Cerebrális ischaemia a csecsemőkben: mi az oka, hogyan kell kezelni és mit várhatunk a következőre

Az újszülöttek agyi ischaemia diagnózisát sajnos ma is gyakran tesszük. Ez a betegség olyan állapot, amelyben az agysejtek nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént. Általában a gyermekkori diagnózis a szülési kórházban a speciális teszt után kerül előzetesen. Ez magában foglalja a gyermek általános állapotának pontozását az Apgar skálán. Ez a vizsgálat az újszülöttet közvetlenül a születés után teszi. Az ischaemia mértékének meghatározásával végleges diagnózis azonban csak műszeres vizsgálatok után állapítható meg.

A betegség terjedelme

A betegségnek számos más neve van: a perinatális hipoxi-ischaemiás agykárosodás és a hipoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE).

Az agy iszkémia 3 fok. Mindegyik fokozatnak saját klinikai tünetei vannak. Az első fokon gyengén jelennek meg, a második és a harmadik pedig kifejezetten. Az agyi ischaemia 1 fok egy újszülöttnél enyhe és nem igényel kórházi kezelést. A második és a harmadik HIE-vel a baba járóbeteg-kezelést igényel. És minél hamarabb kezdődik, annál kevesebb egészségügyi komplikációval jár a gyermek a jövőben.

A HIE fejlesztésének okai

Az újszülött ischaemia nem független betegség, hanem az agy oxigén éhezésének következménye (hipoxia). Fejlődésével az agysejtekben zavarják az anyagcsere-folyamatokat, és különböző rendellenességeken megy keresztül. Az ilyen rendellenességek a neuronok halálát, a nekrózis kialakulását és más olyan körülményeket okoznak, amelyek negatívan befolyásolják az agy működését. És minél magasabb az oxigénhiány, annál rosszabb a gyermek állapota.

És a hipoxia okai különböző tényezők lehetnek. Ezek közül a legfontosabb és gyakran előforduló:

1. Magzati hipoxia. Az egyik leggyakoribb ok. Ez a véráramlás az anyáról a placentára való megsértésének háttere, vagy fordítva történik.
2. A gyermek elfojtása. Ez intranatális és postnatalis. Az első esetben a gyermek a szülőcsatornán keresztül történő áthaladásakor a második esetben - a születés utáni első percben.
3. Légzőszervi distressz szindróma. Súlyos állapot, amelyben a nem cardiogén (nem a szív funkcionális képességeivel összefüggő) tüdőödéma és a külső légzés folyamatának megsértése.
4. Apnea támadások. A csúcs az alvási periódusra esik, és légzésleállással jár.
5. Veleszületett szívbetegség. Ha jelen van, akkor a véráramlás az agyba zavar, ami provokálja a hipoxia megjelenését. Az OAD (nyitott artériás légcsatorna) a leggyakrabban kisgyermekeknél fordul elő.
6. A hemodinamikai rendszer károsodása. Az újszülötteknél ez a feltétel a vérnyomás éles csökkenését okozza, aminek következtében az agyi véráramlási sebesség csökken.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a gyermek hipoxiájának kialakulása más okokból is előfordulhat, amelyek az anyai állapothoz kapcsolódnak a terhesség alatt. Például:

• légúti vírusos betegségek;
• alacsony hemoglobinszint a vérben (vashiányos vérszegénység);
• emelkedett vércukorszint (cukorbetegség);
• alultápláltság (a mikro- és makroelemek szükséges mennyiségének hiánya az étrendben);
• függőség (dohányzás, alkoholfogyasztás, anyaghasználat stb.);
• életkor (35 év után a nők nagyobb valószínűséggel rendelkeznek gyermekekkel a HIE-val, és annál idősebbek, annál nagyobb a betegség kialakulásának kockázata).

Az újszülöttekben az úgynevezett periventrikuláris ischaemia is fennáll. Mi az? Ezt az állapotot az agy oxigén éhezése is jellemzi, ez az egyetlen oka a leggyakrabban a koraszülés. Ennek a károsodásnak a sajátosságai, hogy az agy részei a kamrái köré tartoznak.

Hogyan jelenik meg?

A központi ischaemia klinikai megnyilvánulása a gyermek életének első napjaiból látható. A súlyosság mértéke a betegség stádiumától függ. Leggyakrabban az ilyen diagnózissal rendelkező gyermekek állapotukban a következő változások vannak:

1. csökkent izomtónus;
2. az idegrendszer ingerlékenysége, amely alvás közben megnyilvánul, az állkapocs és a végtagok remegése;
3. gyengítő szopás reflexek;
4. letargia, csökkent aktivitás;
5. gyermek késleltetés;
6. izommozgások aszimmetriája;
7. görcsök;
8. fej hangereje nő.

1 fok

Az első fokú újszülöttben az agyi ischaemia enyhe tünetekkel jár. A gyermek betegségének kialakulásának ebben a szakaszában a fejfájás és a fejfájás érzése zavaró lehet. Ebben az esetben a baba lassúvá válik, rosszul eszik és alszik.

Az alvás során gyakran észlelhetik a gyalogságot, és egy erős sírás után rázza meg az alsó állkapcsot és a végtagokat, amelyek hosszú ideig nem tűnnek el a baba megnyugodása után. Az utolsó jel nagyon fontos, mert sírva és normálisan sok gyermek remeghet.

Az első fokú gyermeknél az agyi ischaemia viszonylag könnyen kezelhető. Általában a terápiát járóbeteg alapon végzik.

2 fok

Az agyi ischaemia 2 fokos az újszülöttek esetében az agy gyermekeinek helyi sérüléseire jellemző, és a gyermek kórházi kezelését igényli. A betegség kialakulásának ezen szakaszában a tünetek kifejezettebbek.

Emellett a baba intrakraniális magas vérnyomás és autonóm-visceralis rendellenességek tünetei. Ez azt jelenti, hogy a bőr elhomályosodik, "márványként" válnak. Ugyanakkor a gyomor-bél traktus szerveinek munkája zavart szenved - csökkent a székletürítés, duzzanat, stb.

3 fok

Az agyi ischaemia 3 fokos a gyermekekben a perinatális aszfxia vagy a hosszan tartó intrauterin oxigénhiány hátterében alakul ki. Az újszülött fejlődésével gyorsan csökken az agyi aktivitás. Vannak esetek, amikor a babák még kómába is esnek. Továbbá rövid távú aktivitásnövekedés következik be, majd ismét éles depressziója.

Emellett az autonóm-visceralis rendellenességek tünetei és fokozott intracraniális nyomás jelentkezik. Abban az esetben, ha kiterjedt agykárosodás következik be, a gyermek kifelé változik. A teste meghosszabbodik a maximálisan csökkentett izomtónus miatt, a végtagokon a belső forgás szindróma, gyakran gördülő szemek és tágult tanulók.

Lehetséges következmények

Az agyi ischaemia következményei nagyon eltérőek lehetnek. És leggyakrabban nehézkesek. Ezért a kezelést a diagnózis elkészítését követően azonnal el kell kezdeni.

Az agyi ischaemia leggyakoribb hatásai a következők:

• gyakori fejfájás;
• alvászavar;
• ingerlékenység;
• mentális retardáció;
• epilepszia.

A szülőknek azonban meg kell érteniük, hogy minél tovább halasztják a kezelést, annál nehezebb lesz, míg az egészségügyi komplikációk kockázata növekszik.

diagnosztika

Diagnózis esetén a következő diagnosztikai módszereket használjuk:

• OAM (vizeletvizsgálat);
• KLA (általános székletelemzés);
• biokémiai vérvizsgálat;
• MRI (mágneses rezonancia képalkotás);
• CT (számítógépes tomográfia);
• NSG (neurosonográfia);
• DEG (dopler-encephalogram).

A kapott adatok és a gyermek külső vizsgálata alapján az orvos nemcsak az agyi ischaemia jelenlétét észleli, hanem megállapítja az agykárosodás mértékét is. Ennek következtében eldöntheti a további kezelési taktikát, amely lehetővé teszi, hogy gyorsan elhelyezze a gyermeket.

Terápiás kezelés

Az agyi ischaemia orvosi terápiájának fő célja az agyi keringés normalizálása és az agy oxigén éhezéséből eredő hatások megszüntetése. A gyermekek ischaemiáját egyedileg kezelik. Ebben az esetben figyelembe veszik a terhesség időtartamát, a gyermek agyának károsodásának mértékét, egyéb egészségügyi problémák jelenlétét stb.

Az agyi agyi ischaemia első szakaszának kezelése nem igényel semmilyen gyógyszert. Ebben a szakaszban csak terápiás masszázst költeni. Megvalósítása során az egész testben növekszik az izomtónus és a vérkeringés javulása, ami pozitív hatással van az újszülött általános jólétére. A masszázs után a gyermek normalizálja az alvást, növekszik a fizikai aktivitása.

Nem ajánlott a masszázst magának. Ebben az esetben kapcsolatba kell lépnie egy szakemberrel, aki ismeri az összes részletet. A masszázshoz tanfolyamok szükségesek. Időtartamuk egyedileg kerül kiválasztásra, de gyakrabban nem haladja meg a 10 ülést. Csak egy év kell 3-4 masszázs. A köztük lévő időköz nem haladhatja meg a 3 hónapot.

Abban az esetben is, ha az első fokú cerebrális ischaemia egy gyermekben meggyógyult, a csecsemőnek továbbra is folyamatosan figyelnie kell az orvosokat.

Ennek a betegségnek a kezelése az újszülöttek második és harmadik szakaszában diuretikus, nootróp és vazokonstriktoros gyógyszerekkel történik. Az ilyen gyógyszerek felvétele az orvos szigorú felügyelete alatt történik, ezért a kezelést csak álló körülmények között szabad végezni.

Nyilvánvaló, hogy az agyi ischaemia egy nagyon veszélyes betegség, amely különböző tünetekkel nyilvánulhat meg. Az első 2-3 hónap a gyermek születése után, a szülőknek gondosan figyelniük kell a viselkedését. És ha a gyermek aggódik valamit, azonnal be kell mutatnia a gyermekorvosnak.

Ha az orvos, miután megvizsgálta a babát, bármilyen rendellenességet tár fel benne, akkor azonnal meg kell adnia az összes tesztet. A diagnózis megerősítése után terápiás kezelést kell végezni.

Agyi ischaemia újszülötteknél - tünetek, kezelések, hatások

A gyermekek fele az idegrendszer betegségei a fogyatékosság oka és ennek következtében a másokkal való normális kölcsönhatás megszakadása. A patológiás esetek körülbelül 70% -aa perinatális időszakban kapott ischaemiás agykárosodáshoz kapcsolódik. Ezek az oxigén éhezés és az anyagcsere zavarok. Ennek a betegségnek a kezelését orvosi és fizioterápiás módszerekkel végezzük.

Az újszülöttek agyi ischaemia neurológiai betegség, amely az agyszövetekben a vérkeringés károsodásához és az elégtelen oxigénellátáshoz (hipoxiához) kapcsolódik. Általában a magzat ischaemiás folyamata ritkán fordul elő izoláltan, gyakran kialakul komplex szindróma hipoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE).

Ennek a betegségnek az elterjedtsége Oroszországban a teljes idejű újszülöttek körében 1000 gyermekenként 8–38 eset között mozog. A koraszülötteknél ez a szám magasabb - akár 1000 betegnél 1000 újszülöttnél. A központi idegrendszeri elváltozásokkal járó HIE aránya a perinatális periódusban (22 hetes terhességtől 7 nappal a születés után) a gyermekek közti központi idegrendszeri kórképek felét jelenti ezekben az életszakaszokban. Azonban, ahogyan a Komarovszkij jól ismert népszerűsítője megjegyezte, az oroszországi orvostudományi intézményekben a perinatális hipoxiás ischaemiás encephalopathia diagnosztizálása indokolatlanul gyakran történik - az újszülöttek 70% -a. Tehát az USA-ban ez a mutató nem haladja meg a 3% -ot.

Az agy elégtelen oxigénellátása lassítja a szerv kisvérei növekedését és növeli a falak áteresztőképességét. Ennek következtében a vér sav-bázis állapota megzavarodik, az aminosavak felhalmozódnak, a szöveti ischaemia az intracelluláris metabolikus folyamatok csökkenésével alakul ki.

Az agyban a vér mikrocirkulációjának romlása és az anyagcsere két fő szövődményt okoz: az ischaemiás szövet nekrózisa és az agy fehéranyagának károsodása, amely súlyos esetekben agyi bénuláshoz vezethet. Ezeknek a folyamatoknak a megerősítése hozzájárul olyan orvosi manipulációkhoz, amelyek életkoruk első órájában kénytelenek lesznek a koraszülöttek számára.

A HIE kialakulásában az okok és hatások gyakran megváltoztatják a helyeket - a vér makro- és mikrocirkulációjának megsértése az agyban különböző anyagcsere-rendellenességeket eredményez, amelyek viszont súlyosbítják a vérkeringés romlását és az idegsejtek táplálkozását, az agy duzzanatát okozhatják. Az idegsejtek halálozása mind a neuronális nekrózis gyors alakjában, mind a késleltetésben jelentkezhet, ami lehetővé teszi, hogy ezt a mechanizmust terápiás szerek segítségével leállítsuk.

A GIE súlyossága több fokú: enyhe, közepes és súlyos, mindegyiknek saját tüneti komplexje van.

Az utóbbi években a perinatális neurológiában a különböző tényezők szerepe az agyi ischaemia kialakulásában:

• szabadgyökök és az agysejt membránjai oxidatív károsodása;
• a kalciumionok fokozott koncentrációja, növelve a szövetek oxigénigényét;
• az agyi ischaemia során megfigyelt intracelluláris elemek energiája "éhség".

E vizsgálatok alapján megfelelő terápiás gyógyszereket használnak - antioxidáns és neuroprotektív szerek, peptid és nootrop szerek, gyógyszerek az agysejtek energiahiányának kiküszöbölésére.

Az agyi ischaemia fő okai a következők:

• agyi tünetek (az agy oxigén éhezése, amikor a felső légutak átfedik) - az esetek 95% -áig;
• veleszületett szívbetegség;
• korai csecsemőknél nyitott artériás cső;
• a méhnyak vagy a mellkasi gerinc traumatizálása a gyermeknél a szülés során;
• placentális elégtelenség;
• az újszülött szepszise;
• genetikai hajlam a központi idegrendszer betegségeire.

A tüdőgyulladás oka lehet a méhium a légzőrendszerben, vagy a magzat légzési elégtelensége a koraszülés, a köldökzsinór összekapcsolódása következtében, hosszantartó súlyos szülés.

Az anya és a gyermek állapotával összefüggő kórosodás következő kockázati tényezői vannak:

• rendellenességek a placenta normális fejlődésében;
• anyai pajzsmirigy betegség;
• toxikózis a terhesség végén;
• az anya vírusos betegségei;
• mérsékelt vagy súlyos vérzés a terhesség alatt;
• gyors szállítás;
• a magzat kismedencei bemutatása;
• szülészeti fogók használata a szülés során;
• sürgős császármetszés, általános érzéstelenítés az anya számára;
• a koraszülés (a születési idő a 37. hétnél korábbi) vagy a terhesség meghosszabbítása több mint 42 hétig;
• a gyermek alacsony születési súlya;
• késői orvosi ellátás egy újszülött számára.

A csecsemőknél agyi ischaemia esetén a következő neurológiai szindrómákat és változásokat észlelik:

• az izomtónus megsértése;
• autonóm diszfunkciós szindróma;
• neuro-reflex ingerlékenység;
• az egyoldalú izomfeszültséggel összefüggő torticollis;
• hiper-ingerlékenység szindróma;
• az arc idegének bénulása;
• vertebro-basilar elégtelenség szindróma;
• az agy duzzadása;
• görcsös szindróma;
• Dyushen-Erbe bal oldali paresis (a brachialis plexus izmok gyengülése).

A GIE súlyosságától függően a betegeknél leggyakrabban a következő tüneteket észlelik:

• 1 fok. Fokozott idegrendszeri ingerlékenység, a gyermek szorongása, külső ingerekre való érzékenység, kéz, lábak, álla, tachycardia, dilatált diákok remegése. A koraszülöttek CNS-depresszióval rendelkeznek, ami 5-7 napig tart. A gyermek további pszichofizikai fejlődése a következő 3 évben a normától való eltérés nélkül folytatódhat.
• 2 fok. Álmosság, a végtagok csökkenése, a magzati helyzetben lévő gyermek megtalálása, a reflexek depressziója, lassú szívverés, pupillaszűkítés, túlzott nyálmirigy, rövid távú rohamok, magas vérnyomás (duzzadó, pulzáló rugó a gyermek fején). Amikor az elektroencephalográfia feltárta a görcsös aktivitást. Az agyszövetben bekövetkezett változások reverzibilisek, de időtartama 3 hétig tarthat. 3 év alatti gyermekeknél a minimális károsodás hiperaktivitás, fokozott könnyesség és alvászavar. A rohamok megjelenése a betegség kialakulásának gyenge prognózisát határozza meg.
• 3 fok (nehéz). A teljes mozdulatlanság, a külső ingerekre adott nagyon gyenge reakció, beleértve a fájdalmat, kómát, rövid ébrenlét, reflexek hiánya, ismétlődő rohamok, izomrezisztencia, amikor passzív mozgást próbálnak tenni. Két pozíció is van - hajlított, a mellkasra vagy a kiegyenesített végtagokra nyomott karok, és összeszorított pofákkal visszahúzva. Az aktivitás elvesztése több mint 10 nappal a születés után figyelhető meg. Progresszív intracranialis hypertonia. A fejlődés első három évében a gyerekek fejlődése elmarad, egyes esetekben a cerebrális bénulás. A perinatális időszak súlyos állapota és a létfontosságú szervek károsodása halálos lehet.

Az újszülöttek agyi ischaemia diagnózisát a következő vizsgálatok alapján állapították meg: t

• Teljes vérszám (észlelt anaemia, leukocita-formula változása).
• A vizeletvizsgálat (fehérje, leukociták, baktériumok).
• Neurosonográfia (a fej ultrahangja nyílt fontanellákon keresztül), amelyben az agyi struktúrák aszimmetriája, a kiterjesztett folyadékterek, a környező szöveteknél könnyebb formák képződnek. Ez a módszer az „arany standard” az újszülötteknél a betegség diagnózisában.
• Agyi erek ultrahangja Doppler segítségével. Ez a véráramlás sebességének változását mutathatja az elülső agyi artériában.
• Elektroencephalográfia (a bioelektromos aktivitás meghatározott paroxiszmális változása, a kortikális ritmikumok szétesése).
• Az agy MRI. Kivételes esetekben történik, mivel a kisgyermekek általános érzéstelenítést igényelnek. Ezt a módszert az agy feltételezett súlyos malformációira használják.
• Az agy komputertomográfiája, feltételezett vérzéssel vagy koponya sérüléssel.
• Az alapsejt vizsgálata, amely segít az intrakraniális hipertónia azonosításában.
• Genetikai kutatás.

A születés utáni akut időszakban az ischaemiás agykárosodásban a gyermekek kezelése a test létfontosságú funkcióinak fenntartását célozza:

• mesterséges tüdő szellőzés;
• glükóz-elektrolit oldatok bevezetése a víz-só egyensúly fenntartása és az energiák feltöltése a szövetekben;
• görcsoldók (fenobarbitál, difenin, midazolám és mások).

Az alábbiakban a következő gyógyszercsoportokat használjuk:

• A vaszkuláris vérkeringést és a sejtanyagcserét javító gyógyszerek (Vinpocetine, Nicergolin, Cinnarizin), a kezelés időtartama 1 hónap.
• Diuretikumok az intrakraniális és intraokuláris nyomás csökkentésére (acetazolamid, glicerin, diakarb).
• Metabolikus terápia, elektrolit-egyensúly helyreállítása kálium- és magnézium-aszparaginát készítményekkel (Asparkam, Panangin).
• Nootróp gyógyszerek a magasabb agyi funkciók javítására és a stabilitás fokozására stressztényezőknek kitéve:
  • Az állati agykéreg polipeptidjei (Cortexin, cerebrolizin).
  • Kolin-acelfoszfát (Gliatilin, Nooholin).
  • Gopanténsav (Pantogam, Pantokalcin).
  • Nootróp gyógyszer Semax, amely komplex hatást gyakorol az agyra - pszichológiai, neuroprotektív, antioxidáns és antihypoxikus.
  • Aszparaginsav - acetil-amino-borostyánkősav szintetikus analógja.
  • Magne B6 szirupban.

A nem gyógyszerterápiás rehabilitáció a következő eljárásokból áll:

• pihentető és tonizáló masszázs (a kurzusok száma függ a központi idegrendszeri károsodás mértékétől);
• terápiás gyakorlatok (csecsemőknek - masszázzsal kombinálva);
• rehabilitáció;
• hidroterápia;
• elektroforézis, paraffin terápia, mágneses terápia és egyéb fizioterápia indikációk szerint.

A rehabilitációs időszak az agykárosodás súlyosságától függ, és átlagosan legfeljebb 2, 3 és 18 évig tart, a HIE foka szerint.

Komarovszkij gyermekgyógyász szerint a károsító tényező hatása a gyermek agyára, melynek következtében kialakul az agyi ischaemia, kezdődik az encephalopathia akut fázisa. Időtartama 3-4 hét. Ezen a ponton a leghatékonyabb a drogterápia. A későbbi időszakban csak a fizioterápiát és a masszázst kell alkalmazni a gyermek kezelésére.

Az agyi ischaemia lehetséges következményei számos tényezőtől függenek:

• Az agyi struktúrák károsodásának mértéke. Az 1-es és 2-es ischaemia jól korrigált a gyermek életének kezdeti szakaszaiban.
• A rehabilitáció határideje. Minél hamarabb kezdődött a kezelés, annál kevésbé súlyos a központi idegrendszeri betegségek. Olyan jelenségek, mint a hiperaktivitás, a figyelemhiányos rendellenesség, a fejlődési késleltetés egy későbbi életkorú gyermeknél - 3 éves és idősebb korban - megfigyelhetők. Az agyi ischaemiás rendellenességek miatt az encefalopátia kezelésének leghatékonyabb ideje az 1 év alatti gyermek kora. Ezért fontos, hogy időben azonosítsuk a betegséget, és kövessük az orvos ajánlásait.
• A rehabilitációs eljárások szisztematikus jellege, a szükséges újratervezések.

Az újszülötteknél az 1–2. Fokozatú ischaemiás agykárosodás következményei a következők:

• jóindulatú hipertóniás szindróma (megnövekedett intrakraniális nyomás);
• az autonóm idegrendszer rendellenességei (a szív és más szervek meghibásodása, a vérnyomás változása);
• túlérzékenység, hiperaktív viselkedés és figyelemhiány;
• motoros károsodás;
• görcsök, eszméletvesztés rövid ideig;
• több fenti jelenség kombinációja.

Egy idősebb korban az ischaemiás agykárosodás hatásai neuropszichiátriai rendellenességekben, a gyermek késleltetett mentális és fizikai fejlődésében, a motoros funkciók romlásában, viselkedési zavarokban jelentkeznek. A tanulók problémái vannak a tanulás és a társak közötti kapcsolatokban (a betegség 10-25% -a).

A 3. fokozatú ischaemia a legrosszabb prognózis, ami súlyos fogyatékossághoz, agyi bénuláshoz, szerves agykárosodáshoz, hidrocefaluszhoz, epilepsziához és gyermekhalálhoz vezet.

Agyi ischaemia és annak következményei az újszülött számára

Az újszülöttekben az agyi ischaemia a csecsemők súlyos egészségügyi problémáinak egyik fő oka. Milyen következményei vannak az agyi ischaemianak és mit tehetnek a szülők annak megelőzésére?

Az agyi ischaemia okai

Az agyi ischaemia olyan állapot, amelyben az agyi struktúrák vérellátása megszakad. Az első életévek gyermekeivel kapcsolatban általában a „hipoxiás ischaemiás agykárosodás” kifejezést használják. Ez azt jelenti, hogy az újszülött patológiája a rossz vérellátás és az elkerülhetetlen oxigénhiány miatt következik be. Az ischaemia következményei nagyon szomorúak és leginkább hátrányosan befolyásolhatják a gyermek sorsát.

Az agyi ischaemia akár a méhben is előfordulhat. Ennek a patológiának az oka lehet a következő állapot:

• többszörös terhesség;
• súlyos preeclampsia;
• krónikus anyai betegségek;
• az anya rossz szokásai;
• fertőző betegségek.

Ezek mindegyike a placenta elégtelenség kialakulásához vezethet. Ennek eredményeként a placenta nem tudja teljes mértékben ellátni a hozzá rendelt funkciókat, és oxigénnel ellátni a babát. Hipoxia alakul ki - oxigénhiány minden szervben és szövetben. Az agysejtek leginkább a hipoxiából szenvednek. Ha nem kap elég oxigént, a magzati agy nem képes megfelelően működni, ami a betegség összes tünetének megjelenéséhez vezet.

A szülés és a szülés utáni időszak során az agyi ischaemia az alábbi okokból eredhet:

• koraszülés;
• súlyos a születési folyamat során;
• gyors vagy tartós munka;
• trauma szüléskor;
• súlyos magzati betegségek (szívhibák, tüdő és más belső szervek);
• vérzés a szülésnél;
• hosszú távú mechanikus szellőzés és egyéb újraélesztés.

Fő megnyilvánulások

A betegség három súlyossága van.

Agyi ischaemia I. fok (enyhe)

• mérsékelt izomtónus növekedés;
• a fő reflexek megerősítése;
• szorongás;
• gyakori sírás;
• rossz alvás;
• rossz étvágy, a mellkas elutasítása.

Az újszülött nyugtalan viselkedése különböző betegségek jele lehet. Forduljon orvoshoz!

Az ischaemia I fokú tünetei nem túl specifikusak, és az idegrendszer számos perinatális elváltozásában találhatók. Hasonló megnyilvánulások társíthatók az agy patológiájával nem összefüggő más okokkal is. A tünetek ilyen nem specifitása túldiagnózishoz és a hatékony gyógyszerek helytelen előírásához vezet.

Agyi ischaemia II fok (átlag)

• csökkent izomtónus;
• a reflexek gyengülése;
• apnoe-epizódok (lélegzet-tartó);
• letargia, gyengeség;
• rossz alvás és étvágy;
• görcsök lehetségesek.

A II. Fokozatú ischaemia jelei általában közvetlenül a születés után jelentkeznek. A patológia diagnózisával kapcsolatos problémák általában nem merülnek fel. A tünetek súlyossága és gyors fejlődése egyértelműen az idegrendszer perinatális károsodását jelzi. A betegség pontos oka megtalálása meglehetősen nehéz lehet.

Agyi ischaemia III fok (súlyos)

• izom hypotonia;
• a reflexek kifejezett csökkenése vagy teljes hiánya;
• tudatzavar (stupor, kóma);
• légzési elégtelenség (szükséges mechanikus szellőzés);
• szívritmus változások, szívelégtelenség;
• görcsös szindróma.

Az agyi ischaemia III fokozatban a gyermek állapota nagyon nehéz. Ilyen baba lehet az intenzív osztályban vagy az intenzív ellátásban. A súlyos ischaemia következményei minden szervre és szövetre hatnak, ami visszafordíthatatlan változásokat eredményez a szervezetben.

szövődmények

Az agyi ischaemia következményei a patológiai folyamat súlyosságától függnek. Az ischaemia enyhe teljesen elhaladhat anélkül, hogy nyomot hagyna a baba számára. Az első életévben egy ilyen csecsemő kismértékben elmaradhat a szellemi és fizikai fejlődésben. A jövőben a gyermek általában gyorsan felzárkózik társaikhoz. Évekkel később a szülők nem emlékeznek arra, hogy ha a gyermek ilyen kellemetlen diagnózist készített.

A mérsékelt ischaemia következményei igen jelentősek lehetnek:

• hiperaktivitás;
• figyelemhiányos zavar;
• memóriaveszteség;
• fokozott intrakraniális nyomás;
• fizikai és mentális retardáció;
• görcsök.

Az esetek 30-50% -ában súlyos agyi ischaemia az újszülött halálához vezet az élet első óráiban vagy napjaiban. A túlélő gyermekek körében a betegség meglehetősen súlyos következményei vannak:

• Cerebrális bénulás;
• súlyos mentális retardáció;
• autizmus.

diagnosztika

Az újszülött életének első napjaiban egy neonatológus előzetes diagnózist készít. Az izomtónus és az ín-reflexek tipikus változása lehetővé teszi az idegrendszer perinatális károsodásának gyanúját, és annak súlyosságát. A jövőben a gyermeket neurológus vizsgálja - egy szülészeti kórházban, klinikán vagy szakosodott osztályon. A megállapított diagnózissal rendelkező csecsemő hosszú ideig az orvos felügyelete alatt marad, még a kórházból való kiürülés után is.

A következő technikák segítenek felismerni az újszülött patológiáját.

Az agy ultrahangja nem teszi lehetővé a pontos diagnózis beállítását. Ez a diagnosztikai módszer kiegészítő, és az ischaemia okának megtalálására szolgál. Az ultrahang végrehajtásakor az orvos észlelheti a duzzanatot, a vérzés fokait vagy az agy más változásait. Bizonyos esetekben a vizsgálat során semmilyen konkrét patológiát nem észleltek.

Az EEG a cerebrális ischaemia II és III fokozatban történik. A módszer lehetővé teszi, hogy felmérje, hogy milyen károsodott az agy, valamint a görcsös aktivitás fókuszai. Az EEG után a gyermek specifikus görcsoldó terápiát kaphat.

Az agy MRI-je kimutatja a vérzés fokait és más, az ultrahang alatt nem látható patológiai folyamatokat. A módszert a szigorú indikációk szerint alkalmazzák mérsékelt és súlyos ischaemiában.

Kezelési megközelítések

Az újszülöttek agyi ischaemia kezelésében sok ellentmondásos kérdés marad. Jelenleg nincsenek garantált terápiák, amelyek javíthatják a sérült agysejteket. Minden, amit az orvosok megtehetnek, a folyamat felfüggesztése és a test rejtett erőforrásainak aktiválása. Mit tehet az orvos az ischaemia negatív hatásainak megelőzése érdekében?

Az akut időszakban a következő események kerülnek megrendezésre:

• a szív aktivitásának fenntartása;
• Mechanikus szellőzés;
• görcsoldó szerek alkalmazása.

Az agy hipoxiája elkerülhetetlenül az összes többi szerv megzavarásához vezet. A hypoxia súlyos formájú gyermek nem képes függetlenül lélegezni, fenntartani a szív és a testhőmérséklet kívánt ritmusát. Egy ilyen kisbaba egy speciális osztályba kerül, ahol minden szükséges segítséget kap. A gyermeket éjjel-nappal felügyelik, és az állapotában bekövetkező minden változást azonnal orvos felügyel.

A mérsékelt súlyosságú ischaemia a szakember felügyeletét is igényli. Az élet első napjaiban a gyermek az anyjával az újszülött patológiai osztályba kerül, ahol az összes szükséges terápiát végzik. Átlagosan körülbelül 2 hétig tart, amíg a baba helyreáll. A betegség kedvező útján az újszülöttet egy neurológus felügyelete alatt kiveszik.

Az enyhe ischaemia nem különösen veszélyes a csecsemőre. Az ilyen gyermek általában 3-5 napig lemerül. Az élet első hónapjaiban a baba egy neurológusban van regisztrálva. Ha a gyermek állapota stabil vagy javul, az orvos megfigyelése enyhülhet.

rehabilitáció

Az ischaemia hatásainak csökkentése érdekében a helyreállító kezelés nagy jelentőséggel bír. A kórházból vagy kórházból való kilépést követően:

• masszázs;
• terápiás gyakorlatok;
• gyógyszert.

A masszázs fontos lépés az újszülöttek kezelésében. Számos masszázs tanfolyam lehetővé teszi, hogy megbirkózzon az enyhe vagy közepes súlyosságú ischaemia hatásával, hogy helyreállítsa a normális izomtónust és a reflex aktivitást. Masszázst a klinikán vagy otthon egy szakképzett szakember végez. A szülőknek meg kell tanulniuk a masszázs legegyszerűbb készségeit, hogy felgyorsítsák a gyermek gyógyulását.

A terápiás torna otthon vagy szakosodott csoportokban zajlik. A legkisebb edzésterápiában a legegyszerűbb gyakorlatok az izomtónus helyreállítására szolgálnak. A torna a szülők kezében van. Régebben a gyermek önállóan tudja megszerezni a szükséges gyakorlatokat.

A gyógyszeres kezelés a betegség mérsékelt és súlyos lefolyására vonatkozik, valamint ha más módszerek nem eredményezik a kívánt hatást. A gyakorlatban a leggyakrabban használt nootróp, görcsoldó szerek és gyógyszerek, amelyek javítják az agyi keringést. A terápia időtartamát a neurológus határozza meg. Nem ajánlott gyógyszert szedni orvosával való konzultáció nélkül.

Agyi ischaemia következményei gyermekeknél

Az agyi ischaemia (bármilyen mértékű) szenvedése után az újszülöttet neurológusnak kell látnia. Az agyi ischaemia következményei nagyon eltérőek lehetnek - a fejlesztés minimális eltéréseitől a meglehetősen súlyosakig.

A prognózis nagymértékben függ az átadott hipoxia súlyosságától és az encephalopathia súlyosságától.

Így az I. fokozatú hypoxiás ischaemiás encephalopathia esetén a prognózis kedvező; a II. fokozatban kétséges (vagyis nagyban függ a társbetegségek jelenlététől vagy hiányától, valamint a gyermek testének jellemzőitől); a III. fokozatban - a teljes gyógyulás előrejelzése általában nem kedvező.

Az orosz orvostudományi szakemberek szövetsége az idegrendszer perinatális elváltozásainak hatásait az első életév gyermekeiben alakította ki.

E besorolás szerint az agyi ischaemia következő típusú hatásait különböztetjük meg:

• Az agyi ischaemia-hypoxia I-II fokának következményei (perinatális átmeneti hypoxi-ischaemiás encephalopathia).

Az agyi ischaemia I-II fokának következményeinek fő klinikai formái:

1. Jóindulatú intrakraniális magas vérnyomás;
2. Az autonóm idegrendszer rendellenessége;
3. Hiperaktív viselkedés, túlérzékenység;
4. A motorfejlesztés megsértése / késése;
5. A késleltetés kombinált formái, a mentális retardáció nem meghatározott;
6. A tüneti görcsök és a szituációban okozott paroxiszmális zavarok.
7. Meg kell jegyezni, hogy perinatális tranzisztikus hipoxi-ischaemiás encephalopathia esetén a neurológiai eltérések teljes mértékben kompenzálódnak az első életévben. Egyes esetekben a bruttó funkcionális károsodás nem maradhat fenn.

• Az agyi ischaemia-hypoxia II-III fokának következményei (perinatális rezisztens (szerves) poszthypoxikus károsodás a központi idegrendszerben).

Az agyi ischaemia II-III fokának következményeinek fő klinikai formái:

1. A hidrocefalusz különböző formái;
2. A csökkent mentális fejlődés szerves formái;
3. Cerebrális bénulás (CP);
4. Gyermekkori tüneti epilepszia és epilepsziás szindrómák.
5. A központi idegrendszer perinatális stabil posthipoxikus károsodását az jellemzi, hogy a neurológiai rendellenességek 1 évvel nem kompenzálódnak. Ugyanakkor a teljes vagy részleges neurológiai hiány továbbra is fennáll. Ez a központi idegrendszer átmeneti (elhaladó) elváltozásainak rezisztens (szerves) különbsége.

Agyi ischaemia-hypoxia következményei 1-2 fok

Jóindulatú intrakraniális hypertonia

Klinikai megnyilvánulások: ennek a tünetegyüttesnek a lefolyása szubakut (a tünetek növekedése fokozatosan). A gyermek fejének kerületét az év első felében növekszik, ami némileg eltér a normától. A teljes idejű növekedést több mint 1 cm-rel (de nem több, mint 3 cm-rel) kell megemlíteni, ennél idősebb, mint 2 cm-nél (de legfeljebb 4 cm-nél). Van egy ellentmondás a koponya varratok, a feszültség és a nagy fontanel feszültsége között, az étkezéssel nem összefüggő regurgitáció, a gyermek fokozott ingerlékenysége és ingerlékenysége, elaludási nehézség, sekély alvás és az inak reflexek helyreállítása.

A jóindulatú intrakraniális magas vérnyomás vizsgálata

• Az NSG-n a leggyakrabban a folyadéktartalmú terek mérsékelt kiterjedését, a nagy agyi artériák fokozott pulzálását mutatják.
• CT, MRI - az oldalsó kamrai, szubarachnoid terek mérsékelt kiterjedése, interhemiszférikus hasadék.
• Az EEG-re vonatkozó változások általában nem rendelkeznek nosológiai sajátosságokkal.

A kezelés hátterében, ezzel a patológiával a neurológiai rendellenességek kompenzációja az élet 3–6 hónapja.

Az autonóm idegrendszer rendellenessége

A szívritmus és a vérnyomás instabilitása (labilitás) (a fizikai aktivitástól függetlenül). Változik a bőr színe is - „marmor”, a „Harlequin” tünete (a test egyik fele piros, a másik fehér), vörös és fehér dermographizmus, a nasolabialis háromszög cianózisa, „kék” a szem körül. Lehetnek gyomor-bélrendszeri diszkinézisek - regurgitáció, hányás, instabil széklet (most hasmenés, most székrekedés), duzzanat. Sokan postnatalis hipotrófiával rendelkeznek.

Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy ez a tünetegyüttes diagnosztikai értékkel rendelkezik csak a gyermek szomatikus betegségeinek kivételével.

• Ebben a formában kötelező az EKG, a vérnyomás és a testhőmérséklet-monitorozás. Végezzen kardiointervalográfiát, távoli termográfiát.
• Az EEG-en a változások nem specifikusak, szabályozási zavarok lehetnek a különböző súlyú alvás-ébrenléti ciklusban.
• Az NSG-nél a strukturális változások nem észlelhetők.
• Az ilyen vizsgálati módszerek, mint az MRI, az agy CT-vizsgálata csak az indikációk szerint történik.

A neurológiai rendellenességek kompenzációja általában a terápia hátterében 3-6 hónapos életet ér.

Hiperaktív viselkedés

Ezt a patológiát a következők jellemzik: túlzott motoros aktivitás, izomdisztónia, érzelmi labilitás. A gyerekeknek a figyelem és a koncentráció instabil koncentrációja, a gyors kimerülés. A gyerekek nem alszanak jól, alvásuk sekély, gyakran felébrednek. Gyakran megjelent a remegés és a reflexek újjászületése.

A hiper-ingerlékenység és a hiperaktivitás szindróma vizsgálata

Az EEG-n - nem lehet eltérni a korhatártól. Nyugodt ébrenlét állapotában megfigyelhető a fő kortikális ritmus lassulása és megszűnése, a késleltetett BEA érés jelei, valamint a különböző súlyosságú szubkortikális rendszerek szabályozási zavarai.

Az NSG-nél a strukturális változásokat általában nem észlelik.

A neurológiai rendellenességek kompenzációja 3-6 hónapos korban is megfigyelhető (a folyamatos konzervatív terápia hátterében).

Károsodott motoros fejlődés

A feltétel nélküli motorautomatizmusok csökkentése (kihalása) enyhe késleltetés. Az életkorral összefüggő fiziológiai motoros reakciók kissé késedelmes kialakulása a gyermeknél - beállító reakciók, vizuális-motoros kölcsönhatás, kézi aktivitás (kézmunka), kiegyenesítő reakciók (felkészülés állásra, gyaloglás), egyensúlyi funkciók, gyaloglás. Ennek eredményeként a gyerekek később kezdenek tartani a fejüket, ülni, feltérképezni, állni, járni. Az izomtónus hypotonia, hypertonia vagy dystonia formájában jelentkezhet. Ezek a jogsértések átmeneti jellegűek és a korrekciós intézkedések hátterében 1-1,5 évvel kompenzálják őket.

További felmérési módszerek

A bizonyság szerint (a strukturális agykárosodás kizárására) az NSG, CT, MRI.

EEG - az agy bioelektromos aktivitásának állapota.

ENMG - a neuromuszkuláris vezetés állapotának értékelése.

A fejlődési késedelem kombinált formái

A tünetek az érzelmi reakciók csökkenésének jelei, a „revitalizációs komplexum” gyenge kifejezése (amikor a gyermek nem reagál érzelmileg az anyára vagy más rokonokra) és alacsony kognitív aktivitás a babában. A kommunikatív reakciók, a beszédkészség, az önkéntes motoros cselekmények kialakulásának üteme késik. Ugyanakkor az izomtónusok megsértése ritka.

Ez a tüneti pontosság diagnosztikai értékkel rendelkezik abban az esetben, ha más okok kizárásra kerülnek (rickets, metabolikus zavarok stb.)

A tüneti görcsök és a szituációban okozott paroxiszmális zavarok

Klinikai tünetek: görcsök, paroxiszmális zavarok, először az újszülöttkori időszak után jelentkeztek. A támadás oka lehet: láz, túlzott izgatottság, fájdalom, toxikózis, eksikoz, fertőző folyamat és mások. A támadások különféle görcsök (klónok, tonik, tonik-klónok), valamint atonikus paroxizmák formájában jelentkezhetnek.

A tüneti rohamok jellemzőek: természetüknél fogva átmeneti jellegűek, gyorsan megállnak, vagy tüneti kezeléssel jelennek meg, nincs sztereotip megjelenés és rohamok előfordulása (ez jellemző az epilepsziára).

• EEG - az agy bioelektromos aktivitásának állapota.
• NSG - általában az agyban nincsenek strukturális változások.
• Az MRI-t és a CT-t a jelzések szerint végezzük.

Az átmeneti hypoxi-ischaemiás encephalopathiát az jellemzi, hogy a görcsrohamok (a monoterápia minimális dózisú antikonvulzív szerekkel szemben) három hónapig, és már nem, és nem fordulnak elő a gyermek életének első évében.

Nem szabad elfeledkeznünk arról is, hogy a kisgyermekek agya hatalmas műanyag és reparatív (helyreállító) képességekkel rendelkezik, és a rehabilitációs kezelés minden módszerével nagyon jó eredmény érhető el.