A pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliás szivárgása

A pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliája veszélyes kóros állapot, amely hirtelen halál kezdetét okozhatja.

Amikor egy trombus vagy embolus belép a hajó lumenébe, részleges vagy teljes elzáródás következik be, aminek következtében az érintett csatornán áthaladó véráramlás zavar. A pulmonalis artéria ágainak elzáródása a tüdőben lévő gázcsere zavarát idézi elő, amelyet a neuro-reflex reakció, azaz a bronchospasmus okoz.

A tromboembóliát bizonyos esetekben a lassú tüdőgyulladásra jellemző tünetek kísérik, ami jelentősen megnehezíti a patológia diagnózisát. Az artéria ágaiban a vérrögképződés következménye a krónikus tüdőbetegség kialakulása.

kórokozó kutatás

A vénás trombózist, a lokalizációs folyamattól függetlenül, a pulmonális thromboembolia fő oka.

Különösen veszélyes az embolus kialakulása a gyengébb vena cava-ban, amelyből a véráramlattal rendelkező vérrög részecskéi behatolnak a pulmonalis artériába és ágaiba. A betegség etiológiájában az alsó végtagok trombózisa második helyet foglal el - az esetek 50% -ában a tüdőembólia által komplikált gyakori betegség.

Kevésbé a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliája a felső vena cava vagy a szívkamrák embóliájának eredménye. Nagy a patológiás kockázat kialakulásának kockázata olyan betegeknél, akik lebegő vérrögökkel rendelkeznek, amelyek nem kapcsolódnak jól a vénák falához.

Klinikai kép

A statisztikai adatok szerint a tüdő artériák kis ágainak trombolizmusát 30% -ban diagnosztizálják, a törzs és a főcsatornák elzáródását gyakrabban (50%), a lobar és a szegmentális részeket kevésbé gyakorolják (22%).

A patológia kialakulásával a szív- és érrendszeri és tüdő számos betegségére jellemző tünetek jelentkeznek. A tünetek súlyossága közvetlenül függ az artériás lézió mértékétől és az eljárás súlyosságától. Különösen megkülönböztetik ezeket a tüdő tromboembóliákat:

1. Massive. Kardiogén sokk és hipotenzió kíséretében. Leggyakrabban a dyspnea, a mellkasi fájdalom, a köhögés, a szorongásos érzések, a túlzott izzadás, a szinkóp, a bőr cianózisa, a megnövekedett pulzus és a pulzus, a megnövekedett testhőmérséklet figyelhető meg.
2. Nonmassive. A viszonylag stabil hemodinamikával halad, és nincsenek a jobb kamrai meghibásodás kifejezett tünetei. Az ilyen jellegzetes tünetek a dyspnea, a pleurális fájdalom, a köhögés a vérkibocsátással, izzadás, szorongás.

A patológia progressziójának súlyossága is eltérő lehet:

A klinikai tünetek tanulmányozása után a tudósok rájöttek, hogy a pulmonalis artériák kis ágainak tromboembóliája sok esetben infarktusos tüdőgyulladás alakul ki. A hirtelen dyspnea jelenik meg, amit súlyos testhelyzet kialakítása súlyosbít A pleura elváltozásaihoz kapcsolódó hemoptízis és perifériás mellkasi fájdalom is előfordul.

A betegség lefolyásának második változata nem motivált dyspnea, amely hirtelen és gyorsan halad át. Ugyanakkor megfigyelhetőek a pulmonalis szív tünetei.

A diagnosztizálás módjai

A pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia jeleit mutató betegek fő kutatási módszerei:

A betegeknek biokémiai és klinikai vérvizsgálatot kell végezniük.

kezelés

Ha a betegeknél a pulmonalis artériák kis ágainak tromboembóliáját diagnosztizálták, akkor a terápia alapja a trombolitikus gyógyszerek, a közvetlen és közvetett antikoagulánsok. A nagy hatást a dextránokat tartalmazó oldatokkal végzett infúziós kezelés eredményezi.

A sebészeti korrekció olyan esetekben történik, amikor a konzervatív terápia nem működik. A műtét megvalósíthatóságát a kezelőorvos határozza meg.

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával, egy trombus darabjával blokkolódnak, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban alakul ki.

Néhány tény a pulmonalis thromboembolizmusról:

• A pulmonális embolia nem független betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
• A pulmonalis embolia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
• Az Egyesült Államokban évente mintegy 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő.
• Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
• A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világban - 1 eset 1000 főre jutó évente.
• A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
• Az időben történő kezelés során a pulmonális embolia halálozási aránya jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medencét és a lábakat biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
   
2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá válik. Visszatér a bal pitvarba a négy belsejében áramló tüdővénán keresztül. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megtört, vérrög kezd növekedni a vénás falon. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le és elkezd migrálni a vérárammal.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a pulmonalis artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

• a vénák stagnálása a vérben - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

• A varikózusok (leggyakrabban - az alsó végtagok varikózis betegsége).
  
• Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szüksége van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a zsírszövet egész sorába szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
• A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
• A vér kiáramlásának megsértése a vérerek összehúzódása következtében, a tumor, a ciszta, a kibővített méh.
• A vérerek összenyomása csontfragmentumokkal törésekhez.
• A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
• A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a véráramba kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.

• Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  
• Maradjon az intenzív osztályon.
• A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
• Azok a betegek, akik miokardiális infarktus után a kardio-újraélesztési osztályon vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása is).

• Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  
• Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
• A véralvadást fokozó bizonyos gyógyszerek, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer bevétele.
• Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  
• A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
• Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.

• Dehidratáció különböző betegségekben.
• Nagyszámú diuretikumot kap, amely eltávolítja a folyadékot a testből.
• Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amelyet veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez megtörténik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.

• Endovaszkuláris sebészet - metszés nélkül, általában erre a célra, speciális katétert helyezünk be az üregbe az edénybe, amely károsítja a falát.
  
• Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
• Oxigén éhezés.
• Vírusos fertőzések.
• Bakteriális fertőzések.
• Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények nagy valószínűsége. Minél nagyobb a hajó, amelyet az embolus blokkolt, annál kifejezettebbek ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, az egész test oxigén éhezést kezd kezdeni. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, a hörgők lumenének szűkülése.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és amikor az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

• légszomj;
• a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
• köhögés, amelynek során a köpet vérrel vérzik (ha vérzés történt a tüdőben);
• a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg ragadós izzadság;
• szürke, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
• eszméletvesztés;
• a bőr kékessége.

Ha a pulmonális tromboembóliában szenvedő beteg nem kap sürgősségi ellátást, akkor halál léphet fel.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet filmje, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
• relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan lehet meghatározni a pulmonális embolia valószínűségét a felmérés előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonális embolia (pulmonalis embolia) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnózisának igazolására EKG, tüdő-röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; ha hatástalan, a pulmonalis artériából származó thromboembolectomia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása egy vérrög (embolus) segítségével, amely a jobb kamrában vagy a szív átriumában, a nagy keringés vénás ágyában és vérárammal hozható létre. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem adták meg. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitás csökkenése 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák előfordulására hajlamosító szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - a vérlemezke-foszfolipidek, az endothel sejtek és az idegszövet elleni antitestek kialakulása (autoimmun reakciók); Ez a különböző lokalizációk trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot kap (a tömegveszteség dehidratációt, fokozott hematokrit és vér viszkozitást eredményez);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, policitémia vera (az eritrociták és vérlemezkék vérének magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálásának és a vérrögképződésnek a feltételei);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embóliája (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -át érinti a pulmonáris erek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (szubmaximális - az érintett tüdőedények 30–50% -os térfogata), amelyben a beteg légszomj, normális vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria egy trombus fő törzsének vagy mindkét fő ágának azonnali és teljes elzáródása van. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, kialakulnak a légzőszervi tünetek, a szív- és agyi elégtelenség. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (visszatérő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (általában kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A PE tünetei

A tüdőembólia tünetei a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris kudarc, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A TELA klasszikus változatában számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). Nyilvánvaló, hogy hirtelen súlyos fájdalom következik be a különböző jellegű szegycsont mögött, amely néhány perctől néhány óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás impulzus. Az ödéma az akut pulmonalis szívben nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparézis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légzési gyengeséget (a levegő hiányától a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig) nyilvánul meg. A légzés száma több mint 30-40 perc, cianózis észlelhető, a bőr hamu szürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz sípoló légzéskép kísérik.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). A jobb hypochondriumban, hányás, hányás akut fájdalom által megnyilvánuló.

3. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A PE komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de a kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a pulmonáris edényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a megismétlődés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának meghatározása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb lehetőségeket a speciális kutatásokhoz és kezeléshez. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• általános és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (kizárva a pneumothoraxot, az elsődleges tüdőgyulladást, a daganatokat, a bordatöréseket, a mellhártyagyulladást)
• echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás észlelésére, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a tüdőembólia következtében a véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteg teljes egészében újraélesztésre kerül. A tüdőembólia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágyágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát hajtanak végre. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

Masszív tüdőembólia és nem hatékony trombolízis esetén a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a trombembólia katéteres fragmentációját alkalmazzuk. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás 30% -ot meghalad. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, megfelelően végrehajtott antikoaguláns terápia felére csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegekre.

Pulmonális artériás thromboembolia

A tüdőembólia az artériák eltömődése a tüdőben vagy az ágakban vérrögökkel. A trombotikus folyamat kezdetben a medence vénáiban alakul ki (főleg a méhsejt területén és a méh paraméterében, a hasüreg területén) vagy az alsó végtagokban.

A pulmonális embolia gyakrabban fordul elő a szívszelepek rendellenességeiben szenvedő betegekben, a szív- és érrendszer működésében egyértelműen károsodott betegeknél. Az akut posztoperatív időszakban a betegek valószínűleg betegségként, komplikációkként fejlődnek ki, különösen a medence (Pfannenstiel laporatoma, hysterectomia, appendectomia stb.) És az emésztőrendszer szervei után. A kockázat nagy része a fletbothrombózis és a különböző lokalizációk thrombophlebitisben szenvedő betegek.

Tüdőembólia okozza

A tüdőembólia a szív-érrendszer viszonylag gyakori patológiája. Átlagosan évente 1000 főre jut egy eset. Az Egyesült Államokban kb. 600 ezer embernél detektálnak pulmonális artériás tromboembóliát, akiknek fele meghal (egy év alatt).

A pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája főleg időseknél fordul elő. A tromboembólia középpontjában a trombózis folyamata áll. Ezt az ún. Virchow-triad (három tényező) támogatja: fokozott véralvadás vagy hiperkoaguláció a fibrinolízis elnyomásával; az érfal endotéliumának károsodása; keringési zavarok.

A vérrögök forrása ebben a betegségben elsősorban az alsó végtagok vénái. Másodszor, a szív és a jobb oldali jobb oldali pitvar és a felső végtagok vénás trombózisa. A terhes nőknél nagyobb a valószínűsége a vénás trombózis kialakulásának, valamint a nőknek, akik nagyon hosszú ideig vesznek OK-t (orális fogamzásgátlók). A trombofíliában szenvedő betegeknél is fennáll a tüdőembólia kialakulásának kockázata.

Amikor az endothelium megsérül, a szubendothelium zónája ki van téve, ami a véralvadást okozza. A vaszkuláris falak károsodásának okai: károsodás a szív vagy edények működése során (katéterek, sztentek, szűrők, protézis nagy vénák stb. Telepítése). A vaszkuláris fal endotheliumának károsodásában nem kis szerepet játszanak a bakteriális és vírusos fertőzések (a gyulladásos folyamat során a fehérvérsejtek az endotheliumhoz kapcsolódnak, ezáltal károsodást okozva).

A keringési zavarok akkor fordulnak elő, ha: varikózus vénák; a vénák szelepberendezésének megsemmisítése flebotrombózis után; cisztákkal rendelkező hajók tömörítése, törések csontfragmentumai, különböző etiológiák tumorai, terhes méh; megsérti a vénás-izmos szivattyú működését. A hemolitikus betegségek, mint például a policitémia vera (az eritrociták és a hemoglobin számának növekedése), a dihidráció, az eritrocitózis, a dysproteinémia és a fibrinogénszint növekedése hozzájárulnak a vér viszkozitásának növekedéséhez, ami lelassítja a véráramlását.

A pulmonalis artéria ágainak magas tromboembólia kialakulásának kockázata az emberek: elhízottak, akik onkológiai betegséggel rendelkeznek, öröklődéssel rendelkeznek a varikózus vénák kialakulásához, a szepszisben szenvedő betegek, akik foszfolipid szindrómában szenvednek (a vérlemezkék elleni antitestek kialakulásának folyamata), amely ülő életmódot eredményez.

Az előrejelző tényezők a következők: dohányzás, túlsúly, diuretikumok használata, katéter hosszú viselése vénában.

A tüdőembólia tünetei

A pulmonalis ágak tromboembolizációja a vénás lumenében található vérrögöket okoz, amely a bázisa zónájában a falához csatlakozik (úszó vérrögök). Ha a véráramlattal rendelkező vérrög megszakad, a jobb szíven keresztül lép be a pulmonalis artériába, az artéria lumenét bélelve. A következmények függnek az embóliák számától és méretétől, valamint a tüdő reakciójától és a test trombotikus rendszerének reakciójától.

A tüdőembólia a következő típusokra oszlik: masszív, amelyben a tüdő ágak vaszkuláris ágyának térfogatának több mint a fele (a tüdőben vagy a tüdőben lévő fő artériák emboliaja) van, és súlyos szisztémás hypotonia vagy sokk kíséri; szubmasszió, amelyben az érrendszer egyharmadát érinti (a pulmonalis artériák több szegmensének embóliája vagy több lobar szegmens), valamint a szív jobb kamrai elégtelenségének tüneteit; nem masszív, amelyben a tüdő érrendszerének (a tüdőben levő disztális artériák embolia) kevesebb, mint egyharmada tünetmentes vagy minimális tünetekkel (tüdőinfarktus) van hatással.

Amikor a kis méretű emboliák, a tünetek általában hiányoznak. A nagy embóliák szintén súlyosbítják a vér áthaladását a szegmenseken vagy akár a tüdő egész lebenyein keresztül, ami zavarja a gázcserét és a hipoxiát. A pulmonáris keringésben a válasz az erek lumenének szűkülése, ezért a pulmonalis artériák ágaiban a nyomás emelkedik. A szív jobb kamrájára gyakorolt ​​terhelés a vascularis ellenállás és az obstrukció által okozott magas érrendszeri ellenállás miatt nő.

A pulmonalis artéria kis edényeinek tromboembóliája nem okoz hemodinamikai rendellenességeket, csak 10% -ban észlelhető a másodlagos tüdőgyulladás és a tüdőinfarktus. Nem specifikus tüneteket hordozhat láz formájában a subfebrilis számokra és a köhögésre. Bizonyos esetekben a tünetek hiányoznak.

A masszív pulmonális tromboembóliát a jobb kamra akut meghibásodása jellemzi a sokk kialakulásával és a 90 mm Hg alatti vérnyomás csökkenésével, amely nem kapcsolódik a szívritmuszavarokhoz, a szepszishez vagy a hipovolémiához. Légzési zavar, eszméletvesztés és súlyos tachycardia léphet fel.

A szubmasszív pulmonális thromboembolia esetében az artériás hipotenzió nem figyelhető meg, de a kis keringésben a nyomás mérsékelten megnövekedett. Ugyanakkor jelei vannak a szív jobb kamrájának a miokardiális károsodásával károsodott működésének, ami jelzi a pulmonalis artériában a magas vérnyomást.

Nem masszív pulmonális thromboembolia esetén a tünetek eltűnnek vagy hiányoznak, bizonyos idő elteltével (átlagosan 3-5 napig) tüdőinfarktus alakul ki, az irritált pleura okozta fájdalom, a megnövekedett testhőmérséklet 39 ° C-ra és magasabbra, köhögés és hemoptízis során, és A röntgenvizsgálat tipikus háromszög alakú árnyékokat tár fel. Szívhangok meghallgatásakor meghatároztuk a második hang áthidalását a pulmonalis artériára és a tricuspid szelepre, valamint ezeken a területeken a szisztolés zűrzavarokat. A kedvezőtlen prognosztikai jel a galoppritmus felismerése és a második tónusszétválás az aszkultáció során.

A tüdőembólia diagnózisa

A pulmonális thromboembolia diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz a tünetek nem specifikus jellege és a diagnosztikai tesztek hiányossága miatt.

A standard vizsgálat a következőket tartalmazza: laboratóriumi vizsgálatok, EKG (elektrokardiográfia), mellkasi röntgenvizsgálat. Ezek a vizsgálati módszerek informatívak lehetnek egy másik betegség kivételével (pneumothorax, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás, tüdőödéma).

Az embolia diagnosztizálására szolgáló specifikus és érzékeny módszerek: a mellkas d-dimerének, komputertomográfiájának (CT) mérése, echokardiográfia, szellőztetés-perfúziós szcintigráfia, pulmonalis artériás angiográfia és vérerek, valamint az alsó végtagok mélyvénásságának diagnosztikai módszerei. Doppler ultrahang diagnosztika, számítógépes venográfia).

Fontos, hogy a d-dimerek (fibrin lebomlási termékek) számának laboratóriumi meghatározása, ha magas szintet észlelünk, a thrombophilia (trombózis) kialakulása várható. De a d-dimerek szintjének növekedése más patológiás állapotokban is megfigyelhető (gennyes-gyulladásos folyamat, szöveti nekrózis, stb.), Ezért ez a nagyon érzékeny diagnosztikai módszer nem specifikus a tüdőembólia definíciójában.

A tüdő artériás tromboembólia EKG-vel történő diagnosztizálására szolgáló instrumentális módszer gyakran segít kimutatni a kifejezett szinusz tachycardiát, egy hegyes R-hullámot, ami a jobb pitvar túlterhelt munkájának jele. A betegek egynegyede tüdő szívbetegség jeleit mutathatja, amelyekre jellemző az elektromos tengely jobb és MacGinn-fehér szindróma (az első ólom, a mély S-hullám, a hegyes Q-hullám és a negatív T-hullám a harmadik ólomban), az His köteg jobb lábának blokádja.

A mellkas röntgensugárzással történő vizsgálata a pulmonalis artériákban fokozott nyomás jeleit tárja fel, amelyek a tromboembóliás jellegűek (a membrán kupola magas fekvése az érintett területen, a jobb szív növekedése, a pulmonális csökkenő artéria kiterjesztése a jobb oldalon, az érrendszer részleges kimerülése).

A echokardiográfia során a jobb kamrai dilatáció észlelhető, a tüdő artériás hipertónia jelei, bizonyos esetekben a vérben a vérrögök találhatók. Ez a módszer hasznos lehet a szív egyéb patológiáinak azonosításában is. Például egy nyitott ovális ablak, amelyben hemodinamikai rendellenességek fordulhatnak elő, ami a paradox tüdőembólia okozója.

A spirális CT a vérrögöket érzékeli a tüdőágakban és az artériákban. Az eljárás során kontrasztanyagot fecskendeznek be a páciensbe, majd az érzékelő a beteg körül forog. Fontos, hogy néhány másodpercig tartsa a lélegzetét, hogy tisztázza a vérrög kialakulását.

Az alsó végtagok perifériás vénáinak ultrahangja segít a vérrögök kimutatásában, amelyek gyakran a thromboembolia okai. Kompressziós ultrahangvizsgálatot lehet alkalmazni, amelyben a vénák és az artériák lumenének keresztmetszete keletkezik, és az érzékelőt a vénák területén a bőrre préselik, amelyben vérrögök jelenlétében a rések nem csökkennek. Alkalmazhatnak Doppler ultrahangot is, amely meghatározza a véráramlás sebességét a Doppler-effektus alkalmazásával az edényekben. A sebesség csökkenése a vérrög jele.

A pulmonalis vaszkuláris angiográfia úgy tűnik, hogy a legpontosabb módszer a tüdőembólia diagnosztizálására, de ez a módszer invazív és nincs előnye a számítógépes tomográfiával szemben. A pulmonális tromboembóliás tünetek a vérrög és a pulmonalis artéria ágának éles törését tekintik.

Tüdőembólia kezelés

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek kezelését intenzív ellátásban kell végezni.

Amikor szívmegállás történik, újraélesztik. Hipoxia esetén az oxigénterápiában maszkokat vagy orr-katétereket használnak. Bizonyos esetekben szükség lehet a tüdő szellőzésére. Az artériákban a vérnyomás növelése érdekében intravénás injekciókat adnak be epineprin, Dopamin, Dobutamin és sóoldatokhoz.

Az ilyen állapot kialakulásának nagy valószínűségével az antikoaguláns terápiát a gyógyszer viszkozitásának csökkentésére és a vérlemezkék képződésének csökkentésére írják elő.

Heparin nem frakcionált intravénás, dalteparin-nátriumot, alacsony molekulatömegű szubkután heparint vagy fondaparinuxot alkalmazunk.

A heparin adagját a beteg súlyától és az APTT (aktivált részleges tromboplasztin idő) meghatározása alapján választjuk ki. Készítsünk 20000 u / kg nátrium-heparin 400 ml nat. oldatot. Először 80 egység / kg fecskendőt fecskendeznek be, majd 18 / kg / óra infúziót. 4-6 óra elteltével az APTT-t határozzuk meg, majd a korrekciót három óránként ismételten hajtjuk végre, amíg el nem érjük a kívánt APTT-szintet.

A legtöbb esetben az injekciókat szubkután, alacsony molekulatömegű heparinnal végezzük, mert kényelmesebbek és biztonságosabbak, mint az intravénás infúzió.

Az enoxaparin (1 mg / kg naponta kétszer), a Tinzaparin (175 egység / kg 1 naponta egyszer) alacsony molekulatömegű heparinokból származik. Az antikoaguláns terápia kezdetén a warfarint (naponta egyszer 5 mg) jelzik. Az antikoaguláns terápia befejezése után folytassa a Warfamine-t három hónapig.

A tüdőembólia kezelésében a reperfúziós terápia fontos szerepet játszik, amelyben a fő cél a vérrög eltávolítása és normális véráramlás létrehozása a tüdő artériákban. Ezt a terápiát nagy kockázatú betegeknél végezzük. A streptokinázt 250000 egységnyi adagolási adaggal írják fel fél órán keresztül, 100 000 egység / óra után, a nap folyamán. Egy gyorsított adagolási mód 1,5 millió egységnyi dózisban alkalmazható két órán belül. Urokináz (3 millió egység két órán keresztül) vagy Alteplase (100 mg két órán át vagy 0,5 mg / ttkg beteg testsúly 15 percig) szintén előírt. Az ilyen trombolitikus terápia veszélyes problémája a vérzés. Az esetek 15% -ában kiterjedt vérzés alakul ki, ebből 2% a stroke.

A trombektómia (vérrögök sebészeti eltávolítása) alternatív módszernek tekinthető a magas kockázatú tüdőembólia kezelésére, ha az antikoaguláns és a trombolitikus terápia ellenjavallt. Ezzel a módszerrel telepítették a cava szűrőket, amelyek maguk is bizonyos szűrők. Ezek a szűrők felismerik a vérrögöket az érfalból és megakadályozzák, hogy belépjenek a pulmonális artériába. Ezt a szűrőt a bőrön keresztül a belső jugularis vénába vagy a femorális vénába injektáljuk, a vénás vénák szintje alatt rögzítve.

Tüdőembólia sürgősségi ellátás

Ha gyanúja van a tüdőembólia jeleinek, amelyek súlyos mellkasi fájdalommal, köhögéssel, hemoptízissel, eszméletvesztéssel, légszomjjal, súlyos lázzal járhatnak, a lehető leghamarabb meg kell hívnia a mentőcsapatot, részletesen elmagyarázva a beteg tüneteit. A mentőorvosok megérkezése előtt ajánlatos óvatosan helyezni a beteget vízszintes felületre.

A tüdőembólia esetén a kórházi stádiumban a sürgősségi ellátást a beteg szigorúan vízszintes helyzetének kijelölésével végzik; a fentanilt (0,005%) 2 ml 2 ml 0,25% -os droperidollal vagy 3 ml 50% -os Promedol 2 ml intravénásan érzéstelenítő anyaggal; a heparin intravénás injekciója 10000 egységnyi jet adagolással; a légzési elégtelenség kifejezett jeleivel, a légzési elégtelenség kezelésével; szívritmuszavarok esetén, amelyeket a beteg hallgatása során határoznak meg, a terápiát a normális szívritmus kialakítására és az aritmia megelőzésére végzik; klinikai halál esetén újraélesztési intézkedéseket hajtanak végre.

Súlyos vagy mérsékelt pulmonális thromboembolia esetén az intravénás katétert sürgősen be kell helyezni az infúziós terápia elvégzéséhez.

Akut szívelégtelenség esetén a Lasix-t 5–8 ml 1% w / w-os adagolással, 2% -os Promedol dyspnea-val adják be 1 ml w / w dózisban.

Az oxigénterápia végrehajtásához 10 ml 2,5% -os intravénásan alkalmazzák az Eufillin-t (nem használják felemelt vérnyomással!).

A vérnyomás csökkenése esetén a Cordiamine 2 ml-et szubkután injekciózzák be.

Ha a pulmonalis artériák ágainak tromboembolizmusában bekövetkező fájdalom az összeomlással együtt folytatódik, akkor 1 ml 0,2% -os noradrenalin injekciót intravénásan 400 ml glükózban 5 ml / perc sebességgel injektálnak az artériás nyomás ellenőrzése mellett. A Mezaton 1 ml IV, jet, lassú vagy kortikoszteroidokat is alkalmazhat (60 mg vagy 100 mg prednizon).

A beteg kórházi ápolása az intenzív osztályon történik.

A tüdőembólia hatása

A tüdőembólia esetében a prognózis általában nem teljesen kedvező.

A masszív pulmonális thromboembolia következményei halálosak lehetnek. Az ilyen betegeknél hirtelen halál fordulhat elő.

Pulmonalis infarktus esetén a helyének halálát a halott fókusz gyulladásának kialakulása okozza. Ezzel a patológiával is kialakulhat pleurita (a tüdő külső bélének gyulladása). Gyakran légzési elégtelenség alakul ki.

A tromboembólia leginkább kellemetlen következményei az első évben bekövetkező visszaesések.

A tüdőembólia prognózisa főleg a megelőző intézkedésektől függ. Kétféle profilaxis létezik: elsődleges (a tromboembóliás kialakulása előtt) és másodlagos (a visszaesés megelőzése).

Az elsődleges megelőzés az, hogy megakadályozzák a vérrögök képződését az alsó vena cava-ban lévő edényekben. Az ilyen megelőzés különösen az ülő- és túlsúlyos emberek számára ajánlott. Magában foglalja a lábak szoros kötését rugalmas kötszerekkel, terápiás torna és rekreációs torna, antikoagulánsok bevétele, a vérrögök vénás területének eltávolítására szolgáló sebészeti módszerekkel, cava szűrő beültetésével, szakaszos pneumocompresszióval, a nikotin visszautasításával és alkoholfogyasztással.

Fontos, hogy a nők megtagadják az öt centiméter feletti cipő viselését az alsó végtagok vénás készülékének nagy terhelése miatt.

A pulmonális thromboembolizmus másodlagos megelőzése az antikoagulánsok folyamatos használata, kisebb megszakításokkal és cava szűrők telepítésével.

Az ilyen pácienseknek a terapeuta, a kardiológus és a vaszkuláris sebész rendelkezésére kell állniuk. Fontos, hogy évente kétszer megvizsgáljuk.

A tüdőembólia megelőző intézkedések, különösen a másodlagos megelőzés nélkül történő prognózisa kedvezőtlen. A relapszus az esetek 65% -ában lehetséges, amelynek fele halálos lehet.