A vénás stázis okai és kezelése

A vénás torlódás olyan patológia, amelyet a vénás vér akadályozott kiáramlása jellemez, míg az artériás beáramlás normális. Ennek oka a véredények falainak gyenge rugalmassága, valamint a magas vér viszkozitása. Ugyanakkor először elveszik a hang, és ezután megakadályozza a véráramlást. A patológia lokalizációját a vénás hajók felhalmozódása határozza meg, így több hely van: a medence (lábak), agy, tüdő, vesék, nyak.

okok

A vérmozgást ösztönző szív összehúzódásoknak köszönhetően elősegíti az artériás edények munkáját. Vénás kiáramlás esetén a helyzetet bonyolítja az a tény, hogy az egyedüli stimulánsok a borjú és a hasi izmok összehúzódása, valamint a talp archívuma. Bizonyos, bár jelentéktelen hatása van a vénákon a véráramlásra, még a szív is valamilyen hatást gyakorol a visszatérő véráramlásra, de a fő felelősség az izmos szivattyú, amely ábrázoltan összenyomja a vért a vérből, és aktiválja a szelepeket, amelyek megakadályozzák, hogy visszafelé menjen vér.

De az izomszivattyú munkája károsodhat. Az élet modern ütemét a gyors technikai fejlődés jellemzi, ami hozzájárul a civilizáció egyre növekvő előnyeinek megjelenéséhez. Igen, a férfi gyorsabban kezdett mozogni, de kevésbé kezdett mozogni. Pontosan hipodinámia provokáló tényező, melynek következtében nemcsak az elhízás, a szívproblémák stb., Hanem a vénás stagnálás is fejlődik (stázis, hiperémia - más betegség neve).

Így idővel a diagnózis a páciens kártyájában a "vénás elégtelenség" félelmetes név alatt jelenik meg.

A vénás vér stasis a medencében a lassú hiperémia gyakori típusa. Ez nagy veszélyt jelent a nők számára. Az a tény, hogy az ilyen fontos szervben, mint a méhben a stagnálás azt a tényt eredményezheti, hogy egy nő egyáltalán nem rendelkezik gyermekekkel, koraszülötteket szül, vagy túlélni fog a vetélés. Ez a betegség leggyakoribb azok számára, akik ismét inaktív életet élnek, kicsit mozognak, sokat ülnek, rosszul esznek. A betegség kialakulását különböző tényezők okozhatják:

• a fogantatást megakadályozó hormonális gyógyszerek alkalmazása;
• örökletes érrendszeri problémák;
• ideiglenes erős pszichológiai és fizikai stressz;
• terhesség
• szövődmények a szülés után.

A fejben a vénás torlódások leggyakrabban a koponyán belüli és kívüli patológia következményei. A betegséget a következők okozzák:

• szívproblémák;
• fejsérülések;
• az agy dropiája;
• aneurizma;
• problémák a tüdővel és a hörgőkkel;
• vénás trombózis;
• duzzanat a nyakban.

A tüdőben a vénás hiperémia a szerv vénáin átáramló rossz véráramlásban nyilvánul meg. Emiatt a vér felhalmozódik a tüdőben, és ezért a szövetük sűrűbbé válik, barna színűvé válik. Ez a helyzet az érrendszer áteresztőképességének növekedéséhez, a vér kis keringésének stagnálásához vezet. Ezenkívül a kötőszövet növekszik az edényekben, azaz szklerózis fordul elő.

Függetlenül attól, hogy hol található a patológia, nyilvánvaló, hogy az ülő életmód, a súlyemelés, a rossz szokások jelenléte, egy hosszú függőleges állapotú öröklődés, örökletes hajlam, a megnyilvánulási kockázat ezen tényezők jelenlétével növekszik - mindez rossz hatással van a vénás hajók állapotára.. Elvesztik a rugalmasságukat, és a vérük rosszul mozog, ami stagnálásához vezet. Ugyanakkor a tüneteket időben fel kell azonosítani, hogy azonnal elkezdhessük a kezelést. Erről komolyabb problémák jelentkeznek a jövőben.

tünetek

A tünetek jellege a betegség formájától függ:

1. A lábak vénás stázisa: alacsony helyi hőmérséklet, túlzott mértékű érzés és nehézség, a bőr kékes lesz, a vénák torlódásának területén kis vérzés jelentkezik, trófiai fekélyek jelennek meg esténként duzzanat.
2. Vénás torlódások a medencében. Egy személy panaszkodik a végbélben tapasztalható kényelmetlenségre. Ezt bizsergés, viszketés és fájdalom fejezi ki a székletürítés után. Lehet, hogy vérzés és vérzéscsökkenés is lehet.
3. Az agy. Ezen a területen a stázist a mozgás és a feszültség okozta fájdalom okozza. A szeme alján található vénák, a varikózus tágult. A nyomás 50-80 milliméter higany. Szédülés van, az ember panaszkodik a zaj és a zaj miatt. Az agyban lévő arc szinte kékes lesz, az alsó szemhéjak reggelre duzzadnak. Az agyban a torlódás egyéb tünetei: ájulás, a lábak gyenge érzékenysége, fokozott fájdalom az alkoholfogyasztás és az érzelmi túlterhelés miatt.
4. Vénás torlódás egy kis körben. Egy személy panaszkodik a légszomjra, amely lehet szisztematikus és tartós, köhögés. Továbbá, ha a köhögés köpet elkülönül, de ez a folyamat nehéz. Tartalmazhat vércsíkot. A láb észlelt duzzanata.

diagnosztika

Az orvos diagnosztizálja a betegséget, és pontos diagnózist készít a felsorolt ​​tünetek és a további vizsgálatok eredményei alapján. Megkéri a beteget, megvizsgálja a bőrt. Ha összetéveszti a diagnózisokat, a kezelés hatástalan lesz, majd a vénás hiperémia veszélyes következményekkel jár.

Például a medencében fellépő problémák esetén az abban található szervek ultrahangát végzik. Az agyi torlódást flebiográfiával diagnosztizálják, az ulnar vénában a nyomás mérését, a koponya röntgenfelvételét, az MRI-t vagy a CT-t. A tüdő esetében az auscultation nagyon fontos. A tüdő hallgatásakor az orvos észleli a zihálást, különösen a hátsó és az alsó szakaszokban.

kezelés

A kezelés nagymértékben függ az októl, ami miatt a vénás hiperémia kialakult. Először is, az orvosok azt tanácsolják, hogy az élet aktívabbá váljon, sportoljon, képezze a testet, ha bizonyos gyakorlatok ellenjavallata nincs.

Segítenek gyógyítani a venotonikumok vénás torlódását. Különböző tevékenységeik vannak: növelik a vénák falainak rugalmasságát, normalizálják tulajdonságaikat, megakadályozzák a gyulladás kialakulását. Emellett az ismert antikoaguláns - heparin. Különböző betegségekben alkalmazzák, beleértve azokat is, amelyek a vér stagnálásának eredménye vagy oka lehet.

1. Ha a tüdőben vénás torlódások jelentkeznek, a szívelégtelenség kezelése. A műtét is lehetséges. Ha a tüdő sokasága tartós, a fogyatékosság jelezhető.
2. Az agyban fellépő torlódást a vénás nyomás csökkenésével kezelik, ezért a receptben gyakran szerepel az aminofillin. Ezenkívül a terápiát a torlódások, az ödéma súlyosságának csökkentése érdekében írják elő. Agyi stázis esetén lézer fénykibocsátó dióda terápia, nyaki területmasszázs, reflexoterápia, fitoterápia írható elő.
3. A medence vénás torlódását konzervatívan kezelik. Ez a kezelés a gyógyszerek és kúpok használatára épül a hüvelyi beadásra. Alkalmazható és műtét.
4. A lábakban lévő hiperémia gyógyszert és népi jogorvoslatokat kezel. Sajnos még nincsenek hatékony gyógyszerek, de vannak eszközök a szövődmények megelőzésére. A műtét alkalmazható. A betegség lefolyásának megkönnyítése érdekében fontos, hogy terápiás séta, kenőcsök, kompressziós kötöttáruk használata legyen.

hatások

A vénás hiperémia okozhat kellemetlen következményeket. Ezek a kóros terület zavartalan táplálkozásából állnak. A negatív változások mértéke a patológia mértékétől, a stagnálás idejétől, a helyreállítási lehetőségektől függ. A következmények - tömítések, szövetek és szervek atrófiája. Például specifikus barna myocardialis atrófia alakulhat ki. Ha a stázis hosszú, a kötőszöveti elemek növekednek, a parenchima felhalmozódik a szénsavban.

A galléros terület elzáródása nagy mennyiségű vér felhalmozódásához vezet a szervekben. Emiatt a vérnyomás csökken, a szervek oxigén éhezést tapasztalnak. Az agy iszkémia, légzési bénulás alakulhat ki. A legszörnyűbb következmény a halál.

De mindez kétféleképpen elkerülhető. Az első a megelőzés. Aktív életmódon alapul, a dohányzásról való leszokás és a megfelelő táplálkozás. A második módszer a betegség időben történő kimutatása és a hatékony kezelés. Mindent könnyű és nagyon fontos az élet meghosszabbítása és kellemesebbé tétele.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség számos, a szívizom kimerülését okozó kóros állapotban alakul ki: a szívizom hosszantartó és intenzív munkája, a magas vérnyomás, a koszorúér-elégtelenség, a szívhibák, a szervezet anyagcsere- és endokrin folyamatainak rendellenességei, a szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatások, amelyek a szívizom normál vérellátását zavarják és az oxigén éhezés.

A krónikus szívelégtelenséget a miokardiális kontraktilitás gyengülése okozhatja a nekrotikus, degeneratív folyamatok következtében, a szklerózis és a hegszövet kialakulásával, amely nem rendelkezik kontraktilis tulajdonságokkal. Különösen gyakran figyelhető meg a szívizom kiterjedt nekrózisa esetén, amikor az izomszövet jelentős részét helyettesíti a heg.

A betegség etiológiája

Az elektrolitok különleges szerepet játszanak a szívizom csökkentésében. A összehúzódást a szívizom rostjaiból származó káliumionok felszabadulása és a nátrium-ionokkal való szubsztitúció jelenti, ami a szívizom kontraktilitásának csökkenését okozza. A szívelégtelenségben a nátrium-visszatartás, a szervekben lévő víz, a szívizomban is jelentősen csökken a káliumionok mennyisége, ami végső soron csökkenti a szívizom kontraktilitását. A krónikus szívelégtelenség leggyakoribb oka a progresszív myocardialis hypertrophia. Úgy tűnik, hogy a szívizom hipertrófia kedvező tényező a normál vérellátás biztosításához. A kompenzációs szerepe azonban idővel megzavarodott, mivel a megnövekedett aktivitás miatt a hipertrófiai szívizom fokozott vérellátást igényel, ami nem következik be a koszorúér-hálózatok hálózatának nyilvánvaló késése miatt, amely nem képes a vérellátást biztosítani a hipertrófiás szívizomhoz.

A krónikus szívelégtelenség kialakulását elősegíti a reuma, a visszatérő miokardiális infarktusok, a koszorúér-szklerózis előrehaladása, a magas vérnyomás, az akut fertőzések, a tüdő és a pleura betegségei, az anémiás állapotok, az idegsokkok és a fizikai stressz, a nikotin és az alkoholos italok visszaélése.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa összetett, és számos olyan tényezőt tartalmaz, amelyek közül a fő szerepet a szívizom összehúzódási funkciójának meghiúsulása jelenti. Ez csökkenti az artériás rendszerbe kibocsátott vér mennyiségét a szervek és szövetek vérellátásának romlásával, valamint a vénás ágyból a szívbe történő véráramlás csökkenésével a vénás torlódások kialakulásával. Vénás stagnálás esetén felesleges mennyiségű aldoszteron halmozódik fel, ami késleltetést okoz a só és az intercelluláris folyadék szövetében.

A krónikus szívelégtelenség jelei

szívverés

A szívverés lehet az egyik legkorábbi jele a szívelégtelenségnek, amely az evés után a fizikai és érzelmi stressz során jelentkezik. Mérgezéssel, neurózissal, anémiás állapotokkal a megnövekedett szív-ingerlékenységen alapul. Néha szívverés figyelhető meg az egészséges szívvel rendelkező emberekben, például különböző érzelmekkel. A betegek szívdobogás mellett panaszkodnak, gyakori szívverésekkel, a szívverés ilyen érzései hiányozhatnak. A tachycardia reflexióban fordul elő a vénás vénák szájüregének vénás vénáiban fellépő szimpatikus ideg stimulálása során, amely a vénás torlódás következtében meghúzódik, és kompenzálja a szívelégtelenség elégtelenségét a szív összehúzódásának gyakoriságának növelésével. Továbbá, a szív kimerülésével csökken a kontrakciók erőssége, és a diasztolé lerövidül.

Légszomj

Légzési elégtelenség, légszomj, légszomj, a szívelégtelenségben szenvedő betegek legkorábbi panaszai. A leggyengébb esetekben a dyspnea zavarhatja a pácienst a fizikai terhelés során, mérsékelt betegség esetén is, zavarja a páciens munkáját, és súlyos betegség esetén (változások a szívizomban), nyugalomban, leggyakrabban étkezés után jelentkezik; ugyanakkor időszakosan éles erőfeszítéseket tesznek a dyspnea, különösen éjszaka, amelyek elfojtottak.
A dyspnea mechanizmusában jelentős szerepet játszanak az ICC torlódása a hüvelyi ideg idegvégződésének tüdejében, valamint a keringési zavarok, amelyekben a vénás torlódás a medulla oblongata stimulálásával keletkezik, ami az oxigén elégtelen vértelítettségéből ered. A medulla oblongata irritációja légszomjat okoz. A felszíni természet miatt kompenzáló szerepet játszó légzésnövekedés gyakran nem javítja a vér arterializálódását. A dyspnea maga is kedvezőtlen tünet a megnövekedett légzési mozgás növeli a szív terhelését.

orthopnea

Ez a légszomj, amelyet a vízszintes és a függőleges helyzet csökkenése jellemez. Az orthopnea betegek ülőhelyet foglalnak el, és gyakran napokat és éjszakákat töltenek a széken. A krónikus szívelégtelenségben vízszintes helyzetben a keringő vér tömege emelkedik a deponált vérnek az általános véráramba való áramlása miatt, ami növeli az ICC stagnálását, így az ortopédia alakul ki. Egyenes helyzetben az alsó végtagokban kis mennyiségű vér marad, ezért a keringő vér térfogata csökken, a szívizom részlegesen kirakodik, és javul a légzési funkció.

duzzanat

Az ödéma szívelégtelenségben jelentkezik a szívelégtelenség kialakulásával. Ezek a pleurális üregben, a bőr alatti szövetekben, a hasüregben vagy a pericardiumban találhatók. Az ödéma helyzete nagymértékben függ a páciens helyzetétől: fekvő ágy esetében az ödéma lokalizálódik a sacrumon, az alsó háton; gyaloglás - a lábakon, a bokákon, a lábakon. Súlyos ödémában a folyadék általában a test egészében terjed.
Az ödéma számos okból következik be. A fő az a nyomás növekedése a kapillárisokban, ami a vér folyékony részének az artériás térdből a környező szövetekbe történő fokozott felszabadulásához vezet, ami a kapillárisok vénás térdében fellépő megnövekedett nyomás következtében megsérti a véráramba való fordított felszívódását. A vénás nyomás valamivel magasabb az alsó végtagok vénáiban, mivel a gyalogos betegek duzzanata a lábakon, a lábakon helyezkedik el.

A szívödéma felhalmozódását a glomeruláris szűrés csökkenése, a nátrium tubuláris reabszorpciójának növekedése és a vesékben a víz is magyarázza, amit a mellékvesék által enyhén megnövekedett aldoszteron szekréció elősegít. Ebben az esetben a nátrium marad az extracelluláris folyadékban. Ilyen betegeknél az agyalapi mirigy antidiuretikus hormonjának termelése is fokozódik, ami hozzájárul a víz újbóli felszívódásához a disztális tubulusban.
Az ödéma kialakulhat a szív jobb kamrai vagy bal kamrai meghibásodása következtében. Az első esetben az ödémák vénás stagnálásnak, sűrűnek és cianotikusnak, a másodiknak - a szöveti hipoxémiához, a magas kapilláris áteresztőképességhez és a lassabb vérkeringéshez kapcsolódnak; Az ödémák kicsiek, lágyak, a szív legtávolabbi részén helyezkednek el, sápadtak, könnyedén mozognak, amikor megnyomják.

elkékülés

A véredények néhány betegségében a bőr színe halvány. Ezt a károsodást okozhatja a vérszegénység, a bőredények görcsössége, a perifériás edények pusztulása, mérgezés. Az aorta szelep elégtelensége, a reumás szívgyulladás, az összeomlás következtében a bőr élesen sápadt. A szívelégtelenségben megfigyelhető a test perifériás részei bőrének (az arc, az ajkak, a fülbuborékok, az orrhegy) bőrének kékes színezése. olyan helyeken, ahol a véráramlás sebessége jelentősen lelassul. Ezért néha a szívbetegségekben a cianózist "acrocianózisnak" vagy a végtagok cianózisának nevezik. Súlyos szívelégtelenség esetén az acrocianózis helyettesíthető cianózissal. A cianózis kialakulása a vérben a visszaesett hemoglobin növekedésének köszönhető, amit a vér gyenge arterializációja okoz a pulmonalis kapillárisokban, valamint a vérkeringés lassulását, amit a vér oxigén túlzott felszívódása követ, vagy a vénás vér oxihemoglobinnal történő kimerülését.

Alacsonyabb testhőmérséklet

Amikor a véráramlás lelassul, a test perifériás részei felé történő hőátadás növekedni kezd, a végtagok hidegek lesznek. A szív-pulmonalis elégtelenség esetén a végtagok melegek, mert a légköri levegőbe történő hőátadás nem fokozódik, és a perifériás véráramlás nem lassul. A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a hőmérséklet általában enyhén csökken, így hőmérsékletüknek mindig az orvos figyelmét kell felhívnia. A szívbetegségekben a láz (magas hőmérséklet) a tüdőinfarktus következtében a pericardiumban, az endokardiumban bekövetkező gyulladásos folyamatok okozhatók. Néha a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél különböző gyulladásos változások léphetnek fel anélkül, hogy a hőmérséklet emelkedne, vagy enyhe.

hemoptysis

Ezzel a betegséggel a hemoptysis néha megfigyelhető a kis kör stagnálásának vagy a pulmonális infarktusnak köszönhetően. Ez tömeges vérzés formájában, vagy egyéni köpeny formájában jelentkezik.
A szívelégtelenség állapotának legfontosabb mutatói a stroke, a vér mennyisége, a keringő vér tömege, a véráramlás sebessége, a vénás nyomás.
A krónikus szívelégtelenség természetét tekintve három típusra oszlik: a bal vagy csak a hasnyálmirigy elégtelensége és a szív teljes elégtelensége, amely az összes osztályát megragadja.

A szív bal kamrai meghibásodása

Ezt a patológiát a coronaria sclerosis, az atheroscleroticus cardiosclerosis, az aorta-szelep elégtelensége, a magas vérnyomás, a szifilitikus mezaortitis, az LV szívroham, a mitrális szelep elégtelensége és a tüneti hipertónia jellemzi.
A betegek a betegség legkorábbi időszakában bármilyen terhelésnél légszomjat tapasztalnak, majd állandó légszomj, fulladás (szív asztma), főleg éjszaka zavaró támadások érzik magukat. Ezek a tünetek a bal kamrai hipertrófia, az üreg kiterjedése, a bal pitvar növekedése miatt jelentkeznek. A bal kamrai hipertrófiát az apikális impulzus megerősítése, a terület kiterjesztése, az ütőhangok (a szív balra történő növelése) határozza meg, radiológiailag (a bal kamra méretének növelése az elülső-hátsó és ferde pozíciókban, kerek csúcs, aorta aorta konfigurációja, megnövekedett érrendszer - vénás torlódás).

Elszigetelt bal kamra meghibásodása

A bal kamra izolált meghibásodása esetén a májban sem a stagnálás, sem a CCV vénái nem állnak fenn. A betegek orthopnea pozícióját vállalják. A bal pitvari hipertrófia idején, amikor az LV-üreg nem terjeszkedik ki, az apikális impulzus megemelkedik, erősödik, és a szívnek aorta konfigurációja van. Továbbá, amikor a kamrai üreg terjeszkedésének hipertrófiáját összekapcsoljuk, valamint a bal vénás nyílás kiterjedését, a mitrális szelep relatív elégtelensége keletkezik. A hipertrófiai LV szívizom nem képes kompenzálni munkáját, mivel a táplálkozás élesen csökken, mivel a hipertrófiai szív kis és táguló kapillárisainak fejlődése elmarad az izomrostok tömegének növekedésétől, ezért a bal kamra izomereje gyengül. A szív tetején szisztolés zümmögés hallható. Ekkor kialakul egy stagnálás a kis körben, megjelenik a tachycardia, a második hang hangsúlya az aortában gyengül. Az LV izomerejének elégtelenségével összefüggésben a szisztolés nyomás csökken, a diasztolés nyomás pedig fennmarad, a szív perc- és stroke térfogata, valamint a véráramlás csökken; a keringő vér térfogata megnő vagy csökken („mínusz dekompenzáció”). Ha az agyi artériás vérellátás romlik, görcsök, eszméletvesztés, légzési ritmus zavarok és szédülés léphet fel. Az LV-károsodás súlyos formáiban a szívtől távol eső területeken kis ödéma jelenik meg.

Jobb kamrai szívelégtelenség

Ez az állapot azokban a betegségekben fordul elő, amelyekben a hasnyálmirigynek meg kell küzdenie az ICC-ben a vér előmozdítása ellen. Elszigetelt jobb kamrai elégtelenség észlelhető a kapilláris hálózat halálának következtében a tüdőben emphysema, kyphoscoliosis, pneumosclerosis során. A jobb kamrai meghibásodás néha ismét a bal kamra meghibásodása után jelentkezik, amikor a kis körben stagnálás következik be, és a hasnyálmirigy munkája nehézségeket okoz.

Ezzel a hiányossággal a BPC vénáinak torlódása, a jobb kamra kiterjedése és hipertrófiája, a jobb oldali pitvar kiterjedése a jobb vénás gyűrű nyújtásával és a relatív tricuspid szelep elégtelenség kialakulásával.

A betegek fő panaszai a légszomj és a duzzanat. A jobb kamra hipertrófiáját a tapintás határozza meg.
A hasnyálmirigy elégtelensége esetén a nyaki vénák pulzálódnak, duzzadnak, a nagy környomásban lévő nyomás emelkedik, a véráramlás lelassul. A reflex Bainbridge miatt tachycardia jelenik meg. A májban a vérplazma a hasnyálmirigyüregben megnövekedett nyomás hatására alakul ki. Rövid májvénák gyorsan túlcsordulnak a vérrel. A kapszula akut nyújtása miatt stagnáló és megnagyobbodott máj fájdalmassá válik. Ebben az időszakban a máj bizonyos funkciói zavarnak: a bőr sárgasága, a bilirubinémia és a szénhidrát-anyagcsere zavar. A portál hipertónia szindróma áll fenn, mivel a májon áthaladó vér és az intersticiális szövetek duzzanata nehéz. Ugyanakkor az ascites fejlődik, a lép lép fel.

Teljes szívelégtelenség

A diffúz myocardialis károsodás - szívizomgyulladás, cardiosclerosis, myocardialis distrofia, cardiofibrosis, ismételt szívrohamok és a bal kamra meghibásodása és a jobb kamrai meghibásodás esetén a teljes (teljes) szívelégtelenség jelei vannak. A kis körben, a vénákban, a CCB szerveiben stagnálás van. Ha a teljes szívelégtelenség különösen a jobb kamrai meghibásodás jelei, mert A hasnyálmirigy kevés vért pumpál az ICC-be, ami nagyban megkönnyíti az LV munkáját.
A teljes szívelégtelenség végső stádiumában a stagnáló szervekben szálas szövet keletkezik (a szívben lévő kardioszklerózis, a tüdőben lévő barna indukció és a máj izomzatcirrózisa).

besorolás

G. F. Lang javaslata szerint a szívelégtelenség három szakaszra osztható, jellemző klinikai megnyilvánulásokkal.

Az első szakasz rejtett (látens). A szívelégtelenség jelei - légszomj, szívdobogás stb. - csak fizikai terhelés után jelentkeznek.

A második fázist a szívelégtelenség jelei (szívverés, légszomj, fáradtság) jellemzik, amelyek az enyhe terhelés során jelentkeznek. A szívelégtelenség második szakasza két szakaszra osztható.

1) Az elsőben csak a bal oldali elégtelenség jelei (ICC torlódása) vagy PJ (stagnálás a BPC-ben) vagy P П (stagnálás a BPC-ben, az alsó végtagok ödémája, a máj bővítése).

2) A második időszakban a bal kamrai és a jobb kamrai típusú keringési elégtelenség jelei vannak. Ugyanakkor stagnálás tapasztalható a kis és a BPC-ben, a májbővülés szignifikánsabb, az ödéma sokkal kifejezettebb, mint az első időszakban. A második szakaszban a szívelégtelenség reverzibilis, azaz a kezelés hatására az összes jele hosszú ideig megszűnik.

A harmadik szakasz a terminál, a terminál. A csökkent vérkeringés minden jele, mint szubjektív (szívverés, fáradtság, légszomj, ami nyugszik) és objektív (ödéma, stagnálás, tüdőindukciós változások) válhat visszafordíthatatlanná. Ugyanakkor drámai változások következnek be a belső szervek működésében, az anyagcsere - a biokémiai változásokban (hipoproteinémia). Ezt a fázist dystrofikusnak is nevezik.

A keringési zavar megelőzése

A keringési elégtelenség megelőzése a súlyosabb betegségek megelőzése.
A szívbetegségben szenvedőknek túlzott mértékű gyakorlás nélkül kell gyakorolniuk. Az ilyen betegek nem alkalmasak az állandó kemény fizikai munkához kapcsolódó szakmákra, ezek tiltott sportterhelések.
Nagyon fontos, hogy megvédjük a pácienset az idegrendszer túlterhelésétől, valamint a családban a negatív érzelmekről, a mindennapi életben, a munka túlmunkájától, az álmatlanság megelőzésétől stb. Diétás kérdések: az élelmiszerek mérséklését kell megfigyelni, az élelmiszereknek könnyen emészthetőnek kell lenniük. A bevitt folyadék mennyiségét a napi diurézis határozza meg. Meg kell figyelnie a súlyt. A betegség kialakulásának egyik előfeltétele a corpulencia hajlam. Szükséges a só mennyiségének korlátozása. Az étrend összetételének tartalmaznia kell a vitaminokat, különösen a B csoportot, hogy javítsa az energiafolyamatok normalizálódását a szívizomban, a C-vitaminban.
A szanatórium kezelés fontos szerepet játszik a megelőzésben. Az orvosi tényezők együttesével, beleértve az orvosi torna osztályait is, a betegek általános állapota javul, a táplálkozás és az alvás normalizálódik.
A betegség korai felismerése kedvezőbb feltételeket teremt a betegek hatékony kezeléséhez, ami rendkívül fontos a keringési zavarok megelőzésében. Ebben a tekintetben nagy jelentőséggel bír a klinikai vizsgálat.

Krónikus szívelégtelenség kezelés

A szívelégtelenségben szenvedő betegek, a progressziójával is járó fizikai, mentális pihenés (félig ülő helyzet, ágyágy). A normál alvás biztosítása érdekében a nyugtatókat - bróm, valerian és hipnotikumok - fenobarbitál, noxron, kevésbé gyakori az ethamin nátrium.

A leghatékonyabb szívmegoldás a foxglove, amely farmakológiai hatással van a sérült szívre, növelve munkáját az oxigénfogyasztás jelentős növekedése nélkül. Glikozidok - foxglove készítmények - növelik a glükóz, tejsav energiafelhasználás céljából történő felhasználását, hozzájárulnak a káliumionok megtartásához a szívizomban, és a felesleges nátriumionok eltávolítását. A klinikai megfigyelések során kiderült, hogy a sztrofantin vérbe történő bevitele után a szívteljesítmény megnő, az áramkör sebessége nő, és nő a szív-szisztolé. Mindez a stagnálás gyengülését okozza - a köhögés, a légszomj, a stagnáló zihálás gyorsan eltűnik, csökken a keringő vér mennyisége, ami megkönnyíti a szív munkáját. Ezeket a hemodinamikai változásokat a digitalis használata esetén figyelték meg.

A krónikus szívelégtelenségben általában digitális formát írnak fel por formájában. A kezelés kezdetén ajánlatos a teljes adagot felírni, majd a szívfrekvencia csökkenésével összhangban kisebb adagokra kell áthelyezni. A digitalis terápiás hatása 2 nappal a gyógyszer bevétele után kezdődik. Hatékony tachycardia esetén, különösen a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formájában.
Ha a digitalis nem rendelkezik terápiás hatással két hetes használat után, azt törölni kell. Ha van ilyen hatás, ez a gyógyszer hosszú ideig, néha hónapokig használható, és egyéni dózis is kiválasztható a beteg számára.

Nincs digitális függőség. A gyógyszer túladagolása a szívizomra gyakorolt ​​kumulatív hatása következtében mérgezést okoz. A digitalist néha kúpok formájában használják, különösen a májban, az aszcitesz erős stagnálásával.

A diuretikumok jelentős segítséget nyújtanak a szívelégtelenség elleni küzdelemben, mert növelik a diurézist, meghosszabbítják a koszorúér- és a tüdővizeket (aminofillin), javítják a szívizom táplálkozását és a légzési funkciót. Az aminofillin hatékony parenterális beadása. A benzotiadiazin-származékokat, a diuretikus és hipotenzív hatású hipotiazidokat széles körben alkalmazzák. A diuretikumokat akkor írják elő, amikor a szívglikozidok előzetes bevitele csökkentette az impulzust.

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek táplálkozása A szívelégtelenségben szenvedő betegeknek korlátozniuk kell a folyadékbevitelt: mennyisége nem haladhatja meg a megelőző napon elosztott vizelet mennyiségét. A sótartalom 4 g-ra korlátozódik, 2 g / nap ödéma esetén. Az élelmiszer magas kalóriatartalmú, nem gazdag, vitaminokban gazdag; azt kis adagokban kell bevenni. A szívműködést súlyosbító tényezőként el kell kerülni a székrekedést. 3 napig a Pevsnerrel módosított Carrel diétát írják fel: 600 ml tej, 10% glükóz koncentrációja 100 ml, 100 g zöldség- vagy gyümölcslevek naponta. Ebben a diétában a só, a víz és a fehérje mennyisége korlátozott.
Súlyos hipoxiában oxigént használnak - oxigén maszkon keresztül, az orrba behelyezett szondán keresztül, és speciális oxigén sátrak segítségével. Az oxigén jótékony hatással van a szívre, a légzőközpontra. 60% oxigénnel levegő keveréket kell alkalmazni.

A pangásos szívelégtelenség leírása

A szívelégtelenség súlyos szívelégtelensége a szívizom súlyos kórtörténete, amely a vér mennyiségének a teljes test oxigénnel való telítettségéhez való szivattyúzásának elvesztésével jár. A folyamatos folyamatok balkezes vagy jobbkezesek lehetnek.

Mivel a keringési rendszer két vérkeringési körrel rendelkezik, a patológia bármelyikükben vagy mindkettőben jelentkezhet. A conestive szívelégtelenség akut módon fordulhat elő, de a legtöbb esetben a patológia krónikus formában fordul elő.

Gyakran ezt a betegséget 60 év feletti embereknél diagnosztizálják, és sajnos az e korosztályra vonatkozó előrejelzések teljesen kiábrándítóak.

• A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
• Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
• Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
• Egészség az Ön és családjának!

okok

A CHF fő oka örökletes tényező. Ha a közeli hozzátartozók szívbetegségben szenvednek, ami szükségszerűen szívelégtelenségsé vált, akkor a következő generáció, nagy valószínűséggel, ugyanazokkal a problémákkal küzd.

A megszerzett szívbetegség is okozhat CHF-et. Bármely betegség, amely megsérti a szív összehúzódó képességét, erős gyengülésével végződik, amit a rossz véráramlás és stagnálás mutat.

A pangásos szívelégtelenség előfordulását befolyásoló gyakori okok:

• A hosszú távú kezelés hiánya lehetővé teszi a káros mikroorganizmusok elterjedését a fókuszon túl, és behatolnak a szívizomba.
• Az eredmény a szív károsodása, amely gyakran végződik a vérben.

Gyakran előfordul, hogy a stagnáló folyamat a cukorbetegek, a magas vérnyomás és a pajzsmirigy zavaraiban szenvedő emberekben alakul ki. A sugárzás és a kemoterápia folyamata CHF-et idézhet elő. A HIV-vel élő emberek is gyakran szenvednek e patológiától.

A pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, gyakran a diagnózis során, a víz-só egyensúly megsértése található. Az ilyen diszfunkció a kálium fokozott eltávolítását eredményezi a szervezetből, valamint a víz és a nátrium-sók stagnálását. Mindez negatívan befolyásolja az ember fő izomzatának - a szívnek - a munkáját.

A CHF fejlődésében jelentős szerepet játszik az életmód. Azoknál az embereknél, akik ülő munkát végeznek, és nem vesznek részt a sportban, a leggyakrabban diagnosztizálják a pangásos szívfolyamatokat. Ugyanez vonatkozik azokra a személyekre, akik túlzott súlyt szenvednek, és azoknak, akiknek sok táplálékuk van.

A szív normális működése sérti a dohányzást és az alkoholfogyasztást. A rossz szokások megváltoztatják az izomfalak szerkezetét, ami rossz véráteresztő képességhez és stagnálásához vezet.

A szívelégtelenség tünetei

A jobb oldali és bal oldali szívbetegségben szenvedő betegek tünetei jelentősen eltérhetnek. A tünetek intenzitása és súlyossága attól függ, hogy a gyógyszer milyen mértékben károsítja a fejlődést.

A következő általános jelei vannak a stagnálásról:

• gyengeség és fáradtság;
• krónikus fáradtság;
• a stresszre való hajlam;
• megnövekedett szívverés;
• a bőr és a nyálkahártyák cianózisa;
• zihálás és légszomj edzés után;
• köhögés (száraz vagy habos);
• étvágytalanság;
• hányinger, néha hányás;
• letargia;
• éjszakai asztmás rohamok;
• okozhatatlan szorongás vagy ingerlékenység.

A szívelégtelenségben a conestive tüdőszűkület is gyakori. Egy ilyen nedves köhögés jele, amely a betegség elhanyagolásától függően véres kisülést okozhat. Ezek a tünetek bal oldali pangásos szívelégtelenséget jeleznek.

A tartós jellegű dyspnea és zihálás is jelzi a bal oldali pangásos folyamatot. Még a pihenés során sem lehet normálisan lélegezni.

A jobb oldali CHF-nek saját jellemzői vannak a tünetek megnyilvánulásában. A páciensnek gyakori vizelete van, különösen éjszaka, és a stagnálás miatt a hát alsó része, a lábak és a bokák duzzadnak. Vannak panaszok a hasi fájdalomról és a gyomorban állandó érzésről.

A jobb oldali pangásos szívelégtelenségben szenvedő beteg gyorsan növeli a súlyt, de ez nem a zsír lerakódásának köszönhető, hanem a felesleges folyadék felhalmozódása miatt. A jobb oldali stagnálás folyamatának egy másik fontos tünete a nyakban a duzzadt vénák.

Olvassa el, hogyan jelentkezik a szívelégtelenség az idős emberekben.

A pulmonáris keringésben

A vérkeringés kis körében a szívelégtelenség okozta stagnálási folyamat során a vér folyékony komponense belép az alveolákba - kis gömb alakú üregek, amelyek tele vannak levegővel és felelősek a testben a gázcseréért.

Ezt követően az alveolok a folyadék nagy felhalmozódása következtében duzzadnak és sűrűbbé válnak, ami hátrányosan befolyásolja fő funkciójuk teljesítményét.

A krónikus pangásos szívelégtelenség, amely hátrányosan befolyásolja a pulmonáris keringést, irreverzibilis folyamatokat eredményez a tüdőben (a szövet szerkezetének megváltozása) és a vérerekben. E patológia hátterében a tüdőben stagnáló szklerózis és diffúz induráció alakul ki.

A vérkeringés kis körében a stagnálás jelei:

A vérmozgás nagy körében

A szisztémás keringés stagnálásának tünetei saját jellemzőkkel rendelkeznek. Ezt a patológiát a belső szervekben a vér felhalmozódása jelenti, amely a betegség előrehaladtával visszafordíthatatlan változásokat eredményez. Ezenkívül a vér folyékony komponense kitölti az extracelluláris teret, ami az ödéma megjelenését okozza.

A szisztémás keringés stagnálásának jelei:

• nyílt és rejtett ödéma;
• fájdalom szindróma a jobb hypochondriumban;
• szívdobogás;
• fáradtság;
• dyspeptikus megnyilvánulás;
• vesefunkció.

A puffadás kialakulásának kezdetén csak a lábak területe szenved. Ezután a betegség progressziójával az ödéma magasabbra emelkedik, elérve a hasüreg elülső falát. A hosszan tartó puffadás a fekélyek kialakulásához, bőrtörésekhez és repedésekhez vezet, amelyek gyakran vérzik.

A jobb hypochondrium fájdalma azt jelzi, hogy stagnálás következtében a máj vérrel töltött, és jelentősen nőtt.

A szívelégzés a CHF jellegzetes jele a nők vérkeringésének nagy körében, a férfiak sokkal ritkábban panaszkodnak. Ez a tünet a szívizom gyakori összehúzódása vagy az idegrendszer magas érzékenysége miatt következik be.

Fáradtság fordul elő a háttérben a túlzott izomfeltöltéssel. A disszeptikus jelenségek (a gyomor-bél traktus patológiája) az edényekben lévő oxigénhiány miatt jelentkeznek, mivel közvetlenül kapcsolódik a perisztaltika munkájához.

A vese munkáját zavarja az edények görcsössége, ami csökkenti a vizelet termelését és növeli a reverz felszívódását a tubulusokban.

diagnosztika

A pontos diagnózis megállapítása érdekében az orvos felmérést végez, anamnézis gyűjtésére, a beteg külső vizsgálatára és további szükséges vizsgálati módszerek meghatározására.

Ha gyanúja van a szívelégtelenségnek, a betegnek a következő diagnosztikai módszereket kell elvégeznie:

• echocardiogram;
• koszorúér-angiográfia;
• mellkasi röntgen;
• EKG-;
• laboratóriumi vizsgálatok;
• az edények és a szív angiográfiája.

Továbbá, a páciens számára előírható, hogy fizikai kitartáson esett át. A vérnyomás, a pulzusszám, a pulzusszám, a pulzusszám mérése és a fogyasztott oxigén mennyiségének rögzítése a beteg futópadján.

Ez a diagnózis nem mindig történik meg, ha a szívelégtelenségnek egyértelmű, súlyos klinikai képe van, akkor az ilyen eljárást nem alkalmazzák.

A diagnózis során ne zárja ki a szívbetegség genetikai tényezőjét. A felmérés során is fontos, hogy a lehető legpontosabban elmondjuk a meglévő tüneteket, amikor megnyilvánulnak, és mi okozhatta volna a betegséget.

kezelés

A kezelést csak a teljes diagnózis és diagnózis után írják elő. Szigorúan a kórházban, szakemberek felügyelete alatt vezetett. A terápia szükségszerűen összetett, gyógyszerekből és speciális diétából áll.

Először is, a páciens olyan gyógyszereket ír elő, amelyek enyhítik a CHF akut tüneteit. Enyhe javulás után a beteg olyan gyógyszereket ad, amelyek elnyomják a betegség kialakulásának fő okait.

A CHF-kezelés a következőket tartalmazza:

• szívglikozidok;
• diuretikumok (diuretikumok);
• béta-blokkolók;
• ACE-gátlók;
• kálium készítmények.

A szívelégtelenség elleni küzdelemben a szív-glikozidok a fő gyógyszerek. Ezzel párhuzamosan diuretikumokat írnak fel, hogy eltávolítsák a felgyülemlett folyadékot a testből és ezáltal enyhítsék a szívből származó extra terhelést.

A népi jogorvoslattal történő kezelés szintén megengedett, de csak az orvos engedélyével. Sok gyógynövény tinktúra és főzet tökéletesen eltávolítja a folyadékot a testből és megszünteti néhány tünetet. A CHF elleni hagyományos receptek jelentősen javíthatják a gyógyszeres kezelés minőségét és felgyorsíthatják a gyógyulást.

A betegség elhanyagolása esetén a beteg oxigénmaszkokat ír elő, hogy javítsa az állapotot, különösen alvás közben, a fulladásos támadás elkerülése érdekében.

A gyógyszeres kezelés mellett a betegnek ajánlott az étrend megváltoztatása, és a kórházból történő kiürülés után, hogy belépjen a normál könnyű edzésbe. A CHF-ben szenvedő betegeknek csökkenteniük kell a sótartalmat, gyakran meg kell enniük, de kis mennyiségben, és teljesen eltávolítaniuk kell a koffeint az étrendből.

Itt a szív- és légúti elégtelenség tünetei szerepelnek.

Innen megismerkedhet a szívelégtelenség okával a gyermekeknél.

Stasis a vérkeringés kis körében

A vérkeringés kis körében a torlódás előfeltétele, hogy a szív bal oldala nem tudta szállítani a vér mennyiségét, amelyet a szív jobb felében szivattyúznak a tüdőedényekbe. A gyakorlatban ennek két oka lehet: a szív bal felének erejének kimerülése vagy a bal oldali atrioventrikuláris nyílás szűkítése. A vérkeringés kis körének stagnálása csak akkor alakul ki, ha a szív jobb felének ereje viszonylag megmarad. A szívgyulladás esetén, amikor általában az egész szívet egyformán érinti, a tüdő stagnálásának mértéke gyakorlatilag a szív két felének ereje csökkenésének arányától függ.

A rövid és kiterjeszthető kapillárisokból álló tüdő vaszkuláris hálózata, amely sok tartalék kapillárist tartalmaz, hosszú időn át növelve átmérőjét, ki tudja egyenlíteni a vérkeringés kis körének ingadozásait. Azonban, ha a bal kamra hosszú ideig nem képes ugyanolyan percnyi térfogatot fenntartani, mint a jobb kamra, akkor előbb-utóbb a tüdőben növekszik a keringő vér mennyisége, a pulmonáris keringés tartályai „elárasztják”. Nincsenek szelepek a pulmonális vénák és a bal pitvar között, ezért hemodinamikailag egyetlen rendszert képviselnek. Az itt felhalmozódó vér részben a passzív passzív növekedésnek, részben az erek aktív görcséből eredő magas nyomásnak köszönhető, ami stimulálja a szív bal oldalának aktivitását. Ha azonban a nyílás szűkítése olyan jelentős, hogy a vérkeringés kis körében a megnövekedett nyomás nem képes a vér áthaladására, vagy ha a bal kamra erője már annyira csökkent, hogy nem képes további kompenzációra, akkor a vénás rendszerben a megnövekedett nyomás a pulmonárisra is áthalad artériát. Tehát a jobb kamra meg kell oldania a megnövekedett nyomást. A tüdőben a véráramlás sebessége csökken, és a kombinált vizsgálat (a vállától a tüdőig és a válltól a nyelvig) azt is kimondja, hogy a véráramlás sebessége elsősorban a vénákban lelassult.

Bizonyos esetekben a pulmonalis artériákban a megnövekedett nyomás következménye a kis vérkeringés magas vérnyomása. Ebben az esetben a pulmonáris edények funkcionálisan és anatómiai módon reagálnak a megnövekedett terhelésre, mint például a magas vérkeringés nagy körének a magas vérnyomásban levő edényei. Az arteriolák spasmája növeli az ellenállást a vérkeringés kis körében, és ez gyakran csökkenti a pulmonáris keringés terhelését és a szív bal felét a szív jobb felének köszönhetően (például a bal atrioventrikuláris nyílás szűkületének esetében).

A boncoláskor a stagnáló tüdő nem esik le, de megtartja formáját. A friss stagnálással rendelkező vágott felület piros, az idősebb - vöröses-barna, többé-kevésbé habos folyadék kiszorítható. A hörgők világos vagy gennyes nyálka. Mikroszkóposan ezt az állapotot egy kiterjesztett kapilláris rendszer jellemzi, amely az alveolákat összenyomja. Az alveolokban az eritrociták, a leukociták és az alveoláris epithelium látható. Magukban az alveolokban az interalveoláris kötőszövetben, a széles kapillárisokban és a nyirokerekben "a szívhibák sejtjei" találhatóak. A „szívbetegség sejtjei” nagy mononukleáris sejtek, amelyek citoplazmájában pigment szemcsék vannak. Az eredetüket nem sikerült megbízhatóan megállapítani, azt sugallják, hogy különböző helyeken fordulhatnak elő. Pigmentszemcséket képeznek az eritrociták vasából, amelyek az érfalból származnak. Hosszabb stagnálás esetén a tüdő támasztószövete kiterjed. Ha a szívelégtelenséget a légzőszervi mozgások gyengülése, majd az alacsony fekvésű részek kísérik, a gerinc közelében fekvő betegeknél a gyalogos betegeknél a diafragma fölötti hypostázis van.

A vérkeringés egy kis körében a stagnálás legjellemzőbb tünete a légszomj, súlyos esetekben súlyosbodik a légszomj, kényszerülési helyzetben. Ha a légzőfelület csökkenése túl nagy, és a tüdőn átáramló véráramlás jelentősen lelassul, akkor a beteg cianotikussá válik. A hörgőfal edényei is stagnálnak, bronchitisz és köhögés következik be. A dyspnea és a köhögés súlyosbodik a munka elvégzésével, és gyalogos betegekben éjszaka súlyosbodnak a tüdőbe áramló vér mennyiségének növekedése. Amikor a dekompenzáció megkezdődik, a gyermek szinte nem panaszkodik a légszomj miatt, de a szülők részletes megkérdezésével kiderül, hogy a gyerek gyorsan köhög, amikor a lépcsőn jár, "gyorsan elkapja" a futás közben, és gyakran bronchitisz. A nyálkahártya, véres, régóta fennálló stagnálással, rozsdásbarna színű lehet a „szívhiba sejtekből”. A sputummal kevert friss vért tüdőinfarktusból vagy a tüdőhajók kis vérzéséből származik. A reumás carditisben a köpethez való vérkeverék nem feltétlenül a stagnálás következménye, de előfordulhat a tüdő érrendszeri betegségéből is.

A kis vérkeringés körében a stagnálás következtében légszomjú beteg mellkasa általában széles, a tüdő kirándulásának csökkenése miatt közelebb van a belélegzéshez. Ha a mellkas fölött tompaság érhető el, akkor a szabad folyadék felhalmozódása a mellkasi üregbe csatlakozott a tüdő stagnálásához. Meghallgatáskor egy kis szétszórt kis hangulatot hallanak, a tüdő alapja fölött hallatszanak, vagy a gerinc közelében.

A röntgenvizsgálat során a minta gazdag, a tüdőhajók szélesek. A pulzáló edények a megerősített stylus mintázatban láthatóak. A tracheobronchialis mirigyek duzzadtak, széleik elmosódnak. A tüdőbe ragadt vér mennyisége, egy nagy, tüdőmintázat nagyon erős. A kifejezett pulmonális mintázat kialakulásában a szerepét a nyirokerekben zajló stagnálás is befolyásolja. A tüdőminták egyenetlenek, zavarosak, fókusz árnyékok figyelhetők meg a helyeken. Újszülötteknél és csecsemőknél a tüdőben előforduló torlódásokat gyakran összekeverik a fókuszos bronchopneumóniával.

A tüdő teljes és létfontosságú kapacitása jelentősen csökken. A maradék levegő a teljes kapacitás legnagyobb részét teszi ki, mint a szokásos. Az életképesség csökkenése ellenére a légzés gyakoriságának növekedése miatt nő a légzés percenkénti térfogata. Az egészséges gyermekek életképessége kb. 15 ml / testmagasság. Az ülő és álló helyzetben az életképesség, a visszaáramló vér mennyisége és a membrán helyzetének változása szerint nagyobb, mint a fekvő helyzetben. A diafragma magas állása a légutakban csökkentheti az életképességet, a stagnálástól függetlenül. Súlyos vagy elhúzódó betegségben az izomszilárdság csökkenése is szerepet játszik a légzés romlásában.

A légszomj nagyon szorosan kapcsolódik a vérkeringés kis körének stagnálásához, mivel az értéke nagy, ezért külön-külön fogjuk figyelembe venni.

Hogyan válik nyilvánvalóvá a stagnálás a pulmonalis keringésben és hogyan kezeljük azt?

A tartalom

A pulmonalis keringés stagnálása (ICC) egy súlyos patológia, amelyet a szívizom vagy a koszorúerek betegségei okoznak. Ez a progresszív kurzus az akut szívelégtelenség kialakulásához vezet. A betegséget kiváltó tényezőktől függően a kezelés konzervatív vagy sebészeti lehet.

A stagnálás kialakulásának mechanizmusa, okai és jelei

A patológiás folyamatok a szív bal felének alacsony képességéből adódnak, hogy a jobb feléből és a tüdő edényéből vért pumpáljanak. A jobb oldali szíverősség fennmarad.

A feltétel számos tényező következtében alakulhat ki:

• csökkenti a bal pitvar és a kamrai szívhangját és szivattyúteljesítményét különböző betegségekben;
• a szívizom anatómiai változásai örökletes hajlam vagy disztrófiai, cicatriciális, tapadó folyamatok következtében;
• ateroszklerózis vagy a koszorúér-erek trombózisa, tüdővénák.

A különböző betegségek stagnáláshoz vezethetnek:

• angina, ischaemia, szívroham;
• cardiomyopathia, cardiosclerosis;

• magas vérnyomás;
• a szív bal oldalán lévő szelep szűkület;
• myocarditis, reuma.

Először homályos a betegség klinikai képe. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tüdő érrendszerében számos tartalék kapilláris található, amelyek kompenzálhatják a szív hosszú távú torlódását. De a bal kamra izomtónusának gyengülése a pulmonáris keringés tartályaiban a vér térfogatának növekedéséhez vezet, a tüdő vérrel „elárasztja”, vagyis részlegesen belép az alveolákba, így megduzzad és összecsapódik. A tüdő vénás ágyában a vérkeringés sebessége lelassul, és a gázcsere-funkció zavart szenved.

A kis vérkeringési körben lévő kapillárisok kompenzációs képességétől függően a betegség akut, szubakut és krónikus lehet.
Az akut folyamatban a pulmonalis ödéma és a szív asztma gyorsan fejlődik.

A tüdőödéma világos klinikai tünetei

Légszomj - a levegő hiánya, a mély lélegzetlenség és a megnövekedett légzési mozgások. A dyspnea a betegség korai jele, és addig figyelhető meg, amíg a szívelégtelenség tünetei megjelennek. A betegség kialakulásának korai szakaszában csak a fizikai terhelés után, a betegség későbbi szakaszaiban a légzésfunkcióban észlelhetők a rendellenességek. A pulmonális patológia fő tünete a légszomj megjelenése a hajlamos helyzetben és éjszaka.

De vannak más jelek is:

• Köhögés. A tüdőszövet ödémája (a hörgők és alveolák edényei) és az ismétlődő ideg irritációja magyarázható, köhögés gyakrabban száraz, néha rossz köpet.

• Zihálás a tüdőben és crepitusban. Az első jele kis és közepes buborékként, a második pedig jellegzetes kattintások sorozataként hallható.
• A mellkas bővítése. Ez vizuálisan szélesebb, mint az egészséges embereknél.
• Az ütőhang zavarossága. A vereség oldalán süket és unalmas.
• Az általános állapot romlása. A betegeknél szédülés, gyengeség, ájulás.

A szív-asztma klinikájának tünetei:

1. fulladás, amely paroxiszmálisan nyilvánul meg, nagyon nehéz belélegezni a légzés leállításáig;
2. az arc és a végtagok cianózisa gyorsan fejlődik, a páciens szeme előtt kékre változik;
3. általános gyengeség, zavartság.

A szív tünetei megfigyelhetők: tachy- és bradycardia, aritmiás összehúzódások, a vérnyomás emelkedése vagy kritikus csökkenése.

Lehetséges szövődmények, kezelési taktika

A vér stagnálásának hatása a pulmonáris keringésben:

• ennek eredményeképpen a tüdőszövet keményedése, tömörítése, nekrózisa - a normál légzési funkciók megsértése;
• a jobb kamrai disztrófiai változások kialakulása, amely nyomás alatt van és idővel túlnyúlik, szövetei vékonyabbá válnak;

• változások a szívedényekben a vérkeringés kis körében bekövetkezett megnövekedett nyomás miatt.

A standard kutatási módszer röntgen. A képek a szív és az erek határainak bővülését mutatják. Az ultrahang (ultrahang) esetén a bal kamra egyértelműen megnövekedett vérmennyisége van. A tüdőben a hörgők gyökerei kibővültek, több fókuszálási zavar van.

A betegség kezelése a fizikai terhelés csökkentésén, a szívglikozidok, a szöveti anyagcserét javító szerek, a nyomás csökkentő és a duzzanatcsökkentő szerek alkalmazásán alapul. A légzési funkció javítása érdekében az Euphyllinum, az adrenomimetikumok (stimulánsok).

A sebészeti beavatkozások az atrioventrikuláris nyílás progresszív szűkítésére szolgálnak a bal kamrában és a szelepek szűkületében.