Supraventricularis tachycardia

A supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia a szívfrekvencia több mint 120-150 ütés / perc növekedése, amelyben a szívritmus forrása nem a sinus csomópont, hanem a szívizom bármely más része, amely a kamrák fölött található. Az összes paroxiszmális tachycardia közül ez az aritmia variáns a legkedvezőbb.

A supraventrikuláris tachycardia támadása általában nem haladja meg a több napot, és gyakran önállóan áll meg. Az állandó supraventrikuláris forma rendkívül ritka, ezért helyesebb az ilyen patológiát paroxiszmának tekinteni.

besorolás

A sztraventrikuláris tachycardia a ritmus forrásától függően pitvari és atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) formákra oszlik. A második esetben az atrioventrikuláris csomópontban rendszeres idegimpulzusok keletkeznek, amelyek a szívben elterjedtek.

A nemzetközi besorolás szerint a keskeny QRS-komplex és széles QRS-t tartalmazó tachycardiákat izolálják. A supraventricularis formákat ugyanazon elv szerint két fajra osztjuk.

Az EKG-n egy keskeny QRS-komplex képződik az idegimpulzus normál áthaladása során az atriumból a kamrába az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül. Minden tachycardia széles QRS-vel egy patológiás atrioventrikuláris fókusz kialakulását és működését jelenti. Az idegrendszer áthalad az AV csatlakozáson. A kiterjesztett QRS-komplex miatt az elektrokardiogram ilyen ritmuszavarai meglehetősen nehéz megkülönböztetni a megnövekedett pulzusszámú kamrai ritmust (HR), ezért a támadás megkönnyítése pontosan ugyanaz, mint a kamrai tachycardia esetében.

A patológia elterjedtsége

A világ megfigyelései szerint a supraventrikuláris tachycardia a populáció 0,2–0,3% -ában fordul elő. A nők kétszer akkora valószínűséggel szenvednek e patológiától.

Az esetek 80% -ában a paroxizmák 60-65 éveseknél fordulnak elő. A száz eset közül húszat pitvari formában diagnosztizáltak. A fennmaradó 80% atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardiában szenved.

A supraventrikuláris tachycardia okai

A patológia vezető etiológiai tényezői a szerves szívizom károsodása. Ezek közé tartoznak a különböző szklerotikus, gyulladásos és dystrofikus változások a szövetben. Ezek a betegségek gyakran előfordulnak krónikus ischaemiás szívbetegségben (CHD), bizonyos hibákban és más kardiopátiákban.

A supraventrikuláris tachycardia kialakulása lehetséges az idegjel rendellenes útjainak jelenlétében az atria kamráira (például WPW-szindróma).

Valószínűleg sok szerző szerzője ellenére a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia neurogén formái vannak. A ritmuszavarok ilyen formája a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációjával fordulhat elő a túlzott pszicho-érzelmi stressz során.

A szívizomra gyakorolt ​​mechanikai hatások bizonyos esetekben szintén felelősek a tachyarrhythmiák előfordulásáért. Ez akkor fordul elő, ha a szívüregekben tapadások vagy további akkordok vannak.

Fiatal korban gyakran lehetetlen meghatározni a supraventrikuláris paroxiszmák okát. Ez valószínűleg a szívizomban bekövetkezett változásoknak köszönhető, amelyeket nem vizsgáltak vagy nem határoznak meg a műszeres kutatási módszerek. Az ilyen eseteket azonban idiopátiás (esszenciális) tachycardiáknak tekintik.

Ritkán a supraventrikuláris tachycardia fő oka a tirotoxikózis (a szervezet válasza a pajzsmirigyhormonok emelkedett szintjére). Annak a ténynek köszönhetően, hogy ez a betegség bizonyos akadályokat okozhat az aritmiás kezelés megírásában, a hormonok elemzését minden esetben el kell végezni.

A tachycardia mechanizmusa

A supraventrikuláris tachycardia patogenezisének alapja a szívizom szerkezeti elemeinek változása és a trigger faktorok aktiválása. Ez utóbbi magában foglalja az elektrolit-rendellenességeket, a szívizomzavarok változását, az ischaemiát és bizonyos gyógyszerek hatását.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásának vezető mechanizmusai:

1. Növelje az egyes sejtek automatizálását a szívvezetési rendszer teljes útja mentén egy kioldó mechanizmussal. A patogenezis e változata ritka.
2. Visszatérési mechanizmus. Ebben az esetben a gerjesztési hullám körkörös szaporodása újbóli belépéssel (a fő mechanizmus a supraventrikuláris tachycardia kialakulásához).

A fent leírt két mechanizmus létezhet, ami sérti a szívizomsejtek és a vezetőrendszer sejtjeinek elektromos homogenitását (homogenitását). Az esetek túlnyomó többségében a Bachmann pitvari kötege és az AV csomópont elemei hozzájárulnak a rendellenes idegimpulzusok előfordulásához. A fent leírt sejtek heterogenitása genetikailag meghatározható, és az ioncsatornák működésében mutatkozó különbség magyarázza.

Klinikai megnyilvánulások és lehetséges szövődmények

A supraventrikuláris tachycardia alatti személy szubjektív érzése nagyon változatos és függ a betegség súlyosságától. A szívfrekvencia legfeljebb 130-140 ütés / perc és a támadás rövid időtartama alatt a betegek egyáltalán nem érhetnek zavart, és nem ismerik a paroxiszmust. Ha a szívfrekvencia eléri a 180-200 ütést percenként, a betegek általában émelygést, szédülést vagy általános gyengeséget panaszkodnak. A szinusz tachycardia-val ellentétben, ezzel a patológiával a hidegrázás vagy izzadás formájában kialakuló vegetatív tünetek kevésbé kifejezettek.

Minden klinikai megnyilvánulás közvetlenül függ a supraventrikuláris tachycardia típusától, a szervezetre adott válaszától és a kapcsolódó betegségektől (különösen a szívbetegségtől). A szinte minden paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia gyakori tünete a szívdobogás vagy a megnövekedett szívfrekvencia.

Lehetséges klinikai tünetek a szív- és érrendszeri károsodásban szenvedő betegeknél:

• ájulás (az esetek körülbelül 15% -a);
• fájdalom a szívben (gyakran koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél);
• légszomj és akut keringési zavar mindenféle komplikációval;
• szív- és érrendszeri elégtelenség (hosszú támadással);
• kardiogén sokk (a szívizominfarktus vagy a pangásos cardiomyopathia hátterében álló paroxiszmusz esetén).

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia teljesen eltérő módon nyilvánulhat meg az azonos korú, nemi és testegészségügyi emberek körében. Egy betegnek havonta / évente rövid távú rohamai vannak. Egy másik páciens csak egyszer szenvedhet el egy hosszú paroxiális támadást életében anélkül, hogy káros lenne az egészségre. A fenti példák számos betegség köztes változatát tartalmazzák.

diagnosztika

Ilyen betegséget feltételezhetünk önmagában, akinek, különösebb ok nélkül, hirtelen kezdődik, és a szívdobogás vagy szédülés vagy légszomj érzése is hirtelen véget ér. A diagnózis megerősítéséhez elegendő a beteg panaszainak vizsgálata, a szív munkájának meghallgatása és az EKG eltávolítása.

Amikor meghallgatja a szív munkáját egy szokásos fonendoszkóp segítségével, meghatározhatja a ritmikus gyors szívverést. A percenkénti pulzusszám meghaladja a 150 ütést percenként, így a sinus tachycardia azonnal kizárható. Ha a szív összehúzódási gyakorisága több mint 200 stroke, akkor a kamrai tachycardia is valószínű. Az ilyen adatok azonban nem elegendőek Mind a pitvari flutter, mind a pitvarfibrilláció megfelelő formája a fent leírt szívfrekvencia tartományba is belefoglalható.

A supraventrikuláris tachycardia közvetett jelei:

• gyakori gyenge impulzus, amely nem számítható;
• alacsonyabb vérnyomás;
• légzési nehézség.

Az összes paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia diagnózisának alapja az EKG-tanulmány és a Holter-monitorozás. Néha szükség van olyan módszerekre, mint a CPSS (transzszofagális szívstimuláció) és a stressz EKG tesztek. Ritkán, ha feltétlenül szükséges, az EPI-t (intracardiac elektrofiziológiai kutatás) végzik.

Az EKG-vizsgálatok eredményei a supraventrikuláris tachycardia különböző típusaiban Az EKG-n a supraventrikuláris tachycardia fő jelei a szívfrekvencia növekedése, mint a hiányzó P.

3 fő kórkép van, amellyel fontos a klasszikus supraventrikuláris aritmia differenciáldiagnosztikája:

• Sick sinus szindróma (SSS). Ha a betegség nem található, veszélyes lehet a paroxiszmális tachycardia megállítása és további kezelése.
• A kamrai tachycardia (kamrai komplexjei nagyon hasonlítanak a QRS-vel meghosszabbított supraventrikuláris tachycardia esetén).
• Szindrómák predvozbuzhdeniya kamrai. (beleértve a WPW-szindrómát).

A supraventrikuláris tachycardia kezelése

A kezelés teljes mértékben a tachycardia formájától, a támadások időtartamától, gyakoriságától, a betegség komplikációitól és a kísérő patológiától függ. A szupraventrikuláris paroxiszmust a helyszínen le kell állítani. Ehhez hívjon egy mentőt. Hatás nélkül vagy komplikációk kialakulása kardiovaszkuláris elégtelenség vagy akut szívkeringési zavar esetén, sürgős kórházi kezelést jeleznek.

A kórházi kezelésre tervezett módon történő beadás során gyakran visszatérő paroxiszmust kapnak. Az ilyen betegek mélyreható vizsgálatot és megoldást kapnak a sebészeti kezelés kérdéséről.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia enyhítése

A tachycardia ezen variánsával a hüvelyi vizsgálatok igen hatékonyak:

• Valsalva manőver - egyidejű lélegzetfenntartás (a leghatékonyabb);
• Ashner próbája - a szemgolyók nyomása rövid ideig, nem haladja meg az 5-10 másodpercet;
• a nyaki carotis-szinusz (nyaki artéria) masszázs;
• az arc hideg vízben való csökkentése;
• mély légzés;
• guggolva hátsó lábain.

A támadás megállításának ezen módszereit óvatosan kell alkalmazni, mert stroke, súlyos szívelégtelenség, glaukóma vagy SSSU esetén ezek a manipulációk károsak lehetnek az egészségre.

Gyakran a fenti műveletek hatástalanok, ezért a normál szívverés helyreállítására kell fordulni a kábítószerekkel, elektro-pulzus terápiával (EIT) vagy a szívizom szívizom stimulálásával. Az utóbbi opciót akkor használják, ha az AV-vegyület szívritmus-szabályozója antiaritmiás szerek vagy tachycardia nem tolerál.

A megfelelő kezelési módszer kiválasztásához kívánatos a supraventrikuláris tachycardia specifikus formájának meghatározása. Az a tény, hogy a gyakorlatban igen gyakran sürgősen szükség van a támadás „enyhítésére”, és nincs idő a differenciáldiagnózisra, a ritmus az Egészségügyi Minisztérium által kifejlesztett algoritmusok szerint helyreáll.

Szívglikozidokat és antiaritmiás szereket használnak a paroxysmális supraventrikuláris tachycardia megismétlődésének megelőzésére. Az adagolást egyedileg kell kiválasztani. Gyakran előfordulhat, hogy a relapszus elleni gyógyszert ugyanaz a gyógyászati ​​anyag, amely sikeresen megállította a paroxiszmust.

A kezelés alapja a béta-blokkolók. Ezek a következők: anaprilin, metoprolol, biszoprolol, atenolol. A legjobb hatás elérése érdekében és ezeknek a gyógyszereknek a dózisának csökkentésére antiaritmiás szerekkel együtt alkalmazzák. A kivétel a verapamil (ez a gyógyszer nagyon hatékony a paroxiszmák leállítására, azonban a fenti gyógyszerekkel való ésszerűtlen kombinációja rendkívül veszélyes).

A tachycardia WPW-szindróma jelenlétében történő kezelésénél óvatosan kell eljárni. Ebben az esetben a legtöbb változatban a verapamil használata is tilos, és a szívglikozidokat rendkívül óvatosan kell használni.

Ezenkívül bizonyították, hogy más antiarritmiás szerek hatékonysága, melyet a paroxiszmák súlyosságától és rohamától függően következetesen előírt, bizonyított:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• dizopiramid
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamidot.

A relapszus elleni szerek befogadásával párhuzamosan kizárják a tachycardia okozó gyógyszerek alkalmazását. Szintén nem kívánatos erős tea, kávé, alkohol használata.

Súlyos esetekben és gyakori relapszusok esetén a műtéti kezelést jelzik. Két megközelítés van:

1. További útvonalak megsemmisítése kémiai, elektromos, lézeres vagy egyéb eszközökkel.
2. Szívritmus-szabályozók vagy mini-defibrillátorok beültetése.

kilátás

A lényeges paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén a prognózis gyakran kedvezőbb, bár a teljes gyógyulás ritka. A szív patológiájának hátterében előforduló szupraventricularis tachycardia veszélyesebb a szervezet számára. Megfelelő kezelés esetén a hatékonyság valószínűsége nagy. A teljes gyógyítás is lehetetlen.

megelőzés

Nincs specifikus figyelmeztetés a supraventrikuláris tachycardia előfordulására. Az elsődleges megelőzés a paroxiszmust okozó betegség megelőzése. A másodlagos profilaxisnak tulajdonítható a supraventrikuláris tachycardia támadását provokáló patológia megfelelő terápiája.

Így a supraventrikuláris tachycardia a legtöbb esetben vészhelyzet, amelyben sürgősségi orvosi segítségre van szükség.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia tünetei, EKG tünetei és kezelése

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia olyan állapot, amelyre a szívdobogás hirtelen kialakulása és ugyanaz a hirtelen megszűnése jellemzi, anélkül, hogy szívritmuszavarot okozna.

Ezt a fajta tachycardia-t általában a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása okozza, de a szív elektromos impulzus vezetőképességének megsértése is lehet.

Az ICD típusai és kódja 10

Jellemzően a támadás a stabil általános állapot hátterében történik, a támadás időtartama néhány másodperctől néhány napig változik, és ugyanakkor megkülönböztetik:

• instabil opció (amelyben az elektrokardiogram 30 másodpercen belül három összehúzódásról van rögzítve);
• fenntartható lehetőség (több mint fél percig tart).

Az ICD-10 esetében:

• pitvari supraventrikuláris tachycardia;
• atrioventrikuláris (noduláris).

Az ICT 10 supraventrikuláris tachycardia a következő kóddal rendelkezik: I47.1.

Paroxiszmák tünetei

A supraventrikuláris tachycardia különböző típusai kissé eltérő klinikai képet adnak:

1. A pitvari paroxizmális tachycardia elleni támadások általában egy rövid idő alatt alig észrevehető személynek adnak át, és egy tucat myocardialis izgalomra korlátozódnak, a tipikus lehetőség néhány másodperces paroxiszm, a legstabilabb, néhány percig tartó támadás. Ennek megfelelően a supraventrikuláris tachycardia szubjektív tünetei hiányozhatnak. Meg lehet ismételni a támadásokat, az autonóm idegrendszer hatását, ami gyors befejeződéshez vezet. A leggyakoribb panasz általában a szívverés hirtelen érzése, az alacsony intenzitású szédülés.
2. Az atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardia poliszimptomatikusabb, a szívverés érzése élesen alakul, és néhány másodperctől napig terjedhet. A betegek kisebb fele, a szívdobogás nem észlel, a szíve fájdalom támadása és a nyugalomban fellépő légszomj előtérbe kerül. A vegetatív reakciók izzadás, levegőhiány, gyengeség, vérnyomáscsökkenés kevésbé gyakoriak, de a diurézis növekedése a szervezet válaszának tulajdonítható.

EKG jelek

Az EKG-n lévő szupraventricularis tachycardia számos különleges tulajdonsággal rendelkezik:

1. A pitvari tachycardia:
   • egy módosított P hullám jelenléte minden kamrai komplex előtt, vagy teljesen negatív, ami jelzi a sinus ritmus megőrzését az ilyen típusú tachycardia esetében;
   • a kamrai komplexekben nincs változás sem méretben, sem formában, ami azt jelzi, hogy nem érdekelték a pitvari paroxiszmust;
   • A PQ intervallum meghosszabbítása nagyobb lehet, mint 0,2 másodperc. Emlékeztetni kell arra, hogy a pitvari tachycardia esetében a szívfrekvencia általában nem több, mint 135. Ezen túlmenően, ha az EKG-jelek nagyobb számban jelzik a pitvari tachycardiát, akkor multifokálisnak kell tekinteni.
2. Atrioventrikuláris tachycardia:
   • A supraventrikuláris tachycardia EKG-jeleit az jellemzi, hogy a P-hullám negatív, a kamrai komplexhez kapcsolódik, vagy a pitvari fogak egyáltalán követik azt, vagy az ST-szegmensen rétegeznek;
   • a kamrai komplexek sértetlenek, amint azt a tény, hogy méretük és amplitúdójuk a normál tartományon belül van;
   • az atrioventrikuláris tachycardia paroxiszmáját megelőzi a supraventrikuláris ecstasystol, amely úgynevezett kritikus adhéziós intervallummal rendelkezik, és a supraventrikuláris tachycardia visszaverődött paraxizmusa után a szünet kompenzációjaként jelentkezik;
   • általában a supraventrikuláris atrioventrikuláris tachycardia esetén a szívfrekvencia 150-170 ütés / perc, azonban elérheti a 200-210 ütést.

Paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kezelése

A supraventrikuláris tachycardia sok szempontból a kezelés függ a hemodinamikai paraméterektől. Ha a hemodinamikai paraméterek stabilitása megtörténik, akkor gyakran orvosok vagy akár a beteg is, ha szakszerűen képzett, a hüvelyi tesztek igénybevételét igényli.

Az egyik legegyszerűbb és gyakran hatékony, különösen, ha a pitvari paroxiszmális tachycardia Valsalva manőverre vonatkozik:

1. A pácienst arra kérik, hogy 20-30 másodpercig tartsa a lélegzetét, miközben úgy tűnik, hogy feszült.
2. Az első próbálkozásból adódó vétel hatástalansága miatt ajánlott 5-ször megismételni, amíg az állapot normalizálódik, az EKG eltűnik, a supraventrikuláris tachycardia jelei vagy az emberi szubjektív tünetek a szívdobogás, angina fájdalom, szédülés, súlyos gyengeség formájában.

A legegyszerűbb, különösen orvos vagy rokon jelenlétében az Ashner-teszt, amely alacsony intenzitású, de kézzelfogható hatást fejt ki ahhoz, hogy a külső szemhéj ujjaival a páciens szemére gyakorolt ​​hatást érje el. óvatosan kell használni, hogy ne sértse meg az emberi szem anatómiai szerkezetét.

Megfelelő fizikai állapotban a térd és a csípőízületben szenvedő betegeknél nincs probléma, egy zömök zömök tesztet használnak, a zömök mélyek és többször megismétlődnek.

Otthon az élethez való jogot úgy végezzük, hogy a medencében az arcot hideg vízzel csökkenti, a légzés lehetősége 15–20 másodpercig tart, ha egy ilyen vizsgálat kielégítő általános állapotot és a beteg kötelező megfigyelését igényli, mint a supraventrikuláris tachycardia esetében. szinkopális körülmények között.

A hüvelyminták egyszerűsége és hozzáférhetősége, valamint a viszonylag magas hatékonysága nélkülözhetetlen a supraventrikuláris tachycardia segítésének első szakaszaként, de számos olyan ellenjavallat van, amelyre nem ajánlott:

• beteg sinus szindróma;
• agyi infarktus;
• a szívelégtelenség kifejezett hatásai;
• glaukóma;
• a szívbetegségek lehetőségei, amelyekben a pulzus vezetése a szívvezetési rendszeren keresztül sérül
• bármilyen eredetű dyscirculatory encephalopathia stb.

Ha a fenti módszerek nem adják meg a végrehajtás hatását, nehéz vagy ellenjavallt, akkor további segítséget a gyógyszerek alkalmazásával:

• 10 ml 10% -os procainamid oldatot fiziológiás oldatba intravénásan, a bevezetést az impulzus és a vérnyomás szigorú ellenőrzése mellett végezzük,
• hatás hiányában a diazampdal előzetesen szedált kardioverziót alkalmazzák.

kilátás

A szupraventricularis paroxysmal tachycardia maga a tachycardia egyik legkedvezőbb típusa, mivel a támadások rövid életűek, és általában kevés a fájdalom a beteg számára, és a ritmus megőrzése, ami jelentősen javítja a betegség prognózisát.

A supraventrikuláris tachycardia tünetei és kezelése szigorúan egyedi. Azonban az ilyen diagnózisban szenvedő betegeket kardiológusnak kell figyelnie a lakóhelyen, rendszeresen figyelemmel kell kísérnie az impulzust, szisztematikusan EKG-t készítenie, folyamatosan szednie kell az előírt szívprofil-gyógyszereket, kezelni az egyidejűleg kialakuló patológiát a szövődmények elkerülése és a veszélyesebb állapotba való átmenet érdekében.

Egyéb tachycardia típusok

A szívfrekvencia megsértésének oka nem csak a supraventrikuláris eredetű lehet. Egyéb lehetőségek a következők:

kamrai

Az ilyen típusú tachycardia tünetei nem specifikusak, de kedvezőtlen változattal 210-nál nagyobb szívfrekvencia, súlyos szívverés, angina pectoris fájdalom a szívterületen, eszméletvesztés stb. Az EKG-jelek főként a kamrai komplexum nyilvánvaló változásából állnak, kitágul, polaritása változhat, az EKG gyakran hasonlít a Guiss-köteg lábak blokádjához, és zavarja az atria és a kamrai kölcsönhatás folyamatát.

Nem paroxizmális szinusz

A megnövekedett szívfrekvencia lehetősége több mint 90 ütés / perc, amelyen a normál sinus ritmus fennmarad. Általában nem veszélyezteti az emberi egészséget, és gyakran a fizikai terhelés, a stresszes helyzetek által okozott helyzetekben. Az EKG-n nincsenek külön változtatások, kivéve a szívfrekvenciát.

Hasznos videó

A következő videóból megtudhatja a supraventrikuláris tachycardia kezelésére vonatkozó információkat:

Supraventricularis tachycardia

A supraventricularis tachycardia az aritmia egyik fajtája, amelynek oka az elektromos vezetés meghibásodása, a szív összehúzódásának sebessége. A Supraventricularis tachycardiasnak kedvezőbb iránya van, mint a kamrai. A tachycardia szupraventricularis formája sokkal kevésbé kapcsolódik a szív szerves károsodásához és a bal kamra működéséhez. Mindazonáltal, a supraventrikuláris tachycardia olyan állapotnak tekinthető, amely veszélyt jelent az életre, mivel a presinkop vagy a szinkope kialakulásának bizonyos valószínűsége, valamint a hirtelen arrhythmiás halál valószínű.

A fizikailag egészséges ember szívében minden egyes összehúzódás egy olyan elektromos impulzus következménye, amelyet egy szívritmus-szabályozó generál, aki a jobb pitvarban van. Ezután az impulzus a következő csomópontra megy, ahonnan a kamrákba kerül. A supraventrikuláris tachycardia előfordulási folyamatában a pacemaker nem tudja szabályozni a patológiás útvonalak kialakulásának következtében fellépő összehúzódásokat vagy egy extra csomópontot, amely a szívritmus kudarcához vezet.

A Supraventricularis tachycardiát okoz

A Supraventricularis tachycardia, melynek jelei a szívizom összehúzódásának nagyon magas gyakorisága (legfeljebb kétszázötven alkalommal egy perc alatt), a félelem érzése, számos oka (előfeltétele) a fejlődésnek. Serdülőkorban a tachycardia funkcionális lehet. Az ilyen tachycardia különböző stresszes helyzeteket, szorongást, erős érzelmeket okoz.

A supraventrikuláris tachycardia előfordulása esetén az emberi idegrendszer állapota nagyon fontos. A supraventrikuláris tachycardia kialakulásának ösztönzése lehet neuraszténia, klimatikus változások, neurocirculatory dystonia, kontúziók. A támadás a vesék, a membrán, az epehólyag, a gyomor-bél traktus reflex hatása miatt is előfordulhat. A gerinc, a tüdő és a pleura, a hasnyálmirigy és a nemi szervek sokkal kevésbé gyakorolnak reflex hatást a keringési rendszer fő szervére.

A Supraventricularis tachycardia bizonyos gyógyszereket, különösen a Novocainamidot, a kinidint okozhat. Szintén nagyon veszélyes a szívglikozidok túladagolása, ami súlyos supraventrikuláris tachycardiát okozhat, amely a bejelentett esetek felében a halálban végződik. Ebben az esetben a paroxizmák a szervezetben lévő káliumszint jelentős változása miatt fordulnak elő. Számos más ok is van, amelyek bizonyos esetekben tachycardiához vezetnek: magas vérnyomás, tartós fertőzés, tirotoxikózis. A támadás a műtéten a szívműtét során, az elektromos impulzusok terápiája során jelentkezhet. Bizonyos esetekben a paroxysm megelőzheti a fibrillációt.

A gyermekek és a fiatalok szupraventricularis tachycardia néha a veleszületett defektus megnyilvánulása a szívpályákban - Wolff-Parkinson-fehér szindróma. Ezzel a patológiával az atria és a kamrák további vezetési utakat kapnak az atrioventrikuláris csomóponton kívül. Emiatt a kamrák gerjesztése felgyorsul, ami supraventrikuláris tachycardiát okoz.

Supraventricularis tachycardia tünetei

A supraventrikuláris tachycardia fő tünete a szívizom összehúzódásának gyors, gyors növekedése. A támadás során a szív egy százötven-kétszázötven alkalommal fordulhat elő egy perc alatt. Gyakran nyomon követheti a mintát: minél magasabb a szívfrekvencia, annál intenzívebb és világosabb a tünetek.

Ennek a betegségnek az egyes esetekben való megnyilvánulása bizonyos jellegzetességekkel rendelkezik. Ezeket a szerves szívizom-károsodás, a patológiás pacemaker szerv szervében, a véráramlás állapota, a támadás időtartama, a szívizom állapota okozza. A supraventrikuláris tachycardia során szédülés léphet fel a betegben. Ennek a patológiának a gyakori tünete a mellkasi vagy nyaki fájdalom, és a légszomj lehet. Gyakran a supraventrikuláris tachycardia a félelem, a pánik és a szorongás érzésével jár. A fájdalmas tünet megnyilvánulhat a mellkas elnyomó érzése (kényszer).

Ha a támadást hosszú ideig késleltették, a személynek a szív- és érrendszeri elégtelenség előfordulását jelző jelei lehetnek. Ez a veszélyes állapot egyszerű és nagyon jellegzetes tünetekkel diagnosztizálható: a légzési nehézségek előfordulása, a kezek, lábak, arcok ödéma kialakulása, az acrocianózis megjelenése (a kézen és a lábon lévő ujjhegyek, valamint a száj és az orr egy része halvány kékes árnyalatú). A tachycardia hosszú távú támadása ájulást okozhat. Ebben az állapotban az embernek szüksége van az orvosok segítségére.

A supraventrikuláris tachycardia előfordulásának jele a csökkent vérnyomás. Különösen gyakran a nyomás csökken, ha a támadás hosszú ideig tart. Éppen ezért a tachycardia hosszú távú támadásával küzdő személynek határozottan meg kell mérnie a nyomást, mivel kritikus csökkenése komolyan veszélyeztetheti az ember életét és összeomlást okozhat.

Fontos tudni, hogy az alacsony vérnyomású emberek jobban érzékenyek a supraventrikuláris tachycardia előfordulására. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az artériák alacsony vérnyomásával csökken a szervezetbe való áramlása, és a test megpróbálja megjavítani a szív összehúzódásának erősítésével. Ezért a supraventrikuláris tachycardia olyan gyakori a hipotenzióban.

Ha egy személy a tachycardia ilyen formáját sokáig szenved, és a rohamok gyakran ismétlődnek, meg kell vizsgálni, mivel a szükséges kezelés nélkül a szívelégtelenség és a dilatált kardiomiopátia előfordulhat.

Supraventricularis EKG tachycardia

A QRS-ben a supraventrikuláris tachycardia esetében az EKG-n nincsenek deformációk. Ritka esetekben az alakja mégis változhat a rendellenes vezetés miatt. Az atrioventrikuláris csomópontba való újbóli belépés a supraventrikuláris tachycardia előfordulásának gyakori oka (ez a forma tíz esetben túllépi a supraventrikuláris tachycardia-t). Úgy véljük, hogy az atrioventrikuláris csomópontba való újbóli belépés abból a tényből ered, hogy hosszirányban két útra bontja egymást, amelyek funkcionálisan egymástól elválasztottak. A tachycardia-támadás hatására az impulzus az egyik ilyen módon áthalad anterográdban, és a másodikban visszahúzódik. Ez az oka annak, hogy az atria egyidejűleg izgatott a kamrákkal, a retrográd P-hullámok összeolvadnak a QRS-szel és láthatatlanná válnak az EKG-n, vagy közvetlenül a komplex után.

Ha maga az atrioventrikuláris csomópont blokkolódik, akkor az újbóli belépés megszakad. De a blokk az ő vagy az alsó kötegében nem befolyásolhatja a kamrai tachycardiát. Az ilyen blokádok nagyon ritkák, különösen fiatal betegeknél, ezért az atrioventrikuláris blokk megjelenése a supraventrikuláris tachycardia esetében bizonyíték az újbóli belépésre (reciprokális AV-csomós tachycardia).

A supraventrikuláris tachycardia megjelenésének ritka oka a sinus csomópontba való újbóli belépés. Ebben az esetben az impulzus a sinus csomóponton belül terjed, ezért a tachycardia során a P fogak nem különböznek a sinus ritmus P fogától. Az atrioventrikuláris impulzus csomópont részvétele nem vesz részt, ezért csak a PQ intervallum mérete, az atrioventrikuláris blokád hiánya vagy jelenléte függ az atrioventrikuláris csomópont tulajdonságaitól.

A supraventrikuláris tachycardia minden huszadik esete az újszülöttekbe való belépést okozza. Ebben az esetben az impulzus cirkulál az atriákban, a supraventrikuláris tachycardia mellett, a Q hullám előtti P hullámot rögzíti, ami anterográd impulzus terjedését jelzi az atriában. Az atrioventrikuláris csomópont nem szerepel az újbóli belépő áramkörben. Ezért az AV blokád nem befolyásolja a supraventrikuláris tachycardia ilyen formáját.

A ritkán előforduló supraventrikuláris tachycardia okai fokozottabb automatizmusúak. A P-hullám alakja a tachycardia-ban közvetlenül függ az ektópiai forrás helyétől.

Supraventricularis tachycardia kezelés

Ha egy személynek supraventrikuláris tachycardia van, azonnal sürgősségi ellátást kell biztosítani. Egy nagyon hatékony módszer a Chermak-Gerring teszt. A manipuláció akkor történik, ha a beteg vízszintes helyzetben van. 30 másodpercig kell nyomni a hüvelykujjával az álmos csomópont jobbra. A pajzsmirigy porc felső határának szintjén helyezkedik el a sternocleidomastoid izom felső harmadának belső felületének vetületein. Amint a támadás befejeződött, azonnal meg kell szüntetni az artériára gyakorolt ​​nyomást. Ez a vizsgálat ellenjavallt atherosclerosisban szenvedő időseknél, a hipertónia későbbi szakaszaiban, valamint a digitalis segítségével történő túladagolás esetén.

A fenti minta helyettesíthető az Ashner-Danini teszttel. Egyidejűleg enyhe nyomást gyakorol a beteg szemére. Ez a manipuláció csak fekvő helyzetben lehetséges. Nem lehetséges több mint harminc másodpercig végrehajtani, amint a hatás megjelent, a hatás megszűnik. A minta Eshnera-Danini használata tilos, ha a beteg szemészeti patológiában szenved. A mesterségesen kiváltott hányás, hideg vízzel dörzsölés, a has felső felére gyakorolt ​​erős nyomás segít eltávolítani a supraventrikuláris tachycardia támadását. Ebben az esetben, ha az expozíciós reflex módszerek nem adtak eredményt, használjon gyógyszert.

Manapság a supraventrikuláris tachycardia meglehetősen sikeres és hatékonyan kezelhető Verapamil-szal. A támadás megállítása érdekében 0,25% verapamilt injektálunk vénába két milliliterben. Miután a támadás befejeződött, át kell váltani a gyógyszerkészítmény tabletta formájára. Rendeljen egy tablettát naponta 2-3 alkalommal. Ha a Verapamil hatástalan volt, a béta-blokkolókat használják (Anaprilin, Visken, Oxprenolol). A támadás során az Anaprilin-t intravénásan adják be (0,001 g 60-120 másodpercig). Ha néhány perc elteltével nincs eredmény, ugyanaz a dózis kerül beadásra. Öt-tíz anaprilina injekciót készíthet a hemodinamika és az EKG ellenőrzése alatt. A gyógyszer belsejében napi 1-2 tablettát írnak fel naponta háromszor (az orvos felveszi az adagot).

Az oxprenololt a supraventrikuláris tachycardia támadásának enyhítésére 0,002 gramm adagban adjuk be vénába. Általában ez az összeg elegendő és az újbóli bevezetés nem szükséges. Orálisan az oxprenololt naponta két-négy tablettánként (0,04-0,08 gramm) kell bevenni. A Visken-t intravénásan adagoljuk 0,0002-0.001 gramm adagban, cseppentő formájában 5% -os glükózoldatban vagy naponta három-hat tablettánként (0,015-0,03 gramm).

A Novocainamidot gyakran használják a supraventrikuláris tachycardia támadásának megállítására. Vénába vagy 5–10 ml 10% -os hatóanyagú izomba injektálják. 0,5–1 grammot lehet bevenni két óránként, amíg a támadás le nem áll. Fontos tudni, hogy a parenterális parenterális Novocinamid bevitele csökkent hemodinamikához vezethet, beleértve az összeomlást is.

A legtöbb esetben az Aymalin jó terápiás hatást fejt ki. Ez a gyógyszer felbecsülhetetlen a súlyos betegek kezelésében, akik toxicitása és élénk hipotenzív hatása miatt nem adhatók Novocainamid, kinidin, béta-blokkolók. Az Aymalin-t nagyon lassan (körülbelül 5 perc) 0,05 g-ra injektáljuk 10-20 ml 5% -os glükóz vagy nátrium-kloridban. A támadás sikeres leállítása után az Aymalin tabletták formájában kerül kiszerelésre (egy vagy két tabletta naponta három-négyszer).

Ha a beteg gyakran aggódik a supraventrikuláris tachycardia enyhe epizódjairól, az impulzusszám segít. A támadás idején két dragét kell inni, majd nyolc-tizenkét óra elteltével vegyen egy dragét.

Gyorsan elnyomja a supraventricularis tachycardia-t, mint a Triphosadenin-et. Ezt az eszközt gyorsan (egy vagy két másodpercen belül) befecskendezik a vénába. Általában egy-három milliliter triptoszadenint adagolunk injekciónként. Közvetlenül azután, hogy a gyógyszer a testbe kerül, tíz milliliter nátrium-kloridot (0,9%) vagy 5% -os glükózoldatot kell beadni ugyanazon a vénába. Ha százötven másodpercen belül nincs hatás, a betegnek ezt a gyógyszert kétszer kell beadnia. Az injekció beadását követő első percben egy személy fejfájást vagy hörgőgörcsöt kezdhet. Ne félj ezektől a jelenségektől, mivel azok átmeneti jellegűek és nagyon gyorsan áthaladnak következmények nélkül.

A prokainamid hatásosságát a supraventrikuláris tachycardia támadásában is megmutatta. Ezt a gyógyszert a vénába injektáljuk, nagyon lassan injektálva. Az infúzióhoz tíz százalékos oldatot kell bevenni. Ennek az eszköznek a bevezetése a legmegfelelőbb az orvosi gyógyszerek speciális adagolójának használatával. Ez szükséges a hipotenzió lehetséges kialakulásának megelőzéséhez.

Ha a supraventrikuláris tachycardia Esmololt alkalmazhat. Ez egy ultrahangos béta-blokkoló. Először is, a páciensnek a hatóanyagot hatvan másodpercig adagoló adagban (legfeljebb ötszáz mikrogramm / kg) adjuk. A következő négy percben a hatóanyagot 50 mg / kg sebességgel adják be. A legtöbb esetben ezekben az öt percekben a gyógyszer adagolása hatással van, a supraventrikuláris tachycardia támadása áthalad. Ha azonban a támadás folytatódik, és a beteg nem érzi jobban, meg kell ismételni az Esmolol betöltő adagjának beadását.

Ha olyan helyzet alakul ki, amikor nem lehet teljesen biztos abban, hogy a kialakuló tachycardia pontosan supraventrikuláris, akkor a legjobb a Novocainamid vagy az Amiodarone beadása. A Novocainamid beadásának módját már leírtuk, az amiodaront egy vénába injektálják, háromszáz milligrammnyi folyamban. Először húsz milligramm 5% -os glükózt kell hígítani. A Novocainamid tenyésztéséhez nátrium-klorid (izotóniás) tilos.

Miután a támadás megállt, a supraventrikuláris tachycardia-val kezelt beteg kezelését a relapszusok elkerülése érdekében írják elő. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a szívglikozidok és a különböző aritmiás szerek. A diltiazem és a Verapamil kombinációja jelenleg nagyon népszerű a járóbeteg-ellátásban.

A supraventrikuláris tachycardia-val rendelkező betegek önmagukban egyedülállóak, ezért az otthoni kezelési rendszert az orvos egyedileg választja ki. Általában az orvos olyan gyógyszerek közül választ, mint a Sotalol, Etatsizin, kinidin, Propafenon, Azimilid, Allapinin és néhány más gyógyszer. Néha az orvos monoterápiát ír elő, és bizonyos esetekben több eszközt kell kombinálni.

A supraventrikuláris tachycardia-betegek életre vonatkozó prognózisa meglehetősen kedvező, a tachycardia nem befolyásolja az egyén életének időtartamát, sőt, még akkor sem, ha a beteg megfelel az orvosa ajánlásainak.

Supraventricularis tachycardia

RCHD (Köztársasági Egészségfejlesztési Központ, a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma)
Változat: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013

Általános információk

Rövid leírás

Protokoll neve: Supraventricularis tachycardia

A Supraventricularis tachycardia a szívfrekvencia több mint 100 ütés / perc növekedése a QRS (Bokeria LA) változatlan formájával.

Protokollkód:

A jegyzőkönyv kidolgozásának időpontja: 12.11.2012r

besorolás

Klinikai osztályozás
A helytől függően:
- Sinus tachycardia
- A pitvari tachycardia
- Atrioventrikuláris tachycardia

Az aritmia mechanizmusától függően:
- A gerjesztési hullám újbóli belépésének újbóli megnyilvánulása
a. Micro újraindulás
b. Macro Reentry
- Fókuszos aritmia:
1. Rendellenes automatizmus
a. fokozott normál automatizmus
b. abnormális automatizmus
2. Aktiválás
a. korai poszt-depolarizáció
b. késői poszt-depolarizáció

Az áramlástól függően:
- rohamokban fellépő
- Neparoksizmalnaya

Klinikai kép

Tünetek, áram

Diagnosztikai kritériumok
1) panaszok és anamnézis:
Szívverés, gyengeség, oznaniya elvesztése, szédülés, ájulás, légszomj, légszomj.

2) Fizikai vizsgálat:
A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia nem jellemző a fizikai tünetekre, mint a tünetek (szívdobogás). A fiatalok esetében a tünetek minimálisak lehetnek, még a szívfrekvencia magas gyakoriságával is. Más esetekben a támadás idején a végtagok hűtése, izzadás, hypotensio, tüdőben a stagnálás jelei jelennek meg, különösen együttmûködõ, vagy veleszületett szívhibák esetén. Az aritmia támadása néhány másodperctől több óráig tarthat, és önmagában vagy reflex technikával járhat.

3) Laboratóriumi vizsgálatok:
- a vér elektrolit-összetételének meghatározása (Na, K, Ca).

4) Instrumentális tanulmányok
EKG
A fő diagnosztikai módszer az EKG.
Az EKG-n a Supraventricularis tachycardia a következő tünetekkel jellemezhető: A pulzusszám 100-250 ütés / perc. A támadás során a kamrai komplexek ugyanolyan formájúak és amplitúdókkal rendelkeznek, mint a támadáson kívül. A keskeny QRS komplexek (kevesebb mint 0,12 sec) jellemzőek. A széles QRS-komplexum nem zárja ki az NZhT-t. A kamrai komplexek egy vagy másik módon kapcsolódnak a pitvari fogakhoz, az egyidejű AV-blokk hiányában. A P fog előfordulhat a kamrai komplex előtt, egyesülhet a QRS komplexummal, vagy követheti azt. A P-hullám hiánya reciprok AV-tachycardia esetén lehetséges (a QRS-komplexben P "elrejti", és nem zárja ki a CNT diagnózisát. A támadás során a P-fogak alakja, amplitúdója és gyakran polaritásukban különböznek a betegben a sinus ritmus hátterében rögzítettektől).

diagnosztika

A fő és további diagnosztikai intézkedések listája:
1. Teljes vérszámlálás leukocita formulával és vérlemezkeszámmal (a vizsgálati eredmények 10 napig érvényesek).
2. Általános vizeletvizsgálat (a vizsgálati eredmények 10 napig érvényesek).
3. A bélszín tojás ürüléke (a vizsgálati eredmények 10 napig érvényesek).
4. A vér biokémiai vizsgálata (teljes fehérje, karbamid, kreatinin, glükóz, koleszterin, ALT, AST, bilirubin, amiláz), elektrolitok (kálium, nátrium, kalcium) (az elemzés eredményei 10 napig érvényesek).
5. Koagulogram (fibrinogén, trombinidő, protrombin idő, APTT / APTT) (az elemzési eredmények 10 napig érvényesek).
6. Vércsoport és Rh tényező.
7. A mellkasi röntgenvizsgálat eredményei egy pillanatfelvétel segítségével (az elemzés eredményei 12 hónapig érvényesek).
8. Kóros flóra széklet (az elemzési eredmények 10 napig érvényesek).
9. FGD (tanulmányi eredmények 30 napig érvényesek).
10. Vér az RW-n (az elemzési eredmények 30 napig érvényesek).
11. A „B” és „C” hepatitis markerek vér ELISA vizsgálata (az elemzési eredmények 30 napig érvényesek).
12. Vér ELISA a HIV-hez (a vizsgálati eredmények 30 napig érvényesek).
13. Az alsó végtagok artériáinak USDG-je (a vizsgálat eredményei 30 napig érvényesek).
14. Az extracranialis edények USDG-je (a vizsgálat eredményei 30 napig érvényesek).
15. Echokardiográfia (a tanulmány eredményei 30 napig érvényesek).
16. EKG (a vizsgálati eredmények 10 napig érvényesek).
17. Spirográfia (a tanulmány eredményei 30 napig érvényesek).
18. Fogorvos, ENT konzultáció (eredmény 30 nap).
19. Egy nőgyógyász (16 év feletti nők) konzultációja (az eredmények 30 napig érvényesek).
20. Speciális szakemberek kiegészítő konzultációi egyidejű kórkép jelenlétében.

Diagnosztikai kritériumok [2, 3]:

Panaszok és történelem:
A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) szubjektív tolerálhatósága nagymértékben függ a tachycardia súlyosságától: a szívfrekvencia (HR) több mint 130-140 ütés / perc, a paroxysm ritkán tünetmentes marad. Néha azonban a betegek nem érzik a paroxizmális tachycardiát, különösen, ha a szívfrekvencia egy támadás alatt kicsi, a támadás rövid, és a szívizom ép. Egyes betegek a szívverést mérsékeltnek tartják, de a támadás alatt gyengeséget, szédülést és hányingert éreznek. Az autonóm diszfunkció (remegés, hidegrázás, izzadás, poliuria stb.) Általános megnyilvánulása PNT-vel kevésbé kifejezett, mint a sinus tachycardia támadásai.
A klinikai kép bizonyos mértékig függ az aritmia specifikus típusától, azonban az összes PNT-hez hasonlóan az éles szívverés támadásának teljesen hirtelen bekövetkeztével kapcsolatos panaszok. A szívverés üteme, ahogy ez is történt, azonnal átvált a szokásosról a nagyon gyorsra, amit előzőleg egy többé-kevésbé hosszú, a szív munkájának megszakításainak érzése előz meg (extrasystole). A támadás vége PNT ugyanolyan hirtelen kezdődik, függetlenül attól, hogy a támadás önállóan vagy kábítószer hatása alatt állt-e.
A klinikai kép jellemzői a PNT-támadás során számos tényezőtől függenek: a „háttér” szerves szívkárosodás jelenléte vagy hiánya, a kontraktilis szívizom és a koszorúér-véráramlás állapota, az ektópiás szívritmus-szabályozó helye, a szívfrekvencia, a támadás időtartama. Minél magasabb a szívfrekvencia, annál kifejezettebb a klinikai kép. A legtöbb esetben nagyon hosszú támadásokkal alakul ki szív- és érrendszeri elégtelenség. Ha a PNT-t súlyos myocardialis elváltozásokban (szívroham, pangásos kardiomiopátia) szenvedő betegben jelennek meg, a támadás megkezdése után az első percben kardiogén (arrhythmogenic) sokk alakulhat ki. A hemodinamika ilyen zavarai, amelyek néha a PNT hátterében merülnek fel, mint a tudat zavara a szinkronig, a Morgagni-Adams-Stokes támadásai is veszélyesek. Az ájulás a PNT-esetek körülbelül 15% -ában fordul elő, és általában a támadás kezdetén vagy azt követően lép fel. Egyes betegeknél támadás közben anginális fájdalom tapasztalható (leggyakrabban koszorúér-betegségben); gyakran kialakul a légszomj (akut szívelégtelenség - akár tüdőödémáig).
A rohamok gyakorisága és időtartama igen változatos. A rövid "futás" PNT (több egymást követő ectopiás komplex) gyakran nem érezhető betegnek, vagy megszakításként érzékelhető. Néha a páciens egy hosszú, hosszú ideig tartó PNT-támadást szenved egyetlen, de tartósan. És néha a tachycardia „visszatérhető” jellegű - rövid, gyakran ismétlődő paroxizmussal, amely nem-specifikusan érezhető: gyengeség, levegőhiányérzés, megszakítás érzése a szív munkájában. Ezen extrém lehetőségek között sok köztes forma létezik. A PNT ismétlődő epizódjai tipikusak, amelyek klinikailag ugyanolyan típusúak, bár a paroxysms gyakran gyakoribbá és hosszabbabbá válik az idő múlásával, kevésbé tolerálható, és néha ritkábbak és rövidebbek vagy akár teljesen leállnak.

diagnosztika
Feltételezett paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) akkor fordulhat elő, ha a beteg hirtelen („mintha a kapcsolót megnyomná”) hirtelen szívverés lenne. A diagnózis megerősítésére fizikai vizsgálat és műszeres diagnosztika kerül végrehajtásra, amelynek fő módszere az EKG.

Orvosi előzmények:
A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia előzetes diagnosztizálásához a legtöbb esetben elegendő az anamnézisgyűjtés: egy teljesen hirtelen („mint a kapcsoló megnyomása”) előfordulása egy éles szívveréses támadás rendkívül jellemző. Nagyon fontos, hogy a páciensből kiderüljön, hogy a ritmus változása valóban azonnal történik-e. Sok beteg úgy véli, hogy a szívrohamok hirtelen megkezdődnek, de a részletesebb megkérdezés lehetővé teszi számunkra, hogy megállapítsuk, hogy a szívfrekvencia növekedése fokozatosan, több perc alatt történik. Ez a minta jellemző a sinus tachycardia epizódjaira.
A széles QRS-komplexekkel rendelkező tachycardia-val rendelkező beteg differenciáldiagnózisa esetén emlékeznünk kell arra, hogy a többi dolog egyenlő, a betegek könnyebben tolerálják a supraventrikuláris (pitvari és atrioventrikuláris) paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (PNT), mint a kamrai. Emellett a kamrai tachycardia előfordulási gyakorisága az életkorral jelentősen megnő; a supraventrikuláris PNT vonatkozásában ilyen minta hiányzik. A PNT jelentősen gyakoribb, mint a kamrai tachycardia, kifejezetten vegetatív színe van (izzadás, belső remegés, hányinger, gyakori vizelés). A hüvelyminták megállási hatása rendkívül jellemző.

Fizikai vizsgálat:
A támadás során auscultáció gyakori ritmikus szívhangokat tárt fel; A 150 U / perc és annál nagyobb szívfrekvencia kizárja a sinus tachycardia diagnózisát, a több mint 200 szívfrekvencia nem teszi lehetővé a kamrai tachycardia kialakulását. Emlékeztetni kell a pitvari flutter lehetőségére 2: 1 együtthatóval, amelyben a hüvelyi tesztek a magatartás rövid távú romlásához vezethetnek (3: 1, 4: 1), és ennek megfelelően a szívfrekvencia hirtelen csökkenése. Ha a szisztolé és a diasztolé időtartama megközelítőleg egyenlő, akkor a második hang a térfogatban és a hangban megkülönböztethetetlen az elsőtől (az úgynevezett inga ritmus vagy embriókardia). A legtöbb paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) a ritmus merevsége (intenzív légzés, testmozgás stb.) Nem befolyásolja annak gyakoriságát.
Az auscultation azonban nem teszi lehetővé a tachycardia forrásának megismerését, és néha a sinus tachycardia paroxiszmális megkülönböztetését.
A pulzus gyakori (gyakran nem számítható), puha, gyenge töltés.
Néha, például, ha a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) és az II. Atrioventrikuláris blokk kombinációja Samoilov-Wenckebach vagy kaotikus (multifokális) pitvari tachycardia, ritmus szabályossága zavar; ugyanakkor a pitvarfibrilláció differenciáldiagnózisa csak EKG-vel lehetséges.
A vérnyomás általában csökken. Néha egy támadás akut bal kamrai elégtelenséggel (szív asztmával, tüdőödémával) jár együtt.

Laboratóriumi vizsgálatok:
A vér elektrolit-összetételének meghatározása.
Az artériás vérgázok (pulmonalis ödéma, tudatzavar vagy szepszis jelei)

Instrumentális tanulmányok:

EKG:
A fő diagnosztikai módszer az EKG.
A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) tipikus esetekben az EKG-vel jellemezhető a következő tünetekkel:
Stabil, rendszeres ritmus, szívfrekvencia 140-150 és 220 g / perc között. 150 szívó / percnél kisebb szívfrekvencia esetén a sinus nem paroxiális tachycardia valószínűbb. A támadás során a supraventrikuláris tachycardia vagy a látens atrioventrikuláris vezetési rendellenesség igen nagy gyakoriságával gyakran alakul ki a II. Samoilov-Wenckebach-periódussal rendelkező II.
A támadás során a kamrai komplexek ugyanolyan formájúak és amplitúdókkal rendelkeznek, mint a támadáson kívül. A keskeny QRS komplexek (kevesebb mint 0,12 másodperc) jellemzőek. A széles QRS-komplex nem zárja ki a PNT-t: néha látens vezetési zavarok esetén az intraventrikuláris vezetési rendszer elágazásakor a supraventrikuláris jellegű tachycardia-támadás során a kamrai QRS-komplexek deformálódnak és szélesednek, általában az egyik kötegelt lábának teljes blokádjaként. A QRS-komplex deformációja (pseudo-R-hullám a V1-ben vagy pszeudo-S-hullámban a II, III, aVF vezetékekben) az AV-csomópont tachycardia P-hullámának bevezetése lehet.
Egy vagy másik módon a kamrai komplexek a pitvari fogakhoz kapcsolódnak. A QRS-komplexek és a pitvari fogak P közötti kapcsolat különböző lehet: a P-hullám megelőzi a kamrai komplexet (és a PQ-intervallum mindig nagyobb vagy kisebb, mint a sinus ritmus), egyesülhet a QRS-komplexhez vagy kövesse őt. A P fogat aktívan kell keresni (a QRS-komplexre vagy a T-hullámra rá lehet helyezni, deformálhatja őket). Néha nem különbözteti meg, teljesen összeolvad az elülső kamrai komplex T hullámával, vagy átfedik a T-hullámot a QRS-komplex után (az AV-blokád retrográd késleltetése következtében). A P hullám hiánya reciprokális AV tachycardia esetén lehetséges (P a „rejtett” a QRS komplexben), és nem zárja ki a PNT diagnózisát.
A P-fogak egy támadás során különböznek az alakban, amplitúdóban és gyakran polaritásban, mint az adott betegben a sinus ritmus hátterében rögzítettek. A P fogak inverziója a támadás során leggyakrabban a tachycardia atrioventrikuláris eredetének bizonyítéka.

Holter felügyelet:
A Holter-monitorozás lehetővé teszi a gyakori paroxizmust (ideértve a rövid 3-5 3-5 kamrai komplexeket - „kocogás” PNT-t, szubjektíven nem érzékelhető, vagy a szív munka megszakításait), értékeli azok kezdetét és végét, diagnosztizálja az átmeneti kamrai prexxpozíció szindrómát és a kapcsolódó aritmiákat. A reciprok esetében az aritmia jellemzi a támadás kezdetét és végét a supraventrikuláris extrasystoles után; a ritmus gyakoriságának fokozatos növekedése a paroxiszmus kezdetén („bemelegítés”) és a csökkenés - a végén - a tachycardia automatikus jellegét jelzi.

Stressz EKG tesztek
A PNT diagnosztizálására általában nem kerül sor - a paroxysm lehetséges provokációja. Ha a koronária betegség diagnosztizálására van szükség a páciensben, aki a történelemben szinkronban van, előnyösebb a transzszofagális szívstimuláció (CPSS) alkalmazása.

Transzophophialis szív stimuláció (CPPS)
Alkalmazható még a PNT-hez képest gyenge toleranciájú betegeknél is, mivel az extrastimuli jól szabályozható. Megjelenítve:
1. A tachycardia mechanizmusának finomítása.
2. A PNT kimutatása ritka támadásokban szenvedő betegeknél, amelyek nem regisztrálhatók az EKG-n.
3. Intracardiac elektrofiziológiai vizsgálat (EFI)
Lehetővé teszi a PNT és a sebészeti kezelés indikációinak pontos meghatározását.

NB! A vizsgálat előtt meg kell szüntetnie az összes antiaritmiás gyógyszert legalább 5 felezési időre. Az EFI-t legkorábban 2 nappal (a cordarone szedése esetén - 30 nap) végzik az összes kardiotróp gyógyszer törlése után. Ha lehetséges, az EFI-t szedáció nélkül vagy a beteg minimális szedációjával kell végezni.

Differenciáldiagnózis

A PNT-ben szenvedő betegeknél a szerves szívbetegség nyilvánvaló hiánya miatt a következő feltételeket ki kell zárni:
Sick sinus szindróma (SSS). Ha nem észlelhető, a PNT-terápia nem csak sikertelen, hanem veszélyes is lehet.
Szindrómák predvozbuzhdeniya kamrai. A WPW szindróma kimutatásának gyakorisága PNT-ben szenvedő betegeknél bizonyos adatok szerint akár 70%.

A PNT differenciális diagnózisa széles komplexekkel és kamrai tachycardia-val
A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) tachycardia formában fordulhat elő széles komplexekkel (0,12 másodperc és több). Ezt a kifejezést használjuk a betegek kezelésének taktikájának meghatározására azokban az esetekben, amikor az aritmia típusának pontos meghatározása EKG-vel nehéz. A tachycardia differenciáldiagnosztikáját széles komplexummal végzik elsősorban a különböző supraventrikuláris és kamrai tachycardia-k között, és ha a kamrai tachycardia teljes megszüntetése nem lehetséges, a kezelést úgy végezzük, mint a kamrai tachycardia paroxiszmájában („maximum”). A tachycardiasok teljes listája, amelyek a "tachycardia egy széles QRS komplexummal" maszk alatt mozoghatnak:
1. A PNT-nek a kamrákon aberráns vezetéssel kell rendelkeznie.
2. PNT a p.His lábának blokádjával együtt.
3. Antidromikus supraventrikuláris tachycardia a WPW szindrómában.
4. A pitvarfibrilláció / flutter WPW szindrómával
5. A pitvari fibrilláció / flutter, aberratív kamrai vezetéssel.
6. kamrai tachycardia
A pitvarfibrillációt vagy a kamrai összehúzódást befolyásoló pitvari fluttert szabálytalan tachycardia jellemzi, amely magas szívfrekvencia mellett (például preexposure szindrómával) vizuálisan nehéz meghatározni, és az RR intervallumok pontos mérésével kell megerősíteni: a pitvarfibrillációról vagy a pitvari flutterről változó vezetőképességgel. Ha a pitvari flutter állandó vezetési sebességgel megy végbe, a diagnózist csak az FF-hullámok detektálásával lehet segíteni, amelynek jelenlétét egy transzszofagealis EKG igazolja. A széles komplexekkel és a kamrai tachycardia-val rendelkező PNT differenciáldiagnosztikája jelentős nehézségeket okoz; tanácsos a Verneka (Verneckei) algoritmusára összpontosítani

Wernecka algoritmus (European Heart Journal 2007 28 (5): 589-600)

Stabil hemodinamikával és viszonylag alacsony pulzusszámmal (HR) a PNT és a VT differenciáldiagnosztikájára vaginális tesztek is alkalmazhatók, valamint egy IV-es injekcióval végzett vizsgálat (ellenjavallt bronchiás asztma jelenlétében, valamint korábban kialakult vezetői zavaroknál), amelyek értelmezése a következő:
A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) enyhülése.
A pitvari tachycardia megőrzése a vezetési együttható növekedésével - pitvari flutter vagy ektópiás pitvari tachycardia.
A ritmus fokozatos lassulása és a későbbi gyakoriságnövekedés a nem paroxiszmális tachycardia, ektópiás pitvari tachycardia.
Nincs változás - nem megfelelő adag ATP vagy VT. Ez azt jelenti, hogy a kamrai ritmus gyakoriságának megváltozása az ATP beadására adott válaszként kizárja a kamrai tachycardia (VT) diagnózisát. A VT kizárása után a támadáson kívüli EKG-vel összehasonlítható a PNT diagnosztizálása aberráns vezetéssel, a stimuláció előtti szindrómák hátterében vagy a p.Gisa szár korábbi blokádjában.

EKG-jeleken alapuló differenciáldiagnózis
A hatékony terápia megfelelő kiválasztása érdekében meg kell határozni a tachycardia specifikus típusát; A táblázat egy rövid differenciáldiagnosztikai algoritmust mutat be.
Táblázat - A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) különböző variánsainak differenciális diagnózisa (AV Nedost, OV Blagova, 2006)