

A szív asztmájának klinikai képe - az inspiráló jelleg elfojtása, a hajlamos helyzetben, az ajkakozózis, az acrocianózis, a tachycardia súlyosbodása. A tüdő auscultációja során először (a fulladás kezdetétől számított első 3-10 perc alatt) száraz, majd nedves, nem hangos, finoman buborékoltató rálak a tüdő alsó részén. Továbbá, ha a fulladás megszakad, a folyadék az alveoloktól a kis és közepes méretű hörgőkhöz viszonyul. Ezekben az esetekben a nedves kocsányt távolról hallják, majd a habos köpet megjelenik a szájból, és gyakran a csíkok. Az auscultation során nedves, nem hangos, finom buborékokat hallunk az alsó szakaszokban, és a nedves, nagy buborékok a középső szakaszokban. Ezt az állapotot tüdőödémának nevezik.

Az akut bal kamrai meghibásodást a specifikus hemodinamikai rendellenességek határozzák meg, amelyek közül az állandó megfigyelést igénylő legfontosabb paraméterek a következők: 1) a pulmonalis kapillárisok éknyomása; 2) szívkimenet; 3) szisztémás artériás nyomás. Szív-asztmás és pulmonális ödéma esetén gyakran 2,5 l / perc / m2-nél kisebb szív-indexet észlelnek, a megnövekedett nyomás a bal kamra töltését (több mint 18 mm Hg), a szisztolés vérnyomás 100 mm. Hg. Art. vagy több.

. Az akut bal kamrai meghibásodás kezelésének szekvenciája

1. Oxigénterápia. 100% -os nedvesített oxigént használunk a maszkon (nedvesítés 96 ° -os alkoholos oldattal).

2. Polarizáló keverék nitroglicerinnel. Ezt a gyógyszert szívbetegségben szenvedő szívizominfarktusban szenvedő betegeknél használják. Normális és magas vérnyomású betegeknél (a szisztolés vérnyomás több mint 30–30 mmHg, a diasztolés vérnyomás 20–30 mmHg a beteg szokásos nyomásához képest). A nitroglicerin nagyobb mértékű venodilatációt biztosít, mint a nátrium-nitropruszid, és csökkenti az ischaemiát az epikardiális koszorúerek artériáinak tágításával. A gyógyszer intravénás infúzióját 5 µg / perc sebességgel kell kezdeni, és fokozatosan növelni kell, amíg a szisztolés vérnyomás értékei 10-15% -kal, de nem kisebbek, mint 90 mm-esek. Hg. Art. Ha a vérnyomás nem csökken, ajánlott a gyógyszer adagolásának növelése és (vagy) ACE-gátlók felírása.

Súlyosabb kamrai diszfunkciójú betegeknél alacsonyabb a szívkibocsátás, a bal kamra nagy töltési nyomása 90 mm-nél kisebb szisztolés nyomás mellett. Hg. Art. Ha a betegnek súlyos hypotenziója van, az intravénás norepinefrint addig kell beadni, amíg a vérnyomás legalább 80 mm Hg-ra emelkedik, majd dopaminra vált, kezdve 5-15 μg / kg / perc sebességgel. Amikor a nyomás 90 mm-re emelkedik. Hg. Art. A dutamin infúziója hozzáadható a dopaminhoz, hogy csökkentse a dopamin infúzió negatív hatásait. A vérnyomás normalizálásakor egyidejűleg alkalmazható dopamin és nitroglicerin (az úgynevezett kontrollált hipotenzió). Ezt követően, alacsony vérnyomású betegeknél, az aortai belsõ ballonpépet lehet alkalmazni.

3. A diuretikumok - furoszemid (lasix) alkalmazása 40-60 mg intravénásan.

4. A szívglikozidokat csak a következő jelzésekre használják:

· Pitvarfibrilláció jelenlétében · a nitroglicerin és a diuretikumok alkalmazása után a szív asztmában és normál vérnyomásban szenvedő betegeknél 2-3 órán belül nincs hatása;

· A szív asztmája a III-IV funkcionális osztály korábbi krónikus szívelégtelensége esetén a NYHA besorolás szerint, a nitroglicerin terápia, az ACE inhibitorok vagy a diuretikumok ellen.

Annak ellenére, hogy a digitálisis pozitív inotróp tulajdonságai 1785-ben kezdődtek, szerepe a szívizominfarktusban szenvedő betegekben még mindig ellentmondásos. A hosszabb ideig tartó milrinon beadása során a megnövekedett halálozás arra kényszerített bennünket, hogy vizsgáljuk meg a szívglikozidokra vonatkozó empirikus információkat. A legújabb randomizált vizsgálatok (1991–1993) kimutatták, hogy a bal kamrai szisztolés diszfunkciójú betegeknél a szívglikozidok javítják a bal kamra összehúzódási funkcióját, és pozitív hatást gyakorolnak a neurohormonális rendszerre. A Digitalis Investigator Group (DIG) a közelmúltban 7 788, szívelégtelenségben szenvedő beteg vizsgálatáról számolt be, köztük a szívkoszorúér-betegségből eredő esetek 70% -a, akiknek sinus ritmusa volt. A digoxint a placebóval hasonlították össze a halálozás megelőzésében. Több mint 90% -a kapott ACE-gátlót és / vagy diuretikumokat. A szív- és érrendszeri megbetegedések következtében a szívelégtelenségre, a halálozásra és a halálozásra vonatkozó ismételt kórházi ápolások arányát értékelték. Ez a vizsgálat nem mutatott a digoxinnal kezelt betegek általános halálozási arányának csökkenését, de a krónikus szívelégtelenség és a megismétlődő kórházi kezelés gyakorisága miatt csökkent a mortalitás. A halálos ritmuszavarok következtében tapasztalt halálozási hajlamot csak a miokardiális infarktus akut periódusában figyelték meg a digoxin-kezelés alatt. Így a digoxin kinevezését csak azokban az esetekben mutatják be, amikor a koszorúér-betegségben szenvedő betegek, köztük miokardiális infarktusuk, pitvarfibrillációt vagy szívelégtelenséget szenvednek, amelyek az ACE-gátlókkal vagy diuretikumokkal szembeni kezelésre nem alkalmasak. A legtöbb esetben a klinikai gyakorlatban a digoxin betöltő (telítő) dózisát alkalmazzuk, átlagosan 8-15 μg / ttkg, és a beadott adag felét egyszerre adjuk be, a többit pedig 12 órán belül (a 6 óránként beadott adag 25% -a). Ennek a gyógyszernek a fenntartó dózisa átlagosan 0,125 - 0,375 mg / nap (a vesefunkciótól és a testsúlytól függően).