Szívelégtelenség: okok, patogenezis, általános leírás

A közhiedelemmel ellentétben a szívelégtelenség szindróma nem igazán szívbetegség. Sőt, a szívelégtelenség nem betegség, hanem egy szindróma, vagyis egy olyan állapot, amely a különböző okok miatt keletkezik és a vér teljes kimeneteléhez vezet, amely nem felel meg a test teljes igényeinek. Más szavakkal, a szívizom szivattyúzási funkciója csökken.

Ha ábrásan beszél, akkor a szív egy biológiai szivattyú, melynek következtében a szervezetben vérkeringés történik. Az erővel rendelkező szívizom vérét az artériákba dobja, és a nyomás alatt a vérereken keresztül áramlik. A ritmikus emissziók állandó sebességgel rendelkeznek bizonyos sebességgel. Különböző okok hatására a szívizom gyengül, többé nem biztosítja a szükséges erőkifejtést, a vérkeringés lelassul, és ennek következtében a véráramlás egy vagy másik körében stagnál.

A szívelégtelenség okai.

A szívelégtelenséget három ok okozza:
Az első a szív túlterheléséből adódik, ami a keringő vér és / vagy nagy nyomás következtében emelkedett. Hasonló állapotot okozhat például a magas vérnyomású szívbetegség, a megszerzett vagy veleszületett szívhibák, a pulmonáris szív stb.
A második ok a szívizom kontraktilis (pumpáló) funkciójának csökkenése és a szívizom tömegének csökkenése. Ez a helyzet például az infarktus utáni cardiosclerosis, miokardiális infarktus, szívizom aneurizma, stb. Következménye.
És a harmadik - a myocardium degeneratív változásai, amelyek a hemokromatózis, az amiloidózis és más kóros folyamatok kialakulása következtében jelentkeznek.

A cardiomyopátia, a szívizomgyulladás, a legkülönbözőbb etiológiájú szívizomzat és kardiotróp mérgezéssel járó mérgezés is a szívelégtelenség oka lehet, ez utóbbi jellemző a szívelégtelenség akut formájára.

A szívelégtelenség patogenezise.

A szívelégtelenség szindróma patogenezise az okoktól függ. Leggyakrabban a myocardialis kontraktilitás csökkenése, ami általában a miokardiális funkció energiaellátásának meghibásodása miatt van, az alacsony felhasználási hatékonyság és a szívizomban a nem megfelelő ATP-képződés következtében.

Hozzájárulás ehhez:
- A myocardium elégtelen oxigénellátása a légzési elégtelenségben szenvedő betegek hypoxémiája során, csökkent véráramlás a szívizom-tartályokban, anémia stb.;
- A szívizom hiperfunkciójában, a tirotoxikózisban, az artériás hipertóniában és más betegségekben fennálló myocardialis túlterhelés;
- A termékek és az oxigén hiányos felhasználása a szívizomban bizonyos enzimek hiánya miatt, például a B-vitamin hiány, a cukorbetegség stb.
A szívelégtelenség patogenezisében nagy jelentőséggel bír a sejtmembránok funkcionális képességeinek megsértése, amelyek a szívizom degenerációjának különböző formáiban fordulnak elő, ami a kalcium-, nátrium- és kálium-kationok megszakadásához vezet a diasztolában és a szisztolés fázisokban, ami végső soron a szívizom összehúzódási erejének jelentős csökkenéséhez vezet.

A szívelégtelenség osztályozása.

A szívelégtelenség számos osztályozása létezik. Általában a klinikai gyakorlatban három-t használnak: szívelégtelenség formájában, a lokalizáció helyén, valamint a betegség kialakulásának szakaszában.

A szívelégtelenség tünetei.

A klinikai kép közvetlenül kapcsolódik a folyamat jellegéhez, a fejlődés mértékéhez és a lokalizáció helyéhez. A következő tünetek azonban gyakoriak:
- Dyspnea súlyos esetekben, még nyugalomban is, légszomj,
- Köhögés hideg nélkül. Ez a tüdőben a véráramlás stagnálása és a véredényképződés következtében kialakuló váladék kialakulása miatt következik be. Súlyosabb esetekben hemoptysis történik.
- A megnövekedett máj, néha unalmas, fájdalmas fájdalom kíséretében a jobb hypochondriumban.
- A lábak estén belüli duzzanata, amely később gyakori lehet.

A szívelégtelenség prognózisa.

A fenti tünetek bármelyikénél azonnal forduljon orvoshoz. Ne feledje, hogy a szívelégtelenség progresszív szindróma. Ezzel szívünk kiváló kompenzációs képességekkel rendelkezik. Ez jó és rossz is. Nos, ha időben elmegy az orvoshoz, mert sokkal jobb esélyt ad a túlélésre. És ez rossz, mert hosszabb időre elhalaszthatja az orvos látogatását, amíg nem "mennydörgés", de amikor "eléri", a beteg túlélési esélyei sokkal alacsonyabbak.

Előre vigyázzon az egészségére, ezáltal biztosítva a teljes és hosszú életet.

A szívelégtelenség patogenezise

A szívelégtelenség

A keringési elégtelenség olyan állapot, amelyben a keringési rendszer nem felel meg a vérellátásban lévő szövetek és szervek szükségleteinek, ami megfelel a funkciójuk és a műanyag folyamatok szintjének.

Az NC-osztályozás a következő jellemzőkön alapul:

1. A kompenzált betegségek mértéke szerint:

a) NC-kompenzáció - a keringési zavarok jelei csak a terhelésnél jelennek meg;

b) NK dekompenzálódik - a keringési zavarok jeleit nyugalmi állapotban észlelik.

2. A fejlesztés súlyossága és a kurzus:

a) akut NK - néhány óra és nap alatt alakul ki;

b) krónikus NK - több hónap vagy év alatt alakul ki.

3. A tünetek súlyossága szerint az NK három fokát különböztetjük meg:

a) Az NC I fokozat - jelek az edzés alatt észlelhetők, és nincsenek pihenés közben. Jelek: a szívizom összehúzódásának sebességének csökkenése és az ejekciós funkció csökkenése, légszomj, szívdobogás, fáradtság.

b) NK II fok - ezek a jelek nem csak a fizikai terhelés, hanem a pihenés során is észlelhetők.

c) a III. fokozat NC-je - kivéve a terhelés és a nyugalmi zavarokat, a szervek és szövetek dystrofikus és szerkezeti változásai jelentkeznek.

Szívelégtelenség - meghatározások és okok

A szívelégtelenség a patológia tipikus formája, amelyben a szív nem biztosítja a megfelelő vérellátáshoz szükséges szervek és szövetek szükségleteit. Ez a hemodinamika és a keringési hipoxia károsodásához vezet.

Keringési hipoxia - hipoxia, amely a hemodinamikai rendellenességek következtében alakul ki.

A szívelégtelenség okai

A) A szívet közvetlenül károsító tényezők.

a) a szív fizikális összenyomása váladékkal, elektromos sérülésekkel, mechanikai sérülésekkel a mellkasi zúzódások, behatoló sérülések stb.

b) nem megfelelő adagolású vegyi anyagok, nehézfémsók, O2-hiány

c) a biológiailag aktív anyagok biológiai - magas szintje vagy hiánya, hosszabb ischaemia vagy miokardiális infarktus, kardiomiopátia. Kardiomiopátia - a nem gyulladásos jellegű szívizom szerkezeti és funkcionális károsodása.

B) A szív funkcionális túlterheléséhez hozzájáruló tényezők. A szív túlterhelésének oka két alcsoportra oszlik: növekvő előterhelés és növekvő utóterhelés.

Az előfeszítés a szívbe áramló vér mennyisége. Ez a térfogat kamrai töltési nyomást hoz létre. A hipervolémiában, a policitémiában, a hemokoncentrációban és a szelep elégtelenségben megfigyelhető az előfeszítés növekedése. Más szóval, az előterhelés növekedése a szivattyúzott vér térfogatának növekedése, az előterhelés növekedését kötet-túlterhelésnek nevezzük.

Postload - ellenállás a vérnek a kamrákból az aortára és a pulmonalis artériára irányuló kiutasítására. A fő utóterhelési tényező az OPSS. A kerekítések növekedésével az utólagos terhelés megnő. Más szóval - az utóterhelés növekedése akadályozza a vér kiszabadítását. Ilyen akadály lehet az artériás hipertónia, az aorta stenosis, az aorta és a pulmonalis artéria szűkítése, a hidropericardium. Az előfeszítés növelését nyomás túlterhelésnek nevezik.

A szívelégtelenség osztályozása.

A szívelégtelenség patogenezise

Ez a cikk a krónikus szívelégtelenséggel foglalkozik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy szigorúan az előzetes, hosszú távú szívbetegség nélküli akut szívelégtelenség nem tapasztalt ilyen gyakran a klinikai gyakorlatban. Ilyen állapot például a reumás és nem reumatikus eredetű akut myocarditis. Az akut szívelégtelenség leggyakrabban krónikus szövődményként fordul elő, esetlegesen bármely, egymással összefüggő betegség hátterében, és a szívelégtelenség egyes tüneteinek gyors fejlődése és súlyossága jellemzi, ezáltal a dekompenzációt bizonyítja.

A szív- vagy szívelégtelenség diszfunkciójának korai szakaszában a perifériás keringés továbbra is megfelel a szövetek igényeinek. Ezt megkönnyíti az elsődleges alkalmazkodási mechanizmusok összekapcsolása a szívelégtelenség korai, preklinikai szakaszaiban, amikor nincsenek nyilvánvaló panaszok, és csak a szoros vizsgálat lehetővé teszi számunkra, hogy kimutassuk a szindróma jelenlétét.

Adaptációs mechanizmusok a szívelégtelenségben

A szívizom összehúzódási funkciójának csökkentése az elsődleges alkalmazkodási mechanizmusokat biztosítja a megfelelő szívteljesítmény biztosítása érdekében.

A szívkibocsátás az a vérmennyiség, amelyet a kamrák egy szisztolés összehúzódás során kiürítettek.

Az alkalmazkodási mechanizmusok alkalmazása a klinikai megnyilvánulásokkal rendelkezik, gondos vizsgálat esetén gyanítható, hogy a látens krónikus szívelégtelenség okozta kóros állapot.

A kamrai térfogat-túlterhelés által hemodinamikailag jellemzett kóros állapotokban tehát a Frank-Starling mechanizmus működése aktiválódik a megfelelő szívteljesítmény fenntartása érdekében: a diasztolában a szívizom-nyújtás növekedésével a stressz a szisztolénál nő.

A kamrában végbemenő diasztolés nyomás növekedése a szívteljesítmény növekedéséhez vezet: egészséges egyéneknél segít a kamrák fizikai terheléshez való alkalmazkodásában, és szívelégtelenségben az egyik legfontosabb kompenzációs tényezővé válik. A bal kamra térfogati diasztolés túlterhelésének klinikai példája az aortai elégtelenség, amelyben a diasztolában szinte egyidejűleg az aortából a vér egy részét visszahelyezzük a bal kamrába, és a bal kamrából a véráramlás történik. Jelentős diasztolés (volumetrikus) túlterhelés áll fenn a bal kamra válaszában, a feszültség növekedése a szisztolénál, ami megfelelő szívteljesítményt biztosít. Ezt a terület növekedése és az apikális impulzus növekedése kíséri, idővel kialakul egy baloldali "szívdugó".

A jobb kamra térfogati túlterhelésének klinikai példa egy kamrai szekunder defektus, amely nagy kiömléssel rendelkezik. A jobb kamra térfogati túlterhelésének növekedése patológiás szívimpulzus megjelenéséhez vezet. Gyakran előfordul, hogy a mellkasi deformitás kétoldalú szívbuborék formájában alakul ki.

A Frank-Starling mechanizmusnak bizonyos fiziológiai határai vannak. A szívizom növekedése változatlan myocardiummal akkor fordul elő, ha a szívizom 146-150% -ra túlterjedt. Nagyobb terhelés esetén a szívteljesítmény növekedése nem következik be, és a szívelégtelenség klinikai tünetei nyilvánvalóvá válnak.

A szívelégtelenségben az elsődleges alkalmazkodás másik mechanizmusa a helyi vagy szöveti neurohormonok hiperaktivációja. amikor a szimpatikus-mellékvese rendszer és annak hatásfokozói aktiválódnak: norepinefrin, adrenalin, renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer és hatásfokozói - angiotenzin II és aldoszteron, valamint a natriuretikus tényezők rendszere. Az elsődleges alkalmazkodás ilyen mechanizmusa olyan kóros állapotokban működik, amelyek szívizom károsodást okoznak. Azok a klinikai állapotok, amelyekben a katekolamin-tartalom megnövekszik, néhány szív myopathia: akut és krónikus myocarditis, pangásos kardiomiopátia. A katekolamin tartalmának növekedésének klinikai megvalósítása a szívösszehúzódások számának növekedése, amely egy bizonyos ideig segít a szív teljesítményének megfelelő szinten tartásában. A tachycardia azonban a szív kedvezőtlen működési módja, mivel mindig a szívizom fáradtságához és a dekompenzációhoz vezet. Ebben az esetben az egyik megoldási tényező a szívkoszorúér-véráramlás elszegényedése a diasztolus rövidítése miatt (a szívkoszorúér-véráramlás a diaszol-fázisban van). Megjegyezzük, hogy a szívdekompenzáció adaptív mechanizmusaként a tachycardia már kapcsolódik a szívelégtelenség I. fázisában. A ritmus növekedése a szívizom oxigénfogyasztásának növekedésével is jár.

Ennek a kompenzációs mechanizmusnak a kimerülése a szívverések számának 180 percenkénti növekedése a kisgyermekeknél és 150 percnél idősebb gyermekeknél; a perc térfogata a szív stroke térfogatának csökkenése után csökken, ami a mélyedések jelentős lerövidülése miatt az üregek töltésének csökkenésével jár. Ezért a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitásának növekedése a szívelégtelenség növekedésével patológiás tényezővé válik, ami súlyosbítja a szívizom-fáradtságot. Tehát a neurohormonok krónikus hiperaktivációja irreverzibilis folyamat, ami a krónikus szívelégtelenség klinikai tüneteinek kialakulásához vezet egy vagy mindkét vérkeringési körben.

A szívizom hipertrófiája, mint az elsődleges kompenzáció tényezője a kamrai szívizom nyomás túlterhelésével jár együtt. A Laplace-törvény szerint a nyomás túlterhelése egyenletesen oszlik el a kamra teljes felületén, ami az intraokardiális feszültség növekedésével jár, és a szívizom hipertrófiájának egyik fő kiváltó mechanizmusává válik. Amikor ez megtörténik, csökken a szívizom relaxáció sebessége, míg a kontrakció sebessége nem csökken jelentősen. Tehát, ha ezt az elsődleges alkalmazkodási mechanizmust alkalmazzuk, nem fordul elő tachycardia. Ilyen helyzet klinikai példái az aorta stenosis és az artériás hypertonia (magas vérnyomás). Mindkét esetben koncentrikus myocardialis hipertrófia alakul ki, amely az első esetben mechanikus, a második - magas vérnyomás - akadályának leküzdésére szolgál. Leggyakrabban a hipertrófia koncentrikus karakterű, a bal kamra üregében csökken. Az izomtömeg növekedése azonban nagyobb mértékben jelentkezik, mint a kontraktilitása, így a myocardialis működés mértéke a tömegére vonatkoztatva alacsonyabb a normálnál. Egy bizonyos klinikai stádiumban a miokardiális hipertrófiát kedvező kompenzációs-adaptív mechanizmusnak tekintik, amely megakadályozza a szívteljesítmény csökkenését, bár ez a szív fokozott igényéhez vezet az oxigénhez. A későbbi myogen dilatációban azonban növekszik, ami a szívfrekvencia növekedéséhez és a szívelégtelenség más klinikai megnyilvánulásának megnyilvánulásához vezet.

A jobb kamra ritkán képez ilyen jellegű hipertrófiát (például a pulmonalis artéria és a primer pulmonalis hypertonia stenosisában), mivel a jobb kamra energetikai lehetőségei gyengébbek. Ezért ilyen helyzetekben a jobb kamra üregének dilatációja növekszik.

Nem szabad elfelejtenünk, hogy a szívizomtömeg növekedésével a koszorúér-véráramlás relatív hiánya lép fel, ami jelentősen rontja a sérült szívizom állapotát.

Meg kell azonban jegyezni, hogy egyes klinikai helyzetekben a miokardiális hipertrófia viszonylag kedvező tényezőnek tekinthető, például a myocarditisben, amikor a hipertrófia, mint a folyamat eredménye, károsodás hipertrófiának nevezik. Ebben az esetben a myocarditis élettartamának prognózisa javult, mivel a szívizom hipertrófia lehetővé teszi a szívteljesítmény viszonylag megfelelő szinten tartását.

Az elsődleges kompenzációs mechanizmusok kimerülésével csökken a szívkibocsátás és a torlódások, aminek következtében a perifériás keringés zavarai nőnek. Tehát, ha a bal kamra a szív kimenetét csökkenti, akkor a végső diasztolés nyomása megnő, ami akadályt jelent a bal pitvar teljes kiürülésében, és ez a nyomás a pulmonális vénákban és a pulmonáris keringésben, majd a retrográdhoz vezet. artériát. A pulmonáris keringésben a megnövekedett nyomás a véráramba jutó folyadék felszabadulásához vezet az intersticiális térbe, és az intersticiális térből az alveoláris üregbe, amely a tüdőkapacitás és a hipoxia csökkenésével jár. Ezenkívül az alveolák üregében, a vér és a léghabok folyékony részének összekeverése, amely klinikailag auscultatory-ként jelentkezik, a nedves különféle ékszerek jelenlétében nyilvánul meg. Az állapotot nedves köhögés kíséri, felnőttekben - bőséges köpetben, néha vércsíkokkal ("szív asztma"), és gyermekeknél - csak egy nedves köhögés, a köhögés leggyakrabban nem szabadul fel a nem megfelelően kifejezett köhögési reflex miatt. A hipoxiás növekedés eredménye a tejsav- és piruvinsav-tartalom növekedése, a sav-bázis állapot az acidózis felé fordul. Az acidózis hozzájárul a tüdőedények szűküléséhez, és a vérkeringés kis körében még nagyobb nyomásnövekedést eredményez. A bal oldali pitvarban növekvő nyomással rendelkező tüdőgyulladások reflex spasma, ahogy a Kitayev reflex megvalósítása is, rontja a pulmonáris keringés állapotát.

A pulmonáris cirkulációs edényekben a nyomásnövekedés kis vérzés előfordulásához vezet, és azt is kíséri a vörösvérsejtek felszabadulása a diapedesimre a tüdőszövetbe. Ez hozzájárul a hemosiderin lerakódásához és a barna tüdő indukció kialakulásához. A hosszú távú vénás torlódás és a kapillárisok görcsössége a kötőszövet proliferációját és a pulmonális hipertónia szklerotikus formájának kialakulását okozza, ami visszafordíthatatlan.

A tejsav gyenge hipnotikus (kábító) hatással rendelkezik, ami magyarázza a megnövekedett álmosságot. A tartalék lúgosság csökkenése a dekompenzált acidózis és az oxigén adósság kialakulásával az egyik első klinikai tünet megjelenéséhez vezet - légszomj. Ez a tünet éjszaka a leginkább kifejezett, mert ebben az időben eltávolítják az agykéreg gátló hatását a hüvelyi idegre, és a koszorúérek fiziológiai szűkülése patológiás körülmények között még súlyosbító csökkenést okoz a szívizom összehúzódásában.

A pulmonalis artériában a megnövekedett nyomás akadályozza a jobb kamra teljes kiürülését a szisztolé alatt, ami a jobb kamra hemodinamikai (térfogat) túlterheléséhez, majd a jobb pitvarhoz vezet. Ennek megfelelően, amikor a nyomás emelkedik a jobb pitvarban, a nyomás a keringési rendszer vénáiban növekszik (v. Cava superior, v. Cava inferior), ami a funkcionális állapot megzavarásához és a belső szervek morfológiai változásainak előfordulásához vezet. Az üreges vénák szájainak meghúzása a szív vérének szivattyúzását a vénás rendszerből szimpatikus beidegzéssel reflexív módon a tachycardia felé vezet. A kompenzációs reakcióból származó tachycardia fokozatosan a szív pihentető munkájává alakul át a „pihenőidő” (diaszole) és a miokardiális fáradtság előfordulása miatt. A jobb kamra aktivitásának gyengülésének közvetlen következménye a máj megnagyobbodása, mivel a máj vénái a szív jobb oldalához közeli alsó vena cava-ba nyílnak. A stagnálás bizonyos mértékben befolyásolja a lépet, a szívelégtelenségben a nagy és sűrű májban szenvedő betegeknél fokozódhat. A vesék is stagnáló változásoknak vannak kitéve: a diurézis csökken (éjszaka néha a nap folyamán uralkodik), a vizelet nagy fajsúlyú, bizonyos mennyiségű fehérjét és vörösvértestet tartalmazhat.

Mivel a hipoxia hátterében a csökkent hemoglobin (szürke-vörös) mennyisége nő, a bőr kékes (cianotikus) lesz. A cianózis éles mértéke a vérkeringés kis körének zavarai esetén néha csaknem fekete színt ad a betegnek, például a Fallot tetrádjának súlyos formáiban.

Az artériás cianózis mellett, amely az artériás vérben az oxihemoglobin tartalmának csökkenésétől függ, központi vagy perifériás cianózis (orrcsúcs, fül, ajkak, arc, ujjak és lábujjak) izolálódik: szövet.

A portálvénában a stagnálás a gyomor és a belek vaszkuláris rendszerében pangásos pletort okoz, ami különböző emésztési zavarokhoz vezet - hasmenés, székrekedés, nehézség az epigasztriás régióban, néha - hányinger, hányás. Az utolsó két tünet gyakran a gyermekeknél a pangásos szívelégtelenség jeleinek első megnyilvánulása.

Az üregek ödémája és ödémája, mint a jobb kamrai meghibásodás megnyilvánulása, később jelentkezik. Az ödéma szindróma okai a következő változások.

• Csökkent vese véráramlás.
• Az intrarenális véráramlás újraelosztása.
• A kapacitív edények kapacitásának növelése.
• Megnövekedett renin szekréció a vese-tubulusok receptorainak közvetlen stimuláló hatásával stb.

A perifériás ödéma megjelenéséhez hozzájárul az érfal megnövekedett permeabilitása a hipoxia következtében. Az elsődleges kompenzációs mechanizmusok kimerülésével járó szívteljesítmény csökkenése hozzájárul a másodlagos kompenzációs mechanizmusok bevonásához, amelyek célja a normális vérnyomás és a létfontosságú szervek megfelelő vérellátása.

A másodlagos kompenzációs mechanizmusok magukban foglalják a vasomotoros tónus növekedését és a keringő vér mennyiségének növekedését is. A keringő vér mennyiségének növekedése a vérraktárak kiürülésének és a fokozott vérképződés közvetlen következménye. Mind a másik, mind pedig a szövetekhez való oxigénellátás hiányának kompenzáló reakciójának tekinthető, amely a vér új oxigénhordozókkal való feltöltésének fokozásában nyilvánul meg.

A vér tömegének növekedése csak kezdetben pozitív szerepet játszhat, a jövőben a vérkeringés további terhére válik, a szív gyengülésével a megnövekedett vérkeringés még lassabb lesz. A teljes perifériás rezisztencia növekedését klinikailag tükrözi a diasztolés atrerialis nyomás növekedése, amely a szisztolés vérnyomás csökkenésével együtt (a szívteljesítmény csökkenése miatt) az impulzusnyomás jelentős csökkenéséhez vezet. Az impulzusnyomás kis értékei mindig demonstrálják az adaptív mechanizmusok körének korlátozását, amikor a külső és belső okok komoly eltolódásokat okozhatnak a hemodinamikában. Ezeknek a változásoknak a lehetséges következményei az erek falának megsértése, ami a vér reológiai tulajdonságainak megváltozásához vezet, és végül a hemosztázis rendszer fokozott aktivitása által okozott egyik legsúlyosabb szövődményhez - tromboembóliás szindrómához.

A szívelégtelenségben bekövetkező víz- és elektrolit-anyagcsere változásai veseműködési zavar esetén jelentkeznek. Tehát a szívteljesítmény csökkenése következtében csökken a vese véráramlása és csökken a glomeruláris szűrés. A neurohormonok krónikus aktiválódásának hátterében a vesék edényei szűkek.

A szívteljesítmény csökkenésével a szervek véráramának újraelosztása következik be: az életfontosságú szervekben (agyban, szívben) a véráramlás növekedése, és nemcsak a vesékben, hanem a bőrben is csökken.

A bemutatott komplex rendellenességek eredménye többek között az aldoszteron kiválasztásának növekedése. Az aldoszteron-kiválasztás növekedése viszont növeli a nátrium-reabszorpciót a disztális tubulusokban, ami szintén súlyosbítja az edemás szindróma súlyosságát.

A szívelégtelenség késői szakaszaiban a máj funkcióinak megsértése az ödéma kialakulásának egyik oka, amikor az albumin szintézise csökken, ami a plazma kolloid-onkotikus tulajdonságainak csökkenésével jár. A szívelégtelenségben még mindig sok az elsődleges és a másodlagos adaptáció közbenső és további kapcsolata. Így a keringő vér növekedése és a folyadékretenció következtében fellépő vénás nyomás növekedése a kamrák nyomásnövekedéséhez és a szívteljesítmény növekedéséhez (a Frank-Starling mechanizmushoz) vezet, de hipervolémia esetén ez a mechanizmus hatástalan és a szív túlterheléséhez vezet - a szívelégtelenség növekedéséhez, a szívelégtelenség növekedéséhez, és a szervezetben nátrium- és vízvisszatartással - az ödéma kialakulásához.

Tehát az összes leírt adaptációs mechanizmus célja a megfelelő szívkimenet fenntartása, de a „jó szándék” kifejezett mértékű dekompenzációval „ördögi kört” vált ki, ami tovább súlyosbítja és rontja a klinikai helyzetet.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség (HF) olyan állapot, amelyben a szív nem képes megfelelő mértékű szívteljesítményt és véráramlást biztosítani a szervekre és szövetekre a normális vénás áramlás ellenére. A szívteljesítmény csökkenése következtében a neurohormonális rendszerek aktiválódnak, majd vazokonstrikció, szervi ischaemia, folyadékretenció és további myocardialis károsodások következnek be.

A szívelégtelenség etiológiája. A HF kialakulása bonyolítja számos betegség lefolyását. A CH-t okozó fő betegség a CHD, különösen az infarktus utáni cardiosclerosis. Körülbelül 50% -a volt a magas vérnyomásban szenvedő betegeknek. Az IHD és az AH a HF esetek 75% -át teszik ki. A fennmaradó betegeknél a szívelégtelenség oka a miokardiális betegség, elsősorban a dilatált kardiomiopátia, a szívelégtelenség és más szív- és érrendszeri betegségek. A klinikai tünetek kialakulása után a HF-ben szenvedő betegek mortalitása évente körülbelül 25%, a súlyos HF esetén - akár 50% 6 hónapon belül. Így a HF a kardiovaszkuláris rendszer valamennyi betegségének végső fázisa (ha a beteg túlélte ezt a stádiumot, sajnos sok páciens elpusztul, még a HF jelei előtt is). A szív szivattyúzási funkciójának csökkenése és a szívelégtelenség előfordulásának okai: 1. Myocardialis károsodás. 2. Szív túlterhelés térfogattal és / vagy nyomással.

3. A szív diasztolés töltésének megsértése.

A szívelégtelenség patogenezise. A HF esetén a szív összehúzódás ereje csökken (a szív szivattyúzás funkciója zavart), és az SV nem lesz elegendő a megfelelő véráramlás biztosításához. Az önéletrajz csökkenése miatt a kompenzációs mechanizmusok bekapcsolódnak: 1. Neurohormonális ligáció: a szimpatikus-mellékvese rendszer (CAC), a renin-angiogén-aldoszteron rendszer (RAAS) aktivitásának növekedése, az antidiuretikus hormon (ADH) termelésének növekedése, citokinek termelése. 2. Frank-Starling mechanizmusa (minél nagyobb a szívizom növekedése a diasztolában - minél nagyobb lesz a következő összehúzódás ereje).

3. Miokardiális hipertrófia.

Ennek eredményeképpen a szív összehúzódásának ereje nő, a szívfrekvencia emelkedik, az OPSS nő, és a vénás visszatérés nő. A terhelés növekedése következtében kialakuló miokardiális hipertrófia lehetővé teszi a kompenzáció állapotának („kompenzált” HF) fenntartását hosszú ideig, de a kompenzációs mechanizmusok lehetőségei nem korlátlanok. A HF patogenezisének fő kapcsolata a neurohormonális aktiváció, elsősorban a CAC és a RAAS aktivitásának növekedése. Mind a helyi, mind a keringő neurohormonok aktivitása fokozatosan növekszik, a vazokonstrikció, a nátrium- és a vízvisszatartás, a kis és nagy vérkeringési körök stagnálása, a pre- és utáni terhelés növekedése, további strukturális károsodás a szívizomban - a CH patogenezis ördögi köre, progresszív ST csökken..

A szívelégtelenségben szenvedő betegek mintegy fele szívmegállásból származik, a szívfrekvencia fokozatos csökkenése és a szív összehúzódásának megszűnése miatt, amikor az elektromechanikus disszociációra és az asystole-ra („haldokló szív”) való átmenet következik be. A betegek második fele hirtelen meghal a kamrai fibrilláció következtében.

1. A fejlesztés sebessége:

a) akut CH - néhány perc és óra alatt alakul ki. Akut zavarok következményei: miokardiális infarktus, a bal kamra falának szakadása;

b) krónikus CH - fokozatosan, hetek, hónapok, évek alatt alakul ki. Az artériás hipertónia, a hosszan tartó vérszegénység, a szívelégtelenség következménye.

2. Az elsődleges mechanizmus szerint: két mutatót veszünk figyelembe - a szívizom összehúzódását és a vénás véráramlást a szívbe.

a) a CH elsődleges kardiogén formája - a myocardialis kontraktilitás jelentősen csökken, a vénás véráramlás a szívhez közel van. Okok: a szívizom károsodása. Ez a károsodás különböző eredetű lehet - gyulladásos, mérgező, ischaemiás. Helyzetek: IHD, miokardiális infarktus, myocarditis stb.

b) a CH-vénás beáramlás másodlagos nem-kardiogén formája jelentősen csökken, és a kontrakciós funkció megmarad. Okok:

1) hatalmas vérveszteség;

2) folyadék (vér, váladék) felhalmozódása a perikardiális üregbe és a szív kompresszióba. Ez megakadályozza a szívizom relaxációját a diasztolában, és a kamrákat nem töltik ki teljesen;

3) paroxizmális tachycardia epizódjai - itt ↓ PP és ↓ vénás visszatérés a jobb szívbe.

3. A szív túlnyomórészt érintett része szerint:

a) bal kamra CH - a vér felszabadulásához vezet az aortában, a bal szív túlterhelésével és a vér stagnálásával a kis körben.

b) jobb kamrai CH - csökkenti a vérkeringést a kis körben, a jobb szív túlterhelését és a vér stagnálását a nagy körben.

4. Eredet alapján

a) CH myocardialis formája - a szívizom közvetlen károsodása következtében.

b) a szívelégtelenség formájának újratöltése - a szív túlterhelése következtében (a pre- vagy utóterhelés növekedése)

c) a CH vegyes formája - a közvetlen szívizom károsodásának és túlterhelésének kombinációja. Példa: a reuma kombinálja a gyulladásos szívizom-károsodást és a szelepkárosodást.

A szívelégtelenség általános patogenezise

A HF általános patogenezise a HF formájától függ.

A HF miokardiális formája esetében a szívizom közvetlen károsodása a szívizom feszültségének csökkenését eredményezi, csökkentve a kontrakciók és a szívizom relaxációjának erősségét és sebességét.

CH - túlterhelés esetén - vannak olyan lehetőségek, amelyek a szenvedéstől függnek: előfeszítés vagy utólagos terhelés.

A) az SN túlterhelése növekvő előterheléssel.

A térfogat túlterhelésének patogenezise (például az aorta szelep elégtelensége):

Minden egyes szisztolával a vér egy része visszatér a bal kamrába.

↓ diasztolés nyomás az aortában

A szívizom vérellátása csak a diasztoléhoz megy

↓ miokardiális vérellátás és miokardiális ischaemia

B) az SN feltöltése növekvő utóterheléssel.

A túlterhelés patogenezise (például az aorta stenosis):

Mindegyik szisztolénál a szív több erőt alkalmaz, hogy a vérrészt az aorta szűkített nyílásán keresztül nyomja.

Ez elsősorban a szisztolé meghosszabbításával és a diasztolus rövidítésével érhető el

A szívizom vérellátása csak a diasztoléhoz megy

↓ miokardiális vérellátás és miokardiális ischaemia

Molekuláris és celluláris szinten a HF patogenezisének mechanizmusai azonosak a HF számos oka és formája esetében:

A szívizom energiaellátásának megsértése

A kardiomiociták membránjainak és enzimrendszereinek károsodása

Az ionok és a folyadékok egyensúlytalansága a szívizomsejtekben

A szív neurohumorális szabályozásának rendellenességei

A szívizom összehúzódásának erőssége és sebessége és a szívizom relaxációja

Kompenzált és dekompenzált szívelégtelenség

A kompenzált szívelégtelenség olyan állapot, ahol a sérült szív biztosítja a szervek és szövetek megfelelő mennyiségű vérét stressz és nyugalom miatt a szív- és extracardiacis kompenzációs mechanizmusok végrehajtása miatt.

A dekompenzált szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a sérült szív nem nyújt megfelelő mennyiségű szervet és szövetet a kompenzációs mechanizmusok ellenére.

Hemodinamikai rendellenességek akut bal kamrai hiba esetén

Akut bal kamrai meghibásodás

A szív szívizom összehúzódásának éles csökkenése

A vér nem szivattyúzódik egy kis körből egy nagy körbe, felhalmozódik egy kis körben.

Fokozott nyomás a tüdővénákban

A folyadék átáramlása az alveolokban

A pulmonális arteriolák elnyomása

A vér oxigenációjának megsértése

Hipoxémia a nagy körben

A szervek és szövetek hipoxiája

Halál a légzőszervi hipoxiából

Csökkentett lökettérfogat (PP)

A szervek és szövetek iszkémia és hypoxia

Először is, a központi idegrendszer

Agyfunkciós zavarok

Hemodinamikai rendellenességek krónikus bal kamrai meghibásodásban

Ischaemiás szervezetek és szövetek a vérkeringés nagy és kis körében

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség (CHF) egy olyan patogén állapot, amelyet a vérkeringető készülék képtelen a test anyagcsere-szükségleteinek biztosítására.

Az akut HF-ről (kis szívteljesítmény szindrómáról) elmondható, hogy a tünetei az etiológiai tényezőnek való kitettségtől számított néhány óra vagy nap elteltével jelennek meg.

A krónikus szívelégtelenség patogenezise

A krónikus szívelégtelenség (CHF) a fogyatékosság és a halálozás leggyakoribb oka az érrendszeri rendellenességek esetén. Az európai országok nemzeti nyilvántartásainak anyagai szerint a CHF prevalenciája a felnőtt lakosság körében négy százalékon belül van, és az életkorral arányosan nő, beleértve a több mint tíz százalékot a hatvanhatnál idősebbek körében. A jelentős prevalencia mellett a CHF-re jellemző a kórházi kezelés magas szintje és a kedvezőtlen prognózis: a betegek több mint 50% -a 5 éven belül hal meg a krónikus szívelégtelenség első jeleit követően. A világ legtöbb országában, beleértve Oroszországot is, az idősebb korcsoportok lakosságának aránya növekszik, a krónikus szívelégtelenség vizsgálatának kérdése egyre fontosabbá válik. A CHF legnépszerűbb etiológiai tényezői az artériás hipertónia, a szívkoszorúér-betegség és ezek kombinációja.

Ismert, hogy a lipid peroxidációs (LPO) termékek megváltoztatják a sejtosztódás és a növekedés folyamatát, megduzzadnak és a mitokondriumok egyenletes lebomlását, dezaktiválják a légzésben és a glikolízisben részt vevő tiol enzimeket, fehérjék oxidáló SH-csoportjait, tokoferolokat, foszfolipideket. Az elmúlt években bizonyították a szisztémás gyulladásos válasz szerepét a CHF progressziójára. Az egyik elvégzett vizsgálat eredményei szerint a IIA stádiumú betegek 61% -ában és a krónikus szívelégtelenségben szenvedő II. A IIB. Stádiumban lévő CHF-ben szenvedő betegek esetében kimutatták a kolesztatikus, citolitikus és mezenhimális gyulladásos szindrómákat, valamint a hepatocelluláris elégtelenség kialakulását. A CHF-stádiumú PA-ban szenvedő betegeknél az esetek 42,6% -ában a kolesztatikus szindróma volt jellemző. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeket a lipid-peroxidáció rendszerében - antioxidáns védelemben, szisztémás gyulladásos válasz kialakulásában, a metabolikus mérgezés kialakulásának kíséretében - jellemezték, és a II. Megállapítottuk a CHF progresszió patogenetikus kapcsolatainak összefüggését a károsodott májfunkciós állapotokkal. Így a kapott eredmények azt mutatják, hogy a betegség előrehaladásának megelőzése érdekében már a patológiai folyamat korai szakaszában már differenciáltan kell alkalmazni a hepatoprotektív terápiát, a CHF-ben szenvedő betegeknél a betegség előrehaladásának megakadályozására, a kezelés hatékonyságának növelésére és a terápia refraktivitásának csökkentésére.

A krónikus szívelégtelenség diagnózisa

A szív MRI-je egy sokoldalú és nagyon pontos, nem invazív vizsgálat, amely lehetővé teszi a kamrák térfogatainak vizualizálását, a falak általános működését, a szívizomzat életképességét, a szívizom vastagságát, a szívizomzat és a daganatok vastagságát, a szívszelepeket, azonosítja a veleszületett hibákat és a pericardium változásait.

• Számítógépes tomográfia.
• CT angiográfiát alkalmaznak a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a testmozgás vagy a stresszteszt.
• Radionuklid-ventriculográfia. A radionuklid-kamrai képalkotást viszonylag pontos módszerként ismerik fel az LVEF kialakításában, és gyakrabban végezzük el a miokardiális vérellátás meghatározását, amely viszont információt nyújt a szívizom életképességéről és az ischaemia jelenlétéről.
• A tüdőfunkció meghatározása. A légszomjas tüdő okozta okok azonosítására vagy kizárására használják, és a légzőszervi betegségek szerepét a beteg dyspneajában értékelik.
• Szív katéterezés. A szívelégtelenségben szenvedő betegek rutin diagnosztizálásához és kezeléséhez a szív katéterezése nem szükséges, de a revaszkularizáció utáni etiológiát és prognózist jelezheti.
• A szív angiográfiája. A koszorúér-angiográfiát a HF és angina pectorisban szenvedő betegeknél vagy az ischaemiás LV-diszfunkcióban szenvedő betegeknél figyelembe kell venni. A koronária angiográfiát olyan betegeknél is jelezzük, akiknek ismeretlen etiológiájú refrakter HF-je van, és azoknál a betegeknél, akik megerősítettek a vér vagy az aortai defektus mitrális regurgitációjával, amely sebészeti úton eltávolítható.
• A jobb szív (CPOS) katéterezése. A CPOS értékes hemodinamikai információkat nyújt a töltési nyomásról, az érrendszeri ellenállásról és a szívteljesítményről. A hemodinamikai változások megfigyelése lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának értékelését a súlyos HF-ben szenvedő betegeknél, akik nem reagálnak a kezelésre.
• Ambuláns EKG-monitorozás (Holter). A járóbeteg EKG-monitorozása aritmia tünetek (pl. Szívverés vagy szinkopus) jelenlétében és a kamrai összehúzódások gyakoriságának ellenőrzésében értékes pitvarfibrilláció esetén.

Krónikus szívelégtelenség kezelés

Bebizonyosodott, hogy az i-ACE CH kezelése javítja a kamrai funkciót és a betegek jólétét, csökkenti a kórházak látogatásainak számát a CH romlásához és növeli a túlélést. Az I-ACE-t felírják a betegeknek, ha az LVEF kevesebb, mint 40%, függetlenül a tünetektől.

1) A béta-blokkolókat óvatosan lehet kezdeményezni a kórházi kirakodás során a közelmúlt dekompenzálásával.
2) A béta-blokkolók adagjának növelése érdekében négy hetente meglátogat (egyes betegeknél a titrálás lassabb lehet). Ne növelje az adagot a HF súlyosbodásának jeleivel, tüneti hipotenzióval (beleértve a szédülést) vagy túlzott bradycardia esetén (az pulzus kevesebb, mint 50 perc 1 perc alatt).

A pitvarfibrilláció jelenlétében a digoxin az elsődleges eszköz a kamrai összehúzódások gyakoriságának szabályozására, mivel képes az AV-vezetést elnyomni. A megőrzött szinusz ritmussal a digoxin kinevezése szintén indokolt súlyos szisztolés diszfunkció esetén - gyakori paroxizmális fulladás és a bal kamra meghibásodása. A digoxin különösen megemelkedett szívmérettel rendelkező betegeknél, a CHF ischaemiás eredeténél.

Az aldoszteron (spironolakton) antagonistái csak a nátrium egy részét szabályozzák, a vesék kiválasztódnak, de ez elég ahhoz, hogy a spironolakton (veroshpiron) a diurézis növekedését 20-25% tartományban adja.

Neuroendokrin modell és neuroendokrin antagonisták a CHF kezelésében. A CHF megfelelő kezelésére vonatkozó nézetek megváltoztak az évtizedek során, és úgy tűnt, hogy ez nem olyan nagy probléma, hogy a farmakológusok még nem találták meg a sérült myocardium kiegészítő inotróp támogatásának „ideális” eszközeit, de ez idő kérdése. Sajnos kiderült, hogy minden sokkal bonyolultabb. A miokardiális diszfunkció kezelésére vonatkozó stratégiai megközelítéseket a gyógyszeres terápia lehetőségeinek megfelelően javították.

A szív egy „szivattyú”, amely rosszul működik, ezért ezt a szivattyút folyamatosan kell stimulálni a digoxinnal. A diuretikumok megjelenésével új kezelési lehetőségek nyíltak meg. Súlyos tünetekért nem csak a szív, hanem a vesék is hibásak.
Sajnos a CHF kezelésében a modern gyógyászati ​​készítmények (valsartán, lozartán) nem mutattak hatékonyságot az ACE-gátlók felett. Ezért az ACE-inhibitorok intoleranciája esetén ajánlott azok alkalmazása.

Ha a kardioprotektív hatás farmakológiai csoportja van, akkor a béta-blokkolóknak (BAB) az első képviselőnek kell lenniük. Nyilvánvaló, hogy a béta-blokád cardioprotekciójának lényege, hogy ellensúlyozza a norepinefrin kártalan részeinek kardiotoxikus hatását. Befolyása alatt a kardiomiociták túlcsordulnak kalciummal és gyorsan meghalnak. A négy BAB-metoprolol-szukcinát, a biszoprolol, a karvedilol és a nebivalol egyike ellenjavallatok hiányában minden krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegnek kell használnia, és ez fontos - csak a beteg stabil állapotának elérése után.

Dekompenzáció jelenlétében a kalciumcsatorna-blokkolók (CCA) alkalmazása csak súlyosbítja a CHF klinikai lefolyását, mivel ezek kifejezett kardiodepresszív hatásuk miatt jelentkeznek. A BKK használata indokolt a preferált diasztolés CHF-ben. A rövid hatású dihidropiridinek (nifedipin) kinevezése jelentős szimpatikus aktivációval jár, ezért krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek, ritka kivételekkel (bradycardia) ellenjavallt.

Bár a krónikus szívelégtelenség meglehetősen súlyos klinikai szindróma, és a tünetek nagymértékben rontják az életminőséget, a modern gyógyszeres terápia lehetővé teszi a beteg számára, hogy viszonylag kielégítő funkcionális állapotot tartson hosszú ideig. Ezért az alapkezelés rendszeres rendszeres bevitele bizonyos feladatokat is magában foglal.

A szívátültetés a végső HF kezelésére szolgáló általános módszer. A helyes kiválasztási kritériumok alapján alkalmazott transzplantáció jelentősen megnöveli a túlélés szintjét, a fizikai terhelésre való toleranciát, felgyorsítja a munkába való visszatérést és javítja az életminőséget a szokásos kezeléshez képest.

Jelentős áttörést értünk el a bal kamra (LLV) és a mesterséges szív támogatására szolgáló eszközök technológiájában. A PPLH és a mesterséges szív használatára vonatkozó jelenlegi indikációk közé tartozik az akut súlyos myocarditisben szenvedő betegek transzplantációja és kezelése. Bár a tapasztalat még mindig elhanyagolható, az eszközöket hosszú távú használatnak tekinthetjük, míg a végső eljárást tervezik.

Az ultraszűrést úgy tekintjük, hogy csökkenti a tüdőfolyadék túlterhelését (tüdő- és / vagy perifériás ödéma) az egyes betegeknél, és korrigálja a hiponatrémiát a diuretikumokra ható tüneti betegeknél.

A távfelügyelet meghatározható a betegről szóló információk hosszú távú gyűjtésére és arra, hogy az információ jelenléte nélkül jelenjen meg.

Ezen adatok folyamatos elemzése és az eszköz hatékony használata aktiválhatja az értesítési mechanizmusokat, ha klinikailag jelentős változásokat észlelnek, és ezáltal elősegítik a beteg kezelését. A távfelügyelet csökkentheti az egészségügyi erőforrás-rendszer használatát a krónikus HF-k kórházi kórházi kezelésének csökkenése és az ismételt kórházi ápolások miatt.

• A tromboembólia megelőzésére szolgáló antitrombotikus terápia minden AF-ben szenvedő beteg számára javasolt, kivéve, ha ellenjavallt.

• Hosszú távú, K-vitamin-antagonistákkal végzett orális antikoaguláns terápia ajánlott az AF-ben szenvedő betegeknél, akiknél magas a stroke / tromboembólia kockázata, ha nincsenek ellenjavallatok.

Szívelégtelenség: koncepció, formák, patogenezis, megnyilvánulások

A szívelégtelenség egy súlyos kóros folyamat, amely bizonyos esetekben halálhoz vezet (akut szívelégtelenség), más esetekben pedig sok éven át halad (krónikus szívelégtelenség). Ez a szindróma a szív- és érrendszeri betegségek sok betegségének eredményeként alakul ki, és intenzív komplex kezelést igényel. Krónikus szívelégtelenség esetén az ötéves és tízéves túlélési arány a diagnózis időpontjától függően 50 és 10%.

Meghatározás és besorolás

A szívelégtelenség egy olyan állapot, amelyet a szív tartalékkapacitás csökkenése jellemez.

Ezt a meghatározást V.A. professzor javasolja. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdova és a RUDN általános patológiai és patológiás fiziológiai tanszékének más alkalmazottai, az év folyamán végzett kutatás alapján. Úgy véljük, hogy mind akut, mind krónikus szívelégtelenségre alkalmazható, és figyelembe veszi még azokat a formákat is, amelyek a kezdeti szakaszban csak a funkcionális terhelések bizonyos típusai által okozott myocardialis funkcionális tartalékok csökkenésével történnek.

A szívelégtelenség osztályozása

A szívelégtelenség osztályozása több különböző kritériumon alapulhat.

I. A klinikai tanfolyam szerint:

Az akut szívelégtelenséget a gyors fejlődés és a hemodinamikai zavarok fokozódása jellemzi. Ez a beteg halálához vezethet nagyon rövid idő alatt (néhány perctől néhány óráig).

A krónikus szívelégtelenség rendszerint sok éven át alakul ki, és a súlyosbodási időszakok és a kompenzációs időszakok változása jellemzi.

II. A szív percnyi mennyiségének nagysága:

• a szív csökkentett percnyi térfogata - a legtöbb esetben a szívelégtelenség a szív percnyi térfogatának csökkenésével jár, amit a bal vagy jobb kamrai aktivitás gátlása okoz;

• a szív megnövekedett percnyi térfogata - egyedi halálesetek (tirotoxikózis vagy beriberi) esetén a krónikus szívelégtelenség, a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése ellenére, a szív sinus tachycardia következtében bekövetkező percnyi térfogatának növekedését jellemzi. Meg kell jegyezni, hogy ez a hiányossági változat kedvezőtlenebb irányú, mivel ebben az esetben a szívizom energiaforrásait nagyon gyorsan kimerítik.

III. A szívnek a patológiai folyamatban részt vevő része szerint.

• bal kamra;
• jobb kamra;
• a teljes (meghibásodási állapotban mindkét szív kamra).

IV. Az etiopathogenetikai elv szerint:

• szívizom szívelégtelensége, amely a szívizom közvetlen károsodása következtében alakul ki (például szívinfarktus, kardiomiopátia, myocarditis stb.); pangásos szívelégtelenség - ebben az esetben a patológiás folyamatot a hemodinamikai terhelés krónikus jelentős növekedése okozza, amely meghaladja a szív megfelelő osztályának kapacitását, hogy legyőzze azt (artériás hypertonia, szívhibák);
• vegyes forma - általában a pangásos szívelégtelenség későbbi szakaszaiban alakul ki, amikor a szívizom károsodása hosszabb hemodinamikai stressz következménye. Ebben az esetben a túlterhelés is mentésre kerül.

A szívelégtelenség (HF) a szív- és érrendszeri patológia tipikus formája, azzal jellemezve, hogy a szív szivattyúzási funkciója nem biztosítja a szervezet metabolikus igényeinek megfelelő szisztémás hemodinamikai [HF kompenzálatlan formája] szintjét, vagy a szervezet már létező és / vagy újonnan kialakított kompenzációs mechanizmusai [ a CH] kompenzált formája.

Szívhiba formák

A szívelégtelenség fő formái a következők:

a) akut (perc, óra);

b) krónikus (hetek, hónapok, évek).

B. Súlyosság szerint:

B. A patogenezis szerint:

c) vegyes (kombinált - a szívizom és a túlterhelés kombinációja).

G. A szívciklus elsődleges károsodott fázisával:

D. Helymeghatározással:

a) bal kamra, amelyre jellemző, hogy csökken a vér az aortában való felszabadulása, a bal szív és a pulmonalis keringésben a vér stasis;

b) jobb kamra, amelyre jellemző, hogy csökken a vérkibocsátás a pulmonális keringésbe, a túlzott túlzás a jobb szívbe és a vér stagnálása a pulmonáris keringésben;

c) összesen (bal és jobb kamrai hiba kombinációja). A szívelégtelenség formáinak differenciálódása a fejlõdés mechanizmusa szerint a gyakorló számára a legjelentõsebb, mivel lehetővé teszi, hogy navigáljon a válaszra a fő kérdésre: "ki hibáztatja a szív szivattyúzási funkciójának megsértését"? Az ilyen "vétkesek" lehetnek patogén szignifikáns változások: 1) a szívizom összehúzódó tulajdonságai; 2) előfeszítés (jelentős véráramlás a szívüregben); 3) utóterhelés (a szív kiömlésének csökkenése a szív üregéből).

patogenézisében

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség kialakulásának oka a szívizom túlzott mértékű hemodinamikai túlterhelése. Ez akkor fordul elő, amikor a szívizom súlyos károsodása következik be, például ha a nagy fókuszú bal kamrai infarktus a kontraktilitás jelentős csökkenésével jár.

Komoly rendellenességek vannak a hemodinamikában. A szívizom túlterhelésének leküzdése csak az ép myofibrillek aktivitásának jelentős növekedésével lehetséges, ami energiaellátásuk jelentős növekedését igényli.

Ilyen körülmények között a mitokondriális hiperfunkció lép fel. Ugyanakkor a bennük keletkező energia szinte teljesen elfogyasztásra kerül a kontrakciós aktivitás biztosítására, ami lehetővé teszi a myofibrilek számára, hogy egy bizonyos ideig fokozott üzemmódban működjenek. Azonban a mitokondriumok hiperfunkciója következtében károsodásuk és akár pusztulása is előfordulhat, ami nyilvánvalóan a szívizom energiahiányának növekedéséhez vezet, és ennek következtében a szükséges fehérjeszintézis gyengüléséhez, beleértve az új mitokondriumok kialakulását is.

Így az energiahiány elmélyülése ördögi kör elve alapján alakul ki. Végső soron az energiacsökkenés, a szívizom összehúzódásának éles gyengülése, a szív aktivitásának halálos dekompenzációja és ideértve.

Krónikus szívelégtelenség

Krónikus szívelégtelenségben a myocardiumot kevésbé kifejezett patogén faktor befolyásolja, mint az akut szívelégtelenségben. Ilyen körülmények között a hiperfunkciós mitokondriumokban előállított energia egy része a fehérjeszintézis folyamatainak biztosítására fordítható. Ennek eredményeképpen nagyon fontos sanogenetikai mechanizmus létezik - a miokardiális hipertrófia kialakulása, amely hosszú ideig lehetővé teszi a túlzott terhelés leküzdését.

Ugyanakkor a myocardialis hipertrófia szintén jelentős patogenetikai potenciált tartalmaz, amely különösen a fejlődés későbbi szakaszaiban jelentkezik. Az a tény, hogy a hipertrófia kialakulását főként a myofibrilek (a hemodinamikai túlterhelésben tapasztalt kontraktilis elemek) tömegének növekedése kíséri, míg a mitokondriumok számának és a mikrovezetők tömegének növekedése elmarad.

Így a szívizom tömegére vonatkoztatva a mitokondriumok száma és a hipertrófiai myocardiumban lévő edények száma viszonylag kevésbé hasonlít az egészséges ember szívizmájához képest. Mindez előbb-utóbb az energiatermelés hiányához vezet, ami krónikus lesz. A szívizomban egy ún. Hipertrófiai szívkötő komplex alakul ki, amelyet a hiány (oxigén, myofibrill halál, kötőszöveti elemekkel való helyettesítése, mitokondriumok száma hiánya) jellemez.

Miokardiális szívelégtelenség

A szívelégtelenség miokardiális formája akkor következik be, amikor a szívizom károsodása a koszorúér-betegség, a myocarditis, a myocardiodystrophia, a kardiomiopátia kialakulásának körülményeiben jelentkezik. Ennek a formának a patogenetikai alapja a szívizom két fő tulajdonságának egyikében - a kontraktilitás (a cardiomyocyták összehúzódásának erőssége és sebessége) és a gyengülés (izomlazítás sebessége és mélysége az összehúzódás után) egyik fő tulajdonsága.

Súlyos szívelégtelenség

A szívelégtelenség túlterhelési formája a szív túlterhelésének állapotában alakul ki:

a) térfogat (szívelégtelenség esetén, a szelepfunkció, a veleszületett kereszteződés áthidalása, hypervolemia)

b) rezisztencia (a szívbetegségeknél a lyukak stenosisában, az aortakarktációban, az artériás magas vérnyomásban, a policitémiában).

Diasztolés szívelégtelenség

Megállapították, hogy a diasztolés szívelégtelenség mindig magában foglalja a diasztolés diszfunkciót, de jelenléte még nem jelzi a szívelégtelenséget. A diasztolés szívelégtelenséget sokkal ritkábban diagnosztizálják, mint a diasztolés diszfunkciót, és a CHF-ben szenvedő betegek legfeljebb 1/3-án jelentkezik.

A diasztolés diszfunkcióról a diasztolés szívelégtelenségre való áttérés három fázisában van. Az 1. szakaszban különböző károsító anyagok (túlterhelés, ischaemia, infarktus, bal kamrai hipertrófia, stb.) Hatására megszakad a szívizom aktív relaxációja és a bal kamra korai feltöltése, ami ebben a szakaszban teljesen kompenzálódik a bal pitvari aktivitással, ezért nem nyilvánul meg még terhelések esetén is. A betegség előrehaladása és az LV-kamra merevségének növekedése az LV töltésnyomásának kényszernövekedésével jár (az atrium már nem tud megbirkózni!), Ami különösen érzékelhető a stressz alatt. Megfigyeltük a bal kamra véráramlásának még nagyobb nehézségét és a pulmonális artériában a patológiás nyomásnövekedést, ami csökkenti a stressz toleranciáját (2. szakasz). Az LV töltési nyomás további növelése (3. szakasz) teljesen „letiltja” a bal átriumot; A vérkeringés a kamrába (a vér kiáramlása a tüdőből) kritikusan csökken, ami a szívteljesítmény csökkenésével, a tolerancia és a tüdő stagnálásának jelentős csökkenésével jár, vagyis a CHF kiterjesztett képének kialakulásával.

Így a bal kamra diasztolés diszfunkciójából a diasztolés szívelégtelenségre való áttérés a stagnálás fejlődésének klasszikus változata, melyet a vérből a véráramlás csökkenése okoz, a szívizom aktív relaxációjának romlása és az LV kamra fokozott merevsége. A probléma megoldásának kulcsa az aktív relaxáció javítása és a bal kamrai kamra megfelelőségének növelése.

A diasztolés szívelégtelenség másik jellemzője a hagyományos (klasszikus) fejlődésének viszonylatában viszonylag jobb előrejelzés - a diasztolés variánsban az éves halálozási arány körülbelül kétszer kisebb, mint a „klasszikus” szisztolés krónikus szívelégtelenség esetében. A szakértők azonban úgy vélik, hogy az ilyen „jólét” megtévesztő, mivel a szisztolés CHF-ből származó halálozási arány folyamatosan csökken, és a diasztolés szívelégtelenségből évről évre változatlan marad, ami magyarázható a diasztolés krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek elégséges hatású eszközének hiányával.

Amikor a szív kamráinak szivattyúzási funkciója romlik, az előterhelés növekedése támogatja a szívteljesítményt. Ennek eredményeképpen a bal kamra remodeling hosszú időn keresztül következik be: az elliptoid, tágul és hipertrófia.

Ezek a változások eredetileg kompenzálóvá teszik a diasztolés merevséget és a feszültséget (miokardiális stressz), ami megzavarja a szív munkáját, főleg edzés közben. A szívfal megnövekedett feszültsége növeli az oxigénigényt, és felgyorsítja a szívizomsejtek apoptózisát (programozott sejthalál).

A hemodinamikai zavarok megnyilvánulása

A kialakult akut szívelégtelenség (vagy a krónikus tünetek súlyosbodása) az intrasecualis, majd a szisztémás hemodinamika kezdetén számos rendellenességet mutat.

Tachycardia. Ez a szívelégtelenség megnyilvánulása reflexió módon történik az üreges vénák túlzott nyújtása miatt, és kompenzáló szerepet játszik: növeli a szervek és szövetek véráramlását a szív percnyi térfogatának növelésével.

Megnövekedett szisztolés szív térfogata. A fennmaradó szisztolés térfogat az a vérmennyiség, amely normális marad a szív kamrájában a szisztolés vége után. A myocardialis kontraktilitás csökkenésének hátterében a maradék szisztolés térfogat a bal (vagy jobb) kamra üregében nő.

Megnövekedett diasztolés nyomás. Ez a mutató függ a maradék szisztolés térfogattól. Nyilvánvaló, hogy ennek a mennyiségnek a növekedése a vég diasztolés nyomás növekedésével jár.

A bal kamra összehúzódási függvényének állapotának fontos klinikai kritériuma az ejekciós frakció. Az ejekciós frakció egy olyan koefficiens, amely a bal kamra vér térfogatának arányát tükrözi, amikor az aorta minden esetben csökken (a stroke térfogat aránya a végső diasztolés térfogatig). Általában egy felnőttnél az ejekciós frakciónak 55-75% -nak kell lennie.

A szív kamrájának dilatációja. A szívkamrák terjeszkedése a szisztolés vérmennyiség növekedése és a vég diasztolés nyomás növekedése következtében alakul ki. A szív kamrájának dilatációja két formája: tonogén és myogen.

A tonogén dilatációval a szívizom összehúzódó és rugalmas tulajdonságai elégségesen megőrződnek, ami ebben az esetben engedelmeskedik a Frank-Starling törvénynek, amely szerint a megfelelő szívkamra hatékonyabban csökken a szisztolában, annál inkább átnyúlik a diasztoléba.

A myogen dilatációt a szívizom rugalmas tulajdonságainak mélyreható csökkenése miatt a minta éles megsértése jellemzi. Ebben az esetben a szívizom sokkal kisebb mértékben elkezdi betartani Frank-Starling törvényét.

Fokozott nyomás a vénákban, amelyen keresztül a vér közvetlenül a dekompenzált szívszakaszba kerül. A dilatáció hátterében, amikor a szív megfelelő kamrája nem biztosítja a szükséges mennyiségű szívteljesítményt, a vérnyomás erősen emelkedik. A bal kamra kontrakciós aktivitásának dekompenzálásával a bal pitvarban a nyomás emelkedik, és ennek következtében a pulmonáris keringés vénái nyomása nő. A jobb kamra dekompenzálásával növeli a nyomást a nagy kör vénáiban.

Duzzanat. A szív bal kamra súlyos elégtelensége pulmonális ödémához vezethet a pulmonalis keringésben a vér stagnálása miatt. Ezen túlmenően az általános ödéma kialakulása is lehetséges, mivel a vér felszabadulásának csökkenése az aortába olyan tényező, amely megindítja a nátrium-visszatartást, majd a szervezetben a vizet. A jobb kamra meghibásodását a szisztémás keringés vérének stagnálása kíséri, melynek következtében a perifériás ödéma alakul ki. Folyamatos sebességgel elkezdenek felfelé elterjedni (a lábról). A hipodermikus ödéma még jobban kifejeződik este.

Hepatomegalia és májelégtelenség. Ezek a megnyilvánulások a máj vénás torlódásának tulajdoníthatók. A hepatomegalia a jobb kamrai elégtelenség egyik korai tünete, és megelőzi az ödéma kialakulását. A máj meghosszabbított vénás hiperémia irreverzibilis morfológiai változásokat eredményez, amelyekben a funkcionális aktivitása zavaróvá válik. Májelégtelenség szindróma kialakulása.

Cianózis. Ez a tünet a vér elégtelen oxigénellátásának és az oxigén intenzívebb kihasználásának köszönhető, ha a szövetek gyengített vérkeringéssel rendelkeznek.

Ascites. A krónikus szívelégtelenség kialakulásának későbbi szakaszaiban a folyadékot tartalmazó fehérje felhalmozódhat a hasüregben. Az aszcitesz az általános ödémás szindróma egyik összetevője, és a hasüregben a transzudátum megjelenése a hashártya vénáiban fellépő nyomás növekedésével magyarázható.

Hydrothorax. Ez a tünet, amely az aszciteshez hasonlóan az általános ödémás szindróma egyik megnyilvánulása, a bal kamra és a jobb kamrai szívelégtelenségben jelentkezhet. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a visceralis pleura vénái a vérkeringés kis körébe, a parietális pleura pedig a nagy körbe tartoznak.

Szív cachexia. A szívelégtelenség későbbi szakaszaiban éles tömegvesztés és egyenletes kimerültség figyelhető meg.

Először is, a szív aktivitásának dekompenzálásakor lényegesen több energiát vesz igénybe, hogy leküzdje a terhelést.

Másodszor, jobb kamrai elégtelenség esetén a nagy körben a vér stagnálása a bél vénás hiperémiájával jár, ami falának ödéma megjelenéséhez vezet. Ilyen körülmények között a tápanyagok felszívódásának folyamata megszakad.

Változások a légzőrendszerben

A hemodinamikai rendellenességek mellett a légzőrendszer működésében bekövetkező változások is jelentkeznek a szívelégtelenségben.

Légszomj. Ez a tünet a vér stagnálásának köszönhető, valamint a vér oxigenizációjának megsértése.

Orthopnea. A szívelégtelenség esetén a páciens a test kényszerhelyzetét veszi fel - ülő vagy felemelt fejjel fekve. Ez segít csökkenteni a jobb szívbe történő véráramlást, aminek következtében csökken a pulmonalis kapillárisok nyomása.

Szív asztma. A szívelégtelenségben szenvedő betegek gyakran légszomjban és fulladásban szenvednek, főként éjszaka, köhögéssel és köhögéssel, valamint légzéssel.

Pulmonális szív

A pulmonáris szív olyan klinikai szindróma, amelyben a tüdő vagy a hörgők krónikus betegségei következtében a pulmonáris keringésben a vérnyomás növekedése következtében nő a jobb szív.

A klinikai folyamat szerint a pulmonalis szív lehet akut és krónikus.

Az akut tüdő szívét két ok okozza. Először is, a pulmonalis keringés embóliája, amelyben az emboliok a pulmonalis artériák több mint felét elnyomják (például tromboembólia vagy a kisebb kör embolia esetén). Másodszor, a kis kapillárisok masszív trombózisa a DIC-ben e szindróma előfordulásához vezethet.

A krónikus tüdő szíve a pulmonáris keringésben a rezisztencia hosszú távú növekedése következtében alakul ki, amely számos krónikus tüdőbetegséggel jár, beleértve az emphysema-t és a broncho-obstruktív betegségeket (krónikus obstruktív bronchitis, bronchialis asztma, bronchopulmonalis dysplasia stb.).

Ezeket a betegségeket jellemzik, beleértve a különböző súlyosságú pneumosklerózis megjelenését. A krónikus pulmonalis szívben a jobb kamrai és a légzési elégtelenség szindrómái vannak. A fentiek alapján kombinált (keringési és légzési) hypoxia van. A pulmonalis szív nem alkalmas a hatékony kezelésre. Mindazonáltal a kezelést a lehető leginkább az alapbetegség okozta rendellenességek korrigálására kell irányítani. Ellenkező esetben tüneti.