Krónikus agyi ischaemia kezelése felnőttek és gyermekek esetében

A krónikus agyi ischaemia az agyi ateroszklerózis következtében fellépő véráramlási rendellenesség. Ismert, hogy az agy számos fontos funkciót lát el a szervezet életében. És a munkájában bekövetkezett minden kudarc visszafordíthatatlan következményekkel járhat.

okok

Hagyományosan a krónikus agyi ischaemia okai elsődleges és másodlagosak. A betegséget kiváltó fő tényezők közé tartozik a rossz forgalom. Emiatt erős oxigén-éhezés, nekrózis, trombózis és ennek következtében agyi ischaemia áll fenn.

A betegség másodlagos okai a leggyakrabban:

• a szív- és érrendszeri betegségek;
• ischaemiás vesebetegség;
• daganatok;
• kórházi betegség;
• mérgezés, például szén-monoxid gázzal;
• vénás patológia;
• cukorbetegség;
• szisztémás betegségek, például vaszkulitisz vagy angiitis;
• elhízás;
• dohányzás;
• erythrocytosis vagy anaemia.

Az ischaemiás betegség okai nagyon különbözőek. Mindezek a tényhez vezetnek, hogy a véráramlás átfedi a különböző plakkokat, ami agyi ischaemiát okoz.

Színpadok és tünetek

A betegség főbb jelei ritkán teszik lehetővé annak diagnosztizálását. A beteg gyengeséget, álmosságot, ingerlékenységet, szédülést érez. Álmatlanság, eszméletvesztés, hányinger vagy hányás léphet fel. A betegek gyakran panaszkodnak a nyomásesések, a végtagok zsibbadása és a súlyos fejfájás miatt. Amikor a betegség kialakul, ezek a tünetek fokozódnak.

A krónikus agyi ischaemianak több fázisa vagy foka van, ahogyan ezeket hívják. Természetesen az ischaemia a kezdeti szakaszból indul ki, és fokozatosan fejlődik, amíg el nem éri a nehézséget. A betegség gyors fejlődésével az agy 2 éven belül teljes mértékben érintett, és 5 éven belül lassan fejlődik.

Az agyi ischaemia 1 fok a kezdeti szakasz, amikor minden változás még visszafordítható. A betegség tünetei, kivéve a főbb tüneteket, a következők:

• anizorefleksiya;
• depresszió;
• agresszivitás;
• kognitív károsodás;
• koordinációs és járási problémák;
• migrén;
• tinnitus.

A 2. fokozatú ischaemiát az elsődleges tünetek súlyosbodása, valamint az egészség gyors romlása jellemzi. E szakasz új jellemzői a következők:

• ataxia, ahol a koordináció rossz;
• extrapiramidális rendellenességek;
• személyiségzavar rendellenességei;
• apátia.

A 3. fokozatú agyi ischaemia azt jelenti, hogy minden változás visszafordíthatatlan. A beteg nem tudja irányítani a viselkedését és önállóan mozogni. Szintén felmerül:

• eszméletvesztés;
• vizelet inkontinencia;
• Babinski szindróma;
• Parkinson-szindróma;
• mentális zavarok (demencia).

Vigyázat: A ájulás a vérnyomás és a fonalas pulzus hirtelen csökkenésével járhat. Az eszméletvesztés során a tünetek lehetősége van. Ami a páciens képtelenségét magatartása ellen irányítja, ez a feltétel az alábbiakból áll:

A Parkinson-szindrómáról sokan tudják. Az agyi ischaemia esetén a beteg epilepsziás rohamokat, lelkipásztori instabilitást, bradykinesiát és remegést okoz. A betegség ezen szakaszában a személy gyakorlatilag nem képes a legegyszerűbb cselekvések végrehajtására. Például, nehéz neki, hogy még ökölbe is hozza. A mentális zavarok miatt a személyiség teljes szétesése következik be.

Ischaemia újszülötteknél

A csecsemőknél a krónikus agyi ischaemia meglehetősen gyakori. Az agyi hypoxia minden hibája, amely a szülés során keletkezett. A betegség három szakaszra is oszlik, de a diagnózis során gyakran előfordulnak problémák, mivel nem lehet minden tünetet felderíteni. Ezért a szakértők a következő szindrómák összes jeleit kombinálták:

1. Vízfejével. A szindrómás gyermekeknél a fej mérete megnő, az intrakraniális nyomás emelkedik. Ennek oka a cerebrospinális folyadék felhalmozódása és a keringés a gerincvelőn keresztül.
2. Neuro-reflex ingerlékenység szindróma. A baba megváltozik az izomtónusban, remegés, rossz alvás, sírás.
3. Kómás. A gyermek eszméletlen.
4. A központi idegrendszer elnyomásának szindróma. Az izomtónusok változása, a nyelés és a szopás reflexek gyengülnek. A strabismus kialakulhat.
5. Konvulzív szindróma. Erős görcsök és a test izmainak csípése van.

hatások

Az agy ischaemia még a kezdeti szakaszban is különböző komplikációkhoz vezethet. Leggyakrabban hipoxiás vagy metabolikus rendellenességek vannak, ami más patológiák megjelenéséhez vezet:

• szívroham vagy stroke;
• encephalopathia;
• Csend;
• paralízis;
• epilepszia;
• paresztézia;
• thrombophlebitis.

Az agyszövet egyes részei stroke alatt meghalnak, és már nem állnak helyre. És bár a modern orvostudomány különböző kezelési módszereket alkalmaz (például őssejtek felhasználásával), sokan megkérdőjelezik hatékonyságukat.

Amikor az encephalopathia az agysejtek pusztulását okozza, és a bénulás során a személy elveszíti a mozgásképességét. És a paresztézia az érzékenység csökkenéséhez és még inkább a beszédvesztéshez vezet, ami teljes mértékben megérti, mi történik. Gyermekeknél a paresztézia mentális retardációt okozhat.

A krónikus agyi ischaemia (HIHM) nagyon lassan alakul ki, és a kezdeti szakaszokban gyakorlatilag tünetmentes. A betegség tünetei akkor jelennek meg, amikor a változások majdnem visszafordíthatatlanok. Mindenesetre a kezelés sikere nagymértékben függ attól, hogy mennyi ideig tartott az agyi hipoxia és hogyan befolyásolta a test.

Diagnózis és kezelés

A kezelés a betegség helyes és időszerű diagnózisától, valamint a beteg kedvező prognózisától függ. Az orvosnak beszélnie kell a pácienssel, megjegyezve az ischaemia összes tünetét, és az alábbi diagnosztikai módszereket kell alkalmaznia:

1. Mágneses rezonancia vagy számítógépes tomográfia. Lehetővé teszik az agy gyulladásos fókuszainak azonosítását, a megnagyobbodott kamrák és az atrofikus változások meghatározását.
2. Ultrahang. Segítségével megvizsgálták az agyi edényeket, azok szaggatottságát, rendellenességeit és a véráramlás csökkenését.

A krónikus agyi ischaemia kezelésére mind az orvosi, mind a sebészeti módszereket alkalmazzák. Figyelem: Ami a műtétet illeti, ez lehet carotis stenting vagy endarterectomia. Az agyi ischaemia kezelésére használt gyógyszereket általában több csoportra osztják:

1. Antihypertensive terápia. Célja a normális vérnyomás fenntartása. Fontos, hogy a páciens ne tapasztaljon nyomásváltozásokat. A leggyakrabban kétféle gyógyszert használnak - antagonisták vagy inhibitorok. Ezek kombinálhatók hidroklorotiaziddal vagy indapamiddal.
2. Trombocita-ellenes kezelés. A thrombocyta-vaszkuláris hemosztázis aktiválódása miatt az agyi ischaemiában szenvedő betegek számára vérlemezkék elleni gyógyszereket, például dipiridamolt írnak elő.
3. Lipidcsökkentő terápia. Az ilyen gyógyszerek, például az atorvasztatin vagy a szimvasztatin javítják az endoteliális funkciót és csökkentik a vér viszkozitását.
4. Kombinált gyógyszerek. Szükség esetén az orvos előírhatja a komplexben szedett gyógyszerek lefolyását. Ezek lehetnek piracetam és cinnarizin.

Népi jogorvoslatok

Az agyi ischaemia hagyományos gyógyszereinek előírásait kizárólag orvos engedélyével szabad alkalmazni. A leghatékonyabbak a következő módszerek:

1. 1 evőkanál fog. l. galegi drog, amelyet 500 ml forró vizet öntünk és több órán át infundáljuk. Inni az infúziót 100 ml-nek kell lennie 2-3 étkezés előtt. Galegu officinalis helyettesíthető lóhere.
2. Meg kell venni egyenlő részekben komlótobozok, macskakövek, nona, chistets, fehér nyírfa levelek és öntsünk 1 evőkanál. l. keverjük össze 500 ml forró vizet. Tartsa legalább 3 órát, és étkezés előtt 100 ml-t vegyen be.

megelőzés

Sajnos az agyi ischaemia halálos betegség, és a szövődmények meglehetősen súlyosak. Ezért megelőzésként szükséges:

1. Gyakran a friss levegőben.
2. Tartsa be a megfelelő táplálkozást. Ez lehet egy könnyű étrend, amelyben a termékek nagy részét zöldségek és gyümölcsök foglalják el.
3. Megszabadulni a rossz szokásoktól. Az alkohol és a dohányzás az erek első ellenségei.
4. Kerülje a stresszes helyzeteket.
5. Gyakran sportol. A gyakorlatnak mérsékeltnek kell lennie.

Az agyi ischaemia veszélyes és rejtélyes betegség, amely hosszú ideig tünetmentes lehet. Ezért fontos csökkenteni a betegséget kiváltó tényezők számát. Ez különösen igaz a veszélyeztetett emberekre. Vagyis megfelelő koruk, hajlamuk vagy társbetegségük van.

Krónikus agyi ischaemia

Krónikus agyi ischaemia - cerebrovascularis elégtelenség az agyszövet vérellátásának fokozatos romlása miatt. A krónikus agyi ischaemia klinikai képe fejfájást, szédülést, csökkent kognitív funkciót, érzelmi labilitást, motoros és koordinációs zavarokat tartalmaz. A diagnózis a tünetek és az agyi hajók USDG / UZDS alapján történik, a CT-vizsgálat vagy az agy MRI-je, hemostasiogram vizsgálatok. A krónikus agyi ischaemia terápiája vérnyomáscsökkentő, lipidcsökkentő, vérlemezke-ellenes terápiát foglal magában; szükség esetén sebészeti taktikát választunk.

Krónikus agyi ischaemia

A krónikus agyi ischaemia az agy lassan progresszív diszfunkciója, amely az agyszövet diffúz és / vagy kis fókuszkárosodásának következménye az agyi vérellátás hosszú távú elégtelensége körülményei között. A „krónikus agyi ischaemia” kifejezés magában foglalja: encephalopathia, krónikus ischaemiás agyi betegségek, érrendszeri encephalopathia, agyi vérellátási zavarokhoz, arterioszkierotikus enkefalopátia, vaszkuláris (arterioszklerotikus), szekunder parkinsonizmus, vaszkuláris demencia, vaszkuláris (késői) epilepszia. A fenti nevek közül a modern neurológiában leggyakrabban a "dyscirculatory encephalopathia" kifejezést használják.

okok

Az ateroszklerózist és az artériás hipertóniát a fő etiológiai tényezők közé sorolják, és e két feltétel kombinációját gyakran észlelik. A krónikus agyi ischaemia egyéb kardiovaszkuláris betegségek, különösen a krónikus szívelégtelenség jelei, a szívritmuszavarok (mind az állandó, mind a paroxizmális aritmiás formák) által okozott okozhat, gyakran a szisztémás hemodinamika csökkenéséhez vezet. Fontos az agy, a nyak, a vállöv, az aorta (különösen az ívek) anatómiai rendellenessége, amely addig nem fordulhat elő, amíg az ateroszklerotikus, hipertóniás vagy más szerzett folyamatok kialakulása ezekben az edényekben nem alakul ki.

Nemrégiben jelentős szerepet játszanak a krónikus agyi ischaemia kialakulásában a vénás patológiában, nemcsak az intra-, hanem az extracranialis is. A krónikus agyi ischaemia kialakulásában az érrendszeri és a vénás kompresszió is szerepet játszhat. Nemcsak a spondylogén hatást, hanem a megváltozott szomszédos struktúrák (izmok, daganatok, aneurizmák) nyomását is figyelembe kell venni. A krónikus agyi ischaemia egy másik oka az agyi amiloidózis (idős betegeknél).

A klinikailag kimutatható encephalopathia általában vegyes etiológiával rendelkezik. A krónikus agyi ischaemia kialakulásának főbb tényezői jelenlétében a patológia fennmaradó okainak többsége további okként értelmezhető. A krónikus agyi ischaemia lefolyását jelentősen súlyosbító további tényezők elosztása szükséges az etiopatogén és a tüneti kezelés helyes koncepciójának kialakításához.

A krónikus agyi ischaemia fő oka az atherosclerosis és az artériás hypertonia. A krónikus agyi ischaemia további okai: szív- és érrendszeri betegségek (a CSU tünetei); szívritmus zavarok, érrendszeri rendellenességek, örökletes angiopátiák, vénás patológia, érrendszeri kompresszió, artériás hipotenzió, cerebrális amyloidosis, szisztémás vaszkulitisz, cukorbetegség, vérbetegségek.

Az elmúlt években a krónikus agyi ischaemia két fő patogén variánsát tekintjük a következő morfológiai jellemzők alapján: a kár jellege és a domináns lokalizáció. A fehéranyag kétoldalú diffúz elváltozásaival a dyscirculatory encephalopathia leucoencephalopathiás (vagy szubkortikális Biswanger) változata izolálódik. A második egy lacunar variáns, több lacunáris fókusszal. A gyakorlatban azonban a vegyes változatok meglehetősen gyakori.

A lacunar változatot gyakran a kis edények közvetlen elzáródása okozza. A diffúz fehéranyag-elváltozások patogenezisében a szisztémás hemodinamikai csökkenés, az artériás hipotenzió ismételt epizódjai vezető szerepet játszanak. A vérnyomás csökkenésének oka lehet a nem megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia, a szívteljesítmény csökkenése. Emellett rendkívül fontos a tartós köhögés, a műtét, az ortostatikus hipotenzió (vegetatív-vaszkuláris dystonia).

Krónikus hypoperfúzió esetén a krónikus agyi ischaemia fő kompenzációs mechanizmusa, a kompenzációs mechanizmusok kimerültek, az agy energiaellátása csökken. Először is funkcionális rendellenességek alakulnak ki, majd visszafordíthatatlan morfológiai rendellenességek: az agyi véráramlás lassulása, a vércukorszint és az oxigénszint csökkenése, oxidatív stressz, kapilláris stázis, trombuszképződés, sejtmembránok depolarizációja.

tünetek

A krónikus agyi ischaemia fő klinikai megnyilvánulása a polyformális mozgási rendellenességek, a memóriaromlás és a tanulási képesség, az érzelmi szféra zavarai. A krónikus agyi ischaemia klinikai jellemzői - progresszív kurzus, stádium, szindróma. Meg kell jegyezni, hogy a panaszok jelenléte között fordított összefüggés van, különösen a kognitív aktivitás (figyelem, memória) és a krónikus agyi ischaemia súlyosságának tükrében: minél több kognitív funkciót szenved, annál kevesebb panasz van. Így a szubjektív megnyilvánulások a panaszok formájában nem tükrözhetik sem a folyamat súlyosságát, sem a természetét.

A dyscirculatory encephalopathia klinikai képének magját jelenleg kognitív károsodásként ismerik fel, amelyet már az I. szakaszban észleltek és fokozatosan a III. Ezzel párhuzamosan érzelmi zavarok alakulnak ki (tehetetlenség, érzelmi labilitás, érdekvesztés), különféle motoros rendellenességek (a programozás és az ellenőrzés, a komplex neokinetikus, magasabb automatizált, ilyen egyszerű reflexmozgások).

A dyscirculatory encephalopathia szakaszai

Én színpad. A fenti panaszok diffúz mikroszokális neurológiai tünetekkel kombinálódnak anizoreflexió, szóbeli automata nem durva reflexek formájában. Enyhe járásváltozás lehetséges (lassú gyaloglás, kis lépések), csökkentett stabilitás és bizonytalanság a koordinátor tesztek során. Emocionális személyiségzavarokat (ingerlékenység, érzelmi labilitás, szorongó és depressziós jellemzők) gyakran említenek. Már ebben a szakaszban a neurodinamikai típus könnyű kognitív zavarai merülnek fel: kimerültség, figyelem ingadozás, lassulás és a szellemi aktivitás tehetetlensége. A betegek megbirkózhatnak a neuropszichológiai vizsgálatokkal és a munkával, amelyeknek nem kell figyelembe venniük a végrehajtás idejét. A betegek alapvető aktivitása nem korlátozott.

II. Szakasz. Jellemzője a neurológiai tünetek növekedése, enyhe, de domináns szindróma kialakulásával. Különálló extrapiramidális rendellenességeket, hiányos pszeudobulbar szindrómát, ataxiát és a központi idegrendszer diszfunkcióját (prozo és glossospares) azonosítjuk. A panaszok kevésbé kifejezettek és kevésbé jelentősek a beteg számára. Az érzelmi zavarok súlyosbodnak. A kognitív funkció mérsékelt mértékben nő, a neurodinamikai rendellenességeket diszregulációs (fronto-szubkortikális szindróma) egészíti ki. A cselekvéseik tervezésének és ellenőrzésének képessége romlik. Megsértik az időben nem korlátozott feladatok teljesítését, de a kompenzációs képesség megmarad (továbbra is lehetséges az utasítások használata). A társadalmi és szakmai adaptáció csökkenésének lehetséges jelei.

III. Szakasz. Élénk megnyilvánulása számos neurológiai szindrómának. A gyaloglás és az egyensúly (gyakori esés), a vizelet inkontinencia, a parkinson-szindróma megsértése. A kritika csökkenése miatt a panaszok mennyisége csökken. A viselkedési és személyiségi zavarok robbanásveszély, diszhibíció, apatikus abulikus szindróma és pszichotikus rendellenességek formájában jelentkeznek. A neurodinamikai és diszregulációs kognitív szindrómák mellett működési zavarok (beszéd, memória, gondolkodás, praxis rendellenességek) jelennek meg, amelyek demenciává válhatnak. Ilyen esetekben a betegek lassan rosszul állnak be, ami szakmai, társadalmi és akár napi tevékenységekben is nyilvánul meg. A fogyatékosság gyakran szerepel. Idővel elvész az önkiszolgáló képesség.

diagnosztika

A krónikus agyi ischaemia esetében a következő történelemelemek jellemzőek: miokardiális infarktus, szívkoszorúér-betegség, angina pectoris, artériás hipertónia (a vesék károsodása, szív, retina, agy), a végtagok perifériás artériáinak ateroszklerózisa, cukorbetegség. Fizikai vizsgálatot végzünk a szív- és érrendszer patológiájának azonosítására, és magában foglalja: a végtagok és fejek edényei pulzációinak integritásának és szimmetriájának meghatározását, a vérnyomás mérését mind a négy végtagban, a szív és a hasi aorta kórképét a szívritmus zavarainak felderítése érdekében.

A laboratóriumi vizsgálatok célja a krónikus agyi ischaemia okainak és patogenetikai mechanizmusainak meghatározása. A vér, PTI, vércukorszint meghatározása, lipid spektrum meghatározása ajánlott. Az agy és a véredények károsodásának mértékének meghatározására, valamint a háttérbetegségek azonosítására az alábbi műszeres tanulmányokat javasoljuk: EKG, szemészeti, echokardiográfia, nyaki spondylográfia, a fej fő artériáinak ultrahangja, az extra és intrakraniális edények duplex és triplex vizsgálata. Ritkán az agyi erek angiográfiája látható (az érrendszeri anomáliák kimutatására).

A fenti, a krónikus agyi ischaemiara jellemző panaszok különböző szomatikus betegségek és onkológiai folyamatok esetén is előfordulhatnak. Ezenkívül az ilyen panaszok gyakran szerepelnek a határ mentális zavarok és az endogén mentális folyamatok tünetegyüttesében. A krónikus cerebrális ischaemia differenciáldiagnosztikája különböző neurodegeneratív betegségekkel, amelyeket általában kognitív rendellenességek és bármilyen fokális neurológiai megnyilvánulás jellemez, nagy nehézségeket okoz. Ilyen betegségek közé tartozik a progresszív szupranukleáris bénulás, a kortikobaszkuláris degeneráció, a multiszisztémás atrófia, a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór. Ezenkívül gyakran szükséges megkülönböztetni a krónikus agyi ischaemiát az agydaganattól, a normotenzív hidrocefalusztól, az idiopátiás dysbáziától és az ataxiától.

kezelés

A krónikus agyi ischaemia kezelésének célja az agyi ischaemia destruktív folyamatának stabilizálása, a progresszió sebességének felfüggesztése, a funkciók kompenzálására szolgáló sanogenetikai mechanizmusok aktiválása, az ischaemiás stroke megelőzése (mind az elsődleges, mind az ismétlődő), valamint a kapcsolódó szomatikus folyamatok terápiája.

A krónikus agyi ischaemiát nem tekintik abszolút kórházi kezelés jelzésének abban az esetben, ha a stroke nem súlyosbította a stroke vagy a súlyos szomatikus patológia kialakulását. Továbbá a kognitív zavarok jelenlétében a beteg szokásos helyzetéből való eltávolítása súlyosbíthatja a betegség lefolyását. A krónikus agyi ischaemiás betegek kezelését a járóbeteg-ellátás során egy neurológusnak kell elvégeznie. A cerebrovascularis betegség III. Stádiumának elérésekor ajánlott a patronálás.

A krónikus agyi ischaemia gyógykezelését kétféleképpen végezzük. Az első az agyi perfúzió normalizálása a kardiovaszkuláris rendszer különböző szintjeinek hatására. A második a vérlemezke hemosztázisára gyakorolt ​​hatás. Mindkét irányban hozzájárul az agyi véráramlás optimalizálásához, miközben neuroprotektív funkciót végez.

Antihypertensive terápia. A megfelelő vérnyomás fenntartása nagy szerepet játszik a krónikus agyi ischaemia megelőzésében és stabilizálásában. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek felírásakor el kell kerülni a vérnyomás éles ingadozásait, mivel a krónikus agyi ischaemia kialakulása zavarja az agyi véráramlás autoregulációjának mechanizmusait. A klinikai gyakorlatban kifejlesztett és bevezetett vérnyomáscsökkentő gyógyszerek közül két farmakológiai csoportot kell megkülönböztetni - az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat és az angiotenzin II receptor antagonistákat. Mindkettőiknek és másoknak nemcsak angio-hypertoniás, hanem angioprotektív hatása is van, amely védi az artériás hipertóniában (szív, vese, agy) szenvedő célszerveket. Ezeknek a gyógyszercsoportoknak a vérnyomáscsökkentő hatása más antihipertenzív gyógyszerekkel (indapamid, hidroklorotiazid) kombinálva nő.

Lipidcsökkentő terápia. Az agyi erek és a diszlipidémia ateroszklerotikus károsodását szenvedő betegeknél az étrend mellett (állati zsírok korlátozása) ajánlatos lipidszint-csökkentő szereket (sztatinok - szimvasztatin, atorvasztatin) előírni. A fő hatásuk mellett segítik az endoteliális funkció javítását, csökkentik a vér viszkozitását, és antioxidáns hatásúak.

Trombocita-ellenes kezelés. A krónikus agyi ischaemia a vérlemezkék hemosztázisának aktiválódásával jár, ezért antitrombocita gyógyszereket, például acetilszalicilsavat kell alkalmazni. Szükség esetén más trombocita-gátló szereket adnak a kezeléshez (klopidogrél, dipiridamol).

A kombinált akció előkészítése. A krónikus agyi ischaemia alapját képező mechanizmusok sokfélesége miatt a fent leírt alapvető terápia mellett a betegek a vér reológiai tulajdonságait normalizáló ágensek, a vénás kiáramlás, a mikrocirkuláció, az angioprotektív és neurotróf tulajdonságokkal rendelkező szerek. Például: Vinpocetine (150-300 mg / nap); ginkgo biloba levelek kivonata (120-180 mg / nap); cinnarizin + piracetám (75 mg és 1,2 g / nap); Piracetam + Vinpocetine (1,2 g és 15 mg / nap); Nicergoline (15-30 mg / nap); pentoxifilint (300 mg / nap). Ezeket a gyógyszereket évente kétszer, 2-3 hónapig tartják.

Sebészeti kezelés. Krónikus agyi ischaemiában szenvedő betegeknél a műtét indikációja a fej fő artériáinak okklúziós stenotikus léziójának kialakulása. Ilyen esetekben a belső carotis artériákon - carotis endarterectomiában, carotis artériás stentelésben - rekonstrukciós műveleteket végeznek.

Prognózis és megelőzés

Az időszerű diagnózis és a megfelelő kezelés megállíthatja a krónikus agyi ischaemia előrehaladását. Súlyos betegség esetén, melyet súlyosbítanak a társbetegségek (magas vérnyomás, diabetes mellitus stb.), A beteg munkaképességének csökkenése (beleértve a fogyatékosságot is) csökken.

A krónikus agyi ischaemia előfordulásának megelőzésére irányuló megelőző intézkedéseket már korai életkorban kell végezni. Kockázati tényezők: elhízás, hipodinámia, alkoholfogyasztás, dohányzás, stresszes helyzetek stb. Olyan betegségek kezelése, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az ateroszklerózis, kizárólag orvosi szakember felügyelete mellett történhet. A krónikus agyi ischaemia első megnyilvánulásainál szükséges korlátozni az alkohol és a dohány fogyasztását, csökkenteni a fizikai terhelés mértékét, hogy elkerüljük a napsugárzás hosszantartó expozícióját.

Krónikus agyi ischaemia 1, 2 és 3 fok

Az ebből eredő vérkeringés hiánya az emberi agyban keringési hipoxiához vezethet, aminek következtében elégtelen mennyiségű glükóz áramlik az agysejtekbe. Az ebből a folyamatból eredő állapotot agyi ischaemianak nevezik.

Az agyszövet nagyon érzékeny a vérellátás hibás működésére, napi 25% oxigént és 70% glükózt igényel. Az újszülöttek esetében az agy oxigénfogyasztása 50% -ra nő.

Ha a szakemberek diagnosztizálnak egy betegséget az újszülött gyermeknél, mint az agyi ischaemia, akkor később az alábbi egészségügyi problémák jelentkeznek:

• Késleltetett fejlődés és szellemi tevékenység.
• Dysarthria.
• A vizuális funkció megsértése.
• Hiperaktivitás szindróma.
• Epilepszia.
• Hydrocephalus.

Az ischaemia lényegében a neurosomatikus rendellenességek kezdeti kezdete, amelyek a későbbi életkorokban jelentkeznek.

A betegség diagnózisa

A modern társadalom számára az agyi ischaemiával kapcsolatos problémák, mint ilyen krónikus és akut formában kifejezett problémák, nem csak orvosi szempontból, hanem társadalmi szempontból is érdekesek. A krónikus forma széles körben elterjedt a munkaképes korúak körében, gyakran idegrendszeri rendellenességekkel járó encephalopathiához vezet.

A krónikus ischaemia patológiai mechanizmusa

A modern szakemberek, akik egy ilyen betegséget ischaemiában vizsgálnak, egyértelműen arra a következtetésre jutnak, hogy ez a betegség az iszkémiás kaszkád reakcióinak rendszere. Ebben az esetben a következő történik:

1. Csökkent agyi véráramlás.
2. Építsünk glutamát excitotoxicitást.
3. Az intracelluláris kalcium felhalmozódása.
4. Intracelluláris enzimek aktiválása, proteolízis.
5. Az oxidatív stressz kialakulása.
6. Azonnali válasz gén expressziójának indukálása.
7. Csökkentett fehérje bioszintézis.
8. Az energiafolyamatok gátlása.
9. A helyi gyulladás kialakulása.
10. Mikrocirkulációs zavar.
11. A vér-agy gát sérülése.
12. Fuss az apotoza.

A krónikus ischaemia tünetei

Napjainkban a modern orvostudományban számos krónikus agyi ischaemia tünetei vannak. Ezek a következők:

• Az idegrendszer diszfunkciója (beszédbetegséget és károsodott vizuális funkciót okoz).
• Amnesia.
• Álmosság.
• Fejfájást.
• A vérnyomás csökken.
• Szédülés.
• Az egész test vagy egy különálló terület bénulása.
• A felső és az alsó végtagok zavarossága.
• Irritáció és így tovább.

Eddig a szakemberek 3 ischaemiás stádiumot kaptak.

Krónikus agyi ischaemia 1 fok

A betegség e szakaszát az egészségügyi dolgozók kompenzálják. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az azzal kapcsolatos minden változás visszafordítható. Ebben az esetben a betegség a következővel kezdődik:

• Rossz közérzet.
• Gyengeség.
• Fáradtság.
• Álmatlanság.
• Chill.
• Fejfájás (beleértve a migrént is).
• Depresszió.
• A kognitív funkciók rendellenességei (elterelt figyelem, a gondolkodási folyamatok gátlása, elfelejtés, kognitív aktivitás csökkenése).
• Zaj a fülekben.
• Reflexek szóbeli automatizmus.
• Érzelmi labilitás és így tovább.

Ami a szóbeli automatizmus reflexeit illeti, ezek kizárólag a kisgyermekek számára érvényesek. Amikor valamit a gyermek ajkához viszik, és megérintette őket, egy csőbe kerülnek. Ha egy felnőttnél hasonló reflexet észlelünk, akkor bizonyíték van az agyi idegi kapcsolatok lebontására.

A krónikus agyi ischaemia első fokát viszonylag könnyen kezelik, az idő múlásával nem jelentkezik súlyosbító hatás. A betegség e szakasza gyógyítható, ha időben észlelik, és az összes tünet egy héten belül eltűnik. Ellenkező esetben a betegség a 2. szakaszba léphet.

Krónikus agyi ischaemia 2 fok

Ez a fajta betegség az alábbi jelek szerint megkülönböztethető:

• Szédülés.
• A jólét romlása.
• Tinnitus.
• A hasznos tevékenységek munkaerő-arányának romlása.
• Memória problémák.
• Fejfájás.

Krónikus agyi ischaemia 3 fok

Ebben a szakaszban a betegséget számos neurológiai szindróma jellemzi. A páciens mozgásszervezési koordinációja csökkent, a vizelet inkontinencia és a parkinson-szindróma megjelenik. Személyes és viselkedési zavarokat is tapasztalhat, amelyek a következő formában jelentkeznek:

• Diszinhibíciója.
• Pszichotikus rendellenességek.
• Robbanékonyság.
• Apa-abulikus szindróma.

A beszédfunkció ilyen fokú megsértésének kíséretében a mentális aktivitás, a praxis és a memória demenciához vezethet. Ebben az esetben a személyt fogyatékkal élő személynek ismerik el, elveszíti a meglévő öngondoskodási képességeit.

kezelés

Ebben az esetben, ha az orvos azt javasolja, hogy a beteg gyógyszeres kezelést végezzen, akkor a pácienst felírják az agy perfúziójának normál állapotba való átvitelére. Ezt úgy végezhetjük, hogy a szív-érrendszer különböző szintjein hatunk.

Gyakran a szakértők a betegek számára nyújtanak antigén terápiát, melynek célja a vérlemezke-vaszkuláris kapcsolatok hemosztázisának aktiválása.

Sebészeti beavatkozás elfogadható a fejben lévő artériák okklúziós stenotikus léziójához.
A kezelést neurológus írja elő, az ischaemia stabilizálásának feladata és a betegség progressziójának megállítása. A kórházi ápolást nem mindig tekintik az előírt kezelési kurzus jelzésének, csak akkor szükséges, ha a helyzetet stroke vagy valamilyen patológia okozza.

Krónikus agyi ischaemia: tünetek a foktól (1-2-3) függően, okok, kezelés és prognózis

Az agyi szerkezetek D istrofikus változásai statisztikák szerint 15-20% -ban szédülnek, szédülést, hányingert és más neurológiai megnyilvánulásokat észleltek. Ezért az ilyen tünetekkel rendelkező személyeket nagyon óvatosan meg kell vizsgálni.

A krónikus agyi ischaemia tartós, lassú betegség, amely a központi idegrendszer idegszöveteiben a vérkeringés károsodásához kapcsolódik.

Más körülmények között másodlagos kóros folyamatként fordul elő. Például, magas vérnyomás, érrendszeri rendellenességek és képződmények, tumorok, vírusos betegségek és sok más etiológiai tényező.

A tünetek nem specifikusak. Azt mondani, hogy ez az oka a rossz egészségnek "szem szerint" lehetetlen. Ezért a neurológus felügyelete alatt alapos diagnózist kell felkérni a helyzet tisztázására, szükség esetén más szakembereket is bevonnak.

A kezelés konzervatív. A műtét viszonylag ritkán szükséges, a műtéti beavatkozásra vonatkozó indikációk közelítő listája.

Ugyanakkor a magas színvonalú terápián kívül az akut hemodinamikai zavarok miatt fennáll a stroke és a halál kockázata.

A kialakulás és a patogenezis mechanizmusa

A betegség alapja az agyi struktúrák normális táplálkozásának gyengülése.

Számos lehetőség van, de minden ismert esetben lassú a folyékony kötőszövet mozgása a tartályokon keresztül mechanikus akadály következtében.

És mi okozott: tisztázni kell a lumen stenosisát, a koleszterin lepedék elzáródását, a trombust, a rendellenességeket, az aneurysmát, az anatómiai fejlődés egyéb rendellenességeit.

A tápanyagok és az oxigén hiányában a szövetek elpusztulnak. Az elpusztulás vagy a nekrózis azonban nem éri el valamiféle kritikus tömeget, amelynél a folyamat lavinaszerűvé, természetbeni irányíthatatlanná válik - az ilyen vészhelyzetet stroke-nak hívják.

A dyscirculatory encephalopathia, a krónikus ischaemia másik neve (rövidítve HIHM-ként) az agyi szövetek akut nekrózisának előfutára.

A helyreállítás nagy nehézségekkel jár, de tartós korrekcióra van szükség. A tét a beteg élete. Kórházi ápolásra van szükség egy neurológiai kórházban.

A dyscirculatory encephalopathia szakaszai

A krónikus agyi ischaemia 3 fázisban megy keresztül a fejlődésben. A klinikai kép súlyosságától és teljességétől függően különböznek egymástól.

Első szakasz

A kognitív terv minimális tünetei kísérik. A tudatosság világos, kritika az állam számára. Enyhe érzelmi instabilitás van. A páciens gyorsan fordul a poláris jelenségekhez: sírás - kezd nevetni, és fordítva.

A klinika hasonlít a mániás-depressziós pszichózis megnyilvánulásához, azzal a különbséggel, hogy az epizódok változása gyorsan, néhány óra vagy akár percek alatt történik.

Az intelligencia mentett. A külső ingerekre adott válaszok gyorsasága, a mentális aktivitás azonban a normánál alacsonyabb, ami a mentális képességek meghatározására szolgáló speciális tesztek során található.

Talán a gyenge fejfájás, hányinger, hányás, vertigo kialakulása az űrben lévő rövid dezorientációs epizódokkal. Általában véve a beteg állapota kissé megváltozott a normához képest, csak egy orvos tudja észlelni a problémát.

Leggyakrabban a patológiai folyamat hasonló szakaszát véletlenszerűen észleli más betegségek diagnosztizálása során. A krónikus 1 fokos ischaemia jól kezelhető.

Második szakasz

Kifejezett neurológiai hiány kíséretében, de a feltétel még mindig határvonalnak tekinthető.

A kognitív, a hazai aktivitás jelentősen gyengül. Objektív módon ez a mentális aktivitás és a memória mértékének csökkenésével jár.

Extrapiramidális rendellenességek, indukált másodlagos vagy harmadlagos parkinsonizmus (kifejezett izom-merevség, a fizikai terhelés megfelelő elviselésének hiánya) lehetséges.

Vannak az izomcsoportok, általában az izmok, nyelvek parézise és paralízise. Ezért a beszédbetegségek is kialakulnak.

A krónikus cerebrális ischaemia 2 fokos a folyamat kezdetétől számított néhány év után. Ez sokkal rosszabb, de a visszanyerés, a fordított áramlás teljesen lehetséges.

Harmadik szakasz

Kritikus hiány. A tényleges neurológiai megnyilvánulások, mint például a bénulás, a parézis, a fejfájás és mások mellett, produktív tünetek is vannak. Hallucinációk, töredezett nonszensz.

Ezek szerves pszichotikus tünetek. Szükségük van egy szakember segítségére.

Az antipszichotikumok alkalmazása nem sok értelme, mert a hatás megszüntetése. Szükség van a gyökér okának kezelésére.

Az alapvető reflexek megszakadnak. A széklet és a vizelet inkontinenciáját diagnosztizálják. A külső ingerekre adott reakciók egyszerűek, sztereotípiák.

Az Affect-et lelapították, ami apatikus-abulikus szindrómában fejeződik ki. Más szóval, a beteg közömbös mindennel, ami vele történik. Magában mélyre merülve a tevékenység hiányzik vagy sztereotípiás. Mint evés. És ez nem mindig.

Neurológiai tünetek

A krónikus agyi ischaemiát kifejezett tünetek csoportja jellemzi, de nem elég specifikusak. Ezért lehetetlen azt mondani, hogy mi okozza a diagnózist.

A hozzávetőleges klinikai kép ilyen pillanatokból áll:

• Fejfájás. Fájdalom, közepes intenzitás. Spontán módon fordul elő, több órán át folytatódik, majd önmagában halad. Ahogy a patológiás folyamat halad, a tünet súlyosbodik és fokozódik. Az elnyomó, fájó, bála jellegéből adódóan. A szívverésnek időben kell lennie.
• Vertigo. Szédülés. Az epizódok általában önállóan keletkeznek, a fájdalom szindrómától függetlenül. Ugyanakkor az áramlás időtartama minimális. Néhány perctől pár óráig. A megnyilvánulás teljes regressziójával végződik.
• Hányinger és hányás. Reflex, mert a megkönnyebbülés még a gyomor kiürítése után sem jön létre. A klinikai gyakorlatban viszonylag gyakran fordulnak elő. A tünetek hetente többször fejlődnek, általában a fejfájás és általában a neurológiai tünetek csúcsán.
• Gyengeség, álmosság, a gondolkodás és az aktivitás csökkenése. Ennek oka a véráramlás minőségének csökkenése. Az idegimpulzusok átviteli sebessége kevés, az egyes mediátorok termelésének intenzitása is alacsonyabb.

A beteg álmosnak érzi magát. Az Asthenia állandóan kíséri a személyt. Az éjszakai pihenés nem hoz enyhülést.

A divatos krónikus fáradtság szindrómában a betegek hibáztatják a rossz egészségi állapotot, ami nem létezik a nem nemzetközi jellegű betegségek nemzetközi osztályozásában. Ez mindig az agyi ischaemia és a kimerültség jelzése.

• Ájulás. Kelj fel spontán módon. Először sekély, a beteg viszonylag könnyen eltávolítható még egy ammónia-alkoholos oldat segítségével is. Aztán mélyebbre. A károsodott tudat hozzáadása negatív prognosztikai jel. Közeledő stroke-ot jelez.

Reflex zavarok

• Bénulás, az izomzat parézise, ​​a test izomzatának bizonyos csoportjai. Általános szabályként egyrészt az ischaemia ellentétes helye. Ezek a gyengeség, a mozgások teljes kontrollálásának képtelensége, különösen a finom.
• Paresztézia. Érzékenység a hidegrázás a test felett.
• A beszéd, a artikuláció folyamata. A nyelv beidegzésének megsértése következtében. Ez a tünet különösen gyakori.
• Csökkentett edzési tolerancia. Extrapiramidális rendellenességek, ún. Indukált Parkinson-kór alakul ki. Ez egy szindróma, nem független diagnózis.
• Tremor. Remegő végtagok, fej. Ugyanazon tüneti komplexum keretében.
• A széklet, a vizelet inkontinencia. A gerincvelő rendellenességei következtében.

Kognitív és mentális zavarok

A patológiás megnyilvánulások harmadik csoportja:

• Csökkent a gondolkodás sebessége. A beteg bevonásával nem lehet ugyanolyan sebességgel elvégezni az egyszerű műveleteket, mint például a hozzáadás, kivonás, a megfelelő kifejezés kiválasztása. Formálisan az intelligencia biztonságos. Ahogy halad, a dolgok rosszabbodnak, amíg mély dementiás következik be. Ez a krónikus agyi ischaemia végpontja.
• Memória károsodása. Rövid és hosszú. A beteg nem emlékszik a legegyszerűbb dolgokra, például a telefonszámra, a címre, a névre. Ezután jön egy általános rendellenesség, amely a folyamat teljes megszakadásával jár.
• Hallucinációk. Igaz, ami megkülönbözteti az agyi ischémiát a schizophreniform szindrómáktól. Általában vizuális. Előfordul, hogy minden érzék az egyszerre vesz részt. Aztán egypontos stupefactionről beszélnek. A pszicho-neurológiai diszperzió kezelt eltérése.
• Brad. A rajz egyszerű, a beteg egyéni nézeteitől függ. Általában misztikus vagy vallásos. Az ötletek vázlatosak, nem egy koherens és átgondolt rendszerbe kerülnek, mint a skizofrénia.
• Apa-abulikus szindróma. Nem hajlandó bármit megtenni és reagálni a környező valóságra. A kóros folyamat késői szakasza.

Végül a páciens teljesen elválik a világtól, képtelen magukat szolgálni. A legtöbb idő céltalan.

okok

A krónikus agyi ischaemia kialakulásának fő tényezője az atherosclerosis. Ez azt jelenti, hogy a nyak, az agy, a koleszterin plakkok, a vérrögök véresedése vagy elzáródása.

Főként dohányzókban, anyagcsere-betegségekben, ágynemű betegekben alakul ki.

Egy másik tényező a magas vérnyomás. Állandó vérnyomásnövekedés.

Lehetséges daganatok, cerebrospinális folyadék túlzott expozíciója, agyi szövetek, vírusos és fertőző betegségek (meningitis, encephalitis) és következményei.

Az etiológia értékelése, a származás kulcsszerepet játszik. Az ok meghatározása nélkül nincs értelme a kezelésnek. A legjobban sikerül megszüntetni a tüneteket, de nem több. A haladás előre halad előre és véget ér egy személy halálával vagy súlyos fogyatékossággal.

diagnosztika

Ezt egy neurológiai kórházban végezzük elhanyagolt esetekben. Ha még nincs pontos feltételezés - járóbeteg alapon, szakember irányítása alatt.

Mi szükséges a probléma forrásának meghatározásához:

• A beteg szóbeli megkérdezése. A panaszokról, érzésről. A neurológiai hiány kialakulásával lehetséges egy relatív segítség.
• A történelem összegyűjtése. Átruházott és aktuális betegségek, szokások, életmód, családtörténet és egyéb fontos pontok a szülésig, allergiás reakciókig.
• Rutin neurológiai vizsgálat. A reflexek értékelése, magasabb idegrendszeri aktivitás. Lehetővé teszi a korai szakaszokban a központi idegrendszer megsértésének azonosítását. Informatív módszer.

Mindezen módszerek célja a klinikai kép összeállítása.

Ezután az orvos hipotéziseket terjeszt elő, és mindegyiket külön-külön instrumentális technikákkal próbál tesztelni:

• EEG. Mutatja az agyi aktivitást különböző területeken. Bármelyik szakaszban használatos.
• Agyi struktúrák MRI. Mindig kinevezett. Felismeri a daganatokat, a demielinizációs területeket (multiplex sclerosis), az érrendszeri képződményeket és az anomáliákat, a malformációkat, a víruspontokat és más pontokat. Az informatív kutatásban talán a legfontosabb az értékelés.
• A vérnyomás és a pulzusszám mérése. Abban az esetben, ha a patológia oka megsérti az izmos szerv vagy a magas vérnyomás kontraktilitását. Ezután forduljon kardiológushoz.

A lista hiányos. Ez csak egy minta lista.

Szükséges az ischaemiás agyi betegség megkülönböztetése a mentális szféra rendellenességeivel. Például a skizofrénia, a delirium tremens, más körülmények között.

Itt ment egy pszichiáter. Vizsgálatokat folytat, amelyek célja az érzelmi-szellemi, szellemi szférák felmérése és következtetése. Talán az oka nem az, hogy hol keresik.

kezelés

Főleg konzervatív. Műveletek a vallomáson. A normális agyi véráramlás helyreállításának lényege.

Ehhez szüntesse meg a sérült hemodinamika okát. Sok lehetőség van itt.

Hipertónia esetén a vérnyomást csökkentő gyógyszerek szisztematikus beadása szükséges. ACE-gátlók, enyhe diuretikumok, kalcium-antagonisták, béta-blokkolók és más ilyen gyógyszerek, beleértve a központi hatást is (opcionálisan a moxonidin).

Az endokrin patológiákat hormonális cseréjével leállítják. A betegség sajátos formájától függ.

A szívizom kontraktilitásának csökkenése, a szívelégtelenség glikozidok (Digoxin) használatát teszi szükségessé gyógyszerekkel kombinálva a metabolikus folyamatok aktiválására a szívizomban (Riboxin vagy Mildronate).

Az adagokat egy szakember határozza meg, mindkét gyógyszercsoport potenciálisan veszélyes, ha önmagában alkalmazzák.

Az atherosclerosis az első számú ok. Ez a szűkület, vagy gyakrabban blokkolja a koleszterin plakkokkal rendelkező edényeket. Statinokat használnak. Speciális készítmények zsírlerakódások megsemmisítésére és a felesleges lipidek eltávolítására. Ez a terápia alapja.

Ami a tüneti hatást illeti. A következő gyógyszereket írják elő:

• Cerebrovaszkuláris. Normalizálja az agy erejét, felgyorsítja a véráramlást. Vestibo, Actovegin, Piracetam és mások. A nevek sok.
• Görcsoldók. Távolítsuk el a véredények falainak patológiás feszültségét.
• Fájdalomcsillapítók. A fejfájás enyhítésére, amikor előfordulnak.
• Angioprotectors. Az artériák védelme a negatív hatásoktól.
• Trombocita-ellenes szerek. A véráram visszaállítása. A vérrögképződés megakadályozása.

Minden elemet csak egy orvos választ ki. Az önkezelés bonyolult és halálos.

A fertőző betegségek kialakulásával az antibiotikumok és a méregtelenítés alkalmazása látható. Fontos a diuretikumok alkalmazása az agy duzzanata és a korai halál megelőzése érdekében.

A sebészeti kezelést szélsőséges esetekben írják elő. A sebészeti terápia alapjai az arteriovenózisos anomáliák, az aneurizmák és a malformációk, a nyaki erek elzáródása (basilar stb.), A fejlett atherosclerosis plakk-keményedéssel és agydaganatok.

A terápia hosszú ideig, hat hónaptól 12 hónapig tarthat. Az állapot súlyosságától függ. Bizonyos esetekben a kábítószerek használata - életre szóló intézkedés. Ez garantálja az eltérések állandó kompenzációját.

kilátás

A krónikus agyi ischaemia eredetének és a lehetséges kezelés azonosítása során a választott taktika kedvező.

A negatív tényezők a következők: öregség, általános súlyos állapot, a betegség gyors előrehaladása, súlyos klinika, a gyógyszerek használatára adott rossz válasz, a hatás hiánya vagy a súlyosság hiánya, a hipertónia 2-3. és terhelt örökség.

Mindenesetre esély van a korrekcióra. Jó kilátás van az 1-2. Szakaszban, akkor a prognózis határozottan rossz. Elkezdődik az agy visszafordíthatatlan változása.

Még a véráram helyreállítása után is, hogy az állandó korrekciót elérjük, lehetetlen. Neurológiai hiba lesz, általában demencia típusú.

szövődmények

A legfontosabb dolog - a stroke. Ez azt jelenti, hogy az ideg-klaszterek erejének akut zavarása a halálával és a kifejezett hiányosság kialakulásával. Milyen terv - függ a sérülésektől.

A vaszkuláris demencia nagy valószínűsége. A tünetek hasonlóak az Alzheimer-kórhoz, de potenciálisan reverzibilisek. A korai szakaszban lehetőség van a teljes helyreállításra.

Végezetül

A krónikus agyi ischaemia, valamint a cerebrovascularis elégtelenség lassú betegség, amely a központi idegrendszer helyi hemodinamikájának csökkenésével jár.

Ez egy stroke előfutára, megfelelő kezeléssel, különösen az 1. szakaszban, van egy esély a teljes helyreállásra. Fontos, hogy ne hagyja ki a pillanatot.

Az első megnyilvánulások, például fejfájás, hányinger és mások kialakulásával a neurológushoz kell mennie.

A témával kapcsolatos anyagok:

2006-ban szerzett diplomát a lengyel Lodz Orvostudományi Egyetemen. PhD, az első kategóriába tartozó orvos endokrinológus.

Krónikus agyi ischaemia

A krónikus agyi ischaemia egyébként cerebrovascularis elégtelenségnek is nevezhető. Az artériás vérnek az agyi ereken keresztül történő csökkenése oxigénhiányhoz vezet az agyi struktúrák neuronjaiban és sejtjeiben. Ez felborítja az anyagcsere folyamatokat, és az ischaemia megnyilvánulásához vezet.

A betegségek nemzetközi osztályozásában (ICD-10) a krónikus agyi ischaemia nem létezik. Ez tisztán klinikai diagnózisnak tekinthető. Az I67 alosztályban "Cerebrovascularis betegségek" kódolva, amely a "mások" (I67.8) cím alatt alkalmazható. Az aszimptomatikus kurzus pontos diagnózisa esetén használhatja a kódokat:

• I65 - az agyi artériák elzáródása és szűkítése (csigolya-, nyaki-, aorta-, Willian-kör, a koponya alján), amelyek nem vezetnek agyi infarktushoz;
• I66 ugyanaz, de az agy belső edényei szintjén.

A klinikusok a kifejezést az agy hosszú távú progresszív vaszkuláris patológiájára utalják. Az orvosi statisztikák az összes cerebrovascularis betegség 75% -ára krónikus agyi ischaemiát rendelnek.

okok

Az ilyen betegségekben az agyi véráramlás tüneteit figyelték meg:

• magas vérnyomás,
• atherosclerosis,
• alacsony vérnyomás,
• vaszkulitisz (vérerek gyulladása), allergiás és fertőző etiológia, t
• tromboangiitis obliterans,
• koponya sérülések,
• az agy és az aneurizmák érrendszeri anomáliái, t
• szívbetegségek
• vérbetegségek
• endokrin patológia,
• vesebetegségek és egyéb betegségek.

Ezek azonban nem mindig kapcsolódnak az agyi hajók patológiájához.

És az agyi ischaemiás betegség okai, amelyek kizárólag a vezető és belső artériák állapotától függnek:

• agyi erek, aorta és abducens ágak ateroszklerózisa;
• a carotis és a csigolya artériák külső és belső részeinek iránya (hajlítása, deformációja) megsértése;
• rendellenességek az edények szerkezetében (a gerincoszlop osteochondrozissal való összenyomása, spondylarthrosis);
• a biztosíték (segéd) vérellátottsága alacsonyabb;
• az ischaemiás szívbetegségben a koszorúér-agyi szindróma;
• az agy hemodinamikai károsodása teljes keringési zavarral;
• a vérnyomás éles ingadozása;
• fokozott véralvadással kapcsolatos állapotok;
• metabolikus változások az endokrin patológiában (diabetes mellitus), ami az idegrendszeri szinapszisokon (neuronális sejtek összekapcsolódásai) vezetett vezetőképességhez vezet;
• genetikai hajlam az érbetegségre.

Betegség mechanizmusa

A vérellátás hiánya az agyi neuronok hipoxiájához vezet. Először az intracelluláris biokémiai változások energiaveszteséget okoznak. Ezután a „sejtek létfontosságú aktivitásának oxidált termékei” belépnek az „anyagba”. Az oxigénhiány súlyosbodása mikrociszták kialakulásához vezet az agykéregben (ischaemiás lacunáris folyamat).

Ha a vér oxigéntelítettsége a norma 60% -a alatt van, akkor az agyi edények lumenének belső önszabályozása megzavarodik: kibővülnek és abbahagyják az abszorpciót. Ennek eredményeképpen a neuronok hipoxi paresis alakul ki, a kapcsolatuk megszakad.

Klinikai megnyilvánulások

A kezdeti változások tünetei alig észrevehetők. Az érzékenység, az érzékszervek munkája, a psziché, az agykéreg működése csak ideges túlterhelés, izgatottság és jelentős fizikai munka során zavar.

Ezután az agy vérellátásának meghibásodásának jelei állandóvá válnak, ami több mikroinfarktus kialakulásához kapcsolódik. A megnyilvánulás mértékében a fókusz tünetei az iszkémiás zóna helyétől és méretétől függenek.

A leggyakoribb tünetek a következők:

• fejfájás a "nehéz fej" érzésével;
• szédülés;
• megdöbbentő járás közben;
• csökkent figyelem és memória;
• rövid távú látáskárosodás;
• érzelmi instabilitás (hangulatváltozás);
• álmatlanság vagy álmosság.

A klinikai megnyilvánulások súlyosságától függően különböző a krónikus agyi ischaemia mértéke:

1. 1 fokos (kezdeti) - az összes leírt tünet jelen van, de nincsenek objektív neurológiai tünetek (reflexek változása, koordinációs rendellenességek);
2. 2 fok (szubkompenzáció) - a tünetek előrehaladnak, befolyásolják és megváltoztatják a személyiségtípust, zavarják az érdekek körét, fejlődik az apátia, a tartós depresszió lehetséges, a kritika csökken, a szakmai készségek elvesznek, de az öngondoskodás képessége továbbra is fennáll, a neurológus felfedezi a fókusz tünetek hozzáadását;
3. a 3. fokozatban a dekompenzáció tünetei súlyos neurológiai rendellenességek, mint például hyperkinesis (megnövekedett végtónus), epileptiform görcsök, parkinsonizmus (kéz és fej tremor) és nyelési rendellenességek esetén jelentkeznek.

A memóriavesztés a teljes demenciához, az ápoló emberektől való függéshez, az öngondoskodásra való képtelenséghez vezet.

diagnosztika

A krónikus agyi ischaemia diagnosztizálásakor nagy jelentőséggel bírnak a betegre vonatkozó helyes információk, a szívkeringés állapotának elemzése és a panaszok az idő múlásával.

A vizsgálatokat különböző patológiák (spinalis röntgen, EKG) kizárására végezzük, a vér ellenőrzése a véralvadás, lipidfrakciók, glükózszint meghatározása céljából.

Az agy és edényei tanulmányozásához:

• mágneses rezonancia képalkotás;
• Doppler ultrahang transzkraniális verzió.

Orvosi események

Az agy vérellátásának krónikus elégtelenségének kezelése:

• a fedezeti forgalom fejlesztése;
• a görcsök megelőzése, az ateroszklerotikus változások előrehaladása;
• a metabolikus folyamatok helyreállítása a neuronokban;
• stroke megelőzés.

Ugyanakkor figyelemmel kell kísérni az agyi hipoxiát (osteochondrosis, diabetes mellitus, hipertónia, szív-ischaemia) súlyosító patológiák kezelését.

A járóbeteg-terápiát általában a beteg jelzi, mivel a kórházi ápolás csak egy ismeretlen környezetben fokozza az összes megnyilvánulást. A 3. szakaszban ajánlott, hogy egy állandó gondozó az orvosi személyzet védnökségével foglalkozzon.

Az étrend az antiszklerotikus elveken alapul: a sült és fűszeres húsételek nem megengedettek, az állati zsírok, fűszeres ételízesítők és konzervek korlátozottak. Tejtermékek, túró, főtt húsból készült ételek, zabkása, hígított tej, zöldség, gyümölcs.

A kábítószer-kezelés a következőket foglalja magában.

A vérlemezkéknek a vérlemezkék képességét csökkentő antitestek alkalmazása javítja az agyi erek (klopidogrél, dipiridamol) átjárhatóságát.

A koagulálhatóság csökkentése érdekében az acetilszalicilsavra (Cardiomagnyl, Aspirin) alapuló gyógyszereket ajánljuk.

Az ateroszklerotikus folyamat ellensúlyozása érdekében ajánlott egy csoport statin (atorvasztatin, Rosuvastatin, Simvastatin).

A neuroprotektorok javítják az agysejtek anyagcseréjét, alkalmazkodnak az oxigénhiányhoz (Actovegin, Encephabol, Piracetam).

A vitaminhiányt kiküszöbölő gyógyszerek közé tartozik a Milgamma és a Neuromultivitis.

Cytoflavin - az agysejteket védi a haláltól az anyagcsere és az antioxidáns energia-korrekciós tulajdonságok miatt. A citoflavin egyedisége többkomponensű (borostyánkősav, biboxin, nikotinamid, riboflavin), amely hatással van a sejt energiatermelésének különböző részeire, ami nemcsak a stroke akut periódusában, hanem a rehabilitációs folyamatban is eredményes.

A kezdeti szakaszban a fizioterápia, a nyakrész masszázs és a fej, az akupunktúra látható.

A carotis arteria kialakult károsodásával sebészeti beavatkozás történik: egy sztent behelyezésre kerül vagy kerületi keringés alakul ki.

Az agyi vaszkuláris patológiának társadalmi jelentősége van a társadalom számára, mivel neurológiai és mentális zavarokat okoz, és betegbetegséghez vezet, gondoskodik. A korai felismerés és a kezelés meghosszabbíthatja az aktív életet.