Ventrikuláris tachycardia típusú pirouette

A "pirouette" szó balettfogalomként a sok halláson. Ez egy körbe fordul egy körben egy lábon. De a szív „pirouetting”? Kiderült, igen.

Ezt a kifejezést használjuk a kamrai tachycardia pirouette tachycardia vagy a pirouette típusú kamrai tachycardia nevű formájának leírására.

1 Mikor táncol a szív?

Emlékezzünk arra, hogy a kamrai tachycardia a szívritmus rendellenességének egy változata, amelyben a kamrai összehúzódások gyakorisága 150-250 percenként, és még ennél is magasabb. Ez az aritmia lehet paroxiális (ha a tachycardia hirtelen kezdődik és végződik) és krónikus (hónapokig, évekig tart).

Torsades de pointes

Az olyan patológiai impulzusok, amelyek a kamrák összehúzódását okozzák, olyan forrást hozhatnak létre, hogy az ilyen típusú kamrai tachycardia monomorf. És talán több impulzusforrás is van, ebben az esetben van egy polimorf aritmia. A ritmuszavarok osztályozása során a polimorf paroxiszmális tachycardia - pirouette tachycardia vagy kamrai tachycardia, mint a Torsades de pointes alakja létezik.

Ezek paroxiszmális epizódok, amelyeknél a kamrai ütések percenként 200 és 300 között mozognak, ami 30 másodperctől 1 percig tart. Mindig több olyan forrás van, amely ilyen impulzusokat ad, ezért a cardiogram kamrai komplexei különböző formájúak és amplitúdókkal rendelkeznek. A pirouette típusú kamrai tachycardia egyik jellemzője, hogy az EKG-n meghosszabbított Q-T intervallum hátterében alakul ki. Általában ez az intervallum tükrözi a kamrai gerjesztési és helyreállítási folyamatot.

2 Torsades de pointes tachycardia okai

A kiterjesztett Q-T intervallum szindróma

Minden okot meg lehet osztani veleszületett és szerzett. A veleszületett kamrai tachycardia pirouette kiterjedt Q-T intervallum szindrómával alakul ki, amelyet bizonyos gének mutációja okoz. A veleszületett hosszú Q-T-szindróma számos formája: római-ward-szindróma, Gervella-Lange-Nielsen-szindróma. Ezek a szindrómák és a pirouette tachycardia következésképpen öröklődnek.

A ritmuszavarok kialakulásának oka azonban sokkal gyakoribb. Mindezek az okok a Q-T intervallum másodlagos (megszerzett) hosszabbításának kialakulásához vezetnek. A megszerzett okok a következők:

1. A következő gyógyszerek kezelése nagy adagok kinevezésével:
   
   • antiarritmiás szerek, amelyek képesek a Q-T intervallum meghosszabbítására: kinidin, prokainamid, sotalol, disopiramid, amiodaron;
   • pszichotróp gyógyszerek (antidepresszánsok, frenolon);
   • b-adrenostimulyátor: salbutamol, terbutalin, fenoterol és mások;
   • antibiotikumok: eritromicin és más makromidok;
   • antihisztamin gyógyszerek: astemizol, terfenadin;
   • diuretikumok: furoszemid, indapamid;
   • prokinetika: metoklopramid, cyapapid;
   • gombaellenes szerek: ketokonazol, flukonazol.

Mitrális szelep prolapsus

3 Klinikai kép

A paroxizmális pirouette tachycardia tünetei: a szívdobogás, a szédülés, ájulás, hosszan tartó támadás bonyolulttá válhat a kamrai fibrillációra való átmenet, ami végzetes lehet. A paroxizmán kívül a tüneteket a beteg alapbetegsége határozza meg. A támadás hátterében a páciens gyakori ritmikus pulzus, gyenge töltés, alacsony artériás nyomás, I-tónus növekedés a szív auscultációja során.

A támadás önmagában leállhat, vagy a kamrai fibrillációvá válhat. Ha egy páciensnek halvány volt, szükség esetén el kell távolítania egy kardiogramot egy elájult pácienstől, és meg kell vizsgálni azt a hosszúkás Q-T szindróma jelenlétének szempontjából. A panaszok, tünetek, gondos diagnózis összegyűjtése lehetővé teszi az orvos számára, hogy diagnózist hozzon létre és megkezdje a kezelést.

A kamrai tachycardia "pirouette" egy veszélyes aritmia, amely fibrillációhoz és halálhoz vezethet. Az aritmia ezen formájának prognózisa gyakran rossz.

4 Diagnosztika

A diagnosztikában, az EKG-ben, a Holter EKG-monitorozásban az EchoCG-t sikeresen használják. De a leggyakoribb, egyszerű és megfizethető módszer az elektrokardiogram eltávolítása a támadás hátterében.

A kamrai pirouette tachycardia tünetei az EKG-n:

1. A kamrai ritmus gyakorisága 200 és 300 perc / perc között van, a komplexek amplitúdója eltérő, irányváltozók: magasabbak és alacsonyabbak, mint a kontúrvonal, mintha elfordulnának a „pirouette tánc” körül. A QRS komplexek 0,12 másodpercre bővültek;
2. Az R-R intervallumok egyenlőtlenek, az ingadozások 0,2-0,3 s tartományban vannak;
3. A Q-T intervallum a szokásosnál hosszabb.

Mivel a támadás időtartama nem olyan hosszú, ritkán lehetséges az EKG rögzítése közvetlenül a támadás idején. A támadás önmagában leállhat, vagy a kamrai fibrillációvá válhat. Ennélfogva a diagnózist gyakrabban az EKG Holter napi monitorozásának és a Q-T intervallumnak a támadáson kívüli kardiogramon végzett vizsgálatának dekódolásával végezzük.

5 kezelés

Amikor a kamrai tachycardia típusú pirouette típusú paroxiásodás károsodott hemodinamikával, tudatvesztéssel, kardioverzióval jár. Kezdje el a villamos defibrillációt 75-100 kJ kisüléssel. Ha a defibrillációt 200 kJ-os kibocsátással folytatni kell, és ha a kamrai tachycardia továbbra is fennáll, akkor használja a 360 kJ-t. Ha a paroxiszmust a Q-T intervallum hosszát befolyásoló gyógyszerek bevitele okozza, meg kell szüntetni ezt a gyógyszert.

Ha a beteg hypokalémia, intravénás kálium-klorid injekciót végez. A kezelésben a magnézium-szulfát 10-20 ml 20% -os oldatát is 20 ml 5% -os glükózoldatban alkalmaztuk, a hatóanyagot intravénásán injekciózzuk 1-2 perc alatt. Ugyanakkor gondosan figyelemmel kell kísérni a légzési ritmust és a vérnyomás szintjét, mivel a vérnyomás és a légzési depresszió csökkenése lehetséges.

Adjunk be intravénásan 100 ml 20% -os magnézium-szulfát-oldatot, 400 ml izotóniás nátrium-kloriddal együtt

Ha az ismétlődő tachycardia hajlamos az ismétlődésre, 100 ml 20% -os magnézium-szulfát-oldatot injektálunk intravénásán, 400 ml izotóniás nátrium-kloriddal együtt, 10-35 csepp / perc sebességgel. Hatékony a lidokain vagy a B-blokkolók felírása a pirouette kamrai tachycardiában. Ha a konzervatív kezelés nem rendelkezik a kívánt hatással, a betegség veleszületett formája van.

Gyakori paroxizmussal a cardioverter-defibrillátor beültetése - egy speciális eszköz, amely képes felismerni az aritmiákat és kiküszöböli azokat speciális elektromos jelekkel. A kamrai pirouette tachycardia az aritmia súlyos formája, az aritmia ilyen formájú életre vonatkozó prognózisa mindig komoly. A tachycardia átmeneti valószínűsége a kamrai fibrillációban, ami halált okozhat.

A hirtelen szívhalál kockázata is fennáll. Ezeknek a komplikációknak a leküzdésére a kamrai ritmuszavarokat szenvedő betegek profilaktikus antiarrhythmiás terápiát kapnak, melyet kardiovaszter-defibrillátorral vagy sebészeti úton leválasztott patológiás impulzusforrásokkal kell beültetni.

Pirouette kamrai tachycardia

A pirouette tachycardia (torsade de pointes típusú tachycardia) a kamrai QRS-komplexek változó konfigurációjú, a kamrai flutterre történő átmenet során változó konfigurációjú speciális polimorf kamrai tachycardia. A kamrai összehúzódások gyakorisága általában meghaladja a 200 per percet.

Jellemzője a gyors kamrai ritmus, amelyben a széles kamrai QRS-komplexeket periodikusan kicsiny és keskeny kamrai komplexek váltják fel, amelyek konfigurációja hasonlít az LNPG vagy a PNPG blokádjához. Így az EKG hasonló a váltakozó pitvari flutterhez és a kamrai tachycardiához.

Az EKG elemzése során 20–30-szor gyors, gyakran fokozatosan növekvő és csökkenő kamrai komplexeket figyeltek meg, változó RR-intervallumok és hosszabb QT-intervallumok miatt az „R on T” jelenség miatt.

Az úgynevezett kinidin szinkóp, nyilvánvalóan a pi-ruetah tachycardia okozza. Úgy véljük, hogy a pirouette tachycardiát az elektromos aktivitás két ektopikus központban való elhelyezése okozza, amelyek közül az egyik az LV-ben, a másik az RV-ben található. A tachycardia nyilvánvalóan a gerjesztési hullám újbóli belépésének mechanizmusára vezethető vissza.

A fő patológia, amelyben a pirouette tachycardia jelenik meg, a súlyos szívkoszorúér-betegség és a hosszabb QT-szindróma. A pirouette tachycardia leírása mind a veleszületett, mind a megnövekedett QT-intervallumban szerzett szindrómában van (ez gyakran a gyógyszerek mellékhatásainak megnyilvánulása). Ezekben az esetekben a tachycardia előfordulását elősegíti az ioncsatornák funkciójának megsértése.

Kezelés: defibrilláció, kálium és magnézium készítmények infúziója. Ha nincs konzervatív terápia hatása, meg kell vitatni a cardioverter / defibrillátor beültetésének jelzéseit.

Pirouette tachycardia.
A gyanús szívizominfarktus (MI) miatt 56 éves beteg került az intenzív osztályba és intenzív osztályba.
a-c Az EKG-n a súlyos myocardialis ischaemia első jelei láthatók, majd megjelenik az „R on T” jelenség, amely után változások figyelhetők meg, amelyek részben a kamrai tachycardia és részben a kamrai flutterre jellemzőek.
d Az elektrokockás terápia után a sinus ritmusa helyreállt. Az ST szegmens depressziója.

- Visszatérés a "Kardiológia" fejezet tartalmához.

FOGLALKOZTATÓ GYÓGYSZERKÉPES TACHYKARDIUM (Torsade de Pointes) KÉPESSÉG TUDOMÁNYOS KÖZLEMÉNY A "Orvostudomány és egészségügy" szakterület tudományos cikkének szövege

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a tudományos munka szerzője: L. L. Shuvalova, E. A. Remizova, A. N. Staroseltseva, J. V. Kuznetsova, A. V. Kramar, Zh. Y. Masalov,

A „TIREAD TACCHICARDY (Torsade de Pointes)) témájú tudományos munka szövege az URGENT PRACTICE-ban

© SHUVALOVA EL, REMIZOVA E. A., STAROSELTSEVA AN, KUZNETSOVA Y.V., KRAMAR A.V., REBIKOVA Z.S., MASALOVA N.Yu.

VÉDELMI PIRUETIKAI TACHYKARDIUM (Torsade de Pointes) VÉSZHELYZETI ELŐÍRÁSBAN E.L. Shuvalov, E.A. Remizova, A.N. Staroseltseva, Yu.V. Kuznetsova, A.V. Kramar,

JS Rebikova, N.Yu. Masalova

FGBUZ DVMTS FMBA Oroszország, Vladivostok

1. táblázat: A rosszindulatú hipertermia kockázata

[A.K.W.Brownell szerint a szerzők korrekciójával]

Szinte mindig a ZG myocyta mag sérülésével (központi rúdbetegség) társul

Valószínűleg a ZG myopathiával és myodystrophiával kapcsolatos: Duchenne-izom-dystrophia, Emery-Dreyfus izomdisztrófia, váll-arc-scapularis izomdisztrófia, Fukuyama izmos distrofia, King Denboroh szindróma. Egyéb myopathiák: Schwartz-Jampel szindróma; veleszületett izomdisztrófia, mint például a Fukuyama; Becker izomduzzanat. Myotonia: primer időszakos bénulás; veleszületett (veleszületett) myotonia Thomsen; dystrofikus myotonia, chondrodystrophicus myotonia (Schwartz-Jampel-szindróma). Örökletes metabolikus betegségek: a szarkoplazmás retikulumban az adenozin-trifoszfatáz-hiány szindróma; mitokondriális myopathia; karnitin palmito-transzferáz II (CPT2) hiány. Örökletes neuropátia (idegi amyotrófia) Charcot-Marie-Tuta. Satyoshi szindróma.

Ezek hasonlóak a hirtelen csecsemőhalál CG szindrómájával. Malignus neuroleptikus szindróma. A limfómák. Osteogenesis imperfecta. A glikogén felhalmozódásával járó betegségek.

Relevanciáját. Az akut arrhythmiák problémája továbbra is nehéz a vészhelyzeti gyakorlatban. A fő életveszélyes aritmiák közül A. de Luna és mtsai. (1989) az atrioventrikuláris blokád, a kamrai tachy-ritmus stb. A fő halálos ritmuszavarok, mint a hirtelen halál okai: bradyarrhythmiák (főként DU blokád) - 16,5%, kamrai tachyarrhythmiák - 83,5%, pirouette tachycardia Torsade de Pointes - 12,7%, primer kamrai fibrilláció - 8,3%, transzformáció -

kamrai tachycardia kialakulása a kamrai fibrillációban - 62,5%.

A Torsade de Pointes egy polimorf kamrai tachycardia, amely a QRST komplex változatlan formájával rendelkezik, míg a sinus ritmusa a QT intervallum meghosszabbítását figyeli. Az aritmia gyakran instabil, de visszatérhet és átalakulhat kamrai fibrillációvá. Polimorf kamrai tachycardia csoport: kétirányú orsókép

A Klinikai Kórház 51. sz

a kamrai tachycardia kiterjesztett QT-szindrómával, kétirányú orsó alakú kamrai tachycardia normál QT-intervallummal, „kaotikus” kamrai tachycardia (kamrai fibrilláció). A kétirányú fusiform kamrai tachycardia más nevei a DVBT; atipikus kamrai tachycardia, pirouette tachycardia, szívbalett, Torsade de Rointes.

A kétirányú fusiform kamrai tachycardia jellemzői: a QT intervallum meghosszabbítása, és néha az U hullám a támadás kezdete előtt; támadásokat indukálnak a különböző tapadási időközökkel rendelkező kamrai extrasystolák (gyakran „R-T”, ritkábban - hosszabb); a kamrai ritmus gyakorisága 150-250 / perc (több mint 200-250 legalább 10 komplexben); a ritmus szabálytalan, RR intervallumok 200-400 ms-on belül ingadoznak; nagy amplitúdó QRS komplexek, szélesebb (több mint 120 ms); rövid idő alatt a QRS magassága és polaritása megváltozik, ami képzeletbeli szinuszos forgást képez egy képzeletbeli izoelektromos vonal körül; a pozitív QRS negatívra történő átmenete során az egyes normál komplexeket rögzítik; a tachycardia instabil, a teljes komplexek száma kevesebb, mint 100; a P hullám képalkotásakor lehetséges az AV disszociáció felismerése; a támadás általában spontán megáll, néha az RR-intervallumok fokozatos meghosszabbításával; relapszusra való hajlam, a tachycardic státusz órákra húzódhat; az átmenetek instabil polimorf kamrai tachycardia fordulnak elő stabil monomorf tachycardia vagy kamrai fibrilláció esetén.

Adatok szerint Lin Y. et al. (2011), a QT-intervallum meghosszabbítása és a pirouette-tachycardia a lassúan kiegyensúlyozott káliumáram gyors összetevőjének (Ikr) gátlásának eredménye, amely áthalad a specifikus kálium-myocardium-csatornák (HERG) által kódolt káliumcsatornákon. Ennek eredményeképpen a Purkinje szálak prekurzor depolarizációja (korai poszt-depolarizáció) fordul elő az akciós potenciál 3. fázisában, amit a Ca2 + ionok belépése okoz, ami a torsade de pointes aritmia kialakulásához vezethet [Maysky VV, 2007]. A kamrai tachycardia (Torsade de Pointes) pirouette-formáját először először egy teljes AV-blokkban szenvedő betegben F. Dessertenne írta le 1966-ban.

A pirouette kamrai tachycardia fő elektrofiziológiai mechanizmusai a következők: versengő méhen kívüli gyökerek; ismételt belépési; aktiválódik

korai poszt-depolarizáció.

Torsade de Pointes hajlamosító tényezők: a bradycardia, a kamrai korai ütések a szívciklus bizonyos fázisában, a T-hullám alakja, az U-hullámok jelenléte, a QT-intervallum meghosszabbítása, hypokalemia, hypomagnesemia, női nem, CHF jelenléte, csökkent LV-ejekció, hipertrófia. (falvastagság> 1,4 cm), diuretikumok használata.

A Torsade de Pointe típusú VT okai: bradycardia (beteg sinus szindróma, teljes AV blokk); elektrolit-zavarokat (Reduction of K +, Mg + 2, Ca + 2), veleszületett szindrómák hosszúkás QT (Romano-Ward-szindróma, Jervell-Lange-Nielsen, ateroszklerózis (szívkoszorúér-betegség, szívinfarktus, különösen bonyolult aneurizma, miokardiális infarktus), kitágult és hipertrófiás kardiomiopátia, Brugada szindróma, jobb kamrai arrhythmogenic dysplasia.

Ha az orvosok orvosi kezelést írnak elő különböző nosológiák betegségeinek kezelésére, figyelembe kell venni a QT-intervallum meghosszabbítását okozó gyógyszerek alkalmazását, amelyek képesek előidézni a pirukális tachycardia kialakulását. Ezeknek a gyógyszereknek a fő csoportjai a következők:

1. Szimpatomimetikumok: inotróp gyógyszerek, norepinefrin, salbutamol (parenterálisan, porlasztón keresztül), teofil-származékok (fokozzák a katecholok hatását);

2. Antiaritmikus szerek: disopiramid, procai-namide, bepridil, verapamil, különösen IC vagy III osztályú gyógyszerek - sotalol, amiadoron, flekainid, kinidin, disopiramid;

3. Szívglikozidok: a vérplazmában lévő dioxin-tartalmat az egyes betegek újonnan észlelt tachyarrhythmiával kell ellenőrizni;

4. Antidepresszánsok: riciklusok (különösen kordaronnal kombinálva);

5. Neuroleptikumok: hlopromaz, haloperidol, tioridazin;

6. Opioidok: metadon;

7. Antihisztaminok: astemizol és terfera

8. GIT mozgékonysági stimulátorok: tsiza

9. Antibiotikumok: klaritromicin, eritromicin, pentamidin, sparfloxacin;

10. A maláriaellenes: kinin és csoportja;

11. Az aneszteziológiában alkalmazott gyógyszerek: domperidon, droperidol.

Itt két kábítószer-eset áll fenn

indukált pirouette tachycardia (Torsade De Pointes), amelyet N. Charlton és mtsai. (2007), sikeresen kezelték az „Overdrive Pacing” (mesterséges szívfrekvencia-meghajtó, az automatizmus ektopikus fókuszát elnyomó) segítségével.

1. klinikai esetszám. Az 53 éves beteg a trandolapril / verapamil, a citalopram és az alprazolam orális beadása után jött létre. A fogadás ideje nem ismert. A betegnél a befogadás után hat órán belül két roham lépett fel, majd egy pirouette tachycardia (TdP) alakult ki. A pácienst szívritmus-szabályozóval szerelték be a szívritmus sikeres bevezetésével. A kórházi kezelés ötödik napján a pacemaker kikapcsolt. A páciensnek normális szinusz ritmusa volt 84 percenkénti gyakorisággal, de a QT intervallum> 500 ms. A hatodik napon a páciens ismételt pirouette-tachycardia-epizódja volt, a transzvenziós szívritmus-szabályozót újra telepítették. A kórházi tartózkodás 10. napjáig a beteg állapota ismét normál szinusz ritmussal és 400 ms QT-intervallummal stabilizálódott. A szívritmus-szabályozót eltávolították a kórházból való kilépés előtt, és a pirouette tachycardia epizódjait már nem figyelték meg.

Klinikai esetszám 2. Egy 49 éves beteg 10 g akut mérgezésre került.

gidramina. A felvételt követő második napon a beteget intubáltuk, 80-90 Hg-os szisztolés nyomás mellett hipotenziót figyeltek meg. és szinusz tachycardia széles komplexekkel. Az állapotot a pirouette tachycardia (TdP) bonyolította. A beteget intravénás magnézium- és nátrium-hidrogén-karbonát-bolusra, valamint transzmitáns szívritmus-szabályozóra írták. A szívritmus sikeres bevezetése után a beteg 24 órán belül megkövetelte a pacing folytatását. A szívritmus-szabályozót a kórházi kezelés 4. napján eltávolították. A beteg 2-6 napig is kapott intravénás lidokainot a kórházban. A kórházi kezelést követő 8. napon kivonták.

Az ACLS protokoll a magnézium intravénás adagolását és a pirouette tachycardia „overdrive pacing” módját javasolja.

Következtetés. A gyógyszerekhez kapcsolódó QT-intervallum meghosszabbítása és a „pirouette” típusú kamrai tachycardia (torsades de pointes) fontos kérdés néhány gyógyszer potenciális toxicitásának kérdésében. A pirouette tachycardia ritka fejlődése ellenére a súlyos patológiával rendelkező betegek „túlhajtó ingerléssel” kezelhetők.

© YAKOVLEV L.YU., MILEKHINA TV, SHANDYBAEVA TV, V. LEBEDEV, ML, KOZYCHEVA, OP, SHIVRINA T.G.

DEZOMORFIN POISON: A BETEGSÉG MUNKÁJA A KÉPESSÉGEKRE VONATKOZÓ KAPCSOLAT

ACUTE POISONING L.YU. Jakovlev, T.V. Milekhina, T.V. Shandybaeva, M.L. Lebedev, O.P. Kozycheva, T.G. Shivrina

MBUZ GBSMP őket. NS Karpovich, Krasnoyarsk

A desomorfin (permonid) egy kábító fájdalomcsillapító, kilencszer aktívabb, mint a morfin, és ötször toxikusabb. A szisztematikus név 4,5-a-epoxi-17-metil-morfinan-3-ol. A drogfüggőség egyike azoknak a kábítószerfüggőségeknek, amelyek a kézműves fogyasztáson alapulnak, és a drogfüggők körében „krokodilnak” nevezik. A desomorfin 2000 óta elterjedt, ezért a modern desomorfin drogfüggők átlagos életkora mindössze 24-25 év.

A desomorfin a heroin után Oroszországban a második legnépszerűbb illegális kábítószer (a „piac több mint egynegyede”). Ennek oka: 1) a kodeintartalmú gyógyszerek (legtöbbjük vény nélkül kapható) rendelkezésre állása, 2) a kézműves körülmények lehetőségei, szinte mindenki akar

a dezomorfint a kodeinből. A 2010 elejétől származó adatok szerint átlagosan mindössze 300 rubelt hoztak létre egy dezomorfin dózist otthon, ami megkülönbözteti a drogot a sokkal drágább herointól. Egy gyógyszer szintézise 40-60 percig tart, és nem igényel kifinomult berendezéseket és speciális tudást a kémiai szintézis területén. A gyógyszer egy dózisát egy gyógyszerkészítményből 10 tablettából nyerjük, amely 8-15 mg kodein-foszfátot (Terpincod, Nurofen Plus, Solpoddein, Codelac stb.) Tartalmaz. Ugyanakkor a magas függőség és a toxicitás veszélyessé teszi a kábítószert.

A desomorfin előfordulása. A desomorfin a morfin egyik szerkezeti származéka. Először a morfin-helyettesítők keresése során a kodein és a tionil-klorid közötti kölcsönhatással szereztük be

Pirouette típusú aritmia

A megnövekedett szívverésű szív működésének meghibásodásait ritmuszavaroknak nevezik. A betegségnek több fajtája van, és más jellegű, ami számos okból függ. A betegség egy speciális formája a kamrai tachycardiahoz kapcsolódó "pirouette" típusú aritmia. A betegség megnyilvánulásának módjáról és a kezelésére szolgáló módszerekről ebben a cikkben lesz szó.

Mi az a "pirouette" típusú tachycardia?

Ez a fajta aritmia a paroxiszmális kamrai tachycardia, amelyet hosszabb QT-intervallum és polimorfizmus fejez ki. Az ilyen tachycardia sajátos elnevezéssel rendelkezik az EKG-n található speciális mintával kapcsolatban, amely gyakori és szabálytalan működési zavarokat mutat a szívkomplexek amplitúdójában. A patológiát gyakran szívbalettnek nevezik.

A betegség támadásai hirtelen megjelennek, és gyorsan megállhatnak, de képesek lesznek a fibrillációban is növekedni, ami nagyon veszélyes az egészségre, és gyakran végződik a halálban. A „pirouette” típusú tachycardia leginkább a kálium és a magnézium hiányának köszönhető, amelyek a szív normális működéséhez szükségesek.

Ennek fényében szívverés van a bal kamrai szívizom szívizmájának részvételével, ami zavarokat okoz az oxigénellátásban. Az ilyen rendellenességeket gyors szívverés jelzi, amely elérheti a 350 ütést.

A patológia okai

Ennek a patológiának a kialakulásához számos oka van. Ezek közé tartoznak az olyan fiziológiai tényezők, mint a rendszeres stressz, az alkohol és az erős kávéfogyasztás, dohányzás, kábítószer-használat, kémiai mérgezés. Az ilyen típusú betegségek örökletesek is lehetnek, és ha a közeli hozzátartozók patológiában szenvednek, jelentős előfordulási veszély áll fenn. Gyakran előfordulhat, hogy a pirouette aritmia az ilyen gyógyszerek bevitelének eredménye, különösen nagy dózisokban:

• antiarritmiás (kinidin, sotalol, amiodaron);
• diuretikumok (indapamid, furoszemid);
• antihisztamin (triplex, terfenadin);
• antibiotikumok (eritromicin, makrolidok);
• béta-blokkolók (metoprolol, atenolol);
• antidepresszánsok.

Ezen túlmenően bizonyos anti-gombás és vírusellenes szerek hosszú távú alkalmazása befolyásolhatja a megnövekedett pulzusszámot, beleértve a fluzamedet, a flukonazolt, a ketokonazolt és néhány másat is. Néhány vérnyomáscsökkentő gyógyszer bevétele után is lehetséges a tachycardia megnyilvánulása: normoprex, metoprolol, stb. Gyakran a növekedési patológia okai, és az ilyen betegségek:

• endokrin zavar;
• a központi idegrendszer betegségei (stroke, különböző típusú tumorok, fertőző betegségek);
• szív- és érrendszeri betegségek (myocarditis, bradycardia, angina pectoris, szívszelep prolapsus stb.);
• neurogén anorexia;
• vagotomia.

Gyermekeknél a betegség összefüggésben állhat veleszületett rendellenességekkel, például gyakran a szívverési zavarok alakulnak ki a különböző veleszületett szívhibák miatt.

tünetek

A kezdeti szakaszban elkövetett megsértések alig érezhetők. A kóros állapot erősítése oxigénhiányhoz vezet, ami az ilyen „pirouette” típusú aritmia tüneteinek megjelenésének oka:

• levegőhiány érzése;
• gyakori szédülés;
• ájulás;
• szívelégtelenség;
• általános gyengeség;
• riasztási állapot.

A tachycardia kitörése során a szívfrekvencia emelkedik, percenként 200-300 ütést ér el, ami gyakran az eszméletvesztéshez vezet, mivel a szervezet nem képes a szükséges véráramlást biztosítani. Ha a beteg tudatos, erős szívverést ér, néha fájdalmat a mellkasban.

Fontos! A kamrai gerjesztés esetén a szívmegállás lehetséges. Ez a feltétel közvetlen veszélyt jelent a beteg életére, ezért sürgős orvosi ellátást igényel.

diagnosztika

A diagnózis fő módszere egy standard eljárás - elektrokardiogram. A betegség jellegzetessége a kiterjesztett QT-intervallum, amelyet a támadások közötti időközönként rögzítenek. Bizonyos esetekben előfordulhat, hogy a készülék nem mutatja a tachycardia kialakulását, majd a beteg ultrahangot ír elő a szívből. Ennek a technikának köszönhetően elemzik a szerv működését, és megállapítják az aritmia megjelenésének lokalizációját. További diagnózisként használhatja ezeket a módszereket:

• echokardiográfia;
• a szív mágneses rezonancia leképezése;
• elektrofiziológiai vizsgálat;
• általános vér- és vizeletelemzés;
• pajzsmirigy hormonok szűrése.

Az ilyen típusú aritmia kezelése

A „Pirouette” tachycardia súlyos betegség, amelyet szakképzett szakembernek kell kezelnie.

Fontos! Mivel az ilyen típusú tachycardia gyakran a gyógyszer bevétele után következik be, elengedhetetlen, hogy tájékoztassa orvosát bármely gyógyszer használatáról.

A betegségterápia sürgős és tartós. A patológiás támadások megjelenésekor azonnali újraélesztési segítségre van szükség. A vérnyomás éles csökkenése esetén kardioverziót alkalmaznak, és az ilyen gyógyszereket is beadják, hogy enyhítsék a támadást, mint például magnézium-szulfát, adrenerg blokkoló szerek, lidokain, rövidítési időközök.

Azokban az esetekben, amikor a paroxiszmust a gyógyszerek bevitelével társítják, azok alkalmazását sürgősen megszüntetik, és további kezelést írnak elő a káros anyagok eltávolítására a szervezetből. A szívritmuszokban megváltozott területekkel rendelkező tartós pirouette-aritmiák diagnosztizálásakor a műtétet a betegek jelzik. Ehhez egy automata defibrillátor-kardiooverter beültetése történik.

Állandó kezelésként az antiarrhythmiás szereket az orvos szigorú felügyelete és az EKG-szabályozás alapján írják elő, vitamin-gyógyszerek is rendelhetők („Nerviplex-N”, „Askorutin”, „Direct” stb.).

A páciens gyógyszeres terápiája mellett nagyon fontos a helyes életmód betartása, az ideg túlfeszültségek elkerülése érdekében nem ajánlott fizikailag és mentálisan túlmunka. Szintén fontos szerepet játszik a megfelelő táplálkozás, a szakértők azt javasolják:

• nem eszik sült, fűszeres és sós;
• ne használja vissza a lisztet, édességet és kávét;
• adja fel az alkoholt;
• alacsony zsírtartalmú hús, tejtermékek, gabonafélék főzésére;
• eszik zöldséget és gyümölcsöt;
• napi 2 liter vizet inni.

szövődmények

A pirouette aritmia leggyakoribb szövődményei a következők:

Mindezek a komplikációk rendkívül életveszélyesek, és ha a megfelelő intézkedések nem kerülnek időben meghozatalra, halálhoz vezethetnek.

Figyelem! Ezért a szív kisebb működési zavarai esetén a szakemberekkel kell kapcsolatba lépni, hogy megakadályozzák egy ilyen veszélyes betegség kialakulását a kamrai tachycardia formájában.

megelőzés

Az ilyen típusú tachycardia kialakulásának megakadályozása érdekében bizonyos szabályokat kell követni a betegség megnyilvánulásának elkerülése érdekében:

1. Vegye figyelembe a megfelelő étrendet.
2. Ne enni lisztet és édes, zsíros ételeket, erős kávét.
3. Tartsa be az étrendbe több zöldséget és gyümölcsöt.
4. Tilos alkoholt és dohányt szedni.
5. Hajtsa végre a lehetséges sportokat.
6. Rendszeresen töltsön időt a friss levegőben.
7. Ne szedjen gyógyszert orvos nélkül.
8. Az egyidejű kórképek kezelése.
9. Tartózkodjon a stressztől és a mentális fáradtságtól.

A betegség megnyilvánulásának elkerülése érdekében, mivel jelentős veszélyt jelent egy személy életére, ajánlott időben orvoshoz fordulni. A betegség azonosításakor elengedhetetlen, hogy a betegség leküzdése érdekében minden előírást szigorúan követjenek.

Mi a tachycardia, mint a pirouette és annak kezelése

A szívritmus meghibásodása a kardiológia egyik leggyakrabban rögzített patológiája. A ritmuszavarok változatosak és különböző impulzusforrásokból származnak. A tachycardia pirouette formája a kamrai paroxiszmális tachycardia egy speciális típusához tartozik, és az életkárosodással nem összeegyeztethető fejlődési kockázat jellemzi.

Mi a patológia?

Az aritmia egy gyakori szívritmus-rendellenesség, amely magasabb vagy alacsonyabb, mint a normális, és kiterjed a betegségek nagy csoportjára. A szívritmuszavarok egyik legsúlyosabb formája az aritmia, amely a szerv munkájában bekövetkezett változások sajátosságai miatt a „pirouette” nevet kapta. Ez a patológia paroxiszmális rendellenességekre utal.

A paroxiszmális (paroxiszmális) tachycardia spontán induló, és hirtelen véget érő támadás a szív intenzív összehúzódásának 145-245 bpm tartományban. Ebben az esetben a ritmus szabályossága megőrizhető vagy megváltoztatható.

A kamrai paroxiszmális tachycardia esetében az ektópiás impulzusok forrása a kamrai vezetési rendszerben található - az His, ágai és Purkinje szálai. A kamrákon áthaladó impulzusáram hirtelen és kórosan megváltozik, először egy kamrát gerjeszt, majd egy jelentős késleltetéssel a másikra vált, és nem szabványos módon terjed át rajta.

Ennek eredményeként a repolarizáció folyamata is megsérül. A kardiogramon ez a jogsértés tipikus képe látható. Fontos tényező az atrioventrikuláris disszociáció - a pitvari és a kamrai rész különböző ritmusban csökken.

A fenti jelek szerint a Pirouette típusú tachycardia leírását a kamrai komplex polimorfizmusa jellemzi az elektrokardiogramon. Mi a pirouette és a polimorfizmus?

A polimorf - vagyis változatos formában és egy pirouette - egy, kettő vagy több alkalommal fordul elő. Képes-e a szív megváltoztatni alakját, és megfordítani? Valójában ezek a feltételes nevek, hogy mi történik az ilyen típusú patológiával.

A megsértések egyértelműen a cardiogramon láthatók:

1. A patológiát a Q-T intervallum jelentős növekedése jellemzi.
2. A QRS-komplexum atipikus változása rögzített - eltérő amplitúdójú és formájú.

Miért következik be a jogsértés?

A pirouette tachycardia kialakulását stimuláló valamennyi ok és tényező megszerzett és veleszületett lehet.

A veleszületett természet okai:

• Romano-Ward-szindróma;
• Jervell-Lange-Nielsen szindróma;
• nátrium- és kalciumcsatornák anomáliái.

A meghosszabbított QT-intervallum szindróma

• szívbetegség morfológiai szervkárosodással: krónikus koszorúér-betegség, miokardiális infarktus, mitrális szelep prolapsus, kardiomiopátia, myocarditis;
• Központi idegrendszeri károsodás, anorexia nervosa;
• az endokrin rendszer dekompenzált betegségei;
• higany mérgezés, rovarölő szer;
• elektrolit egyensúlyhiány: a kalcium, a magnézium hiánya.

Az ilyen csoportok kábítószer-túladagolása következtében a patológia következhet be:

• antiaritmiás Ia, IIc, III csoportok (kinidin, prokainamid, sotalol, amiodaron, disopiramid stb.);
• makrolidek (eritromicin, roxitromicin, midecamicin);
• antimycotic (flukonazol, itrakonazol);
• pszichotróp (droperidol, haloperidol, metadon, triciklikus antidepresszánsok);
• szulfonamidok (Sulfathiazole, Sulfadiazine, Sulfalen);
• prokinetika (Domperidon, Ateclidine, Galantamine);
• antihisztaminok (fencarol, tsetrin);
• β-adrenomimetikumok (Dobutamin, Salbutamol).

A fő kockázati tényezők a következők:

• krónikus pszicho-érzelmi túl stimuláció;
• túlzott gyakorlás;
• szenvedély alkohol és drogok iránt;
• alacsony fehérjetartalmú étrend és nem megfelelő folyadékbevitel;
• hipotermia.

Jellemző tünetek

A paroxiszmán kívül a fő klinikai kép a vezető betegség tüneteiből adódik. A polimorf tachycardia fő tünetei a következők:

• szinkopális állapotok, amelyek a szívfrekvencia 250 ütem / percre való növekedésén alapulnak, és az agy oxigenizációjának zavarása ebből a háttérben;
• szívritmus és mellkasi zavar;
• gyenge töltés és alacsony vérnyomás gyors ritmikus pulzusa;
• légszomj;
• általános gyengeség;
• szorongás;
• gyakori szédülés;
• visszatérő fájdalom a szívben.

Diagnosztikai intézkedések

Ha a fenti tünetek jelentkeznek, azonnal forduljon a kardiológusához segítségért. A diagnózis megfogalmazásában fontosak: az anamnézis alapos gyűjtése, panaszok és azok részletezése, objektív vizsgálat és a szív instrumentális diagnózisa. A leginkább informatív módszer az elektrokardiogram.

A betegség főbb EKG-jelei:

• a paroxiszmus spontán kezdete és ugyanaz a spontán vége, a támadás nem tart sokáig (néhány másodperc);
• a kamrai ritmus gyakorisága 145-245 ütés / perc;
• a ritmus abnormális, az R-R intervallumok változékonysága 0,21-0,31 másodperc alatt;
• a QRS komplexek kiterjesztése (0,13 másodpercről), amplitúdójuk növekedése;
• nagyon gyorsan megváltozik a kamrai komplexek amplitúdója és polaritása (pozitív vagy negatív lehet), a komplexek instabil orsó alakúak;
• atrioventrikuláris disszociáció - a pitvari és a kamrai összehúzódás különböző ritmusa;
• a lefoglaláson kívül a Q-T intervallum meghosszabbodását rögzítik, amelyhez a repolarizáció lelassulása és aszinkronizálása következik be a szívben, ami több ismételt belépési mechanizmus megjelenéséhez vezet - gerjesztési hullám újbóli belépése vagy aktivációs pontok megjelenése.

További diagnosztikai eljárások:

• Holter EKG;
• echokardiográfia.

Nagy terápiás beavatkozások

A pirouette aritmia kezelése komplex és konzervatív (gyógyszeres) és sebészeti kezelés lehet. A roham esetén sürgősen el kell kezdeni az újraélesztést, különben a végzetes kimenetel kialakulása lehetséges. Ha a rohamot egy másik csoport antiarrhythmiás, pszichotróp vagy kábítószer-gyógyszereinek kiváltása okozza, akkor azokat meg kell szüntetni.

A sürgősségi ellátás szakaszai:

• az elektropulzus terápia (kardioverzió) instabil hemodinamikával - a minimális kisüléssel kezdődik, amely 200 J-ra növelhető;
• Magnézium-szulfát 25% 10-20 ml 20 ml 5% -os glükózoldatban intravénásan a vérnyomás és az NPV ellenőrzése alatt;
• az elektrolit-egyensúlyhiány korrekciója a kálium-klorid oldat intravénás beadásával, az adagot az orvos a testben lévő káliumszinttől függően számítja ki;
• intravénásan lidokain 1,0-1,5 mg / kg (két perc alatt) vagy β-blokkoló (Esmolol 100 mcg / kg / perc) a Q-T intervallum lerövidítése érdekében;
• visszaesés esetén a Magnesia (25% -os oldat) 100 ml-es bevitele 400 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal együtt vénába, maximum 40 csepp per perc sebességgel;
• visszatérő szünetfüggő tachycardia esetén a Q-T intervallum meghosszabbítása nélkül ajánlott intravénás izoproterenol, ideiglenes szív ingerlés szükséges, mivel a szívfrekvencia növekedése hozzájárul a PQ intervallum lerövidítéséhez, vagy ezek kombinációjához;
• ha a támadást antiaritmiás szerek okozzák, intézkedéseket kell hozni azok megszüntetésére, mivel ezek a gyógyszerek felhalmozódó tulajdonságokkal rendelkeznek.

A gyógyszeres kezelés hatástalanságával, és ha a rohamok gyakran ismétlődnek, a betegnek műtétre van szüksége: egy automatikus defibrillátor-cardioverter beültetése. Ha bradycardia tüneteit is észleli, ajánlott az elektrostimulátor kialakítása.

Egy másik módszer a patológiás pulzálás területének eltávolítása röntgensugárzással végzett rádiófrekvenciás ablációval. A katéter megsemmisítésének neve is szerepel.

Ennek a patológiának a meghatározása során ajánlott a rokonok felmérése, mivel a betegség örökletes.

Megelőzés és prognózis

A főbb megelőző intézkedések a következők:

• az orvos időben történő látogatása orvosi segítségre és a kardiológus állapotának rendszeres ellenőrzésére a patológia kimutatásában;
• az orvos ajánlásainak szigorú betartása;
• az illetéktelen gyógyszerek elutasítása megbeszélés nélkül;
• egészséges életmód: ne használjon alkoholt és kábítószereket, kerülje a pszicho-érzelmi túlterhelést és a túlzott fizikai aktivitást;
• ha örökletes betegségek vannak a családban, megelőző vizsgálatokat kell végezni;
• egyensúlyt a táplálkozás és a víz rendszerében.

Ennek a betegségnek a prognózisa kedvezőtlen. A panaszok első bekövetkezésekor és a kardiológusokhoz való időben történő hozzáféréssel a prognózis javítható, mivel a hatékony terápiát időben kell előírni.

Ha elhanyagolja a test „sírja a segítséget”, a polimorf pirouette tachycardia válhat kamrai fibrillációvá, és végzetes kimenetelű lehet.

Rendkívül fontos, hogy elmondja az orvosnak a betegség lefolyásának minden részletét: a tünetek idejét és gyakoriságát, a gyógyszert, a hasonló jelenségek jelenlétét a szomszédban.

Függetlenül attól, hogy milyen súlyos a betegség, mindig lehetõség van az életminõség javítására. A pirouette aritmia gyakran csak EKG-monitorozást és egy átfogó kezelési megközelítést igényel a megerősítéshez. A végeredmény és a prognózis, az elemi szabályok betartása mellett, kedvező irányú lehet.

Mi a pirouette tachycardia, hogyan diagnosztizálható és kezelhető?

A kamrai tachycardia különböző formákban fejezhető ki, beleértve a pirouette típusát is. Ezt a fajta patológiát speciális diagnosztikai jellemzők jellemzik. A pirouette tachycardia támadása halálos lehet, ezért veszélyes, ha ilyen állapotot nem kezelünk.

A patológia általános jellemzői

A Pirouette típusú tachycardia egy polimorf kamrai típusra utal, amikor a gyorsított kamrai összehúzódás több forrásból ered. A kontrakciók gyakorisága legfeljebb 200-300 ütés / perc lehet. A támadás általában kevesebb mint egy perc.

A patológia lehet veleszületett vagy szerzett. A gyakorlatban a második forma gyakrabban fordul elő.

okok

A pirouette típusú veleszületett tachycardia okai többek lehetnek. A patológia eredete néha abban a génmutációban rejlik, amely a hosszabb QT intervallum szindrómát okozza. Ebben az esetben a tachycardia poligénikus öröklődésű.

Autoszomális domináns és autoszomális recesszív öröklés is létezik. Az első esetben a pirouette tachycardiát a Romano-Ward szindróma provokálja, a második esetben a Jervell-Lange-Nielsen szindrómát, melyet veleszületett süketség kísér.

Hasonló szindróma a tachycardia megszerzett formájához vezethet. Egy másik ok a kamrák aszinkron repolarizációja. Ezek a patológiák a háttérben alakulhatnak ki:

• a szív- és érrendszeri betegségek;
• krónikus stressz;
• gyógyszerhatások (kokain);
• elektrolit zavarok;
• kémiai mérgezés (higany, foszfor-szerves rovarirtók);
• krónikus alkoholizmus;
• a központi vagy autonóm idegrendszer betegségei;
• az endokrin rendszer patológiái (dekompenzált diabetes mellitus, feochromocitoma);
• alacsony kalóriatartalmú étrend, alacsony fehérje;
• hipotermia.

A megszerzett pirouette típusú tachycardia bizonyos gyógyszerek bevitelét is kiválthatja. Általában egy ilyen mellékhatás túladagolás esetén következik be:

• antiaritmiás szerek;
• makrolid antibiotikumok;
• pszichotróp gyógyszerek;
• szulfonamidok;
• vizelethajtók;
• antimycotikumok;
• β-agonisták;
• prokinetikus;
• antihisztamin gyógyszerek.

A probléma hatékony megoldása érdekében meg kell találni annak okát.

A tachycardia pirouette típusának tünetei

A patológia korai szakaszában tünetmentes lehet. A jövőben a patológiás jelek a szívizom oxigénhiányának hátterében jelennek meg, ami a rohamok növekedésével jár.

A pirouette tachycardia során a kamrai összehúzódások száma percenként drámai módon nő, így a vér áthaladása az edényeken (hemodinamika) élesen zavar. A legtöbb beteg ebben az esetben halvány, de a rohamok rendszeresen jelentkeznek. Amikor a tudat megmarad, a személy szívverést érez, ami általában nem lehet. A támadás során a patológia más jelekkel is jelentkezhet:

• súlyos szédülés;
• gyakori ritmikus pulzus (gyenge töltés);
• alacsony vérnyomás.

A pirouette tachycardia veszélye elsősorban abban rejlik, hogy gyomorfibrillációhoz vezethet. Ez a komplikáció a halál kockázatát hordozza.

diagnosztika

A patológia diagnózisának fő mércéje az elektrokardiográfia. A cardiogramon láthatóak lesznek a QRS komplexek egyenetlen, hullámszerű felületei (kamrai komplexek). Amplitúdójuk meghaladhatja a 0,12 másodpercet. A patológia kardiogramján más jelek is jellemzőek:

• tachycardia instabilitása;
• ritmikus szabályosság hiánya;
• a pitvari és a kamrai ritmus koherenciájának hiánya;
• a kamrai komplexek amplitúdójának és polaritásának gyors változása.

Az EKG-n a patológia jeleit a támadáson kívül is láthatjuk. Ezek a QT-intervallumok normális hosszának túllépése révén jelentkeznek.

A szív auscultációjával a pirouette tachycardia jele az I. hangerő növekedése. Egy ilyen jel a patológiás támadás során észlelhető.

Emellett echokardiográfia és napi (Holter) EKG monitorozás is elvégezhető. Az EchoCG elemzi a szív munkáját és annak jellemzőit, ami fontos az érintett területek lokalizációjának meghatározásához.

kezelés

Enyhe pirouette tachycardia esetén a kezelés nem szükséges. Ez akkor megfelelő, ha a szívfrekvencia enyhén emelkedik, és a kísérő tünetek enyheek. Ebben az esetben a betegnek szüksége van az életmód változására és a stressz és egyéb érzelmi túlterhelés teljes hiányára.

Más esetekben a kezelésnek átfogónak kell lennie, célja a tünetek megállítása és az ismétlődő rohamok megelőzése.

Kábítószer-kezelés

A pirouette tachycardia akut támadása azonnali újraélesztést igényel. Ezek a következő műveletekből állnak:

• Β-blokkolók és magnézium-szulfát intravénás beadása glükózoldatban;
• a lidokain bevitele (lerövidíti a QT-intervallumot);
• kardioverzió a sinus ritmusának helyreállításához.

A támadás során hypokalemia léphet fel. Ebben az esetben intravénásan kálium-kloridot kell beadni. Ismétlődő rohamok esetén a magnézium (magnézium-szulfát) és izotóniás nátrium-klorid oldattal rendelkező cseppentőt jelezzük.

A terápia során szükséges a légzési ritmus és a vérnyomásszint ellenőrzése. Ezek a mutatók jelentősen csökkenthetők.

Amikor az antiarrhythmiás gyógyszerek szedése által okozott tachycardia azonnal megszűnik. Az ilyen szerek hatásának időtartama miatt (néha akár 5-7 napig) orvosi kezeléssel kell eltávolítani a szervezetből. Ha ebben az időben a tachycardia megismétlődik és a görcsök hosszabbak, lidokain és izoproterenol (izoprenalin) alkalmazása szükséges.

A konzervatív kezelés nem mindig hatékony. Általában a gyógyszeres kezelés nem működik, ha a veleszületett forma patológiája.

működés

Ha a tachycardia a szív kamráinak beteg része okoz, sebészeti beavatkozásra van szükség. Ennek egyik lehetősége a rádiófrekvenciás abláció. Lényege a kóros területek pusztulása. Ez speciális katéterek segítségével történik, ezért a technikát katéter-megsemmisítésnek is nevezik. Ilyen művelet röntgenkontroll alatt történik.

Ha a rohamok ismételten ismétlődnek, akkor a betegnek ajánlott egy szívverő defibrillátor beültetése. Egy ilyen eszköz automatikusan működik, és néhány másodperc múlva az aritmia támadásával működik. A készülék telepítésének eljárása hasonló a pacemaker (pacemaker) beültetéséhez.

A bradycardia hajlamos a pacemaker telepítése. A készülék lehetővé teszi a normális pulzusszám fenntartását.

A tachycardia, mint a pirouette, különböző okokból eredhet. A patológia meglehetősen fényesen nyilvánul meg, és az elektrokardiogram általában elegendő annak megerősítéséhez. A kezelésnek átfogónak kell lennie. Bizonyos esetekben szükség van a műtétre, beleértve az elektronikus eszköz beültetését is.

Tachycardia: tünetek, kezelés

Paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia

EKG jelek. A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (NCT) elektrofiziológiai jellemzői a következők:

• a támadás hirtelen kezdete és vége; a legtöbb esetben a ritmus rendszeres, a frekvencia kisebb;
• a kamrai összehúzódások gyakorisága megegyezik a pitvari összehúzódások gyakoriságával, de kisebb lehet, ha AV blokk van;
• A pulzusszám legalább 100, maximum 250 ütés / perc, átlagosan 140-220 ütés / perc;
• A QRS-komplexek a legtöbb esetben szűkek, de aberratív vezetéssel bővülhetnek.

Paroxiszmális tachycardia kezelése

A betegnek sürgősségi elektromos kardioverziót kell felírni, ha paroxiás angina, hipotenzió, légszomj vagy szívelégtelenség miatt rögzítették. A kisülési energia 50-100 J, függetlenül az impulzus alakjától. Az enyhébb esetekben a paroxiszmális pitvari tachycardia kiküszöbölhető a transzszofagealis pitvari stimulációval.

Vagális stimuláció. Nagyon gyakori esetekben Valsalva manőver (belélegzés után feszült) és carotis sinus masszázs, kényszerköhögés. Ezen technikák mellett ajánlott az ún. Búvár reflex - az arc merülése hideg vízbe, télen - a hóban. Az NCT leállításakor a hüvelyi hatások hatékonysága kb. 50% (a búvár reflex hatékonysága nagyobb, akár 90%).

Figyelmeztetés. A hüvelyminták vezetése ellenjavallt ilyen diagnózis jelenlétében, mint akut koronária szindróma.

Kábítószer-kezelés

A hüvelyi technikák hatásának hiányában antiarrhythmiás szereket írnak elő. A kezelés az ATP (nátrium-adenozin-trifoszfát) intravénás beadásával kezdődik. Az ATP rövid távú teljes atrioventrikuláris blokkhoz vezet, és gyakran a sinus csomópont átmeneti leállítását eredményezi. A gyógyszert gyorsan (1-5 másodpercen belül) kell beadni a perifériás vénában, az adagolás 10-20 mg (a központi vénába történő beadás esetén az adag csökkent). Az ATP működése 15-30 másodperc után kezdődik, és néhány másodpercig tart. A legtöbb páciensnek forró villogása van, vagy a mellkasi nyomásérzés, amely legfeljebb 1 percig tart.

A Verapamil gyógyszer szintén meghosszabbítja az AV csomópont refrakter periódusát, és megszakítja a reciprok atrioventrikuláris csomópontját és az ortodrom CNT-t. A verapamil növelheti az AV blokkolás mértékét, és lelassíthatja a kamrai ritmust az automata NJT vagy NZhT által, melyet az „újszülési mechanizmus” okoz. A hatóanyag 5-10 mg-os dózisát 2-3 percig intravénásán adjuk be. Idős embereknél rendkívül óvatosan kell alkalmazni. A verapamil ellenjavallt magas fokú artériás hipotenzió vagy AV-blokád esetén.

A paroxysm megelőzése érdekében a verapamil naponta 120-240 mg-ot, vagy naponta 50-200 mg metoprololt tartalmaz. Instabil hemodinamikával - amiodaron (cordarone) (600-800 mg telítő dózis után) - 100-200 mg / nap.

Poliopikus pitvari tachycardia

A politopiás pitvari tachycardia általában súlyos tüdőbetegségben, elsősorban COPD-ben és kevésbé gyakori szívbetegségben szenvedő betegekben történik, általában akut légzési elégtelenség esetén.

A politopiás pitvari tachycardia kialakulásához hozzájáruló tényezők:

• vérmérgezésben,
• teofillin beadása,
• glikozid mérgezés,
• elektrolit egyensúlyhiány,
• a posztoperatív időszak,
• tüdőödéma
• metabolikus zavarok,
• hypoxemia és hypercapnia.

EKG jelek

Az ortopéd fogak három vagy több különböző formáját határozzuk meg. R. Gyakran előfordulnak a PQ-intervallumok időtartamának ingadozása, a pitvari ritmus gyakorisága 100-200 per perc. Minden P-hullámot általában QRS-komplex követ, amely lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük ezt a tachycardiát a pitvarfibrillációtól.

kezelés

Először is, a terápia célja az aritmia okának kiküszöbölése. Különös figyelmet kell fordítani az orvosra, hogy azonosítsa és kompenzálja a tüdőpatológiát. Az elektropulzus terápia általában nem ad eredményt.

Bár a verapamil és a kinidin fenntartó dózisai gyakran a kívánt hatással rendelkeznek, ezeket a gyógyszereket nem lehet elsődleges kezelésként alkalmazni, amíg az aritmia oka legalább részben megszűnik. A digoxin ritkán kedvező hatású, és veszélyes lehet a beteg számára. A béta-blokkolók általában csökkentik a kamrai ritmus gyakoriságát. Céljuk azonban a beteg pulmonális patológiája miatt problémás lehet.

Tachycardia széles QRS komplexekkel

A széles QRS-komplexekkel rendelkező tachycardia kamrának tekintendő, amíg a tachycardia más lehetséges formái nem terjednek ki a kibővített kamrai komplexekkel. A széles QRS-komplexekkel (több mint 0,12 s) rendelkező tachycardiák kamrai vagy supraventrikulárisra oszlanak, csökkent vezetőképességgel (a diagnosztikában ritmogramot használnak).

A kamrai tachycardia (VT) leggyakrabban a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél diagnosztizálható, beleértve az akut miokardiális infarktust, az angina pectorist és a Prinzmetal angina pectorist, valamint azokat, akik szívinfarktusban szenvedtek, különösen a bal kamrai aneurizma miatt. Emellett a kamrai tachycardia gyakran megfigyelhető a hosszabb QT-intervallum szindrómájában, a kardiomiopátiákban, az anyagcsere-rendellenességekben és a gyógyszerek toxikus hatásában. A VT lehet szerves szívbetegségben szenvedő emberekben. Általában a széles QRS-komplexummal rendelkező tachycardia esetében a VT előfordulása körülbelül 80%.

EKG jelek

A kamrai tachycardia elektrokardiográfiás jelei három vagy több egymást követő széles (> 0,12 s) QRS komplex sorozat, 100-250 per perc gyakorisággal és az ST szegmens és a T hullám eltolódása a fő QRS eltéréssel ellentétes irányban. A ZhT ilyen formákra oszlik: stabil és instabil.

Folyamatos VT esetén a paroxysm több mint 30 másodpercig tart, vagy azonnal megszakítja a vérkeringést. A kamrai komplexek polimorfok, monomorfok, vagy többé-kevésbé rendszeresen változóak, például „pirouette” vagy kétirányú VT. Az atria aktiválódik retrogradiálisan, vagy AV disszociáció történik.

A VT és NZhT differenciáldiagnosztikája a szokásos EKG analízise alapján széles komplexekkel nehéz az orvos számára, és néha ez lehetetlen. Érdemes megjegyezni, hogy a verapamil „diagnosztikai tesztként” történő bevezetése súlyos artériás hipotenziót okozhat emberben, ezért nem szabad használni.

Arritmiás kezelés széles QRS komplexekkel

A szakemberek azt javasolják, hogy a széles QRS komplexekkel rendelkező bármely aritmia kezelése kamrai tachycardia legyen. Ha a széles QRS komplexekkel rendelkező aritmia során a személynek olyan szövődményei vannak, mint a szívelégtelenség, a hypotensio, az angina pectoris vagy a légszomj, akkor az orvosoknak sürgősségi kardioverziót kell alkalmazniuk.

Ha az orvos egy VT-t pulzus vagy polimorf VT nélkül regisztrál, akkor defibrillációt kell végezni. Ha úgy dönt, hogy egyfázisú impulzust használ, válasszon ki egy 360 J-os kisülési teljesítményt. Kétfázisú impulzussal 150 és 200 között kell lennie. Kevesebb kritikus helyzetekben, ha stabil monomorf VT-t észlelünk, akkor kardioverzióra van szükség. Bármi legyen is az impulzus alakja, válasszon 100 J kisülési teljesítményt.

Az effektív hatás nélkül fokozatosan növelje a következő kibocsátások energiáját. Ugyanakkor ajánlott az amiodaron vagy a lidokain intravénás beadása, ha az amiodaron embernél ellenjavallt. Ha a beteg tolerálja a tartós kamrai tachycardiát, akkor az alábbi antiarrhythmiás szereket használják a paroxysm megállítására (az állapot hirtelen romlása esetén a sürgősségi kardioverzió jelzése):

• Amiodaron, amely a legbiztonságosabb és leghatékonyabb gyógyszer a VT kezelésére. Az amiodaront 5 mg / kg dózisban adjuk be 20-30 percig, nem többet. Hatás hiányában az ezt követő infúzió szükséges, amelynek mértéke szükség esetén 150 mg / óra, napi 800–1600 mg teljes dózisig. Ha antiarrhythmiás hatást érünk el, a következő napokban szájon át adják a gyógyszert 600-800 mg / 24 óra alatt.
• A lidokain. Ha az amiodaron beadása valamilyen okból ellenjavallt, az orvosok lidokainot használnak. Az első adagot (1 mg / kg) gyorsan intravénásan adják be. Ha szükséges, 8-10 percenként ismét 0,5 mg / kg-os adagot kell alkalmazni, a teljes testtömegre 3 mg / kg. A gyors jet-injekcióval egyidejűleg intravénás infúziót készítünk 2 mg / perc sebességgel.

Figyelem! Ha a fent említett gyógyszerek bármelyikének alkalmazása a javasolt rendszerek szerint nincs hatással, a másik csoport gyógyszereit nem kell használni, hanem azonnal elektromos kardioverziót kell végezni.

A kamrai tachycardia megállításához gyakori vagy korlátozó kamrai stimuláció lehetséges. Ezt az eljárást csak a megfelelő tapasztalattal rendelkező egészségügyi szakemberek végezhetik.

Megelőző kezelés a következő napokban

Az intenzív osztályon és az intenzív ellátásban a legjobb az amiodaron alkalmazása. Az amiodaron intravénásan 450-600 mg vagy enterálisan 600-800 mg-os átlagos napi profilaktikus dózisai. Szükséges 4–5 mmol / l plazma káliumszint fenntartása és a plazma magnéziumszint csökkenésének elkerülése.

"Pirouette" kamrai tachycardia

A „Pirouette” kamrai tachycardia (torsade de pointes) olyan típusú kamrai tachycardia, amely a hosszabb QT-intervallum és a bradycardia hátterében fordul elő. Rendszerint rövid távú paroxizmák formájában van regisztrálva (kevesebb, mint 30 másodperc). A kamrai ritmus rendellenes, a frekvencia általában több mint 200 ütés / perc. Folyamatos paroxizmussal kialakulva a páciens tachycardia elektromos defibrillálással történik. A kisülési teljesítmény az impulzus alakjától függetlenül 100 J. Ha szükséges, az energiát 360 J-ra növeljük.

A magnézium-szulfát hatékonyan intravénás beadása esetén az adag 2-3 g-nak kell lennie, 10-15 percig. A hipokalémiát meg kell szüntetni. Ezután törlik a gyógyszereket, amelyek meghosszabbíthatják a QT-intervallumot, beleértve az amiodaront is. A béta-blokkolókat antirhythmiás szerként ajánlják, gyakran profilaktikus intézkedésként. Szintén fontos a lidokain, ami lerövidíti a Q-T intervallumot.