Az ateroszklerózis etiológiája és patogenezise

Napjainkban a felnőtt lakosság nagy része lipid anyagcsere-rendellenességeket és kapcsolódó betegségeket szenved. Az egyik ilyen betegség az atherosclerosis. Ez egy vénás endotéliumot érintő betegség, amely az egész szervezet szerveinek és szöveteinek vérellátását megszakítja.

Ahhoz, hogy megértsük, mi történik a patológia kialakulásával és kialakulásával, részletesen meg kell vizsgálni az atherosclerosis patogenezisét.

A patológia eredetének mechanizmusa

Az atherosclerosis kialakulásának és kialakulásának patogenetikai aspektusai meglehetősen nehézek a hétköznapi emberek számára. Bármely más betegséghez hasonlóan, az érrendszeri ateroszklerotikus károsodások nem csak a betegségben jelentkeznek. Az ateroszklerózis etiológiája a szervezet szisztematikus expozícióját jelenti a kockázati tényezőkre:

• túl sok állati zsírt fogyasztanak;
• a rendszeres fizikai aktivitás hiánya, a kardiovaszkuláris rendszer képzése;
• szenvedély az alkohol és a dohány tekintetében;
• túlsúly, ami a BMI jelentős növekedéséhez vezet;
• a szénhidrát anyagcserével kapcsolatos problémák;
• krónikus stressz állapota;
• nemi és életkori tényezők;
• az atherosclerosis jelenléte a közeli hozzátartozókban.

Az V. Pokrovsky szerkesztett „Normál élettan” tankönyv 10. fejezetének tanulmányozása után lehetséges az emberi test anyagcseréjéről és energiájáról alkotott elképzelés kialakítása. A káros hatások hatására a patofiziológiával kapcsolatos folyamatok lépnek fel. A kóros állapotokban a zsír anyagcsere zavar. Ezeknek a változásoknak az első jele a vér koleszterinszintjének, különösen a „rossz” frakciójának (LDL) tartós növekedése.

Normál körülmények között az élelmiszerből származó és a szervezet által előállított összes koleszterin a májban hasznosítható. A patológiában a máj megszűnik megbirkózni a hozzá rendelt funkcióval, így a felesleges mennyiségű lipid részecskék továbbra is szabadon keringenek a véráramban. Idővel a tartós hiperlipidémia az artériák falain ateroszklerotikus rétegek képződésének folyamatát váltja ki. Az atherogenezis változásainak tipikus szekvenciáját csak az ebben a folyamatban rejlő patanatomia jellemzi.

Plakkképződés

A lipid infiltráció patogenezisének elmélete szerint az atherogenezis vezető helyet foglal el az atherosclerosis kialakulásában. Ez egy atheroscleroticus plakkképződés komplex folyamata, amely egy adott minta szerint alakul ki. Több szakaszból áll, világos sorrendben. Klinikája attól függ, hogy a betegség mely szakaszában van a betegség, és ennek megfelelően a kezelési rend.

A kövér foltok és csíkok megjelenése

Ez a kezdeti szakasz az atherosclerosis patogenezisében. A betegség elsődleges stádiumát lipoidosisnak nevezik. Ekkor a habsejtek képződnek. Ezután a nagy hajók endoteliális bélésébe települnek, alig észrevehető zsírrétegek formájában, amelyek sárgás foltoknak tűnnek. A betegség előrehaladtával fokozatosan egyesülnek a foltos elemek, ami a véredények intimáján a lipid-sávok megjelenéséhez vezet.

Az ateroszklerózis elsődleges patogenezisére jellemző változások hátterében a véredények falainak áteresztőképessége nő. Az edények átjárhatósága nem változik, a szervek vérellátása rendszeres módban történik, így a betegek még mindig nem figyelik a betegség tüneteit.

Elsődleges elzáródás

Az atherosclerosis patogenezisének második szakasza a liposzklerózis. Ennek a szakasznak a morfogenezise abban rejlik, hogy a korábban kialakult zsírsávokban a kötőszövet proliferációjának folyamata megkezdődik, ami a fibrózishoz vezet. A rostos lepedéknek van egy magja, amelyet egy lipidrészecskék csoportja képvisel.

Az ateroszklerotikus lepedék sűrű szerkezetű, térfogatban jelentősen megnő, lekerekített alakot kap. Ezek a negatív változások azt a tényt eredményezik, hogy a zsírréteg az érrendszer lumenébe nyúlik ki, ami akadályt képez a véráramlásban. A patogenezis ebben a szakaszában a betegség diagnózisa informatívvá válik - instrumentális módszerek alkalmazásával lehetőség van a patológiás növekedések vizualizálására az edényeken belül, a véráramlás rendellenességeinek kimutatására az érrendszer érintett részében.

Bonyolult plakk

Abban az esetben, ha nem végeztek terápiás hatást, az atherosclerosis patogenezise a következő szakaszba megy, amelyet egy bizonyos kóros anatómia jellemez. A zsírból álló mag mérete jelentősen megnő. Ez az ateroszklerotikus képződés vaszkuláris hálózatának károsodását idézi elő, ami üregében vérzéshez vezet. A rostos kapszula elvékonyodik, elpusztul, a felszíni hibák fokozatosan képződnek: repedések, fekélyek.

A betegség patogenezisének ebben a szakaszában az atherosclerosisban szenvedő betegeknél fennáll a trombózisos szövődmények kockázata. A plakk törése miatt a megnagyobbodott lipid mag belép az érrendszer lumenébe. A vérárammal a zsíros golyó eltömíthet egy vagy másik edényt, ami az ebbe a vaszkuláris ágy területére vérellátást okozó szerv ischaemiás károsodását okozhatja. Az atherosclerosis patogenezisének utolsó szakasza a kalcium-sók lerakódása ateroszklerotikus daganatokban, valamint az érintett hajók falában.

Mi a bonyolult és nem komplikált plakk

Az ilyen betegségek, mint ateroszklerózis előfordulásának egyik modern elmélete szerint az összes plakk kialakulásának etiológiája és patogenezise azonos. Azonban a plakkok szétválasztása bonyolult és egyszerű. Az első lehetőség az úgynevezett "sárga" plakk, melyet egy erős mag és egy vékony héj jelenléte jellemez. A patológiás folyamat előrehaladtával a plakk belső tartalmának jelentős eloszlása ​​következik be, a kapszulában (fekélyek, könnyek) romboló változások jelennek meg. A kötőszövet-tartály károsodása a zsírsejt felszabadulásához vezet, ami trombotikus szövődményeket okozhat.

A második lehetőség a „fehér” plakkok. A kialakulásuk patogenezise ugyanaz, mint a "sárga". Az ilyen típusú képződést azonban egy erős héj veszi körül, amely nagy mennyiségű kollagént és rugalmas rostos anyagot tartalmaz. Még akkor is, ha a zsírsejtek mérete megnő, az integritása nem törik meg. Az ilyen típusú testzsírok egyik jellemzője, hogy képesek meglehetősen nagy méretek elérésére. Ez tele van az érfal sérült területének jelentős szűkületének kialakulásával, ami jelentős akadálya a véráramlásnak.

Az atherosclerosis patogenezise összetett, többkomponensű folyamat, amelynek tanulmányozása és megértése lehetőséget ad az orvosoknak és a betegeknek a betegség előrehaladásának megelőzésére, a halálos szövődmények elkerülése érdekében. A 40 év feletti személyeknek éves vizsgálatot kell végezniük, és egészséges életmódot kell vezetniük ahhoz, hogy ne kerülhessenek e veszélyes betegségbe!

Az ateroszklerózis etiológiája és patogenezise, ​​hogyan alakul ki a betegség

Az érelmeszesedés továbbra is az érrendszer egyik leggyakoribb betegsége. A megfelelő kezelés hiányában súlyos egészségügyi következményekkel jár. De még a megfelelő terápiával is lehetetlen teljesen helyreállítani. Ezért rendkívül fontos, hogy ismerjük e betegség jellemzőit, patogenezisét és az első jeleket.

Mi az oka az atherosclerosisnak?

Az ateroszklerózis a zsírsejtek lerakódásának folyamata az erek veremén. Ahogy a betegség előrehalad, nagy koleszterin plakkok alakulnak ki. Fokozatosan csökkentik az erek lumenét. Teljes terápia hiányában a plakk több mint 50% -ban átfedheti az edény átmérőjét. Ez a belső szervek vérellátásának megszakadásához vezet.

Egy egészséges érrendszerben a lipid foltok nem képződnek. E folyamat elején mindig a negatív tényezők befolyásolásához vezet. A szakértők az ateroszklerózis etiológiáját a következő körülmények között társítják:

1. Megnövekedett koleszterinszint. A túlzott koleszterin negatív hatását a tudósok először kísérleti úton fedezték fel. A kísérleti állatokat koleszterin-tartalmú élelmiszerekkel tápláltuk. Ennek eredményeként az artériás falakon plakkképződést figyeltünk meg. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy ezek a tényezők egymáshoz kapcsolódnak. Később a szakértők bebizonyították, hogy a kulcsfontosságú szerepet nem a koleszterin fogyasztása, hanem a lipid anyagcsere megsértése jelenti. Ennek eredményeként az alacsony sűrűségű lipoproteinek koncentrációja jelentősen meghaladja a nagy sűrűségű lipoproteinek mennyiségét.
2. Ez provokálja a betegség és az idegrendszer kialakulását. Ha egy személy sokáig stresszhelyzetben van, a pszicho-érzelmi túlterhelés, a túlfeszültség, a neuroendokrin szabályozása a zsír-fehérje anyagcserére nem sikerül. Az eredmény a plakkok kialakulása.
3. Az atherosclerosis kialakulása hozzájárul az érfalak gyengült állapotához. Érinti a fertőző betegségek, az artériás hipertónia hatását. Ebben fontos szerepet játszik egy személy kora.

Az ateroszklerózis etiológiáját befolyásoló egyik tényező az öröklés. Ezért azoknak az embereknek, akiknek ez a betegsége szenvedett, figyelmet kell fordítania az egészségükre, és el kell kerülnie minden provokáló tényezőt. A kockázati csoport a következőket is tartalmazza:

1. 50 év feletti férfiak.
2. Az emberek túlsúlyosak.
3. Dohányosok és alkoholisták.
4. Cukorbetegségben szenved.
5. A köszvényben diagnosztizált betegek.
6. Menopauza nők. Ebben az időszakban a progeszteron aktív termelése jelentkezik a szervezetben, ami a zsírsejtek fokozott képződéséhez vezet.
7. Emberek, akiknek a szervezetben hormonális változások következnek be. Ennek oka lehet a pajzsmirigy működésének megsértése.

Kerülje az ateroszklerózis kialakulását, és segít a megfelelő életmód betartásában, a zsíros és sült ételek elutasításában, időben történő orvosi vizsgálatokban. Ügyeljen arra, hogy elkerülje a stresszes helyzeteket és a pszichológiai és érzelmi túlterhelést.

Csak az időben történő diagnózis feltételei képesek a betegség kialakulását korlátozni. Ellenkező esetben nehezen kezelhető súlyos szövődmények kialakulása.

A betegség kialakulásának szakaszai

Az atherosclerosis fokozatosan alakul ki. A szakértők a betegség több kulcsfontosságú szakaszát azonosítják:

1. Az első. A lipoproteinek és a koleszterin koncentrációja nő a vérben. Ugyanakkor a tartályok felületén kis zsírsejtek képződnek. Ezek több artériában is megfigyelhetők.
2. A második. A lipoproteinek koncentrációja fokozatosan növekszik. A formációk sűrűbbé válnak. Ha a beteg cukorbetegségben szenved, a lipoproteinek glükózrezisztenciát okoznak. Teljes oxidációjuk nem következik be. A zsírfoltok egyre nagyobbak.
3. Harmadik. Vannak kóros változások az endotheliumban. A zsírsejtek helyett gyulladásos folyamat alakul ki. Ugyanakkor nagy plakkok és vérrögök képződnek. Idővel az edények lumenje egyre többet fed le. Ez a belső szervek vérellátásának romlásához vezet, ami komoly következményekkel jár az egészségre és még az emberi életre is.

A betegség kialakulásának korai szakaszában a gyógyszeres kezelés nagyon sikeres. De ha elindítja a betegséget, szükség lehet műtétre.

Hogyan alakul ki az atherosclerosis?

A szakértők nem tudják egyértelműen leírni az atherosclerosis patogenezisét. Számos fő elmélet van erről:

1. Koleszterin. A betegség kialakulását kiváltó elsődleges tényező a lipid anyagcsere megsértése. Ugyanakkor az artériás falak károsodása csak súlyosbítja a probléma lefolyását. A koleszterin lerakódása hozzájárul a lipid anyagcsere patológiájához, az ezen anyagot tartalmazó élelmiszerek túlzott fogyasztásához, mechanikai hatásai az érrendszerre. A vaszkuláris falak energiaigényét a plazmában lévő lipidek segítségével pótoljuk. Egy egészséges emberben ezek a lipidek nem maradnak el, és a nyirokrendszeren keresztül származnak. Ha a vérben való koncentrációjuk drámaian megnő, a véredények falain fekszik. Ez az elmélet nem teszi lehetővé, hogy egyértelműen válaszoljunk arra a kérdésre, hogy a plakkok csak az artériákban képződnek, és nem befolyásolják a vénákat. Ezenkívül az atherosclerosis gyakran megfigyelhető a természetes koleszterinszintű embereknél.
2. Az endothel. Az atherosclerosis patogenezise azon a feltételezésen alapulhat, hogy az endoteliális patológia a betegség kialakulásában kulcsfontosságú tényezővé válik. Ebben az esetben a lipid anyagcsere patológiái csak mellékhatásként hatnak. Az érrendszert számos tényező befolyásolja, például a vírusok expozíciója. Az érfal sérülése hozzájárul a lipid-peroxidhoz. Ennek eredményeképpen az artériás sejtekben a prosztaciklin szintetáz enzim termelés fokozódik. Ennek eredménye a helyi prosztaciklinhiány. A vérlemezkék tapadnak az érfalra, ami felgyorsítja a plakkok kialakulását.
3. A monoklonális. Az elmélet szerint az atheroscleroticus plakk hasonlóan egy jóindulatú daganathoz hasonlít. Eredetének kezdete a vírusok és mutagének aktivitása.
4. Autoimmun. A patológiás folyamatot olyan autoimmun komplexek váltják ki, amelyek antigénekként funkcionáló lipoproteineket tartalmaznak. Ezek a komplexek károsítják az érfalakat. Ezek gátolják a koleszterin-oxidáció folyamatát, ezért kedvező hatással vannak a hiperlipoproteinémia kialakulására.
5. Metafora fedvények. Van egy elmélet, hogy a fibrin a plakk kialakulásának oka. A szérum elzáródása során behatol az artériába. A zsírsejtek lerakódásának oka a trombózis. A fibrin folyamatosan halmozódik fel az erek falában. Káros tényezők jelenlétében kollagénré válik, amelyből kötőszövet képződik.

Az atherosclerosisban a patogenezis különböző tényezőkkel járhat. A betegség születésének elkerülése csak a káros tényezők teljes megszüntetésével lehetséges.

Hogyan képződik a plakk?

Minden elmélet egyetért az egyik dologgal - atherosclerosis esetén a lipid anyagcsere és a vaszkuláris felületek patológiájának kialakulása sikertelen. A plakkok a vaszkuláris fal mentén helyezkedhetnek el. Nagyon lassan nőnek. Ha a lepedék a hajó mentén alakul ki, akkor komoly veszélyt jelent az emberi életre.

A plakkok az intim lipid infiltráció helyén alakulnak ki. Ezeket a helyeket lipidcsíkoknak nevezik. A véredények falain keresztül behatolnak a monocitákba. Ezeket kis sűrűségű lipoprotein receptorokkal ellátott makrofágokká alakítják át. Miután ezek a sejtek túlcsordultak fagocitózisú lipoproteinekkel, habos sejtekké alakulnak. Az ilyen habsejtek felhalmozódása lipidcsíkokat képez.

Ahogy a plakkok fejlődnek, a kötőszöveti elemek elkezdődnek benne. Ezek kollagén- és rugalmas rostokká válnak. A pecsétjük eredménye a vaszkuláris szklerózis megjelenése.

A betegség utolsó szakaszában megfigyelhető a plakkok bonyolult formák kialakulása. Átfedik a vérerek lumenét. Ebben az esetben a plakkok kalciummal telítenek, ami bonyolítja a véráramlási folyamatot. A sűrűbb a plakk, annál biztonságosabb. Ha a lepedék laza, az elemek elszakadhatnak, ami súlyos következményekkel járhat.

Az atherosclerotikus plakkok fő típusai

Az ateroszklerotikus plakkok osztályozásának kulcsfontosságú tényezője a stabilitás. Két fő típus van:

1. Stabil plakkok. Az ilyen formációkhoz mozdulatlanság, lassú növekedés jellemzi. Az évek során kialakulhatnak, és nem mutatják meg magukat. Ezek a plakkok kollagén szerkezetűek. A betegség tünetei ebben az esetben csak akkor jelennek meg, ha a lepedék az edény lumenének több mint 50% -át fedi le. Ugyanakkor egy személy anginát, ischaemiát és egyéb kellemetlen tüneteket szenved.
2. Instabil plakkok. Elég mobilak, elég gyorsan növekedhetnek. Az ilyen formációk szerkezete lipid. Az elemek elszakadhatnak az ilyen plakkoktól. A vérrög képződik. Ugyanakkor megjelenhetnek az angina pectoris, a miokardiális infarktus és a stroke. Ha a beteg nem kap orvosi segítséget időben, a halál valószínűsége nagy.

Az emberi egészséget fenyegető veszélyek mindkét típusú plakkok. Minél hamarabb azonosul a probléma, és megkezdődik az illetékes terápia, annál nagyobb az esélye az emberi élet és egészség megőrzésének.

tünetegyüttes

Az atherosclerosis tünetei nagymértékben függenek az artériáktól, ahol a plakkok találhatók. A következő lehetőségek lehetségesek:

1. A koszorúerek veresége. A betegség kialakulása ebben az esetben a szívizom véráramlásának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként a tachycardia és az angina fejlődik. Az embert fájdalmas érzések keltik a mellkas területén. A vállhoz vagy a lapáthoz adhatók. A légzés károsodott, a belélegzés során fájdalom érezhető. Gyakran van egy tudat zavarosodása, esetleges ájulás. Hideg végtagok, minden alkalommal, amikor felmelegedni akarok. Ez hányást és hányingert okozhat.
2. A szív fő aorta átfedése. A mellkasi súlyos fájdalom által kínált személy lumenének erős átfedésével. A vérnyomás emelkedik, szédülések vannak, a nyelési reflex problémái vannak. Haj kezd növekedni az auricles. Az arcon wen jelenik meg. Egy férfi gyorsabban öregszik, a haja elszíneződik.
3. A hasi zóna ateroszklerózisa. A lepedéket a hajóban alakítják ki a hasban. Ebben az esetben a személyt a széklet problémái, az étkezés utáni fájdalmas érzések, megnövekedett gázképződés okozza. Veseelégtelenség, arteriás hypertonia alakul ki.
4. A végtagok artériáiban megjelenő plakkok megjelenése a bőr erős blanchálásával, a vaszkuláris mintázat megnyilvánulásával, a kéz és a láb hidegségérzetével jár együtt. Ha egy személy hosszú időn át kényelmetlen helyzetben van, úgy tűnik, mintha a goosebumps a test körül futnának.
5. Az agyi hajók sérülése. Az atherosclerosis ilyen formája az egyik legveszélyesebb. Az agy vérellátásának csökkenése visszafordíthatatlan következményekkel jár. Súlyos esetekben van egy stroke, a személy kómába esik. Ez a szervezet minden rendszere és belső szerve szenved. Egy ilyen probléma tünetei elég élénkek. Egy személy hallja a fülzúgást, vannak olyan fejfájások, amiket a gyógyszereknél is nehéz elfojtani. Gyakran emelkedik a vérnyomás, kínos álmatlanság, a légzőrendszer hibás működése. Az ember ideges, álmos, gyorsan irritált, mindig fáradtnak tűnik, a memória romlik.

Az első negatív tünetek megjelenésekor azonnal forduljon orvoshoz. Az ilyen helyzetben az önkezelés elfogadhatatlan. Ennek eredménye lehet súlyos betegségek kialakulása.

Diagnosztikai intézkedések

A diagnosztika kulcsszerepet játszik az egészség megőrzésében az atherosclerosisban. Minél előbb feltáródik a betegség jelenléte, annál nagyobb az esélye a betegség kialakulásának megállítására. A szakértők a következő módszereket használják:

1. A beteg felmérése és vizsgálata. Az orvos megállapítja az összes tünetet, méri a beteg vérnyomását, elemzi a beteg által korábban elszenvedett betegségeket. Meghatározzák a súlyosbító körülmények, mint például az elhízás, a hatékony gyógyszerek alkalmazása stb. A szakember vizuális vizsgálatot végez a személynek, amelynek során a hajszálvonal állapotát, a körömlemez alakváltozását, az ödéma jelenlétét stb. Értékelik.
2. A vérvizsgálatok laboratóriumi vizsgálata. Egy ilyen vizsgálat során meghatározzuk a koleszterinszintet, kiszámítjuk az atherogenitási együtthatót és más paramétereket.
3. Az angiográfia. Egy ilyen vizsgálat során egy speciális kontrasztanyagot injektálnak a beteg vérébe. Ezután röntgenfelvételt készítünk. Ez lehetővé teszi a szakember számára az aorta állapotának értékelését. Minden lemez könnyen megkülönböztethető a képen.
4. Ultrahangvizsgálat. Egy ilyen tanulmány lehetővé teszi a véráramlás mértékének meghatározását a vizsgált helyen. Ennek következtében meg lehet állapítani a sérülés súlyosságát.
5. Mágneses rezonancia terápia. Ez az egyik legsikeresebb és biztonságosabb vizsgálati módszer. Speciális berendezéseken történik, amely a testsejtek erős mágneses mezőre adott válaszán alapul. Ennek eredményeként a szakember számos síkban több képet kap a teljes érrendszerről. A legkisebb következményekkel lehetséges a plakkok helyzetének és természetének vizsgálata.

A pontos diagnózis más módszerei is felhasználhatók. A diagnózis módját az orvos választja a betegség jellemzői alapján.

Alapvető terápiás technikák

Minél hamarabb kezdődik az atherosclerosis kezelése, annál valószínűbb, hogy megállítja a fejlődését. A szakemberek a következő terápiás technikákat használják:

1. Életmód korrekció. Szükség van a rossz szokások teljes elutasítására, az étkezési szokások megváltoztatására. A diétás étrendhez való ragaszkodás. Többet kell sétálni, sportolni, stresszes helyzeteket, mentális és fizikai hullámokat elkerülni.
2. Kábítószer-kezelés. Számos gyógyszercsoport létezik, amely pozitív hatással van a betegség lefolyására. Ez az eljárás nagyon hatékony az atherosclerosis kezdeti szakaszában.
3. Sebészeti beavatkozás. Ezt a technikát akkor használják, amikor az atherosclerosis formája fut. Ha a lepedék annyira nőtt, hogy az az edény lumenének több mint 50% -át fedi le, akkor a műtéti beavatkozást jelezzük.

Az atherosclerosis krónikus betegség. Szabadulj meg róla örökre lehetetlen. Ezért a betegeknek minden erőfeszítést meg kell tenniük a betegség előrehaladásának lelassítására.

Kábítószer-kezelés

Az atherosclerosis terápia során különböző gyógyszereket használnak a koleszterin koncentrációjának csökkentésére, a vérerek lumenének növelésére és a vérkeringés ösztönzésére. Az egyes gyógyszerek felírása előtt az orvos megvizsgálja az összes vizsgálat eredményeit. A következő termékcsoportokat használjuk:

1. Az epesavak szekvenciái. Ezek a gyógyszerek kötik az epesavakat és a koleszterint, és eltávolítják azokat a testből. Ennek a csoportnak a hatékony gyógyszere a Kolestipol, a Cholestyramine és mások. Tilos az egyéni intolerancia, az epehólyag elzáródása, a fenilketonuria, valamint a terhesség és szoptatás során.
2. A sztatinok. Ezeket az eszközöket az enzim aktivitásának csökkentésére használják, amely fontos szerepet játszik a koleszterin szintézisében. Az ilyen gyógyszerek hosszú távú alkalmazása miatt megakadályozható a koleszterin felhalmozódása a sejtekben. A látható hatás csak a kezelés megkezdése után fél évvel jelentkezik. Ebbe a csoportba tartoznak a simvastatin, a lovasztatin, az atorvasztatin és mások.
3. Fibrátok. Az ilyen gyógyszerek alkalmazása után csökken a trigliceridek koncentrációja, ami felgyorsítja az atherosclerosis előrehaladását. A fenofibrát, a Bezafibrat, a Tsiprofibrat és mások az ilyen típusú hatásos gyógyszerek. A terápia során az ilyen eszközökkel rendszeresen vérvizsgálatokat kell végezni. Szigorúan tilos használni súlyos májbetegség jelenlétében.
4. Nikotinsav. Alkalmazása a koleszterin, valamint az aterogén lipoproteinek koncentrációjának csökkenéséhez vezet. Az ilyen gyógyszert nem széles körben alkalmazták nagyszámú mellékhatás miatt. Ezért egy ilyen eszköz alkalmazása előtt a szakembernek mérlegelnie kell az összes jelzést és ellenjavallatot.

Az egyes gyógyszerek kiválasztását kizárólag szakértők végezhetik. Az ilyen helyzetben az önkezelés elfogadhatatlan.

Szükséges az előírt gyógyszerek szigorú betartása a szakember utasításainak és ajánlásainak megfelelően. Csak az orvos tudja kiszámítani a helyes gyógyszeradagot.

Diétás táplálkozás az atherosclerosis számára

Az atherosclerosis kezelésében kulcsszerepet játszik a megfelelő táplálkozás. Fontos, hogy minimalizáljuk a koleszterin bevitelét a szervezetben. Ha problémája van a felesleges tömeggel, csökkentse az ételek kalóriatartalmát. A naponta elfogyasztott zsír mennyisége nem haladhatja meg a 80 grammot. Étrend-táplálkozási program kidolgozása során tartsa be az alábbi ajánlásokat:

1. Csökkentenie kell az állati zsírok fogyasztását, valamint a könnyen emészthető szénhidrátokban gazdag ételeket.
2. A menünek olyan élelmiszerek kell lennie, amelyek magas C-vitamin tartalmúak, B, E és R csoportok.
3. Az étrendben alacsony zsírtartalmú halat és húst, tojást, zöldséget és gyümölcsöt, gabonaféléket, tejterméket kell beírnia.
4. A lehető legtöbb tiszta ásványvizet kell inni. Az italokból édesítetlen tea, gyümölcslevek, gyümölcsitalok, gyümölcsitalok, kefir.
5. Kis mennyiségű növényi olaj, fehér kenyér, tészta használata.
6. Szigorúan tilos a vaj, a belsőségek, a zsíros tejtermékek, a kényelmi ételek, a cukrozott gyümölcsök, a cukrászáruk, a zsíros és a sült ételek használata.

A megfelelő táplálkozás elvének betartásával jelentősen lelassíthatja a betegség kialakulását. Az egészséges táplálékot mérsékelt edzéssel kell kiegészíteni.

Lehetséges szövődmények

Az atherosclerosis veszélyes betegség, amely súlyos egészségügyi következményekkel jár. Megfelelő terápia hiányában a következő veszélyes problémák jelentkezhetnek:

1. Ha az ateroszklerózis a koszorúérben lokalizálódik, valószínű, hogy kialakul a koszorúér-betegség. A szívizom hosszabb ideig tartó oxigénellátása van, nem kap elegendő tápanyagot. Számos anyagcsere termék gyűlik össze a szívben, és a rostok megsérülnek. Erős dystrophia van. Ennek eredményeként a szervezet elveszíti a képességét, hogy elvégezze a funkcióit, a személy elveszti munkaképességét.
2. A szívszelepek sérülése gyakran a szívroham és a hirtelen halál oka. Ha az artéria sérülése jelentős, nagy vérrög képződik benne. Ahogy a lepedék nő, az fedezi a hajó lumenét. Bármilyen túlterhelés, súlyos stressz és néhány más tényező kiválthatja az ilyen plakk egy részének migrációját. Egy ilyen trombus gyorsan eléri a szívet, és romboló változást okoz. Idővel ezen a helyen kötőszövet képződik, ami azt a tényt eredményezi, hogy a szív nem tud megbirkózni a feladatával.
3. Ha a plakkok az alsó végtagokban találhatók, a száraz gangrén vagy trófiai fekély kialakulásának kockázata megnő. Ha az alsó végtagok vérellátása zavart, gyulladásos folyamatok keletkeznek. Ha egy személyt időben nem segítettek, akkor a végtagok elvesztésének valószínűsége és még a halál is nagy.
4. Különösen súlyos következményekkel jár az agyi artériák veresége. Ez károsítja a központi idegrendszert, krónikus agyi elégtelenséget. A stroke kockázata többször növekszik. Egy személy megmentése ilyen helyzetben csak sürgősségi műtét.
5. A vese artériái vereséget okozhatnak.
6. Bármely edényben lokalizált plakkok megzavarhatják a közeli belső szervek munkáját. Károsodhat a vese- vagy a pulmonalis elégtelenség. Amikor az edények több mint 50% -kal átfedik, a sejtek szintjén a sérülés következik be.

Az ilyen komplikációk kialakulásának elkerülése csak akkor lehetséges, ha az illetékes szakemberek időben kezelik.

A megelőzés fő módszerei

Az atherosclerosis kezelése hihetetlenül nehéz, sok időt és pénzügyi befektetést igényel. Sokkal könnyebb megelőzni a betegség kialakulását. Ehhez be kell tartania a következő ajánlásokat:

1. Gyermekkora óta be kell tartania a megfelelő táplálkozást. Az utóbbi években az atherosclerosis gyorsan fiatalabbá válik. A szakértők rossz étrendhez társítják. A zsíros, sült ételek, füstölt húsok, kényelmi ételek és cukrászdák fogyasztásának minimalizálása szükséges. Az étrendnek magában kell foglalnia a lehető legtöbb zöldséget és gyümölcsöt. A húst a sütőben legjobban sütjük, vagy pároljuk.
2. Szükség van a dohányzás teljes megszüntetésére. A dohány maga nem okoz ateroszklerózist. A benne lévő nikotin vasoconstrictor hatással rendelkezik. Ennek eredményeként lumenük csökken. Még egy kis ateroszklerotikus plakk is blokkolhatja az oxigén és a tápanyagok hozzáférését a belső szervekhez. A szellemeknek hasonló hatása van. Csak korlátozott mennyiségben és csak alkalmanként használhatja őket. Ugyanakkor különös figyelmet kell fordítani az elfogyasztott alkohol minőségére.
3. Fontos és mérsékelt edzés. A sporttevékenység jelentősen csökkenti az atherosclerosis kialakulásának valószínűségét. Több időre van szüksége a friss levegőben való eltöltésre. A harminc perces napi séták nagy hatással vannak az érrendszerre. Előnyben részesítheti a fitness, a jóga vagy a gimnasztikai gyakorlatokat. Ez segít a testsúly szabályozásában, a vaszkuláris tónus és a rugalmasság fenntartásában.
4. Kerülje a pszicho-érzelmi túlterhelést. A stresszes helyzetek, az erkölcsi túlterhelés nagyon negatív hatással van az érrendszer egészségére. Próbálja meg elkerülni a veszélyes helyzeteket. Az idegrendszeri ingerlők számára a szakemberek a gyógynövény-összetevők alapján speciális szedatívokat ajánlhatnak.
5. Az érrendszer tápanyagok és vitaminok hiányában szenvedhet. Bizonyos esetekben bizonyítottan vitamin-ásványi komplexeket kapnak. Csak egy adott gyógyszert kell kiválasztani egy orvossal együtt.

Az atherosclerosis veszélyes betegség, amely nemcsak az egészséget, hanem az emberi életet is veszélyeztetheti. Ezért fontos emlékezni a betegség jellemzőire annak érdekében, hogy időben felismerhessék annak előfordulásának jeleit. Csak a korai diagnózis és a hozzáértő terápiás megközelítés segít a betegség fejlődésének korlátozásában és az egészség megőrzésében.

Az ateroszklerózis etiológiája

Sürgősségi orvoslás

Az ateroszklerózis a nagy és közepes kaliberű (elasztikus és izom-rugalmas) artériák krónikus betegsége, amelyre jellemző, hogy a plazma atherogén apoprotein B-t tartalmazó lipoproteinek lerakódása és felhalmozódása a kötőszövet későbbi reaktív növekedésével és rostos plakkok kialakulásával jellemezhető.

Az atherosclerosis osztályozása (A. L. Myasnikov, I960)

Csak a III., IV. És V.

Lokalizációs folyamat:

• 1. Aorta.
• 2. Koronária artériák.
• 3. Agyi artériák.
• 4. Vese artériák.
• 5. Mesenterikus artériák.
• 7. Pulmonális artériák.

• I. időszak (preklinikai): a) vazomotoros rendellenességek; b) laboratóriumi rendellenességek komplexuma;
• II. Periódus (klinikai): a) szakasz: ischaemiás; b) trombonekroticheskaya; c) szklerotikus.

• 1. Az atherosclerosis előrehaladása.
• 2. Stabilizációs folyamat.
• 3. Az atherosclerosis regressziója.

Atherosclerosis kockázati tényezők.

• 1. 40-50 éves és idősebb kor.
• 2. Férfi nem. A férfiak gyakrabban és 10 évvel korábban, mint a nőknél, atherosclerosis alakulnak ki, mivel az atherogén a-LP tartalma a férfiak vérében alacsonyabb, és nagyobb valószínűséggel dohányzik, és hajlamosabb a stressz tényezők hatására.
• 3. Az artériás hipertónia.
• 4. Dohányzás.
• 5. Csökkent glükóz tolerancia, cukorbetegség.
• 6. Túlsúly.
• 7. Hypodynamia.
• 8. A személyiség és a viselkedés jellemzői - az úgynevezett stressz típus.
• 9. A trigliceridek, a koleszterin, az aterogén lipoproteinek patológiásan magas vérszintjei.
• 10. Az ateroszklerózis által terhelt öröklődés.
• 11. Köszvény.
• 12. Lágy ivóvíz.

Etiológia. A fő etiológiai tényezők a pszichoemutális és pszichoszociális stressz, a zsíros, koleszterin-gazdag és könnyen felszívódó szénhidrátok, az anyagcsere-betegségek és az endokrin (cukorbetegség, hypothyreosis, epekőbetegség).

Patogenezisében. Az ateroszklerózis az endoteliális permeabilitás és a simaizomsejtek és a makrofágok intimájába történő migrációval kezdődik. Ezek a sejtek intenzíven felhalmozódnak a lipidek és "hab sejtekké" válnak. A „habsejtek” koleszterinnel és észtereivel való túlterhelése a sejtek szétesését és a lipidek és lizoszomális enzimek felszabadulását eredményezi az extracelluláris térbe, ami egy fibrózis reakció kialakulásához vezet, a rostos szövet körülveszi a lipid tömeget, fibro-ateromatikus plakk képződik. Ezeknek a folyamatoknak a kialakulása a patogenetikai tényezők két csoportjának hatása alatt áll: I - az atherogén hiper-lipoproteinémia kialakulásának előmozdítása és a II. - az aterogén lipoproteinek penetrációja az artéria intimájába. A faktorok első csoportja a kockázati tényezők és a máj, a belek, az endokrin mirigyek (pajzsmirigy, nemi mirigyek, szigetelt készülékek) kockázati tényezői és etiológiai, diszfunkciói. A II. Csoport patogenetikai tényezői a következők: fokozott endothelium-áteresztőképesség; az α-PL akceptor funkcióinak csökkenése a koleszterin eltávolítására az artériák intimájából; csökkenti a káliumok képződését, ami növeli a proliferáló simaizomsejtek számát; a lipid peroxidáció aktiválása; a tromboxán és az endotelin termelésének növekedése, az endothelium prosztaciklin és az értágító tényező csökkenésének csökkenése; immunológiai mechanizmusok bevonása - az atherogén pre-p és (5-LP) antitestek képződése.

Klinikai tünetek

A mellkasi aorta ateroszklerózisa.

1. Aortalgia - sürgető vagy égő fájdalom a szegycsont mögött, mindkét karra, nyakra, hátra, felső hasra. Az angina pectoristól eltérően a fájdalom nem paroxizmális, tartós (ez órákig, napokig tart, időszakosan gyengül és fokozódik). Ha a szűk keresztmetszetű arteria szája szűkül a rostos plakkokkal, akkor hátfájás is előfordulhat, mint az interosztális neuralgiában.

2. Az aortaív vagy az aneurysma jelentős növekedésével a nyelőcső megnyomása, a nyálkásodás (az ismétlődő ideg szorítása), a fejfájás éles elfordulása, ájulás és görcsök fordulhatnak elő.

3. Növelje az érfal kötegének ütközési területét a II bordáknak a szegycsomóhoz való rögzítésének területén, a peremzáró területet a szegycsont jobb oldalán levő második keresztkötés térségében 1-3 cm-rel bővítve (Poten tünet).

4. A retrospektív pulzáció látható vagy tapintható, ritkán - a szegycsont jobb oldalán lévő interosztális ripple. 5. Auscultáció során egy rövidített II-es hangot, fémes árnyalatot, szisztolés zűrzavarot, a karok felemelkedése és a fej visszahúzódása esetén súlyosbodik (Syrotinin tünete a Kukoverova).

6. A szisztolés nyomás növekedése normál diasztolés, pulzusnyomás növekedése, pulzushullám terjedési sebességének növekedése.

A hasi aorta ateroszklerózisa.

• 1. Különböző lokalizáció, puffadás, székrekedés hasi fájdalma a hasüreg abnormális működésének megnyilvánulása a különböző artériás ágak összehúzódása következtében, amelyek az aortából származnak.
• 2. Az aorta bifurkáció ateroszklerotikus elváltozásaiban Leriche-szindróma alakul ki - krónikus aorta-elzáródás: szakaszos claudáció, a lábak hidegsége és zsibbadása, a láb izmainak atrófiája, impotencia, fekélyek és nekrózis az ujjak és lábak területén, duzzanat és hiperémia, a lábtáji artériás pulzáció hiánya, gyakran a combcsont artériája, az aortai pulzáció hiánya a köldöknél, szisztolés zörgés a combcsont artériájában a nyaki hajtásnál.
• 3. A hasi aortát a görbülete, az egyenetlen sűrűsége határozza meg.
• 4. A hasi aorta fölött a szisztolés zümmögés hallható a középvonalban és a köldök szintjén.

A mesenterális artériák ateroszklerózisa „hasi varangy” és az emésztőrendszer károsodása.

• 1. Egy éles égési vagy vágási fájdalom a hasban (főleg az epigasztriumban), általában az emésztés magasságában, ami körülbelül 1-3 óra. Néha rövid távú fájdalom, amit nitroglicerin áll meg.
• 2. A fájdalmat puffadás, székrekedés, rángatás kíséri.
• 3. A jövőben a fetid hasmenés naponta 2-3-szor csatlakozhat emésztetlen táplálékkal és nem felszívódó zsírral, ami a gyomor szekréciós funkciójának csökkenését eredményezi.
• 4. Lehetséges reflex fájdalom a szívben, szívdobogás, megszakítások, légszomj.
• 5. A hasadást a hasmenés, a diafragma magas állása, a perisztaltika csökkentése vagy hiánya, a szisztolés zúdulás határozza meg.
• 6. Fokozatosan kialakul a kiszáradás, a kimerültség, a bőr turgor csökkenése.

A vese artériák ateroszklerózisa.

• 1. Vasorenális tüneti artériás hipertónia.
• 2. A vizeletben - fehérje, vörösvérsejtek, hengerek.
• 3. Amikor egy vese artériái szűkületet szenvednek, a betegség a hipertónia lassú progresszív formája, de a vizeletben tartós változásokkal, tartósan magas vérnyomással jár. Kétoldalú vesebetegség esetén a betegség a rosszindulatú artériás hipertónia jellegét veszi figyelembe.
• 4. A vese artériák fölött néha a köldök és a xiphoid folyamat közepén balra és jobbra az adrectális vonal mentén szisztolés zümmögés hallható.

A KÖVETKEZŐ ALKALMAZÁSOK KÜLÖNLEGES ATHEROSKLEROSIÁJA.

• 1. Szubjektív megnyilvánulások: a lábak izmainak gyengesége és megnövekedett fáradtsága, a lábak hidegsége és zsibbadása, szakaszos claudáció szindróma (fájdalom a borjú izmában járás közben, nyugalmi fájdalom).
• 2. Pallor, hideg lábak, trófiai betegségek (szárazság, bőrhámlás, trófiai fekélyek, gangrén).
• 3. A pulzálás gyengülése vagy hiánya a láb nagy artériáinak területén.

Laboratóriumi adatok

I. OAK: nincs változás.

2. LHC: emelkedett koleszterinszint, trigliceridek, npe-β- és β-lipoproteinek, NEFA, hiper-lipoproteinemia II, IV, III típusok, fokozott koleszterin β- és pre-β-lipoproteinek, atherogén együttható.

Instrumentális tanulmányok

Röntgenvizsgálat: a mellkasi és hasi területeken az aorta tömörítése, meghosszabbítása, kiterjesztése. Ultrasonic fluometry, reovazo-, plethysmno-, oscillo-, sphygmography: az alsó végtagok artériáin áthaladó fő véráramlás csökkenése és késleltetése. Az alsó végtagok és a vesék perifériás artériáinak angiográfiája: az artériák lumenének szűkítése. Izotópos renográfia: a vese artériák ateroszklerózisában a szekréciós-kiválasztási funkció megsértése.

Felmérési program

1. OA vér, vizelet. 2. BAK: trigliceridek, koleszterin, pre-p- és β-lipoproteinek (Burstein szerint), lipo-fehérjék, koleszterin-p- és pre-p-lipoproteinek poliakrilamid-gélelektroforézise, ​​transzamináz, aldoláz, teljes fehérje és fehérje frakciók, koagulogram. 3. EKG. 4. PCG. 5. Echokardiográfia. 6. Az alsó végtagok rheovasográfiája. 7. Az aorta és a szív radiológiája.

A terapeuta diagnosztikai referenciakönyve. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Az atherosclerosis okai (etiológiája).

Nem (férfiak gyakrabban szenvednek ateroszklerózistól)

Genetikai hajlam - pozitív koraszülött a korai atherosclerosis

Atherosclerosis: etiológia, patogenezis

Az ateroszklerózis (a görög nyelvtől. Ahol - a súrlódás és a sklerózis - tömörítés) egy krónikus betegség, amely a zsír- és fehérje anyagcseréjéből ered, és amelyre jellemző, hogy a rugalmas és izmos artériák károsodnak fókuszos lipidek és fehérjék intima és a kötőszövet reaktív proliferációja formájában.

Az atherosclerosis széles körben elterjedt az európai és észak-amerikai gazdaságilag fejlett országok népességében. Az emberek általában az élet második felében megbetegednek. Az ateroszklerózis megnyilvánulása és szövődményei a világ leggyakoribb halálozási és fogyatékossági okai.

Az ateroszklerózist meg kell különböztetni az arterioszklerózistól, ami az artériák szklerózisát jelenti, függetlenül a fejlődés okától és mechanizmusától. Az ateroszklerózis csak egyfajta arterioszklerózis, ami a lipidek és fehérjék (metabolikus arterioszklerózis) károsodott metabolizmusát tükrözi. Ebben az értelmezésben az „atherosclerosis” kifejezést 1904-ben vezette be Marchand, és N. N. Anichkov kísérleti tanulmányaival alátámasztotta. Ezért az ateroszklerózist Marchan-Anichkov betegségnek nevezik.

Az etiológiai, patogenetikai és morfológiai jelek függvényében az alábbi típusú arterioszklerózisokat különböztetjük meg:

• ateroszklerózis (metabolikus arterioszklerózis);
• arterioszklerózis vagy hyalinosis (például magas vérnyomás esetén);
• gyulladásos arterioloszklerózis (például szifilitikus, tuberkulózis);
• allergiás arterioszklerózis (például periarteritis nodosa esetén);
• toxikus arterioszklerózis (pl. adrenalin);
• az artériák középső köpenyének elsődleges kalcifikációja (Menkeberg mediacalcinosis);
• életkor (szenilis) arterioszklerózis.

kórokozó kutatás

Az atherosclerosis kialakulásában a következő tényezők a legfontosabbak:

• cserélhető (exo és endogén);
• hormonális;
• hemodinamikai;
• ideges;
• vaszkuláris;
• örökletes és etnikai.

Az anyagcsere-faktorok közül a zsír- és fehérje-anyagcsere zavarai, különösen a koleszterin és a lipoproteinek, elsődleges fontosságúak.

A hipercholeszterinémia szinte vezető szerepet játszott az ateroszklerózis etiológiájában. Ezt kísérleti vizsgálatok igazolták. A koleszterin takarmányozása állatoknak hipercholeszterinémiát, koleszterin és észterei lerakódását eredményezi az aorta és az artériák falában, az ateroszklerotikus változások kialakulását. Az ateroszklerózisban szenvedő betegeknél gyakran szerepel a hypercholesterolemia és az elhízás is. Ezek az adatok lehetővé tették, hogy korábban feltételezzük, hogy az ateroszklerózis kialakulásában a táplálkozási tényező kiemelkedő jelentőségű (N. N. Anichkov ateroszklerózis táplálkozási infiltrációs elmélete). Később azonban bebizonyosodott, hogy az emberekben az exogén koleszterin feleslege sok esetben nem vezet ateroszklerózis kialakulásához, nincs összefüggés a hypercholesterolemia és az atherosclerosisra jellemző morfológiai változások súlyossága között.

Jelenleg az ateroszklerózis kialakulásában a jelentőség nemcsak magának a hypercholesterolemianak, hanem a csökkent lipoprotein-metabolizmusnak tulajdonítható, ami a nagyon alacsony sűrűségű plazma lipoproteinek (VLDL) és alacsony sűrűségű (LDL) prevalenciához vezet a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) felett.

Nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek különböznek a nagy sűrűségű lipoproteinektől, elsősorban azért, mert az előbbi lipid komponense koleszterin, utóbbi pedig foszfolipidek; az első és második fehérje komponens apoprotein. Ebből következik, hogy a koleszterin metabolizmusa a sejtben elsősorban a benne lévő lipoproteinek cseréjéhez kapcsolódik, amelyhez a sejtnek specifikus aporeceptorai vannak. Állítható (receptor) csere esetén a koleszterin beszállítói a sejtbe VLDL és LDL (szabályozott endocitózis), míg a koleszterin feleslege a sejt felhasználása után HDL-vel extrahálódik. Azonban a sejt által okozott örökletes aporeceptorok elvesztése, illetve a VLDL és az LDL prevalenciája miatt a szabályozott (szabályozatlan pinocitózis) a koleszterin szabályozott cseréjéhez vezet, ami a koleszterin felhalmozódásához vezet a sejtben (XVII. Reakcióvázlat). Ezért a VLDL-t és az LDL-t atherogénnek nevezik.

Az atherosclerosisban az anyagcsere-zavarok alapja a VLDL és LDL domináns dyslipoproteinémia, amely szabályozatlan celluláris koleszterin metabolizmushoz vezet (az ateroszklerózis Goldstein és Brown receptor elmélete), az arterioszklerózis kialakulásának artériáiban az ún. A hormonális faktorok értéke az atherosclerosis kialakulásában kétségtelen. Így a cukorbetegség és a hypothyreosis hozzájárul, és a hyperthyreosis és az ösztrogén megakadályozza az atherosclerosis kialakulását. Közvetlen kapcsolat van az elhízás és az atherosclerosis között. A hemodinamikai faktor (artériás hypertonia, megnövekedett vascularis permeabilitás) szerepe az atherogenezisben szintén biztos. A magas vérnyomás jellegétől függetlenül az atherosclerotikus folyamat növekedése tapasztalható. A magas vérnyomás esetén az ateroszklerózis még a vénákban is kialakul (a tüdővénákban - a kis körben magas vérnyomással, a portálvénában - portál hipertóniával).

Az ateroszklerózis etiológiájában kivételes szerepet játszanak az idegtényező - stressz és konfliktushelyzetek, amelyekkel a pszicho-érzelmi túlterhelés kapcsolódik, ami a giroprobkovogo csere és vazomotoros rendellenességek károsodott neuroendokrin szabályozásához vezet (az atherosclerosis A. neuron-metabolikus elmélete). Ezért az ateroszklerózist úgy tekintik, mint az átültetés betegségét.

A vaszkuláris faktor, azaz az érfalfal állapota nagymértékben meghatározza az atherosclerosis kialakulását. Fontos az artériás falak károsodását okozó betegségek (fertőzések, mérgezés, artériás hypertonia) (arteritis, plazma áztatás, trombózis, szklerózis), amelyek „elősegítik” az ateroszklerotikus változások előfordulását. Ugyanakkor a közeli falak és az intramurális vérrögök, amelyeken az atheroscleroticus plakk „épült” (Rokitansky Dugued trombogén elmélete), szelektív jelentőséggel bírnak. Egyes kutatók elsődleges fontosságot tulajdonítanak az érelmeszesedés kialakulásában az artériás falban bekövetkező életkorú változásoknak, és az atherosclerosisot „életkori problémának” tekinti, mint „gerontológiai problémát”. Ezt a koncepciót a legtöbb patológus nem osztja meg.

Igazolták az örökletes faktorok szerepét az ateroszklerózisban (például a családias hiperlipoproteinémia esetén az ateroszklerózis, az aporeceptorok hiánya). Bizonyíték van az etnikai tényezők szerepére a fejlődésben.

Az atherosclerosis tehát olyan polietológiai betegségnek tekinthető, amelynek előfordulása és fejlődése összefügg az exogén és endogén faktorok hatásával.

patogenézisében

Az atherosclerosis patogenezise figyelembe veszi a fejlődéséhez hozzájáruló összes tényezőt, de elsősorban azokat, amelyek atherogén lipoproteinémiához és az artériás falmembránok permeabilitásának növekedéséhez vezetnek. Velük kapcsolatban tovább károsítja az endothelium az artériák, felhalmozódása módosított plazma lipoproteinek (VLDL, LDL) az intima, szabályozatlan Capture aterogén lipoproteinek érbelhártya sejtjeiben lép proliferációját a simaizomsejtek és a makrofágok s.posleduyuschey átalakulás az úgynevezett habsejtek, amelyek szerepet játszanak a fejlesztés ateroszklerotikus változások (XVIII. reakcióvázlat).

Patológiai anatómia és morphogenezis

A folyamat lényegét jól tükrözi az a kifejezés, hogy az artériák intimájában a gomba zsírfehérje detritus és a kötőszövet fókuszos proliferációja (sclerosis) jelenik meg, ami egy atheroscleroticus plakk kialakulásához vezet, amely szűkíti az edény lumenét. Általában, amint már említettük, az elasztikus és izom-rugalmas típusok artériáit érintik, azaz nagy és közepes kaliberű artériák; sokkal kevésbé gyakori a kis izom artériák.

Az ateroszklerotikus folyamat bizonyos fokozatokon (fázisokon) megy keresztül, amelyek makroszkopikus és mikroszkópos jellegűek (atherosclerosis morphogenezis).

A makroszkópos vizsgálat a következő típusú ateroszklerotikus változásokat különbözteti meg, amelyek a folyamat dinamikáját tükrözik:

• zsíros foltok vagy csíkok;
• szálas plakkok;
• bonyolult elváltozások, amelyek szálas plakkok, fekélyesedések, vérzés és trombotikus fedőrétegek;
• kalcifikáció vagy atherocalcinosis.

A zsírfoltok vagy csíkok sárga vagy sárga-szürke színűek (foltok), amelyek néha csíkokat képeznek, de nem emelkednek az intima felület felett. Ezek olyan lipideket tartalmaznak, amelyeket a tartály teljes színezése során észlelnek a zsírok, például szudán színezőanyagai által. Először is, a zsíros foltok és a csíkok a hátsó falon és az ágak kiürítésének helyén, később nagy artériákban jelennek meg.

Az 1 évesnél fiatalabb gyermekek 50% -ánál az aortában lipid foltok találhatók. A serdülőkorban a lipidózis növekszik, a zsíros foltok nemcsak az aortában, hanem a szív koszorúérében is megjelennek. Az életkorban az élettani korai lipidózisra jellemző változások az esetek túlnyomó többségében eltűnnek, és nem jelentenek további ateroszklerotikus változásokat.

Atherosclerosis. Etiológia. Kockázati tényezők. Az atherosclerosis patogenezise. Klinikán. Diagnózis. A kezelés.

atherosclerosis - a rugalmas artériákat (aorta, csípőedények) és izmos (koronária, carotis, intracerebrális, felső és alsó végtagok artériái) érintő szisztémás betegség. Atheroscleroticus plakk alakul ki, amely az emberi életet fenyegeti, mivel a plakk lényegében egy idegen szubsztrát, amely az edény lumenében van, és az idő múlásával növekszik. vér bármely szervben, ha az agyban van, akkor van egy stroke, ha a szívben szívinfarktus van, stb.

Az ateroszklerózis etiológiája.

Az atherosclerosis egy multifaktorális betegség.

A kockázati tényezők módosítható és nem módosíthatóak lehetnek. Nem módosítható kockázati tényezők nem befolyásolhatók.

módosítható:
1) a dohányzás a legveszélyesebb tényező. A dohányzás bekövetkezésekor a NO fokozott szintézise vasokonstrikciót - a vérerek GM-görcsét okozza -, amelyek mindegyike a mikrocirkuláció romlásához vezet - általában az endothelium károsodásához vezet.

2) hiperlipoproteinémia - vagyis az 5 mmol / l-nél nagyobb LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) több mint 3 mmol / l emelkedett vér koleszterinszintje. Állandó a vérben lévő tartalmuk a lerakódáshoz vezet, és az AU plakk alapja.

3) artériás magas vérnyomás.

6) hypodynamia (ülő életmód)

8) helytelen táplálkozás

9) hypothyreosis (amelyben metabolikus zavar van, ami az AU számára kedvező környezet)

10) alkoholfogyasztás

-nem (a férfiak sokkal érzékenyebbek az AS-re, mert a nőknek ösztrogén van, amely anti-ateroszklerotikus hatású, és a férfi tesztoszteronnak nincs ilyen tulajdonsága. 40 év múlva, amikor a menopauza bekövetkezik, a nők kiszolgáltatottabbá válnak a vér ösztrogénszintjének csökkenése miatt).

Az atherosclerosis kialakulásának számos elméletét javasolta, amelyek közül a leggyakoribbak a következők:

• Víruselmélet (herpeszvírus)
• átöröklés
• A koagulációs rendszer megzavarása
• Immunrendszeri betegségek
• Jóindulatú daganat
• A lipid anyagcsere és az endothelium károsodása - ENDOTHELIAL THEORY.

Ezek közül az elméletek közül az utolsó dominál.

Pathogenezis ENDOTHELIÁLIS TÁJÉKOZTATÁS.

A lényeg az endothelium integritásának megsértése, ahol a fő káros tényezők a dohányzás, a magas vérnyomás és a diszlipidémia során a véráramba jutó szén-monoxid.

Áramlás 3 időszakban:

Az 1. időszak lipidfolt, és preklinikai fázis.

A 2. időszak - a rostos plakk, a klinikai fázis (hemodinamikailag szignifikáns).

3. időszak - a plakk törése.

Az atherosclerosis klinikai megnyilvánulása.

• A diszlipidémiás szindrómát - a vérplazma lipidparamétereinek laboratóriumi paraméterei alapján (a koleszterin szintje, az LDL és a TG értékét értékeljük) meg kell növelni.

-az optimális érték nem több, mint 5 mmol / l;

-normál érték - legfeljebb 1 mmol / l;

-az optimális érték legfeljebb 2 mmol / l;

• Szálas plakk szindróma.

A rostos plakk-szindróma klinika az artéria elbomlási fokától, a plakk lokalizációjától és stabilitásától függ. Jellemzően az egyes artériás medencék veresége jellemzi:

- ha a koszorúér-elváltozások - koszorúér-elégtelenség, a szívkoszorúér-betegség jelentkezik;

- ha az agyi artériák érintettek, akkor egy stroke;

- a végtagok sérülése - szakaszos kromát;

- a mesenteriás hajók károsodása - bélinfarktus stb.

Ezt a szindrómát diagnosztizáljuk klinikailag és műszeresen.

Klinikailag a beteg közvetlen vizsgálatát jelenti a rendelkezésre álló artériák tapintásával: carotis, sugárzás, váll, stb. Szimmetrikusan tapintjuk, összehasonlításhoz szükséges. Az aszimmetria kimutatása a pulzálás gyengülése vagy akár eltűnése lehet. Ha a hajót nem lehet megpróbálni (emelkedő aorta, vese artériák), majd sztetoszkóppal hallgatni - auscultation, lehet, hogy szisztolés zúgó.

Instrumentális diagnosztika: ultrahang, kontrasztvaszkuláris vizsgálat. Ebben az időben kvantitatív intravaszkuláris ultrahang angiográfiát lehet végezni, amely lehetővé teszi a rostos plakk lokalizációjának, méretének és állapotának pontos meghatározását.

• A diszlipidémia külső megnyilvánulásának szindróma. A szemhéjak xantelázisa, a szaruhártya lipoid íve, a bőr és az ín xantomák a kezek extensor felszínén.

Az atherosclerosis kezelése.

Meg kell kezdeni a dohányzásról való leszokást, az alkoholt, az aktív életmódot, meg kell őrizni a pszichológiai kényelmet, csökkenteni kell a testsúlyt, ha elhízás áll fenn.

Az étrend betartása, amely magában foglalja a telített zsírsavat tartalmazó termékek elutasítását: szilárd zsírok, tojás, állati hús, csokoládé, sűrített tej, kolbász, sült burgonya, fagylalt. Fontos, hogy a diétás termékekbe nagy mennyiségű többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmazzon: hal, tenger gyümölcsei; és rostot és összetett szénhidrátokat tartalmazó termékek: zöldségek, gyümölcsök, gabonafélék, gabonafélék.

A következő lipidcsökkentő gyógyszerek csoportjait használjuk:

-HMGKoAreduktáz inhibitorok (sztatinok)

- Koleszterin abszorpciós inhibitorok a bélben

- Az epesavak szekvenciái

- w-3 többszörösen telítetlen zsírsavak

- Extrakorporális kezelés.

1. A sztatinok az atherosclerosis kezelésében a leghatékonyabbak.

Ez nagyrészt az ateroszklerotikus plakk stabilizálásának hatására vezethető vissza, amely csak a statinokra jellemző. E tekintetben az ateroszklerózis kezelésében más gyógyszereket elsősorban akkor használnak, ha a statinokat nem lehet használni, vagy azokkal kombinálva.

A statinok gátolják a 3-hidroxi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktázt - egy olyan enzimet, amely közvetlenül részt vesz a koleszterin szintézisében a májsejtekben. Ezenkívül a sztatinok pleiotróp tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek számos olyan eljárást érintenek, amelyek nem kapcsolódnak a lipidcsökkentő aktivitáshoz.

Nagy dózisokban ezek a gyógyszerek csökkentik a CRP szintjét, gátolják a vérlemezke aggregációt és a vascularis fal simaizomsejtjeinek proliferatív aktivitását. Ennek eredményeként, ha statinokat használunk, jelentősen csökken az új endothelális érrendszeri károsodás, a stenosis kialakulásának üteme, a plakk ruptúrából eredő szövődmények száma jelentősen csökkent.

A csoport kábítószerei:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg naponta egyszer.

Fluvasztatin (lescol) - 20-80 mg naponta egyszer.

Atorvasztatin (Lipimar, atoris) - naponta egyszer 10-80 mg.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - naponta egyszer 10-40 mg.

Általában a statinokat egyszer, az esti fogadás során írják elő, mivel a koleszterin szintézise éjjel a legintenzívebb. A terápiát ajánlott a gyógyszer minimális dózisával kezdeni, fokozatosan titrálni az optimális értékre, lehetővé téve az LDL-koleszterin célszintjének elérését (kevesebb, mint 3 mmol / l a populációban és kevesebb, mint 2,5 mmol / l az IHD-s betegeknél). A statin terápia 20-60% -kal csökkentheti az LDL-koleszterint, 8–15% -kal a TG-t, és 5-15% -kal növelheti a HDL-koleszterin szintjét.

1. Esitimb (esitrol) - olyan gyógyszer, amely gátolja a koleszterin felszívódását a bélben.

Ez a gyógyszer a vékonybél villás epitheliumában a glükuronsavhoz kapcsolódik, gátolja a koleszterin felszívódását. Az ezithimib-monoterápia a koleszterinszint csökkenését eredményezi a plazmában legfeljebb 15-20% -kal. A statinokkal való kombinációja azonban jelentősen megnöveli a koleszterinszintet csökkentő hatást a két folyamat - a májban a koleszterinszintézis és a bélben a koleszterin felszívódása - gátlása következtében.

1. A nikotinsav (niaspan, enduracin) - csökkenti a VLDL szintézisét a májban az apoprotein B-100 szintézisének elnyomása miatt.

A Niaspan-t a napi 250 mg-os kezdeti dózisban alkalmazzák 3 naponta, a maximális napi adag 2 g.

gemfibrozil - naponta kétszer 600 mg, 200 mg fenofibrát naponta egyszer.