A szív izgatottságának megsértése

A szív izgatottságának megsértése leggyakrabban extrasystoles formában jelentkezik (95. ábra).

Ábra. 95. Extrasystoles rendszer

Az extrasystole-t a szív vagy annak egyes részeinek rendkívüli összehúzódásának nevezzük egy további impulzus megjelenése miatt.

Az extrasystolák megjelenéséhez a vezetési rendszer egy bizonyos pontján szükség van a patológiás gerjesztésre. Az ilyen fókusz kialakulása a szív neuromuszkuláris rendszerének gyulladásból, mérgező hatásokból, vérzésből eredő funkcionális rendellenességeinek eredménye. Az extrasystolákat a szelepszár-hibáknál, kevésbé akut endokarditiszben, fertőző és toxogén myocarditisben, aorta sclerosisban, angina pectorisban és a szív egyéb szerves károsodásaiban figyelik meg. Az extrasystolák digitalist, koffeint, nikotint okoznak. Az extrasystoles előfordulása során jelentős szerepet játszanak az autonóm idegrendszer, a szubkortikális csomópontok és az agyi félteke kéregei.

Gyakran előfordul, hogy az extrasystoles visszaverődnek a diafragma, a duzzanat, a gyomor, a máj és az urogenitális zóna magas állása miatt.

Az állatok kísérleti extraszisztolái különböző módon okozhatók: a szívcsomók irritációja a vegyi anyagokkal vagy toxinokkal, helyi hűtés, a véráramlás változása a szívizomban, az aorta vagy a pulmonalis artéria tömörítése, az extracardiacusok irritációja. Ezek a kísérletek azonban még mindig nem elégségesek ahhoz, hogy végül tisztázzuk az emberi aritmia mechanizmusát.

Az extrasystoles előfordulásának helye minden csomópont és a szívvezetési rendszer kialakulása lehet. Extrasystoles fordulnak elő az atriában, az Ashof-Tavara csomópontban, az ő kötegében és a köteg ágai mentén,

A gyakoriság és a hely szempontjából a kamrai, az atrioventrikuláris, a pitvari és a szinusz extrasystolák különböztethetők meg. Az extrasystoles külön-külön is megfigyelhetőek a jobb és a bal kamra, amikor további impulzusok keletkeznek az Egy vagy több kötegén.

Az elektrokardiográfiás görbe jellege ezekben az aritmiákban attól függ, hogy a vezetőrendszer ingerlékenysége milyen mértékű a szív mögöttes részén, és hogy a kapott gerjesztés átkerül-e a szív felső részébe. A leggyakoribb kamrai extrasystoles. A kamrai extrasystole kiindulási pontja a kamrai vezetőrendszer bármely pontja lehet a kamrai kötegtől a perifériás végéig.

Egy kamrai extrasystole esetén a fölös kamrai összehúzódás a szív normális ritmusa. A legközelebbi normális izgalom a refraktív fázisban a kamrákat találja, ami extrasystolák hatására keletkezett. Ennek eredményeként a kamra nem reagál az izgalomra. A szinusz csomópontban keletkező következő gerjesztés eléri a kamrát, amikor elhagyta a tűzálló állapotot, és már képes reagálni erre a impulzusra. Az ilyen extrasystole jellegzetessége az azt követő, kifejezett, a szokásosnál hosszabb kompenzáló szünet (96. ábra). Ez azért fordul elő, mert a refrakter állapotra tekintettel a szív következõ összehúzódása az extrasystolák után kiesik. A kompenzációs szünet és az extrasystole előtti rövid szünet két normál szünetet alkot. A kamrai extrasystolákra is jellemző: a P-hullám hiánya, mivel az atriák nem vesznek részt az extrasystolés összehúzódásban és a kamrai komplex deformációjában, ami leggyakrabban a kamrák nem egyidejű összehúzódása miatt következik be.

Ábra. 96. Extrasystoles. Az extrasystole erejének és a kompenzációs szünet súlyosságának függősége az extrasystole megjelenése idején a refrakter periódus után. I - normál kamrai összehúzódási görbe; a P és a közötti árnyékolt rész a tűzálló időszak; II - extrasystole, hamarosan a refrakter időszak után; III - extrasystole, a diasztol elején előforduló; IV - extrasystole, a diaszole közepén előforduló; V - extrasystole, a diasztol végén; VI - négy egymást követő extrasystoles; a, b, c - az extrasystolák megjelenésének ideje, grafikusan ábrázolva a II, III, IV és V sorokban

Az atrioventrikuláris vagy atrioventrikuláris extraszisztolák az atrioventrikuláris csomópont felső, középső vagy alsó részében fellépő rendkívüli impulzusok miatt jelennek meg. A gerjesztés szinte mindig felfelé és lefelé nyúlik (az atria felé). Az extrasystole után egy hosszabb szünet jön létre, de rövidebb, mint a kamrai extrasystole során fellépő igazi kompenzációs szünet. Minél hosszabb, annál hosszabb a gerjesztés útja a szinusz csomóponthoz, ahol idő előtti kisülés következik be, és ennek következtében megsértik az alap sinus ritmust. Amikor az atrioventrikuláris koraszülés, különösen, ha az atrioventrikuláris csomópont felső részéből származik, az elektrokardiogram P hulláma a gerjesztés retrográd elterjedése következtében lefelé fordul (ellentétes irányban a normához képest). Az impulzus helyétől függően az atrioventrikuláris csomópont felső, középső vagy alsó részén a P hullám előbb a kamrai komplexet megelőzi, majd összeolvad, majd követi azt.

A pitvari extrasystolákat az jellemzi, hogy egy rendkívüli impulzus, amely elérte a sinus csomópontot, idő előtti kisülést okoz. Ennek következtében a következő szisztolés összehúzódás normál szünet után történik. A kompenzációs szünet hiányzik vagy nagyon gyenge. A P hullám idő előtt előfordul.

A sinus extrasystole-t a szinusz csomópontban további impulzusok megjelenése jellemzi. Ebben az aritmia-formában a tachycardia valójában megfigyelhető, leggyakrabban rövidített diasztolával.

Az extrasystoles megsértik a szív ritmusát, de egyenletesen váltakozhatnak, és így egyfajta ritmust hozhatnak létre: ritmikus aritmia - alorythmia. Ezek közé tartoznak az aritmiák formái, amelyeket a klinikán a pulsus bigeminus kifejezés jelent, egy olyan impulzus, amelyben egy extrasystole követi az egyes normál szisztolákat, majd kompenzáló szünetet követ. Az extrasystole 2–3 normál szisztolit (trigeminus és quadrigeminus) is követhet.

A funkcionális eredetű extrasystolés aritmiáknak csak csekély hatása van a vérkeringésre. Súlyos extrasystolákban, különösen a meglévő szívelégtelenségben azonban megfigyelhető a perc térfogatcsökkenés és a szívműködés még nagyobb gyengülése a túlterhelő szív kimerültsége miatt, valamint a véráram egyenetlen feltöltése.

A szív ingerlékenységének megsértése a paroxiszmális tachycardia. A paroxiszmális tachycardia alatt megérti a szív ritmusának felgyorsulását, fokozza a rohamokat. Egy viszonylag egészséges szívvel a ritmus azonnal gyakoribbá válik, és percenként 150 - 200 vagy annál nagyobb vágást ér el. A támadások néhány perctől néhány hétig tarthatnak. Hosszú, éles ritmusnövekedés, légzési rendellenességek, keringési zavar, a szív bővülése, a perc térfogatcsökkenése, a koszorúér-keringés megsértése és az agyszövet hipoxiája következik be. Az elektrokardiogramon a kamrai komplex deformálódik.

A kísérletben paroxiszmális tachycardia indukálható egy állatban aorta szorítás vagy koszorúér-ligálás, bárium, kalcium vagy digitalis expozíciója során. Emberekben a paroxiszmális tachycardiát néha a koszorúér artériák és más szív- és érrendszeri elváltozások görcséből figyelték meg.

A pitvarfibrilláció az aritmia sajátos formája, amely az ingerlékenység és a vezetés zavaraiból ered. Kísérletileg az ilyen típusú aritmia az erős faradikus áramra, a mechanikai ingerekre, a vegyszerekre - kloroformra, a báriumra, a digitálisra stb. - fellépő fellépés hatására következhet be. Az egész átrium nem csökken, nyúlik. Ezeknek a fibrilláris összehúzódásoknak a gyakorisága a betegekben percenként 400-600. Ilyen gyorsan változó impulzusok az atriából, a kamrák nem tudnak mindegyikre válaszolni. Egy kamrai összehúzódás 3-4 impulzust jelent. Vágásuk ritmusban és teljesítményben egyenlőtlen.

Az elektrokardiogramon (97. ábra) látható, hogy számos kamra egy kamrai szisztolénak felel meg egy R pitvari fog helyett. Néha megfigyelhető a galvanométer sztring folyamatos remegése.

Ábra. 97. A pitvarfibrilláció elektrokardiogramja. A P hullám helyett

Ez a fajta aritmia különösen hátrányosan érinti a vérkeringést. Az erőteljes pitvari aktivitás és a kamrai kóros munka hiánya a szív percnyi térfogatának jelentős csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A szív kamrájának összehúzódása gyakran hiábavaló, mivel diasztolés vérellátásuk szenved. Ráadásul a gyorsított és válogatás nélküli összehúzódások lebontják a szív izomrendszerét, ami táplálkozásában zavart okoz.

A pitvarfodródás jellege alapján ezt a pitvarfibrillációt írják le (98. ábra). Eltér a villogástól a rendszeresen összehangolt pitvari összehúzódások jelenlétével, amelyek száma 250-250 per perc. Kísérletileg flutterálódást okozhat, ha gyengén faradikus árammal irritálja az átriumot.

Ábra. 98. Elektrokardiogram a pitvari flutterrel 2: 1 blokáddal. A jobb kamrai komplexek ritmikusan követik egymást.

A pitvarfibrillációt és a fluttert a mitrális stenózis, a sinus csomópontot ellátó artériák szűkítése, a myocarditis, a cardiosclerosis, a súlyos hyperthyreosis és a digitalis szűkületével figyelték meg.

Hasonló feltételeket néha megfigyelnek a kamrákban, például amikor a koszorúér nagy ágainak elzáródása, ami gyakran hirtelen halálhoz vezet, valamint súlyos szívizom-ischaemia és súlyos szívsebészet.

A legtöbb kutató, aki a pitvarfibrilláció mechanizmusát értékeli, úgy gondolja, hogy funkcionális zavarok. A leírt jelenségek oka az pitvari izom metabolikus rendellenességei, aminek következtében az egyes részek ingerlékenysége erősen megnő, és a vezetőképesség egyidejűleg csökken. Gyakran előforduló impulzusok, amelyek megfelelnek az izomszövetnek a refrakter állapotban, csak az egyes pitvari izomcsomók (fibrilláció) megrázkódását okozzák.

Néhány kutató magyarázza ezeknek az aritmiáknak a megjelenését azáltal, hogy a pulzusszám változó pulzusszámú heterotopikus gerjesztőfókuszokat mutat. Az utóbbiak találkozhatnak és elpusztíthatják egymást, és csak kis távolságra tudtak járni. Ez az atria egyes részeinek összehangolatlan összehúzódását okozza.

Patológiai fiziológia

bevezetés

Általános patofiziológia

Privát patofiziológia

Belépés

részvény

A szív-érrendszer patológiája

Izgalmi zavarok

A szívizom ingerlékenységének megsértése

A szívritmus rendellenességeinek megsértésén alapuló számos szívritmuszavar közül mindössze háromnak tekinthető: a leggyakoribb és a legnagyobb klinikai jelentőséggel bíró verekedések, paroxiszmális tachycardia és kamrai fibrilláció.

ütés

Az extrasystole a szív rendkívüli összehúzódása, ami a „nominális önkiürülés” fókuszában egy „további” impulzus keletkezéséből vagy az úgynevezett ektópiás (heterotopikus) öngerjesztő fókusz kialakulásának következtében keletkezik a nomokotópos pacemakerek tartományán kívül található szívizomban. Az extrasystolés összehúzódást követően úgynevezett kompenzációs szünet következik be, azaz a szív hosszúkás diasztolája. ***** 64 A kompenzációs szünet alatt a szívizom nem ingerlő (refrakter) a nomotóp impulzushoz képest, de izgatott a heterotópos impulzushoz képest. Ezenkívül a kompenzációs szünet alatt a szívizomban a parabiosis különböző fázisaira jellemző folyamatok zajlanak, amelyek az oszcilláló reakciók kialakulásának alapját képezhetik, amikor a heterotópos impulzus ismét megjelenik a szív izomrostjaiban. Ez alapot ad az ismételt extraszisztolák kialakításához a súlyosabb szívritmuszavarok előfordulásához, a kamrai fibrillációig.

Általában a hemodinamikailag extrasystole hatástalan, vagyis a szív rendkívüli elektromos gerjesztése nem jár teljes szívveréssel. Csak a diastol végén lévő extrasystolák esetében (vagyis szinte akkor, amikor egybeesik a szívizom normális gerjesztésével és összehúzódásával), lehet hemodinamikailag hatékony. Így a gyakori extrasystolák hátrányosan befolyásolhatják a teljes hemodinamikát.

Az extrasystolát generáló károsodás lokalizációja szerint szinusz, pitvari, atrioventrikuláris, bal kamrai, jobb kamrai és szeptális extraszisztolák vannak, amelyek mindegyike saját jellegzetességekkel rendelkezik az EKG-n, lehetővé téve az ektópiás fókusz lokalizációjának helyi diagnózisát.

A szubjektív módon az extrasystolák a szív aktivitásának megakadályozásának kellemetlen érzése, amely gyakori extrasystolákkal pszichológiailag nagyon kellemetlen a beteg számára.

Az extrasystoles megjelenése (vagy inkább az extrasystolákat előidéző ​​ektópiás fókusz kialakításának alapja) a szomszédos szívizomszálak vagy csoportjaik közötti potenciális különbség kialakulásában rejlik, ami számos rendellenesség eredménye lehet, a szimpatikus és a paraszimpatikus hatások arányának a miokardiára és a nekrózisra gyakorolt ​​arányának kiegyensúlyozatlanságától szívizom.

Paroxiszmális tachycardia

A paroxizmális tachycardia ***** 66 alatt a szívfrekvencia hirtelen emelkedésének hirtelen kialakulását jelenti (akár 180-200 szívfrakció percenként), amely néhány másodperctől néhány óráig tarthat, és ugyancsak hirtelen leáll.

Mechanizmusa szerint a paroxiszmális tachycardia egy extrasystole, amelyet egy olyan károsodás generál, amelynek az öngerjesztési gyakorisága magasabb, mint a nomotikus pacemakerek. A fentiekben említett, az öngerjesztés különböző frekvenciájú fókuszainak működéséről szóló törvény szerint ez a fókusz a saját ritmusát a szívre szabja. Amikor ennek a fókusznak a tevékenysége megáll, a szív egészének ritmusa ismét megkezdi a szinokurikális csomópont meghatározását, azaz a paroxiszmális tachycardia támadása megáll.

A paroxiszmális tachycardia szubjektíven nagyon nehéz a páciens számára: hiányzik a levegő, kényelmetlenséget tapasztal a szív területén, sőt a halál félelme, szédülés, halvány állapotba kerül. A támadás megszűnése után ezek az érzések eltűnnek.

A paroxiszmális tachycardia hátrányosan érinti mind a szív, mind az általános hemodinamika állapotát. Mindkét hatás összefügg a szív diasztolájának lerövidítésével egy támadás során. Ismert, hogy a miokardiában a diasztolában az energiagazdag foszforvegyületek újraszintézise van. A diasztol jelentős és hosszabb lerövidülése a szívizom energiahiányához vezet, ami hátrányosan befolyásolja különböző funkcióit. A diasztolé lerövidítése (a Frank-Starling törvénye szerint, amely a szív szisztoléjának összehúzódását erősíti, attól függően, hogy a diasztolában a relaxáció hasznos-e) a szív stroke térfogatának csökkenéséhez vezet, ami nagy pulzusszám mellett (és ennek a térfogatnak a jelentős csökkenése) a perc felszabadulás csökkenését eredményezi, amely nem kompenzálható még a szívverések számának jelentős növelésével sem.

Mindez miatt a paroxiszmális tachycardia meglehetősen súlyos kóros állapotot igényel, amely súlyos kezelést igényel, ami azonban nehéz, mert támadásai átmeneti és gyakorlatilag kiszámíthatatlanok.

A szív kamrájának fibrillációja

A kamrai fibrilláció a pitvarfibrilláció egyik megnyilvánulása. Minden fajtájától részletesen foglalkozunk, hiszen ő a legnagyobb jelentősége a gyakorlati kardiológiában, ami az ischaemiás szívbetegségben az úgynevezett hirtelen szívhalál előfordulásának 40% -át okozza.

A szív kamráinak fibrillációját a miokardiális szálak diszkoordinált összehúzódása jellemzi, amelyek elveszítették a kapcsolatot a szívritmus-szabályozóval. Fibrillációs EKG esetén kaotikus impulzusok jelennek meg, amelyeknek nincs semmi köze az elektrokardiográfiás komplexhez. Ez olyan drámai feltétel, hogy a kiemelkedő francia klinikus, Buyo, az egyik első, aki leírta a fibrilláció állapotát, figuratívan nevezték delirium cordisnak ("szívhullámok").

Egy nyílt szív vizuális fibrillációja valami fantasztikusnak tekinthető: megrázkód, csillog, villog (így a név - pitvarfibrilláció), és ábrázoló kifejezésben a "csapkodó férgek kusza".

Mint már említettük, a fibrilláció a szívinfarktus hirtelen halálának fő oka, amikor áramütés következik be, amikor a mellkason áthalad, és súlyos endokrin rendellenességek, például tirotoxikózis hátterében alakulhat ki. De az első helyet a miokardiális infarktus fibrillációja éri el akut időszakában.

Jelenleg három elmélet magyarázza a szív kamrai fibrillációjának kialakulásának mechanizmusát. Ezekre a három elméletre jellemző két pont: a myocardialis ingerlékenység nő (hatásos refrakter periódusa rövidül) és a miokardiális szálak mentén levő impulzusok vezetőképessége lelassul.

A körkörös ritmus elmélete. Az elmélet főbb rendelkezéseinek megfelelően a fibrilláció kialakulásának mintázata a következőképpen ábrázolható: ***** 68-a A szívizomban több hely van, amelyeket az ábrán az "A", "B", "C", "G", "D" betűk jeleznek.. Tegyük fel, hogy az „A” szakaszban izgalom merült fel, amely normális myocardiumban a „B” pontra terjedt, és ott megszűnt, mert ebben a pillanatban a „B” szakasz refraktív állapotban volt, és nem tudta érzékelni a stimuláló impulzust. Ha a szívizom kórosan megváltozik, és az ingerlékenység megnő, akkor ebben az esetben a „B” szakasz sokkal hosszabb lesz az arousal észlelésére képes állapotban. Ezen túlmenően az impulzus a normálisnál eltérő sebességgel terjed a szívizomban. E két tulajdonság kombinációja azt eredményezheti, hogy abban az időpontban, amikor az „A” pontból érkező impulzus a „B” pontra jut, az utóbbi izgatja ezt az impulzust, és az impulzusát a „B.” pontra küldi. Innentől fogva az impulzus a „D” pontra megy, onnan a „D” pontra, ahonnan visszatér az „A” ponthoz. Az utóbbi ebben a pillanatban készen áll az izgalmas impulzus és a saját generáció érzékelésére is. A gerjesztés zárt körben, megszakítás nélkül kezdődik. Most képzelje el más köröket: „A”, „B₁"," B₁" Mr.₁"," D₁"," A és "A", "B₂„” A₂" Mr.₂"," D₂"," A ". Az izgalom ezen a körön is kering, de időbeli jellemzői eltérnek más körök jellemzőitől. A szívizom szakaszai izgatottak lesznek, ha a szívfibrilláció megtörténik. Ennek az elméletnek egy nagy hátránya van. A gerjesztőhullám körkörös keringése a szívben csak a jobb oldali pitvarban, az üreges vénák szája körül van regisztrálva. A kamrákban nem lehetett ilyen körkörös utakat kimutatni. Ezért a körkörös ritmus elmélete csak a pitvarfibrilláció magyarázatára alkalmazható; a kamrai fibrilláció tekintetében feltételezhetően kifejezhető.

A polytopikus automatika elmélete. E koncepció szerint a fibrilláció csak akkor fordulhat elő, ha a szívizomban több ektópiás fókuszt generáló impulzus jelenik meg. Most képzeljük el, ***** 68-b, hogy ezekből a fókuszokból az "A", "B", "C" betűkkel jelölt ábrákon impulzusokat küldünk a "G" szekcióba. Ha a szívizom normális volt, akkor az „A” központból érkező impulzus után a „G” szakasz refraktív lenne, és nem tudná izgatni a „B” és „C” központokból érkező impulzusok. A „G” szakasz fokozott ingerlékenysége és az „A”, „B” és „C” -től „G” -ig megváltozott vezetőképessége esetén olyan helyzet alakulhat ki, hogy a „G” szakasz állandóan izgatott lesz a pontokból érkező impulzusok által. "A", "B" és "C". Így folyamatosan izgul és zsugorodik. Ugyanez a helyzet fordulhat elő a „G₁" Mr.₂„Stb A folyamatok időbeli jellemzői azonban ezeken a területeken eltérőek lesznek, és ezek a területek mindegyike izgatott lesz és ritmusában csökken. A szív kamrai fibrillációja lesz. Ennek az elméletnek a gyenge pontja az, hogy rosszul kapcsolódik a fent említett szívmunkára jellemző automatizálási központok „hierarchiájáról” szóló törvényhez. Szerinte több ektopikus központ egyidejű működése a szívizomban nem lehetséges: a gyakrabban működő fókusz elnyomja a többit.

Meg kell jegyezni, hogy rövid időre azonban az automatizmus több központja is létezhet a szívizomban, ami lehetővé teszi, hogy ezt a mechanizmust ebben az időszakban végrehajtsák.

A szívizom funkcionális heterogenitásának fokozásának elmélete. Ezen elmélet szerint a szívizomban az ektópiás aktivitás egyik erős fókuszpontja, amelyet a ***** 68-as ábrán az "A" betű jelez. A „B”, „C”, „G” területek ingerlékenységének paraméterei eltérőek, és a vezetési zavarok miatt az „A” pont impulzusai a szívizom ezen részeihez különböző időpontokban kerülnek. Ennek eredményeképpen a „B”, „C”, „G” területek elkezdtek izgulni és egymással ellentétesen összehúzódni, és a fibrilláció megtörténik.

Bármelyik elmélet igaz (és talán mindhárom mechanizmus szerepet játszik a fibrillációs fejlődés különböző szakaszaiban, vagy ha a szív különböző patológiás folyamatainak hátterében jelentkezik), a káosz mindenképpen szívizomfibrillációban fordul elő. És az egyetlen módja ennek a helyzetnek a rövid távú szívmegállás, úgyhogy egy természetes szívritmus-szabályozó, vagyis egy szinopálka-csomópont után „újraindítaná” a szívét szinkronban működő rendszerként. Ez az elven alapul, hogy a szív elektromos defibrillációja alapul, amelyen keresztül (közvetlenül a nyitott szíven keresztül, például szívműködésekben vagy a mellkason keresztül) rövid távú (legfeljebb 1 mp), de nagyon erős (2-6 ezer volt) kondenzátor kisülése (azaz nagyon alacsony áramerősséggel); az ilyen kisülés nem károsítja a szívizomot, de rövid ideig gátolja az összes myocardialis szál aktivitását, ezáltal megszüntetve a fibrillációt, és lehetővé teszi a shinoauricularis csomópont pacemakerré válását.

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

Az ingerlékenység zavarai

Az ingerlékenységre (impulzusra) reagál az ingerlékenység. A kardiológiában a miokardiális ingerlékenység azt jelenti, hogy azt a képességét jelenti, hogy a szinusz csomópontból normálisan kibocsátott elektromos impulzusokkal való összehúzódással reagál.

Következésképpen az ingerlékenység (aritmia) zavarja egy gerjesztési impulzus miokardiális válaszát, amelynek fókusza a sinus csomóponton kívül helyezkedik el (heterotopikus forrás). Más szavakkal, az aritmia a szív munkája bármely más szívritmusban, amely nem a normális gyakoriság rendszeres szinusz ritmusa. Ebben a tekintetben helyénvalónak tűnik a sinus ritmus fogalmát adni.

A szinusz ritmusa a szinusz csomópont pacemaker sejtjei által generált villamos impulzusok egy meghatározott szekvenciával és gyakorisággal.

Az elektrokardiogramon a helyes szinusz ritmusnak egyértelmű jelei vannak:

• 1. A fogak gyakorisága P - 60-90 percenként.

• 2. A P - P intervallum azonos.

• 3. A P fog pozitív a II.

• 4. A P foga negatív az ólomvektorban.

Az első két jel a ritmus fogalmának felel meg,
* A ritmus szerint minden olyan elem váltakozását értjük, amely egy meghatározott szekvenciával, frekvenciával, áramlási sebességgel, valamilyen megvalósítással történik (Concise enciklopédikus szótár. M., 1998).
a harmadik és a negyedik jel a pacemaker sejtek helyét (topeka) jelzi, különösen a sinus csomópontban.

Különös figyelmet érdemel a sinus ritmus második jele, a P-P intervallum egységessége. Bizonyos esetekben ezek az időközök változhatnak. Például a legnagyobb P-P intervallum 0,92 s, a legkisebb pedig 0,88 s. A különbség kicsi, csak 0,04 ", és nem haladja meg a 0,12" -t. Ezekben az esetekben szokás a rossz sinus ritmusról beszélni.

Sinus ritmus, helyes: a P - P intervallumok egyenlőek egymással

Sinus ritmus, rossz: a P - P intervallumok különbözőek, de nem többek, mint 0,12 "

Ha a legnagyobb és legkisebb P - P intervallumok közötti különbség nagyobb, mint 0,12 ", akkor a sinus aritmia fordul elő.

Sinus aritmia: P-P intervallumok különböznek; a legnagyobb P - P intervallum eltér a legkisebb P - P intervallumtól, több mint 0,12 "

Az aritmia (arhythmia, görög) dezorientációnak (vagy annak megnyilvánulásának szélsőséges fokának) tekinthető ritmushiánynak.

Sokféle ritmuszavar létezik, de a főbb, leggyakoribb típusokat - ütéseket, paroxiszmális tachycardiát, villogást és fluttert tekintjük.

A szív extrasystole: kezelés, tünetek

Extrasystole - az aritmia egyik típusa, a szív idő előtti összehúzódása. A gerjesztés egy ektópiás vagy heterotopikus fókuszában egy további impulzus kialakulásának következménye.

A szív izgatottságának megsértésének típusai

Az elektromos stimuláció előfordulási helyét figyelembe véve az extrasystoles a következők:

• pitvari,
• kamrai
• atrioventricularis.

A pitvari korai ütések - a gerincek a gerjesztési zóna. Az ilyen esetekben megváltozott kardiogram az R hullám csökkentett méretével különbözik a normál értéktől, ha egy rendkívüli impulzus jelenik meg az atrioventrikuláris csomópont régiójában, a gerjesztési hullám szokatlan. R negatív rúd van.

A kamrai korai ütések - további impulzusok keletkeznek csak az egyik kamrában, és rendkívüli összehúzódást okoznak az adott kamrában. Ezt az EKG-re vonatkozó extrasystole-t egy P-hullám hiánya jellemzi, ami megnöveli az extrasystole és a szív normális összehúzódása közötti intervallumot. Az extrasystole előtti intervallum éppen ellenkezőleg. A kamrák rendkívüli összehúzódása nem érinti az atriát.

Az atrioventrikuláris korai ütések - az atrioventrikuláris csomópontot tekintjük gerjesztési zónának. Ebben az esetben a gerjesztő hullám az átriumban a szokásosnak ellentétes irányú. De az izomcsont törzsén keresztüli gerjesztés a kamrák vezetési rendszerén keresztül a szokásos módon történik. Az atrioventrikuláris extrasystolákat egy negatív P hullám jellemzi, amelyet a csomópont különböző részein rögzítenek.

Supraventricularis extrasystole - úgynevezett rendkívüli ectopiás összehúzódások a szívben, amelyek az atria és az atrioventrikuláris csomópontban fordulnak elő. A szív felső részén, azaz a kamrák fölött megjelenő összes extrasystoles típus supraventrikuláris extrasystoles.

A különböző fókuszokban megjelenő és polimorf EKG-vel jellemzett extrasystolák politopikusak. Az extrasystolák száma egyetlen, párosított csoport. Amikor az extrasystole a szív szokásos összehúzódása után keletkezik, kialakul egy bigeminia.

A szív rendkívüli összehúzódásának megjelenésének mechanizmusa

A szív extrasystole sok szempontból ideges tényezőkkel jár. Az a tény, hogy a szív kamrái a paraszimpatikus idegrendszer hatása alatt vannak. Ha a szív gyengül, a megerősítő ideg nem csak erősíti a szívritmust. Ez egyidejűleg növeli a kamrai ingerlékenységet, ami egy extrasystole megjelenéséhez vezet.

A ritmuszavarok mechanizmusában fontos szerepet játszanak a helyi vagy általános természetű elektrolit metabolizmus megsértése. A kálium, a nátrium, a magnézium sejten belüli és külső koncentrációjának megváltoztatásakor befolyásolja az intracelluláris ingerlékenységet és hozzájárul az aritmiák előfordulásához.

Miért történik a ritmuszavar

Az aritmia oka a szív izgatottságának megsértése. Az extrasystolák sok betegséggel járnak, mint például a miokarditisz, az ischaemiás szívbetegség, a cardiosclerosis, a reuma, a szívhibák és más betegségek. De az esetek több mint fele semmilyen módon nem kapcsolódik hozzájuk. Ennek oka más:

• a belső szervek reflex hatása (kolecisztitisz, a nemi szervek betegségei, gyomor);
• szívglikozidok túladagolása, diuretikumok visszaélése, antiaritmiás szerek;
• elektrolitok nátrium-, kálium-, magnézium-egyensúlyhiánya;
• stimuláló anyagok használata - nagy mennyiségű kávé, alkohol, energiaitalok;
• nagy fizikai aktivitás;
• neurózis, pszichoneurosis, labilis szív- és érrendszer;
• endokrin betegségek - tirotoxikózis, hypothyreosis;
• krónikus fertőzések.

A supraventrikuláris extrasystole egyik, a supraventrikuláris aritmia egyikének oka a fentiekben felsorolt ​​okok.

Az osteochondrosisos extrasystole a közelmúltban gyakran előfordult. A megjelenése a mellkasi gerinc degeneratív-dystrofikus változásaihoz kapcsolódik. Az ezen a területen található ideggyökerek és plexusok károsodhatnak, és zavarhatják a szív és más szervek beidegzését.

A terhesség alatt az extrasystole a várandós anyák fele 2–3 hónappal a szülés előtt jelentkezik. Ebben az időszakban a nő teste a legnagyobb terhelést tapasztalja. A terhes nők szívének extrasystole-kezelése nem lehetséges anélkül, hogy kiderítenénk az okot, és lehetnek különbözőek. A kezelésnek nem lehet negatív hatása a magzatra. Ezért - azonnal a kardiológusnak.

Hogyan reagáljon a szív rendkívüli összehúzódására

Az emberek egy kategóriája egyáltalán nem érzi az extrasystole-t. Az aritmia véletlenszerűen észlelhető auscultation során, a cardiogram eltávolításakor, ha egy másik okból orvoshoz jön. A betegek egy része elhalványul, a szívmegállás, mint csapás, a mellkasra tolódik. Ha csoportos extraszisztolák vannak, az aritmia tünetei enyhe szédüléssel, levegőhiányérzéssel járhatnak.

A legtöbb esetben az egyetlen extrasystoles nem veszélyes. A mellékhatások rövid, gyakori (6–8 per perc), csoportos és politopikus kivételes összehúzódások lehetnek. Mi a veszélyes fajok extrasystole?

Néha súlyosabb típusú ritmuszavarok előfordulnak - paroxiszmális tachycardia, a kontrakciók száma percenként 240-re, a pitvarfibrilláció. Az utóbbit a szívizom összehangolatlan összehúzódásai kísérik. Egy súlyos szívritmuszavar, mint például a verekedések, kamrai fibrillációt okozhat.

Ezért ha kellemetlen érzések jelennek meg a szívterületen, orvoshoz kell fordulni.

A pulzusszám visszaállítása

Hogyan kezeljük az extrasystole-t és milyen eszközökkel? El kell indulnia az orvoshoz. Először tesztelni kell. Az aritmiát okozó tényezők azonosítása és, ha lehetséges, megszüntetése.

Anthrhythmic gyógyszerek extrasystoles - a kezelés fő szakasza. Ezeket egyedileg választják ki. Ugyanez a jogorvoslat segíthet egy betegnek, a másik pedig egyszerűen nem fog működni. Nem szükséges kezelni egyetlen ritka extrasystolát, amely nem kapcsolódik a szívbetegséghez. Korai politopikus extrasystoles betegek kórházban vannak.

A kamrai koraszüléseknél prokainamid, lidokain, difenin, etmozin látható. A supraventricularis korai ütéseket verapamil, kinidin, propranolon és analógjai - obzidan, anaprilina, inderal - alkalmazásával kezelik. Cardaron, mindkét típusú aritmiában aktív disopiramid.

Ha a ritmust a bradycardia hátterében zavarja, extradisztolikus kezelést végeznek Belladonna készítményekkel, atropint, alupent-et használnak. Ebben az esetben a béta-blokkolók ellenjavallt. A szívglikozidokkal történő túladagolás vagy mérgezés esetén kálium-készítményeket használnak.

A pszicho-érzelmi stressz okozta ritmuszavarok nyugtató hatású gyógyszerekkel leállíthatók. Ezt az extrasystole-t népi jogorvoslatokkal kezelik - gyógynövények infúzióival és dekócjaival. De helyesen kell alkalmazni őket, az önkezelés is elfogadhatatlan. Jó hatással van egy galagonya vérvörös, anyajegy, valerian gyógyszer, körömvirág, cianózis kék.

Ha az aritmia okát észlelik, a szívritmuszavarok kezelésére hatékony gyógyszereket választanak ki, az ütések minden bizonnyal visszaszorulnak. Lehet, hogy valamit feláldozhat, például megváltoztathatja a szokásos életmódját.

Videó az osteochondrosis és extrasystoles gyakorlatokról:

EKG a patológiában. Károsodott automatizmus és ingerlékenység.

Tanulási idő: 2 óra.

A lecke célja: a hallgatónak tudnia kell: az automatizmus és az ingerlékenység zavarának okai és EKG jelei: ismernie kell: az automatizmus és az ingerlékenység zavarának klinikai megnyilvánulásai képesek: önállóan azonosítani az EKG-n az automatizmus és az ingerlékenység megsértésének jeleit;

Kulcsfontosságú kérdések:

1. A szívizom funkciói.
2. A nomotopikus és heterotopikus ritmus fogalma.
3. Károsodott automatizmus: a sinus tachycardia, a sinus bradycardia, a sinus (légzési) ritmuszavar.
4. Károsodott ingerlékenység: extrasystolés aritmia, pitvari flutter, pitvarfibrilláció, paroxiszmális tachycardia.
5. Az extrasystolés aritmiák jellemzői: sinus, pitvar, atrioventrikuláris, kamrai.
6. Az algoritmia, a politopikus, az interpolált és a csoportos extrasystoles fogalma.
7. A paroxiszmális tachycardia formái: supraventrikuláris és kamrai.
8. A pitvarfibrilláció: paroxiszmális és állandó formája. A különbség a villogás és a pislogás között.
9. A kamrai fibrilláció. A szív defibrilláció fogalma.

A témakörben található alapfogalmak és definíciók tartalma.

A szív funkciói a következők:

1. gépiesség
2. ingerlékenység
3. vezetőképesség
4. összehúzódó
5. makacs
6. tónus

gépiesség

- a szív képessége elektromos impulzusok létrehozására külső ingerek hiányában. Az automatizmus funkcióját a sinus-csomópont (az I rend automatizálási központja, 60-80 imp / perc), a pitvari vezetési rendszer egyes területei, az AV csomópont átmeneti zónája a Giss-kötegbe (a II. Sorrend automatizmusának központja, 40-60 imp / perc), a köteg ágai Hiss és Purkinje szálak (a III sorrend automatizmusának központja, 25-45 imp / perc).

Általában a villamos impulzusok fő forrása a sinus csomópont. A nomotopikus ritmus a sinus csomópontból származó ritmus. A nomotopikus ritmus opciók a sinus tachycardia, a sinus bradycardia, a sinus aritmia. A heterotopikus ritmus olyan ritmus, amelyet az ektopikus fókuszok impulzusai okoznak a vezetőrendszer különböző részein a sinus csomóponton kívül.

Sinus tachycardia

- ez a szívfrekvencia 90-ről ütés / percre való emelkedése a sinus-csomópont automatizmusának növekedése miatt (normál körülmények között, agitációval, fizikai terheléssel és patológiával (lázzal, szívelégtelenséggel) fordul elő.

Az EKG-n a helyes sinus ritmus 90-140 perc / perc sebességgel történik, a QRST formát nem változtatják meg.

A sinus bradycardia a szívfrekvencia csökkenése 59-40 ütésig. / perc a szinusz csomópont automatizmusának csökkenése okozta. Mind normál körülmények között (sportolókban, vagotonikában) és patológiában (influenza, tífusz, AMI a sinus csomópont régiójában) fordul elő. Az intrakraniális nyomás, myxedema stb.

Az EKG-n a helyes sinus ritmus a szívfrekvencia 40-59 per perc, a QRST űrlap nem változik.

Sinus (légzőszervi) aritmia

- ez a szívfrekvencia fokozódása belélegzés közben és a lejárat csökkenése a vagus ideghangjának ingadozása és a szívbe történő vérellátás változásai miatt a légzés során (az NDC-ben előforduló fiataloknál bizonyos fertőző betegségek esetén újjáéledésekor fordul elő).

Az EKG-n: az RR-ingadozások meghaladják a 0,15 másodpercet és a légzési fázisokhoz kapcsolódnak, miközben a sinus ritmus minden jele fennmarad. A lélegzetet tartó aritmia áthalad.

Az ingerlékenység az, hogy a szív impulzusok hatására izgatott. Az extrasystoles, a pitvarfibrilláció és a flutter, a paroxiszmális tachycardia és a kamrai fibrilláció a excitability diszfunkcióhoz tartozik.

ütés

- ez a szív korai rendkívüli összehúzódása a szívvezetési rendszer különböző részein keletkező kóros impulzusok hatása alatt a normális vagy patológiás alapritmus hátterében.

Az extrasystolák előfordulása az elektromos myocardialis inhomogenitás által okozott gerjesztési hullám (ismételt belépés) újbóli belépése. A szívizom gyulladásos és degeneratív változásai miatt hosszú időn át izgatott területek vannak, amikor a szívizom fennmaradó része nemcsak felkeltette, hanem a refraktivitás állapotából is kitűnik. A terület gerjesztése újra elterjedhet a közeli osztályokra és rendkívüli összehúzódást okozhat a szívben.

Az extrasystolát a kamrai komplex deformációjának különböző fokai és kompenzációs szünet jelenléte jellemzi (az extrasystole és az azt követő fő ritmus P-QRST ciklusa közötti távolság). Teljes és hiányos kompenzációs szünet van. Ha az előző extrasystole és a fő ritmus QRST komplexe közötti távolság két RR távolsággal egyenlő, akkor teljes kompenzációs szünetről beszélünk, ha ez a távolság kisebb, a szünet hiányos. Minél távolabb van a sinus csomóponttól, az ektópiás fókusz található, annál hosszabb a kompenzációs szünet, és annál kifejezettebb az extrasystolikus QRST komplex deformációja.

Vannak supraventrikuláris (sinus, pitvari, AV-csomópont) és kamrai extrasystolák. Valamennyi supraventrikuláris extrasystoles esetében egy P-hullám jelenléte, egy extrasystolikus QRST-komplex enyhe deformációja (formában hasonlít egy normál szinuszkomplexhez) és a hiányos kompenzációs szünet gyakori.

A sinus extrasystoles előfordulása a sinus csomópont idő előtti gerjesztésének következménye, amelyre jellemző egy normális sinus komplex korai megjelenése kompenzációs szünet nélkül.

A pitvari extrasystoles

akkor fordul elő, ha az ektópiás fókusz a pitvari vezető rendszer különböző részein lokalizálódik, és az extraszisztolikus QRS-komplex enyhe deformációja, minimális kompenzációs szünet és a P-hullám polaritásának megfordítása (az ektopikus fókusz helyétől függően). Ha az ektópiás károsodás az atria felső részén helyezkedik el - a P-hullám pozitív, ha a középső részben P kétfázisú, ha az alsó részben - P negatív, de mindig a QRS-komplex előtt helyezkedik el.

Extrasystoles egy atrioventrikuláris csomópontból

a QRS-komplex enyhe deformációjával jellemezhető, hiányos kompenzációs szünet és negatív P-hullám jelenléte (a QRS komplextől függően eltérő az ektópiás fókusz lokalizációjánál). Ha az ektópiás sérülés az AV csomópont felső részén található, akkor a P hullám a QRS komplex elé helyezkedik el, ha a középsőben a P hullám összeolvad a QRS-sel, ha az alsóban a P hullám a QRS komplex után található az ST szegmensben.

Ventrikuláris extrasystoles

a Q-komplex teljes kompenzáló szünetének és abberantnessének jelenléte miatt P-hullám hiánya jellemzi (QRS széles, deformált, disszonáns).

Annak megállapításához, hogy melyik kamrában jön létre az extrasystole, meg kell találni az extrasystoles elektromos tengelyének irányát a standard (vagy mellkas) vezetékeknél. Ha az I standard ólomban (vagy V5, V6) az extrasystolikus komplex kezdeti része pozitív (hasonlóan az R hullámhoz), és a III. Szabványrészben (vagy V1, V2) negatív (hasonlóan az S hullámhoz), akkor az extrasystole elektromos tengelye balra kerül ( RI, SIII), ez egy extrasystole a jobb kamrából. Ha az elektromos tengelyt jobbra (SI RIII) - a bal kamrából extrasystole elutasítják.

Az algoritmia az extrasystolák helyes váltakozása a normál sinus komplexekkel. Vannak bigeminia (minden második komplex extrasystole), trigeminia (minden harmadik komplex extrasystole), stb.

A politopikus extraszisztolák a szív különböző részeiből származó extraszisztolák.

Az interpolált (extrák) extrasystoles extraszisztolák kompenzációs szünet nélkül (ezek a bradycardiában találhatók).

Paroxiszmális tachycardia

- ez egy hirtelen és hirtelen végződő gyors szívverés támadása, melynek frekvenciája 160-nál nagyobb / perc. a megfelelő ritmust. A szívkoszorúér-betegségben, a myocarditisben, a szívvezetési rendszer veleszületett rendellenességeiben - WPW, CLC, stb. - megtalálható. A paroxiszmális tachycardia mechanizmusai hasonlóak az extrasystole-hoz (újbóli belépési gerjesztés megismétlődése, a II. A tachycardiák hosszú sora extrasystoláknak tekinthető, amelyek egyenként nagy gyakorisággal követik egymást. Attól függően, hogy a helyét a méhen kívüli gócok megkülönböztetni szupraventrikuláris (pitvari, atrioventrikuláris, és ventrikuláris alakja paroxizmális tachycardia. A szupraventrikuláris formák jelenléte jellemzi a P hullám (de nagy sebességgel P hullám lehet egymásra a fog T és differenciálódnak), a jelenléte a változatlan komplexek QRS, a végrésze a kamrai a komplex pozitív. A kamrai paroxiszmális tachycardia jellemzi a QRST komplexitását (széles, deformált, disszonáns). a kamrai ritmus (QRS-komplexek) és a normális pitvari ritmus (R-hullám), de az R-hullámok magas frekvenciája miatt nem mindig lehetséges azonosítani.Ezért a kamrai paroxiszmális tachycardia fő tünete a kamrai komplexek abbantsága.

A pitvarfibrilláció

komplex ritmuszavarokra utal, ahol az automatizmus zavarai mellett vezetési zavarok is jelen vannak. A pitvari fibrillációban gyakori (350–700 perc) kaotikus gerjesztés és egyes pitvari izomrostok csoportjainak összehúzódása. Ugyanakkor hiányzik az átrium gerjesztése és összehúzódása. Nem minden impulzus az atriából átjuthat az AV csomóponton sokan refraktív állapotban találják meg, ezért a kamrák véletlenszerűen is zsugorodnak, de sokkal kisebb gyakorisággal (legfeljebb 200 per perc). A pitvarfibrilláció csak a szerves szívbetegségekben fordul elő: mitrális stenosis, cardiosclerosis, tirotoxicosis stb. paroxizmális (szakaszos epizódok formájában, néhány perctől több óráig) és állandó. A pulzusszámtól függően a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus, normosystolikus és bradiszisztolikus formái vannak.

EKG-n: P hullám hiánya, f hullám jelenléte (gyakrabban V1, V2): RR távolságok, kamrai komplexek hasonlóak egymáshoz.

A pitvarfibrillációból megkülönböztetni kell a pislogást. A pitvari flutterben az atria alacsonyabb gyakorisággal (200–400 per perc) kötött, miközben fenntartja a megfelelő pitvari ritmust. Egy EKG-n nincs P hullám, a fűrészfog formájú P rendszeres pitvari hullámokat rögzítjük. Az FF hullámok csúcsai közötti távolságok megegyeznek, az RR távolságok gyakran ugyanazok, de eltérőek lehetnek (az ún.

A kamrák remegése

- ez gyakori (percenként 200-300 és ritmikus kamrai összehúzódás).

A kamrai villogás (fibrilláció)

- ez gyakori (200-500 per perc., De a kamrák egyes izomrostjainak válogatás nélküli összehúzódása).

Amikor a kamrákat az EKG-n remegették, a szinuszos görbe gyakori, nagy hullámokkal van rögzítve. A kamrai komplex elemei nem különböztethetők meg. Amikor a kamrai fibrilláció az EKG-n, különböző formájú és amplitúdójú szabálytalan hullámok kerülnek rögzítésre.

A kamrák villogása és csapkodása a hemodinamika csökkenésével jár, és az egyik leggyakoribb oka a hirtelen halálnak akut miokardiális infarktus, esszenciális magas vérnyomás, myocarditis, aortai hibák stb. A kamrai fibrilláció megkönnyítése érdekében külső elektromos defibrillációt alkalmaznak - az egész szív egyetlen depolarizációja elektromos kisüléssel, 3000–5000 voltos kapacitással 1–2 milliszekundumig. Ennek eredményeképpen helyreáll a megfelelő ritmus, amely képes hatékony kamrai összehúzódásra.

- elektrokardiogramok, amelyek csökkent automatizmussal és ingerlékenységgel rendelkeznek;

Független munkaterv:

Gyűjtse össze a szívritmuszavaros betegek panaszait. Végezze el a szív auscultációját, vizsgálja meg az impulzust. A kapott klinikai adatok alapján javasoljuk az aritmia jellegét és annak lehetséges okát. Ezután az EKG az aritmia természetének tisztázására szolgál.

Tekintsük az ütésekre specifikus elektrokardiogramokat (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai, vérnyomáscsökkentő, csoportos, politopikus), paroxiszmális tachycardia (kamrai és supraventrikuláris), pitvarfibrilláció, pitvari flutter, kamrai fibrilláció.

A beérkezett EKG elemzését a 17. leckében feltüntetett sorrendnek megfelelően kell elvégezni. Ezenkívül jelezze az automatizmus és az ingerlékenység észlelt megsértését.

1. Rajzoljon egy EKG-t az ismert atrioventrikuláris extrasystole típusokkal.
2. Rajzoljon egy EKG-t a paroxiszmális pitvari tachycardia esetén.
3. Rajzoljunk polytopikus kamrai korai ütéseket.
4. Nevezze meg azokat a betegségeket, amelyekre a pitvarfibrilláció a legjellemzőbb.

A szív izgatottságának zavarai

A szív izgatottságának zavarai az ilyen típusú aritmiákat, mint extrasystoles, kamrai tachycardia, polimorf kamrai tachycardia, kamrai flutter és pitvari flutter, kamrai fibrilláció és flutter, hirtelen szívmegállás. A főbbeket a 3. ábrán mutatjuk be. 15-13.

Ábra. A szívritmus zavarainak fő típusai: 1 - normál EKG; 2-4 - kamrai extrasystoles; 5 - alsó pitvari extrasystole; 6 - pitvari paroxiszmális tachycardia; 7 - kamrai paroxiszmális tachycardia; 8 - pitvarfibrilláció; 9 - kamrai fibrilláció

Az extrasystolák a szív rendkívüli összehúzódása, a szinusz csomópontból származó extraszisztolák nomotopikusak, de ebben az esetben az extrasystoles forrása nem a pacemaker sejtek, hanem a környezetben található, látens automatizmussal rendelkező sejtek, amelyek normálisan nem mutatnak pacemaker aktivitást körülmények között. A pacemaker aktivitás a sejtek spontán depolarizálódásának képességére utal. Általában az atrioventrikuláris csomópont szívritmus-szabályozói tevékenységét, az ő kötegének lábát és a Purkinje szálakat a sinus csomópontból származó impulzusok elnyomják,

de az impulzusok blokkolásának körülményei között az atria és a szív kamrái között ezek a látens pacemakerek aktiválhatók és extraszisztolák megjelenését okozhatják. A heterotopikus extrasystolák a vezetőrendszer bármely részéből származnak, kivéve a sinus csomópontot. Az ektopikus extraszisztolák rendkívüli gerjesztési forrást tartalmaznak a szívizom rendszerben, a szívvezetési rendszeren kívül. Hasonló a helyzet a szívizominfarktusban az ischaemia kitörésében. Az ektópiás fókusz helyétől függően megkülönböztetünk pitvari, atrioventrikuláris, bal kamrai, jobb kamrai és szeptális extrasystolákat.

Az egyszeri extrasystolák nem okoznak súlyos hemodinamikai rendellenességeket, és klinikailag megnyilvánulnak a szív megszakításában. Azonban a többszörös és különösen a politopikus extrasystolák, azaz a több ektópiás központból származó, két okból súlyos hemodinamikai zavarokat okozhat. Először is, számos extrasystole hemodinamikailag hatástalan, mivel a rendkívüli összehúzódás folyamata olyan időszakban fordulhat elő, amikor a szív még nem teljesen nyugodt, és ennek következtében a kamrák végső diasztolés térfogata ebben a pillanatban csökken, csakúgy, mint a stroke térfogata. Másodszor, az extrasystolákat kompenzációs szünet követi, azaz hosszúkás diaszole, amelynek során a szívizom refraktív állapotban van, és nem érzékeny a sinus csomópontból érkező impulzusra. A legkifejezettebb hemodinamikai rendellenességeket a kamrai extraszisztolákban figyelték meg.

Ventrikuláris extrasystoles - korai kamrai összehúzódások a kamrák automatizmusának központja miatt. A kamrai extrasystolák etiológiai tényezői: ischaemiás szívbetegség és szövődményei (különösen akut miokardiális infarktus), kardiomiopátia, elektrolit és sav-bázis egyensúlyi rendellenességek, hypoxia, endokrin betegségek (tirotoxicosis), fertőzések és bizonyos gyógyszerek (szívglikozidok és antiarritmiás szerek). A kamrai extraszisztolák is regisztrálhatók egészséges emberekben. Így például a napi EKG-monitorozás szerint a kamrai extrasystolákat az esetek több mint 70-80% -ánál figyelték meg a 60 év feletti személyeknél, és az aszimptomatikus kamrai extraszisztolákat leggyakrabban észlelik.

Ábra. 15-14 A kamrai extrasystole. A QRS deformálódott, hosszabb mint 0,12 s. T hullám inverzió

Az elektrokardiográfia szerint a kamrai extrasystolákat a korai QRS komplexek megjelenése jellemzi (lásd a 15-13. Ábrát), amelyek különböznek a 0,12 s-nál szélesebb, deformálódott normál komplexektől, egy korábbi rövidített R-R intervallum jelenlétével (15-14. Ábra). A T-hullám általában nagyobb, és az S-T szegmenshez hasonlóan, diszkréten helyezkedik el, azaz más irányban irányul a QRS-komplexum legmagasabb amplitúdójú fogához viszonyítva. Az extrasystolikus QRS-komplexet nem előzheti meg az R-hullám, klinikai szempontból a kamrai extrasystolák a mellkasi szívverés vagy a kellemetlen érzés, a szívelégtelenség érzése (a kamrai extrasystoles után kompenzáló szünetek miatt).

A kamrai extrasystolák közül az egyszeri, ritkábban több, párosított, politopikus (a szívizom különböző részeiből eredő) extrasystoles, bigeminia (olyan állapot, ahol a kamrai extrasystoles kísérik az egyes normál szisztolákat) a leggyakoribbak. A párosított kamrai extrasystolák megjelenése növeli a halál kockázatát. Különösen veszélyesek a korai kamrai extrasystolák, amelyekben az ektópiás impulzus a szívciklus úgynevezett sebezhető fázisába esik. A szívciklus tartós fázisa az a időintervallum, amikor a repolarizációs folyamat nem teljesen befejeződött, a szív viszonylag refraktív állapotban van, és bármely extrastimulus, beleértve a kamrai lokalizációjú ektópiás impulzust, nem csak a kamrai extrasystolák megjelenését, hanem a kamrai fibrillációt is okozhatja. ami a beteg halálához vezethet. Az elektrokardiográfiailag érzékeny fázis szinte teljes mértékben megfelel a T hullámnak, ezért az ilyen extraszisztolákat „extrasystole R

T »(R-től T-ig). A korai kamrai extrasystolák megjelenése negatív prognosztikai jel, mivel gyakran megelőzi a hirtelen szívhalált.

A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) az összehangolt pitvari összehúzódások hiánya, amelyet elektrokardiográfiásan jellemez az R hullám eltűnése, a pitvarfibrilláció pedig a hemodinamikailag hatékony pitvari összehúzódások megszűnéséhez vezet. Ez a különböző amplitúdójú és formájú atriák szabálytalan kis ingadozásából adódik, percenként 350-600-os frekvenciával, amelyet nem lehet egy hagyományos elektrokardiográfiával regisztrálni. A kamrai összehúzódások szintén szabálytalanok. A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus (szívverési sebessége több mint 100 ütés / perc), normiszisztolés (szívfrekvencia 60-90 ütés / perc) és bradiszisztolés (60 ütem / perc alatt). Etiológiai tényezők: atherosclerosis, hipotenzió, kardiomiopátia és reumás szívbetegség, tirotoxikózis, néha nyilvánvaló ok nincs. A pitvarfibrilláció tachyarrhythmiás formájával a kamrai összehúzódások gyakorisága 150-240 per perc, és a paroxiásság során súlyos túlterhelés vagy pulmonalis ödéma alakulhat ki a túlterhelés és az akut bal kamrai hiba miatt.

A pitvari flutter a gerjesztés és a vezetés folyamatainak zavara, melyet elektrokardiográfiásan jellemez a P-hullám eltűnése és a gyakori alacsony amplitúdójú oszcillációk megjelenése helyett az úgynevezett F-hullámok, amelyek nevüket a flatter - oszcilláció angol szóból kapták. Ezzel a patológiával a pitvari összehúzódások gyakorisága több mint 220 per perc, és a kamrák - 120-180 percenként. Ugyanakkor az 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 és még 5: 1 atrioventrikuláris vezetés blokádja is van. A QRS komplexek normálisak, kevésbé hasonlítanak a kamrai extrasystolákra. Tachy, normo és bradiszisztolikus formái vannak a pitvari flutternek. Az etiológiai tényezők megegyeznek a pitvarfibrillációval.

A kamrai tachycardia gyakori és leggyakrabban rendszeres ritmus, amely a következőkből ered: a) a kamrák összehúzódó szívizmájában; b) a Purkinje hálózatban; c) az His köteg lábainál az elektrokardiográfiás kamrai tachycardia jellemzője, hogy három kamrai extrasystoles sorozata jelenik meg, és több, egymástól eltérő módon.

de a telepített S-T szegmens a QRS-komplexum főbb eltéréseihez viszonyítva. Intervallumok: Az R-R szabályos lehet, vagy tartósan változhat. Gyakran a kamrai tachycardia a polimorf kamrai korai ütések komplexe. A legtöbb kamrai tachycardia alapvetően az újbóli belépési mechanizmusnak köszönhető, ahol a subendokardiális régióban az elektromos gerjesztés keringési kritikus területe lokalizálódik. Ritkább esetekben a kamrai tachycardia az automata rendellenesség miatt jelentkezik. A kamrai tachycardia leggyakrabban a természetben paroxizmális, de néha stabil sok óra kamrai tachycardia.

A kamrai tachycardia okai általában súlyos myocardialis betegségek: krónikus ischaemia és akut miokardiális infarktus, infarktus utáni cardiosclerosis, myocarditis, myocardiopathia, reumatikus szívbetegség, WPW szindróma, különböző etiológiák súlyos szívelégtelensége, hosszabb Q-szindróma, szivárgott szívbetegség, CV-szindróma. Kevésbé a kamrai tachycardia okai lehetnek: tirotoxikózis, hypoxemia, károsodott sav-bázis egyensúly, hipokalémia, mérgezés digitalis készítményekkel, kinidin, novocainamid, katecholaminok, ciklopropán.

A különböző szívritmuszavarok között a kamrai tachycardia különleges helyet foglal el, mivel szív túlterheléshez vagy kamrai fibrillációhoz vezethet. Az első ilyen komplikációk tele vannak akut bal kamrai elégtelenség kialakulásával, a második pedig a létfontosságú szervek vérellátásának megszűnésével és a beteg halálával. Ezért a tartós kamrai tachycardia betegek megjelenése 5-6-szorosára növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, mint a kamrai aritmiás betegeknél.

A polimorf (paroxiszmális) kamrai tachycardia a legtöbb esetben paroxizmusként fordul elő, több mint 200 bpm frekvenciával. Általában az antiarrhythmiás gyógyszerekkel végzett kontrollált terápia eredményeként alakul ki, valamint a veleszületett hosszú Q-T szindróma megnyilvánulása. A polimorf kamrai tachycardia elektrokardiográfiai képét a 15-15. Ábrán mutatjuk be, amely azt mutatja, hogy a kamrai komplexek „szelek” az izoelektromos tengely körül. E ritmuszavar előfordulását bradycardia és hosszabbítás előzi meg

Ábra. 15-15, polimorf kamrai tachycardia (torsades de pointes)

Q-T intervallum. A polimorf kamrai tachycardia a trigger automatizmus mechanizmusával alakul ki (lásd alább), és általában reverzibilis, de a kamrai fibrillációvá alakítható.

Ennek az életveszélyes aritmia kialakulásának oka lehet: hypokalemia, mérgezés, myocarditis, ischaemia, bizonyos gyógyszerek és tényezők kombinációja. Különösen az antiaritmiás szerek (kinidin, prokainamid, amiodaron, sotalol stb.) Alkalmazása esetén is kialakulhat.

A kiterjesztett Q-T intervallum szindróma (hosszú Q-T) megszerezhető és örökletes. Az elektrokardiográfia a Q-T intervallum meghosszabbodása, a bradycardia, a polimorf kamrai tachycardia előfordulása (15-16. Ábra) és a T-hullámot követő U-hullám megjelenése, a kis amplitúdó miatt nem mindig lehetséges az U-hullám regisztrálása. Klinikailag a hosszú Q-T-szindrómát a tudatosság hirtelen elvesztése és a kamrai tachycardia előfordulása okozza, ami spontán helyreállíthatja a normális szívritmust, vagy fordítva, a kamrai fibrillációba csökken a központi hemodinamika és a beteghalál.

Ábra. A meghosszabbított Q-T intervallum szindróma (hosszú Q-T)

A szerzett szindróma bizonyos gyógyszerek használatával társult, a gyors Na + -csatorna polipeptidláncának szerkezetét kódoló gének és két K + -csatorna-gén mutációi. Ismert, hogy a cardiomyocyták depolarizációja a Na + csatornák gyors aktiválásával kezdődik, amely helyett ugyanaz a gyors inaktiváció lép. Az egész ciklus néhány milliszekundumot vesz igénybe. A Na + csatorna fehérjét kódoló gén mutációja lassítja a csatorna inaktiválási folyamatát. Ennek eredményeként megtörténik a kardiomiociták Na ionokkal való túlterhelése, a normál iongradiens helyreállításának folyamata gátolódik, és a kardiomiociták repolarizációja lelassul. Ezek az események a kamrai aritmiák megjelenését indukálhatják a korai poszt-depolarizáció mechanizmusával, és a Q-T intervallum meghosszabbításával megjelennek az EKG-ben.

Mint ismeretes, a repolarizációs folyamatot K + csatornák biztosítják, amelyek ebben az esetben nyitottak. A jelenleg azonosított két gén, amelynek mutációja ezen csatornák inaktiválásához vezet, ami lassabb repolarizációhoz vezet. A hosszú Q-T szindróma örökletes formája meglehetősen ritka.

A kamrai fibrilláció (és flutter) az izomrostok vagy azok kisebb csoportjai kaotikus aszinkron gerjesztése a szívmegállással és a vérkeringés megszűnésével. Ezek a ritmuszavarok a legnagyobb veszélyt jelentik, mivel sürgősségi intézkedések nélkül 3-5 percen belül végzetesek lehetnek. A kamrák elektrokardiológiai fibrillációját az alacsony amplitúdójú hullámok (kevesebb, mint 0,2 mV) és különböző formájú megjelenés jellemzi, percenként 300 és 600 közötti frekvenciával (15-17. Ábra). A pitvarfibrillációt az EKG jellemzi a 150-300 / perc frekvenciájú szabálytalan nagy rezgésekkel rendelkező hullámok megjelenésével. Ezekkel az aritmiákkal nem lehet elkülöníteni

Ábra. 15-17.Ventrricularis fibrilláció: A - kis hullám; B - közeli hullám

A QRS komplex, az ST szegmens és a T hullám A kamrai fibrilláció különböző szív- és érrendszeri betegségekben fordul elő, különösen gyakran akut koszorúér-elégtelenségben, miokardiális ischaemiában, valamint súlyos kardiomiopátiában.

Különös figyelmet kell fordítani arra, hogy a kamrai aritmiák inkább súlyosabb formákká alakulnak, például több kamrai extrasystole-ként - paroxizmális tachycardia, és ez utóbbi - szívfibrillációra, ami asystole és hirtelen szívhalálhoz vezethet.

A hirtelen szívmegállás kétféle lehet: a) a kamrák aszisztolája, ha nincsenek a kamrák összehúzódása és bioelektromos aktivitása; b) Az elektromechanikus disszociáció a szív rendkívül veszélyes állapota, amikor a szívizom hatékony összehúzódása nélkül az EKG-n elektromos aktivitást rögzítenek.

A hirtelen szívmegállás oka lehet a CHD, a pulmonalis thromboembolia, a miokardiális hipertrófia és a kardiomiopátia, az elsődleges vagy másodlagos pulmonalis hypertonia, a szívelégtelenség, a myocarditis, a szívelégtelenség, a megnyúlt Q-T intervallum szindróma és számos más betegség. Az elektromechanikus disszociáció jelensége a miokardiális ischaemia során alakul ki, ha az intracelluláris Ca 2 + transzport szignifikáns károsodása kíséri a DGF szintjén a szarkolemma megőrzött Na + / K + -ATPáz aktivitásával. Ennek eredményeként a kialakuló akciós potenciál nem jár a szívizom összehúzódásával, ami általában a beteg halálához vezet.

A hirtelen szívhalál bármely korban fordulhat elő, beleértve a fiatalokat és a gyermekeket is. A WHO szerint a hirtelen szívhalál incidenciája hetente 30 eset 1 millió ember esetében, vagy az összes természetes haláleset 12% -a. A régebbi korcsoportokban hirtelen koronária-haláleset következik be a koronária artériák kifejezett ateroszklerotikus változásainak hátterében, gyakran nem klinikailag nyilvánvaló, valamint az aszimptomatikus koszorúér-betegség hátterében. A hirtelen szívhalál közvetlen okai elsősorban a kamrai fibrilláció és a kamrai tachycardia, valamint az asystole vagy az éles bradycardia (az esetek körülbelül 20% -át teszik ki).

Így a hirtelen szívmegállás csak a hirtelen szívhalál egyik oka. Az utolsó

vagy közvetlenül a szívkoszorúér-katasztrófa első tüneteinek megjelenését követő 2 órán belül, a nem szív kórházi betegeknél, akik az e szívbetegség előtt voltak, de az orvos szempontjából viszonylag stabil, nem életveszélyes állapotban voltak. Ezeknél a betegeknél a boncolásnál nem lehet kimutatni az akut miokardiális infarktus jeleit. Halálos ritmuszavarok gyakran kialakulnak a szívizom elektromos instabilitásának hátterében, amely a szívben morfológiai változásokban szenvedő betegeknél fordul elő. A hirtelen szívhalál azonban lehetséges a szív szerkezetének megváltozása nélkül. A hirtelen szívhalál oka ebben az esetben az úgynevezett idiopátiás aritmiák, azaz az ideggyulladás. nem egyértelmű etiológia ritmusának zavarai. Például az idiopátiás kamrai fibrilláció a szívmegállás összes eseteinek körülbelül 1% -át teszi ki nem kórházi körülmények között. Az ilyen ritmuszavarok oka lehet a szív stressz által kiváltott elektromos instabilitása (B. Laun szerint).

Vezetési zavarok

A vezetési zavarok közé tartozik a keresztirányú szívblokk, az ő, Wolff-Parkinson-fehér szindróma kötegének jobb és / vagy bal lábának blokádja.

A keresztirányú blokád a gerjesztés magatartásának megsértése az atrioventrikuláris csomópont régiójában, a szív keresztirányú blokádja viszont az I, II, III és IV fokozat blokádjába van osztva. Az első három fokot is hiányosnak nevezik, az utolsó pedig egy teljes keresztirányú szívblokkot.

Az I keresztirányú blokkot az atrioventrikuláris csomópont impulzusvezetésének késleltetése fejezi ki. Elektrokardiográfiásan a P-Q intervallum meghosszabbítása jellemzi. Ez a szívritmuszavar nem befolyásolja a hemodinamikát, és leggyakrabban a szívizomra gyakorolt ​​fokozott vagális hatások vagy a szívglikozidokkal való mérgezés eredménye.

A transzverzális II fokú blokádot az jellemzi, hogy minden egyes további EKG-ciklus struktúrájában a PQ-intervallum egyre hosszabb ideig tart, amíg egy kamrai komplex ki nem esik (Samoilov-Venkenbach-periódus), amely után a PQ-intervallum időtartama visszatér a normális értékre, de azonnal megújul. Tehát a folyamat nem

szita ciklikus. A Samoilov-Venkenbach periódusainak előfordulása az atrioventrikuláris csomópont relatív és abszolút refraktivitásának kialakulásához kapcsolódik. Az utóbbi esetben az atrioventrikuláris csomópont nem képes gerjesztést végrehajtani az atomoktól a kamrákig. A kamrák másik összehúzódása kiesik. A szünet alatt az atrioventrikuláris csomópont ingerlékenysége helyreáll, és az egész ciklus ismételten megismétlődik. Klinikailag ez a fajta blokád a „szív megszakításainak érzése”. Ez a vezetési zavar nem befolyásolja a hemodinamikát, és az n növekvő tonikus aktivitásának is az eredménye. hüvely vagy szívglikozid mérgezés.

A III. Fokozat oldalsó blokádja az, hogy az atrioventrikuláris csomóponton keresztül csak minden második vagy harmadik impulzus áthalad az atriából a kamrákba. A pulzusszám jelentősen csökken, így súlyos hemodinamikai zavarok léphetnek fel.

A teljes keresztirányú blokk egy olyan vezetési állapot, amelyben az impulzus nem megy át a kamrából a kamrába. Az atriák csökkentik a sinus ritmust, és a kamrák az idioventrikuláris ritmusban. Súlyos bradycardia fordul elő, amely súlyos zavarokat okoz a központi hemodinamikában, amit az agy vérellátása és néhány másodperctől néhány percig tartó eszméletvesztés (Morgagni-Edems-Stokes-szindróma) okozhat. Ez a szindróma veszélyes, mert az asystolia következtében egy beteg halálát okozhatja. A patológia kezelésének egyetlen hatékony módja egy mesterséges szívritmus-szabályozó beültetése.

A köteg jobb és / vagy bal lábának blokádja - veszélyes megsértése az impulzusok vezetésének az His egyik kötegének egyik lábánál. A veszély az, hogy ezzel a blokáddal aszinkron összehúzódás következik be, ami a stroke térfogatának csökkenéséhez és a szívelégtelenség kialakulásához vezet. Ez a rendellenesség leggyakrabban az interventricularis septumban kialakult miokardiális infarktus eredménye, kevésbé reumatikus granuloma és más szívbetegségek miatt.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma, korai arousal szindróma) A szindróma megkülönböztető jellemzője, hogy a kamrák gerjesztése két

a következő módokon: a) az atrioventrikuláris csomóponton és b) az úgynevezett Kent sugár mentén (abnormális kiegészítő út az impulzusok és az üregek között). Ha ez megtörténik, az impulzusok kölcsönös bevezetése történik meg, és az esetek 50% -ában a kamrai tachyarrhythmiák lépnek fel. Mint jól ismert, a szinusz csomópontból érkező gerjesztési hullám normálisan terjed az atrián és eléri az atriventricularis csomópontot, ahol az impulzusvezetés késleltetése (atrioventrikuláris késleltetés) következik be, ezért a kamrák enyhén késleltetik az atria után. Azonban az atria és a kamrák között WPW-szindrómában szenvedő betegeknél van egy további út - a Kent-sugár, amelyen keresztül az impulzus haladéktalanul halad. Emiatt a kamrák és az atria egyidejűleg egyezhetnek meg, ami az intracardiacis hemodinamika károsodásához vezet, és csökkenti a szív pumpáló funkciójának hatékonyságát.

Emellett a veszély az impulzus ütközése az atrioventrikuláris csomóponttól a gerjesztő hullámmal, amely a kamrába jutott a Kent sugáron keresztül. Ez a kamrai extrasystole megjelenését okozhatja (a szív kamrájának rendkívüli összehúzódása). Ha az impulzus az atrioventrikuláris csomópontból származik, míg a kamrák a relatív refraktivitás fázisában vannak, azaz ha a repolarizációs folyamat még nem fejeződött be teljesen, a kamrai extrasystole kiválthatja a kamrai tachycardiát vagy akár a fibrillációt. Emiatt a relatív refraktivitás periódusa a szívciklus sebezhető fázisa, az EKG-nál ez az időszak a T hullámnak felel meg.

A WPW-szindróma három fő elektrokardiográfiai jele: a) szinusz ritmus jelenlétében rövidített P-R intervallum; b) a normál QRS-komplex felett „feszített” sík kezdeti rész; c) az S-T szegmens másodlagos változásai, amelyekben a T hullám diszkréten (ellentétes irányban) irányul a QRS komplexhez viszonyítva.