Öt típusú embolió, tünetek, diagnózis és patológia kezelése

Ebből a cikkből megtudhatod az ilyen komoly és veszélyes állapotot, mint egy embóliát, milyen típusúak léteznek, miért keletkezik, és mit kell tenni ebben az esetben.

A cikk szerzője: Burguta Alexandra, szülész-nőgyógyász, felsőfokú orvosi képzés általános orvoslással.

Az embolusot egy idegen test véredényének blokkolásának nevezik. Egy idegen test - embolus - eltömíti az edény lumenét, mint egy parafa-palack, megfosztva az oxigén és a tápanyagok egy vagy több testrészét. Ha egy ilyen „dugót” nem távolítanak el időben, akkor a táplálkozás hiányában lévő szövetek elpusztulhatnak - nekrotikusvá válhatnak.

5 típusú emboli van:

1. Szilárd testek. Idegen testek vagy embóliák szerepében itt a szilárd részecskék: a csontszövet töredékei, a test egyéb szöveteinek töredékei, orvosi műszerek (tűk, protézisek, csapok stb.).
2. Az előző fajoktól külön-külön izoláltuk az úgynevezett tromboembóliát, vagy egy edényt blokkolt egy vérrög vagy vérköteg - trombus. Ez a faj a betegség leggyakoribb változata.
3. Gáz - a véredény gázbuborékának lumenének elzáródása.
4. Folyadékokkal való blokkolás: amnion folyadék, nem megfelelő injekció beadása. A válogató zsírembólia típusaként.
5. Bakteriális - egy edény lumenének lezárása mikroorganizmusok (baktériumok, protozoonok és még férgek férgek) segítségével.

A leggyakoribb tromboembólia, utána a második és a harmadik helyet gáz- és folyadékembólia foglalja el.

A vaszkuláris sebészek leggyakrabban megbirkózzanak ezzel a problémával, de az embóliák, az általános sebészek, a kardiológusok, a traumatológusok és a szülészek és a nőgyógyászok részvételével is részt vesznek a kezelésben és a sürgősségi ellátásban.

Néha lehetséges egy idegen test feloldása vagy sebészeti eltávolítása az edényből, teljes mértékben vagy részben helyreállítva egy szerv vagy szövet vérkeringését. Számos komplex esetben a szövetek ideje meghalni - az orgona (máj, szív, agy, tüdő, lép, stb.) Úgynevezett nekrózisa vagy infarktusa jelentkezik. A létfontosságú szervek tömeges szívrohamának legszomorúbb eredménye a beteg halála.

Az alábbiakban az embolus minden típusáról beszélünk.

tromboembólia

Ez a leginkább különleges típusú embolus a szilárd anyagoknál. A hajó lumenét lezáró idegen test ebben az esetben egy vérrög - vérrög, amely leállt a kialakulásának helyéről (a szív falán, edényen), és a véráramba esett.

A vérrög képződése a tromboembólia kialakulásának elsődleges kapcsolata lesz. A vérrögöket három fő módon alakítják ki:

1. Parietális thrombi. Az ilyen vérrögök a nagy és közepes tartályok belső falain képződnek, mivel az edény belső bélése - az endothelium - károsodott. Az ilyen parietális thrombus leggyakoribb okai a varikózus vénák, ateroszklerózis, vénás thrombophlebitis, vaszkuláris autoimmun betegségek - vaszkulitisz, érrendszeri aneurizma. Először az ilyen vérrögök a véredények falaihoz kapcsolódnak, de fokozatosan el tudnak jönni, és „szabad úszáshoz” mennek.
2. Vérrögök a szív megsértésének hátterében. A szív normális ritmikus munkája során a vér egyenlő tolással mozog az edényekben. A szív anomáliái - pitvarfibrilláció, súlyos tachycardia, miokardiális infarktus esetén a szívverések kiszámíthatatlanok, és a vér "nagy felvert" és a szívkamrákban "felvert", mint a vaj a vajkrémben. A keringő vérrögök képződnek, amelyek a véráramlással az emberi test bármely szervéhez juthatnak.
3. Vérrögök a véralvadási rendszer megsértésének hátterében. Általában a vér folyadékállapotát két kontrollrendszer biztosítja: koaguláció és antikoaguláció. Ha valamilyen oknál fogva az első átveszi a második, a vérrögök spontán módon jelentkeznek a véráramban. Ez a helyzet a magas hőmérséklet, súlyos dehidratáció, örökletes és szerzett vérbetegségek (antiphospholipid szindróma, örökletes thrombophilia), hormonális fogamzásgátlók és más körülmények között fordul elő.

A leggyakoribb - az esetek 60–80% -a - a tüdőembólia vagy a PE.

Gáz elzáródás

Mi a gázembólia? Az ilyen típusú betegségek esetében az emboli gázbuborékok.

Hogyan juthatnak a buborékok a véráramba:

• A mellkasi szervek (tüdő, hörgők), jugularis vénák sérülése vagy sebészeti beavatkozása esetén.
• Sikertelen intravénás manipulációkkal - nagy vénák injekciói és katéterezése.
• A terhesség megszűnésének technikájának megsértése esetén a petesejt vákuum aspirációjával vagy a hisztéroszkópiával - a méh vizsgálata speciális eszközzel kamerával.
• Egyes tudósok külön-külön megkülönböztetik az ún. Ez a helyzet nem a gázbuborékok mesterséges bevezetése miatt következik be, de amikor a saját gázai - oxigén és szén-dioxid - feloldódása disszonanciát mutat a vérben. A levegőembólia leggyakoribb típusa a dekompressziós betegség vagy a búvár betegsége. Minél alacsonyabb a tenger szintje, annál nagyobb a légköri nyomás. Minél nagyobb a nyomás, annál több gáz van feloldva a vérben. Amikor a külső nyomás csökken, fordított folyamat fordul elő, és a gáz buborékokat képez. Minél élesebb a magas és alacsony nyomás közötti átmenet, annál több ilyen buborék keletkezik.

Leggyakrabban a levegő és a gáz emboliák befolyásolják a tüdőt, az agyat és a gerincvelőt, a szívedényeket.

Folyadék elzáródása

Ez a harmadik leggyakoribb patológiai változat. A csepp-emboli ebben az esetben a következő folyadékok:

1. Amnion folyadék. A szülés során az amnion folyadékembólia a szülészet egyik legnehezebb és kiszámíthatatlanabb helyzete. E szövődmény gyakorisága alacsony - 1: 8000 és 1: 40 000 között, de a fiatal anyák halálozási aránya a legmagasabb - 80% -ig. Az amnion folyadék a munkaerő stimulálásával, a szülészeti csipeszek vagy a vákuumszívó segítségével, a polihidramnionokkal és a nagy magzatokkal, a méh rendellenes vagy túlzott kontraktilitásával, a nehéz munka során bejuthat a méhvérbe. A nagyításhoz kattintson a fotóra
2. Zsírcseppek - zsíros típusú embolia, amely nagy csőcsontok sérülése, a bőr alatti zsír masszív összetörése, égési sérülések, mérgezés és zsíralapú gyógyszerek nem megfelelő beadása esetén fordul elő.

A leggyakrabban folyékony emboliás hatással van a szívre és a tüdőre, és zsíros - a tüdőre, a retinára, az agyra.

Bakteriális patológia

A baktériumembólia szilárd testek által okozott embóliának tulajdonítható, azonban ez a típus hagyományosan elkülönült patológiának tekinthető. Mik a bakteriális embolia jellemzői, mi ez?

Ebben az esetben az edényekben lévő "dugók" mikrobák - baktériumok, gombák vagy protozoonok - vérrögök. Természetesen egy vagy több mikroorganizmus nem zárja be az edény lumenét. Ebben az esetben a mikrobák millióinak felhalmozódása a szubsztrát felületén van. Az ilyen baktérium-embolus élénk példája lehet a baktériumok által elpusztított szövet töredéke, amelyet a hajó lumenébe patogenikus mikroflórával együtt leválasztanak - a máj vagy lép lépcsőjének része, az oszteomielitisz, a nekrotikus rost vagy a halott izom által elpusztított csont töredéke.

Embolia a máj tályog miatt

A véráramlású bakteriális szűrések a test bármely részébe juthatnak. A legveszélyesebb a tüdő, a szív és az agy embóliája.

Jellemző tünetek

Az embolus vezető tünetei az edény pontos és átmérőjétől függnek, amit a „dugó” megüt. Felsoroljuk a emboli leggyakoribb és legveszélyesebb lokalizációját:

• Pulmonális embolia. A pulmonalis artériák kis ágainak elzáródása szinte tünetmentes lehet - a testhőmérséklet, a köhögés és a légszomj enyhe növekedésével. A nagy ágak vereségével az akut légzési elégtelenség és a pulmonális infarktus képe - a vérnyomás, a megnövekedett szívfrekvencia, a kék bőr, a légszomj, a félelem és a levegő hiánya, a mellkasi fájdalom, a köhögés, a hemoptysis.
• Agyi érrendszeri elzáródás. Az ún. Neurológiai tünetek - a tudat elvesztése vagy elhomályosodása, delírium, görcsök, izmok egyoldalú gyengesége vagy bénulása, a normális gyengülés és a patológiás reflexek megjelenése kerül előtérbe. Továbbá, az állapot romlik, a beteg belélegezhet a légzőszervi depresszióval és a szívvel végzett kómába.
• Patológia a szív koszorúéreiben. A vezető tünet a kardiogén sokk lesz - súlyos mellkasi fájdalom, eszméletvesztés, szívritmuszavarok, vérnyomáscsökkenés.
• A bélcsatornák elzáródása, a bélcsatornák, hasi fájdalom, hányinger, hányás, a vérrel kevert laza széklet megjelenése, a testhőmérséklet növekedése, a széklet és a gáz további késleltetése, puffadás és fokozott fájdalom.

diagnosztika

Tudnia kell, hogy a vaszkuláris embolia minden akut helyzetben gyanítható, különösen a fenti kockázati tényezők (csonttörések, pitvarfibrilláció, nehéz adagolás vagy sikertelen méh manipuláció, a véralvadási rendszer megsértése stb.) Jelenlétében.

Az embolia diagnózisa rendkívül nehéz, néha különösen nehéz meghatározni az embóliát. Az alábbi diagnosztikai típusok segítik az orvosokat:

• általános vér- és vizeletvizsgálatok;
• véralvadás vagy koagulogram;
• EKG-;
• a tüdő és a has röntgenfelvétele;
• a hasi szervek, a szív és az erek ultrahangvizsgálata;
• számított és mágneses rezonancia képalkotás;
• Az angiográfia az embolió, különösen a pulmonalis vaszkuláris thromboembolia diagnosztizálására szolgáló arany standard. Ez a kutatási módszer a kontrasztanyag bevezetését jelenti az érdekes edényekbe, kontrasztot és az azt követő röntgensugarat töltve. A képen jól látható hajók és idegen testek lesznek, amelyek lumenüket lezárják.

Kezelési módszerek

A klinikai képhez hasonlóan a kezelés az embóliától és az embolia okától függ. Felsoroljuk a kezelés fő módszereit:

1. Litikus vagy oldószeres kezelés. Számos embóliát, különösen frisseket lehet próbálni feloldani bizonyos vegyi anyagok vérbe történő bevezetésével. Például heparint és származékait, enzimkészítményeket (sztreptokináz, urokináz stb.) Használnak a vérrögök eltávolítására. A zsírcseppek feloldásához etanol, glükóz, liposztabil oldatokat használjunk.

A patológia elõrejelzése

Ennek a betegségnek a veszélye és előrejelzése közvetlenül függ az elzárt edény kaliberétől és lokalizációjától. Minél nagyobb az edény, annál több szövet hal meg, és megszűnik a funkciójának végrehajtása. Az emboli a legveszélyesebb az életre és az egészségre az agyban, a tüdőben és a nagy artériákban lévő bármely kalibráló edényben.

A prognózis szempontjából is nagyon fontos tényező a terápia megkezdésének sebességében és a vérkeringés helyreállításának sebességében. Minél korábban kezdődik a terápia, annál nagyobb a kedvező prognózis esélye. A rehabilitációs időszak és a vérkeringés helyreállítása az érintett szervben több hónapig is eltarthat az akut időszak megszüntetése után.

A legrosszabb prognózisokat és magas halálozási arányt akkor figyeltük meg, ha az embrionális folyadék (akár 80%) és a nagy pulmonalis artériaágak (kb. 60%) masszív tromboembóliája jelentkezik. Viszonylag kedvező prognózisok figyelhetők meg a kaisson-betegség és a zsírembólia, valamint a kis edények különböző elzáródásai esetében.

Az embóliák típusai. Jellemzőjük

Az embóliát az embolus jellege és az érrendszerben való lokalizációja alapján osztályozzák.

Az embolió természetétől függően exogén és endogén emboliákat különböztetünk meg.

Amikor a külső embolus embolus belép a véráramba. Ez magában foglalja a következő embolizmust: gáz, levegő, parazita, sűrű idegen test.

Gázembólia fordulhat elő a dekompressziós (caisson) betegséggel a búvároknál, a munkatársaknál. Gyors emelkedés nagy mélységből, ahol megnövekedett légköri nyomás (és ezáltal a gázok, különösen a nitrogén jelenléte a testfolyadékokban), a sekélyebb mélységekre, ahol alacsonyabb légköri nyomás figyelhető meg (és ezáltal a gázok alacsonyabb oldhatósága, beleértve a beleértve a nitrogént a vérben). Ebben a tekintetben nagyszámú oxigénbuborék, szén-dioxid és különösen gáz halmazállapotú nitrogén (vér "forrás") jelenik meg a vérben. A keletkező gázbuborékokat - az embóliát a vér a véredényeken vagy a nagy és kis keringés más szervein keresztül szállítja. Ahhoz, hogy megakadályozzuk a "kórházi betegség" kialakulását, a mélységből való emelkedést lassan le kell állítani, hogy a vérből felszabaduló gázok lassabban alakuljanak ki, és a kilégzett levegővel időt kapjanak a szervezetből.

A gázembólia anaerob (gáz) gangrén kialakulásával lehetséges.

Levegőembólia alakul ki, amikor a levegő belép az edények lumenébe. Ez akkor fordulhat elő, ha az intravaszkuláris injekció vagy a katéterezés szabályai megsérülnek (amikor a légbuborékok oldatba kerülnek a véráramba), ha a nyak és a mellkasi üreg nagy, nem összeomló vénái megsérülnek, ha a mellkas falát és a tüdő alveoljait a héjfrakciók és a robbanásveszélyes ütéshullám roncsolja vagy a személy felemelkedése a repülőgépek magasságára és nyomáscsökkenésük következtében. Különböző méretű légbuborékok, amelyek az edény lumenébe esnek, elzárják a megfelelő méretű edényeket, és túlzott mértékű afferenciálódást okoznak a kiterjedt érrendszeri mezőtől, ami a helyi vérkeringés kifejezett rendellenességeit eredményezi a kis és nagy keringés különböző szerveiben. A különböző típusú organizmusok érzékenysége és ellenállása a levegőembóliára változik. Például nyulaknál a halál okozza a levegőembóliát már 2-3 cm3 térfogatban 1 kg testtömegre, kutyákban - mindössze 50 cm3 1 kg testtömegre számítva, az emberekben lényegesen nagyobb, mint a nyulaknál, de jelentősen kisebb, mint a kutyák, kötet.

Mikrobiális embolia fordulhat elő, ha a véráramba nagy mennyiségű mikroorganizmust injektálunk. Ez utóbbi a helyi vérkeringés és a különböző szervekben a mikrocirkuláció különböző rendellenességeihez vezet, valamint a fertőzés fókuszainak kialakulásához.

A parazita embóliát gyakran forró, nedves éghajlatban találják meg, amikor a különböző bélférgek a bőrön keresztül jutnak be a véráramba, különösen a nyirokcsomóba. Ez utóbbi megnehezíti a nyirokelvezetést, megzavarja a mikrocirkulációs folyamatokat, és gyakran az "elefántbetegség" kialakulásához vezet.

Sűrű idegen testekkel rendelkező embolia a legkevésbé ritka, különösen akkor, ha a kagyló, a kövek, valamint a golyók, a tűk és más tárgyak kis részei sérült szöveteken kerülnek az érfalba. Ez utóbbi a regionális vérkeringés és a mikrocirkuláció különböző rendellenességeihez vezet.

Amikor az endogén emboliás embolia a test különálló sejt-szöveti struktúrái (vérrögök, szövetrészek, sejtcsoportok vagy magzatvíz) formájában jelentkezik egy vagy másik okból, adja meg a vér vagy nyirok áramlását, és a megfelelő nem-specifikus és specifikus rendellenességeket okozza.

A tromboembólia egy embóliás véralvadék vagy annak egy része. Ez a fajta embolus leggyakrabban fordul elő. A vérrög elválasztásának oka az alsóbbrendűség, ami a vérrög visszaszívásának, aszeptikus vagy gennyes fúziójának a megsértéséből ered.

A szövetembólia a sejtek szöveteinek embóliája, amely a szövetek, különösen a zsírszövet és a rosszindulatú daganatok sejtjeinek tömeges sérülése során fordul elő.

A zsírembólia akkor alakul ki, ha a csontvelő vagy a bőr alatti zsír károsodása következtében zsírcseppek kerülnek a szisztémás keringés vénás edényébe. Az embolia alakulhat ki a vérkeringés kis körének edényeiben, bár innen az emboli ismét beléphet a nagy körbe (a vérkeringés kis körének fejlett arterio-vénás anasztómái és a széles, jól nyúló kapillárisok száma miatt). Az emlősök típusától függően a halál akkor fordulhat elő, ha a zsírtartalmak száma 0,9-3 cm3 / testtömeg kg.

A celluláris embolizmust elsősorban a rosszindulatú daganatok leválasztott sejtjei okozzák, és a vérben és a nyirokcsomókban csapdába esnek.

Az amnion folyadékembólia az amnion folyadéknak a károsodott méh-edényekbe való átjutásából adódik a leválasztott placenta területén.

Általában az embolia alakul ki a pulmonáris keringésben. Jellemzője a vér fibrinolitikus rendszerének erős aktivációja, ami gyakran súlyos vérzéshez vezet.

Az embolus helyétől függően megkülönböztethető a nyirokrendszer embolia és a keringési rendszer embolia.

Ez utóbbi három fő típusra oszlik: 1) a pulmonáris keringés, 2) a pulmonáris keringés, 3) portálvénás rendszer.

A nyirokrendszer embolizmusa leggyakrabban rosszindulatú daganatok metasztázisában jelentkezik, a parazita filarias férgek lenyelése és szaporodása, ami elefántbetegség kialakulásához vezet.

A szisztémás keringés embóliája a tüdővénák patológiás folyamataiban (flebitis, tromboembóliával) és a szív bal oldalán lévő kamrákban (amikor a vérrögök képződnek a szelepeken és az endokardiumon), a vérkeringés aorta és artériái (arterioszklerotikus plakkok, koszorúerek és keringési artériák) alakulnak ki.. A véráramlás következtében az embolió belép a kisebb edényekbe (koronária, agyi, vese stb.),

A pulmonális keringés embolia alakul ki a patológiás folyamatok kialakulása és a szív jobb részének kamráiban kialakuló emboliák kialakulása, a kisebb kör artériáiban és a pulmonáris keringés vénáiban, vagy az ascaris lárvák tüdőembólia következtében (a tüdőben kialakuló aerob cikluson keresztül). A hemodinamikai rendellenességek kialakulásához először is szükséges, hogy a kis emboliák a pulmonáris edények legalább 3/4-ét elzárják, másrészt a nagy embóliák a pulmonalis artériás bifurkáció területére esnek, és pleuropulmonalis reflexet okoznak (ami a koszorúerek artériáinak spazmusához, ischaemiához és iszkémiához vezethet). még szívelégtelenség).

A portálvénák embóliája a portálvénás medencében kialakuló patológiai folyamatok eredményeként jelentkezik. Leggyakrabban tromboembólia alakul ki a vénák és a belek falainak gyulladásos folyamatai során, különösen a bélelzáródásban. Ennek eredményeként kialakulnak a vékonybél hiperémia, stázis, dystrofikus változások, paranecrosis, necrobiosis és különböző bélszakaszok nekrózisa.

Ezen típusok mellett a retrográd és paradoxis embolizmusok is megkülönböztethetők.

Retrográd embolia esetén a test alsó felének nagy vénáiban, különösen az alsó végtagokban, a hemodinamika törvényeivel összhangban nagy thromboembolus mozog, de az emboliás súlya és a gravitáció miatt. Ez utóbbi gyakrabban fordul elő, ha a vénás vér áramlását lelassítják és a mellkas szívása gyengül.

Paradox embóliával a szív bal oldalán lévő embóliák a jobb felére eshetnek, és nagyon ritkán fordítva. Ez akkor fordul elő, amikor az interatrialis vagy interventricularis septum nem összeomlik, valamint a csatorna szívcsatornája.

Az embolia, valamint a trombózis megnyilvánulásai és eredményei nagyon eltérőek lehetnek. Ezeket a következők határozzák meg:

- lokalizáció, típus, térfogat, emboliák és vérrögök száma;

- az elzárt edények mérete, szerkezete és funkcionális jelentősége;

- a fedezeti forgalom állapota;

- a koagulációs, antikoagulációs és fibrinolitikus vérrendszerek aktivitásának aránya;

- a regionális véráramlás megsértésének sebessége és intenzitása;

- a patológiás folyamatban részt vevő szövetek, szervek, rendszerek és az egész szervezet reakcióképessége és rezisztenciája.

14. FEJEZET. INFLAMMUS

A gyulladás kifejezést a gyulladás, a hőség feltételesen jelentő latin szóból, a gyulladásból és a görög phlogosisból ered.

Híres orosz patofiziológus V.V. A Voronin, mélyen és átfogóan tanulmányozza a gyulladást, azt írta: "A gyulladásról szóló irodalom tanulmányozása - ez azt jelenti, hogy az összes gyógyszer történetét írja le."

A gyulladás az egyik leggyakoribb formája a szervezet számos különböző patogén tényezőre adott válaszának.

A gyulladás analógjai az állatvilág fejlődésének különböző szintjein találhatók, de a gyulladás különösen összetett és tökéletessé vált a magasabb állatokban és az emberekben.

A gyulladás a legtöbb betegség fő megnyilvánulása, és a gyulladásos folyamat lokalizációja és jellege egy adott szervben gyakran meghatározza a betegség orvostudományi formáját és specifitását.

A szövet vagy szerv gyulladására utalásként szokás hozzáadni az „it” (itis) kifejezést ennek a szövetnek vagy egy specifikus szervnek a görög-latin nevére (például hepatitis, myocarditis, nefritisz, colitis, encephalitis, meningitis, rhinitis, kötőhártya-gyulladás, dermatitis, stb.) ). Ritkábban a gyulladás különleges nevet kap (pl. Tüdőgyulladás, tályog, flegmon stb.).

Fontos megjegyezni, hogy a gyulladás során a szervezet feláldozza a helyi (a sérült sejtszövet-struktúrák egy részét a gyulladás középpontjában az egész (az egész szervezet) megőrzése érdekében.

Gyulladás elméletek

Az emberi fejlődés folyamatában a gyulladás eredetéről, természetéről és jelentéséről a következő különböző elméletek kerültek bemutatásra.

A hippokraták védelmi elmélete, Kr. E. 4. század (a gyulladás csökkenti a káros szer terjedését a szervezetben).

John Gunter, a 18. század elmélete (gyulladásnak tekinthető a testnek a károsodásnak való kötelező reakciójaként, amelynek segítségével a test sérült része helyreállítja a funkcióit).

Rudolph Virkhov táplálkozási elmélete, 1858 (a gyulladás során túlzott mennyiségű sérült szövet, különösen a táplálkozási szövetek, a hipertrófia és a proliferáció).

Henle (1846), Brox (1849) és Julius Conheim (1867) legismertebb elmélete (demonstratív módon lokális vérkeringés zavarai dinamikusan fejlődtek ki a gyulladás, érrendszeri reakciók, leukocita exudáció és emigráció során).

Biológiai (evolúciós, fagocitikus) elmélet I.I. Mechnikov, 1892 (viszonylag evolúciós értelemben kiderült, hogy az adott szövetkárosodáshoz szükséges kötelező reakciók, a vérleukociták, a mikro- és makrofágok, mind a vér, mind a szövet).

Samuel neuro-trófiai elmélete (1873) és G. Ricker (1924) híresebb neurovaszkuláris (vasomotor) elmélete, amely szerint a vaszkuláris-motoros idegek funkcióinak megsértése elsődleges a gyulladás kialakulásában.

G.Shade fizikai-kémiai (molekuláris) elmélete (1923) (mely szerint a acidózis, az ozmotikus magas vérnyomás, a megnövekedett onkotikus nyomás stb.) Mindig a gyulladásos fókuszban alakul ki.

V. Menkin biokémiai (mediátor) elmélete, 1948 (számos phlogogén PAM (leucotaxin, exudin, leukocytosis faktor, pyrexin, stb.) Gyulladásának kialakulásában és jelenlétében történő meghatározása).

Immunológiai elmélet, 20. század (gyulladásnak tekinthető az immunrendszer kötelező válaszának).

A.Polikar dinamikus elmélete, a 20. század első felében (feltárva a gyulladásos fókusz primer, szekunder, érrendszeri, plazma, sejtes, szupervatív és helyreállító változásainak dinamikáját) és sokan mások.

A gyulladás minden felsorolt ​​elmélete előrelépést jelentett az idejében. Az Ovulno kritizálja őket a jelenlegi tudásszint szempontjából nem lehet. Csak azt tudhatjuk meg, hogy ez vagy a gyulladáselmélet ma elfogadható-e.

Az alábbiakban a test fogalmának, megnyilvánulásának, természetének, fejlődési mechanizmusainak és értékének modern nézeteit tekintjük.

Embolia: 1) meghatározás 2) embolia típusai 3) az embóliák besorolása az aggregáció állapotának és a természetnek megfelelően 4) az embolia típusai szilárd anyaggal 5) embolia kimenetelei

1) Embolia - a részecskék (emboliák) vérében vagy nyirokjában történő vérkeringés, amelyek nem találhatók meg normál körülmények között, és a vérerek elzáródása.

a) orthográd - véráramlás: a BPC vénás rendszeréből és a jobb szívből az ICC edényeiig, a szív bal oldalán, az aortában és a nagy artériákban a kisebb artériákig (szív, vese, lép, belek), a portálrendszer ágaitól a portálvénáig

b) retrográd - a véráramlás ellen (har-de nagyon nehéz embóliák esetén)

c) paradox - a CCA-vénákból származó embolus a tüdőből kikerülve a szívfalak hibáján keresztül lép be a CCA artériába.

3,4) Embolizmus aggregáció és természet szerint:

a) thromboembolia: PEH - ha embóliák - vérrögök a CCB vénáiban vagy a szív jobb oldalán; a tüdő hemorrhagiás infarktusa, hirtelen halál; tromboembólia BKK - ha az embóliák - a bal oldali szív szelepén lévő vérrögök, az LP szemében; sok szervben thromboemboliás szindrómával, szívrohammal jár

b) zsírembólia - ha a csontvelő és a bőr alatti zsír sérülése következtében zsírcseppek lépnek be a véráramba, a gyógyszerek olajoldatai hibás beadása; a zsírcseppek elzárják a tüdő kapillárisait vagy a vesék kapillárisait, g / m stb. (arteriovenózisos anasztomoszatokon keresztül); ha kikapcsolja a pulmonalis kapillárisok 2/3-át - akut pulmonalis elégtelenség és szívmegállás; agyi kapillárisok zsíros embolia → többpontos vérzés

c) levegőembólia - a nyaki vénák sérülése esetén a szülés után a méh diszfunkciója, a szklerotikus tüdő károsodása, ha a levegő belép a vénába az ICC vaszkuláris embolizmusából és hirtelen halálból; levegő és habos vér a jobb szív üregében, légbuborékok

d) gázembólia - a gázbuborékokkal rendelkező hajók eltömődése a dekompressziós munkásoktól, búvároktól (gyors dekompresszió → a nitrogénbuborékok gyors felszabadulása a szövetekből és annak felhalmozódása a vérben → kapillárisok g / m és a sp / m, a máj, a vesék → az ischaemia és a nekrózis központok elzáródása, több vérzés, vérrögök

e) szövet (sejt) embolia - a szövetek, a sejtcsoportok (sérülések, daganatok metasztázisa, magzatvíz embolia) vérében gyakrabban kering a CCA-edényekben.

e) mikrobiális embolia - az MB csoportok vérében a keringés a gyulladásos gyulladás gyulladásának kialakulásával az edény elzáródásának helyén (leggyakrabban az ICC edényében)

g) embolia idegen testekkel - ha a tartály lumenébe befecskendezik a koleszterin koleszterin ateroszklerotikus plakkjait, ha a kagyló, a golyó stb.

5) Embolizmus eredménye: PATE → hirtelen halál, CCA artériák tromboembóliája → lépinfarktus, g / m, vese, bél gangrén, végtagok; bakteriális ebolia a szepszis megnyilvánulása; rosszindulatú daganatsejt-embolia - metasztázis; a levegőben és zsíros ebolia a halál egyik lehetséges oka

33. Vérzés 1) meghatározás 2) besorolás 3) a hajófal épségének megsértésének oka 4) a vérzés opciók morfológiája 5) jelentés és kimenetel

1) Vérzés (vérzés) - a véredény véréből vagy a szívüregből származó vér felszabadulása a környezetbe (külső vérzés: hemoptysis - haemoptoa, az orr - orrvérzés, a hányás vér - haemotenesis, széklet melaena) vagy a testüregben (belső vérzés: hemoperikardium, hemothorax, hemoperitoneum).

2) A vérzés osztályozása:

K. a) belső b) külső

K:: a) elsődleges - a sérülés idején b) másodlagos - egy bizonyos idő múlva a seb sérülése és a trombus olvadása miatt c) megismételve

K:: a) artériás b) vénás c) szív d) parenchimális e) kapilláris

1. a szív vagy az edény falának szakadásából adódóan 1. az edény falának korrodálódása következtében (arzív vérzés) 3. az edényfal megnövekedett permeabilitása miatt (diapedémiás vérzés)

3) A vérzés okai rexinenként (törés miatt)1. sérülés, sérülés 2. gyulladás (mesaortitis szifiliszben → aorta repedés) 3. nekrózis <медионекроз>4. aneurysma 5. érrendszeri rendellenességek

A hemorrhagia okai a diabrosinra (a maró hatás következtében)): 1. tumor 2. nekrózis 3. gyulladás (az edényfal proteolitikus enzimekkel történő eróziója) 4. méhen kívüli terhesség (a kórbonccsírák csíráznak és korrodálják a petevezető falát)

A hemorrhagia okai diapedézisenként (a megnövekedett permeabilitás eredményeként): 1. hipoxia 2. mérgezés 3. vérzéses diathesis

Diapedikus vérzés - kicsi, pont (purpura haemorrhagica), ha szisztémás jellegűek - ez egy megnyilvánulás vérzéses szindróma.

A vérzéses diathesis vezetése:

a) vérbetegségek (leukémia, vérszegénység, Schönlein-Genoch purpura, thrombocytopenia, koagulopathia - hemophilia, DIC)

b) fertőző betegségek (szepszis, himnusz, pestis, meningococcus fertőzés, influenza, vérzéses láz, stb.)

c) mérgezés (endogén - urémia, eklampszia, kolémia, stb., exogén - gomba, kígyóméreg, foszfor, arzén);

d) avitaminózis (scurvy); sugárbetegség

4) A vérzési lehetőségek morfológiája:

a) vérzés - egyfajta vérzés - a vér felhalmozódása a szövetekben (hematoma - a szövetbe gyűjtött vér felhalmozódása a szövet integritásának megsértésével, vérzéses áztatás - a szövet integritásának sérelme nélkül)

b) zúzódások - sík vérzés a bőrben, nyálkahártyákban

c) petechiae vagy ecchymosis - kis pont vérzés

5) K eredmények: 1. vér reszorpció pigmentképződéssel 2. „rozsdás” ciszták kialakulása a vér reszorpciója után (g / m-ben) 3. hematoma kapszulázása és csírázása kötőszövet (szervezet) által 4. fertőzés megkötése a fertőzéshez

érték: a szív szakadása, aorta, aneurizma → gyakrabban az akut vérzésből származó halál; hosszantartó vérzés → halál az akut anaemia miatt; hosszantartó vérzés (az epe fekélyével, aranyér) → krónikus vérszegénység (vérzés utáni vérszegénység); a vérzés g / m-ben és a tüdőben elengedhetetlen.

194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja az ingyenes használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

Embolia, típusok, okok, eredmények.

Embolia - szokatlan részecskék mozgása a vér és a nyirok között, valamint az erek elzáródása. Maguk a részecskék emboliák.

Az embolió kialakulásában fontos a fő vaszkuláris vonal reflex spazmusa és a biztosítékok, amelyek súlyos diszcirkulációs rendellenességeket okoznak. Az artériák görcsei más hajókra is terjedhetnek.

A mozgás jellege és a végeredmény megkülönböztethető.

1. Helyes - a véráramlás mozgása az embolussal a várt helyen megállt. Például a thromboembolus mozgása a lábak vénáiból a pulmonalis artériában.

• A BPC vénás rendszeréből és a megfelelő szívből az ICC hajóiba
• A szív bal oldalán a szív, az agy, a vesék stb. Artériáiig.
• A portálrendszer ágaitól a máj portálvénájáig

2. Retrográd - a véráramlás elleni mozgás. Például egy golyó mozgása a szív jobb oldalán a gyengébb vena cava alsó szakaszaiig. Az alsóbbrendű vena cava-ból a vese, a máj és a femorális vénákba kerül.

3. Paradox - a véráramlás mozgása az embolussal egy szokatlan helyen megállt. Példa erre a thromboembolus mozgása a lábak vénáiból, az agy, a vesék, a belek, a lép és a lábak artériáinak letartóztatásával. Ha az interatrialis vagy interventricularis septumban hibák vannak, akkor az embolus a nagy kör vénáiból, áthidalva az ICC-t, belép az artériába.

7. idegen testek embolia.

Zsír-, levegő- és gázembólia. A fejlődés okai, patogenezis, morfológiai megnyilvánulások. Patológiai diagnózis. A halál okai.

Zsírembólia. A szubkután zsír, a csontvelő (törés vagy hosszú csöves csonttörés esetén), valamint zsíranyagok vénákba történő bejuttatása esetén a forrás zsír lehet. A zsírcseppek a véráramba, majd a tüdő kapillárisaiba kerülnek. A tüdőben részlegesen megsemmisülnek és megoldódnak. De részben a vérkeringés nagy körébe kerülnek, és eljutnak az agyhoz, a vesékhez, a léphez, a belekhez, a lábakhoz. A sápadt rózsaszín agyszövet hátterében számos sötét piros pont van. Ezek a zsír felhalmozódásának fókuszai a kapillárisokban, ahol plethormon és vérzés alakul ki.

A tüdő zsíros embolia életveszélyessé válik, ha a zsírokat a kapillárisok több mint 65-70% -a blokkolja. Akut pulmonalis elégtelenség és hirtelen szívmegállás van. Kis tünetekkel a tüdőben tüdőgyulladás alakul ki.

Levegőembólia- amikor a légbuborékok a vérbe kerülnek. Ez történik: ha a nyaki vénák sebei a szülés alatt, és a levegő bejutása a vénába orvosi manipulációk során. Az MKK hajóinak embóliáját okozza, és a hirtelen halál jön. A levegő felhalmozódik a jobb szív üregében, és nyúlik.

Gázembólia. A magas légköri nyomású zónából az alacsony légköri nyomású zónába való átmenet során alakul ki. (forró vérként a gázbuborékok megjelenésével jelölhetjük meg) A gyors dekompresszióval a szövetekből felszabaduló nitrogén nem rendelkezik idővel a tüdőbe, és felhalmozódik a vérben lévő gázbuborékok formájában. A gázbuborékok eltömítik a kapillárisokat, ami különböző szervek szövetének iszkémiás károsodásához vezet - az agy és a gerincvelő, a máj, a vesék, a szív, az ízületek. Ez a fajta patológia a kórházi betegség. A betegség a búvárok, a pilóták, a dekompressziós munkásoknál figyelhető meg.

A tüdőembólia jelentősége halálhoz vezet, a nagy körű artériák TE-je cerebrális infarktus, vese, lép, bélgangrén, végtagok kialakulásához vezet. A bakteriális embolia a fertőzés terjedésének mechanizmusa. A rosszindulatú daganatos sejtek embolizmusa az áttét alapja.

8. Trombózis, okok, fejlődési mechanizmus, jelek, vérrögök és trombózis.

A trombózis az alvadék belső felületén vagy a lumenben lévő vérrögképződés folyamata, amely vérelemekből áll, és megakadályozza a vér átjutását az edényeken. Parietális (részlegesen csökkenti a vérerek lumenét) és eltömíti a vérrögöket. Attól függően, hogy az egyes elemek vérrögképződésében milyen előfordulási gyakorisággal rendelkeznek, különböznek a különböző típusok.

• Fehér (agglutináció) trombus. A vezető fontosság az egységes elemek (főleg vérlemezkék és leukociták) tapadásának, aggregációjának és agglutinációjának aktiválása.

• Vörös (koagulációs) trombus. Megalakulása alapján a fő szerepe a véralvadási folyamatok aktiválása (koaguláció), amelynek elemei (vérlemezkék, leukociták, és főként az eritrociták, mivel ezek többnyire a vérben) a fibrin szálakba kerülnek. Meg kell jegyezni, hogy a vörös trombus gyorsabban képződik, mint a fehér, általában az edényfal jelentős károsodása után.

• Vegyes thrombus. A leggyakrabban találkozik. A kialakulásában fontos szerepet játszik az olyan folyamatok aktiválása, mint a vérsejtek koagulációja, adhéziója, aggregációja és ragasztása (fehér és vörös vérrögök váltakozása). A thrombus kialakulásának oka az érfal épségének sérülése (károsodása), amelyet különböző patogén környezeti tényezők (fizikai, kémiai, biológiai), beleértve a gyulladást (phlogogen), allergiát (allergéneket) vagy különböző betegségek kialakulását (atherosclerosis, ischaemiás és magas vérnyomás és így tovább.

A következő patogenetikai tényezők (Virchow triádja) részt vesznek a trombuszfejlődés mechanizmusában.

• Az érfal megrongálódása (fizikai-kémiai tulajdonságainak megsértése, táplálkozás, anyagcsere, degenerációs és szerkezeti rendellenességek). Különösen a sérült vaszkuláris fal nedvesedik, elveszíti az elektromos töltést és felszabadítja az aktív tromboplasztint a vérbe. Ennek eredményeként a vérelemek ragaszkodnak hozzá.

• Megnövekedett véralvadási aktivitás és / vagy a véralvadási és fibrin-litikus rendszerek elleni aktivitás csökkenése (megnövekedett thrombus lemezképződés, protrombin, trombin, fibrinogén, fibrin, csökkent heparin képződés).

• A véráramlás lassulása és megsértése turbulencia formájában (vérrög, eritrocita aggregátumok, atheromatikus plakkok, vaszkuláris aneurizma stb.).

A hemosztázis folyamatában két fázis van:

• az első fázis vaszkuláris thrombocyta (sejtes);

• a második fázis - koaguláció (plazma). Ezeket a fázisokat a „Hemosztázis patológiája” fejezetben ismertetjük.

A trombózis eredményei (következmények) a következők lehetnek:

• a vérrög reszorpciója (a helyi vérkeringés helyreállításával);

• aszeptikus vagy gennyes fúzió (a tályog kialakulásával);

• szervezet (kötőszöveti csírázás, melynek következtében a vérrög erősen rögzül az edény falához);

• rekanalizáció (edények csírázása), különösen laza trombus;

• a vérrög elválasztása az emboli kialakulásával

9. Sták, okok, típusok, következmények.

A stázis a vér és / vagy nyirok áramlásának jelentős csökkenése vagy megszüntetése egy szerv vagy szövet edényéből.

okok

• Ischaemia és vénás hyperemia. A véráramlás jelentős lelassulása (az artériás véráramlás csökkenése miatt, a kiáramlás lassulása vagy leállítása következtében a vénás hiperémia következtében kialakuló ischaemia következtében) és a vérsejtek tapadását okozó anyagok kialakulásának és / vagy aktiválásának feltételeinek kialakulásához vezetnek. aggregátumok és vérrögök.

• Proagreganty - a vérsejtek aggregációját és agglutinációját okozó tényezők.

A stázis végső szakaszában a vérsejtek aggregációjának és / vagy agglutinációjának folyamata mindig megtörténik, ami vérsűrűséghez vezet, és csökkenti annak folyékonyságát. Ezt a folyamatot proagreganty, kationok és nagy molekuláris fehérjék aktiválják.

- Proagregáns (tromboxán A)₂a vérsejtek katekolaminjai) adhézióhoz, aggregációhoz, vérsejtek agglutinációjához vezetnek a későbbi lízisükkel és a BAB felszabadulásával.

- Kationok. A K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ a vérsejtekből, sérült edényfalakból és szövetekből szabadul fel. A vérsejtek citolemmájába adszorbeálva a kationok feleslege semlegesíti negatív felületi töltésüket.

- A nagy molekulatömegű fehérjék (például y-globulinok, fibrinogén) eltávolítják az ép sejtek felszíni töltését (a negatív töltésű sejtfelülettel pozitív töltéssel rendelkező aminocsoportokkal kombinálva), és fokozzák a vérsejtek aggregációját és a konglomerátumok tapadását az edény falához.

A stázis típusai

Elsődleges (igaz) stázis. A stázis kialakulása kezdetben a vérsejtek aktivációjával kezdődik és nagyszámú proagregáns és / vagy prokoaguláns felszabadulása. A következő lépésben a formázott elemek aggregálódnak, agglutinálódnak és a mikrovezér falához csatlakoznak. Ez lassítja vagy megállítja a véráramlást az edényekben.

Másodlagos stázis (ischaemiás és stagnáló).

- Az iszkémiás stázis súlyos ischaemia eredményeként alakul ki az artériás véráramlás csökkenése, a jelenlegi sebesség lassulása és a turbulens jellege miatt. Ez a vérsejtek aggregációjához és tapadásához vezet.

- A stázis stagnáló (vénás-stagnáló) változata a vénás vér kiáramlásának lassulása, sűrítése, a fizikai-kémiai tulajdonságok változása, a vérsejtek károsodása (különösen a hipoxia miatt). Ezt követően a vérsejtek egymáshoz és a mikrovezetők falához tapadnak.

A stázis megnyilvánulása

· Stázissal jellemezhető változások történnek a mikrovaszkuláris edényekben:

· Az ischaemiás stázis során a mikrovezetők belső átmérőjének csökkenése, a stagnáló stagnálás esetén a mikrovaszkuláris lumen lumenének növekedése, nagy mennyiségű vérsejtek aggregátuma az edények lumenében és falán, mikrokromoszóma (gyakrabban stagnáló stázisban).

· A stázis okának gyors megszüntetésével a mikrovaszkuláris edényekben a véráramlás helyreáll, és a szövetekben nem alakul ki jelentős változás.

· A tartós stázis a szövetekben a dystrofikus változások kialakulásához vezet, és gyakran a szövetek vagy szervek (infarktus) egy részének halálához.

10. A perifériás keringési zavarok gyógyászati ​​korrekciójának lehetőségei.

A keringési zavarok korrekcióját a diagnosztikai eredmények alapján végzik. Minél teljesebb a diagnózis a homeosztázis fő patológiájával és rendellenességeivel kapcsolatban, annál inkább számíthat a sikerre a veszélyes hemodinamikai rendellenességek megszüntetésében. A korrekciós terápia egyedi jellemzői mellett a megvalósítás egyes megközelítései nagyrészt közösek a különböző kategóriájú betegeknél. Ez elsősorban a folyadék intravénás adagolására vonatkozik. Infúziós transzfúziós terápia szükséges a csökkent vérkeringésű betegeknél. Lehetővé teszi a vérkeringést kétféleképpen befolyásolva: megfelelő mennyiségű keringő vér biztosításával; a reológiai és szállítási tulajdonságok javítása. Ezen túlmenően az infúziós rendszer jelenléte lehetővé teszi a szív- és érrendszeri és egyéb farmakológiai hatóanyagok hatékonyabb alkalmazását a hemodinamika javítására. A legtöbb esetben, mivel nagy mennyiségű folyadékot és hosszan tartó infúziót kell beadni, a központi vénát, gyakran a szublaviai vagy juguláris katétereket kell katéterelni. Ez lehetővé teszi a CVP szabályozását, és ritkábban, mint a perifériás vénák használatakor, a katéter területén trombuszképződést eredményez. Ugyanakkor nem lehet figyelembe venni, hogy ezeknek a fővénáknak a katéterezése komoly szövődmények veszélye. Ezek közé tartozik a szúrott vénák közelében található nagy artéria károsodása; a tű behatolása a pleurális üregbe és a tüdő károsodása a pneumothorax későbbi fejlesztésével; a véna vagy azrium katéterfalának perforációja. Ha ezeknek a komplikációknak a korai felismerése nagyon súlyos következményekkel járhat. Ez azt jelenti, hogy mind a jelzések meghatározásához, mind a központi hullámok katéterezéséhez a legsúlyosabb megközelítésre van szükség. Az infúziós transzfúziós terápia fő célja a szükséges BCC fenntartása. A fentiekben már megjegyeztük, hogy ebben az esetben nem lehet továbblépni a fiziológiai értékétől, mivel az érrendszeri tónus gyakran csökken, és a teljes kapacitása megnő. Jobb, ha a CVP vezérli, hogy normalizálódjon (6-14 cm vízoszlop). Az infúziós transzfúziós terápia második fő célja a vér minőségi összetételének megsértésének megelőzése és korrekciója. Ez a terápia lehetővé teszi, hogy célszerűen befolyásolja a sejt-, fehérje-, elektrolit- és más vérkomponensek tartalmát, valamint reológiai tulajdonságait és hemosztázisrendszerét. A vér gázátviteli funkciójának megfelelő szinten tartása érdekében a hematokritot nem szabad 0,30 l / l alá csökkenteni. Továbbá a gömbölyű térfogat hiányát előnyösen frissen tartósított vér kompenzálja. De szem előtt kell tartani, hogy a nagy mennyiségben történő transzfúzió veszélyezteti a masszív vérátömlesztés szindróma kialakulásának kockázatát. Ennek elkerülése érdekében az utóbbi időben inkább a teljes vér helyett eritrocita tömeget használnak. Az utóbbi hígításához szükséges, hogy a sóoldatokhoz fehérjéket adjunk plazma vagy albumin formájában. Tekintettel arra, hogy a szövetek vérellátását nemcsak a központi hemodinamikai paraméterek határozzák meg, hanem a helyi tényezők által jelentősen befolyásolt mikrovesszerek tónusa is, fontos az infúzió-transzfúziós terápia során, valamint a vérnyomás emelkedésével, a perccirkulációs térfogattal, a CVP normalizálásával a jobb mikrocirkuláció eléréséhez. A mérsékelt hemodilúció mellett, amelyet sós oldatokkal és alacsony molekulatömegű kolloid vérrel helyettesítettek, erős dezaggregációs tulajdonságokkal, ajánlatos kis mennyiségű heparint alkalmazni a véralvadás szabályozásában. Az infúziós transzfúziós terápia mindössze annyira fontos, hogy sok esetben nem sikerült megszüntetni a súlyos hemodinamikai rendellenességeket, mivel számos kritikus állapotban a myocardialis kontraktilitás, a vaszkuláris disztrónia vagy mindkét tényező együttes csökkentése fontos. A kardiogén sokkra jellemző a szívteljesítmény csökkenése, és az érrendszer erős csökkenése fertőző-toxikus és anafilaxiás sokk. A vaszkuláris atónia szintén exogén vagy endogén mérgezés eredménye lehet. Ezért a hemodinamikai rendellenességek korrekcióját célzó eszközök komplexumában az informatika során gyakran szükség van olyan gyógyszerekre, amelyek javítják a szív szivattyúzási funkcióját és növelik az érrendszert. Kardiotonikus szerként először is kifejezetten pozitív inotróp és negatív kronotróp hatású szívglikozidokat kell alkalmazni. A ritmus csökkenése a szinusz csomópont sejtjeinek membránjainak diasztolés repolarizációjának lassulása és a sorozat előkészítéseinek vagotonikus hatása miatt következik be. A glikozidok hatása alatt a stroke és a perc térfogat növekedése következik be, ami a szívizom összehúzódásának ütemének növekedése és a szisztolés nyomás emelkedése a kamrákban, valamint a végső szisztolés térfogat csökkenése, a kiürítési időszak lerövidülése és a diasztolés töltési idő csökkenése.

embólia; az emboliák típusai, okai, következményei, mechanizmusa

-Az embolia az idegen (általában nem talált) részecskék vérének átadása és a vérerek elzáródása. Magukat a részecskéket emboliának nevezik.

besorolás

Az embolus mozgásának irányában:

1. ortográd embolia - az embolus a véráramlás mentén mozog,

2. retrográd embolia - az emol súlyossága miatt a véráramlás ellen mozog

3. paradoxális embolia - a pulmonalis keringés vénáiból a emblémák a szív körüli hibáin áthaladnak, kivéve a pulmonáris keringést (tüdő).

Az embolia útján:

1. a nagy kör és a jobb szív vénáiból a kis kör (tüdő) edényébe,

2. a szív bal oldalán, a nagy kör (az agy, a vesék, az alsó végtagok, a belek) artériáiban az aorta.

3. a portálrendszer ágairól a máj portálvénájába.

1. A tromboembólia az embolus legelterjedtebb típusa. A vérrög elválasztásával jár. A nagy kör vénáiból származó vérrögök a kis körbe esnek, ami pulmonális tromboembóliához (PE) vezet. A tüdőembólia vörös tüdőinfarktushoz vagy hirtelen halálhoz vezethet. Nagy baloldali thromboembolia alakul ki a bal szívben és az aortában.

2. Zsírembólia - zsírcseppek válnak embóliává. Leggyakrabban ezek a testzsírok, amelyek többszörös sérülésekkel és csonttörésekkel léphetnek be a véráramba. Egy kis körbe esnek, ahol gyakrabban oldódnak. A zsírembólia halálhoz vezethet, ha a pulmonáris erek többsége érintett (pulmonalis forma) vagy agyi érembóliában (agyi formában).

3. A levegő bejutása, amikor a levegő belép a véráramba. Ez akkor fordulhat elő, ha a nyaki vénák sebei, abortusz, intravénás injekciókkal. A légbuborékok kis kört embolizmust okoznak. A boncolás diagnosztizálásához a perikardiális üregbe vizet öntünk, és a megfelelő szívben egy lyukasztás következik be, és habos vér jön ki.

4. Gázembólia - a dekompressziós betegség megnyilvánulása. Ez a betegség a nagy nyomásról az alacsony nyomásra történő gyors átmenet következtében jelentkezik. A nitrogén a szövetekből a véráramba áramlik az érrendszeri embolia okozó gáz formájában. A dekompressziós betegség típusai:

· Magassági betegség (pilóták),

· Dekompressziós betegség (a víz alatti dekompressziós dolgozók betegsége).

5. Szövetembólia - rosszindulatú daganatos sejtek vagy metasztázis által okozott embolia. Az áttét a rosszindulatú sejtek átadása, amelyek egy új helyen növekedhetnek.

6. Mikrobiális embolia - az egész testen elterjedt mikrobák embóliává válnak. Metasztatikus tályogokat képeznek az edény elzáródásának helyén bakteriális embóliával. Ez az embolus a szepszisben található.

7. Az idegen testek embóliája - amikor idegen testek töredékei lépnek be az edények lumenébe.

Gyulladás. A koncepció jellemzői. A gyulladás fő összetevői, gyulladásos mediátorok, helyi és általános megnyilvánulásai.

-gyulladás - egy tipikus kóros folyamat, amelynek célja a károsító anyag megsemmisítése, inaktiválása vagy eltávolítása és a sérült szövet helyreállítása.

A gyulladás helyi folyamat. Azonban a test minden szövete, szerve és rendszere részt vesz annak megjelenésében, fejlődésében és kimenetelében.

okok

Exogén: fertőző (baktériumok, vírusok) nem fertőző (mechanikus trauma, termikus).

Endogén: szöveti bomlástermékek, rosszindulatú daganatok, vérrögök, szívrohamok.

A gyulladás kialakulásának mechanizmusának komponenseként történő módosítása magában foglalja a sejt- és extracelluláris struktúrák változásait, az anyagcserét, a fizikai-kémiai tulajdonságokat, valamint a gyulladásos mediátorok hatásainak kialakulását és megvalósítását. Ebben az esetben az elsődleges és a másodlagos változások zónái vannak.

Az elsődleges változás a kórokozó hatásának köszönhetően a bevezetés zónájában valósul meg, amelyet bruttó, gyakran visszafordíthatatlan változások kísérnek.

A másodlagos változást a kórokozó és főleg az elsődleges változás termékei okozzák. Később a másodlagos átalakítás viszonylag független karaktert szerez. A másodlagos károsodási zóna térfogata mindig nagyobb, mint az elsődleges, és az időtartam néhány órától néhány évig változhat.

Az anyagcsere-változások komplexje magában foglalja a fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebomlásának folyamatainak aktiválását, az anaerob glikolízis és a szöveti légzés fokozását, a biológiai oxidáció folyamatainak disszociációját és az anabolikus folyamatok aktivitásának csökkenését. Ezeknek a változásoknak a következménye a hőtermelés növekedése, a makrogerek relatív hiányának alakulása és az oxidált metabolikus termékek felhalmozódása.

A fizikai-kémiai változások komplexe magában foglalja az acidózist, a hiperioniát (K, C1, NRO, Na gyulladás gyulladás fókuszában), disionia, hyperosmia, hyperoncula (a fehérjetartalom növekedése, diszperziója és hidrofilitása miatt).

Az érrendszeri változások dinamikája és a vérkeringés helyi változásai jellemzőek: először az arteriolák és a precapillárisok rövidtávú reflex spazmája van a véráramlás lassulásával, majd a szekvenciális artériás hiperémia, a vénás hiperémia és a prestiázis és a stázis kialakulása.

Exudáció - a folyékony vér felszabadulása a gyulladásban, a fehérjék vaszkuláris membránjainak permeabilitásának növekedése miatt. A folyadék késleltetése a szövetekben a reszorpciós folyamat csökkenésével jár, ami a vénás és szöveti kolloid ozmotikus nyomás növekedése miatt következik be. A transzudátummal ellentétben a kivonat nagy mennyiségű fehérjét, enzimeket tartalmaz.

Emigráció - a leukociták felszabadulása a gyulladás középpontjába és a fagocita reakció kialakulása. 3 szakasz van: a leukociták 1-marginalis pozíciója, több tíz percig tart, 2) a leukociták mozgása a 3 vaszkuláris falon - a leukociták szabad mozgása az extravaszkuláris térben.

A fagocitózis egy evolúciósan kialakult védő-adaptív válasz, amely az m / o, a sérült sejtek és az idegen részecskék felismerését, aktív rögzítését és emésztését fagocitákból áll. 4 fázis: a fagocita megközelítése az objektummal, tapadás, a fagocitózis tárgyának abszorpciója, az objektum intracelluláris emésztése.

A gyulladás fókuszában a proliferáció a helyi szövetelemek reprodukcióját jelenti a sérült szerv szerkezeti integritásának a későbbi helyreállításával.

Helyi jelek:

Vörösség (az artériás hiperémia kialakulásával és a vénás vér arterializációjával összefüggő gyulladásban), láz (a megnövekedett véráramlás, az anyagcsere aktiválása), duzzanat (a kiürülés és az ödéma kialakulása miatt), fájdalom (az idegvégződések irritációjának következtében kialakult bav)

Gyakori tünetek:

A perifériás vérleukociták számának változása: leukocitózis, leukopenia,

Láz - fokozott testhőmérséklet a pirogén tényezők hatására,

Változások a vér fehérje állapotában. Az akut fázisban a bof felhalmozódik a krónikus fázisban a gamma-globulinok növekedésében,

A vér enzim összetételének változása (fokozott transzamináz aktivitás), t

A hormonális spektrum változásai

A gyulladásos mediátorok az elsődleges változást közvetítő fiziológiailag aktív anyagok komplexe.

Celluláris (polimorfonukleukociták, mononukleáris sejtek, vérlemezkék, hízósejtek), plazma (a komplement rendszer komponensei, kinin, hemosztázis faktorok)

-biogén aminok (hisztamin, szerotonin)

-aktív polipeptidek és fehérjék (kininok, enzimek)

- többszörösen telítetlen lcd-származékok (PG, PC, tromboxánok, leukotriének)

Gyulladásos mediátorok hatása:

Vasomotoros reakciók, az érfalfal és a celluláris mebran tulajdonságainak megváltozása, fájdalomcsillapítók irritációja, leukopoiesis stimulálása, pirogén aktivitás, fokozott véralvadás, antitoxikus hatás.