A ritmuszavar tünetei az EKG-n: filmek dekódolása

Az aritmia olyan állapot, amelyben az erősség és a szívfrekvencia megváltozik, a ritmus vagy a szekvencia megváltozik. Ez a szívvezetési rendszer megsértése, az ingerlékenység vagy az automatizmus funkciók romlása miatt következik be. Ez nem sinus ritmus. Egyes epizódok tünetmentesek, míg mások kifejezett klinikát mutatnak, és veszélyes következményekkel járnak. Ebben az értelemben az aritmia esetében más megközelítésre van szükség az egyes esetek kezelésében.

A szívritmus rendellenességének jelei az EKG-n

Az aritmiákban a szívverés ritmusa és gyakorisága többé-kevésbé a normára változik. Rendszeresen szabálytalan szabálytalan összehúzódásokat és zavarokat észlelnek az elektromos impulzusok vezetésében a miokardiális vezető rendszer mentén. Talán több mint két jel kombinációja. A pacemaker lokalizációja vándorolhat, aminek következtében nem sinus lesz.

Az aritmia egyik kritériuma a kontrakciók gyakorisága és alakja, állandó, vagy a paroxizmussal érkező. Tekintsük azt az osztályt is, amelyben megsértették. A patológiai szívritmus pitvari és kamrai részekre oszlik.

A szinusz csomópont fókuszában az intrakardiális impulzust sértő szinusz aritmia tachycardia vagy bradycardia következik be:

1. A tachycardia jellemzője a kontrakciók gyakoriságának növekedése percenként 90-100-ra, míg a ritmus helyes. A szinusz csomópont (SU) fokozott automatizmusával fordul elő, az endokrin, szív- és kombinált pszichoszomatikus patológia hátterében. Belélegezve légzőszervi, eltűnik. Megőrzik a cardiogram - P fogak tachycardiáját az egyes kamrai komplexek előtt, egyenlő időközönként az R-R-t, a kontrakciók gyakorisága a felnőtt vagy egy gyermek életkori normáinak számától (több mint 80-100 percenként) nő. Úgy néz ki, mint egy ritmuszavar az EKG-n:
2. A bradycardia jellemzője az agyvérzés gyakoriságának csökkenése, amely kevesebb, mint 60 per perc, miközben a ritmust fenntartjuk. Az SU-ban az automatizmus csökkenése esetén a kiváltott tényezők a neuroendokrin betegségek, a fertőző ágensek:
   • az EKG-n a sinus ritmus a tárolt P-vel egyenlő az R-R intervallummal, míg a szívfrekvencia kevesebb, mint 60 ütés / perc vagy a korhatárok száma.
3. A sinus aritmia akkor fordul elő, amikor a csökkent impulzusátvitel, amely a ritkán előforduló, ritkább vagy ritkább ritmussal nyilvánul meg. Ez spontán módon történik paroxysm formájában. Az atria fókuszának gyengülése esetén a betegség szinusz szindróma alakul ki:
   • az EKG ritmuszavarja rendellenes szinusz ritmusként jelentkezik, és az R-R intervallumok közötti különbség legfeljebb 10-15%. A szívfrekvencia csökken vagy nő a cardiogramon.
4. Az extrasystole a gerjesztés további fókuszairól beszél, amelyben a szív összehúzódása nem fordul elő. A gerjesztés helyétől függően a pitvari típusú aritmiás extrasystoles, az atrioventrikuláris vagy a kamrai. A diszfunkciók minden típusa - jellemzőkkel az elektrokardiogramon.
5. A pitvari supraventrikuláris extrasystolák deformált vagy negatív P-vel jelennek meg, érintetlen PQ-val, csökkent R-R intervallummal és súrlódási zónákkal.
6. Az elektrokardiogram antrioventrikuláris extrasystolái a P fogak hiányában jelentkeznek, mindegyik rendkívüli redukciónál a kamrai QRS-re vetítve. Kompenzációs szünet fordul elő az előző extraszisztolák komplexének R hulláma és az azt követő R között, amely egy EKG-n néz ki:
7. A kamra a P és az azt követő PQ intervallum hiányában, a megváltozott QRST komplexek jelenlétében kerül meghatározásra.
8. A blokkok akkor jelentkeznek, amikor a pulzusok áthaladása a vezetőképes szívrendszeren lassul. Az AV-blokkolást az atrioventrikuláris csomópont vagy a Hispus triggertengely részének meghibásodása esetén rögzítik. A vezetési zavar mértékétől függően négy típusú aritmiát különböztetünk meg:
   • az elsőt a vezetőképesség lassítása jellemzi, azonban a komplexek nem esnek ki és megtartják a PQ> 0,2 másodpercet;
   • a második - Mobitz 1 a lassú vezetés, a PQ intervallum fokozatos meghosszabbításával és lerövidítésével, 1-2 kamrai összehúzódás elvesztésével jelentkezik;
   • a Mobitz 2 második típusát impulzus végrehajtása és minden második vagy harmadik kamrai QRS komplex elvesztése jellemzi;
   • a harmadik - teljes blokád - akkor alakul ki, amikor az impulzusok nem haladnak át a felső szakaszokból a kamrákra, ami a szinusz ritmusa, amely normális szívfrekvenciával 60-80, és a pitvari összehúzódások számának csökkenése körülbelül 40 ütés / perc. Különböző fogak P és a pacemakerek disszociációjának megnyilvánulása látható.
   Úgy néz ki, mint egy szívritmuszavar a cardiogramon:
9. A legveszélyesebbek a vegyes aritmiák, amelyek több patológiás arousgyulladás és a kaotikus összehúzódások kialakulásával lépnek fel, a felső és alsó szívszakaszok összehangolt működésének elvesztésével. A bontás sürgősségi ellátást igényel. A pitvari flutter, pitvarfibrilláció vagy kamrai fibrilláció van. Az aritmia EKG-adatait az alábbi dekódolással mutatjuk be a képen:
   • pitvarfibrillációval, az EKG-n ritmuszavarok jelennek meg, amelyeknél a különböző fajtájú vagy méretű f frekvenciaváltók R. nélkül.
   • kamrai fibrilláció esetén a cardiogram gyakori összehúzódását rögzítik, mint a szokásosan differenciált és a kapcsolódó komplexek hiányát. Ehelyett több mint 300 ütés / perces kaotikus formájú hullámok észlelhetők. Az alábbi EKG-n látható:
10. A vérzés formájában kialakuló ritmuszavar a cardiogram jellemző változásaként jelenik meg:
    • A pitvari pislogás egy EKG-n, a ritmus nem szinuszos, a P helyett fűrészfogakkal, a frekvencia több mint 300 per perc és F hullámok a kamrai komplexek között. Ellentétben a pitvarfibrillációval, a ritmikus pitvari összehúzódások a megőrzött QRS-vel az EKG-n lévő aritmiára utalnak;
    • kamrai flutterrel, a gyakori és rendszeres összehúzódások (több mint 150–200 per perc) a cardiogramon vannak meghatározva. Magas és széles hullámok a szokásos P-hullám és a QRS-komplex nélkül, de amplitúdóval és alakkal szinte azonosak. A hullámos vonal folytonossága akkor következik be, amikor az egyik flutter hullámzik a másikba, ami az EKG-n nyilvánul meg:

megállapítások

A szívritmus zavarai az előfordulásuk okától, a szívpatológiától és a klinikai tünetektől függően eltérőek. Az aritmia kimutatásához használjon elektrokardiogramot, amelyet megvizsgálnak és dekódolnak, hogy meghatározzák a jogsértés típusát és a következtetést. Ezután az orvos teszteket és terápiát ír elő a szövődmények megelőzésére és az életminőség megőrzésére.

Hogyan jelenik meg az EKG-n az aritmia?

Az aritmia olyan patológia, amelyben a szívritmus zavarja a szervek ütéseinek vezetésének, gyakoriságának és szabályosságának egyidejű meghibásodásával, ami egyértelműen látható az EKG-n. Általában a betegség nem független, hanem egy másik betegség tünete. A test bizonyos rendellenességei negatívan befolyásolhatják a szívverést. Néha az ilyen jogsértések komoly veszélyt jelentenek az emberi egészségre és életre, és néha kisebbek, és nem igénylik az orvosok beavatkozását. Az EKG-n található aritmia gyorsan felismerhető, csak időben kell vizsgálnia.

Jellemzők

A betegség jelei nagyon megijeszthetik a betegeket, még akkor is, ha ez a fajta patológia nem veszélyes. Személynek gyakran úgy tűnik, hogy a szíve ritmusa súlyosan zavar, vagy a szerv teljesen megállt. Különösen gyakran ez az állapot akkor fordul elő, ha az arthmia. Emlékeztetni kell arra, hogy még a veszélyes típusú aritmiákat is kezelni kell, hogy a beteg normális legyen, és a betegség megnyilvánulása ne akadályozza meg a teljes életet.

Az ilyen betegséggel járó szívritmus nemcsak hibás lehet, hanem a gyakoriság növekedése vagy a szokásosnál kevésbé gyakori, így a betegséget az orvosok osztályozzák.

1. A sinus típusú aritmia a légzési folyamathoz kapcsolódik, a szervezet összehúzódásának sebessége az inhalációval és a kilégzés csökkenésével nő. Néha ez a betegségforma a légzéstől függetlenül jelenik meg, de a szív- és érrendszeri szférában a sérülésekről beszél. A serdülőkort, amelyben gyakran fordul elő ritmuszavar, az jellemzi, hogy a vegetatív zavarok betegséget okoznak. Ez a fajta betegség nem veszélyes, és nem igényel terápiát.
2. A sinus típusú tachycardia a pulzusszám növekedése miatt, 90 percenként 1 perc alatt. Természetesen nem veszik figyelembe a szerv aktivitásának növekedéséhez hozzájáruló fiziológiai tényezőket. Ilyen eltéréssel a szívfrekvencia (szívfrekvencia) nő, de legfeljebb 160 ütés per 1 perc, ha egy személy nem tapasztal izgalmat és más hasonló jelenségeket.
3. A sinus típusú bradycardia a test megfelelő üteme, de lelassult, 60 perc alatt 1 perc alatt. Az ilyen jogsértés a szinusz csomópont automatikus működésének csökkenésével jár, amely a fizikai aktivitás hátterében jelenik meg a sportban szakmailag érintett emberekben. A patológiás tényezők az aritmia ezen formájának kialakulását is okozják. Vannak olyan gyógyszerek, amelyek csökkenthetik a szívverés sebességét.
4. Az extrasystole az a szerv állapota, amelyben a gerjesztés idő előtt előfordul, és az egyik szívszakasz egy vagy több egyszerre csökken. A betegség ezen formája többféle fajtára van osztva, a sérülés helyétől függően, amelyben egy impulzus alakul ki, ami egy eltéréshez vezet. Van egy kamrai, pitvari, antiroventrikuláris nézet.
5. A paroxiszmális típusú tachycardia hasonlít az extrasystole-ra, amely hirtelen kezd megjelenni és hirtelen leáll. A hasonló állapotú szívfrekvencia 1 percenként 240 ütésnél nagyobb lehet.
6. Az elektrokardiogram jól károsodott vezetőképessége vagy blokádja. A betegség ezen formája több okból is előfordulhat, és csak a fő betegség kezelését követően lehet megszüntetni. A blokádok sürgős esetben azonnali orvosi beavatkozást igényelnek. Az ilyen jellegű jogsértések bizonyos típusait nem lehet gyógyszerek segítségével eltávolítani. Csak a szívritmus-szabályozó telepítése után stabilizálódik a szív munkája.
7. A betegség legsúlyosabb típusai a pitvarfibrilláció vagy a kamrai fibrilláció. A szerv gerjesztése és összehúzódása csak az átrium egyes rostjaiban képződik. Ez a véletlenszerű gerjesztés megakadályozza, hogy az elektromos impulzusok normálisan eljutjanak az antrioventrikuláris csomópont és a kamrák területére.

Az EKG ritmuszavarja másképp néz ki, de feltétlenül mondhatjuk, hogy az ezzel a diagnosztikai módszerrel kapcsolatos aritmia azonnal észlelhető. Gyermek esetén ez a vizsgálati módszer is érvényes. A szív munkájának időszerű tanulmányozása lehetővé teszi, hogy azonnal megírja a kezelést. A betegség hirtelen bekövetkezése esetén egy mentővel kell kapcsolatba lépnie, a paramedicus még otthon is EKG diagnózist készít, amely lehetővé teszi a paroxiszmák időben történő észlelését és leállítását.

okok

A fejlődési mechanizmus és a ritmuszavarok okai organikusra oszlanak, amelyek a szívbetegséghez kapcsolódnak, és funkcionális, beleértve az iatrogén, neurogén, idiopátiás és elektrolit zavarokat is a szerv ritmikus tulajdonságaiban. Az EKG-n lévő aritmiát a típusától és a provokáló tényezőktől függetlenül észlelik, de az ilyen szívelégtelenséghez vezető patológia megállapításához további diagnosztikai módszerekre van szükség. Az összes vizsgálat eredményeinek részletes értelmezése segít a betegség azonosításában, amely megzavarja a fő szerv munkáját.

• magas vérnyomás;
• szívelégtelenség;
• vezetési zavar;
• iszkémiás szervkárosodás;
• endokrin patológiák;
• a korábban elvégzett szívsebészeti műveletek következményei;

• szívizomgyulladás;
• kardiomiopátia;
• mellékvese betegségek;
• daganatos folyamatok az agyban;
• fej- és agyi sérülések;
• hormonális rendellenességek, különösen menopauza alatt;
• bármilyen típusú elhízás;
• a nátrium-, kálium- és kalciumhiány a miokardiális sejtekben.

A cardiosclerosis kialakulásával a hegszövet jelenik meg, amely nem teszi lehetővé a szívizom normális működését, ez hozzájárul az aritmiák kialakulásához. Az orvosok megkülönböztetik a hasonló állapothoz vezető fiziológiai okokat. Sokan nem veszik észre, hogy a mindennapokban bekövetkező mindennapi tényezők szívritmuszavarokat okozhatnak. Ebben az esetben az EKG-vel végzett vizsgálat során az aritmia jelei nem jelennek meg, mivel a támadás egyetlen, és már nem képes ismételten fellépni.

1. érzelmi túlterhelés, izgalom, félelem;
2. dohányzás;
3. alkoholfogyasztás;
4. bizonyos gyógyszerek szedése (Fluzamed és mások);
5. túlzott fizikai vagy érzelmi stressz;
6. koffein vagy energiaitalok visszaélése;
7. túlevés.

Ha a támadást az egyik ok okozza, akkor ez nem veszélyes, és önmagában halad. Fontos, hogy ne essen pánikba, amikor a szív megerősíti a munkáját, és megpróbálja megnyugodni - így az egészségi állapot visszatér a normális állapotba.

tünetek

Az aritmia tünetei nagyon különbözőek lehetnek, mivel ezek a szerv összehúzódásának gyakoriságától függenek. Fontos a szív-érrendszer, a vese és a test számos más részének hemodinamikájára gyakorolt ​​hatása. Vannak olyan betegségek olyan formái, amelyek nem nyilvánulnak meg, és az aritmia csak az EKG dekódolásakor észlelhető.

• szédülés;
• megnövekedett szívverés, a orgona elhalványulása;
• légszomj vagy fulladás, nyugalmi állapotban;
• gyengeség;
• a tudat zavarása;
• ájulás;
• kellemetlen érzés a bal szegycsontban.
• kardiogén sokk kialakulása.

Amikor a páciens érzi a szívdobogást, nagyobb valószínűséggel jelzi a tachycardia megjelenését, és a sinus bradycardia esetében gyakrabban érzik szédülést, eszméletvesztést és ájulást is. Ha a mellkas területén diszkomfortérzet és a szerv működésének elhalványulása következik be, akkor a sinus aritmia rendszerint ezt jelenti. A betegség paroxiszmális típusa olyan támadásnak tűnik, amely élesen keletkezett, és a szív összehúzódásának sebessége a 240-nél több ütemben 1 percenként nő.

Néhány hasonló diagnózisú beteg panaszkodik a betegség intenzív megnyilvánulásaiban fellépő hányingerre vagy hányásra. Más emberek pánikrohamokat és félelmet, egészségük romlását tapasztalhatják, a test tevékenységét tovább fokozzák, és súlyos következményekkel járnak.

diagnosztika

A betegek vizsgálatának első lépése egy személy kardiológus vagy általános orvos által végzett vizsgálata, az orvosok meghatározzák a betegség klinikai képét, tanulmányozzák a betegség összes tünetét és azok előfordulásának idejét. A következő lépés a páciens pulzusának, nyomásának és egyéb egészségügyi mutatóinak mérése. Az invazív, nem invazív és instrumentális típusú diagnosztikai intézkedések az orvos egy személyrel folytatott beszélgetést követően azonnal előírja.

1. EKG;
2. EKG-monitorozás;
3. Holter napi EKG-monitorozás;
4. echokardiográfia;
5. stressz echokardiográfia;
6. Dőlésvizsgálat;
7. CHEPHI (transzszofagealis elektrofiziológiai vizsgálat);
8. Uzi szívek.

A cardiogram egy informatív grafikus diagnosztikai módszer, melynek során elemezheti a szívizom működését. A szakember által megfejtendő kép egyfajta aritmiát is mutat. Mielőtt EKG-módszerrel tanulmányozná a szívét, meg kell vizsgálnia az ülésen való felkészüléssel kapcsolatos összes információt. Ha valaki figyelmen kívül hagyja az ajánlásokat, akkor az eredmények leírása helytelen lehet.

• A jó alvás és jó pihenés az EKG előtti napon segít abban, hogy megbízhatóan meghatározzák a szerv patológiáját.
• Az érzelmi túlterhelés szívritmuszavarot okozhat, ezért az ilyen helyzeteket az eljárás előtti napon el kell távolítani.
• A vizsgálat napján a táplálékfelvétel nem haladhatja meg a normát, mivel az overeating negatív hatással lesz a szervezet tevékenységére.
• Néhány órával az ülés előtt csökkenteni kell a fogyasztott folyadék mennyiségét.
• Az eljárás megkezdése előtt állítsa be a légzés ritmusát, lazítsa meg a testet, és ne gondoljon a rosszra.

Ahhoz, hogy a kardiográfus helyes következtetést adjon, az ilyen tanácsokat követni kell. Az EKG vizsgálati terembe érve a páciensnek levetkőznie kell, felszabadítva a mellkas és a lábszár területét. Az orvos speciális gélt alkalmaz azokra a helyekre, amelyekhez az elektródákat csatlakoztatják, miután korábban kezelték ezen zónák bőrét alkohollal. A következő lépés a szívócsészék és a mandzsetta rögzítése. Ezek az eszközök a karok, a lábak és a mellkas bizonyos területein vannak rögzítve. Ezek közül az elektródok közül csak tíz képes nyomon követni a szív aktivitását, és ezeket az adatokat fotógrafikában jeleníti meg.

A szív egyfajta generátor, és a testszöveteket az elektromos jelek magas vezetőképessége jellemzi. Ez a tulajdonság lehetővé teszi, hogy tanulmányozzuk a fő szerv impulzusait az elektródok a test bizonyos részeihez való alkalmazásával. A biopotenciálok kardiográfiai folyamatai jellegzetességek és képeket mutatnak, amelyek az izomszövetben megjelenő gerjesztő jelek terjedését mutatják grafikus képként.

Mit jelentenek az EKG indikátorok:

1. P a pitvari aktivitást mutató indikátor. Egészséges emberek esetében a P értékének értéke 0,1 s, ha ezekből a számoktól eltérnek, ez a pitvari hipertrófiát jelezheti.
2. РQ - az atrioventrikuláris vezetőképesség időértéke. A normális egészségi állapotú személy esetében ez a szám 0,12-0,2 s lesz.
3. QT - rendszerint ez az érték 0,45 másodpercen belül változik, és ezeknek a jelzéseknek való eltérése a fő szerv, a hipoxia és a szívritmuszavarok iszkémiáját jelezheti.
4. A QRS - a norma 0,06-0,1 s, és kamrai komplex.
5. Az RR olyan kritérium, amely a kamrák legfelső részei közötti rést képezi, ami a szerv összehúzódásának szabályszerűségét mutatja, és lehetővé teszi a ritmus gyakoriságának pontos számolását.

Az egyik legveszélyesebb ritmuszavar, pitvarfibrilláció a szívkamrában tükröződik, mint a kamrai vezetőképesség megsértése, amely atrioventrikuláris blokkot okoz, valamint az ő kamrájának kötegét. Ha a jobb láb sérült, akkor az R-hullám kiterjedése és meghosszabbítása látható, ami a jobb mellkasi vezetékek vizsgálatakor látható, és amikor a bal lábat blokkolja, az R-hullám helyzetét rövidnek ítélik meg, és az S-t kiterjesztett és mély indikátornak tekintik. Csak egy szakember tudja helyesen megfejteni egy ilyen tanulmányt a szívről, és megérteni, hogy milyen az aritmiája a cardiogramon. Függetlenül megnehezíti.

Az ilyen felmérésből származó pontosabb adatok megmutathatják a Holter-monitorozás módját. A módszer kiválónak bizonyult és lehetővé teszi, hogy 1-3 napig tanulmányozza a szív munkáját. Az ilyen diagnózis lényege az elektrokardiográfia vizsgálatában rejlik, de legfeljebb néhány perc, de több mint három napig tartott. Ha az EKG a szokásos módon történik, akkor az aritmia nem jelenik meg a dekódolási eredményekben, mivel a személy nyugodt volt. Amikor az eszköz több órán keresztül tanulmányozza a szerv tevékenységét, az eltérések, ha vannak jelen, sikertelenül kerülnek rögzítésre.

Az orvosok speciális elektródákat és készülékeket csatolnak a beteg testéhez, amellyel 3 napig él. Ez a készülék rögzíti a szív teljesítményét és továbbítja azokat a számítógépre. A diagnosztikai eljárás befejezése után az orvos megvizsgálja az összes kapott információt, és megállapítja a beteg állapotát. Így lehetséges, hogy azonosítsuk az aritmia minden típusát, és nemcsak az ilyen eltéréseket.

Ennek a módszernek a pozitív aspektusa az, hogy egy személy a szokásos napját egy csatolt műszerrel él, amely rögzíti a legkisebb hibákat. Amikor az emberek egyszerűen a kórházi irodában vannak, az EKG-eredmény azt jelenti, hogy a kapott adatok nem olyan megbízhatóak, mint amennyire lehetséges. Ebben az esetben a vizsgálat feltételei túlságosan jóak, és a személy nem érzelmi vagy fizikai stresszt tapasztal. Más helyzetekben a páciens úgy érzi, hogy az orvosi személyzet félelme van, ez hatással lesz a vizsgálat eredményére is, alacsonyabbak lesznek a beteg túlzott izgatottsága miatt.

A küzdelem módszerei

Sok különböző gyógyszer alkalmazható az aritmiák kezelésére. Némelyik alkalmas, ha paroxiás és vészhelyzet áll fenn, míg másokra szükség van a szív aktivitásának normalizálására, és sokáig használják a kurzusokban. Vannak újabb gyógyszerek, amelyek hatása a testre gyakorolt ​​mechanikai hatások több spektrumában rejlik.

Milyen gyógyszereket írnak elő ma:

1. "Metonat". A gyógyszer, amely lehetővé teszi a szív működésének beállítását az oxigénnel a szervsejtek telítődésével, javítva a szívizomzat kötődését. Ezen túlmenően, ha ezt az eszközt használjuk, az aritmiában szenvedő betegek könnyebben tolerálják a testmozgást, ami általában fokozott testmozgást okoz.
2. "Tripliks". A vérnyomás normalizálásához szükséges gyógyszer, amely gyakran a szív összehúzódásának növekedését idézi elő. Többek között ez a gyógyszer sok pozitív hatást gyakorol a szervezetre, mivel ACE-gátló és diuretikum.
3. A "kinidin" egy antiaritmiás szer, amely lehetővé teszi a szívfrekvencia korlátozását a normák szintjén.
4. A "Meksiletin" szükséges a repolarizáció idejének csökkentéséhez, ami fontos a test ritmusának helyreállításához.
5. A verapamil kalciumcsatorna-blokkolóként működik.

Valójában minden ember teste különbözik, és ha egy bizonyos gyógyszer segít egy betegnek, hogy megbirkózzon a betegséggel, ez nem jelenti azt, hogy az ilyen gyógyszerek egy másik beteg számára fognak működni. A kezelést mindig a klinikai kép, a diagnosztikai eredmények és a beteg betegségének egyéb szempontjai alapján határozzák meg. Ha a kezelés nem hatékony, az orvos egy másik gyógyszert ír elő, amely segíthet.

Az aritmia ritkán halálos veszélyt jelent az emberre, de komolyan károsíthatja az ember egészségét, ennek egyik példa a betegség pitvari típusa. Az orvosok stabilizálhatják a szív aktivitását, gyógyszert vagy sebészeti beavatkozást használva, csak fontos, hogy az EKG diagnosztikáját és más vizsgálati eljárásait időben elvégezzük, hogy a terápia a patológia fejlődésének korai szakaszában megkezdődjön. A modern orvostudományban számos olyan módszer van, amely nemcsak csökkenti a test sebességét, hanem kiküszöböli a betegség előfordulásának okait.

Az aritmiák fő típusai

Az aritmia olyan betegség, amelyben a szív összehúzódásának gyakorisága, ritmusa és ereje zavar. Ez a patológia általános neve, amely a szívritmus különböző változásait foglalja magában.

A szívritmuszavar mechanizmusa

Amikor a betegséget mindig szabálytalan szívritmus figyelik meg, amelynek normális értéke 50-100 ütés / perc. Az összehúzódások lassabb gyakoriságával (kevesebb, mint 60 ütés) beszélnek a bradyarrhythmiáról, a tachyarrhythmiák felgyorsult gyakoriságával (több mint 100 ütés / perc).

Az aritmia gyakran alakul ki a szerves szívkárosodás következtében. Ez szívhibákhoz, szívrohamhoz és más betegségekhez vezethet. Ezeket a patológiákat gyakran kíséri a víz-só egyensúly, a neuro-vegetatív rendszer diszfunkciója és a mérgezés.

• A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
• Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
• Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
• Egészség az Ön és családjának!

A hideg vagy túlmunka hátterében az aritmia kialakulhat. A betegség kialakulását elősegíti a szívműtét utáni rehabilitációval kapcsolatos folyamatok. Egy másik gyakori oka az alkoholfogyasztás és a dohányzás.

Az aritmia típusok osztályozása

Egyes aritmiák nem jelentkeznek, és nem okoznak komoly szövődményeket. Ilyen rendellenességek közé tartozik a pitvari koraszülések és a sinus tachycardia. Megjelenésük azt jelezheti, hogy egy másik, a szívaktivitással nem összefüggő patológia létezik (például pajzsmirigy-diszfunkció).

A legsúlyosabb betegségek a tachycardia, amely gyakran hirtelen szívmegállást és bradycardia-t okoz (különösen, ha az atrioventrikuláris blokk rövidtávú eszméletvesztéssel jár).

Tehát a következő típusú aritmiák különböztethetők meg:

• kamrai korai ütések;
• pitvarfibrilláció;
• SVT (supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia);
• tachycardia, amely további gerendákhoz vagy atrioventrikuláris csomóponthoz kapcsolódik;
• kamrai tachycardia;
• kamrai fibrilláció;
• hosszabb QT intervallum (elektromos szisztolés paraméter);
• Lelassult, szabálytalan szívműködés;
• csökkent szinusz csomópont funkció;
• szívblokk.

Anatómiai alapú

Az anatómiai okok a következő típusú aritmiákat különböztetik meg:

• pitvari;
• kamrai;
• sinus;
• atrioventricularis.

pitvari

Az esetek több mint 50% -ánál az atriában előfordulnak kudarcok, vagy azok érintik őket. Ezek a rendellenességek magukban foglalják mind az egyszeri pitvari extrasystolákat, amelyek önmagukban nem veszélyesek, és az irreverzibilis pitvarfibrilláció.

Ezen állapotok között többféle típusú betegség létezik, amelyek a ritmus gyakoriságában és szabályszerűségében különböznek egymástól. Szintén intra-pitvari és interatrialis rendellenességek vannak. Mindezek a típusok sokszor közösek, különösen a fejlődés és a terápia mechanizmusai tekintetében.

A jogsértések típusai:

• extraszisztolák, visszaverődő ingerlések, parazisztolák;
• paroxiszmális pitvari vagy sinus tachycardia;
• tiszta pitvari tachycardia;
• kaotikus pitvari tachycardia;
• flutter és pitvarfibrilláció;
• intra-pitvari blokk 1, 2, 3 fok.

kamrai

A kamrai korai ütések - ez a ritmuszavarok egyik formája, amelyet a kamrai korai összehúzódása jellemez. A betegség prevalenciája az életkorral együtt nő. A betegség a szív, a szédülés, a gyengeség, a fájdalmas érzések a szív környékén, a levegő hiányában jelentkezik.

A patológia a szív szerves károsodásának vagy idiopátiás következménye lehet. Az első esetben az ischaemiás betegség vagy a szívroham vezet a betegséghez. Az infarktus utáni cardiosclerosis, myocarditis, magas vérnyomás, krónikus szívelégtelenség és egyéb betegségek mellett a kamrai aritmia járhat.

Az idiopátiás kamrai ritmuszavarok kialakulásához vezető dohányzás, stressz, koffein és alkoholfogyasztás. A betegség a nyaki osteochondrosisban szenvedő emberekben fordul elő.

A betegség egyik lehetséges oka:

• glikozid mérgezés;
• béta-blokkolókkal és antiaritmiás szerekkel történő kezelés;
• antidepresszánsokat stb.

A Holter-tanulmány eredményei szerint a következő típusú betegségeket különböztetjük meg:

A prognosztikai besorolás szerint a betegség:

A szív pitvari fibrillációjának népi jogorvoslattal történő kezelésének módját egy másik cikk írja le.

A kezelésre szedatívák, béta-blokkolók, antiarritmiás szerek kerülnek alkalmazásra.

üreg

A szinusz ritmuszavarát ritmuszavar jellemzi, amelyben a kontrakciók egyenlőtlen időközönként jelentkeznek, de konzisztenciát és helyes konzisztenciát tartanak fenn. Bizonyos esetekben a sinus aritmia fiziológiai állapot (például edzés, stressz, evés stb.).

A sinus aritmia kialakulásának fő oka - a szív megsértése. A lehetséges fejlődési tényezők közül az első hely a koszorúér-betegség, amelyben a szívizom elégtelen mennyiségű oxigénnel van ellátva. A szívinfarktus mellett súlyos sinus aritmia is előfordul. Ha a myocardium egyes részei hipoxiából fakadnak.

A szívelégtelenségben a szívritmus elvész, ha a szívben zavartalan vérpumpálás történik. A sinus aritmia kardiomiopátiával jár, ami a szívizom szerkezeti változásai formájában jelentkezik.

A szívbetegséggel nem összefüggő sinus aritmia okai között szerepelnek:

• vegetatív vaszkuláris dystonia;
• bronchitis, asztma;
• cukorbetegség;
• pajzsmirigy-diszfunkció, mellékvesék.

A gyógyszerek (diuretikumok, glikozidok stb.) Szedése során a reverzibilis sinus aritmia fordul elő. A ritmuszavarok kialakulásához a dohányzás és az alkoholfogyasztás vezethet.

A sinus aritmia serdülőkorban, terhes nőknél fordul elő. Az önjárások megsértése a pubertás végén és a szülés után.

pitvar-kamrai

Az atrioventrikuláris elzáródás esetén zavaró az impulzusátvitel az atriából a kamrákba. Funkcionális (neurogén) és szerves atrioventrikuláris blokk van. Az első típust a hüvelyi ideg magas tónusa okozza, a második a szívizom reumás elváltozásai, a koszorúerek érelmeszesedése és egyéb körülmények.

Három fokos AV blokád van:

• Amikor megfigyelhető az impulzusok lassú áramlása az atriától a kamrákig.
• Az állapot nem okoz különleges érzést.
• Meghallgatáskor az első hang gyengülése figyelhető meg.
• Ebben az esetben nem szükséges speciális terápia.

• Az atria és a kamrák közötti impulzusok rendszeresen nem érkeznek meg.
• A betegek általában nem éreznek semmit, néha süllyedő szív érzése van, amit szédülés kísér.
• A tünetek több kamrai komplex elvesztésével járnak egymás után.

• Az atria és a kamrák közötti impulzusok nem érkeznek meg, aminek eredményeként elindul az automatizmus másodlagos központja.
• A betegek a fáradtság, a gyengeség, a szédülés, a légszomj.
• Van egy támadás Morgagni-Adams-Stokes.
• Meghallgatáskor a szív gyenge munkája figyelhető meg, az első hang intenzitása megváltozik.
• A vérnyomás emelkedett.

Ha egy részleges blokád teljes áramlásban van, a kamrai fibrilláció és a hirtelen szívmegállás léphet fel. A fibrilláció leállítása érdekében elektromos defibrillációt hajtanak végre, amelynek eredményeként a körkörös gerjesztő tápegység levágásra kerül. A vészhelyzeti intézkedések elfogadása a fibrilláció folyamatát reverzibilisvé teszi.

Figyelembe véve a szívritmust és a ritmusukat

A kontrakciók gyakorisága és ritmusa a következő típusú szívritmuszavarok:

bradycardia

A bradyarrhythmiában a kontrakció gyakorisága kevesebb, mint 60 stroke. A sportolók esetében ez a jogsértés lehet a norma, de a legtöbb esetben szívbetegséggel jár.

A bradyarrhythmia gyengeség, eszméletvesztés, rövid eszméletvesztés, hideg verejték kitágulása, mellkasi fájdalom, szédülés.

A súlyos bradyritmia, amelyben a kontrakció sebessége kisebb, mint 40 ütés, szívelégtelenséghez vezet, és szívritmus-szabályozó telepítését igényli.

A betegség a sinus csomópontnak a 60-szorosnál nagyobb frekvenciájú impulzusok létrehozására vagy a vezetőképes utakon való átadásuk megsértésére épül. Mérsékelt betegség esetén a hemodinamikai rendellenességek hiányoznak.

A bradyarrhythmia lokalizációja a következő típusokra oszlik:

A bradycardia akut formában (myocarditis, szívroham, mérgezés stb.) Fordulhat elő, és az alapbetegség megszűnése után eltűnik.

tachycardia

A tachycardiát a pulzusszám megsértése jellemzi, ami percenként több mint 90 ütést jelent. Fokozott fizikai vagy érzelmi stressz esetén a tachycardia normálisnak tekinthető. A szív-érrendszeri betegségek kóros tachycardia kialakulásához vezethetnek.

A betegség gyakori szívverés formájában jelentkezik, a nyaki érrendszer pulzációja, szédülés, a csontvelő előtti állapotok, az eszméletvesztés. A tachycardia akut szívelégtelenséget, szívrohamot, hirtelen halált okozhat.

A betegség alapja a sinus csomópont magas automatizmusa. A szívdobogás érzése nem mindig jelzi a betegség jelenlétét.

Egy egészséges embernél tachycardia fordul elő a testmozgás, a stressz, az ideges túlterhelés, a magas levegő hőmérséklete alatt, bizonyos gyógyszerek és az alkoholfogyasztás hatására. 7 év alatti gyermekeknél a tachycardia normálisnak tekinthető.

13. téma. Szívritmuszavarok. Klinikai és ecg diagnosztika

Cél: A szívritmuszavarok fő típusainak klinikai és EKG diagnózisának megismerése.

Osztály szerint a hallgatónak tudnia kell:

Az automatizmus diszfunkciójához kapcsolódó aritmiák.

Az ingerlékenység romlott funkciójával kapcsolatos aritmiák.

A zavaros vezetőképességgel összefüggő ritmuszavarok.

A szívritmuszavarok komplex típusai.

Ennek eredményeként a hallgatónak képesnek kell lennie:

A különböző típusú aritmiák helyes felismerése klinikai tünetekkel.

Ismertesse helyesen az EKG-ritmus különböző típusait.

Motiváció A szívritmuszavarok gyakori szövődményei az aritmia. Ezek súlyosbítják a betegség lefolyását. Ezért az aritmiák időben történő pontos diagnózisa fontos a betegek kezelésében.

A szív vezetőképes rendszere. Normál EKG. EKG felvételi technika, ólom. EKG elektrofiziológiai alapja.

Tanulási elemek.

A szív fő funkciói. A szív működését 4 fő funkciónak köszönheti: az automatizmus, az ingerlékenység, a vezetőképesség, a kontraktilitás.

A szívritmuszavarok osztályozása. Az aritmiák csoportokba sorolhatók egy adott szívfunkció megsértésétől függően: az automatizmus, az ingerlékenység, a vezetés és a kontraktilitás.

A leggyakoribb az automatizmus, a sinus tachycardia, a sinus bradycardia és a sinus aritmia. EKG-n a sinus ritmus jele a pozitív P hullám jelenléte a QRS komplex előtt.

Sinus tachycardia. A fizikai vagy ideges stressz következtében fellépő szinusz csomópont fokozott aktivitása, láz, stimulánsok, tirotoxikózis, szívelégtelenség miatt. A páciensek a szívdobogásról panaszkodnak, az impulzus gyakori és ritmikus. Az EKG-n az RR és a TP intervallumok vannak jelölve.

Sinus bradycardia. A szinusz csomópontból származó impulzusok ritka fejlődése miatt. A hypothyreosisban, számos gyógyszer hatásában megfigyelhető, az alvás során a hüvelyideg hangjának növekedése, a májban és a gyomor-bél traktusban szenvedő betegekben, a sportolóknál. Pulzus ritmikus és ritka. Az EKG-n az RR és a TP intervallumok bővülnek.

Sinus aritmia. A szinusz csomópontból származó szabálytalan pulzusgenerálás okozza. Kétféle formája van: légzőszervi (ifjúsági) és nem légzőszervi (miokardiális betegségekkel). Az EKG-n - az RR-intervallumok eltérő időtartama sinus ritmussal.

Az ingerlékenység romlott függvénye, és az ütések és a paroxiszmális tachycardia. Az ektópiás gerjesztés középpontjainak bizonyos részein bekövetkező előfordulás miatt, amely impulzust generál, ami a szív rendkívüli összehúzódásához vezet. Az ilyen heterotopikus fókuszok myocardialis betegségekben fordulnak elő, számos gyógyszer túladagolásával, fokozott idegrendszeri ingerlékenységgel stb.

Az extrasystoles diagnosztikai jelei:

teljes vagy hiányos kompenzációs szünet;

egy extrasystolikus komplex rajzolása egy EKG-n.

A magányosak mellett csoportos extraszisztolák is vannak, és néha extrasystoles mintázata is van, amelyet alorythmy-nek hívnak. Alorithmy típusok:

bigeminy (az extrasystolákat minden normál sinus komplex után ismételjük);

trigeminia (az extrasystole minden két sinus komplexet követi);

quadrigeminia (az extrasystole minden három normál ciklusban követi).

A pitvari extrasystole. Az ektópiás fókusz az átriumban van. Ugyanakkor a kamrák gerjesztése a szokásos módon folytatódik, ezért a QRS-T kamrai komplex nem változik, az R hullám néhány változása figyelhető meg, a kompenzáló szünet hiányos, mert az ektópiás impulzus kiürülés idején a sinus csomópont lemerül, és az extrasystole után a következő normál komplex a normális idő telik el.

Atrioventrikuláris korai ütések. Ugyanakkor a rendkívüli impulzus elhagyja az atrioventrikuláris csomópontot. A gerjesztés a szokásos módon lefedi a kamrákat, így a QRS-komplex nem változik. Az altató gerjesztése az alsó feléből származik, száz vezet negatív R hullámhoz, az érintett szívizomban az impulzus vezetési feltételeitől függően a gerjesztés előbb elérheti az atriát, és a negatív P a normál QRS komplex előtt ("felső csomópont" extrasystole) kerül rögzítésre. Vagy az izgalom eléri a kamrákat korábban, és az atria később izgatott lesz, majd a negatív P a QRS komplex után mozog („alsó csomópont” extrasystole). Az atriák és a kamrák egyidejű gerjesztése esetén a QRS-nél negatív P rétegek képződnek, ami deformálja a kamrai komplexet („középső csomópont” extrasystole).

A kamrai extrasystoszkópiát az egyik kamrai egyik ectopiás fókuszának gerjesztése okozta. Ezzel egyidejűleg a kamra, amelyben az ektopikus fókusz található, először izgatódik, és a másik gerjesztés később a Purkinje szálakon keresztül jön át az interventricularis septumon keresztül. Az impulzus nem éri el az ellentétet az ellenkező irányban, ezért az extrasystolikus komplexum nem rendelkezik P-hullámmal, és a QRS-komplex bővül és deformálódik.

Paroxizmális tachycardia Ez az extrasystoles hosszú lánc, az ektópiás fókusz nagy aktivitása miatt, amely 1 perc alatt 160-220 vagy több impulzust eredményez. A sinus csomópont depressziós és nem működik. A paroxiszmális tachycardia (ektópiás fókusz - az átriumban) supraventrikuláris formája van, amikor az összes komplex normál típusú, mivel a kamrák gerjesztése a szokásos módon, felülről lefelé megy. A paroxiszmális tachycardia kamrai formája (ektopikus fókusz az egyik kamrában), amikor a komplexek a kamrák különböző időpontokban történő összehúzódása miatt kiterjednek és deformálódnak.

A vezetési funkció megsértése - blokád. A blokád a lassulás vagy az impulzus teljes lefutása, ezért hiányos és teljes blokádokat különböztetünk meg. A miokardiális megbetegedések impulzusának "energiahiánya" miatt a szívizomban cicatriciális, dystrofikus, gyulladásos változások vannak jelen.

A Sinoauricularis blokád az a tény, hogy a P-QRS-T teljes szívciklusa rendszeresen történik, mivel az „energiát gyorsan fogyasztják”, amikor a sinus csomóponttól az atriához vezetnek impulzusokat.

A pitvari blokád kialakulása a pitvari méret növekedésével, néha jobb pitvari (P-pulmonalis) és bal pitvari (P-mitrale) növekedésével jelentkezik. Az a tény, hogy a P hullámot az első jobb, majd a bal pitvar gerjesztése okozza, a jobb oldali pitvarral növekszik a P hullám, magas és hegyes lesz. A bal oldali részecske növekedésénél a P fogat kiterjeszti, gyakran kétszeresen.

Az atrioventrikuláris blokk 3 fokra van osztva.

1 foka PQ intervallum hosszabbításában nyilvánul meg, mint 0,20 s.

2 fokAz atrioventrikuláris blokád a nagyobb energiahiány miatt az impulzusnak az atriától a kamrákig való vezetésének még nagyobb lassulásával jár. Két típusú Mobitz van. A Mobitz 1. fokozatú 2-es atrioventrikuláris blokkjával fokozatosan meghosszabbodik a PQ időintervallum a periodikus ventrikuláris komplex elvesztésével - Samoilov-Wenckebach periódusai.

3 fokkalaz impulzus teljes mozgása az atomoktól a kamrákig terjed. Ez egy teljes keresztirányú blokád. Ugyanakkor az atria munkája a sinus csomópontból (1. sorrendű pacemaker) és az EKG-n, R. Ventricles fogai érzékelik az atrioventrikuláris csomópont (2. sorrendű ritmusvezérlő) vagy az ő banda (3 soros szívritmus-szabályozó) kötegét, néha a Purkinje szálakból.. Mivel a mögöttes ritmusvezérlők kevesebb automatizmussal rendelkeznek, a kamrai ritkábban fordul elő, mint az atriák, és a QRS EKG-komplexek ritkábban kerülnek rögzítésre, mint az R. fogai. A teljes atrioventrikuláris blokkban a kamrai ritmust időszakosan cserélik, ami rövid távú szívmegálláshoz vezet. Klinikailag Morgani-Edems-Stokes-szindrómában nyilvánul meg. A szív aktivitása átmenetileg megszűnik, eszméletvesztés, cianózis és görcsroham. Ezen betegek kezelésében mesterséges szívritmus-szabályozó.

Az ő kötegének blokádja. Az His kötegének egyik lábának teljes blokádjával az atria impulzusa átmegy a blokkolatlan lábra, és a másik kamrába a gerjesztés áthalad a Purkinje szálakon az interventricularis septumon keresztül. Ennek eredményeként a kamrák felváltva, szélesítve és deformálódva a QRS-t a P hullám után rögzítik.

Komplikált ritmuszavarok - pitvarfibrilláció és pitvari flutter A betegségek háromdimenziójában a leggyakoribb események a mitrális stenosis, a cardiosclerosis és a tirotoxicosis. Ebben az esetben a szív mind a négy funkciója megsérül. Kezdetben az ingerlékenység funkciója károsodott, mivel az atriák kifejezett dystrofikus változásai következtében számos ektópiás gyökér található, amelyek nagy aktivitásúak. 1 perc alatt 600 és 900 impulzus keletkezik. A sinus csomópont depressziós és nem működik. Az impulzusok nagyon nagy száma miatt az atria nem csökken, de az egyes izomrostok fibrilláris rángása figyelhető meg (az atria "villog"). Az atrioventrikuláris csomópont nem ritmikusan csak az impulzusok egy részét, és a legtöbb blokkot vezeti. A kamrák tehát nem ritmikusan működnek, különböző vérfeltöltési és összehúzódási erővel. Klinikai tünetek: az impulzus szabálytalan és egyenetlen, a szív szabálytalan, különböző tónusú kötetekkel.

Az EKG-nél a pitvarfibrilláció 4 jelben jelentkezik: az R-R intervallum eltérő időtartama, az R hullám különböző magassága ugyanabban az ólomban, az R hullám hiánya és a hullámos izoelektromos vonal jelenléte, különösen 1-2 mellkasi vezetéken.

A pitvari flutter ugyanazzal a mechanizmussal rendelkezik, de az atriák ektopikus fókuszaiból származó impulzusok kevesebbet termelnek (300-400 per 1 perc). Ezért a hullámos kontúr helyett lépcsős fogakat rögzítenek rajta a hiányos gyenge pitvari összehúzódások miatt.

Sorolja fel a szív fő funkcióit.

Mondja el a szívritmuszavarok osztályozását.

Melyek a szinusz ritmusának jelei egy EKG-n?

Mik a klinikai és EKG tünetei a sinus tachycardia-nak?

Mik a klinikai és EKG tünetei a sinus bradycardia-nak?

Milyen klinikai és EKG-jelei vannak a sinus aritmiának?

Adja meg az ütések meghatározását.

Az aritmia kialakulásának mechanizmusa.

Milyen klinikai és EKG-jelek jelennek meg az extrasystoles típusaiban?

Mi az a paroxiszmális tachycardia?

Mi a vezetési funkció megsértése?

Ismertesse a sinoaurikuláris blokádot.

Mi nyilvánul meg az intra-pitvari blokád?

Mi a megnyilvánuló atrioventrikuláris blokk?

Milyen mértékű az atrioventrikuláris blokk és azok megnyilvánulása?

Mi a blokkja az Ő kötegének?

Milyen funkciók vannak a szív pitvari fibrillációjában?

Mi a pitvarfibrilláció mechanizmusa?

Mik a pitvarfibrilláció klinikai és EKG jelei?

1. feladat: A beteg a szívdobogást érinti. Gyakori és ritmikus impulzus van. Az EKG-n, az R-R és a T-Shagged intervallumokon a pozitív P hullám megelőzi a QRS komplexet.

Szívritmuszavarok az ecg-en

A pitvarfibrilláció

Különösen gyakran a mentőgyakorlásban megtalálható a pitvarfibrilláció. Ennek a koncepciónak a értelmében klinikailag gyakran kombinálják a pislogást és a pitvarfibrillációt (vagy pitvarfibrillációt) - maga a pitvarfibrilláció. Megjelenésük hasonló. A páciensek megzavarják a szívdobogást, a mellkasi "csapkodást", néha fájdalmat, gyengeséget, légszomjat. Szívteljesítmény csökken, a vérnyomás csökkenhet, szívelégtelenség alakul ki. Az impulzus szabálytalan, változó amplitúdóvá válik, néha szálas. Szívhangok elfojtottak, nem ritmikusak.

A pitvarfibrilláció jelei az EKG-n

A pitvarfibrilláció jellegzetes tünete egy pulzushiány, vagyis az auscultatory által meghatározott pulzusszám meghaladja az impulzusszámot. Ez azért van, mert az atria szerződésében az izomrostok egyes csoportjai véletlenszerűen kötnek össze, és a kamrák néha hiába kötnek, anélkül, hogy elegendő idő lenne ahhoz, hogy vérrel töltse. Ebben az esetben az impulzushullám nem képződhet. Ezért a szívfrekvenciát a szív auscultációjával, és előnyösen az EKG-vel, de nem pulzussal kell értékelni.

Az EKG-n nincs P-hullám (mivel nincs egységes pitvari szisztolé), helyette az amplitúdó F hullámai vannak (196, c), amelyek az egyes pitvari izomrostok összehúzódásait tükrözik. Néha összekapcsolódnak a zajokkal, vagy alacsony amplitúdójúak, és ezért nem láthatók az EKG-n. Az F hullámok frekvenciája percenként elérheti a 350-700 értéket.

A pitvari flutter a pitvari összehúzódások szignifikáns növekedése (percenként 200-400 perces), miközben fenntartja a pitvari ritmust (19a. Ábra). EKG-n az F hullámok rögzítésre kerülnek.

A pitvarfibrilláció és a flutteres kamrai összehúzódások ritmikusak vagy szabálytalanok (gyakrabban), normál szívritmus, brady vagy tachycardia esetén. A pitvarfibrilláció egy tipikus EKG egy vékony hullámos izolátum (az F hullámok miatt), a P-hullámok hiánya minden vezetékben és különböző R-R intervallumok, a QRS komplexek nem változnak. Egy állandó, vagyis egy régóta fennálló és paroxiszmális, azaz egy hirtelen támadások formájában kialakuló forma. A beteg hozzászokik a pitvarfibrilláció állandó formájához, hagyja abba az érzést, és csak akkor keressen segítséget, ha a pulzusuk (kamrai) percenként több mint 100-120 ütemben nő. Csökkenteniük kell a pulzusszámot normál értékre, de nem törekedniük kell a sinus ritmus visszaállítására, mert nehéz megtenni, és szövődményekhez vezethet (vérrögök szakadása). A pitvarfibrilláció és a flutter paroxizmális formája kívánatos, hogy szinusz ritmussá alakuljon, a szívfrekvenciát normálisra kell csökkenteni.

A prehospital stádiumban lévő betegek kezelése és taktikája majdnem ugyanaz, mint a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia esetén (lásd fent).

Útmutató a kardiológiához négy kötetben

5. fejezet - EKG-elemzés

I. A pulzusszám meghatározása. A HR meghatározásához a szívciklusok száma (RR intervallumok) 3 másodpercben megszorozva 20-mal.

II. A ritmuselemzés

A. HR 0,12 s). HR 60 110 perc –1. P fogak: hiányoznak, retrográd (a QRS komplexum után következnek be) vagy nem kapcsolódnak a QRS komplexekhez (AV-disszociáció). Okok: miokardiális ischaemia, állapot a koszorúér-perfúzió helyreállítása után, glikozidos mérgezés, néha? egészséges emberekben. Lassú idioventrikuláris ritmus esetén a QRS-komplexek azonosak, de a szívfrekvencia 30 × 40 perc –1. Kezelés? lásd a ch. 6, V.D.

B. HR> 100 perc –1. bizonyos típusú aritmiák? lásd még a 2. ábrát. 5.2.

1. Sinus tachycardia. A helyes ritmus. A szokásos konfigurációjú Sinus fogak (amplitúdójuk megnő). HR 100 180 perc –1. fiatal arcokban? legfeljebb 200 perc –1. Fokozatos indítás és megszűnés. Okok: a stresszre adott fiziológiai válasz, beleértve az érzelmi, fájdalom, láz, hipovolémia, hypotonia, anaemia, tirotoxikózis, miokardiális ischaemia, miokardiális infarktus, szívelégtelenség, myocarditis, PEH. pheochromocytoma, arteriovenous fistulas, gyógyszerek és egyéb gyógyszerek (koffein, alkohol, nikotin, katecholaminok, hidralazin. pajzsmirigy hormonok, atropin. aminofillin) hatása. A tachycardia nem szűnik meg carotis szinuszos masszázzsal. Kezelés? lásd a ch. 6, III.A.

2. pitvarfibrilláció. A ritmus rosszul baj. A fogak P hiánya, az izolátum véletlenszerű nagy vagy kis hullámú oszcillációja. A pitvari hullámok gyakorisága 350 × 600 perc –1. A kezelés hiányában a kamrai összehúzódások gyakorisága? 100 180 perc –1. Okok: mitrális hibák, miokardiális infarktus, tirotoxikózis, tüdőembólia. műtét utáni állapot, hipoxia, COPD. pitvari szűkület, WPW szindróma. az egészséges egyéneknél is megfigyelhető a szinuszos szindróma, a nagy adagok alkalmazása. Ha a kezelés hiányában a kamrai összehúzódások gyakorisága kicsi, akkor lehet, hogy a vezetőképesség csökken. Glikozidos mérgezéssel (gyorsított AV-csomópont és teljes AV-blokád) vagy a nagyon magas pulzusszámú háttérrel (például WPW-szindrómával) a kamrai sebesség megfelelő lehet. Kezelés? lásd a ch. 6, IV.B.

3. pitvari flutter. Helyes vagy abnormális ritmus a fűrészfogú pitvari hullámokkal (f), leginkább a II, III, aVF vagy V vezetékekben.₁. A ritmus gyakran helyes az AV-vezetéssel 2: 1-től 4: 1-ig, de lehet, hogy az AV-vezetés megváltozik. A pitvari hullámok gyakorisága 250 × 350 perc –1 az I. típusú remegéssel és 350 × 450 perc –1 a II típusú remegéssel. Okok: lásd: ch. 6, IV. Az 1: 1-es AV-vel a kamrai sebesség 300 perc –1. ugyanakkor a QRS komplex kibővítése miatt lehetséges. Az EKG hasonló a kamrai tachycardiaéhoz; Ez különösen akkor figyelhető meg, ha az Ia osztályú antiarrhythmiás gyógyszereket AV-blokkolók és WPW-szindróma egyidejű alkalmazása nélkül alkalmazzák. A pitvari villogás különböző formájú kaotikus pitvari hullámokkal lehetséges, ha az egyik átrium és egy másik villog. Kezelés? lásd a ch. 6, III.G.

4. Paroxiszmális AV helyszíni reciprokális tachycardia. Szupraventricularis tachycardia szűk QRS komplexekkel. HR 150 220 perc –1. általában 180 200 perc –1. A P-hullám általában a QRS-komplexen terjed vagy azonnal követi (RP 100 perc –1. Nonsinus P fogak három vagy több különböző konfigurációból. Különböző PP, PQ és RR intervallumok. Okok: idősek COPD-ben tüdő szívben, aminofillinnel kezelve. Hipoxia, szívelégtelenség, műtét után, szepszis, pulmonalis ödéma, cukorbetegség Gyakran tévesen diagnosztizálták a pitvarfibrillációt, de lehet a pitvarfibrilláció / flutterálás, lásd a 6. fejezet III.G.

11. Paroxiszmális pitvari tachycardia AV-blokáddal. Hibás ritmus a pitvari hullámok gyakoriságával 150 250 perc -1 és a kamrai komplexek 100-180 perc -1. Nem szinusz fogak P. Glikozidos mérgezés (75%), szerves szívbetegség (25%). Az EKG-n. általában? pitvari tachycardia a 2. fokozatú AV blokk (általában az I. típusú Mobitz) blokkjával. A carotis sinus masszázs lelassítja az AV-vezetést, de nem szünteti meg az aritmiát.

12. kamrai tachycardia. Általában ?? helyes ritmus 110 x 250 perc –1 frekvenciával. QRS komplex> 0,12 s, általában> 0,14 s. Az ST szegmens és a T hullám nem felel meg a QRS komplexnek. Okok: a szív szerves károsodása, hypokalemia, hyperkalemia, hypoxia, acidózis, gyógyászati ​​és egyéb eszközök (glikozid mérgezés, antiaritmiás szerek, fenotiazinok, triciklikus antidepresszánsok, koffein, alkohol, nikotin), mitrális szelep prolapsus, ritka esetekben? egészséges egyéneknél. Megfigyelhető az AV-disszociáció (az aurikumok és a kamrák független csökkentése). A szív elektromos tengelyét gyakran elutasítják balra, és a vízelvezető komplexeket rögzítik. Lehet, hogy instabil (3 vagy több QRS komplex, de a paroxiszm kevesebb mint 30 másodpercig) vagy stabil (> 30 s), monomorf vagy polimorf. A kétirányú kamrai tachycardia (a QRS komplexek ellentétes irányával) főleg a glikozid mérgezés során figyelhető meg. Szűk QRS komplexekkel rendelkező kamrai tachycardia leírása (0,14 s.

G. A QRS komplex jellemzői a V vezetékekben₁ és V₆ (lásd 5.3. ábra).

B. Ökológiai és csere-vágások

1. pitvari extrasystoles. Rendkívüli nem szinusz P hullám, amelyet egy normális vagy rendellenes QRS komplex követ. PQ intervallum? 0,12 0,20 s. A korai extrasystole PQ-intervalluma meghaladhatja a 0,20 másodpercet. Okok: egészséges emberekben, fáradtság, stressz, dohányosok, koffein és alkohol hatására, a szív szerves károsodásai, tüdő szíve. A kompenzációs szünet általában nem teljes (az extrasystolés előtti és utáni P-hullám közötti intervallum kevesebb, mint kétszerese a normál PP-intervallumnak). Kezelés? lásd a ch. 6, III.B.

2. Blokkolt pitvari extrasystoles. Rendkívüli nem sinus P hullám, amelyet nem követ egy QRS komplex. Az AV csomóponton keresztül, amely a refraktivitás időszakában van, a pitvari extrasystole nem történik meg. Az extrasystolikus P hullám néha átfedi a T hullámot, és nehéz felismerni; ezekben az esetekben a blokkolt pitvari extrasystole tévedik a szinoblokk vagy a sinus csomópont letartóztatásával.

3. AV-helyszíni extrasystoles. Rendkívüli QRS komplex, retrográddal (negatív a II, III, aVF) P hullámban, amely a QRS komplexum előtt vagy után rögzíthető, vagy rá rétegezhető. A QRS komplex formája rendes; Aberráns vezetés következtében hasonlíthat egy kamrai extrasystole-ra. Okok: egészséges emberekben és a szív szerves károsodásai vannak. A verések forrása? AV csomópont A kompenzációs szünet teljes vagy hiányos lehet. Kezelés? lásd a ch. 6, V.A.

4. Ventrikuláris extrasystoles. Rendkívüli, széles (> 0,12 s) és deformált QRS komplex. Az ST szegmens és a T hullám nem felel meg a QRS komplexnek. Okok: lásd: ch. 5, II.B. Előfordulhat, hogy a P-hullám nem kapcsolódik az extrasystolákhoz (AV-disszociáció) vagy negatív, és követi a QRS-komplexet (retrográd P-hullám). A kompenzációs szünet általában befejeződött (az extrasystolés előtti és utáni P-hullám közötti intervallum megegyezik a normál PP-intervallum kétszerese). Kezelés? lásd a ch. 6, V.V.

5. AV-csomópontok rövidítése. Visszahívják az AV-csomópont extraszisztolákat, azonban a helyettesítő komplexum intervalluma nem rövidül, hanem meghosszabbodik (megfelel a HR 35 60 60 percnek). Okok: egészséges emberekben és a szív szerves károsodásai vannak. A csereimpulzus forrása? látens pacemaker az AV csomópontban. Gyakran megfigyelhető, ha a sinus ritmus lelassul a paraszimpatikus hangzás, a gyógyszeres kezelés (például a szív-glikozidok) és a szinusz csomópont diszfunkciójának növekedése következtében.

6. Az idioventrikuláris összehúzódások helyettesítése. Ezek hasonlítanak a kamrai extraszisztolákra, azonban a helyettesítési összehúzódás időtartama nem rövidül, hanem meghosszabbodik (megfelel a HR 20 50 50 percnek). Okok: egészséges emberekben és a szív szerves károsodásai vannak. A helyettesítő impulzus a kamrákból származik. A helyettesítő idioventrikuláris összehúzódásokat általában akkor észlelik, amikor a sinus és az AV-csomópont ritmusok lassulnak.

G. A

1. Sinoatrialis blokád. A PP kiterjesztett intervallum a normál értékének többszörösét jelenti. Ok: néhány gyógyszer (szívglikozidok, kinidin. Prokainamid), hyperkalemia, szinusz csomópont diszfunkció, miokardiális infarktus, fokozott paraszimpatikus hang. Előfordul, hogy a Wenckebach-időszakot észlelik (a PP-intervallum fokozatos lerövidülése a következő ciklus veszteségéig).

2. AV-blokád 1 fok. PQ intervallum> 0,20 s. Minden P hullám egy QRS komplexnek felel meg. Okai: egészséges egyéneknél, sportolóknál, a paraszimpatikus tónus növekedésével, bizonyos gyógyszerek szedésével (szívglikozidok, kinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), reumás rohamban, myocarditisben, veleszületett szívelégtelenségben (pitvari elváltozás, nyitott artériás csatorna). Szűk QRS komplexekben a blokád legvalószínűbb szintje? AV csomópont Ha a QRS komplexek szélesek, a vezetés megsértése mind az AV csomópontban, mind az His kötegében lehetséges. Kezelés? lásd a ch. 6, VIII.A.

3. A Mobitz I típus második fokozatának AV-blokádja (Wenckebach-folyóiratokkal). A PQ intervallumának növekvő meghosszabbítása a QRS komplex elvesztéseig. Okok: egészséges egyéneknél, sportolóknál, bizonyos gyógyszerek (szív-glikozidok, béta-blokkolók, kalcium-antagonisták, klonidin, metil-dofériák, flekainid, encainid, propafenon, lítium), miokardiális infarktus (különösen alacsonyabb), reumás roham, myocarditis esetén. Szűk QRS komplexekben a blokád legvalószínűbb szintje? AV csomópont Ha a QRS-komplexek szélesek, az impulzus megsértése mind az AV-csomópontban, mind az His-kötegben lehetséges. Kezelés? lásd a ch. 6, VIII.B.

4. AV-blokád 2 fokos II. Típusú Mobitz. A QRS komplexek rendszeres elvesztése. A PQ intervallumok azonosak. Okok: szinte mindig a szerves szívbetegség hátterében fordul elő. Az impulzus késleltetése az His kötegében történik. Az AV-blokád 2: 1 lehet mind a Mobitz I típus, mind a Mobitz II: keskeny QRS komplexek, amelyek a Mobitz I típusú, széles? az AV-blokád típusú Mobitts II. Magas fokú AV-blokkolás esetén két vagy több egymást követő kamrai komplex kivonul. Kezelés? lásd a ch. 6, Viii.

5. Teljes AV blokád. Az atria és a kamrák egymástól függetlenül gerjesztettek. A pitvari összehúzódások gyakorisága meghaladja a kamrai összehúzódások gyakoriságát. Ugyanazok a PP intervallumok és ugyanazok az RR intervallumok, a PQ intervallumok változhatnak. Okok: teljes AV blokk veleszületett. A teljes AV-blokád szerzett formája szívizominfarktusban, izolált szívvezetési betegségben (Lenegre-kór), aorta-hibákban, bizonyos gyógyszerek (szív-glikozidok, kinidin. Prokainamid), endokarditisz, Lyme-kór, hyperkalemia, infiltratív betegségek (amyloidosis, szarkóma-betegség, amiloidózis, szarkóma, limfóma, hiperkalémia, infiltratív betegségek, szarkóma, szarkóma). ), kollagén betegségek, sérülések, reumás támadás. Az impulzus blokkolása lehetséges egy AV csomópont szintjén (például a veleszületett teljes AV blokknál keskeny QRS komplexekkel), az ő rendszerének Purkinje rendszere vagy távoli rostjai. Kezelés? lásd a ch. 6, VIII.V.

III. A szív elektromos tengelyének meghatározása. A szív elektromos tengelyének iránya nagyjából megfelel a legnagyobb kamrai depolarizációs vektor irányának. A szív elektromos tengelyének irányának meghatározásához szükséges a QRS komplex amplitúdójának fogak összegének kiszámítása az I, II és aVF vezetékek között (a komplex negatív részének amplitúdója kivonható a komplex pozitív részének amplitúdójából), majd kövesse a táblázatot. 5.1.

A. A szív elektromos tengelyének a jobb oldali eltérései: COPD. pulmonalis szív, jobb kamrai hipertrófia, az ő oldali szívinfarktus jobb oldali kötegének blokádja, az ő, tüdőödéma, dextrocardia, WPW szindróma bal lábának hátsó ágának blokkja. Ez a normában történik. Hasonló minta figyelhető meg az elektródák helytelen alkalmazásakor.

B. A szív elektromos tengelyének balra fordulásának okai: a bal oldali köteg lábának elülső ágának elzáródása, gyengébb myocardialis infarktus, a köteg bal lábának blokádja, bal kamrai hipertrófia, ostium primum pitvari hibája, COPD. hyperkalemia. Ez a normában történik.

V. A szív villamos tengelyének éles eltérésének oka a jobb oldali köteg bal oldali kötegének elülső ága blokkolása a jobb kamrai hipertrófia, az ő bal oldali kötegének elülső ágának elzáródása oldalirányú szívinfarktussal, jobb kamrai hipertrófia, COPD.

IV. Fogak és intervallumok elemzése. EKG intervallum? a rés az egyik fog kezdetétől a másik fog kezdetéig. EKG szegmens? a rés az egyik fog végétől a következő fog kezdetéig. 25 mm / s felvételi sebességnél a papírszalag minden kis cellája 0,04 s-nek felel meg.

A. Normál 12-ös EKG

1. Fog P. A pozitív, az I, II, aVF, negatív aVR-ben negatív vagy kétfázisú a III, aVL, V vezetékekben.₁. V₂.

2. PQ intervallum. 0,12 0,20 s.

3. A QRS-komplex. Szélesség ?? 0,06 0,10 s. Egy kis Q hullám (2,5 mm széles (P pulmonale). A specifitás csak 50%, a P pulmonale esetek 1/3-án a bal pitvar növekedése okozta. A COPD-ben megfigyelhető. Congenitalis szívelégtelenség, pangásos szívelégtelenség, IHD.

2. Negatív P az én vezetésben

a. Dextrocardia. A P és T negatív fogai, az invertált QRS komplexum az I. feladatban, anélkül, hogy az R egy fogának amplitúdója növekedne mellkasi feladatokban. A Dextrocardia lehet a situs inversus (belső szervek fordított elrendezése) vagy az izolált egyik megnyilvánulása. Az izolált dextrocardia gyakran kombinálódik más veleszületett rendellenességekkel, beleértve a fő artériák korrigált átültetését, a pulmonalis artéria szűkületét, az interventricularis és az interatrialis septumok hibáit.

b. Helytelenül alkalmazott elektródák. Ha a bal oldali elektróda jobbra van elhelyezve, akkor negatív P és T fogak kerülnek rögzítésre, egy invertált QRS komplex, amely a mellkasvezetésben az átmeneti zóna normális elhelyezkedésével rendelkezik.

3. Mély negatív P vezetékben V₁ : a bal pitvar növekedése. P mitrál: V-ben₁ a P hullám végső része (emelkedő térd) bővül (> 0,04 s), amplitúdója> 1 mm, a P hullám a második vezetékben (> 0,12 s) bővül. Megfigyelték a mitrális és az aorta defektusokban, a szívelégtelenségben, a miokardiális infarktusban. E jelek sajátossága? 90% felett.

4. Negatív P hullám a II-es ólomban: méhen kívüli pitvari ritmus. A PQ intervallum általában> 0,12 s, a P hullám negatív a II, III, aVF vezetékekben. Lásd: ch. 5, II.A.3.

1. A PQ intervallum meghosszabbítása: AV-blokád 1 fok. A PQ-intervallumok azonosak és meghaladják a 0,20 másodpercet (lásd 5. fejezet, II.G.2. Fejezet). Ha a PQ-intervallum időtartama változik, akkor a 2. fokozatú AV-blokád lehetséges (lásd 5. fejezet, II.G.3. Oldal).

2. A PQ intervallum lerövidítése

a. A PQ intervallum funkcionális rövidítése. PQ + 90 °). Alacsony R hullám és mély S hullám az I és aVL vezetékekben. Egy kis Q hullám regisztrálható a II, III, aVF vezetékekben. A CHD-ben szerepel. alkalmanként? egészséges emberekben. Ez ritkán fordul elő. Szükséges kizárni a szív elektromos tengelyének a jobb oldali eltérését: jobb kamrai hipertrófia, COPD. pulmonális szív, oldalirányú szívinfarktus, a szív függőleges pozíciója. A diagnózisba vetett teljes bizalom csak összehasonlítást nyújt az előző EKG-vel. A kezelés nem igényel.

a. Az ő bal kötegének hiányos blokádja. Rote fogazat vagy késői R hullám (R) a V vezetékekben₅. V₆. Széles sín S a V vezetékekben₁. V₂. Q fog hiánya az I, aVL, V feladatokban₅. V₆.

Az ő összerendelésének hiányos blokádja. Késedelmes R hullám (R) a V vezetékekben₁. V₂. Széles sín S a V vezetékekben₅. V₆.

a. A köteg jobb lábának blokádja. Késedelmes R hullám a V vezetéken₁. V₂ szivacsos ST szegmenssel és negatív T hullámmal₅. V₆. Megfigyelték a szív szerves károsodásaival: pulmonalis szív, Lenegre-betegség, ischaemiás szívbetegség alkalmanként? normában Az ő kötegének jobb lábának rejtett blokádja: a QRS-komplex alakja a V-ben₁ megfelel az Ő jobb kötegének blokádjának, azonban az I, aVL vagy az V vezetéken₅. V₆ Az RSR komplexum regisztrálva van. Ezt általában az ő, bal kamrai hipertrófia, miokardiális infarktus bal oldali lábának elülső ágának blokádja okozza. Kezelés? lásd a ch. 6, VIII.E.

b. A köteg bal lábának blokádja. Széles, hornyolt R hullám az I, V vezetékekben₅. V₆. S vagy QS mélyedés a V vezetékekben₁. V₂. A Q fog hiánya az I, V₅. V₆. Megfigyelték a bal kamrai hipertrófiában, a miokardiális infarktusban, a Lenegra-betegségben, a koszorúér-betegségben. néha? normában Kezelés? lásd a ch. 6, VIII.D.

a. Az ő kötegének jobb lábának blokádja, és az ő összerakásának bal lábának egyik ága. Az egyfokozatú AV-blokáddal rendelkező két gerenda blokkolását nem szabad háromnyelvű blokádnak tekinteni: a PQ-intervallum meghosszabbodása az AV-ág lassulása, és nem az Ő köteg harmadik ágának blokádja lehet. Kezelés? lásd a ch. 6, Viii.zh.

Az intraventrikuláris vezetés zavarai. A QRS-komplex bővítése (> 0,12 másodperc) az His-köteg jobb vagy bal lábának elzáródásának hiányában. A szív szerves károsodásai, a hyperkalemia, a bal kamrai hipertrófia, az Ia és Ic osztályú antiarritmiás szerek WPW-szindrómával történő megfigyelése esetén. A kezelés általában nem szükséges.

D. A QRS komplexum amplitúdója

1. A fogak alacsony amplitúdója. A QRS komplexum amplitúdója a férfiaknál 28 mm, a nőknél 20 mm-nél nagyobb (érzékenység 42%, specificitás 96%).

2) Estes kritériumok

EKG szinusz aritmia esetén. A pitvari csúszási ritmusok

A sinus aritmia az R-R intervallumok időszakos változásaiban fejeződik ki, több mint 0,10 másodperccel. és leggyakrabban a légzés fázisától függ. A sinus aritmia jelentős elektrokardiográfiás jelzése az R-R intervallum időtartamának fokozatos változása: ugyanakkor a leghosszabb a legrövidebb időközönként.

Ugyanúgy, mint a sinus tachycardia és a bradycardia esetében, az R - R intervallum csökkenése és növekedése főleg a T - R intervallum miatt következik be. A P - Q és Q - T. intervallumokban kis változások vannak.

Egy egészséges nő EKG-je 30 éves. Az R - R intervallum időtartama 0,75 - 1,20 másodperc. A ritmus átlagos gyakorisága (0,75 + 1,20 másodperc / 2 = 0,975 másodperc) kb. 60 perc 1 perc alatt. A P - Q intervallum = 0,15 - 0,16 másodperc. Q - T = 0,38 - 0,40 mp. A PI, II, III, V6 pozitív. összetett