A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt egy légbuborék blokkolja, bakteriális - az edény lumenének lezárását mikroorganizmusok vérrögével). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, karok, medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxidért.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) következtében alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A vérerekben a trombózis kialakulásának okait a Virchow triádja írja le, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a csökkent véráramlás fő oka az ember mobilitása, ami ezekben az edényekben a vér stagnálásához vezet. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: A tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és az edzés során a légszomj rosszabbodik.
• A testhőmérséklet növekedése.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú tünetek (vérnyomás, szívfrekvencia, a vér oxigenizációja és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. A nagy thrombus teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálat és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata - olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - gázcsere és véráramlás tanulmányozására szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket elnyelő gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozások segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de valójában nem képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparinnal kell kezelnie. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin bevitelének leállítása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelést igényel.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük annak hatását a véralvadási vérvizsgálat (coagulogram) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonális embolia (pulmonalis embolia) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnózisának igazolására EKG, tüdő-röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; ha hatástalan, a pulmonalis artériából származó thromboembolectomia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása egy vérrög (embolus) segítségével, amely a jobb kamrában vagy a szív átriumában, a nagy keringés vénás ágyában és vérárammal hozható létre. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem adták meg. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitás csökkenése 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák előfordulására hajlamosító szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - a vérlemezke-foszfolipidek, az endothel sejtek és az idegszövet elleni antitestek kialakulása (autoimmun reakciók); Ez a különböző lokalizációk trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot kap (a tömegveszteség dehidratációt, fokozott hematokrit és vér viszkozitást eredményez);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, policitémia vera (az eritrociták és vérlemezkék vérének magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálásának és a vérrögképződésnek a feltételei);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embóliája (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -át érinti a pulmonáris erek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (szubmaximális - az érintett tüdőedények 30–50% -os térfogata), amelyben a beteg légszomj, normális vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria egy trombus fő törzsének vagy mindkét fő ágának azonnali és teljes elzáródása van. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, kialakulnak a légzőszervi tünetek, a szív- és agyi elégtelenség. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (visszatérő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (általában kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A PE tünetei

A tüdőembólia tünetei a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris kudarc, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A TELA klasszikus változatában számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). Nyilvánvaló, hogy hirtelen súlyos fájdalom következik be a különböző jellegű szegycsont mögött, amely néhány perctől néhány óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás impulzus. Az ödéma az akut pulmonalis szívben nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparézis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légzési gyengeséget (a levegő hiányától a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig) nyilvánul meg. A légzés száma több mint 30-40 perc, cianózis észlelhető, a bőr hamu szürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz sípoló légzéskép kísérik.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). A jobb hypochondriumban, hányás, hányás akut fájdalom által megnyilvánuló.

3. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A PE komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de a kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a pulmonáris edényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a megismétlődés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának meghatározása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb lehetőségeket a speciális kutatásokhoz és kezeléshez. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• általános és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (kizárva a pneumothoraxot, az elsődleges tüdőgyulladást, a daganatokat, a bordatöréseket, a mellhártyagyulladást)
• echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás észlelésére, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a tüdőembólia következtében a véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteg teljes egészében újraélesztésre kerül. A tüdőembólia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágyágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát hajtanak végre. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

Masszív tüdőembólia és nem hatékony trombolízis esetén a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a trombembólia katéteres fragmentációját alkalmazzuk. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás 30% -ot meghalad. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, megfelelően végrehajtott antikoaguláns terápia felére csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegekre.

Pulmonális artériás thromboembolia

A tüdőembólia (rövid változat - tüdőembólia) egy olyan kóros állapot, amelyben a vérrögök drámai módon eltömítik a pulmonalis artéria ágait. A vérrögök kezdetben az emberi nagy keringés vénáiban jelennek meg.

Napjainkban a szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedők nagyon magas százaléka halálos a tüdőembólia kialakulása miatt. A műtét utáni időszakban a tüdőembólia gyakran a betegek halálának oka. Az orvosi statisztikák szerint a pulmonális tromboembóliában szenvedő emberek körülbelül egyötöde meghal. Ebben az esetben a legtöbb esetben a halál az embolus kialakulását követő első két órában következik be.

A szakértők azt mondják, hogy a pulmonalis embolia gyakoriságának meghatározása nehéz, mivel a betegség esetek mintegy fele észrevétlen. A betegség gyakori tünetei gyakran hasonlítanak más betegségek jeleire, így a diagnózis gyakran téves.

A tüdőembólia okai

A leggyakrabban a tüdőembólia a vérrögök miatt jelentkezik, amelyek eredetileg a lábak mély vénáiban jelentek meg. Ezért a pulmonális embolia fő oka a mély lábvénás trombózis kialakulása. Ritkább esetekben a tromboembóliát a jobb szív, a has, a medence és a felső végtagok vénái vérrögképződése okozza. Nagyon gyakran előfordul, hogy azokban a betegekben vérrögök jelentkeznek, akik más betegségek miatt állandóan az ágy pihenését követik. Ezek leggyakrabban olyanok, akik szívizominfarktusban szenvednek, a tüdőbetegségek, valamint a gerincvelő sérülését szenvedő személyek műtétet végeztek a csípőn. Jelentősen megnöveli a thromboemboliás kockázatát tromboflebitisben szenvedő betegeknél. Nagyon gyakori, hogy a tüdőembólia a szív- és érrendszeri megbetegedések szövődménye: reuma, fertőző endocarditis, kardiomiopátia, magas vérnyomás, koszorúér-betegség.

Azonban a tüdőembólia néha a krónikus betegségekre utaló embereket érinti. Ez általában akkor fordul elő, ha egy személy hosszú ideig kénytelen helyzetben van, gyakran repülővel repül.

Ahhoz, hogy egy vérrög képződjön az emberi szervezetben, a következő feltételek szükségesek: az érfal sérülésének jelenléte, lassú véráramlás a sérülés helyén, magas véralvadás.

A vénás falak sérülése gyakran gyulladás, sérülés, valamint intravénás injekció során jelentkezik. A véráramlás viszont lelassul a beteg szívelégtelenségének kialakulása miatt, hosszan tartó kényszerhelyzettel (gipsz, ágyágy).

Az orvosok egy sor örökletes rendellenességet állapítanak meg, mint a megnövekedett véralvadási okok, és ez az állapot orális fogamzásgátlók és AIDS használatát is kiválthatja. A terhes nőknél, a második vércsoporttal rendelkező embereknél, valamint az elhízott betegeknél nagyobb a vérrögképződés kockázata.

A legveszélyesebbek a vérrögök, amelyek az egyik végén az edényfalhoz vannak kötve, míg a vérrög szabad vége az edény lumenében van. Néha csak kis erőfeszítésekre van szükség (egy személy köhöghet, éles mozgást, törzset), és egy ilyen trombus eltörik. Továbbá a vérrög a pulmonalis artériában van. Bizonyos esetekben a thrombus eléri a hajó falát, és kis darabokra tört. Ilyen esetben a tüdőben lévő kis edények eltömődhetnek.

A pulmonális thromboembolia tünetei

A szakértők a tüdőembólia három típusát határozzák meg, attól függően, hogy mennyire sérültek meg a tüdő edényei. Masszív tüdőembólia esetén a tüdőedények több mint 50% -át érinti. Ebben az esetben a tromboembóliás tüneteket sokk, a vérnyomás éles csökkenése, az eszméletvesztés fejezi ki, a jobb kamra funkciója hiányzik. Az agyi rendellenességek néha masszív tromboembóliával járó agyi hypoxia következményei.

A szubmaszív tromboembóliát a pulmonáris edények 30-50% -ának károsodásaiban határozzuk meg. A betegség ilyen formája a légszomjban szenved, de a vérnyomás normális marad. A jobb kamra diszfunkciója kevésbé kifejezett.

A nem masszív tromboembóliában a jobb kamra funkciója nem romlik, de a beteg légszomjban szenved.

A betegség súlyossága szerint a tromboembólia akut, szubakut és ismétlődő krónikus. A betegség akut formában a PATE hirtelen kezdődik: hipotenzió, súlyos mellkasi fájdalom, légszomj. A szubakut thromboembolia esetében a jobb kamrai és légzési elégtelenség, az infarktus tüdőgyulladás jelei emelkednek. A tromboembólia visszatérő krónikus formáját a légszomj ismétlődése, a tüdőgyulladás tünetei jellemzik.

A tromboembóliás tünetek közvetlenül függnek attól, hogy mennyire hatalmas a folyamat, valamint a beteg vérereinek, szívének és tüdőinek állapotára. A pulmonális thromboembolia fő jelei a súlyos légszomj és a gyors légzés. A légszomj megnyilvánulása általában éles. Ha a beteg fekvő helyzetben van, akkor könnyebb lesz. A légszomj előfordulása a tüdőembólia első és legjellemzőbb tünete. A légszomj jelzi az akut légzési elégtelenség kialakulását. Különböző módon fejezhető ki: néha úgy tűnik, hogy az a személy, hogy egy kicsit kevés a levegőtől, más esetekben a légszomj különösen kifejezett. A tromboembóliának is jele a súlyos tachycardia: a szív szerződése több mint 100 ütés / perc.

A légszomj és a tachycardia mellett a mellkasi fájdalom vagy a kellemetlen érzés is megnyilvánul. A fájdalom más lehet. Tehát a betegek többsége éles tőrfájdalmat észlel a szegycsont mögött. A fájdalom néhány percet és több órát is tarthat. Ha a pulmonalis artéria fő törzsének embolia alakul ki, akkor a fájdalom szakadhat és érezhető a szegycsont mögött. A masszív tromboembóliával a fájdalom a szegycsont területén túl is terjedhet. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája fájdalom nélkül is megjelenhet. Bizonyos esetekben lehet, hogy vérnyílás, kékedés vagy blanšítás történik az ajkakon, az orrfüleken.

Hallgatáskor a szakorvos észleli a tüdőben ziháló zúgást, a szívterületen a szisztolés zúgást. Echokardiogram végrehajtásakor vérrögök találhatók a pulmonalis artériákban és a szív jobb részében, és a jobb kamra diszfunkciójának jelei is vannak. A röntgenfelvételen a beteg tüdőiben látható változások láthatók.

Az elzáródás következtében a jobb kamra szivattyúzási funkciója csökken, aminek következtében a bal kamrába nem jut elegendő vér. Ez az aorta és az artéria vérének csökkenésével jár, ami a vérnyomás éles csökkenését és a sokk állapotát idézi elő. Ilyen körülmények között a beteg myocardialis infarktust, atelektáziát alakít ki.

Gyakran előfordul, hogy a páciens testhőmérséklete emelkedik a subfebrilis, néha lázas indikátorokhoz. Ennek oka, hogy sok biológiailag aktív anyag kerül a vérbe. A láz két naptól két hétig tarthat. Néhány nappal a pulmonális thromboembolia után néhány ember mellkasi fájdalom, köhögés, vérköhögés, tüdőgyulladás tünetei jelentkezhetnek.

A tüdőembólia diagnózisa

A diagnózis folyamatában a beteg fizikai vizsgálata történik bizonyos klinikai szindrómák azonosítására. Az orvos meghatározhatja a légszomjat, a hipotenziót, meghatározza a test hőmérsékletét, ami a tüdőembólia első órájában emelkedik.

A thromboembolia vizsgálatának fő módszerei közé tartozik az EKG, a mellkas röntgen, az echokardiogram, a biokémiai vérvizsgálatok.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek körülbelül 20% -ában a tromboembólia kialakulását nem lehet EKG-vel meghatározni, mivel változások nem figyelhetők meg. Számos specifikus jel van, amelyet ezekben a vizsgálatokban határozunk meg.

A leginformatívabb módszer a szellőztető-perfúziós tüdővizsgálat. Angiopulmonográfiával végzett vizsgálatot is végeztek.

A tromboembólia diagnosztizálásának folyamán műszeres vizsgálat is látható, amelynek során az orvos meghatározza az alsó végtagok flebothrombosisának jelenlétét. A vénás trombózis kimutatására radiopaque venográfiát alkalmaznak. A lábak edényeinek Doppler ultrahangja lehetővé teszi, hogy azonosítsa a vénák átjárhatóságának megsértését.

A tüdőembólia kezelése

A tromboembólia kezelése elsősorban a tüdő-perfúzió fokozására irányul. A terápia célja továbbá a postemboliás krónikus pulmonalis hipertónia megnyilvánulásának megelőzése.

Ha gyanúja van a tüdőembólia gyanújának, akkor a kórházi kezelés előtti szakaszban fontos, hogy azonnal biztosítsuk, hogy a beteg betartja a legszigorúbb ágyat. Ez megakadályozza a tromboembólia megismétlődését.

Az infúziós kezeléshez szükséges központi vénák katéterezése, valamint a központi vénás nyomás gondos ellenőrzése történik. Akut légzési elégtelenség esetén a beteg trachealis intubált. A súlyos fájdalom csökkentése és a pulmonális keringés enyhítése érdekében szükséges, hogy a beteg vegyi fájdalomcsillapítót vegyen be (1% morfin oldatot főleg erre a célra használnak). Ez a gyógyszer hatékonyan csökkenti a légszomjat.

Az akut jobb kamrai meghibásodást, sokkot, artériás hipotenziót szenvedő betegek intravénásan adják be az újrafutlucint. Ez a gyógyszer azonban nagy központi vénás nyomás esetén ellenjavallt.

A pulmonáris keringésben a nyomás csökkentése érdekében az aminofillin intravénás beadása szükséges. Ha a szisztolés vérnyomás nem haladja meg a 100 mm Hg-ot. Cikk, akkor ezt a gyógyszert nem használják. Ha egy beteget infarktusos tüdőgyulladással diagnosztizálnak, antibiotikum terápiát írnak elő.

A tüdő artériájának türelme helyreállítása, amelyet konzervatív és sebészeti kezelésként alkalmaznak.

A konzervatív terápia módszerei közé tartozik a trombolízis megvalósítása és a trombózis megelőzése a re-tromboembólia megelőzésére. Ezért a trombolitikus kezelést úgy végezzük, hogy az elzáródott pulmonalis artériákon keresztül azonnal helyreállítsa a véráramlást.

Az ilyen kezelést akkor végezzük, ha az orvos bízik a diagnózis pontosságában, és teljes terápiás felügyeletet nyújthat a terápia folyamatában. Figyelembe kell venni számos ilyen ellenjavallatot. Ezek az első tíz nap a műtét vagy sérülés után, az egyidejű betegségek jelenléte, amelyekben fennáll a vérzéses szövődmények, a tuberkulózis aktív formája, a vérzéses diathesis és a nyelőcső varikózisai.

Ha nincs ellenjavallat, a heparinnal történő kezelés azonnal a diagnózis felállítása után kezdődik. A gyógyszer adagját egyedileg kell kiválasztani. A terápia folytatódik közvetett antikoagulánsok kinevezésével. A varfarinnal kezelt betegek legalább három hónapot vettek igénybe.

Azoknál a betegeknél, akiknél egyértelműen ellenjavallt a trombolitikus terápia, kimutatták, hogy műtétileg eltávolították a thrombust (trombektómia). Bizonyos esetekben célszerű cava szűrőket is telepíteni az edényekbe. Ezek olyan szűrők, amelyek vérrögöket tarthatnak és megakadályozzák, hogy belépjenek a pulmonális artériába. Az ilyen szűrőket a bőrön keresztül - főleg a belső juguláris vagy femorális vénán keresztül - injektáljuk. Telepítse őket a vénás vénákba.

A tüdőembólia megelőzése

A tromboembólia megelőzéséhez fontos, hogy pontosan tudjuk, hogy mely körülmények befolyásolják a vénás trombózis és a thromboembolia megjelenését. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő embereknek különösen figyelmet kell fordítaniuk saját állapotukra, hosszú ideig az ágyban kell maradniuk, masszív diuretikus kezelést kell végezniük, és hosszú ideig hormonális fogamzásgátlót kell szedniük. Ezenkívül a kockázati tényező a kötőszövet és a szisztémás vaszkulitisz, a cukorbetegség számos szisztémás betegsége. A thromboembolizmus kockázata a stroke, a gerincvelői sérülések, a katéter hosszú távú tartózkodása a központi vénában, a rák és a kemoterápia jelenlétében nő. Különös figyelmet kell fordítani a saját egészségük állapotára, akiket a lábak varikózus vénájával diagnosztizáltak, rákos elhízott embereket. Ezért a pulmonális embolia kialakulásának elkerülése érdekében fontos, hogy a lábfej-vénás tromboflebitis kezelésére időben ki lehessen lépni a műtét utáni pihenőből. Azoknál a betegeknél, akiknek kockázata van, alacsony molekulatömegű heparinokkal megelőző kezelésre kerül sor.

A tromboembóliák megnyilvánulásának megelőzésére az antiaggregánsok periodikusan relevánsak: kis mennyiségű acetilszalicilsav lehet.

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával, egy trombus darabjával blokkolódnak, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban alakul ki.

Néhány tény a pulmonalis thromboembolizmusról:

• A pulmonális embolia nem független betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
• A pulmonalis embolia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
• Az Egyesült Államokban évente mintegy 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő.
• Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
• A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világban - 1 eset 1000 főre jutó évente.
• A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
• Az időben történő kezelés során a pulmonális embolia halálozási aránya jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medencét és a lábakat biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
   
2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá válik. Visszatér a bal pitvarba a négy belsejében áramló tüdővénán keresztül. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megtört, vérrög kezd növekedni a vénás falon. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le és elkezd migrálni a vérárammal.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a pulmonalis artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

• a vénák stagnálása a vérben - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

• A varikózusok (leggyakrabban - az alsó végtagok varikózis betegsége).
  
• Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szüksége van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a zsírszövet egész sorába szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
• A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
• A vér kiáramlásának megsértése a vérerek összehúzódása következtében, a tumor, a ciszta, a kibővített méh.
• A vérerek összenyomása csontfragmentumokkal törésekhez.
• A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
• A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a véráramba kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.

• Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  
• Maradjon az intenzív osztályon.
• A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
• Azok a betegek, akik miokardiális infarktus után a kardio-újraélesztési osztályon vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása is).

• Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  
• Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
• A véralvadást fokozó bizonyos gyógyszerek, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer bevétele.
• Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  
• A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
• Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.

• Dehidratáció különböző betegségekben.
• Nagyszámú diuretikumot kap, amely eltávolítja a folyadékot a testből.
• Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amelyet veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez megtörténik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.

• Endovaszkuláris sebészet - metszés nélkül, általában erre a célra, speciális katétert helyezünk be az üregbe az edénybe, amely károsítja a falát.
  
• Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
• Oxigén éhezés.
• Vírusos fertőzések.
• Bakteriális fertőzések.
• Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények nagy valószínűsége. Minél nagyobb a hajó, amelyet az embolus blokkolt, annál kifejezettebbek ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, az egész test oxigén éhezést kezd kezdeni. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, a hörgők lumenének szűkülése.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és amikor az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

• légszomj;
• a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
• köhögés, amelynek során a köpet vérrel vérzik (ha vérzés történt a tüdőben);
• a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg ragadós izzadság;
• szürke, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
• eszméletvesztés;
• a bőr kékessége.

Ha a pulmonális tromboembóliában szenvedő beteg nem kap sürgősségi ellátást, akkor halál léphet fel.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet filmje, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
• relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan lehet meghatározni a pulmonális embolia valószínűségét a felmérés előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):

Pulmonális artériás thromboembolia

A tüdőembólia az artériák eltömődése a tüdőben vagy az ágakban vérrögökkel. A trombotikus folyamat kezdetben a medence vénáiban alakul ki (főleg a méhsejt területén és a méh paraméterében, a hasüreg területén) vagy az alsó végtagokban.

A pulmonális embolia gyakrabban fordul elő a szívszelepek rendellenességeiben szenvedő betegekben, a szív- és érrendszer működésében egyértelműen károsodott betegeknél. Az akut posztoperatív időszakban a betegek valószínűleg betegségként, komplikációkként fejlődnek ki, különösen a medence (Pfannenstiel laporatoma, hysterectomia, appendectomia stb.) És az emésztőrendszer szervei után. A kockázat nagy része a fletbothrombózis és a különböző lokalizációk thrombophlebitisben szenvedő betegek.

Tüdőembólia okozza

A tüdőembólia a szív-érrendszer viszonylag gyakori patológiája. Átlagosan évente 1000 főre jut egy eset. Az Egyesült Államokban kb. 600 ezer embernél detektálnak pulmonális artériás tromboembóliát, akiknek fele meghal (egy év alatt).

A pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája főleg időseknél fordul elő. A tromboembólia középpontjában a trombózis folyamata áll. Ezt az ún. Virchow-triad (három tényező) támogatja: fokozott véralvadás vagy hiperkoaguláció a fibrinolízis elnyomásával; az érfal endotéliumának károsodása; keringési zavarok.

A vérrögök forrása ebben a betegségben elsősorban az alsó végtagok vénái. Másodszor, a szív és a jobb oldali jobb oldali pitvar és a felső végtagok vénás trombózisa. A terhes nőknél nagyobb a valószínűsége a vénás trombózis kialakulásának, valamint a nőknek, akik nagyon hosszú ideig vesznek OK-t (orális fogamzásgátlók). A trombofíliában szenvedő betegeknél is fennáll a tüdőembólia kialakulásának kockázata.

Amikor az endothelium megsérül, a szubendothelium zónája ki van téve, ami a véralvadást okozza. A vaszkuláris falak károsodásának okai: károsodás a szív vagy edények működése során (katéterek, sztentek, szűrők, protézis nagy vénák stb. Telepítése). A vaszkuláris fal endotheliumának károsodásában nem kis szerepet játszanak a bakteriális és vírusos fertőzések (a gyulladásos folyamat során a fehérvérsejtek az endotheliumhoz kapcsolódnak, ezáltal károsodást okozva).

A keringési zavarok akkor fordulnak elő, ha: varikózus vénák; a vénák szelepberendezésének megsemmisítése flebotrombózis után; cisztákkal rendelkező hajók tömörítése, törések csontfragmentumai, különböző etiológiák tumorai, terhes méh; megsérti a vénás-izmos szivattyú működését. A hemolitikus betegségek, mint például a policitémia vera (az eritrociták és a hemoglobin számának növekedése), a dihidráció, az eritrocitózis, a dysproteinémia és a fibrinogénszint növekedése hozzájárulnak a vér viszkozitásának növekedéséhez, ami lelassítja a véráramlását.

A pulmonalis artéria ágainak magas tromboembólia kialakulásának kockázata az emberek: elhízottak, akik onkológiai betegséggel rendelkeznek, öröklődéssel rendelkeznek a varikózus vénák kialakulásához, a szepszisben szenvedő betegek, akik foszfolipid szindrómában szenvednek (a vérlemezkék elleni antitestek kialakulásának folyamata), amely ülő életmódot eredményez.

Az előrejelző tényezők a következők: dohányzás, túlsúly, diuretikumok használata, katéter hosszú viselése vénában.

A tüdőembólia tünetei

A pulmonalis ágak tromboembolizációja a vénás lumenében található vérrögöket okoz, amely a bázisa zónájában a falához csatlakozik (úszó vérrögök). Ha a véráramlattal rendelkező vérrög megszakad, a jobb szíven keresztül lép be a pulmonalis artériába, az artéria lumenét bélelve. A következmények függnek az embóliák számától és méretétől, valamint a tüdő reakciójától és a test trombotikus rendszerének reakciójától.

A tüdőembólia a következő típusokra oszlik: masszív, amelyben a tüdő ágak vaszkuláris ágyának térfogatának több mint a fele (a tüdőben vagy a tüdőben lévő fő artériák emboliaja) van, és súlyos szisztémás hypotonia vagy sokk kíséri; szubmasszió, amelyben az érrendszer egyharmadát érinti (a pulmonalis artériák több szegmensének embóliája vagy több lobar szegmens), valamint a szív jobb kamrai elégtelenségének tüneteit; nem masszív, amelyben a tüdő érrendszerének (a tüdőben levő disztális artériák embolia) kevesebb, mint egyharmada tünetmentes vagy minimális tünetekkel (tüdőinfarktus) van hatással.

Amikor a kis méretű emboliák, a tünetek általában hiányoznak. A nagy embóliák szintén súlyosbítják a vér áthaladását a szegmenseken vagy akár a tüdő egész lebenyein keresztül, ami zavarja a gázcserét és a hipoxiát. A pulmonáris keringésben a válasz az erek lumenének szűkülése, ezért a pulmonalis artériák ágaiban a nyomás emelkedik. A szív jobb kamrájára gyakorolt ​​terhelés a vascularis ellenállás és az obstrukció által okozott magas érrendszeri ellenállás miatt nő.

A pulmonalis artéria kis edényeinek tromboembóliája nem okoz hemodinamikai rendellenességeket, csak 10% -ban észlelhető a másodlagos tüdőgyulladás és a tüdőinfarktus. Nem specifikus tüneteket hordozhat láz formájában a subfebrilis számokra és a köhögésre. Bizonyos esetekben a tünetek hiányoznak.

A masszív pulmonális tromboembóliát a jobb kamra akut meghibásodása jellemzi a sokk kialakulásával és a 90 mm Hg alatti vérnyomás csökkenésével, amely nem kapcsolódik a szívritmuszavarokhoz, a szepszishez vagy a hipovolémiához. Légzési zavar, eszméletvesztés és súlyos tachycardia léphet fel.

A szubmasszív pulmonális thromboembolia esetében az artériás hipotenzió nem figyelhető meg, de a kis keringésben a nyomás mérsékelten megnövekedett. Ugyanakkor jelei vannak a szív jobb kamrájának a miokardiális károsodásával károsodott működésének, ami jelzi a pulmonalis artériában a magas vérnyomást.

Nem masszív pulmonális thromboembolia esetén a tünetek eltűnnek vagy hiányoznak, bizonyos idő elteltével (átlagosan 3-5 napig) tüdőinfarktus alakul ki, az irritált pleura okozta fájdalom, a megnövekedett testhőmérséklet 39 ° C-ra és magasabbra, köhögés és hemoptízis során, és A röntgenvizsgálat tipikus háromszög alakú árnyékokat tár fel. Szívhangok meghallgatásakor meghatároztuk a második hang áthidalását a pulmonalis artériára és a tricuspid szelepre, valamint ezeken a területeken a szisztolés zűrzavarokat. A kedvezőtlen prognosztikai jel a galoppritmus felismerése és a második tónusszétválás az aszkultáció során.

A tüdőembólia diagnózisa

A pulmonális thromboembolia diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz a tünetek nem specifikus jellege és a diagnosztikai tesztek hiányossága miatt.

A standard vizsgálat a következőket tartalmazza: laboratóriumi vizsgálatok, EKG (elektrokardiográfia), mellkasi röntgenvizsgálat. Ezek a vizsgálati módszerek informatívak lehetnek egy másik betegség kivételével (pneumothorax, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás, tüdőödéma).

Az embolia diagnosztizálására szolgáló specifikus és érzékeny módszerek: a mellkas d-dimerének, komputertomográfiájának (CT) mérése, echokardiográfia, szellőztetés-perfúziós szcintigráfia, pulmonalis artériás angiográfia és vérerek, valamint az alsó végtagok mélyvénásságának diagnosztikai módszerei. Doppler ultrahang diagnosztika, számítógépes venográfia).

Fontos, hogy a d-dimerek (fibrin lebomlási termékek) számának laboratóriumi meghatározása, ha magas szintet észlelünk, a thrombophilia (trombózis) kialakulása várható. De a d-dimerek szintjének növekedése más patológiás állapotokban is megfigyelhető (gennyes-gyulladásos folyamat, szöveti nekrózis, stb.), Ezért ez a nagyon érzékeny diagnosztikai módszer nem specifikus a tüdőembólia definíciójában.

A tüdő artériás tromboembólia EKG-vel történő diagnosztizálására szolgáló instrumentális módszer gyakran segít kimutatni a kifejezett szinusz tachycardiát, egy hegyes R-hullámot, ami a jobb pitvar túlterhelt munkájának jele. A betegek egynegyede tüdő szívbetegség jeleit mutathatja, amelyekre jellemző az elektromos tengely jobb és MacGinn-fehér szindróma (az első ólom, a mély S-hullám, a hegyes Q-hullám és a negatív T-hullám a harmadik ólomban), az His köteg jobb lábának blokádja.

A mellkas röntgensugárzással történő vizsgálata a pulmonalis artériákban fokozott nyomás jeleit tárja fel, amelyek a tromboembóliás jellegűek (a membrán kupola magas fekvése az érintett területen, a jobb szív növekedése, a pulmonális csökkenő artéria kiterjesztése a jobb oldalon, az érrendszer részleges kimerülése).

A echokardiográfia során a jobb kamrai dilatáció észlelhető, a tüdő artériás hipertónia jelei, bizonyos esetekben a vérben a vérrögök találhatók. Ez a módszer hasznos lehet a szív egyéb patológiáinak azonosításában is. Például egy nyitott ovális ablak, amelyben hemodinamikai rendellenességek fordulhatnak elő, ami a paradox tüdőembólia okozója.

A spirális CT a vérrögöket érzékeli a tüdőágakban és az artériákban. Az eljárás során kontrasztanyagot fecskendeznek be a páciensbe, majd az érzékelő a beteg körül forog. Fontos, hogy néhány másodpercig tartsa a lélegzetét, hogy tisztázza a vérrög kialakulását.

Az alsó végtagok perifériás vénáinak ultrahangja segít a vérrögök kimutatásában, amelyek gyakran a thromboembolia okai. Kompressziós ultrahangvizsgálatot lehet alkalmazni, amelyben a vénák és az artériák lumenének keresztmetszete keletkezik, és az érzékelőt a vénák területén a bőrre préselik, amelyben vérrögök jelenlétében a rések nem csökkennek. Alkalmazhatnak Doppler ultrahangot is, amely meghatározza a véráramlás sebességét a Doppler-effektus alkalmazásával az edényekben. A sebesség csökkenése a vérrög jele.

A pulmonalis vaszkuláris angiográfia úgy tűnik, hogy a legpontosabb módszer a tüdőembólia diagnosztizálására, de ez a módszer invazív és nincs előnye a számítógépes tomográfiával szemben. A pulmonális tromboembóliás tünetek a vérrög és a pulmonalis artéria ágának éles törését tekintik.

Tüdőembólia kezelés

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek kezelését intenzív ellátásban kell végezni.

Amikor szívmegállás történik, újraélesztik. Hipoxia esetén az oxigénterápiában maszkokat vagy orr-katétereket használnak. Bizonyos esetekben szükség lehet a tüdő szellőzésére. Az artériákban a vérnyomás növelése érdekében intravénás injekciókat adnak be epineprin, Dopamin, Dobutamin és sóoldatokhoz.

Az ilyen állapot kialakulásának nagy valószínűségével az antikoaguláns terápiát a gyógyszer viszkozitásának csökkentésére és a vérlemezkék képződésének csökkentésére írják elő.

Heparin nem frakcionált intravénás, dalteparin-nátriumot, alacsony molekulatömegű szubkután heparint vagy fondaparinuxot alkalmazunk.

A heparin adagját a beteg súlyától és az APTT (aktivált részleges tromboplasztin idő) meghatározása alapján választjuk ki. Készítsünk 20000 u / kg nátrium-heparin 400 ml nat. oldatot. Először 80 egység / kg fecskendőt fecskendeznek be, majd 18 / kg / óra infúziót. 4-6 óra elteltével az APTT-t határozzuk meg, majd a korrekciót három óránként ismételten hajtjuk végre, amíg el nem érjük a kívánt APTT-szintet.

A legtöbb esetben az injekciókat szubkután, alacsony molekulatömegű heparinnal végezzük, mert kényelmesebbek és biztonságosabbak, mint az intravénás infúzió.

Az enoxaparin (1 mg / kg naponta kétszer), a Tinzaparin (175 egység / kg 1 naponta egyszer) alacsony molekulatömegű heparinokból származik. Az antikoaguláns terápia kezdetén a warfarint (naponta egyszer 5 mg) jelzik. Az antikoaguláns terápia befejezése után folytassa a Warfamine-t három hónapig.

A tüdőembólia kezelésében a reperfúziós terápia fontos szerepet játszik, amelyben a fő cél a vérrög eltávolítása és normális véráramlás létrehozása a tüdő artériákban. Ezt a terápiát nagy kockázatú betegeknél végezzük. A streptokinázt 250000 egységnyi adagolási adaggal írják fel fél órán keresztül, 100 000 egység / óra után, a nap folyamán. Egy gyorsított adagolási mód 1,5 millió egységnyi dózisban alkalmazható két órán belül. Urokináz (3 millió egység két órán keresztül) vagy Alteplase (100 mg két órán át vagy 0,5 mg / ttkg beteg testsúly 15 percig) szintén előírt. Az ilyen trombolitikus terápia veszélyes problémája a vérzés. Az esetek 15% -ában kiterjedt vérzés alakul ki, ebből 2% a stroke.

A trombektómia (vérrögök sebészeti eltávolítása) alternatív módszernek tekinthető a magas kockázatú tüdőembólia kezelésére, ha az antikoaguláns és a trombolitikus terápia ellenjavallt. Ezzel a módszerrel telepítették a cava szűrőket, amelyek maguk is bizonyos szűrők. Ezek a szűrők felismerik a vérrögöket az érfalból és megakadályozzák, hogy belépjenek a pulmonális artériába. Ezt a szűrőt a bőrön keresztül a belső jugularis vénába vagy a femorális vénába injektáljuk, a vénás vénák szintje alatt rögzítve.

Tüdőembólia sürgősségi ellátás

Ha gyanúja van a tüdőembólia jeleinek, amelyek súlyos mellkasi fájdalommal, köhögéssel, hemoptízissel, eszméletvesztéssel, légszomjjal, súlyos lázzal járhatnak, a lehető leghamarabb meg kell hívnia a mentőcsapatot, részletesen elmagyarázva a beteg tüneteit. A mentőorvosok megérkezése előtt ajánlatos óvatosan helyezni a beteget vízszintes felületre.

A tüdőembólia esetén a kórházi stádiumban a sürgősségi ellátást a beteg szigorúan vízszintes helyzetének kijelölésével végzik; a fentanilt (0,005%) 2 ml 2 ml 0,25% -os droperidollal vagy 3 ml 50% -os Promedol 2 ml intravénásan érzéstelenítő anyaggal; a heparin intravénás injekciója 10000 egységnyi jet adagolással; a légzési elégtelenség kifejezett jeleivel, a légzési elégtelenség kezelésével; szívritmuszavarok esetén, amelyeket a beteg hallgatása során határoznak meg, a terápiát a normális szívritmus kialakítására és az aritmia megelőzésére végzik; klinikai halál esetén újraélesztési intézkedéseket hajtanak végre.

Súlyos vagy mérsékelt pulmonális thromboembolia esetén az intravénás katétert sürgősen be kell helyezni az infúziós terápia elvégzéséhez.

Akut szívelégtelenség esetén a Lasix-t 5–8 ml 1% w / w-os adagolással, 2% -os Promedol dyspnea-val adják be 1 ml w / w dózisban.

Az oxigénterápia végrehajtásához 10 ml 2,5% -os intravénásan alkalmazzák az Eufillin-t (nem használják felemelt vérnyomással!).

A vérnyomás csökkenése esetén a Cordiamine 2 ml-et szubkután injekciózzák be.

Ha a pulmonalis artériák ágainak tromboembolizmusában bekövetkező fájdalom az összeomlással együtt folytatódik, akkor 1 ml 0,2% -os noradrenalin injekciót intravénásan 400 ml glükózban 5 ml / perc sebességgel injektálnak az artériás nyomás ellenőrzése mellett. A Mezaton 1 ml IV, jet, lassú vagy kortikoszteroidokat is alkalmazhat (60 mg vagy 100 mg prednizon).

A beteg kórházi ápolása az intenzív osztályon történik.

A tüdőembólia hatása

A tüdőembólia esetében a prognózis általában nem teljesen kedvező.

A masszív pulmonális thromboembolia következményei halálosak lehetnek. Az ilyen betegeknél hirtelen halál fordulhat elő.

Pulmonalis infarktus esetén a helyének halálát a halott fókusz gyulladásának kialakulása okozza. Ezzel a patológiával is kialakulhat pleurita (a tüdő külső bélének gyulladása). Gyakran légzési elégtelenség alakul ki.

A tromboembólia leginkább kellemetlen következményei az első évben bekövetkező visszaesések.

A tüdőembólia prognózisa főleg a megelőző intézkedésektől függ. Kétféle profilaxis létezik: elsődleges (a tromboembóliás kialakulása előtt) és másodlagos (a visszaesés megelőzése).

Az elsődleges megelőzés az, hogy megakadályozzák a vérrögök képződését az alsó vena cava-ban lévő edényekben. Az ilyen megelőzés különösen az ülő- és túlsúlyos emberek számára ajánlott. Magában foglalja a lábak szoros kötését rugalmas kötszerekkel, terápiás torna és rekreációs torna, antikoagulánsok bevétele, a vérrögök vénás területének eltávolítására szolgáló sebészeti módszerekkel, cava szűrő beültetésével, szakaszos pneumocompresszióval, a nikotin visszautasításával és alkoholfogyasztással.

Fontos, hogy a nők megtagadják az öt centiméter feletti cipő viselését az alsó végtagok vénás készülékének nagy terhelése miatt.

A pulmonális thromboembolizmus másodlagos megelőzése az antikoagulánsok folyamatos használata, kisebb megszakításokkal és cava szűrők telepítésével.

Az ilyen pácienseknek a terapeuta, a kardiológus és a vaszkuláris sebész rendelkezésére kell állniuk. Fontos, hogy évente kétszer megvizsgáljuk.

A tüdőembólia megelőző intézkedések, különösen a másodlagos megelőzés nélkül történő prognózisa kedvezőtlen. A relapszus az esetek 65% -ában lehetséges, amelynek fele halálos lehet.